Меню Рубрики

Что делать при анемии средней тяжести

Анемия – это клинико-гематологическая патология, во время которой снижается концентрация гемоглобина на одну единицу циркулирующей крови. Одновременно с нехваткой гемоглобина, уменьшаются эритроциты, в результате в органы и ткани организма начинает поступать недостающее количество кислорода, что приводит к гипоксии. Анемия или малокровие развивается в любом возрасте и является не самостоятельной болезнью, а патологическим состоянием, которое появляется по причине влияния на организм группы факторов.

Анемия имеет 3 степени развития, разделение которых происходит в зависимости от уровня гемоглобина в крови. Третья степень малокровия является опасной, она провоцирует развитие серьезных последствий. Эта стадия возникает в результате дефицита железа, фолиевой кислоты или витамина В12. Так как анемия не развивается сама по себе, перед началом лечения нужно выяснить причину патологии.

Чтобы предупредить появление последствий, нужно заметить изменения и диагностировать болезнь. Рекомендуется знать, какими симптомами проявляется тяжелая степень анемии, почему это происходит, чем опасна анемия?

Анемия тяжелой степени способна появиться от воздействия как одного, так и целой группы факторов. Любой случай анемии, независимо от формы заболевания, считается вторичным явлением, возникает вследствие наличия в организме какого-нибудь патологического процесса. Основной фактор, в результате которого возникает анемия – это недостаток в организме железа. Если этот микроэлемент поступает в организм человека в должном количестве, то гемоглобин и эритроциты будут находиться в норме.

Основными факторами, провоцирующими развитие малокровия, являются такие явления:

  • обильная кровопотеря в результате травмы;
  • регулярные кровопотери: кровотечение во время некоторых заболеваний, обильные менструальные кровотечения;
  • частая сдача крови с донорской целью;
  • затруднительный родовой процесс;
  • прием нестероидных препаратов в течение длительного времени;
  • неправильный рацион питания, в котором есть нехватка белков, витаминов и железа;
  • заболевания соединительной ткани;
  • хронические инфекционные заболевания: туберкулез, пиелонефрит;
  • проблемы с формированием красных кровяных тел в организме;
  • нарушенный процесс всасывания.

Все факторы провоцируют нехватку в организме железа, из-за чего костный мозг вырабатывает меньше эритроцитов с пониженной концентрацией гемоглобина. Тяжелая степень анемии возникает в результате дефицита железа, что приводит к недостатку гемоглобина и происходит плохое снабжение всех органов и тканей кровью, а потом и кислородом. Часто тяжелая анемия наблюдается у беременных или женщин в детородном возрасте. От тяжелой формы анемии страдают вегетарианцы, так как у них скудный рацион питания, лишенный белков. У новорожденных деток, находящихся на искусственном кормлении сразу после рождения существует большая вероятность возникновения малокровия тяжелой формы.

Благодаря наличию в своем составе гемоглобина, эритроциты занимаются транспортировкой таких газов, как кислород и углекислый газ. Поэтому, даже небольшая нехватка гемоглобина и эритроцитов провоцирует развитие гипоксии у структур человеческого организма, которые отличаются повышенной чувствительностью к дефициту кислорода.

Дефицит гемоглобина приводит к накоплению в организме большого количества недоокисленных веществ, которые нарушают нормальную жизнедеятельность органов.

Степень выраженности симптоматики при анемии зависит от количества недостающих эритроцитов и скорости снижения показателя гемоглобина, а также некоторых индивидуальных особенностей организма. На первой стадии развития малокровия, симптомы не проявляются, заболевание выявляется во время сдачи анализа крови. А симптоматика третьей степени анемии выраженная, ее сложно не заметить, она представляет угрозу для здоровья и жизни человека. Тяжелая степень анемии характеризуется проявлением признаков:

  • постоянная слабость;
  • повышенная утомляемость в состоянии движения;
  • сильные головные боли и частое головокружение;
  • одышка даже в спокойном положении;
  • ускоренное сердцебиение, приступы стенокардии;
  • сонливость;
  • шум в ушах;
  • сильное снижение работоспособности.

Верный признак анемии 3 степени тяжести – это показатель уровня гемоглобина в крови, который равняется 70 г/л, в то время как норма гемоглобина у взрослого человека составляет 120-140 г/л. Если показатель ниже 70г/л, то необходимая срочная медицинская помощь. При отсутствии квалифицированной помощи, симптоматика усиливается, и появляются некоторые признаки анемии:

  • частые обморочные состояния;
  • бледный цвет лица и слизистых оболочек, иногда с синеватым оттенком;
  • сухость кожного покрова;
  • нарушение работы сердечно-сосудистой системы;
  • нарушение работы внутренних органов;
  • недержание мочи;
  • проблемы с волосами и ногтями: ломкость, выпадение.

После обнаружения первых симптомов необходимо сразу же обратиться к врачу и пройти обследование.

Малокровие приводит к нехватке нужных питательных веществ, в результате поражается каждая клетка организма. И при отсутствии лечения могут наблюдаться последствия для здоровья человека:

  • ослабляется иммунитет;
  • происходит разрушение эпителиальных тканей;
  • нарушается работа пищеварительной системы;
  • обостряются аллергические реакции и кожные заболевания;
  • угнетение нервной системы, человек становится раздражительным и агрессивным;
  • печень увеличивается в размерах;
  • снижается уровень интеллекта;
  • отекают ноги;
  • возникает сердечная недостаточность.

При отсутствии лечения при тяжелой форме анемии наступает летальный исход, необходимо обратиться в клинику сразу после появления первой симптоматики заболевания. Если обратиться за врачебной помощью, то прогноз будет благоприятным.

Поставить диагноз врач может после проведения лабораторных исследований. Для назначения правильного лечения нужно выяснить причину возникновения анемии, так как от этих факторов будет зависеть лечение патологии. Для выявления малокровия проводятся исследования:

  • общий анализ крови из пальца;
  • биохимический анализ крови из вены, можно установить уровень железа в организме;
  • клинические исследования, изучающие состояние пищеварительной системы;
  • УЗИ малого таза для женщин. Позволяет определить наличие кисты;
  • определение цветового показателя расчетным методом;
  • исследование крови в геманализаторе. Это анализ определения среднего количества эритроцитов и уровня гемоглобина в крови;
  • определение содержания ретикулоцитов на единицу крови в процентах.

Простой способ провериться на количество гемоглобина в крови – сдать общий анализ крови. Нормальные показатели гемоглобина в анализе должны выглядеть таким образом:

  • для женщин – от 120 до 147 г/л;
  • у беременных женщин – не меньше 110 г/л;
  • у мужчин – от 130 до 160 г/л.
  • Концентрация гемоглобина измеряется в граммах на 1 литр крови.

Лечение третьей степени малокровия будет проходить под наблюдением врача, так как низкий показатель гемоглобина представляет серьезную опасность для жизни пациента.
Важно поднять уровень гемоглобина до нормальной концентрации, но сделать это можно после выявления вида анемии и причины, которая привела к развитию патологии. Часто у людей разных возрастных групп возникает железодефицитная анемия, которая появляется в результате дефицита железа. Иногда в одном случае могут возникнуть сразу два вида малокровия.

Лечение анемии тяжелой степени является комплексным и состоит из мероприятий:

  • нормализация рациона питания больного. Необходимо ввести больше продуктов, богатых железом, белками и витаминами. Больной должен больше употреблять красное мясо, орехи, фрукты и ягоды, молочные продукты и печень;
  • прием витаминно-минерального комплекса, в котором должны присутствовать фолиевая кислота и железо;
  • лечение основного заболевания, которое спровоцировало развитие анемии. В каждом случае лечение подбирается индивидуально;
  • медикаментозное лечение. Пациенту могут назначаться медикаменты:
  • препараты, содержащие железо: Фенюльс и Ферроплекс;
  • мультивитаминный комплекс;
  • глюкокортикостероиды;
  • андрогенные и цитостатические препараты;
  • анаболики;
  • переливание эритроцитной массы. Применяется в случае, если медикаментозное лечение не принесло положительных результатов.

Когда показатель гемоглобина нормализовался, нормальный уровень эритроцитов и гемоглобина продолжает поддерживаться с помощью лекарственных препаратов. А помимо традиционного медикаментозного лечения можно прибегнуть к помощи народной медицины. Только народными средствами вылечить тяжелую форму анемии не получится, и медикаментозное лечение необходимо.

Выделяют несколько эффективных народных методов при тяжелой анемии:

  • нужно смешать равное количество ягод шиповника и черной смородины, залить их кипятком и принимать несколько раз в день по полстакана;
  • поднятию гемоглобина прекрасно способствует гранатовый сок, но перед употреблением его рекомендуется развести водой (при условии, что сок свежевыжатый, а не с пакета);
  • весьма эффективной является настойка из чеснока и золотого уса, которую нужно настоять 3 недели на спирте и затем принимать по 20 капель на полстакана молока;
  • отвары череды, одуванчика также пользуются популярностью при анемии.

Чтобы не возникла такая проблема, как анемия 3 степени, необходимо следить за здоровьем и придерживаться правил:

  • избавиться от вредных привычек: курение, алкоголь;
  • проводить больше времени на свежем воздухе;
  • заниматься умеренными физическими нагрузками;
  • придерживаться нормального режима дня;
  • не начинать ранний прикорм у малышей;
  • сбалансировать питание.

Важно иметь сбалансированное питание. Женщина должна употреблять каждый день 18 мг железа, а мужчина – 10 мг железа. Большое количество железа находится в красном мясе, печени, молоке, орехах. Необходимо принимать поливитамины, в составе которых имеется железо, витамин В12 и В9. А профилактика анемии у детей, рожденных от женщин, которые во время беременности имели легкую или среднюю степень малокровия, является обязательным мероприятием.

У женщины на третьем триместре беременности развивается скрытая форма легкой степени анемии. И во всех случаях причиной появления патологии является нехватка железа. Беременным женщинам следует придерживаться специальной диеты.

Последствием железодефицитной анемии во время беременности могут быть преждевременные роды, угроза прерывания беременности, проблемы с развитием эмбриона и другое.

источник

Анемия — это довольно серьезное заболевание, которое, если его не лечить правильно, может привести к развитию кислородной недостаточности или гипоксии, в результате чего страдают все органы и ткани.

В роли основных этиопатогенетических манифистаторов анемии может выступать кровопотеря, недостаточное содержание в организме человека веществ, необходимых для осуществления процессов кровеобразования, токсическое влияние на костный мозг, нарушение гуморальной регуляции эритропоэза, что наблюдается при гипотиреоидизме, гипоадренализме, гипопитуитаризме, гипогонадизме, опухолевом поражении структур костного мозга, повышении активности процессов разрушения эритроцитарных кровяных клеток.

Эритроцитарные кровяные клетки являются главными «транспортировщиками» газов, а именно кислорода и углекислоты благодаря наличию гемоглобина в их составе. В связи с этим, даже минимальный дефицит кровяных клеток эритроцитарного типа, а соответственно и гемоглобина провоцирует развитие гипоксического поражения чувствительных к дефициту кислорода структур человеческого организма, а также избыточному накоплению недоокисленных веществ, нарушающих нормальную жизнедеятельность органов. Степень выраженности клинических проявлений, сопутствующих гипоксии при анемии напрямую зависит от величины и скорости снижения показателей красной крови, а также компенсаторных способностей организма.

В первую очередь при анемии страдают структуры центральной нервной системы, а именно кора головного мозга. Проявлениями анемии в отношении влияния на головной мозг является головная боль диффузного характера малой интенсивности, снижение когнитивных способностей, постоянная сонливость и одновременно с тем нарушение глубокого ночного сна, нарушение координационных способностей и постоянное ощущение шума в ушах.

Анемия тяжелой степени любой этиопатогенетической формы проявляется грубой неврологической симптоматикой и в первую очередь развитием нарушения сознания различной степени интенсивности (от обморока до анемической комы).

В отношении гипоксического влияния анемии на миокард наблюдается прогрессирующее развитие дистрофических изменений, проявляющихся в виде ощущения перебоев в работе сердца, прогрессирующей одышки, склонности к понижению показателей артериального давления, неспецифического болевого синдрома в проекции расположения сердца.

Хроническая анемия при прогрессирующем течении сопровождается развитием кардиосклероза, провоцирующего нарушения со стороны сократительных возможностей миокарда, что становится причиной формирования типичного клинического симптомокомплекса недостаточности кровообращения тяжелой стадии.

Рассмотрим прогрессирование заболевания более подробно.

Каждая анемия в своем развитии проходит определенные стадии:

  1. Предлатентный дефицит железа — истощение тканевых запасов железа, при этом уровень гемоглобина в периферической крови остается в пределах возрастной нормы; несмотря на то что содержание железа в тканях уменьшается, его усвоение из пищевых продуктов не увеличивается, а, наоборот, уменьшается, что объясняется снижением активности кишечных ферментов.
  2. Латентный (скрытый) дефицит железа — уменьшаются не только тканевые запасы железа, но и депонированные, а также транспортное его количество — снижается содержание железа в сыворотке крови.
  3. Заключительная стадия дефицита железа в организме, характеризующаяся снижением уровня гемоглобина, зачастую сочетающаяся с уменьшением количества эритроцитов в единице объема, собственно и есть железодефицитная анемия.

Содержание железа в пищевых продуктах (в мг на 100 г съедобной части)

Какао-порошок 14,8 Яйцо куриное 2,5 Горох 6,8 Картофель 0,9
Крупа гречневая 6,65 Куры 1,6 Крупа «Геркулес» 3,63 Перец сладкий 0,6
Хлеб ржаной 3,9 Свинина жирная 1,94 Макароны, в.с. 1,58 Яблоки 2,2
Мясо кролика 3,3 Сыры твердые 1,2 Крупа ячневая 1,81 Орехи грецкие 2,3
Говядина 2,9 Рыба 2,45 Крупа пшенная 2,7 Клубника 1,2
Почки говяжьи 5,95 Печень трески 1,9 Крупа рисовая 1,02 Арбуз 1,0
Колбаса вареная 2,1 Творог 0,46 Булка сдобная 1,97 Морковь 0,7
Печень говяжья 6,9 Молоко коровье 0,2 Крупа манная 0,96 Помидоры 0,9
Читайте также:  Почему возникает анемия при пиелонефрите

ДИАГНОСТИКА

Для диагностики В12-дефицитной анемии необходимо проведение дополнительных исследований:

  1. Определение уровня витамина В12 в крови.
  2. Аспирационная биопсия костного мозга (при отсутствии возможности определения витамина В12 в крови, либо при отсутствии ответа на лечение в течение 5-8 дней).

ОСНОВНЫЕ ПРИНЦИПЫ ПРОФИЛАКТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ

Подростки от 12 до 16 лет

Через 4 недели от начала лечения необходимо провести повторное определение уровней гемоглобина и гематокрита. При положительном результате (увеличение уровня гемоглобина на 10 г/л или гематокрита на 3%) прием препаратов железа необходимо продолжать еще 2 месяца. При отсутствии эффекта от лечения больной должен быть направлен к гематологу. После завершения курса лечения и нормализации уровня гемоглобина рекомендовано продолжать прием препаратов железа с профилактической целью 1 раз в неделю в течение 6 месяцев. Доза элементарного железа для детей в возрасте от 6 до 12 месяцев составляет 3 мг/кг, от 12 до 18 месяцев – 60 мг, от 2 до 12 лет – 60 мг, для подростков – 120 мг.

Девочкам подросткового возраста рекомендуется лечение, аналогичное лечению небеременных женщин фертильного возраста.

Медикаментозная профилактика ЖДА проводится у недоношенных детей и детей, родившихся с малым весом, путем назначения элементарного железа в дозе 2 мг/кг веса в сутки с первого месяца жизни до 12-ти месячного возраста (уровень доказательности А). Препараты железа применяются в виде сиропа или других форм.

Не медикаментозная профилактика ЖДА заключается в рекомендациях по питанию ребенка. Необходимо поощрять матерей к грудному вскармливанию. Детям до 6 месячного возраста необходимо проведение только грудного вскармливания. Кроме того, следует проводить коррекцию ЖДА у матери (уровень доказательности В).

Детям, находящимся на грудном вскармливании, с 6 месяцев, а без грудного вскармливания – с 4–6 месячного возраста, рекомендовано вводить в прикорм продукты питания с высоким содержанием железа (уровень доказательности В).

Рекомендовано также добавлять в рацион питания продукты с достаточным содержанием аскорбиновой кислоты, которая способствует лучшему всасыванию железа.

1. Причиной развития ЖДА может быть:

Б. Прием противосудорожных препаратов.

В. Отсутствие внутреннего фактора Кастла.

Г. Инвазия широким лентецом.

2. Лечение ЖДА обычно проводится:

А. Препаратами железа для парентерального

Б. Препаратами железа для перорального

Д. Витаминами группы В + препаратами железа для

3. Выберите вариант лечения для больной ЖДА среднетяжелого течения:

А. Железа сульфат 240 мг 2 раза в сутки внутрь +

диета с достаточным содержанием мяса, овощей

Б. Феррум-лек в/в + витамины В6, В1, В12.

В. Железа сульфат 60 мг в сутки + полноценное пи-

Г. Железа сульфат 120 мг 2 раза в сутки + полно-

Д. Диета с достаточным содержанием мяса и вита-

4. Какое из исследований не надо проводить у больной ЖДА, получающей препараты железа?

А. Определение цветного показателя.

Б. Исследование уровня сывороточного железа.

В. Определение содержания гемоглобина в крови.

5. Расчет лечебной дозы железа должен проводиться по содержанию в лекарственных препаратах:

6. Препараты железа при приеме внутрь рекомендовано запивать:

7. Какие изменения периферической крови характерны для ЖДА?

А. Гипохромная микроцитарная.

Б. Гиперхромная макроцитарная.

В. Нормохромная макроцитарная.

Г. Гиперхромная микроцетарная.

Д. Нормохромная микроцетарная.

8. Для диагноза ЖДА и анемий, связанных с нарушением синтеза гема, основным дифференциально-диагностическим признаком является:

Д. Содержание ферритина в сыворотке крови.

1. К врачу обратилась женщина в возрасте 48 лет с жалобами на общую слабость, головную боль, головокружение, сердцебиение и одышку, возникающую при незначительной физической нагрузке. Из анамнеза: в течение 3 лет наблюдается у гинеколога по поводу фибромиомы матки. Страдает частыми маточными кровотечениями. При осмотре кожные покровы и видимые слизистые оболочки бледные. Кожа сухая, трещины в углах рта, ногти вогнутые и испещрены поперечными складками. При аускультации сердца и сосудов выслушивается систолический шум на верхушке и «шум волчка» на яремной вене справа. Анализ крови: концентрация Нв– 85 г/л, ЦП 0,7; гипохромия эритроцитов; уровень ферритина сыворотки – 10 мкг/л, уровень билирубина – 13.24 мкмоль/л.

А. ЖДА средней степени тяжести.

В. Фолиеводефицитная анемия.

2. К семейному врачу обратилась молодая женщина с жалобами на желание постоянно есть мел (съедает 50-70 гр в сутки), на общую слабость, одышку при физической нагрузке и снижение работоспособности. Вышеописанные жалобы наблюдаются в течение 3 лет. В анамнезе — 8 беременностей. Из них трое родов и пять абортов. Последние роды — 2 года назад. В рационе питания больной преобладают хлеб, молочные продукты и овощи. Мясо употребляет в пищу 1-2 раза в неделю не более 50 гр/сут. Бобовые (горох и фасоль) в семье не едят.Объективно: больная пониженного питания, кожные покровы бледные, сухие; волосы тусклые, ломкие; трещины в углах рта. Конъюнктива глаз бледная, ладони желтоватого цвета, бледные. При аускультации сердца на верхушке выслушивается систолический шум. В анализе крови: Нв 80 г/л, ЦП 0,6, гипохромия эритроцитов, анизоцитоз, пойкилоцитоз. Уровень ферритина сыворотки 8,0 мкг/л.

Отметьте правильный вариант лечения:

А. Диета с достаточным содержанием фруктов, овощей.

Б. Сульфат железа 120 мг 2 раза в сутки внутрь + диета с

достаточным содержанием мяса и мясных продуктов.

В. Препараты железа, содержащие 120 мг элементарного железа, 2 р/сут внутрь + полноценная диета с достаточным содержанием мяса, овощей и фруктов.

Г. Сульфат железа 100 мг р/сут + фолиевая кислота внутрь.

Д. Витамин В12 внутримышечно + препараты железа, содержащие 60 мг элементарного железа, 2 раза в сутки внутрь.

1. Причиной развития ЖДА может быть:

Б. Прием противосудорожных препаратов.

В. Отсутствие внутреннего фактора Кастла.

Лечение любого вида тяжелой анемии зависит от факторов, ее вызвавших. Наилучших результатов можно добиться, если ввести больному отдельные недостающие вещества. Например, при пернициозной анемии делают инъекции витамина В12, при железодефицитной – прописывают железосодержащие препараты и так далее.

1. Дисэритропоэтические анемии

В основе развития железодефицитных анемий лежат хронические кровопотери (желудочные, маточные), недостаточное поступление железа с пищей, особенно при повышенной потребности организма в железе (у детей первых лет жизни, …

Диагноз заболевания подтверждает выявление антител Доната—Ландштейнера. Методика включает в себя инкубацию смешанной с нормальными эритроцитами группы О (I) сыворотки больного в течение 30 мин. при 4°С и при 37°С. При проведении контрольной пробы инактивированную нагреванием сыворотку больного надо инкубировать со здоровыми эритроцитами сначала при 37°С, затем при 4°С.

Средством выбора при лечении аутоиммунной гемолитической анемии являются глюкокортикоидные гормоны, которыепрактически всегда прекращают или уменьшают гемолиз. Необходимым условием гормональной терапии является достаточная дозировка и длительность курса лечения. В острой фазе преднизолон назначают в больших дозах — 60-80 мг/сут (из расчета 1 мг/кг массы) или эквивалентные дозы других глюкокортикоидов. После наступления ремиссии доза преднизолона постепенно уменьшается. Поддерживающая доза составляет 5-10 мг/сут. Лечение проводят на протяжении 2-3 месяцев, до исчезновения всех признаков гемолиза и негативации пробы Кумбса. У некоторых больных эффект оказывают иммунодепрессанты (6-мер-каптопурин, азатиоприн, хлорамбуцил), а также противомалярийные препараты (делагил, резохин). Особенно выраженный эффект иммунодепрессанты оказывают при аутоиммунной гемолитической анемии, связанной с Холодовыми агглютининами. Доза 6-меркаптопурина и азатиоприна составляет 100-150 мг/сут, хлорамбуцил назначают в дозе 10-15 мг. При рецидивирующих формах заболевания и отсутствии эффекта от применения глюкокортикоидов и иммунодепрессантов показана спленэктомия. Гемотрансфузии у больных аутоиммунной гемолитической анемией следует проводить только по жизненным показаниям (резкое падение гемоглобина, сопорозное состояние). Рекомендуется специально подбирать доноров, чьи эритроциты дают отрицательную пробу Кумбса.

Болезнь Маркиафавы—Микели. Гемолитическая анемия с постоянной гемосидеринурией и пароксизмальной ночной гемоглобинурией, обусловленная изменением структуры мембраны эритроцитов (болезнь Маркиафавы—Микели) представляет собой приобретенную гемолитическую анемию с постоянным внутрисосудистым гемолизом и выделением с мочой гемосидерина.

Заболевание возникает в результате соматической мутации эритроидных клеток, вследствие чего вырабатывается патологический клон эритроцитов с повышенной чувствительностью к различным гемолитическим агентам. Интенсивность гемолиза повышается при развитии ацидоза, а также под влиянием пропердина, комплемента и тромбина. Морфологической особенностью заболевания является гемосидероз почек. Гемосидероза в других органах не наблюдается. В печени отмечают дистрофические и некробиотические изменения, связанные с венозными тромбозами и анемией. Селезенка увеличена, за счет множественных сосудистых тромбозов и развития периваскулярного склероза.

Больные предъявляют жалобы на слабость, головокружения, одышку, сердцебиения, боли в животе различной локализации и интенсивности. Все это связано с гемолитическим кризом и капиллярными тромбозами мезентериальных сосудов. Нередко бывают тромбозы периферических сосудов, чаще вен верхних и нижних конечностей, а также других сосудов (мозговых, селезеночных, почечных). В период криза у больных может повышаться температура. В связи с гемоглобинурией и гемосидеринемией моча окрашена в черный цвет. Нередко гемоглобинурия возникает в ночное время, что объясняется физиологическим ацидозом во время сна, активацией пропердина и других факторов, усиливающих гемолиз. Гемоглобинурия не является обязательным симптомом заболевания. При объективном исследовании отмечают бледность кожи с небольшим желтушным оттенком, умеренное увеличение селезенки и печени.

Анемия в течение длительного времени носит нормохромный характер. При значительных потерях железа цветовой показатель становится ниже нормы. Количество ретикулоцитов повышено незначительно. Часто наблюдается лейкопения и тромбо-цитопения. В костном мозге — гиперплазия эритроидного ростка нередко сопровождается угнетением гранулоцитарного и мегакариоцитарного ростков. Следует дифференцировать болезнь Маркиафавы—Микели с гемолитической анемией, резистентной к лечению, сопровождающейся лейко- и тромбоцитопенией без значительного увеличения селезенки. Важное диагностическое значение имеет микроскопия осадка на гемосидеринурию. Среди лабораторных тестов в диагностике болезни Маркиафавы—Микели важны кислотный тест Хэма (гемолиз эритроцитов больного в подкисленной сыворотке здорового человека), тест Кросби (усиление гемолиза под влиянием тромбина) и сахарозный тест (гемолиз эритроцитов больных в свежей донорской крови при добавлении сахарозы).

Эффективным методом терапии болезни Маркиафавы—Микели является трансфузия трижды отмытых физиологическим раствором хлорида натрия эритроцитов. Такие эритроциты переливают раз в 4-5 дней, в количестве 200-400 мл не позднее 48 ч. после взятия. Для профилактики и лечения тромбозов показана терапия антикоагулянтами. В период гемолитического криза некоторое уменьшение гемолиза достигается при введении плазмозаменителей, в частности декстрана или полиглюкина в количестве 500-1000 мл. Глюкокортикоиды и препараты железа при болезни Маркиафавы—Микели противопоказаны.

Лекарственная иммунная гемолитическая анемия составляет около 20% от всех приобретенных иммунных гемолитических анемий. Важную роль в патогенезе заболевания играют:

Первый и наиболее важный этап лечения лекарственной иммунной гемолитической анемии — отмена препарата, вызвавшего ее. При гемолизе, вызванном иммунными комплексами, после этого быстро наступает выздоровление. При гемолизе,вызванном аутоантителами, выздоровление более медленное (обычно несколько недель). Проба Кумбса может оставаться положительной в течение 1-2 лет.

Гемолитическая болезнь новорожденных обычно развивается при несовместимости матери и плода по Rh-фактору и системе АВО, гораздо реже — по антигенам систем Келл, Даффи и MNSs. Сюда относятся изоиммунные гемолитические анемии, т.е. заболевания, возникающие при воздействии изоиммунных антител (гемолитические анемии, связанные с резус-несовместимостью или несовместимостью по группе АВО между матерью и плодом) и посттрансфузионные анемии, обусловленные несовместимостью по групповой или резус-принадлежности.

Гемолитическая болезнь новорожденных, вызванная несовместимостью по антигенам системы Rh. Выработка антител к антигенам системы Rh, в отличие от антител к антигенам системы АВО, происходит только при попадании этого антигена в кровь матери. При нормально протекающей беременности количество эритроцитов плода, проникающих в кровь матери, слишком мало, и иммунизации не происходит. Достаточное для иммунизации количество крови плода может попасть в кровь матери в третьем периоде родов. При первой беременности гемолитическая болезнь новорожденных, вызванная несовместимостью по антигенам системы Rh, возникает только в тех случаях, если матери раньше переливали кровь, несовместимую по антигенам системы Rh, или мать была иммунизирована при амниоцентезе. В отличие от этого, при несовместимости по антигенам системы АВО гемолитическая болезнь новорожденных может возникнуть даже во время первой беременности, потому что антитела к этим антигенам постоянно присутствуют в крови матери. Чаще всего при гемолитической болезни новорожденных, обусловленной несовместимостью по антигенам системы Rh, вырабатываются антитела к D-антигену. Этот антиген отсутствует примерно у 15% белых и 7% негров.

Читайте также:  Какой лучше пить чай при анемии

У плода развивается гемолитическая анемия, которая в тяжелых случаях приводит к сердечной недостаточности, водянке и гибели. Гипербилирубинемии у плода не возникает, так как билирубин свободно проникает через плаценту и попадает в кровь матери. У новорожденного, напротив, наибольшую опасность представляет гипербилирубинемия, поскольку она может привести к билирубиновой энцефалопатии. Иногда наблюдается ге-патоспленомегалия. Дифференциальную диагностику проводят с гепатитом, инфекциями, болезнями обмена веществ и геморрагической болезнью новорожденных.

На ранних сроках беременности определяют групповую (по системам АВО и Rh) принадлежность крови беременной и исследуют ее сыворотку на антитела к редким антигенам эритроцитов. Если у матери Rh — отрицательный, определяют Rh-принадлежность отца ребенка. Во время беременности регулярно определяют титр антирезусных антител. При появлении анти-резусных антител оценивают интенсивность гемолиза. Для этого проводят спектрофотометрический анализ околоплодных вод, полученных при амниоцентезе. При несовместимости по антигенам системы Rh сразу после рождения определяют уровни гемоглобина и билирубина в пуповинной крови. Проводят прямую пробу Кумбса с эритроцитами новорожденного. При положительной пробе определяют, к каким эритроцитарным антигенам направлены антитела. Если в материнской крови антитела к этим антигенам отсутствуют, выясняют, почему прямая проба Кумбса положительна.

Интенсивное раннее лечение позволяет снизить риск осложнений. Лечение надо начинать во внутриутробном периоде. Если титр антирезусных антител у матери превышает 1:8, проводят амниоцентез. Для косвенного определения уровня билирубина и оценки тяжести гемолиза измеряют оптическую плотность околоплодных вод при длине волны 450 нм. Высокая оптическая плотность околоплодных вод в середине и конце беременности — свидетельство тяжелого гемолиза у плода. В этом случае необходимо провести общий анализ крови плода. Ее получают при кордоцентезе. Снижение гематокрита до 18% и менее служит показанием для внутриутробного переливания эритроцитарной массы Rh-отрицательной крови группы 0 (I). При необходимости переливание эритроцитарной массы повторяют каждые 2-3 недели. Повторные переливания эритроцитарной массы могут частично или полностью подавить эритропоэз у плода. Если развитие плода соответствует гестационному возрасту, на 33-36-й неделе беременности проводят кесарево сечение. Сразу после рождения ребенка определяют его группу крови и проводят прямую пробу Кумбса. После внутриутробного переливания эритроцитарной массы кровь новорожденного может стать Rh-отрицательной. Если прямая проба Кумбса у новорожденного положительна, может потребоваться обменное переливание крови. Лечение новорожденного ребенка: при гипербилирубинемии применяют светолечение и обменное переливание крови. Для светолечения используют синий свет, который способствует превращению билирубина в водорастворимые продукты. Светолечение используют в дополнение к обменному переливанию крови — до и после него. Светолечение не должно заменять диагностических мероприятий, направленных на выяснение причин желтухи. Во время светолечения необходимо регулярно определять уровень билирбина в сыворотке, поскольку интенсивность желтухи у новорожденных не соответствует тяжести гемолиза. Чтобы предупредить повреждение сетчатки во время светолечения, глаза ребенка закрывают повязкой. При анемии (уровень гемоглобина ниже 70-100 г/л) может потребоваться переливание эритроцитарной массы. Эритроциты, покрытые антирезусными антителами, иногда разрушаются медленно, что может привести к анемии в отсутствие гипербилирубинемии через 3-6 недель после рождения.

Гемолитическая болезнь новорожденных, вызванная несовместимостью по антигенам системы АВО, обычно встречается у детей с группой крови А или В, рожденных матерями с группой крови 0 (I). В сыворотке матери с группой крови 0 (I) присутствуют изогемагглютинины к эритроцитарным антигенам А и В. Предсказать развитие гемолитической болезни новорожденного по титру этих антител у матери нельзя.

Гемолитическая болезнь может возникнуть даже у ребенка, рожденного от первой беременности. У доношенных новорожденных тяжелая анемия и водянка встречаются редко. Иногда в первые сутки жизни появляется желтуха, однако гемолиз выражен значительно слабее, чем при несовместимости по антигенам системы Rh.

Дифференциальная диагностика заболевания обосновывается исключением других причин гипербилирубинемии и обнаружением в мазке крови новорожденных сфероцитов, а иногда — фрагментированных эритроцитов.

Гемолитическую болезнь новорожденных, вызванную несовместимостью по антигенам системы АВО, бывает трудно отличить от наследственного микросфероцитоза. Прямая проба Кумбса с эритроцитами новорожденного обычно отрицательна или слабо положительна, поскольку они несут незначительное количество антигенов А и В, а чувствительность пробы невысока. Антитела, смытые с эритроцитов новорожденного, связываются с эритроцитами взрослых с группами крови А, В и АВ.

Лечение направлено на снижение гипербилирубинемии. Светолечение снижает потребность в кровозаместительной терапии, которую в настоящее время проводят лишь у 1 из 3000 новорожденных с гемолитической болезнью, вызванной несовместимостью по антигенам системы АВО. Если все же необходимо переливание крови, используют эритроцитарную массу группы 0 (I) с низким титром антител к антигенам А и В.

Эритробластоз — гемолитическая болезнь новорожденных может возникнуть при беременности резус-отрицательной матери резус-положительным плодом, когда в организме матери начинают вырабатываться антитела, вызывающие агглютинацию эритроцитов плода. Особую опасность в этом отношении представляют повторные беременности, когда в крови матери уже есть антитела после предшествовавших беременностей.

Эта группа анемий объединяет гемолитические состояния, при которых полноценные в морфофункциональном отношении эритроциты разрушаются вследствие гиперреактивности РЭС или под действием гемолитических (фенилгидразий, свинец, бензол, мышьяковистый водород, анилиновые красители, змеиный и грибной яды и др.), бактериальных (токсины гемолитического стрептококка, стафилококка и др.), паразитарных (малярия) и других факторов. Патогенез этих анемий различен: разрушение мембраны эритроцитов, истощение их ферментных систем и т. д.

Гиперспленизм, застойная спленомегалия — состояние, при котором происходит увеличение селезенки с увеличением ее фагоцитарной функции. При этом наблюдается панцитопения, а секвестрация эритроцитов обусловлена механическим «эффектом сита». Объем плазмы увеличивается — гемоделюция. Выработка селезенкой антител усугубляет ситуацию за счет аутоиммунного фактора.

Степень анемии находится в прямой зависимости от размеров селезенки: увеличение селезенки на 2 см за край реберной дуги примерно соответствует уменьшению количества гемоглобина на 1 г. Величина гематокрита соответствует величине гемодилюции. Специфические изменения морфологии эритроцитов в мазках периферической крови отсутствуют. Время жизни эритроцитов укорочено.

Терапия направлена на основное заболевание, вызвавшее гиперспленизм. Спленэктомия, как правило, не показана.

Анемии как следствие механического повреждения эритроцитов. При избыточной деформации или под воздействием сил турбулентности в мазках периферической крови появляются фрагменты эритроцитов (шизоциты, шлемовидные клетки), которые и являются основным критерием диагноза анемии. Причина разрушения эритроцитов может находиться вне сосудов (маршевая гемоглобинурия), в сердце (обызвествление и стеноз аортального клапана или дефекты его протеза), в артериолах (злокачественная гипертония, злокачественная опухоль) и внутри сосудов (диссеминированное внутрисосудистое свертывание). Иногда гемолиз осложняется железодефицитной анемией в результате хронической гемосидеринурии. Терапия направлена на основное заболевания, показано применение препаратов железа.

Гемолиз, вызванный действием бактериальных гемолизинов. Гемолиз эритроцитов может быть связан с цитотоксичностью экстрацеллюлярных бактериальных гемолизинов, например, стрептококков, стафилококков, Haemophilus ducreyi или Clostridium perfringens.

Эти экзотоксины, действуя непосредственно на клеточную мембрану, вызывают лизис эритроцитов, тромбоцитов и макрофагов. Например, гемолизин Clostridium perfringens, термолабильный белок, гемолитическая и летальная активность которого возрастает после обработки цистеином и столь же резко утрачивается под действием кислорода, лизирует эритроциты в сосудистом русле. Внутривенное ведение 10-18 мкг гемолизина кроликам приводит к их гибели в течение от 2 до 24 часов. Клиническая картина заболеваний в основном определяется характером инфекционного процесса. Общими симптомами являются слабость, вялость, плохой аппетит, температурная реакция, бледность кожи и слизистых оболочек. В мазках крови — признаки нормо- или гипохромной анемии, анизоцитоз; количество ретикулоцитов не увеличено. Картина костного мозга непатогномонична. Иногда отмечаются редукция эритроидного ростка, задержка созревания клеток эритрона. Уровень железа в сыворотке снижен. Развивающаяся при этом анемия носит симптоматический характер и прекращается при эффективной антибактериальной терапии. При гипохромии применяют препараты железа. Прогноз заболевания после ликвидации инфекционного процесса в большинстве случаев благоприятный.

Анемии, связанные с воздействием прямых гемолизинов и других повреждающих факторов. Причиной острого массивного внутрисосудисгого разрушения эритроцитов с выведением гемоглобина с мочой могут быть различные облигатные и факультативные факторы: отравление уксусной эссенцией, попадание в кровь змеиного, грибного, рыбного ядов. Для клинической картины характерны резкая бледность кожных покровов без выраженной желтухи. Селезенка, как правило, не увеличивается. Отмечается умеренная гепатомегалия. Моча темной окраски, цвета черного пива или крепкого раствора калия перманганата. Умеренная билирубинемия за счет непрямой фракции, положительные проба Хэма и сахарозный тест, гиперсидеремия. В мазках крови признаки выраженной анемии, ретикулоцитоз, иногда лейкемоидная реакция; Течение острое. Различают тяжелую, средней тяжести и легкую формы заболевания.

Диагноз основывается на клинико-гематологической картине и характерной окраске мочи. Прогноз чаще благоприятный, но возможны рецидивы.

При терапии применяют кортикостероидные гормоны (преднизолон до 1,5-2,0 мг/кг), анаболические стероиды, трансфузии отмытых эритроцитов. Препараты железа, витамин В12 и переливание цельной крови противопоказаны. Спленэктомия неэффективна.

источник

Анемия или малокровие не всегда признается медиками как самостоятельное заболевание. Она развивается по ряду причин, и вызывает нарушение нормального газообмена, что приводит к изменению функциональности многих органов и систем человеческого организма. Причиной для беспокойства становятся первые симптомы анемии:

  • быстрая утомляемость и слабость;
  • головокружения и головная боль, шум в ушах и нарушение сна;
  • бледность кожных покровов и синюшность слизистых оболочек;
  • частые обмороки и продолжительные депрессии, из-за нарушенного кровоснабжения головного мозга;
  • нарушения памяти и неспособность сконцентрироваться;
  • учащенное дыхание и тахикардия (повышение числа сердечных сокращений).

Анемия 2 степени характеризуется частым возникновением обморочного состояния на фоне общей слабости пациента. Говоря о том, чем грозит легкая анемия, стоит сказать, что главная опасность такой формы недуга заключается в значительном нарушение газообмена в органах и тканях. Это приводит к развитию нарушений в работе сердца, а также к появлению таких тяжелых заболеваний. Одним из них является ишемическая болезнь сердца.

При анемии средней тяжести больные жалуются на неспособность переносить физические нагрузки, быстро двигаться или подниматься по лестницам. Одним из симптомов развития этого недуга является одышка, возникающая при малейшей нагрузке, характерная именно для анемии средней тяжести. В уголках рта появляются заеды, кожа становится сухой и часто трескается.

Малокровие любой степени тяжести имеет несколько форм, и если железодефицитную можно лечить с помощью специально разработанных препаратов, повышающих уровень гемоглобина, то гемолитическая и апластическая анемия требует хирургического вмешательства. Поставить точный диагноз может только квалифицированный врач после полноценного обследования пациента, во время которого необходимо подробное исследование крови и изучение состояния внутренних органов, в том числе органов кроветворения.

Анемия легкой степени проявляется после снижения уровня гемоглобина в крови на 20% от нормального показателя, составляющего 130 г/л у мужчин и 120 г/л у женщин. Проведенный анализ крови показывает снижение содержания в крови эритроцитов (красных телец), форма которых нарушается, и падение уровня Hb. Пациенты отмечают слабость и раннюю утомляемость, жалуются на легкое недомогание.

Чаще всего малокровие легкой степени развивается на фоне наследственных заболеваний, а у женщин еще и во время беременности. Потребность плода в кислороде, микроэлементах и витаминах повышается по мере его роста и развития, и железо в больших количествах передается ему от матери.

Анемия средней степени тяжести возникает при снижении концентрации гемоглобина в крови пациента до 90 г/л. Причиной ее развития зачастую становится недостаток железа в организме больного.

Железодефицитная анемия поддается консервативному лечению, которое длится довольно длительный период из-за того, что этот элемент трудно усваивается в организме и на его содержание влияет состояние многих органов.

Самая тяжелая форма – анемия 3 степени. При таком состоянии уровень Hb в крови падает ниже 60 г/л, пациент испытывает постоянное чувство усталости, слабость, жалуется на сильное головокружение и головные боли. Изменяется и внешний вид больного. Меняется структура волос и ногтей, цвет кожных покровов и слизистых оболочек.

Анемия тяжелой степени характеризуется онемением конечностей, измененным восприятием вкусов и запахов. Медики утверждают, что причиной, по которой развивается тяжелая анемия, может стать травма или оперативное вмешательство, сопровождающиеся большой кровопотерей.

Читайте также:  Примеры формулировки диагнозов при анемии

Особенность терапии при анемии второй степени является возможность применения не только медикаментозного лечения, но и средств народной медицины. Огромное влияние на состояние больного оказывает правильное питание.

Терапия анемии легкой степени проводится в условиях стационара под наблюдением опытного гематолога.

Так как железо с трудом усваивается в организме человека, восстановление может продлиться довольно долго. Пациенту необходимо запастись терпением и последовательно выполнять все назначения врача.

Мероприятия комплексные, схема приема лекарственных препаратов требует постоянной коррекции, а усилия врачей направлены не только на повышение уровня гемоглобина в крови и содержания железа, но и на устранение основной причины возникновения болезни.

Общая схема проведения терапевтических мероприятий такова:

  • Определение и устранение основной причины, спровоцировавшей развитие анемии.
  • Назначение и прием препаратов, содержащих железо. На этом этапе необходимо учитывать индивидуальные особенности организма пациента и течение анемии.
  • Симптоматическое лечение.
  • Витаминотерапия.
  • Гормонотерапия (на усмотрение врача).
  • Переливание крови при острой необходимости.

Если у больного диагностирована третья степень анемии, возможно даже проведение операции по удалению селезенки или пересадке костного мозга, но при лечении легкого малокровия необходимости в таких мерах нет.

Недостаток железа в организме при анемии восполняется с помощью медикаментозного лечения и изменения рациона. Диетические продукты пациент начинает потреблять находясь в стационаре, но диета должна быть довольно продолжительной.

Для того чтобы поднять содержание железа на должный уровень, необходимо введение витаминов группы В. Больным делают инъекции В6 и В12 по схеме, утвержденной лечащим врачом.

Внутрь пациенты принимают фолиевую кислоту, дозировку и продолжительность приема также корректирует врач. Симптоматическое лечение анемии зачастую требует назначения кортикостероидов и антибактериальных препаратов, а в некоторых случаях возникает необходимость в приеме противовоспалительных средств.

Питание больного анемией осуществляется в соответствии с рационом, включающим:

  • мясо;
  • рыбу;
  • печень животных, приготовленную до средней прожарки.

Все блюда должны быть богаты витаминами и минеральными веществами, которые в большом количестве содержатся в свежей зелени. Невозможно лечебное питание при анемии второй степени без потребления орехов и сухофруктов.

Ускорить процесс усвоения железа в организме при анемии поможет регулярный прием гречневой крупы, которую не варят, а лишь запаривают. Заливают кипятком, оставляют настаиваться на ночь, а утром едят на завтрак. Для улучшения пищеварения гречневую крупу заливают кефиром. Кисломолочные продукты должны составлять ощутимую долю продуктов, входящих в рацион больного с анемией 2 степени.

Среди напитков должны преобладать натуральные соки (особенно гранатовый, яблочный и свекольный) и отвары боярышника и шиповника. Овощи и фрукты подают преимущественно свежими в виде салатов или дополнительных блюд.

Использование средств народной медицины позволяет повысить уровень гемоглобина в крови и число красных кровяных телец, помогает поддержать и сохранить полученный результат. Однако пользоваться существующими рецептами можно только после консультации квалифицированного врача. Самостоятельное применение любых средств при анемии в качестве лекарственных составов категорически запрещено.

Основное средство для борьбы с анемией, рекомендованное знатоками народной медицины – отвары и настои, приготовленные их лекарственных трав и растений:

  • чай из вербы или отвар шиповника;
  • ростки пшеницы, добавленные в салат;
  • сырые свежие овощи и фрукты.

Особого внимания при анемии заслуживают напитки, приготовленные из свежевыжатых соков и различные блюда, в основе которых сухофрукты. Сушеные яблоки, абрикосы, виноград, чернослив необязательно заваривать и использовать в виде настоя или обычного компота. Их можно смешать, измельчить с помощью мясорубки или блендера, добавить немного меда и сделать очень вкусную и полезную пасту. Ее необходимо есть на завтрак, намазав на поджаренный хлеб.

Измельченные сухофрукты используют в качестве составляющих при приготовлении сладкого плова для больных анемией, добавляют в гречневую кашу или запаривают вместе с овсяными хлопьями. Главное, чтобы количество приемов было не менее четырех раз в день на протяжении месяца. После курса лечения анемии необходимо сдать анализы и вновь посоветоваться со специалистом.

источник

Анемия (по-другому малокровие) – состояние организма, характеризующееся падением уровня гемоглобина в составе крови. Пациент с таким заболеванием нуждается в серьезном лечении, которое назначается в соответствии со степенью тяжести и причиной, его вызвавшей.

Сама по себе анемия представляет собой состояние, сопутствующее другим патологиям, и не считается независимым заболеванием. При этом всегда появляется общий признак – снижение гемоглобина. Вследствие этого процесса ухудшается дыхательная способность крови и появляется кислородное голодание.

Нормальное количество гемоглобина в крови:

  • у мужчин от 130 до 180 г/л;
  • у женщин от 120 до 150 г/л.

В организме человека происходит множество патологических процессов в результате такого недуга, как анемия. Степени тяжести по уровню гемоглобина (лечение их отличается разной интенсивностью) в крови делятся на 3 группы:

Анемия: степени тяжести По уровню гемоглобина Лечение
Легкая степень анемии

диета

Анемия средней тяжести

70-90 г/л Амбулаторно (в основном),

диета, препараты

Тяжелая анемия

Менее 70 г/л Стационарная терапия по комплексной схеме, хирургическое лечение

Обычно легкая степень заболевания проходит бессимптомно и определяется только на основании результатов лабораторного анализа крови.

Анемия. Степени тяжести по уровню гемоглобина. Лечение в домашних условиях представлено в нашей статье

Иногда проявляются следующие симптомы:

  • Ухудшение концентрации внимания;
  • Учащенный пульс;
  • Снижение работоспособности;
  • Проблемы с памятью;
  • Слабость, усталость и быстрая утомляемость;
  • Бледность кожных покровов и слизистых.

Каждый конкретный случай возникновения анемии имеет свои причины, которые может выявить только врач. Для диагностики назначаются лабораторные исследования крови. Самой часто встречающейся является железодефицитная анемия, т.е. понижение концентрации гемоглобина вызывает недостаток железа в организме.

Лечение легкой степени анемии зачастую сводится к выбору правильного рациона питания с целью нормализации уровня гемоглобина в крови. Восстановительная диета включает в себя продукты питания с высоким содержанием железа и витаминов группы В.

К ним относятся: красное мясо, печень, рыба, яйца, орехи, шпинат, свёкла, яблоки, гранат, морковь, помидоры, зелень, фасоль, гречневая и овсяная каши, хлеб, мед и др.

Важно знать! При первых признаках даже легкой степени анемии следует сразу же обратиться к врачу для скорейшего определения причин, ее вызвавших. Самолечение в данном случае недопустимо.

Анемия средней степени тяжести имеет более серьезные симптомы.

В результате интенсивного падения уровня гемоглобина и кислородного голодания крови симптомы анемии выражены значительней:

  • Частое головокружение;
  • Бессонница;
  • Ухудшение аппетита;
  • Шум в ушах;
  • Одышка;
  • Время от времени учащение сердцебиения;
  • Головная боль.

Лечение в этом случае должно начинаться незамедлительно по схеме, назначенной специалистом. Не только дефицит железа может вызвать анемию.

Недостаток витаминов и минералов также может способствовать развитию этой патологии, что может быть выражено следующими симптомами:

  • Мелькание точек в глазах;
  • Отечность кожи:
  • Плохая память;
  • Ухудшение работы суставов;
  • Более выраженная бледность кожи.

Терапия анемии средней тяжести включает в себя не только правильно подобранный рацион питания, но и прием дополнительных препаратов, как правило, содержащих железо, минералы и витамины группы В. Схема медикаментозного лечения назначается в зависимости от причины, вызвавшей патологическое состояние.

Показателем тяжелой анемии является падение уровня гемоглобина до самых низких отметок, что сопровождается серьезными патологиями.

Помимо вышеперечисленных признаков такая форма заболевания выражена дополнительными симптомами:

  • Тахикардия;
  • Мышечная атрофия;
  • Недержание мочи;
  • Изменение вкусовых и обонятельных ощущений;
  • Миокардиодистрофия;
  • Появление посинений глазных белков;
  • Стоматит;
  • Ухудшение чувствительности;
  • Нарушение способности кожи к заживлению.

Лечение тяжелой формы заболевания проходит в стационарных условиях. Здесь проводится комплексная терапия в соответствии с выявленными заболеваниями, являющимися источником анемии.

В данном случае диеты и препаратов недостаточно. Зачастую при тяжелой стадии требуются такие меры, как переливание крови, внутривенное введение препаратов, в экстренных случаях хирургическое вмешательство и операции по пересадке костного мозга.

Будьте осторожны! Недолеченная тяжелая степень анемии грозит рядом опасных последствий. Падение уровня гемоглобина вызывает гипоксию (по-другому, кислородное голодание). Как результат, внутренние органы перестают нормально работать, что может закончиться летальным исходом.

Анемия может быть следствием нескольких причин. Главным образом, это дефицит витаминов, минералов, а также другие, более серьезные патологии.

Железодефицитная анемия вызвана хроническим недостатком крайне необходимого микроэлемента — железа, которое участвует в обменных процессах и периодически выводится из организма. Чтобы расход железа восполнялся, в сутки здоровому взрослому человеку необходимо потреблять 20-25 мг этого элемента. При нарушении этого баланса уровень гемоглобина снижается.

Этот процесс может запустить:

  1. Неправильное питание (недостаток определенных пищевых продуктов);
  2. Желудочно-кишечные патологии, способствующие нарушению усваивания железа;
  3. Некоторые хронические заболевания;
  4. Беременность и период лактации;
  5. Внутренние кровотечения.

Анемия может быть спровоцирована недостатком витамина В12.

Источниками такой патологии бывают:

  1. Недостаточное потребление с пищей витамина В12;
  2. Кишечные инфекции и паразиты;
  3. Нарушение функции печени;
  4. Увеличение потребления организмом витамина В12.

Фолиеводефицитная анемия является следствием недостаточного поступления в организм фолиевой кислоты. Взрослый организм в сутки требует 200-400 мкг этого витамина. Фолиевая кислота влияет на состояние крови, обновление органов и тканей, на внутриутробное развитие плода, а также блокирует появление тромбов. Причины ее нехватки аналогичны причинам недостатка железа.

Апластическая анемия может иметь несколько причин, среди которых:

  • Наследственный фактор;
  • Отравление химическими веществами;
  • Аутоиммунные патологии;
  • Радиоактивное облучение;
  • Инфекции;
  • Прием ряда медикаментов.

Гемолитическая анемия выражена преждевременным разрушением эритроцитов и связана с нарушением функций костного мозга.

Источники патологии:

  • Отравление ядохимикатами;
  • Травмы;
  • Тяжелые инфекции;
  • Генетический фактор;
  • Прием некоторых медикаментов.

Постгеморрагическая анемия вызвана острой или хронической потерей крови.

Причиной могут стать:

  • Маточные кровотечения;
  • Ранения или травмы;
  • Разрывы маточных труб вследствие внематочной беременности;
  • Язва желудка или двенадцатиперстной кишки с кровотечением;
  • Злокачественные опухоли внутренних органов;
  • Кровотечение в результате миомы матки.

Анемия, преимущественно железодефицитная, часто возникает во время беременности. Причинами часто бывают токсикоз, сопутствующая ему рвота, а также многоплодная беременность и плохая усвояемость железа. Наличие у беременной женщины гепатита или пиелонефрита повышает опасность возникновения анемии.

Серьезными последствиями может грозить не выявленная вовремя и не пролеченная анемия. Степени тяжести по уровню гемоглобина, лечение которых начато несвоевременно, имеют в каждом случае свои осложнения.

Легкая анемия оказывает влияние на общее самочувствие, что может существенно снизить качество жизни человека.

Не вылеченная анемия средней тяжести существенно усугубляет негативное влияние на общее состояние организма. Осложнениями могут стать:

  • Проблемы с кожей и ногтями;
  • Сниженный иммунитет, вследствие чего частая заболеваемость;
  • Сбой в работе органов желудочно-кишечного тракта;
  • Хроническая усталость, раздражительность;
  • Нарушение сердечной функции;
  • Отеки.

Тяжелая степень анемии и несоответствующее лечение имеют самые серьезные последствия, поскольку из-за крайне низкого уровня гемоглобина в крови присутствует длительное кислородное голодание.

Осложнения, которые могут иметь место по мере ухудшения состояния организма:

  • Развитие патологии сердца;
  • Постоянная головная боль;
  • Увеличение внутренних органов и нарушение их функций;
  • Заболевания сосудов.

Тяжелая анемия беременных чревата преждевременными родами, отслойкой плаценты, кровотечениями, осложнениями в родах.

Одной их главных мер профилактики анемии является сбалансированный рацион питания, включающий все необходимые продукты для нормальной жизнедеятельности организма. Это продукты, богатые витаминами группы В и С, железом, фолиевой кислотой и др.

Примерно 20% пищевых продуктов, содержащих железо, имеют животное происхождение: мясо, птица, рыба. Растительные продукты содержат железа меньше, поэтому вегетарианцам необходимо налегать на красные овощи и фрукты, яблоки, гречу и др.

Обратите внимание! Витамин С (аскорбиновая кислота) способствует лучшему всасыванию железа. Поэтому следует употреблять в пищу много фруктов, особенно цитрусовых.

С целью профилактики желательно время от времени сдавать общий анализ крови для выявления первых признаков возможных заболеваний, одним из которых является анемия.

Анемия заболевание опасное, но при своевременном и правильном лечении, существует благоприятный прогноз. Главное в подобных случаях, при первых признаках не затягивать визит к врачу.

Анемия. Степени тяжести по уровню гемоглобина. Лечение представлено в этом ролике:

Анемия симптомы и лечение. Как повысить гемоглобин в крови смотрите в этом видео:

источник