Меню Рубрики

Что есть при анемии дефиците b12

Суточная потребность в витамине В12 составляет 3-5 мкг, а запасы данного витамина в печени настолько велики, что даже при прекращении поступления кобаламина в организм признаки его дефицита появятся не ранее, чем через 2-3 года. Тем не менее, диета играет определенную роль в процессе лечения заболевания, особенно когда запасы витаминов В12 в организме снижаются.

Причинами снижения запасов витамина В12 в организме могут быть:

Заболевания печени. Такие заболевания, как цирроз и рак печени, приводят к уменьшению количества нормальных клеток органа, и замещению их соединительной тканью, которая неспособна депонировать витамин В12. В результате запасы данного витамина в организме снижаются, а при нарушении его поступления признаки заболевания могут появляться в более ранние сроки.

Беременность. В данном случае матери необходимо обеспечивать витамином В12 не только свой, но и быстро развивающийся организм ребенка, поэтому суточная потребность в витамине В12 может увеличиваться на 50%, а в случае многоплодной беременности – еще больше. В нормальных условиях (при отсутствии заболеваний печени) запасов кобаламина в организме достаточно, чтобы покрыть потребности матери и плода в данном веществе. Однако при частых беременностях запасы кобаламина могут истощаться, особенно если у матери имеются какие-либо заболевания печени, поэтому беременным женщинам особенно важно потреблять достаточное количество этого витамина с пищей.

Пациентам необходимо обязательно питаться правильно и сбалансировано, чтобы в меню находилось достаточное количество витаминных и минеральных веществ, а также белков. Желательно отказаться от продуктов, способных раздражать слизистые оболочки органов желудочно-кишечного тракта. Крайне важную роль играет отказ от потребления алкоголя и от самых разных вредных продуктов. Пациентам показано еще и ограничение потребления жиров.

Диета предполагает, что в рационе должно присутствовать много продуктов, богатых витамином В12. К таковым в первую очередь относятся субпродукты, представленные говяжьей, свиной и куриной печенью, а также сердцем, почками и пр. Необходимо обязательно включить в свой рацион рыбу и морепродукты, разные виды мяса, к примеру, крольчатину, говядину, баранину и свинину. Также стоит есть еще и яичный желток, и разные сыры, и кисломолочные продукты.

Содержание витамина В12 в некоторых продуктах питания

Печень говяжья — 60 мкг
Печень свиная — 30 мкг
Печень куриная — 16 мкг
Скумбрия -12 мкг
Мясо кролика — 4,3 мкг
Говядина — 2,6 мкг
Морской окунь — 2,4 мкг
Свинина — 2 мкг
Треска — 1,6 мкг
Карп — 1,5 мкг
Куриное яйцо — 0,5 мкг
Сметана — до 0,4 мкг

Полезные продукты при анемии

— мясо, сливки, масло – содержат аминокислоты, белки;

— свекла, морковь, фасоль, горох, чечевица, кукуруза, помидоры, рыба, печень, овсяная каша, абрикосы, пивные и пекарские дрожжи – содержат необходимые для процесса кроветворения микроэлементы;

— зеленые овощи, салаты и зелень, зерновые завтраки – содержат достаточное количество фолиевой кислоты;

— вода из минеральных источников с слабоминерализованным железосульфатно-гидрокарбонатномагниевым составом вод, что способствует всасыванию железа в ионизированной форме организмом;

— дополнительно обогащенные железом пищевые продукты (кондитерские изделия, хлеб, детское питание и т. д.);

— мед – способствует усвояемости железа;

— сок сливы – содержит до 3 мг железа в одном стакане.

Кроме этого, рекомендуется употребление земляники, малины, винограда, бананов, орехов, лука, чеснока, сока яблок, ананаса, айвы, абрикоса, вишни, калины, березы.

Кабачки, патиссоны, салат, помидоры, сок с них в соединении с соком моркови, картошки содержит необходимые для лечения анемии элементы.

Опасные и вредные продукты при анемии

Следует ограничить употребление жиров, молока, мучных сдобных изделий, чая, кофе, кока-колы

Исключить из рациона блюда, которые содержат рассол и уксус (они разрушительно влияют на кровь).

Опасным для здоровья и жизни есть употребление алкоголя при анемии (особенно крепких напитков и суррогатных заменителей). Спиртные напитки способствуют патологическим процессам при течении анемии, возникновению осложнений в виде синдрома нарушения свертываемости крови.

Цель назначения: улучшить состояние питания организма, повысить его защитные силы, усилить восстановительные процессы в пораженном органе.

Общая характеристика: диета повышенной энергоценности с преимущественным увеличением содержания белков, особенно молочных, витаминов, минеральных веществ (кальций, железо и др.), умеренным увеличением количества жиров и углеводов.

Кулинарная обработка и температура пищи обычные.

Химический состав и энергоценность: белки – 110–130 г (60 % животные), жиры – 100–120 г (20–25 % растительные), углеводы – 400–450 г; энергетическая ценность 12,6–14,2 МДж (3000–3400 ккал); натрия хлорид – 15 г, свободная жидкость – 1,5 л.

Режим питания: 5 раз в день.

Рекомендуемые продукты и блюда .

1. Пшеничный и ржаной хлеб и различные мучные изделия (пирожки печеные, бисквиты, сдоба и др.).

3. Различные виды мяса, птицы и рыбы, исключая очень жирные, в любой кулинарной обработке. Печень, мясопродукты (колбаса, ветчина, сосиски), рыбопродукты (сельди, балыки, икра, консервы – шпроты, сардины и др.); нерыбные морепродукты.

4. Молочные продукты в полном ассортименте с обязательным включением творога и сыра.

5. Яйца – в разном приготовлении.

6. Жиры: сливочное, растительное масла в натуральном виде, топленое – для приготовления блюд.

7. Разная крупа (особенно гречневая, овсяная), макаронные изделия. Бобовые, хорошо разваренные, в виде пюре.

8. Овощи, фрукты, ягоды – в любой кулинарной обработке, но частью обязательно сырые.

9. Различные закуски, особенно лиственные и овощные салаты.

10. Соусы – мясной красный, молочный бешамель, сметанный, молочно-яичный и др.

11. Пряности – в умеренном количестве.

12. Различные сладкие блюда, мед, варенье и др.

13. Напитки – любые, обязательно овощные и фруктовые соки, отвар шиповника и пшеничных отрубей.

Исключают: очень жирные сорта мяса и птицы, бараний, говяжий и кулинарные жиры; острые и жирные соусы, торты и пирожные с большим количеством крема.

• 1-й завтрак: салат из свежей капусты с яблоками со сметаной, омлет, каша овсяная молочная, чай с молоком;
• 2-й завтрак: сыр, чай;
• обед: борщ на мясном бульоне со сметаной, курица жареная с отварным рисом, компот;
• полдник: отвар шиповника;
• ужин: зразы мясные, фаршированные луком и яйцом, морковное пюре, запеканка из гречневой крупы с творогом, чай;
• на ночь: кефир.

источник

Раньше B12-дефицитную анемию (болезнь Аддисона – Бирмера) называли злокачественным малокровием или пернициозной анемией. Первым, кто заявил о существовании такой болезни и описал данный вариант, был врач из Англии Томас Аддисон, и произошло это еще в 1855 году. Позже немец Антон Бирмер сообщил о заболевании в более подробной форме, но случилось это лишь 17 лет спустя (1872). Однако ученый мир признал первенство за Аддисоном, поэтому по предложению французского врача Армана Труссо, патология стала называться именем автора, то есть, болезнью Аддисона.

Прорыв в изучении этого тяжелого недуга случился уже в 20 годах прошлого века, когда американские врачи Джордж Уипл, Уильям Мёрфи и Джордж Майнот на основе своих исследований заявили, что недуг поддается лечению, если в рационе больного будет присутствовать сырая печень. Они доказали, что В12-дефицитная анемия – врожденная несостоятельность желудка в выделении веществ, обеспечивающих всасывание витамина B12, за что в 1934 году были награждены Нобелевской премией по физиологии и медицине.

В настоящее время мегалобластную анемию, связанную с недостатком цианокобаламина (витамина В12), мы знаем, как В12-дефицитную анемию, а комбинированную форму, обусловленную дефицитом и витамина B12, и фолиевой кислоты (витамина B9), как В12-фолиеводефицитную анемию.

Как отмечено выше, В12-дефицитная и В12-фолиеводефицитная анемии входят в группу мегалобластных анемий, для которых характерно снижение продукции ДНК, что, в свою очередь, влечет нарушение пролиферации клеток, способных к быстрому делению. Это – клетки:

  • Костного мозга;
  • Кожных покровов;
  • Слизистых оболочек;
  • Желудочно-кишечного тракта.

Среди всех быстропролиферирующих клеток, гемопоэтические (кроветворные) проявляют наибольшую склонность к ускоренному размножению, поэтому симптомы малокровия стоят в числе первых клинических проявлений данных мегалобластных анемий. Нередки случаи, когда, помимо анемии (снижение уровня эритроцитов и гемоглобина), наблюдаются другие признаки гематологической патологии, например, уменьшение количества кровяных пластинок – тромбоцитов (тромбоцитопения), нейтрофильных лейкоцитов (нейтропения, агранулоцитоз), а также моноцитов и ретикулоцитов.

кровь при B12-дефицитной анемии

Почему эти варианты малокровия так взаимосвязаны и в чем их разница? Дело в том, что:

  1. Присутствие и непосредственное участие витамина В12 весьма необходимо для образования активной формы фолиевой кислоты, которая, в свою очередь, очень нужна для продукции тимидина – важного компонента ДНК. Данное биохимическое взаимодействие при участии всех необходимых факторов позволяет в полной мере обеспечить нормальное образование клеток крови и клеток ЖКТ (желудочно-кишечный тракт);
  2. На витамин В12 возложены и другие задачи – при его участии распадаются и синтезируются отдельные жирные кислоты (ЖК). При недостаточном содержании цианокобаламина данный процесс нарушается, и в организме начинает накапливаться вредная, убивающая нейроны, метилмалоновая кислота, а вместе с этим снижается продукция миелина – вещества, которое образует миелиновую оболочку, несущую электроизолирующую функцию для нервных клеток.

Что касается фолиевой кислоты, то распад ЖК в ее участии не нуждается и при ее недостатке нервная система не страдает. Мало того – если пациенту, имеющему дефицит В12 в качестве лечения прописать фолиевую кислоту, то непродолжительное время она будет стимулировать эритропоэз, но лишь до тех пор, пока она не окажется в избытке. Излишнее количество препарата заставит работать весь присутствующий в организме В12, то есть, даже тот, который был предназначен для обеспечения распада ЖК. Безусловно, к добру такая ситуация не приводит – еще больше поражаются нервные ткани, развиваются глубокие дегенеративные изменения спинного мозга с потерей двигательных и чувствительных функций (комбинированный склероз, фуникулярный миелоз).

Таким образом, недостаток витамина В12, наряду с нарушением пролиферации кроветворных клеток и развитием анемии, оказывает негативное воздействие на нервную систему (НС), в то время, как дефицит фолиевой кислоты влияет лишь на деление гемопоэтических клеток, но на здоровье нервной системы не отражается.

Цианокобаламин из продуктов питания, попавших в ЖКТ, всасывается с помощью так называемого, внутреннего фактора (ВФ). Вот как это происходит:

  • В желудке В12 всасываться с внутренним фактором, как считали раньше, не спешит, он находит протеин-R и соединяется с ним, чтобы в виде комплекса «Vit B12 + protein-R» направиться в 12-перстную кишку и уже там, под воздействием протеолитических ферментов, расщепиться;
  • В 12-перстной кишке цианокобаламин освобождается от протеина-R и в свободном состоянии встречается с прибывшим туда внутренним фактором, вступает с ним во взаимодействие и образует другой комплекс – «Vit B12 + ВФ»;
  • Комплекс «Vit B12 + ВФ» направляется в тощую кишку, находит рецепторы, предназначенные для внутреннего фактора, соединяется с ними и всасывается;
  • После всасывания цианокобаламин «садится» на транспортный белок транскобаламин II, который доставит его в места основной деятельности или в депо для создания запаса (костный мозг, печень).

Очевидно, почему такое большое значение уделяется внутреннему фактору, ведь если с ним все в порядке, то почти весь цианокобаламин, поступивший с пищей, благополучно попадет по месту назначения. В противном случае (при отсутствии ВФ) – только 1% витамина В12 методом диффузии просочиться сквозь кишечную стенку и тогда человек не получит нужного ему количества такого важного витамина.

Суточная потребность организма в цианокобаламине составляет от 3 до 5 мкг, а в запасе его находится от 4 до 5 граммов, стало быть, можно подсчитать, что, если полностью исключить поступление витамина В12 (например, при гастрэктомии), то запасы иссякнут через 3-4 года. А вообще, запас витамина B12 рассчитан на 4-6 лет, в то время как фолиевая кислота при отсутствии поступления исчезнет через 3-4 месяца. Отсюда можно сделать вывод, что дефицит В12 при беременности не грозит, если до того его уровень был в норме, а вот фолиевая кислота, если женщина не употребляла сырых фруктов и овощей, вполне способна упасть ниже допустимого предела и создать дефицитное состояние (развитие фолиеводефицитной анемии).

Витамин В12 содержится в продуктах животного происхождения, фолиевая кислота – почти во всех продуктах питания, однако цианокобаламин замечательно переносит термическую обработку в течение длительного времени и сохраняется для поступления в организм, чего нельзя сказать о фолиевой кислоте – после 15-минутного кипячения от этого витамина не останется и следа…

Недостаток цианокобаламина может быть вызван следующими причинами:

  1. Низким поступлением с пищей витамина В12 (когда человек по собственной инициативе или в силу других причин недополучает продукты, несущие организму цианокобаламин: мясо, печень, яйца, молочные продукты), либо полным переходом на вегетарианство (в пище растительного происхождения витамин В12 трудно найти);
  2. Нарушением секреции внутреннего фактора, обусловленным атрофией слизистой, которая формируется по причине наследственной предрасположенности, воздействия токсических веществ, влияния антител и развития атрофического гастрита в результате этого. Подобные последствия подстерегают пациента в случае полного удаления желудка (гастрэктомия), в то время как потеря только части органа оставляет секрецию нетронутой;
  3. Отсутствием рецепторов, в которых нуждается внутренний фактор с целью своего связывания, что происходит при поражающей все отделы ЖКТ болезни Крона, дивертикулах и опухолях тонкой кишки, туберкулезе и резекции подвздошной кишки, кишечном инфантилизме (целиакии), хроническом энтерите;
  4. Конкурентным поглощением цианокобаламина в ЖКТ гельминтами или микроорганизмами, которые интенсивно размножаются после наложения анастомозов;
  5. Расстройством внешнесекреторной функции поджелудочной железы и следствием этого – нарушением расщепления протеина-R, что препятствует связыванию витамина В12 с внутренним фактором;
  6. Довольно редкой, полученной по наследству, аномалией – понижением уровня транскобаламина и нарушением перемещения цианокобаламина в костный мозг.
Читайте также:  Продукты питания при анемии железодефицитной анемии

С витамином В9 все намного проще: он содержится почти во всех продуктах, замечательно всасывается в здоровом кишечнике и не испытывает нужды ни в каком внутреннем факторе. А проблемы возникают, если:

  • Рацион в силу разных обстоятельств пациента крайне скуден;
  • Человек, страдающий нервной анорексией, преднамеренно отказывается от еды;
  • Возраст пациента расценивается, как пожилой;
  • Алкоголик «трясется» от абстинентного синдрома при длительном запое (не до полноценной еды – она не лезет);
  • Имеет место синдром нарушенного кишечного всасывания (заболевания ЖКТ: болезнь Крона, целиакия, опухоли кишечника и др.) – основная причина В12-фолиеводефицитной анемии;
  • Увеличивается потребность в фолиевой кислоте, что бывает при беременности, некоторых кожных заболеваниях (псориаз, дерматит), нарушении утилизации (алкоголизм, врожденные болезни обмена фолатов).

Кстати, недостаток витамина В9 не так уж редко наблюдается у людей, которые вынуждены длительно принимать противосудорожные препараты, в том числе, фенобарбитал, поэтому данный факт следует учитывать при назначении подобной терапии.

Коль описываемые состояния относят к анемиям, то, само собой разумеется, что для них будут характерны все симптомы малокровия:

  1. Быстрое наступление усталости даже при минимальной физической активности, слабость, снижение работоспособности;
  2. Эпизоды потемнения в глазах;
  3. Склонность к гипотонии (снижение артериального давления);
  4. Нарушение дыхания (желание ускорить шаг или другие движения вызывают одышку);
  5. Периодические головные боли, часто кружится голова;
  6. Нередко отмечается нарушение ритма (тахикардия);
  7. Кожные покровы бледные, отдают легкой желтизной (субиктеричность);
  8. В полости рта развиваются проблемы с характерными для глоссита признаками: сосочки атрофированы, поверхность языка – лакированная, язык распухает и болит;
  9. Возможно увеличение печени и селезенки;
  10. Отечность нижних конечностей;
  11. Частый стул, который, впрочем, может чередоваться с запорами;
  12. Заметное снижение аппетита и, соответственно, веса.

Ввиду того, что при недостатке цианокобаламина имеет место триада синдромов (поражения крови, ЖКТ и нервной системы), а при дефиците фолиевой кислоты страдания нервной системы не отмечаются, следующие симптомы, свидетельствующие о вовлечении в патологический процесс нервной системы, будет относиться только к В12-дефицитному состоянию:

  • Фуникулярный миелоз (дегенеративная патология спинного мозга), который по выраженности не коррелирует с клиническими проявлениями анемии;
  • Периферическая полинейропатия с мышечной слабостью, расстройством чувствительности и снижением сухожильных рефлексов;
  • В иных случаях на почве анемии наблюдаются депрессивные состояния, нарушение памяти, редко – психические расстройства.

Следует отметить, что В12- и фолиеводефицитные состояния быстро прогрессирующим течением не отличаются и на симптомы не особо богаты. Заболевания до недавнего времени были отнесены к патологии преклонного возраста, правда, в последние годы наметилась тенденция к «омоложению» – такого рода анемии стали встречаться у молодых людей.

Клинически проявляющаяся иктеричность склер и желтушность кожи – признаки, которые дают основание незамедлительно отправить пациента в лабораторию, где и начинается диагностика фолиево- и В12-дефицитных состояний.

Первый этап лабораторных исследований заставляет заподозрить мегалобластную анемию:

  1. Общий анализ крови (ОАК) – типичный для подобных состояний: пониженный уровень эритроцитов и гемоглобина, тромбоцитопения, нейтропения с полисегментированностью, ЦП обычно выше 1, макроцитоз, пойкилоцитоз, анизоцитоз, в эритроцитах – тельца Жолли, кольца Кебота;
  2. Повышенные значения билирубина за счет несвязанной фракции в биохимическом анализе крови (БАК).

Учитывая, что похожую картину периферической крови может давать другая гематологическая патология (гипопластические и апластические состояния, гемолитическая анемия, лейкоз), больному в обязательном порядке назначают пункцию спинного мозга, в котором находят мегалобласты (характерный признак В12-дефицитной анемии), гигантских размеров мегакариоциты и клетки гранулоцитарного ряда.

Как правило, после лабораторных тестов (или параллельно с ними) пациента ждет «страшная процедура» – фиброгастроскопия (ФГС), по данным которой видно, что слизистая оболочка желудка атрофирована.

Между тем, дальнейшая диагностика В12-дефицитной анемии требует ее отмежевания от малокровия, связанного с недостатком витамина В9. Очень важно тщательно собрать анамнез пациента: изучить его образ жизни и питания, досконально выявить симптомы, исследовать состояние сердечно-сосудистой и нервной системы, но уточнение диагноза все же требует лабораторных исследований. И здесь следует отметить, что в любом случае дифференциальная диагностика этих двух анемий сложна для обычных лабораторий, ведь создается необходимость определения количественных значений витаминов, однако:

  • Микробиологический метод далек от совершенства и дает только приблизительные результаты;
  • Радиоиммунологические исследования недоступны жителям деревень и маленьких городов, поскольку проведение анализа требует участия современного оборудования и высокочувствительных реагентов, которые являются привилегией больших городов.

В таком случае для дифференциальной диагностики был бы полезен анализ мочи, определяющий в ней количество метилмалоновой кислоты: при В12-дефицитной анемии ее содержание заметно увеличивается, тогда как при фолиеводефицитном состоянии уровень остается неизменным.

Лечение недостатка фолиевой кислоты преимущественно ограничивается назначением таблетированных форм витамина В9 в дозе 5-15 мг/сутки. Правда, если диагноз фолиеводефицитной анемии все же остается под вопросом, то целесообразно начать лечение с внутримышечного введения цианокобаламина. Однако наоборот – нельзя, ведь при В12-дефицитной анемии применение фолиевой кислоты еще больше усугубит ситуацию.

Что касается лечения В12-дефицитной анемии, то оно основано на трех принципах:

  1. В полной мере насытить организм цианокобаламином, чтобы и на выполнение функциональных обязанностей хватило и в запас отложилось;
  2. За счет поддерживающих доз постоянно пополнять запасы;
  3. По возможности стараться не допустить развития анемического состояния.

Само собой разумеется, что главным в лечении недостатка В12 будет назначение цианокобаламина с учетом изменений со стороны крови и выраженности неврологической симптоматики, если она имеет место.

  • Обычно лечение начинается с внутримышечного введения цианокобаламина в дозе 500 мкг каждый день и оксикобаламина – 1000 мкг через день;
  • Если имеет место выраженные симптомы поражения нервной системы (фуникулярный миелоз), то доза В12 увеличивается до 1000 мкг (каждый день), а, кроме этого, добавляется по 500 мкг аденозилкобаламина в таблетках, который в обмене участие принимает, но на кроветворение не влияет;
  • Появление в анализе крови гипохромии красных клеток крови на фоне лечебных мероприятий или в случае смешанных форм болезни (В12- + железодефицитная анемия) является основанием для назначения препаратов железа;
  • К переливанию эритроцитной массы прибегают в особых случаях: если явно обозначились признаки кислородного голодания головного мозга и симптомы анемической энцефалопатии, имеет место прогрессирующая сердечная недостаточность и при подозрении на развитие анемической комы – очень опасного для жизни пациента состояния;
  • Одновременно назначается терапевтическое воздействие на факторы, которые, возможно, стали причиной дефицита витамина В12, с такой целью проводится: дегельминтизация (препараты и дозы зависят от вида гельминтов), лечение заболеваний желудочно-кишечного тракта, хирургическая операция при раке желудка, нормализация кишечной флоры, разрабатывается диета, предусматривающая достаточное поступление витамина B12 в организм.

Буквально через несколько дней от начала терапии производится контрольный подсчет ретикулоцитов – ретикулоцитарный криз будет свидетельством, что тактика лечения выбрана правильно.

После того, как состояние крови будет признано нормальным, пациента переводят на поддерживающую терапию: сначала каждую неделю, а потом каждый месяц больному вводят 500 мкг В12, а, кроме этого, раз в полгода назначают 2-3 недельный курс витаминотерапии (поддерживающее лечение витамином В12).

источник

Дефицит витаминам В12 является одним из самых распространенных дефицитов микроэлементов во всем мире.

Ему больше всего подтверждены пожилые люди и строгие вегетарианцы, не употребляющие в пищу животные продукты.

Важная роль, которую он играет в организме определяет характер и серьезность последствий его нехватки, среди которых, между прочим, снижение спортивной результативности.

В данной статье мы поговорим о симптомах дефицита витамина В12.

Витамин В12 или кобаламин — это водорастворимый витамин, играющий важную роль в создании красных кровяных клеток и ДНК, а также в правильном функционировании нервной системы.

Ни человек, ни животные не в состоянии синтезировать его самостоятельно. Еда — единственный его источник 1 .

В естественном виде витамин В12 присутствует в животных продуктах, включая мясо, рыбу, домашнюю птицу, яйца и молочные продукты. Также им обогащают достаточно большое количество готовых продуктов, включая спортивное питание, сухие завтраки, хлеб, неживотные виды молока (соевое, рисовое, миндалевое).

Дефицит витамина В12 является одним из самых распространенных дефицитов витаминов и минералов во всем мире 1 .

Причинами могут быть недостаточное поступление с пищей или неспособность организма его усваивать.

В группе риска дефицита витамина B12:

  • пожилые люди;
  • вегетарианцы (те из них, кто полностью исключат из рациона животные продукты, в частности, веганы и сыроеды);
  • те, кто прошел через операцию, в процессе которой удалили часть кишечника, отвечающую за усвоение В12;
  • те, кто принимает определенные лекарственные препараты (метформин при диабете, антацидные препараты при изжоге).

Единственный источник витамина В12 для человека — только пища, животные продукты. В группе риска дефицита — вегетарианцы и пожилые люди

Главная сложность состоит в том, что признаки дефицита витамины В12 могут проявиться спустя годы после его формирования.

Также не существует единственного симптома, по которому можно однозначно его диагностировать 1 . Нельзя это сделать и только лишь с помощью анализа крови: содержание в крови этого витамина не является однозначным показателем 1 , так как определяется видом дефицита.

По своим симптомам дефицит витамина В12 очень похож на дефицит витамина В9 (фолат).

Концентрации В9 и В12 взаимосвязаны: если в организме не хватает витамина В12, то падает и уровень В9. Если при этом начать принимать витамин В9, то это может «замаскировать» недостаток витамина В12 2 .

Ниже перечислены 9 признаков дефицита витамина В12. Любой из них (а тем более, если их несколько) — повод обратиться к врачу.

Признаки дефицита витамина В12 могут проявиться спустя годы и не существует единственного симптома, по которому можно было бы его диагностировать

Люди, у которых дефицит витамина В12, часто имеют бледную кожу с легким желтоватым оттенком; желтый цвет появляется и на роговице глаз (белой видимой их части).

Причиной этого является снижение производства красных кровяных клеток крови (эритроцитов), которые действительно имеют красный цвет и «отвечают» за розовый здоровый цвет кожи 3 . На языке врачей это состояние называется анемия.

Витамин В12 играет очень важную роль в создании молекул ДНК, в которых “записан” механизм синтеза эритроцитов 3 .

Его недостаток приводит к разновидности анемии, при которой в костном мозге образуются нефункциональные красные кровяные клетки очень большого размера: они просто не могут выйти наружу из костного мозга и попасть в кровяную систему. В результате кровь становится менее красной, а кожа теряется розовый оттенок.

Такие нефункциональные клетки крови легко разрушаются, приводя к повышению уровня билирубина — красно-коричневого вещества, производимого печенью при утилизации эритроцитов.

Именно билирубин и окрашивает в желтый цвет белую в нормальном состоянии роговицу глаза 4 . (То же самое кстати происходит при желтухе.)

При дефиците витамина В12 кожа становится бледной, а роговица глаза (белая видимая его часть) приобретает желтоватый оттенок по причине анемии

Это еще один характерный симптом дефицита витамина В12.

Причина его та же: анемия, по причине нарушения производства красных кровяных клеток крови, которые в организме отвечают за транспорт кислорода к клеткам, без которого невозможно их функционирование и жизнь.

(Для иллюстрации важности кислорода: полное лишение клеток мозга кислорода ведет к их гибели в течение несколько минут.)

Кислород необходим для получения энергии из пищи. Его недостаток закономерно приводит к чувству вялости и слабости.

В спорте недостаток витамина В12 означает снижение результативности: снабжение мышц кислородом является определяющим фактором физической производительности; именно поэтому действие многих видов допинга направлено на улучшение транспортной функции крови в переносе кислорода; в случае дефицита B12 происходит обратный эффект.

Причиной слабости и вялости при дефиците витамина В12 является нарушение поставки кислорода к мышцам и другим органам, по причине нарушения производства красных кровяных клеток крови (анемия). В спорте это приводит к снижению результативности

Одним из серьезных побочных эффектов дефицита витамина В12 является повреждение нервных клеток.

Это происходит с течением времени и связано с тем, что витамин В12 необходим для создания защитной оболочки для нервных клеток, которая называется миелин 5 .

Признак того, что повреждение произошло — парестезия или ощущение покалывания в конечностях (руках и ногах).

Такое нарушение нервной функции при дефиците витамина В12 очень часто происходит на фоне описанной выше анемии. Но не всегда.

Результаты одного исследования врачей показывают, что у 28% пациентов с дефицитом В12 неврологические симптомы наблюдались, а анемия отсутствовала 6 .

Читайте также:  Хронический вирусный гепатит с анемия

Это говорит о том, что наличие одного признака (анемии или покалывания в пальцах рук) — недостаточное основание диагностирования дефицита витамина В12.

Витамин В12 играет важную роль в создании защитной оболочки нервных клеток — миелина; дефицит этого витамина приводит к повреждению нервов, которое сопровождается ощущением покалывания в конечностях

Если во время не распознать дефицит витамин B12 и не начать лечение, то продолжающееся повреждение нервной системы может привести к нарушению двигательной функции.

В частности, это может повлиять на координацию, увеличивая риск падения. Этот симптом особенно часто наблюдается у пожилых людей 7 и нередко — у молодых людей 8 и вегетарианцев, с серьёзной степенью недостатка витамина В12.

Диагностирование и лечение улучшает мобильность.

Хронический дефицит витамина B12 может приводить к нарушению координации и падению

Воспаление языка или глоссит проявляется в изменении его цвета, формы и появлении ощущения болезненности. Он становится краснее обычного и опухает, а поверхность становится гладкой, так как исчезают маленькие бугорочки, содержащие в себе вкусовые рецепторы.

Такие изменения не могут не повлиять на способность говорить и принимать пищу.

Ученые говорят о том, что воспаленный и опухший язык с продолговатыми повреждениями на его поверхности — один из ранних признаков дефицита витамина В12 9,10 .

Иногда дефицит витамина B12 может приводить к развитию рака языка, ощущению покалывания, жжения и зуда в нем 9 .

Одним из ранних симптом дефицита витамина В12 является красный опухший язык с продолговатыми возрождениями на поверхности

Анемия по причине дефицита витамина В12 приводит к поверхностному учащенному дыханию и состоянию головокружения особенно в моменты физического напряжения.

Это является следствием плохого снабжения органов кислородом: когда нарушается транспортная функция крови, организм пытается обеспечить неизменную потребность в нем, прогоняя больший объем воздуха через легкие, увеличивая частоту дыхания.

Однако далеко не всегда одышка и головокружении свидетельствуют о нехватке витамина В12: у этого симптома может быть огромное число других причин.

Анемия, которая развивается при дефиците витамина В12, часто приводит к одышке и головокружению, так как клетки получают недостаточно кислорода

Еще одним симптом дефицита витамина B12 является ухудшение зрения.

Происходит это потому, что повреждается оптический нерв, посредством которого передаются сигналы от сетчатки в мозг 11,12 . На языке медиков это состояние называется оптической невропатией.

Несмотря на серьезность, данный симптом обратим, если начать принимать витамин B12.

При хроническом дефиците витамина В12 может ухудшаться зрение из-за повреждения оптического нерва

Очень часто люди с дефицитом витамина В12 жалуются на ухудшение настроения.

Низкий уровень этого витамина ассоциируется с такими психологическими и умственными нарушениями как депрессия и слабоумие 13,14 .

Это является следствием увеличения уровня аминокислоты гомоцистеина, которое происходит при снижении концентрации витамина В12, что по мнению ученых может приводить к повреждению мозга и нарушать распространение нервных импульсов из мозга и в него 15 .

Дополнительный прием витамина В12 может устранить этот симптом 16 .

Но и здесь важно понимать, что изменения настроения, депрессия и слабоумие может происходить и по многим другим причинам. Поэтому прием витамина В12 для их лечения может не дать никакого результата.

Иногда дефицит витамина В12 сопровождается ухудшением настроения, депрессией и снижением умственной функции, в частности, слабоумием

В редких случая нехватка витамина В12 может сопровождаться повышением температуры.

До конца не ясно, почему это происходит, однако врачами зафиксированы несколько случаев, когда у пациентов с дефицитом В12 температура тела приходила в норму после его дополнительно приема 17 .

Иногда одним из симптомов дефицита витамина В12 может быть повышение температуры тела

Для лечения дефицита витамина В12 врачи очень часто прописывают внутримышечные инъекции (уколы) гидроксокобаламина или цианокобаламина.

Это самый эффективный способ лечения.

С точки зрения безопасности инъекции не имеют серьезных побочных эффектов. В редких случаях отмечается аллергическая реакция 18,19 .

Витамин В12 содержится в животных продуктах и продуктах, обогащенных им. Для того чтобы восполнить его дефицит или избежать его достаточно просто регулярно включать их в рацион.

Чаще всего им обогащают сухие завтраки, растительные виды молока (соевое, рисовое, миндалевое). Читайте описание на этикетках.

Список продуктов, содержащих витамин В12 в большом количестве 22 :

    печень: 1/3 чашки (

75 г) обеспечивает примерно 881% дневной потребности;
говяжьи почки: 1/3 чашки (

75 г) обеспечивает примерно 331% дневной потребности;
форель: 1/3 чашки (

75 г) обеспечивает примерно 61% дневной потребности;
консервированный лосось: 1/3 чашки (

75 г) обеспечивает примерно 61% дневной потребности;
говяжий фарш: 1/3 чашки (

75 г) обеспечивает примерно 40% дневной потребности;

  • яйца: 2 больших яйца обеспечивают примерно 25% дневной потребности;
  • молоко: 1 чашка (250 мл) 20% дневной потребности;
  • курятина: 1/3 чашки (75 г) 3% дневной потребности.

    • Расширенный список продуктов с указанием содержания витамина В12 смотрите в материале В каких продуктах содержится больше всего витамина В12 (Таблица).

    Как видно, в перечне — только животные продукты. Это означает, что обеспечить необходимое количество витамина В12 для лиц, следующих строгой вегетарианской диете (веганам и сыроедам), достаточно сложно.

    Поэтому для избежания дефицита витамина В12 и его лечения всем лицам в группе риска рекомендуется принимать его в виде добавки к пище.

    Научные исследования подтверждают, что оральные препараты витамина В12 (таблетки) не менее эффективны в лечении его дефицита, чем инъекции 20,21 .

    Вегетарианцам и веганам рекомендуется принимать как минимум 10 мкг витамина В12 в день или 2000 мкг один раз в неделю 22 .

    Тем не менее, многие доктора отдают предпочтение именно инъекциям, считая их более эффективными.

    Для профилактики и лечения дефицита витамина B12 рекомендуются инъекции, оральные препараты (таблетки) и продукты с большим его содержанием. Ученые говорят об одинаковой эффективности инъекций и оральных препаратов

    Приобрести витамин В12 в таблетированной форме можно, например, на ru.iHerb.com. (Рекомендуем использовать опцию iTested слева в панели, чтобы отобразить только протестированные на качество в независимой лаборатории витамины.)

    Дефицит витамина В12 очень распространен в мире, и может проявляться множественными симптомами, что делает сложной точную диагностику. Среди них бедность и желтизна кожи, нарушение зрения и координации, ощущение покалывания в конечностях, ухудшение зрения и другие.

    В группе особенного риска дефицита находятся пожилые люди и строгие вегетарианцы, не употребляющие в пищу животные продукты.

    В большинстве случаев простой прием витамина В12 в виде добавки лицами в группе риска может быть эффективной превентивной мерой для того, чтобы избежать серьезных последствий.

    источник

    Данный вид малокровия встречается нередко, и, как правило, с ним связано множество допускаемых больными ошибок, делающих любой самодеятельный метод лечения досадно бессмысленным, хотя в принципе, все решается довольно легко.

    Витамин В12-дефицитная анемия обычно развивается у пожилых людей, и очень редко – у молодых. Причина заключается в том, что из-за длительно текущего атрофического гастрита (т.е. гастрита с истончением внутренней выстилки желудка), который обычно никакими симптомами не сопровождается, в организме перестает вырабатываться (или инактивируется антителами) внутренний фактор, обеспечивающий всасывание витамина В12 (кобаламина) из пищи в кишечнике. Этот витамин необходим в первую очередь для кроветворения – отсутствие приводит к малокровию, однако страдают также и другие органы (нарушается построение ядерного вещества клеток), в том числе нервная система (оголяются нервные волокна). В результате поражения нервов ухудшается чувствительность в конечностях, прежде всего в ногах, появляется «ватность ног».

    Ни в чем другом внутри человека природа не проявила такую запасливость, как в отношении витамина В12 – в печени склады его могут опустеть только через 3–4 года после того момента, когда полностью прекратится снабжение извне. Поскольку снижение темпов накопления кобаламина при атрофическом гастрите происходит постепенно, с появлением признаков болезни можно быть уверенным, что прошло уже примерно лет 5, как надо было бы начать профилактически лечиться от анемии.

    К сожалению, искомый момент определить не представляется возможным. А за пятилетний период происходит вот что: по поводу радикулита (а болями в спине в пожилом возрасте страдает не менее 90% людей) кто-либо из врачей успевает назначить уколы витамина (в народе «красные уколы») кратким курсом, и… момент выявления основного заболевания отдаляется на неопределенно долгий срок.

    Витамин В12-дефицитная анемия проявляется бледностью, одутловатостью, легким желтушным оттенком кожи, одышкой, значительной слабостью. Вид больного очень напоминает вид страдающего раком, и это может дезориентировать пациента или его родственников, приводить к депрессии от чувства безысходности или к отказу старого человека от обращения к врачу.

    Обследование типичного больного производится довольно быстро, так как анализы крови полностью решают почти все вопросы, дополнительно, впрочем, приходится исследовать желудок – не надо от этого отказываться. Помешать диагностике могут только предшествовавшие попытки самолечения: прием многих лекарств очень быстро и резко искажает всю картину. Результат – формирование у врача впечатления о «непонятном» характере анемии и мучительно долгое выполнение вороха диагностических процедур для исключения другой патологии. «Крайним» окажется тот, кто занимался самолечением – он не получит своевременной правильной терапии.

    Лечение витамин В12-дефицитной анемии состоит в восполнении известного недостатка. Поскольку прием препарата через рот лишен смысла (вещество не усваивается), приходится назначать инъекции цианкобаламина (за рубежом часто применяют оксикобаламин: он более эффективен). Внутримышечные уколы делают сначала часто, т.е. раз в день до нормализации гемоглобина крови, потом раз в неделю с целью создания резерва в печени и далее по одному уколу в месяц на протяжении ВСЕЙ ДАЛЬНЕЙШЕЙ ЖИЗНИ (!). Самый частый промах, допускаемый больными, заключается в том, что они прекращают лечение по достижении желаемого результата.

    Действительно, витамин В12, когда его вводят при дефицитных состояниях, оказывает «волшебный» эффект: цвет лица и самочувствие улучшаются на глазах. Однако следует знать, что условия для всасывания витамина в кишечнике нарушились навсегда и никогда не восстановятся (между прочим, по этому поводу не стоит сильно расстраиваться). Соответственно вытекает законный вывод: недостаток витамина разовьется вновь, если цианкобаламин не вводить регулярно.

    Кстати, никаким особым питанием этот дефицит не ликвидировать. Абсурдно говорить о «красных диетах» (морковь, свекла, красная икра и т.п.): как и в случае со всеми другими видами малокровия они не имеют ни малейшего смысла. Не нужны и препараты железа, поскольку в наличии дефицит конкретного вещества – кобаламина (витамина В12), а запасы железа в организме, скорее всего, нормальные (крайне редко встречается смешанный дефицит, но эта проблема в компетенции только специалиста). При выраженном недостатке витамина В12 рискованно применять поливитамины, особенно те, которые содержат фолиевую кислоту, так как последняя опосредованно усугубит поражение нервной системы. На фоне эффективной терапии данный запрет будет снят, хотя и необходимость в ворохе других витаминов, все равно, так и не появится.

    Ни в коем случае не надо есть сырую печень (как иногда советуют по старинке), чтобы не пострадать от сальмонеллеза или паразитов (пернициозную анемию, то есть тяжелую витамин В12-дефицитную анемию, давным-давно лечили сырой печенью). В печени скота, действительно, очень много искомого витамина, но, во-первых, кобаламин термически стоек и не разрушается при кулинарной обработке (жаренная или вареная печень одинаково полезна); во-вторых, когда малокровие уже развилось, всасывание витамина в любом случае будет недостаточным.

    При правильном лечении никаких жизненных ограничений витамин В12-дефицитная анемия не накладывает. Делать 1 внутримышечный укол в месяц совершенно необременительно. Не помешает иметь упаковку лекарства с хорошим сроком годности в запасе. Сложности возникают при наличии аллергии к обычному препарату цианкобаламина, но они преодолимы.

    После операции удаления всего желудка (гастрэктомии) уколы витамина В12 надлежит начинать делать сразу в режиме 1 инъекция в месяц.

    При любом виде малокровия снабжение тканей кислородом в той или иной мере уменьшается. В пожилом возрасте это приводит к появлению (если не было раньше) или усугублению симптоматики нарушенного кровообращения в сердце, в головном мозге – могут усилиться стенокардия, сердечная недостаточность, появиться головокружение, резко снизиться память и т.п. При сужении просвета сосудов ног (далеко зашедший атеросклероз) становится нестерпимой перемежающаяся хромота и человек оказывается неспособным пройти без остановки такое же расстояние, как раньше. У страдающих легочными заболеваниями, которые сопровождаются одышкой, последняя нарастает. В связи с этим точное выполнение рекомендаций врача по лечению анемии будет залогом профилактики перечисленных ситуаций.

    Разные виды малокровия проявляются бледностью кожных покровов и слизистых оболочек. Внимательный к себе человек всегда обратит на это внимание, а если не обратит, то пусть ему подскажут окружающие. Анемия – это веский аргумент в пользу того, чтобы посетить врача и получить исчерпывающе полное обследование и эффективное лечение. Ни чрезмерная занятость (на работе, с детьми по дому и т.п.), ни пожилой возраст не могут оправдать пассивного отношения к своему здоровью.

    Читайте также:  Как лечить анемию при панкреатите

    источник

    Анемия Мегалобластная анемия – одна из форм анемии, представляющая большую группу заболеваний, которые возникают в результате нарушения синтеза ДНК в эритроидных клетках; характеризуется мегалобластным типом кроветворения. Нарушение синтеза ДНК происходит при дефиците витаминов B9 (фолиевая кислота) и B12 (цианокобаламин), некоторых генетических нарушениях (наследственных патологиях, сопровождающихся нарушением активности ферментов, принимающих участи в синтезе коферментов фолиевой кислоты или утилизации оротовой кислоты (оротовая ацидурия)).

    При мегалобластной анемии в костном мозге определяются клетки с характерными морфологическими признаками: крупные, незрелые по внешнему виду ядра, окруженные относительно более зрелой цитоплазмой. С точки зрения биохимии основной причиной этого состояния является нарушение синтеза ДНК: в S-фазе клеточного цикла клетки прекращают развиваться (при частичной репликации ДНК клетка не может завершить процесс деления). При этом синтез РНК не нарушен. Происходит нарушение дифференцировки ядра. Учитывая, что синтез цитоплазматических компонентов очень интенсивный (особенно гемоглобина), площадь клеток-эритроидных предшественников очень расширена – это способствует образованию макроцитов (гиперхромных эритроцитов крупных размеров) или мегалоцитов. Такие изменения также характерны для гранулоцитарных предшественников и мегакароцитов.

    Впервые мегалобласная анемия была описана английским ученым Аддисоном (Addison) в 1849 году. Аддисон обозначил ее как злокачественную (пернициозную). Врач Фенвик (Fenwick) из Лондона в 1870 году при вскрытии больного с пернициозной анемией обнаружил атрофию слизистой оболочки желудка. Немецкий врач Биермер (Biermer, Цюрих) в 1872 году в отношении этой патологии применил термин «прогрессирующая пернициозная анемия». А в 1880 ученый Эрлих (Ehrich) в костном мозге больных пернициозной анемией обнаружил крупные клетки со специфической структурой – мегалобласты. В начале XX века пернициозная анемия была одной из самых распространенных патологий крови и считалась неизлечимой.

    Специалистам, которые изучали эту патологию и методы ее лечения, было присвоено пять Нобелевских премий. В 1930 году Касл (Castle) предполагал, что в мясе животных содержится «внешний фактор», который связывается с «внутренним фактором», в результате чего образуется так называемое гемопоэтическое вещество, способное усваиваться и депонироваться в печени. Ученые Минот (Minot), Марфи (Murphy) и Випл (Whipple) получили Нобелевскую премию в области медицины и физиологии за новый метод лечения пернициозной анемии сырой печенью. В 1948 году сразу две группы ученых (в США под руководством Фолкерса (Folkers) и в Великобритании под руководством Лестера-Смита (Lester-Smith)) выделили внешний фактор, витамин B12. Также Нобелевскую премию получила Дороти Кроуфут-Хоткин (Dorothy Crowfoot-Hodgkin) за изучение структуры пенициллина и витамина B12.

    Витамин B12 (цианокобаламин) обладает структурой корриноида, в основе которой находится углеродная структура коррина, схожего по строению с порфирином. Цианокобаламин – сложная по структуре молекула с центральным атомом кобальта, который связан с четырьмя пиррольными кольцами и нуклеотидом. Витамин B12 имеет две коферментные формы – аденозилкобаламин и метилкобаламин. В крови человека основная форма витамина B12 – метилкобаламин.

    Витамин B12 содержится только в продуктах животного происхождения (печень, почки, мясо, молоке и молочных продуктах). Небольшое количество этого витамина синтезируется в кишечнике человека. Цианокобаламин практически не содержится в продуктах растительного происхождения. У травоядных животных синтез витамина B12 происходит в желудке благодаря микроорганизмам, обитателям бобовых и корнеплодов, затем витамин попадает в паренхиматозные ткани и мышцы этих животных. Максимальная концентрация цианокобаламина в печени и почках животных (примерно 100 мкг/100 г продукта). В мясе содержание цианокобаламина гораздо ниже (примерно 0,5-2,0 мкг/100 г). Содержание витамина B12 в молоке и яйцах еще ниже, кроме этого, из-за прочной связи с протеином кобалафилином, содержащийся в этих продуктах витамин плохо усваивается. Цианокобаламин под действием протеолитических ферментов высвобождается в желудке и при кулинарной обработке продуктов.

    Через стенки кишечника цианокобаламин попадает в кровь, где вступает в связь с транскобаламином II (транспортным протеином) и через воротную вену распределяется по кровеносной системе, откуда попадает в ткани-мишени.

    Содержание цианокобаламина в организме взрослого человека составляет от 2 до 5 мг. Основной запас витамина B12, которого хватает на несколько лет (3-6), находится в печени. Экскреция (выведение из организма) цианокобаламина осуществляется через кишечник (с калом) и почки (с мочой), и составляет примерно 2-5 мкг в сутки. Суточная потребность организма взрослого человека в витамине B12 составляет 3-7 мкг.

    Коферменты витамина B12 принимают участие в процессе синтеза ДНК, а также в регуляции функции системы гемопоэза и нервной системы. В крови содержится в большей степени активная форма витамина – метилкобаламин, который участвует в синтезе тетрагидрофолиевой кислоты, необходимой для образования тимидина.

    Дефицит витамина B12 приводит к нарушению метаболизма фолатов и синтеза ДНК, в результате чего пролиферирующие кроветворные клетки не способны полностью созревать и нормально делиться. При этом в костном мозге развивается мегалобластический тип кроветворения, что приводит к появлению гигантских клеток миелопоэза и мегакариоцитопоэза. Из-за дефицита витамина B12 или B9 образуется недостаточное количество тетрагидрофолата, что вызывает развитие мегалобластной анемии по причине снижения синтеза нуклеиновых кислот.

    Классическая картина B12-дефицитной анемии состоит из трех основных синдромов:

    B12-дефицитная анемия, как правило, манифестирует в возрасте 50-60 лет (при этом такие пациенты часто выглядят старше своего возраста). Этот вид анемии наиболее широко распространен в Скандинавских странах, что обусловлено предрасположенностью к этой патологии голубоглазых блондинов.

    B12-дефицитная анемия имеет три степени тяжести:

    I степень: Легкая – концентрация гемоглобина в крови > 90 г/л
    II степень: Средняя – концентрация гемоглобина в крови 70-90 г/л
    III степень: Тяжелая – концентрация гемоглобина в крови 35 пг или цветового показателя > 1,1. Также увеличивается средний объем эритроцитов (> 100 фл и даже > 120 фл). В случаях, когда B12-дефицитная анемия сочетается с железодефицитной анемией или анемией хронического воспаления, средний объем эритроцитов может оставаться в пределах нормы. Выраженное повышение уровня ретикулоцитов (200-300% и выше) развивается на 5-8 день лечение витамином B12 – это повышение является подтверждением диагноза. Кроме этого, у многих пациентов наблюдается лейкопения (выраженность лейкопении часто коррелирует со степенью тяжести анемии). В некоторых случаях может наблюдаться снижение уровня тромбоцитов.

    Большое диагностическое значение среди биохимических анализов крови имеет исследование уровня цианокобаламина. В миелограмме при нормальном или повышенном уровне миелокариоцитов обнаруживается выраженная гиперплазия эритроидного ростка и мегалобластический тип кроветворения (см рис. 1-7).

    Рисунок 1. B12-дефицитная анемия. Костный мозг. Мегалобласты (окр. по Романовскому-Гимзе; ув. ×100)

    Рисунок 2. B12-дефицитная анемия. Костный мозг. Мегалобласты. Гигантские палочкоядерные нейтрофилы (окр. по Романовскому-Гимзе; ув. ×100)

    Рисунок 3. B12-дефицитная анемия. Костный мозг. Множественные базофильные мегалобласты – «синий костный мозг» (окр. по Романовскому-Гимзе; ув. ×100)

    Рисунок 4. B12-дефицитная анемия. Препарат костного мозга. Мегалобластный тип кроветворения (окр. по Романовскому-Гимзе; ув. ×100)

    Рисунок 5. B12-дефицитная анемия. Препарат костного мозга. Множественные базофильные мегалобласты – «синий костный мозг» (окр. по Романовскому-Гимзе; ув. ×100)

    Рисунок 6. B12-дефицитная анемия. Препарат костного мозга. Мегалобласты, гигантские палочкоядерные нейтрофилы (окр. по Романовскому-Гимзе; ув. ×100)

    Такие изменения миелограммы можно наблюдать только до начала терапии витамином B12. В аспирате костного мозга, полученного даже после однократной инъекции препарата, мегалобласты исчезают, а мегалобластический тип кроветворения сменяется нормобластическим. Отметим, что очень важным диагностическим критерием является высокий уровень лактатдегидрогеназы в крови.

    Основа диагностики B12-дефицитной анемии в гематологии – анализ костного мозга на предмет наличия мегалобластов и миелоцитов с метамиелоцитами (гигантских клеток-предшественников гранулоцитопоэза). Но на практике эти клетки обнаруживаются не во всех случаях (даже если у больного явная форма анемии). Предположительно это происходит из-за того, что какое-то количество цианокобаламина больной все-таки как-то получил, что послужило причиной временного изменения гемопоэза, но не позволило полностью улучшить состояние. Но точные причины такого парадокса неизвестны. Поэтому с целью диагностики типичного случая B12-дефицитной анемии достаточно провести анализ периферической крови, с помощью которого можно определить гиперхромную макроцитарную анемию (при дифференциальной диагностике только патологий из группы миелодиспластических синдромов!). При этом могут обнаруживаться гиперсегментированные нейтрофилы (см рис. 7, 8), иногда метамиелоциты.

    Рисунок 7. B12-дефицитная анемия. Препарат костного мозга. Множественные мегалобласты (окр. по Романовскому-Гимзе; ув. ×100) (а, б)

    Рисунок 8. B12-дефицитная анемия. Костный мозг. (окр. по Романовскому-Гимзе; ув. ×100)

    Если лабораторные исследования демонстрируют умеренную тромбоцитопению, незначительное повышение уровня непрямого билирубина и значительное повышение концентрации лактатдегидрогеназы, диагноз можно считать подтвержденным (в этом случае проведение дополнительных пункций – лишняя процедура).

    При диагностике B12-дефицитной анемии важное значение играет фиброгастроскопия, с помощью которой можно подтвердить диагноз «атрофический гастрит» — главная причина дефицита цианокобаламина. Кроме этого, гастроскопия позволяет исключить злокачественную патологию желудка.

    После назначения лечения витаминами B9 и B12 наблюдается следующая динамика изменения показателей лабораторных исследований:

    — значительное повышение уровня эритроцитов и гемоглобина в течение 14 дней, показатель которых, в зависимости от выраженности дефицита, нормализуется через 8-12 недель с момента начала лечения; отметим, что уровень гемоглобина повышается медленнее, поэтому его показатель в периферической крови возвращается в норму через 1-2 месяца лечения;

    — на 2-4-й день терапии начинает увеличиваться уровень ретикулоцитов, достигает максимума на 8-9-й день, и нормализуется к 14-му дню лечения; при этом повышается уровень тромбоцитов и лейкоцитов;

    — на 10-14-й день терапии гиперсегментация ядер нейтрофилов сохраняется;

    — в течение 24-48 часов после первого введения препарата в костном мозге исчезают мегалобласты; изменения морфологии ядер гранулоцитов сохраняется еще несколько суток;

    — биохимический анализ крови показывает повышение уровня мочевой кислоты и холестерина (максимум достигается на пике ретикулоцитоза); концентрация лактатдегидрогеназы, щелочной фосфотазы и билирубина возвращаются в норму; может наблюдаться незначительное снижение концентрации калия в крови.

    Пока врачи не могли использовать в терапии препараты цианокобаламина, B12-дефицитная анемия считалось фатальным заболеванием. В те времена ремиссию можно было получить с помощью эмпирического подбора рациона питания, трансфузионной терапии или спленэктомии, но после этого следовал очередные рецидивы, которые приводили к смерти пациента (как правило это происходило через 1-3 года с момента диагностирования патологии).

    С целью профилактики развития B12-дефицитной анемии рацион питания должен содержать животный белок (печень, сердце, мясо, рыба, молочные продукты и др). Во время манифестации патологии нужно назначать цианокобаламин. Если у больного диагностированы глистные инвазии, дополнительно назначается противогельминтная терапия.

    Сегодня для лечения B12-дефицитной анемии широко применяются два препарата: Цианокобаламин и Оксикобаламин. В нашей стране принято назначать Цианокобаламин: подкожно или внутримышечно 200-400 мкг 1 раз в день на протяжении 4-5 недель. В тяжелых случаях и при развитии фуникулярного миелоза суточная дозировка цианокобаламина повышают до 1000 мкг.

    При условии назначения адекватного лечения явное улучшение состояния пациента и нормализацию картины костного мозга можно наблюдать уже на 3-4-е сутки лечения. Повышение уровня ретикулоцитов в периферической крови в среднем на 20-30% (ретикулоцитарный криз) развивается через 1-2 недели. Концентрация билирубина в крови возвращается в норму на протяжении 3-4 недель, лактатдегидрогеназы – через 7-14 дней.

    При назначении цианокобаламина ремиссия наступает у всех больных B12-дефицитной анемией.

    При отсутствии эффекта от терапии на протяжении нескольких недель, следует предполагать неверную трактовку генеза анемии. В этом случае пациенту необходимо провести дополнительную диагностику, чтобы уточнить причину анемического синдрома.

    Эта патология относится к группе мегалобластных анемий. Дефицит фолиевой кислоты приводит к нарушению влияния цианокобаламина на процесс синтеза ДНК, что приводит к развитию мегалобластного типа кроветворения.

    Дефицит витамина B9 может возникать из-за недостаточного поступления в организм фолиевой кислоты с пищей, патологий желудочно-кишечного тракта (нарушений усвоения фолиевой кислоты), а также при повышенной потребности организма в этом витамине.

    Характерные жалобы пациентов с фолиево-дефицитной анемией – общая слабость и головокружения. Глоссит у таких больных, в отличие от больных B12-дефицитной анемией, развивается очень редко. Также при B9-дефицитной анемии не обнаруживаются признаки фуникулярного миелоза.

    Как и при дефиците цианокобалавина, при дефиците фолиевой кислоты в периферической крови обнаруживается макроцитоз, повышается среднее содержание гемоглобина в эритроците и средний объем эритроцитов. В костном мозге появляются мегалобласты. Повышается уровень непрямого билирубина в крови, увеличивается активность лактатдегидрогеназы.

    Дефицит фолиевой кислоты в организме приводит к повышению уровня гомоцистеина, что является фактором риска для образования венозных тромбов (из-за чрезмерного влияния гомоцистеина на эндотелий кровеносных сосудов). Гетерозиготное носительство мутации метилтетрагидрофолатредуктазы также является причиной высокого уровня гомоцистеина, однако риск образования тромбов при этом ниже.

    Лечение фолиево-дефицитной анемии подразумевает применение препаратов фолиевой кислоты.

    источник