Меню Рубрики

Что такое анемия брюшной полости

Доброго времени суток, дорогие читатели!

В данной статье мы рассмотрим с вами анемии, и все, что с ними связано. Итак…

Анемия (малокровие) – особое состояние, характеризующееся уменьшением количества эритроцитов и гемоглобина в крови.

Анемии преимущественно являются не заболеванием, а группой клинико-гематологических синдромов, сопутствующих различные патологические состояния и различные самостоятельные заболевания. Исключение составляет железодефицитная анемия, которая в первую очередь обусловлена недостаточностью в организме железа.

Причинами анемии чаще всего становятся кровотечения, дефицит витаминов В9, В12, железа, повышенный гемолиз, аплазия костного мозга. Исходя из этого можно отметить, что малокровие в основном наблюдается у женщин с обильными менструациями, у лиц, которые придерживаются строгих диет, а также людей с хроническими заболеваниями, такими как – рак, геморрой, язва желудка и двенадцатиперстной кишки.

Основные симптомы анемии – повышенная утомляемость, головокружение, одышка при физически нагрузках, тахикардия, бледность кожи и видимых слизистых оболочек.

Суть лечения анемии и ее профилактика заключается преимущественно в дополнительном приеме недостающих в организме веществ, участвующих в синтезе эритроцитов и гемоглобина.

Перед рассмотрением основных механизмов развития анемии, кратко рассмотрим некоторую терминологию, связанную с данным состоянием.

Эритроциты (красные кровяные тельца) – циркулирующие в крови, мелкие эластичные клетки, круглой, но в тоже время двояковогнутой формы, диаметр которых составляет 7-10 мкм. Формирование эритроцитов происходит в костном мозге позвоночника, черепа и ребер, в количестве около 2,4 миллиона ежесекундно. Главная функция эритроцитов – газообмен, который состоит в доставке кислорода от легких ко всем другим тканям организма, а также обратный транспорт диоксида углерода (углекислый газ — CO2).

Гемоглобин – сложный железосодержащий белок, находящийся в эритроцитах. Гемоглобин соединяясь с кислородом, доставляется эритроцитами через кровь от легких ко всем другим тканям, органам, системам, а после передачи кислорода, гемоглобин связывается с диоксидом углерода (CO2), и транспортирует его обратно к легким. В связи с особенностями строения гемоглобина, недостаток железа в организме напрямую нарушает функцию нормального снабжения организма кислородом, без которого развивается ряд патологических состояний.

Как вы уже, наверное, догадались, дорогие читатели, газообмен возможен только благодаря одновременному задействованию эритроцитов и гемоглобина в данном процессе.

Ниже представлены показатели нормы эритроцитов и гемоглобина в крови:

Нарушение образования эритроцитов и гемоглобина – развивается при недостатке в организме железа, фолиевой кислоты, витамина В12, заболеваниях костного мозга, отсутствии части желудка, переизбытке витамина С, т.к. аскорбиновая кислота в больших дозах блокирует действие витамина В12.

Потеря эритроцитов и гемоглобина – происходит из-за острых кровотечений при травмах и операциях, обильных месячных у женщин, хронических кровотечениях при некоторых внутренних заболеваниях органов пищеварения (язвы и другие).

Ускоренное разрушение эритроцитов, длительность жизни в норме которых составляет от 100 до 120 дней – происходит при воздействии на красные кровяные тельца гемолитических ядов, свинца, уксуса, некоторых лекарственных препаратов (сульфаниламидов), а также при некоторых заболеваниях (гемоглобинопатия, лимфолейкоз, рак, цирроз печени).

По данным Всемирной Организации Здравоохранения (ВОЗ), анемия присутствует у значительной части населения Земли – около 1,8 млрд. человек, большая часть из которых – женщины, что связано с особенностями женского организма в детородный период.

Особую сложность с своевременном диагностировании и дифференцировании малокровия составляют большое количество провоцирующих факторов и несколько механизмов развития анемии.

МКБ-10: D50 — D89.

Симптомы анемии во многом зависят от типа малокровия, но основными признаками являются:

  • Быстрая утомляемость, общая слабость, повышенная сонливость;
  • Снижение умственной деятельности, трудности с концентрацией внимания;
  • Головная боль, головокружение, появление «мушек» перед глазами;
  • Шум в ушах;
  • Одышка при незначительной физической активности;
  • Приступы тахикардии, а также болей в сердца, схожих на стенокардию;
  • Присутствие функционального систолического шума;
  • Бледность кожи, видимых слизистых оболочек, ногтевых лож;
  • Потеря аппетита, снижение полового влечения;
  • Геофагия – желание кушать мел;
  • Хейлоз;
  • Раздражительность.

Железодефицитная анемия – характеризуется воспалением языка, наличием трещинок в уголках рта, острым желанием есть землю, лед, бумагу (парорексия), вогнутыми ногтями (койлонихия), диспептическими проявлениями (тошнота, рвота, потеря аппетита).

В12 и В9 дефицитная анемия – характеризуется диспептическими (потеря аппетита, боль в животе, тошнота, рвота), потерей веса, покалыванием в руках и ногах, скованностью в походке, темно-красным окрасом языка со сглаженными сосочками, нарушениями в работе центральной нервной системы (атаксия, понижение рефлексов, парестезии), ухудшением умственной деятельности, пониженным осязанием, периодическими галлюцинациями.

Гемолитическая анемия – характеризуется ускоренным разрушением эритроцитов в кровеносном русле, что сопровождается желтухой, ретикулоцитозом, увеличением селезенки, болезнью Маркиафавы-Микели, язвами на ногах, желчнокаменной болезнью, покраснением мочи, запоздалым развитием (у детей). При отравлении свинцом, у больного отмечаются тошнота, сильные боли в животе и темно-синие линии на деснах.

Апластическая и гипопластическая анемии – характеризуются поражением ростков костного мозга и сопровождаются геморрагическим синдромом, агранулоцитозом.

Серповидно-клеточная анемия – характеризуется общим недомоганием, слабостью, повышенной утомляемостью, приступами болей в суставах и брюшной полости.

  • Миокардиодистрофия с увеличением размера сердца;
  • Функциональные систолические шумы;
  • Сердечная недостаточность;
  • Обострение коронарной недостаточности;
  • Развитие паранойи.

Причины анемии во многом зависят от ее типа, но основными являются:

Потере крови способствуют следующие факторы:

  • Период менструации (у женщин);
  • Многократные роды;
  • Травмы;
  • Оперативное лечение с обильными кровотечениями;
  • Частая сдача крови;
  • Наличие заболеваний с геморрагическим синдромом – геморрой, язва желудка и двенадцатиперстной кишки, гастрит, рак;
  • Употребление при лечении лекарств из группы нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП) – «Аспирин».

Недостаточному количеству красных кровяных телец в крови способствуют следующие факторы:

  • Неполноценное питание, строгие диеты;
  • Нерегулярный прием пищи;
  • Гиповитаминоз (дефицит витаминов и микроэлементов), особенно витаминов В12 (кобаламинов), В9 (фолиевой кислоты), железа;
  • Гипервитаминоз витамина С (аскорбиновой кислоты), который в переизбытке блокирует действие витамина В12;
  • Употребление некоторых лекарств, продуктов питания и напитков, например, кофеин-содержащих;
  • Перенесенные ОРЗ (острые респираторные заболевания), детские инфекционные заболевания;
  • Повышенная физическая нагрузка на организм;
  • Гранулематозная болезнь, глютензависимая энтеропатия и другие заболевания органов пищеварения, ВИЧ-инфекция, гипотиреоз, волчанка, ревматоидный артрит, хроническая почечная недостаточность, отсутствие части желудка или кишечника (обычно наблюдается при хирургическом лечении ЖКТ);
  • Вредные привычки — злоупотребление алкоголем, курение;
  • Беременность;
  • Наследственный фактор, например – серповидноклеточная анемия, обусловленная генетическим дефектом, при которой эритроциты принимают серповидную форму, из-за чего, они не могут протиснуться через тонкие капилляры, при этом нарушается доставка кислорода к «отрезанным» от нормального кровообращения тканям. В местах «закупорки» ощущается боль.
  • Гипопластическая анемия, обусловленная патологией спинного мозга и стволовых клеток – развитие анемии происходит при недостаточном количестве стволовых клеток, чему обычно способствуют замещение их раковыми клетками, повреждение костного мозга, химиотерапия, облучение, наличие инфекционных заболеваний.
  • Талассемия – заболевание обусловлено делецией и точечной мутацией в генах гемоглобина, что приводит к нарушению синтеза РНК и соответственно нарушению синтеза одного из видов полипептидных цепей. В конечном результате происходит сбой в нормальном функционировании эритроцитов, а также их разрушении.

Разрушению эритроцитов способствуют следующие факторы:

  • Отравление организма свинцом, уксусом, некоторыми лекарственными препаратами, ядами при укусе змеи или паука;
  • Глистные инвазии;
  • Стресс;
  • Наличие таких заболеваний и патологических состояний, как — гемоглобинопатия, лимфолейкоз, рак, цирроз печени, дисфункция печени, почечная недостаточность, химические отравления, тяжелые ожоги, нарушения свертываемости крови, артериальная гипертензия, увеличенная селезенка.

Кроме того, анемия может протекать без особых проявлений, оставаясь незамеченной многие года, пока не обнаруживается при медицинском осмотре и лабораторной диагностике.

Классификация анемии происходит следующим образом:

  • Анемии, вызванные из-за потери крови;
  • Анемии, вызванные недостаточным количеством эритроцитов и гемоглобина;
  • Анемии, вызванные разрушением эритроцитов.
  • Железодефицитная анемия – обусловлена дефицитом в органиме железа;
  • В12 и В9-дефицитны анемии – обусловлены дефицитом в организме кобаламинов и фолиевой кислоты;
  • Гемолитическая анемия – обусловлена повышенным преждевременным разрушением красных кровяных телец;
  • Постгеморрагическая анемия – обусловлена острой или хронической потерей крови;
  • Серповидноклеточная анемия – обусловлена неправильной формой эритроцитов;
  • Дисгемопоэтическая анемия – обусловлена нарушением образования крови в красном костном мозге.

Цветовой показатель (ЦП) является индикатором степени насыщения эритроцитов гемоглобином. Нормальным цветовым показателем считается 0,86—1,1. В зависимости от этой величины анемии делятся на:

  • Гипохромная анемия (ЦП — 1,1): В12-дефицитная, фолиеводефицитная, миелодиспластический синдром.

— Анемии при хронических воспалительных процессах:

  • ревматоидный артрит;
  • болезнь Хортона;
  • системная красная волчанка;
  • узелковый полиартериит.

— Мегалобластные анемии:

В зависимости от пониженного уровня гемоглобина в крови, анемию разделяют на степени тяжести:

  • Анемия 1 степени (лёгкая форма) — уровень гемоглобина понижен, но не меньше 90 г/л;
  • Анемия 2 степени (средняя) — уровень гемоглобина составляет 90-70 г/л;
  • Анемия 3 степени (тяжелая форма) — уровень гемоглобина составляет менее 70 г/л.

Признаком регенерации костным мозгом эритроцитов является увеличение в периферической крови количества ретикулоцитов (молодые эритроциты). Нормальный показатель 0,5-2 %:

  • Арегенераторная анемия (апластическая) – характеризуется отсутствием ретикулоцитов;
  • Гипорегенераторная анемия (железодефицитная, В12-дефицитная, фолиеводефицитная) – количество ретикулоцитов менее 0,5 %;
  • Регенераторная анемия (постгеморрагическая) — количество ретикулоцитов в норме — 0,5-2%;
  • Гиперрегенераторная анемия (гемолитическая) — количество ретикулоцитов превышает 2%.

Диагностика анемии включает в себя следующие методы обследования:

Как лечить анемию? Эффективное лечение анемии в большинстве случаев невозможно без точной диагностики и определения причины малокровия. В целом, лечение анемии включает в себя следующие пункты:

1. Дополнительный прием витаминов и микроэлементов.
2. Лечение отдельных форм терапии в зависимости от типа и патогенеза.
3. Диету.
4. Лечение заболеваний и патологических состояний, из-за которых анемия получила свое развитие.

Лечение анемии производится преимущественно в условиях стационара.

Важно! Перед применением лекарственных препаратов, обязательно проконсультируйтесь с лечащим врачом!

Как мы уже неоднократно повторяли, в основе развития анемии лежит пониженное количество эритроцитов (красных кровяных телец) и гемоглобина. Эритроциты и гемоглобин участвуют в процессе доставки по всему организму кислорода, и обратном транспорте из организма углекислого газа (СО2).

Основными веществами, участвующими в образовании эритроцитов и гемоглобина, являются – железо, витамин В12 (кобаламины) и витамин В9 (фолиевая кислота). Недостаток этих веществ и является причиной большинства видов анемии, поэтому лечение во основном направлено на пополнение организма этими витаминами и железом.

Железодефицитная анемия, а также при острой и хронической потере крови – лечение основано на дополнительном приеме препаратов железа, среди которых можно выделить:

  • Для парентерального применения – «Фербитол», «Феррум Лек», «Эктофер».
  • Для внутреннего введения – «Гемостимулин», «Тардиферон», «Ферроплекс».

В12 и В9-дефицитная анемии – лечится дополнительным приемом препаратов витамина В12 и фолиевой кислоты, иногда с добавлением аденозинкобаламина (кофермент).

При эффективном лечении отмечается увеличение ретикулоцитов на 5-8 сутки терапии, на 20-30% (ретикулоцитарный криз).

Апластическая анемия – лечение включает в себя трансплантацию костного мозга, проведение гемотрансфузий, гормональную терапию (прием глюкокортикоидов и анаболиков).

При стремительном падении гемоглобина в организме до 40-50 г/л и ниже, применяются гемотрансфузии

Питание при анемии должно быть богато на витамины группы В, особенно фолиевую кислоту и В12, железо и белок.

Что необходимо есть при анемии: красное мясо, печень, рыба, масло, сливки, свекла, морковь, помидор, картофель, кабачки, патиссоны, зеленые овощи (салаты, петрушка, укроп, шпинат и другая зелень), фисташки, фундук, грецкий орех, чечевица, фасоль, горох, злаковые каши, дрожжи, кукуруза, морская капуста, гранат, айва, абрикос, виноград, яблоки, бананы, апельсины, вишни, черешни, мёд, фруктовые свежевыжатые соки, минеральные железосульфатно-гидрокарбонатномагниевые воды

Что нельзя есть при анемии, или ограничить в количестве: жиры, молоко, кофеин-содержащие напитки (кофе, крепкий чай, «Кока-Кола»), алкоголь, мучные изделия из сдобного теста, пищу с уксусом, пищу с большим содержанием кальция.

Прогноз на выздоровление анемии в большинстве случаев благоприятный.

Прогноз серьезный при апластической форме малокровия.

Дополнительный прием железа, В12 и фолиевой кислоты также является отличным профилактическим методом против острых респираторных заболеваний у детей.

Важно! Перед применением народных средств лечения малокровия, проконсультируйтесь с лечащим врачом!

Чеснок. Залейте 300 г очищенного выдавленного через чеснодавку чеснока 1 л спирта. Поставьте средство в темное место для настаивания, на 3 недели. Принимать это народное средство от анемии нужно по 1 ч. ложке, 3 раза в день.

Овощной сок. Смешайте по 100 мл сока моркови, свеклы и черной редьки, перелейте смесь в глиняный сосуд и поставьте его в слегка подогретую духовку на 1 час. Пить приготовленный томленый сок нужно по 2 ст. ложки 3 раза в день, за 20 минут до еды, в течение 2-3 месяцев.

Сок. Смешайте вместе 200 мл сока из граната, по 100 мл соков из лимона, морковки и яблок, а также 70 г меда. Соки должны быть свежевыжатыми. Принимать средство нужно по 2 ст. ложки, 3 раза в день, в немного подогретом виде. Хранить смесь необходимо в закрытой посуде, в холодильнике.

Читайте также:  Тромбоциты при железодефицитной анемии повышаются

Диета. Употребление продуктов, богатых на железо, витамины В9 и В12 также является отличным средством при лечении малокровия, из которых можно выделить – фисташки, грецкие орехи, морскую капусту, гранат, груши, яблоки, свеклу, морковь, помидоры, зелень, гречневую и злаковую каши.

Профилактика анемии включает в себя соблюдение следующих рекомендаций:

  • Употребляйте в пищу продукты, обогащенные витаминами и микроэлементами, делая акцент на витамины В9, В12 и железо (ежедневный рацион железа должен составлять не менее 8 мг);
  • Избегайте передозировки аскорбиновой кислоты (витамин С);
  • Предпринимайте профилактические меры по недопущению наличия в организме глистов и других паразитов;
  • Старайтесь вести активный образ жизни, занимайтесь физкультурой;
  • Соблюдайте режим работы/отдых/сон, высыпайтесь;
  • Избегайте стрессов, или научитесь их преодолевать;
  • По возможности путешествуйте, особо полезен отдых в горах, хвойных лесах, берегу моря;
  • Избегайте контакта со свинцом, инсектицидами, различными химическими агентами, токсическими веществами, продуктами нефтевой промышленности (бензин и другие);
  • В период месячных, острых и хронических кровотечениях, дополнительно принимайте препараты железа;
  • При травмах с кровотечением, старайтесь максимально быстро остановить потерю крови;
  • Не оставляйте на самотек различные заболевания, чтобы они не перешли в хроническую стадию течения;
  • Откажитесь от алкоголя, бросьте курить;
  • Лекарственные препараты принимайте только после консультации с врачом.

источник

«ФАРМАТЕКА»; Актуальные обзоры; № 13; 2012; стр. 9-14.

Д.Т. Абдурахманов
Кафедра терапии и профболезней ГБОУ ВПО «Первый МГМУ им. И.М. Сеченова» Минздравсоцразвития РФ, Москва

Обсуждается проблема железодефицитной анемии (ЖДА), развивающейся в т. ч. при заболеваниях желудочно-кишечного тракта. Представлены сведения, касающиеся причин возникновения ЖДА, патогенеза, симптоматики, диагностики и лечения данной патологии. Особое внимание уделено препарату Феринжект (железа карбоксимальтозат), который применяется в комплексной терапии пациентов с ЖДА, обусловленной воспалительными заболеваниями кишечника.
Ключевые слова: железодефицитная анемия, дефицит железа, ферротерапия, железа карбоксимальтозат

The article discusses the problem of iron deficiency anemia (IDA), which develops against the background of many diseases, including gastrointestinal diseases. The data on the causes of IDA, pathogenesis, symptoms, diagnosis and treatment of this disease are presented. Particular attention is paid to the drug Ferinject (ferric carboxymaltosate) used for the treatment of IDA in patients with inflammatory bowel diseases.
Key words: iron deficiency anemia, iron deficiency, ferrotherapy, ferric carboxymaltosate

Наиболее частая в популяции причина анемии — дефицит железа в организме. По данным отчета Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) о состоянии здоровья за 2002 г., железодефицитная анемия (ЖДА) входит в десятку глобальных факторов риска развития нетрудоспособности. Так, показано, что ЖДА встречается среди 30 % населения планеты [1]. В США ЖДА наблюдается среди 5-12 % небеременных женщин и 1-5 % мужчин [2].

Метаболизм железа в организме
Общее количество железа в организме взрослого человека составляет около 3,5-4,0 г, в среднем 50 и 40 мг/кг у мужчин и женщин соответственно. Основная часть железа входит в состав гемоглобина эритроцитов (около 2,5 г), значительная часть железа (около 0,5—1,0 г) депонируется в составе ферритина или входит в состав гемсодержащих и других ферментов (миоглобина, каталазы, цитохромов) организма (около 0,4 г) и небольшая часть железа (0,003—0,007 г) находится в связанном с трансферрином состоянии в крови.

Баланс железа в организме поддерживается соответствием количества поступающего железа его потерям. В пище железо присутствует в составе гема или как негемовое железо. Ежедневно с пищей (стандартный пищевой рацион) в организм человека поступает 10—20 мг железа, из которого в норме в кишечнике всасывается около 10 % (от 3 до 15 %), что компенсирует суточные потери железа, главным образом при слущивании эпителиальных клеток. Организм обеспечивает баланс железа в организме, регулируя процесс его всасывания в кишечнике. В случае развития дефицита железа организм увеличивает процент всасываемого железа (может достигать 25 %), при избытке — уменьшает [3]. В этом процессе ключевое значение придают гепсидину — белку, который синтезируется в печени. Поступление с пищей или выведение железа, как правило, вне контроля организма.

Около 25—30 мг железа ежедневно реутилизируется после разрушения (вследствие старения) эритроцитов в селезенке и поступает снова в костный мозг для синтеза новых эритроцитов. Железо, которое всасывается в кишечнике, предварительно на поверхности энтероцита восстанавливается с участием ферроредуктаз из трехвалентного (Fe 3+ ) в двухвалентнтное (Fe 2+ ), затем с помощью специфического переносчика — транспортера двухвалентных металлов (DMT1) поступает в цитоплазму [4]. Железо в составе гема (содержится в мясе, рыбе) всасывается напрямую. В дальнейшем двухвалентное железо с помощью другого переносчика, ферропортина (также мобилизует железо из ферритина), секретируется в кровь, где снова окисляется до трехвалентного (при участии белка гефестина) и связывается с плазменным белком трансферрином [5]. Трансферрин осуществляет транспорт железа в костный мозг, где оно утилизируется для синтеза эритроцитов, или преимущественно в печень, где железо депонируется в составе ферритина (рис. 1) [6].

При снижении запасов железа, гипоксии, анемии, усиленном эритропоэзе в печени снижается синтез гепсидина, что усиливает всасывание железа в кишечнике, при хроническом воспалении синтез гепсидина в печени увеличивается и, соответственно, всасывание железа в кишечнике снижается.


Рис 1. Регуляция всасывания железа в кишечнике [Guidi G.C., Santonastaso C.L., 2010]

Ферритин — ключевой белок, отражающий запасы железа в организме. Он депонирует железо в нетоксической форме, которое при необходимости мобилизуется. В среднем одна молекула ферритина содержит до 4500 атомов железа. Главным образом железо депонируется в печени, костном мозге и селезенке. Снижение уровня ферритина в сыворотке крови является достаточно надежным показателем дефицита железа в организме, его увеличение, как правило, указывает на перегрузку организма железом. В то же время необходимо помнить, что ферритин относится к белкам острой фазы воспаления, поэтому увеличение его содержания в крови может быть следствием активного воспалительного процесса, а не телько избытка железа. В ряде случаев некоторые злокачественные опухоли обладают способностью синтезировать и секретировать в кровь большое количество ферритина (в рамках паранеопластического синдрома). В норме содержание ферритина в сыворотке крови составляет 30-300 нг/мл.

Причины железодефицитной анемии
Выделяют три глобальные причины развития дефицита железа в организме (рис. 2):

1. Недостаточное поступление с пищей или повышенная потребность.
2. Нарушение всасывания железа в кишечнике.
3. Хронические потери крови.


Рис 2. Основные причины железодефицитной анемии

В популяции наиболее частой причиной ЖДА является недостаточное поступление с пищей: по данным ВОЗ, от четверти до трети населения в мире хронически голодают из-за нехватки продуктов питания, особенно мясной пищи. Однако в клинической практике среди основных причин ЖДА выделяют хронические потери крови, прежде всего из желудочно-кишечного тракта.

Клиническая картина
При ЖДА наблюдаются общие для всех анемий проявления циркуляторно-гипоксического синдрома:

  • бледность кожных покровов и склер;
  • повышенная слабость и утомляемость;
  • головная боль;
  • шум в ушах;
  • мелькание “мушек” перед глазами;
  • усиленное сердцебиение (тахикардия);
  • систолический шум на верхушке сердца при аускультации (анемический шум);

    Кроме того могут встречаться специфические признаки тканевого дефицита железа:

  • глоссит;
  • ангулярный стоматит;
  • эзофагит;
  • изменение формы ногтей (“койлонихии” — ложкообразные ногти);
  • извращение аппетита;
  • извращение вкуса (желание есть крахмал, мел, глину и др.).

    Диагностика
    Лабораторная диагностика ЖДА основана на изучении обмена железа и выявлении его дефицита. Выделяют ряд признаков, указывающих на железодефицитный характер анемии (табл. 1).

    Лабораторные признаки дефицита железа и ЖДА

    Параметры Значения при ЖДА Норма
    Железо сыворотки, мкг/дл 3 5 Примечание. НПВС — нестероидные противовоспалительные средства.

    Среди причин ЖДА (почти 30-50 % всех случаев) прежде всего рассматривают острые или хронические кровопотери из ЖКТ. Основной причиной ЖДА у женщин до менопаузы являются беременность и менструации, у женщин после менопаузы и у мужчин — хронические (латентные) потери крови из ЖКТ. Анализ кала на скрытую кровь — основной скрининговый метод выявления скрытого желудочно-кишечного кровотечения (тест положительный при выделении не менее 10 мл крови в сутки). При потере не менее 30 мл крови в сутки тест на скрытую кровь бывает положительным в 93 % случаев [8]. Наиболее часто при хронической ЖДА и особенно в случаях положительного результата кала на скрытую кровь выполняют эзофагогастродуодено- (ЭФГДС) и колоноскопию. В 5-10 % случаев анемий, связанных с заболеваниями ЖКТ, при ЭФГДС и колоноскопии не удается выявить очага поражения [9]. В 25 % случаев это обусловлено небольшим размером пораженного участка, который обнаруживается при повторном осмотре, в остальных случаях необходимо обследование тонкой кишки. В последние годы наиболее часто для выявления источника кровотечения из тонкой кишки используется беспроводная капсульная эндоскопия.

    В 10-17 % случаев причиной ЖДА у мужчин и женщин старше 40 лет являются онкологические заболевания ЖКТ; прежде всего колоректальный рак. ЖДА в течение длительного времени может быть единственным проявлением рака толстой кишки правосторонней локализации, при этом размер опухоли обычно превышает 3 см. Другая наиболее частая причина ЖДА -язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки.

    При скрытых кровопотерях, обусловленных поражением тонкой кишки, наиболее часто в возрасте до 40 лет выявляют опухоли (лимфому, карциноид, аденокарциному, полипоз), ангиоэктазию артерий (Dieulafoy’s поражение), целиакию и болезнь Крона, в возрасте старше 40 лет -патологию сосудов различной природы и прием НПВС.

    У трети больных воспалительными заболеваниями кишечника (болезнь Крона, язвенный колит) выявляется анемия, имеющая сложный генез (сочетание ЖДА и анемии хронических заболеваний).

    При этом дефицит железа становится следствием нескольких причин:

  • уменьшение поступления железа вследствие отказа от приема пищи или снижения ее количества из-за опасений обострения заболевания;
  • хроническое кишечное кровотечение;
  • нарушение всасывания железа в двенадцатиперстной и тощей кишке (при болезни Крона).

    Лечение
    Лечение ЖДА включает прежде всего устранение причины дефицита железа (если это возможно) и прием препаратов железа (ферротерапия). Существует более 100 различных препаратов железа, в РФ наиболее часто используют около 10-15 лекарственных форм.

    Суточная терапевтическая доза элементарного железа при лечении ЖДА для взрослых составляет в среднем 100— 200 мг в 2—3 приема. Поливитаминные комплексы, содержащие железо, не рекомендуют в качестве лечения ЖДА, т. к. они содержат недостаточное количество железа либо оно плохо всасывается в кишечнике.

    При адекватном лечении уже в течение первых 3 суток наблюдается увеличение числа ретикулоцитов в крови, на 7—10-й день отмечается ретикулоцитарный криз (пик ретикулоцитоза). К 3—4-й неделе лечения имеет место увеличение уровня гемоглобина на 20 г/л. Прием препаратов железа необходимо продолжать еще в течение 3—6 месяцев после нормализации уровня гемоглобина — пока насыщение трансферрина железом не превысит 30 % и концентрация ферритина не достигнет 50 нг/мл (показатель восстановления тканевых запасов железа).

    Среди 20—30 % пациентов в результате приема препаратов железа отмечаются различные диспептические расстройства (тошнота, дискомфорт в эпигастрии, диарея или запор). Риск развития желудочно-кишечных расстройств можно снизить, принимая препарат во время еды или на ночь, а также при постепенном увеличении дозы.

    Среди причин неэффективности пероральных форм железа рассматривают целый ряд факторов [10]:

    недостаточное поступление железа;
    нерегулярный прием препаратов железа;
    недостаточное содержание железа в принимаемом препарате.

    Нарушение всасывания железа:

  • одновременный прием веществ, подавляющих всасывание железа (чай, препараты кальция, антациды, тетрациклины, содержание в пище танинов и фосфатов);
  • сопутствующее воспаление с функциональным дефицитом железа;
  • поражение кишечника (целиакия, воспалительные заболевания кишечника);
  • сниженная секреция соляной кислоты (в т. ч. в результате приема ингибиторов протонной помпы);
  • резекции желудка или тонкой кишки;
  • колонизация Helicobacter pylori.

    Продолжающиеся потери крови или повышенная потребность в железе:

  • скрытые, недиагностированные или рецидивирующие потери крови через ЖКТ (язвенная болезнь, злокачественные опухоли, паразитарная инфекция и др.);
  • другие причины рецидивирующих кровопотерь (обильные менструации, меноррагии при болезнях матки, нарушение свертывания крови при врожденных заболеваниях);
  • множественные источники хронической кровопотери (наследственная геморрагическая телеангиэктазия);
  • продолжающиеся потери с мочой (механический гемолиз у больных с искусственными клапанами);
  • лечение эритропоэтином больных почечной недостаточностью.

    Сопутствующие заболевания или состояния:

  • дефицит фолиевой кислоты и/или витамина В12;
  • опухоль, хроническое воспаление, хроническая почечная недостаточность или инфекция;
  • первичное поражение костного мозга или подавление костномозгового кроветворения.

    Неправильный диагноз или наличие других причин анемии:

  • анемия хронических заболеваний или почечная недостаточность;
  • гемоглобинопатии;
  • другие причины анемии (гемолиз, миелодиспластический синдром, врожденные анемии, эндокринопатии.

    Выделяют следующие показания к парентеральному введению, преимущественно внутривенному, препаратов железа:

  • непереносимость или неэффективность пероральных форм железа;
  • нарушение всасывания железа (например, при целиакии, воспалительных заболеваниях кишечника);
  • продолжающиеся потери крови, которые не восполняются пероральным приемом препаратов железа;
  • необходимость быстрого восстановления запасов железа (тяжелая анемия или анемия, провоцирующая обострение ишемической болезни сердца и других хронических заболеваний);
  • больные на заместительной почечной терапии, получающие эритропоэтин.

    Основная опасность при парентеральном введении железа — развитие тяжелых аллергических реакций, включая анафилактических шок с летальным исходом, которые наблюдаются в 0,6—1,0 % случаев. Данные реакции, в основном, характерны для препаратов железа, содержащих декстран.

    Среди парентеральных препаратов железа широкое распространение, особенно в комплексной терапии воспалительных заболеваний кишечника, получили сахарат железа и железа карбоксимальтозат (Феринжект), которые в отличие от декстрана железа ассоциируются с минимальным риском развития анафилактических и других аллергических реакций [11—13]. Так, в 2011 г. были опубликованы результаты рандомизированного контролируемого исследования применения железа карбоксимальтозата пациентами с железодефицитной анемией, обусловленной воспалительными заболеваниями кишечника (FERGIcor — a Randomized Controlled Trial on Ferric Carboxymaltose for Iron Deficiency Anemia in Inflammatory Bowel Disease) [14]. В исследовании сравнивали эффективность и безопасность нового режима фиксированной дозы железа карбоксимальтозата (Феринжекта) и индивидуально рассчитываемых доз сахарата железа (СЖ) для пациентов с воспалительными заболеваниями кишечника и ЖДА. В исследование были включены 485 пациентов с ЖДА (уровень ферритина ЛИТЕРАТУРА

    источник

    Анемия В практике гастроэнтеролога анемический синдром встречается достаточно часто. При этом основными видами анемий у пациентов с патологией органов пищеварения являются железодефицитная и В12-фолиеводефицитная анемии. В патогенезе анемий при заболеваниях желудочно-кишечного тракта ведущими механизмами выступают хроническая кровопотеря и нарушение всасывания гемопоэтических факторов.

    Железодефицитная анемия – наиболее частая форма анемий в гастроэнтерологии, и причиной ее развития являются кровотечения, нарушения всасывания железа, диетические ограничения. Ряд хронических заболеваний пищеварительной системы сопровождается развитием анемии различной степени тяжести. Анемия может являться первым признаком основного заболевания, в частности, опухолевого процесса пищевого канала, а также быть причиной снижения качества жизни пациентов.

    Выделяют три глобальные причины развития дефицита железа в организме:

    1. Недостаточное поступление с пищей или повышенная потребность.
    2. Нарушение всасывания железа в кишечнике.
    3. Хронические потери крови.

    Заболевания желудочно-кишечного тракта являются одной из основных причин развития железодефицитной анемии, что обусловлено нарушением всасывания железа в кишечнике или его потерями вследствие эрозивно-язвенных, опухолевых или аутоиммунных воспалительных поражений слизистой оболочки кишечника.

    Перечень заболеваний пищеварительного тракта, сопровождающихся развитием анемии, достаточно широк. Причиной железодефицитных состояний часто выступают болезни верхних отделов желудочно-кишечного тракта и толстой кишки.

    Одной из важных причин развития железодефицитной анемии является нарушение процессов всасывания железа в двенадцатиперстной кишке и проксимальном отделе тощей кишки. Различные заболевания тонкой кишки, сопровождающиеся синдромом мальабсорбции (энтерит, амилоидоз, целиакея, идеопатическая стеаторея), а также оперативные вмешательства на желудке и тонкой кишке (состояние после тотальной гастроэктомии, субтотальной резекции желудка, ваготомии с гастроэктомией, резекция тонкой кишки) приводят к развитию дефицита железа.

    Накапливаются данные о потенциальной связи инфекции H. pylory с железодефицитной анемией, которая может быть следствием скрытых кровотечений при эрозивном гастрите и язвенной болезни, нарушение всасывания железа при хеликобактерном атрофическом пангастрите, а также снижения содержания аскорбиновой кислоты в желудке и конкурентного захвата и утилизации железа самой бактерией. Таким образом, эрадикация H. pylory может стать еще одним подходом к лечению железодефицитной анемии в отсутствии других явных ее причин.

    Этиологическим фактором анемии может стать прием нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП). Врачам хорошо известна возможность как массивных, так и скрытых кровотечений из эрозий и язв желудка и двенадцатиперстной кишки при НПВП-гастропатии. Однако, железодефицитная анемия может быть следствием НПВП-энтеропатии, другими клиническими проявлениями которой могут служить гипоальбуминемия, мальабсорбция и наличие измененной крови в кале.

    Причиной нарушения всасывания гемопоэтических факторов являются и заболевания тонкой кишки. К ним можно отнести целиакию (половина пациентов с неясной этиологией железодефицитной анемии, резистентной к терапии препаратами железа), резекцию участка тонкой кишки, синдром избыточного бактериального роста в тонкой кишке, диабетическую энетропатию, амилоидоз, склеродермию, болезнь Уиппла, туберкулез, лимфому тонкой кишки, тропическое спру, паразитарные заболевания (лямблиоз) и гельминтозы (дифиллоботриоз).

    Воспалительные заболевания кишечника, прежде всего, неспецифический язвенный колит и болезнь Крона, часто сопровождаются развитием анемии. Ведущими механизмами при этом выступают кровопотеря у пациентов с язвенным колитом и болезнью Крона, а также мальабсорбция при вовлечении в процесс тощей и подвздошной кишки при болезни Крона.

    Ведущей причиной анемии при патологии нижних отделов желудочно-кишечного тракта, особенно у пациентов старше 50 лет, служит колоректальный рак. Хроническая кровопотеря наблюдается при полипах толстой кишки, дивертикулезе, ишемическом колите, геморрое и анальных трещинах.

    Анемический синдром часто делает необходимым тщательное обследование желудочно-кишечного тракта. Для уточнения вида анемии проводят исследования общего и биохимического анализа крови.

    Среди причин железодефицитной анемии (почти 30-50% всех случаев) прежде всего рассматривают острые или хронические кровопотери из желудочно-кишечного тракта.

    Причины железодефицитной анемии

    Как показали результаты открытого мультицентрового исследования, проведенного в Украине в 2008 году и базировавшиеся на анализе 1299 историй болезней больных железодефицитной анемией, основной причиной развития были эрозивно-язвенные поражения пищевого канала (44,58%) и заболевания, сопровождающиеся синдромом мальабсорбции. Циррозы печени являлись причиной железодефицитной анемии в 10,39% случаев, воспалительные заболевания кишечника – 4,54% больных.

    Диагностируется железодефицитная анемия у больных с гастроэнтерологическими заболеваниями по совокупности анамнестических данных (указания на оперативные вмешательства на желудке или кишечнике, прием нестероидных или гормональных противовоспалительных препаратов, антикоагулянтов и антиагрегантов, язвенный анамнез, наличие хронических заболеваний печени и воспалительных заболеваний кишечника и т.д.), клинических проявлений (наличие специфического сидеропенического синдрома, проявляющегося сухостью и истончением кожи, ангулярный хейлит, дисфагия, ломкость ногтей, их поперечная исчерченность, вогнутость ногтевой пластинки, извращение вкуса и обоняния, симптом «голубых склер», мышечная слабость) и лабораторных показателей.

    Диагностика анемии основывается, главным образом, на данных лабораторных исследований, в первую очередь – на результатах клинического исследования крови с определением концентрации гемоглобина.

    Заболевания желудочно-кишечного тракта, сопровождающиеся железодефицитной анемией

    Верхние отделы желудочно-кишечного тракта

    Нижние отделы желудочно-кишечного такта

    Весь желудочно-кишечный тракт

    — Язва желудка
    — Язва двенадцатиперстной кишки
    — Рак желудка
    — Грыжа пищеводного отверстия
    — Эрозивный эзофагит
    — Эрозивный гастрит
    — Целиакея
    — Атрофический гастрит
    — Хронический гастрит, ассоциированный Helicobacter pylory
    — Операции на желудке

    — Аденома толстой кишки
    — Рак толстой кишки
    — Язвенный колит
    — Идиопатическая язва слепой кишки

    — Болезнь Крона
    — Телеангиэктазии сосудов желудочно-кишечного тракта
    — Застойная гастро- и колонопатия при портальной гипертензии
    — Паразитарные инфекции
    — НПВС-ассоциированные гастропатия и энтропатия

    Согласно рекомендациям ВОЗ, критерием анемии является снижение концентрации гемоглобина до уровня 120 г/л для женщин (во время беременности – менее 110 г/л), для мужчин – менее 130 г/л. По степени тяжести различают анемию легкую (уровень гемоглобина крови 90-110 г/л), средней тяжести (гемоглобин – 70-89 г/л) и тяжелую (гемоглобин менее 70 г/л).

    В лабораторной диагностике железодефицитной анемии основное практическое значение имеют три показателя: сывороточные концентрации железа, ферритина и общая железосвязывающая способность сыворотки (ОЖСС). ОЖСС – это общее количество железа, которое может связаться с трансферином. В норме сывороточная концентрация железа составляет 12-30 мкМоль/л (50-150мкг%), а ОЖСС – 30-85 мкМоль/л (300-360 мкг%).

    Важное значение в лечении железодефицитной анемии имеет место устранение причин ее развития (оперативное лечение опухоли желудка, кишечника, лечение энтерита, коррекция алиментарной недостаточности и др.), а также возмещение дефицита железа в крови и тканях и достижение полной клинико-гематологической ремиссии. В ряде случаев радикальное устранение причины железодефицитной анемии невозможно, и тогда основное значение приобретает патогенетическая терапия железосодержащими лекарственными препаратами.

    В качестве заместительной терапии при железодефицитной анемии используют препараты железа.

    Терапия железодефицитной анемии при заболеваниях желудочно-кишечного тракта проводится преимущественно препаратами железа для перорального приема, за исключением случаев тяжелой мальабсорбции и состояний после резекции тонкой кишки.

    Рекомендуемая ВОЗ оптимальная доза составляет 120 мг элементарного железа в сутки. Более высокие дозы не увеличивают эффективность, однако могут вызвать диспепсические явления вследствие раздражения желудочно-кишечного тракта. Лечение препаратами железа должно быть длительным.

    Суточная доза для профилактики анемии и лечения легкой формы заболевания составляет 50-60 мг Fe 2+ , а для лечения выраженной анемии – 100-120 мг Fe 2+ .

    При выборе препаратов железа необходимо учитывать и их состав.

    В настоящее время существуют препараты двухвалентного и трехвалентного железа. По мнению специалистов, наибольшей биодоступностью обладает двухвалентная форма железа, именно поэтому старт терапии начинают с препаратов этой группы. Согласно проведенным клиническим исследованиям, терапия препаратами двухвалентного железа позволяет за более короткий временной интервал нормализовать показатели красной крови.

    Таким образом, анемический синдром достаточно часто является «маской» многих распространенных и тяжелых заболеваний желудочно-кишечного тракта. Ключевыми моментами диагностики являются определение вида и причины развития анемии, а залогом успешного лечения служат своевременная терапия основного заболевания и правильная патогенетическая терапия с восполнением дефицита железа.

    источник

    Симптомы анемии формируются на фоне снижения гемоглобина. Норма этого вещества дискутабельна. Признаки малокровия прослеживаются у некоторых людей при показателе гемоглобина – 110 г/л.

    У других пациентов клинических проявлений заболевания не прослеживаются при концентрации ниже 90 г/л. По классическим меркам анемическое состояние тяжелой степени наблюдается при уровне гемоглобина ниже 70 г/л.

    Некоторые терапевты наблюдали идеальное состояние здоровья у пожилых пациентов при более низких цифрах данного показателя. Конечно, патологические симптомы заболевания на этом фоне проявляются, но они совместимы с жизнью.

    Дискуссии на тему лабораторной нормы при малокровии продолжаются, но это не отменяет клинические проявления заболевания, требующие незамедлительного лечения.

    Симптомы анемии отличаются на начальных и поздних стадиях. Прелатентная форма заболевания характеризуется следующими проявлениями:

    • Снижение работоспособности;
    • Общая утомляемость;
    • Повышенная работоспособность;
    • Шум в ушах;
    • Головокружение;
    • Ускорение частоты сокращений сердца;
    • Одышка.

    Жалоб у людей на ранней (латентной) стадии недуга немного. Чаще всего преобладает 2-3 из вышеописанных маркеров анемического состояния.

    Признаки анемии зависят от биохимических изменений организма. При патологии страдают не только эритроциты. Наблюдается разрушение депо железа – ферритина, повышается уровень транспортного белка – трансферрина, происходит деструкция миоглобина . Эти процессы влияют на проявления недуга.

    Какие признаки железодефицитной анемии при тяжелом течении:

    • Тахикардия – учащение сердцебиения;
    • Бледность кожи;
    • Головокружение и головная боль;
    • Сухость языка и отечность;
    • Извращение вкуса (употребление мела и извести).

    Симптомы анемии различаются в зависимости от вида болезни. Существует несколько его вариантов:

    • Апластический;
    • Железодефицитный;
    • Гемолитический;
    • Серповидно-клеточный;
    • Шаровидный.

    Рассмотрим, как распознать проявления малокровия у взрослых и детей по патологическим формам.

    Признаки апластической анемии возникают на фоне нарушения образования эритроцитов костным мозгом. Специфические проявления заболевания:

    1. Постоянная утомляемость;
    2. Головокружение и общая слабость;
    3. Быстрая потеря веса и ухудшение аппетита;
    4. Кровотечения из носа и кишечника;
    5. Высокая температура;
    6. Образование язвенных дефектов ротовой полости.

    Апластическая анемия наблюдается редко, поэтому ее клинические симптомы обнаруживаются поздно. Только на основе лабораторных анализов выявляются специфические изменения крови. Нарушение эритрогенеза костного мозга изучаются после исследования роста путем взятия биопсии из костей.

    Признаки анемии гемолитической распознать можно по специфическому увеличению размеров печени и селезенки (гепатоспленомегалия). Они четко прослеживаются при выполнении ультразвукового исследования.

    На латентной стадии болезни гемолиз (разрушение эритроцитов) определить сложно. Незначительный распад красных клеток компенсируется за счет повышения эритрогенеза в костном мозге.

    Внутриклеточное разрушение эритроцитов осуществляется селезенкой, костным мозгом и печенью. Процесс необходим для получения железе из погибших красных клеток для обратной утилизации железа.

    Внутрисосудистый вид недуга осуществляется непосредственно в сосудистом русле. Для такого типа болезни характерны следующие признаки анемии:

    1. Тахикардия;
    2. Потемнение мочи;
    3. Увеличение селезенки и печени;
    4. Одышка;
    5. Слабость и головокружение.

    Из всех видов заболевания специфичными симптомами анемического состояния гемолитического типа является гепатоспленомегалия.

    Признаки анемии при дефиците витамина B12 у женщин выражены сильнее, чем у мужчин. Нарушение метаболизма этого вещества имеет приобретенный и врожденный характер. Патология развивается медленно, поэтому у представителей сильной половины протекает без симптомов. У женщин на фоне менструаций усиливаются признаки болезни.

    Генетическая предрасположенность приводит к появлению следующих симптомов B12 дефицитной анемии в детском возрасте:

    • Боль внизу живота при поражении желудочно-кишечного тракта;
    • Головные боли, нарушения памяти и другие неврологические заболевания;
    • Нарушение эритрогенеза костного мозга.

    Признаки анемии у женщин «завуалированы» менструальным циклом. Представительницы прекрасной половины некоторые проявления заболевания «списывают» на недомогание перед очередными месячными. Только когда проявления недуга становятся выраженными, они понимают, что симптомы не связаны с гормональной системой.

    Проявления анемии у детей максимально выражены между 3 и 6-м месяцами. Если малыш недоношен, у него наблюдается дефицит железа уже на первых месяцах жизни.

    Главные признаки анемического состояния у грудных детей:

    1. Сухость кожных покровов;
    2. Бледность;
    3. Образование трещин уголков рта, стоматит во рту;
    4. Блестящий язык;
    5. Неподвижность и быстрая утомляемость;
    6. Плаксивость.

    Чтобы определить признаки анемического состояния у детей, необходимо провести лабораторные анализы и выявить снижение количества эритроцитов, низкий уровень гемоглобина.

    Гипохромия крови у взрослых легкой степени не приводит к внешним клиническим проявлениям. На фоне патологии могут бледнеть кожные покровы. После физических нагрузок незначительно увеличивается частота сокращений сердца и ускоряется дыхательный ритм.

    При средней степени патологии симптоматика анемического состояния крови у взрослых проявляется более четко. Только при тяжелой степени болезни наблюдаются признаки заболевания:

    • Быстрая утомляемость;
    • Затруднения глотания;
    • Нарушение пищеварения;
    • Выпадение волос;
    • Ломкость ногтей;
    • Общая слабость;
    • Головокружение;
    • Шум в ушах;
    • Одышка.

    Следует понимать, что признаки железодефицитной анемии у взрослых существуют на фоне другой патологии. Из-за этого их сложно диагностировать .

    Симптоматика патологии у мужчин и женщин отличается в зависимости от причины недуга. У представителей сильной половины выносливость выше леди. Красавицы склонны к кровопотерям, поэтому на фоне обильных месячных патологические проявления анемического синдрома у них усиливаются.

    Если у детей признаки анемии существуют постоянно и длительно, то у женщин они обостряются перед началом менструального цикла (речь идет о железодефицитных нормохромных вариантах патологии).

    У взрослых нужно обратить внимание не внешние признаки заболевания:

    • Дряблость кожи;
    • Выпадение волос;
    • Ломкость ногтей;
    • Изменение вкусовых ощущений.

    На фоне дефицита железа у человека вырастает потребность в использовании кислой, острой и соленой пищи.

    Причины анемического синдрома: кровотечения (маточные, носовые, кишечные), заболевания печени и селезенки. Существуют лекарственные формы заболевания, токсичные формы. Под влиянием неблагоприятных факторов появляется апластический вариант болезни, гемолиз эритроцитов. При недостатке витамина B12 появляется пернициозная форма патологии.

    При беременности анемический синдром при длительном и неконтролируемом состоянии человека приводит нарушению свертываемости крови.

    Тяжелые степени болезни опасны летальным исходом. Когда болезнь выявлена на начальных стадиях, можно остановить летальный исход. Даже в этом случае лечение анемии длительное. Оно продолжается не менее 4 месяцев.

    На протяжении всего курса следует контролировать состояние крови с помощью лабораторных анализов. Они позволяют при необходимости контролировать дозу препарата.

    источник

    Анемия (или малокровие) — это гематологический синдром, характеризующийся недостатком эритроцитов и пониженным уровнем гемоглобина в крови. За счет дефицита эритроцитов ухудшается способность организма совершать газообмен (оксида углерода и кислорода). Слабость, бледность кожи, тахикардия и другие признаки быстрой утомляемости — начальные проявления анемии, а что это такое и чем опасно, рассмотрим подробнее.

    Малокровие как самостоятельное заболевание развивается редко. Провоцирующим механизмом становятся неблагоприятные факторы, оказывающие влияние на качество кровяного состава. Основные причины анемии — кровотечения, неполноценное питание, недостаточная выработка красных кровяных телец, сопутствующие заболевания, гипоксия тканей, наследственный анемический синдром.

    Опасность представляет большая потеря крови организмом, ее причины:

    • травмы;
    • полостные операции;
    • обильные месячные (для женщин);
    • заболевания, связанные с повышенной кровоточивостью (язва желудка, геморрой);
    • бесконтрольное употребление кроворазжижающих препаратов (Аспирин, Трентал, Тромбо АСС, Курантил и др.).

    Причины, приводящие к повреждению эритроцитов:

    • стрессы;
    • недоедание, скудный рацион, диеты;
    • гиповитаминоз, вызванный отсутствием железа, фолиевой кислоты, кобаламина;
    • гипервитаминоз (например, переизбыток аскорбиновой кислоты);
    • физические нагрузки;
    • вредные привычки;
    • кофеиносодержащие напитки;
    • отравления организма разными ядами и токсинами.

    Существуют патологии, вызывающие дефицит эритроцитов:

    • перенесенные инфекции (ОРЗ, ветрянка и т.д.);
    • почечная и печеночная недостаточность;
    • ревматоидный артрит;
    • артериальная гипертензия;
    • целиакия (патология пищеварительной системы);
    • гипотиреоз (дефицит гормонов щитовидной железы);
    • ВИЧ-инфекции;
    • онкология;
    • цирроз;
    • наследственные патологии (гранулематоз, серповидноклеточная анемия, талассемия, др.);
    • гипопластическая анемия спинного мозга, вызванная дефицитом стволовых клеток.

    Есть и другие причины малокровия, признаки которых проявляются индивидуально. Это бывает из-за градации патологии на разные виды. А чтобы понять, что спровоцировало анемию и причины возникновения наблюдающихся симптомов каковы, необходимо провести диагностику. Процедура включает сдачу анализов:

    • по общим показателям крови проверяют уровень гемоглобина;
    • полный тест крови покажет уровень не только гемоглобина, но и ретикулоцитов (зарождающихся эритроцитов);
    • биохимический анализ, произведенный забором венозной крови, позволит увидеть показатели железа и билирубина (его повышенные объемы свидетельствуют о распаде гемоглобина);
    • как дополнительное исследование изучают функции ЖКТ.

    Выделяют 3 стадии анемии, которые зависят от объема гемоглобина и эритроцитов. Чем их меньше в составе крови, тем тяжелее форма патологии:

    • Легкая стадия предполагает не менее 100 г/л гемоглобина и 3 Т/л* эритроцитов.
    • Средняя стадия — до 70 г/л гемоглобина и до 2 Т/л* эритроцитов.
    • Тяжелая стадия — это еще более низкие показатели, опасные для жизни.

    Кроме классификации по степени тяжести, выделяют анемию:

    • относительную — характеризующуюся повышением в крови плазмы (что возникает у беременных или при большой кровопотере);
    • абсолютную — когда гибель эритроцитов связана с уменьшением в них гемоглобина.

    Абсолютный анемический синдром еще подразделяют по причине происхождения (здесь все об анемии скажет симптоматика):

    • Железодефицитная анемия (когда дефицит железа нарушает процесс поступления в организм кислорода) — проявляется тошнотой, воспалением ротовой полости и языка, растрескиванием уголков рта, шумом в ушах, тягой есть бумагу или песок, грызть лед.
    • В9- и В12-дефицитная анемия — сопровождается потерей веса, бордовым цветом языка, пониженным осязанием и обонянием, сведением мышц при движении, покалываниями в конечностях, мышечными спазмами, нарушениями в работе ЦНС (атаксией, парестезией, снижение рефлексов), галлюцинациями.
    • Наследственная серповидно-клеточная анемия (изменение формы строения гемоглобиновых клеток, их кристаллизация) — характеризуется болевыми ощущениями в животе и суставах, слабостью.
    • Анемия гемолитическая (разрушение красных кровяных телец) — опасна желтухой, язвами на ногах, увеличением селезенки, желчнокаменной патологией, заболеванием Маркиафавы-Микели.
    • Апластическая форма (поражение стволовых клеток) и гипопластическая (гибель клеток) — эти опасные патологии костного мозга сопровождает повышенная кровоточивость кожных и слизистых оболочек (геморрагический синдром).
    • Дисгемопоэтическая анемия (сбой работы красного костного мозга) — бывает при воздействии тяжелых токсинов, от облучения, лечения цитостатиками, используемыми для угнетения разного рода новообразований.

    Анемия — это тяжелое заболевание, проявляющееся не сразу. На первых стадиях в процесс вовлекаются все внутренние резервы организма, который пытается бороться с патологией самостоятельно. При невозможности противостоять болезни организм посылает сигналы. Особую сложность в диагностике малокровия представляет большой перечень провоцирующих факторов. Рассмотрим подробно особенности проявления анемии, симптомы и лечение.

    Нормальное функционирование организма происходит благодаря тесному взаимодействию эритроцитов и гемоглобина в газообменных реакциях. При этом процессе эритроциты доставляют кислород от легких ко всем другим органам, а также осуществляют обратный транспорт углекислоты. Гемоглобин же, расположенный в эритроцитах, выступает связующим звеном, способным создавать связь как с молекулами кислорода, так и с СО2.

    Начало болезни может протекать без каких-либо проявлений, оставаясь долгое время не замеченным. Первыми симптомами любых видов анемий выступают такие признаки:

    • слабость;
    • бледность;
    • шум в ушах;
    • «мушки» перед глазами;
    • ломота в теле;
    • обмороки;
    • одышка даже при слабой физической нагрузке;
    • приступы стенокардии (у возрастных пациентов);
    • нарушение менструального цикла у женщин (в репродуктивном возрасте).

    Развивающаяся патология часто обнаруживается случайно, лишь после обращения пациента к врачу, при проведении осмотра и назначении лабораторных исследований. ВОЗ приводит следующие данные, указывающие на наличие анемии у взрослых: гемоглобин меньше 130 г/л, а показатель эритроцитов ниже 4 Т/л* — для мужчин; 120 г/л и 3,8 Т/л* (соответственно) — для женщин.

    Сравнение этих показателей позволяет выявить заболевание даже при первом посещении врача. Более сложная задача — определение формы анемии. И здесь основные показатели даст симптоматика. Проявления разных видов анемии развиваются как медленно, так и быстро, все зависит от причины их возникновения, например:

    • синдром анемии проявляется медленно при дефиците железа, витаминов В9 и В12, при избыточном содержании витамина С и заболеваниях костного мозга;
    • симптомы анемии развиваются быстро при травмах и операциях, состояниях, сопровождающихся большой кровопотерей, или частых кровотечениях (обильные месячные, язва желудка, острый геморрой).

    Любые признаки анемии требуют незамедлительного купирования симптомов и лечения синдрома.

    После выявления причин патологии нужно помочь организму в восстановлении функций синтеза эритроцитов и гемоглобина. Начальную стадию дефицитной анемии лечат назначением медикаментов, содержащих железо и витамины. При больших кровопотерях рекомендуют гемотрансфузию (переливание крови). Лечение анемии прогрессирующей формы возможно только в условиях стационара. Курс терапии предполагает:

    • исключение состояния, послужившего развитию анемии;
    • прием полезных микроэлементов;
    • пищевую диету.

    Среди таблеток, восполняющих дефицит железа, выделяют:

    Процесс кроветворения улучшают витаминно-минеральные составы, содержащие:

    В некоторых случаях рекомендуется отменить лекарства, подавляющие кроветворение (например, антибиотики). Необходимо строго соблюдать дозировку назначенных средств, т. к. переизбыток лекарств (в т. ч. железосодержащих) может вызвать побочную реакцию (запоры, язвы, аллергические проявления и др.). Лечение малокровия должен проводить только врач, самостоятельный прием медикаментов не рекомендуется. Самолечение запрещено при беременности, когда созревающий плод подвергается дополнительному риску.

    Домашнее применение методов народной медицины показано лишь для профилактики малокровия и таких проявлений анемий, как незначительные кровопотери, менструации (для женщин). Допускается делать при анемии препараты на основе трав, обогащающие организм железом и витаминами.

    • залить 200 г измельченного овоща 1 л спирта;
    • настоять 10 дней;
    • употреблять по 1 ч. л. 2 раза в день.
    • отжать сок моркови, свеклы и черной редьки;
    • смешать в одинаковых пропорциях;
    • пить по 1 стакану в течение 2 месяцев.
    • смешать по ¼ стакана гранатового, яблочного, морковного сока;
    • добавить выжимку из ¼лимона;
    • развести в жидкости 1 ст. л. меда;
    • выпивать все за день, курс 3 месяца.

    Отвар цветов клевера (такой же напиток можно сделать из одуванчика):

    • головки цветка залить водой;
    • довести до кипения;
    • профильтровать и пить по 1 ст. л. 5 раз в день.
    • 1 ст. л. ягод залить 0,25 л крутого кипятка;
    • настаивать 1 час;
    • употребить за 3-4 приема в течение дня.

    Витаминный отвар шиповника (настой) способствует улучшению обменных реакций и очистке кровеносной системы, рекомендуется не только в борьбе с малокровием, но и при проблемах с почками, печенью, мочевым пузырем. Сделать его можно по следующему рецепту:

    • на 1 стакан сухих плодов взять 1 л воды;
    • прокипятить 10 минут;
    • укутать и оставить на ночь;
    • пить вместо чая.

    Лечение анемии дополняют правильным питанием. При малокровии у человека необходимо усилить рацион витаминами, железом и белками. От анемии поможет избавиться тертая морковь со сметаной и орехами или мюсли (как дополнительный источником железа).

    Основные продукты, помогающие бороться с анемией:

    • говядина;
    • печень;
    • растительное масло;
    • мед;
    • яйца (особенно желток);
    • цельнозерновой хлеб;
    • морская капуста;
    • злаковые каши.

    Обязательные овощи и фрукты:

    • свекла;
    • морковь;
    • картофель;
    • кабачки и патиссоны;
    • зелень (салат, петрушка, укроп);
    • бобовые;
    • яблоки;
    • слива;
    • бананы;
    • виноград;
    • апельсины;
    • вишня;
    • черешня;
    • гранат.

    При малокровии нельзя употреблять:

    • жирную пищу;
    • кофеин;
    • крепкий чай;
    • алкоголь;
    • сдобу;
    • пищу, содержащую много кальция.

    Лечить анемию долго и сложно. Но, чтобы избежать некоторых форм, достаточно соблюдать профилактику.

    Профилактике доступны железодефицитные типы заболевания. Предотвратить развитие такой болезни, как анемия, можно путем:

    • соблюдения здорового образа жизни;
    • регулярных медицинских осмотров;
    • своевременного лечения хронических заболеваний;
    • включения в рацион продуктов, богатых железом.
    • ежедневный объем железа должен составлять не менее 5-8 мг (например, как в 100 г печени);
    • не стоит принимать аскорбиновую кислоту в чистом виде (витамин С блокирует витамин В12);
    • необходимо соблюдать режим дня, при этом важно высыпаться;
    • при анемии полезен отдых в хвойном лесу, в горах, на море;
    • избегать контакта с токсическими веществами, инсектицидами, свинцом, другими химическими реагентами;
    • женщинам раз в месяц полезно принимать препараты с железом;
    • при травмах с кровопотерями нужно максимально быстро остановить кровь.

    Если профилактика не помогла, то дальнейшая борьба с этой болезнью должна проводиться с соблюдением строгой схемы лечения и согласно рекомендациям врача. Отсутствие своевременной терапии может иметь самые опасные последствия.

    Наличие малокровия первой стадии вызывает у человека:

    • понижение иммунитета;
    • учащение простудных заболеваний;
    • гипотонию;
    • отеки ног.

    Чем грозит анемический синдром при его хроническом течении:

    • нервными расстройствами;
    • развитием паранойи;
    • легочной недостаточностью;
    • геморрагическим шоком.

    Осложнения анемии приводят к сердечно-сосудистым заболеваниям, таким как:

    • сердечная недостаточность;
    • миокардиодистрофия с увеличением объема сердца;
    • систолические шумы;
    • коронарная недостаточность.

    Анемия крови, развивающаяся в сочетании с другими патологиями, угрожает тяжелыми последствиями. Что такое анемия и чем она опасна, можно узнать из многих источников, но лучше всего при первых симптомах ее проявления обратиться за консультацией к специалисту. А запущенная стадия опасна даже летальным исходом.

    источник