Что бывает с эритроцитами при анемии

Анемии этой группы развиваются в результате острой потери эритроцитов при кровотечении (острая постгеморрагическая анемия) или при их разрушении — гемолизе (гемолитическая анемия). Характерным признаком постгеморрагической и гемолитической анемий является стимуляция эритропоэза.

В крови больных резко увеличивается число ретикулоцитов и повышается ретикулоцитарный индекс в два-три раза по сравнению с нормой. Ретикулоцитарный индекс (РИ) определяется по формуле:

РИ более 2–3% соответствует адекватному ответу костного мозга на анемию, а меньшая величина свидетельствует о подавлении кроветворения.

Острое кровотечение может быть результатом травматического разрыва сосуда или его разреза, эрозии артерии при пептической язве, варикозном расширении вен пищевода и разрыве аневризмы аорты. Кровотечение может быть явным (кровавая рвота, мелена) или скрытым (при внематочной беременности). Клинические проявления зависят от массивности и длительности кровотечения. Быстрая потеря 1/3 общего объема крови может быть смертельной, но постепенная потеря 2/3 объема крови за 24 ч не приводит к гибели больных.

В момент кровотечения развиваются симптомы коллапса. Характерны бледность, шум в ушах и головокружение, нарушение зрения, обморочное состояние, холодные на ощупь конечности, тахикардия, нитевидный пульс, снижение АД. При продолжающемся кровотечении развивается гиповолемический шок.

В первые часы после кровотечения число эритроцитов, содержание гемоглобина и гематокрита обманчиво нормальные или несколько повышенные, что обусловлено спазмом периферических артерий и выходом крови из депо (рефлекторная фаза компенсации).

Через 8–14 ч начинает поступать в циркулирующую кровь тканевая жидкость, разбавляя ее. Число эритроцитов и содержание гемоглобина снижаются. Развивается нормоцитарная анемия (гидремическая фаза компенсации).

Через 4–5 суток появляются признаки регенерации костномозгового кроветворения с выходом в кровь большого количества ретикулоцитов, ретикулоцитарный индекс становится более 3%. В мазках крови обнаруживают полихроматофилию, умеренный макроцитоз, иногда отдельные нормобласты и незрелые лейкоциты (костномозговая фаза компенсации).

Полное восстановление крови происходит через 4–6 месяцев.

Необходимо немедленно остановить кровотечение, восстановить объем крови и устранить проявления шока. Наиболее эффективным методом восстановления объема крови является гемотрансфузия. Заменителем крови может быть плазма. Переливание 5% раствора глюкозы или физиологического раствора дает кратковременное улучшение. В последующем назначают препараты железа для устранения его дефицита, развившегося при кровотечении.

Гемолитическая анемия – общее название анемий, развивающихся вследствие повышенного распада эритроцитов (гемолиз). Но гемолитическая анемия возникает лишь тогда, когда отсутствует усиленный эритропоэз в костном мозге, компенсирующий распад эритроцитов.

В зависимости от преимущественной локализации гемолиза выделяют анемии с внутрисосудистым и внесосудистым гемолизом.

Внутрисосудистый гемолиз развивается редко, протекает с лихорадкой, тахикардией и болью в спине. Свободный гемоглобин связывается с гемоглобином сыворотки. При избытке свободного гемоглобина возникает гемоглобинурия, которая может стать причиной почечной недостаточности. Через 5–7 дней после гемолитического криза в моче выявляется гемосидерин, образующийся в клетках почечных канальцев из реабсорбированного гемоглобина.

Внесосудистый гемолиз — это разрушение эритроцитов в ретикулоэндотелиальной системе, главным образом, в селезенке. При спленомегалии срок жизни эритроцитов сокращается в результате разрушения в ней эритроцитов с аномалиями или тепловыми антителами на поверхности. При этом развиваются желтуха и непрямая гипербилирубинемия, возрастает активность сывороточной ЛДГ. Уровень гемоглобина нормальный или слегка пониженный.

Усиленный распад эритроцитов может быть обусловлен экзоэритроцитарными (аутоантителами, механическим повреждением) и эндоэритроцитарными факторами (мембранопатиями, ферментопатиями и гемоглобинопатиями).

Первая группа факторов выявляется при гиперспленизме, иммунном гемолизе, микроангиопатии, инфекции и токсическом повреждении. Развившиеся гемолитические анемии при этих состояниях относятся к приобретенным.

Вторая группа факторов характерна для наследственного микросфероцитоза, овалоцитоза, пароксизмальной почечной гемоглобинурии и шпороклеточной анемии. Гемолитические анемии при этих заболеваниях относятся к врожденным (наследственным).

Данные анемии развиваются при внутрисосудистом гемолизе нормальных эритроцитов, обусловленном антителами и токсинами, гиперактивностью клеток ретикулоэндотелиальной системы, естественными или механическими препятствиями кровотоку. Подробнее читайте в этой статье.

Данные анемии — это результат врожденного дефекта гемоглобина, ферментов или мембран эритроцитов. Соответственно выделяют три группы наследственных гемолитических анемий. Подробнее читайте в этой статье.

источник

Красные кровяные тельца, которые называются эритроцитами, содержат в себе гемоглобин. Этот белок является очень важным для организма, ведь именно он отвечает за процесс обмена железом, также транспортирует кислород к каждой клеточке нашего тела. Но при каких показателях анемия диагностируется у человека? Это происходит в том случае, когда количество эритроцитов и уровень гемоглобина начинают стремительно снижаться.

О том, что в организме начинает протекать такое заболевание, как малокровие, можно узнать по определенным симптомам, но только лабораторные исследования крови помогут специалисту действительно засвидетельствовать этот факт и установить тип малокровия и степень его тяжести.

Для того чтобы специалист мог установить максимально точный диагноз протекающего недуга, пациенту необходимо сдать несколько анализов:

• Общий анализ крови.
• Расширенный анализ крови.
• Биохимический анализ крови.

Если дополнительные анализы могут назначаться специалистом по требованию, то общий анализ крови является обязательным. Основным признаком малокровия будет сниженный уровень гемоглобина. Также учитывается цветовое изменение эритроцитов при анемии. Оптимальный его показатель составляет не ниже 0,8, но при малокровии он всегда будет падать.

Также гемограмма при анемиях (тот же общий анализ крови) позволяет установить специалисту степень тяжести малокровия:

• Легкая степень. Гемоглобин снижается до 90 г/л.
• Средняя степень. Концентрация гемоглобина снижается до 70 г/л.
• Тяжелая степень. Гемоглобин опустился ниже 70 г/л.

Расшифровка картины результатов общего анализа крови будет включать следующие моменты:

• Количество красных кровяных телец.
• Уровень лейкоцитов. Они выполняют защитную функцию в теле человека.
• Тромбоциты. Это бесцветные и очень мелкие клетки в крови. Они отвечают за процесс свертывания крови, а также является первой помощью при повреждениях.
• Гемоглобин. Является белком, основу которого составляет железо. Именно гемоглобин придает эритроцитам их нормальный цвет, а также переносит кислород по кровеносной системе.
• СОЭ. Этот показатель свидетельствует о скорости оседания эритроцитов. На основании полученных результатов, специалист может оценить уровень свертываемости крови.
• Цветовой показатель. Он позволяет оценить содержание гемоглобина в каждом эритроците.

Исходя из полученных результатов, специалист может диагностировать форму недуга, а также назначить правильное лечение малокровия. Стоит отметить, что общий анализ крови необходимо сдавать не только при проявлениях симптоматики малокровия. Если делать это систематически, то можно быстрее среагировать на протекающий недуг и пресечь любые осложнения.

Также общий анализ крови позволяет специалист определит размер эритроцитов, их форму и цветовой показатель. Анизоцитоз при анемии будет свидетельствовать о том, что размер эритроцитов отдалился от нормы. Если диагностировано серьезное отклонение, то без оперативного лечения могут возникнуть серьезные осложнения.

Чаще всего у пациентов диагностируется железодефицитная анемия. Вместе с этим, отмечается анемия и тромбоцитоз, который и возникает в результате резкого снижения железа, что может быть спровоцировано сильными кровотечениями или обычными процессами, протекающими во время беременности.

На основании этого анализа, специалист может судить о патогенности процесса, который протекает в организме пациента. Если СОЭ повышен при анемии, то это свидетельствует о сниженном гемоглобине в эритроцитах. Показатели скорости оседания эритроцитов практически всегда зависят от уровня гемоглобина. Это значит, что если уровень гемоглобина увеличен, то СОЭ буден снижен. Если у пациента диагностируется низкий уровень гемоглобина, но высокий показатель оседания эритроцитов, то специалисты диагностируют развитие патогенного процесса в организме пациента. Если быстро компенсировать дефицит гемоглобина, то всего за несколько дней можно нормализировать положение.

Ретикулоцитами называют клетки эритроидного ряда, которые являются основной для создания будущих эритроцитов. Трансформация одной клетки в другую происходит в результате влияния определенного гормона – эритропоэтина. Если же эритроциты начинают быстро разрушаться, то костный мозг начинает вырабатывать ретикулоциты в больших количествах, чтобы компенсировать недостачу.

Специалисты проверяют ретикулоцитоз при анемиях для того, чтобы оценить состояние костного мозга, почек, а также патогенный процесс разрушения эритроцитов. Стоит отметить, что увеличение количества этих клеток не всегда является негативным проявлением.

источник

Анемия (в просторечии называют малокровием) – патологическое состояние, о котором мы говорим, когда происходит уменьшение количества эритроцитов (красных кровяных телец), уровня гемоглобина, отвечающего за транспорт кислорода в крови и показателя, называемого гематокритом (отношение объема эритроцитов в крови к общему объему).

Болезнь диагностируют, если эти показатели падают более чем на 2 стандартных отклонения от нормального значения.

Существуют различные классификации анемии. Одна из них основывается на степени тяжести заболевания:

1. Легкая анемия – уровень гемоглобина составляет от 10 до 12 г/дл;
2. Средняя анемия – уровень гемоглобина составляет от 8 до 9,9 г/дл;
3. Тяжелая анемия – уровень гемоглобина составляет от 6,5 до 7,9 г/дл;
4. Анемия с риском для жизни – уровень гемоглобина ниже 6,5 г/дл.

Другим элементом, по которому классифицируют виды анемии – ее причины. Принимая во внимание факторы, вызывающие заболевания выделяет следующие типы анемии:

Как следует из названия, этот вид анемии является последствием острой или хронической потери крови. Острая потеря крови происходит чаще всего в результате посттравматического кровоизлияния или массивного кровотечение желудочно-кишечного тракта или половых путей.

Предполагается, что потеря примерно 20% объема циркулирующей крови может вызвать симптомы анемии. Хроническая потеря крови, как правило, связана с заболеваниями желудочно-кишечного тракта.

Анемия из-за дефицита железа является следствием слишком малого содержания железа в организме. Основные причины дефицита железа в организме человека – это его потеря вместе с кровью. Поэтому, чаще всего, анемия из-за дефицита железа имеет место у женщин, у которых железо теряется вместе с менструальной кровью, особенно при слишком частом или обильном кровотечении.

В некоторых случаях можно наблюдать увеличение спроса на железо – это период полового созревания, в период беременности и кормления грудью, а также у преждевременно родившихся детей и новорожденных некормленых молоком матери.

Причиной дефицита железа, а также может быть плохое всасывание этого элемента в желудочно-кишечном тракте. Особенно это касается пациентов после удаления желудка или участка кишечника, людей, страдающих хроническими воспалительными заболеваниями кишечника (болезнь Крона).

Многие хронические заболевания также могут привести к возникновению анемии. Это связано с процессом воспалений и нарушениями производства факторов, определяющих правильную функцию костного мозга.

Поэтому особо часто к анемии приходят при таких заболеваниях, как: рак, аутоиммунные заболевания (ревматоидный артрит, красная волчанка), хронические бактериальные воспаления, грибковые или вирусные инфекции, а также заболеваний почек, желудочно-кишечного тракта и т.д.

Название мегалобластная анемия связано с увеличением красных клеток. В первую очередь, из-за дефицита витамина B12 и фолиевой кислоты. Витамин В12 необходим для нормального синтеза ДНК.

Следовательно, его недостаток приводит к нарушению этого процесса, что быстро отражается на быстроделящихся клетках и приводит к их неправильному росту и уменьшению количества.

Фолиевая кислота, как и витамин В12, участвует в процессах синтеза ДНК и также ее недостаток приводит к нарушению деления – эритроциты получаются неестественно большими.

Причины анемии, вызванной дефицитом витамина В12:

• неправильная диета, бедная витамином В12;
• алкоголизм;
• заболевания, связанные с недостаточностью или нарушением функции фактора Касла (фактор производится клетками желудка), который отвечает за усвоение кобаламина или витамина В12;
• нарушение всасывания комплекса цианкобаламинам.

Причины анемии с дефицитом фолиевой кислоты:

• синдром нарушения всасывания;
• нехватка в рационе питания;
• хронический алкоголизм;
• период повышенного спроса, – беременность, кормление грудью, онкологические заболевания;
• прием некоторых лекарственных препаратов (например, метотрексат), противоэпилептических препаратов (например, фенитоин) и противотуберкулезных лекарственных препаратов.

Гемолитическая анемия – это очень сложная группа заболеваний, характеризующаяся неправильным, преждевременным распадом эритроцитов.

Гемолиз, то есть процесс разложения могут происходить внутри сосудов и вне сосудов (селезенка, печень). Этот тип анемии может давать симптомы в виде желтухи, потому что при чрезмерно активном разрушении красных кровяных клеток выделяется значительное количество гемоглобина, который после цикла биохимических изменений в печени, будет преобразована в билирубин, которая, при высоком уровне, придает коже и глазам характерный желтый оттенок.

Гемолитическая анемия делится на:

• врожденную, вызванную дефектом устройства кровяных клеток, например, врожденный эритроцитоз (кровяные клетки имеют не правильную клеточную мембрану), талассемия, серповидно-клеточная анемия;
• приобретенная, при которой нормальные красные кровяные тельца разрушаются под действием иммунной системы или токсинов (например, тяжелые металлы), лекарств (серосодержащие, производные платины), «механические повреждения», например, искусственный затвор сердца или инфекции (малярия, токсоплазмоз, лейшманиоз).

Апластическая анемия – это заболевание, которое включает в себя расстройства функции костного мозга и уменьшение количества элементов крови (в данном случае не только эритроцитов).

Апластическая анемия может коснуться человека в любом возрасте, у некоторых она врожденная, у других – приобретенная. Анемия иногда появляется внезапно или развивается постепенно, в течение длительного времени, даже в течение нескольких месяцев. Апластическая анемия может иметь тяжелую форму и привести к смерти.

Причины возникновения этой тяжелой болезни не до конца известны, но есть основательные подозрения, что большое значение имеют следующие факторы:

• лучевая терапия и химиотерапия – в списке их побочных эффектов значится апластическая анемия;
• контакт с инсектицидами и гербицидами;
• аутоиммунные расстройства;
• условия труда;
• вирусные инфекции;
• прием некоторых лекарственных препаратов, например, некоторых антибиотиков и средств от ревматоидного артрита;
• гемолитическая анемия;
• заболевания соединительной ткани;
• ночная гемоглобинурия.

Кроме дефицита железа и потери крови можно указать и другие причины анемии:

• недостаток витамина В12. Этот тип анемии появляется при нарушении всасывания витамина В12 из желудочно-кишечного тракта. Это может быть результатом плохого питания, вегетарианства или алкоголизма;
• трещины красных кровяных телец, вызванные атакой антител;
• инфицирование нематодой;
• заболевания костного мозга (лейкемия, множественная миелома) – костный мозг не вырабатывает достаточного количества красных кровяных клеток, что является причиной анемии;
• некоторые лекарства;
• вирус ВИЧ и СПИД .

Клинические проявления зависят, в первую очередь, от типа анемии.

Явная железодефицитная анемия в мазке периферической крови

Однако существуют некоторые общие черты, такие как:

• бледность кожи и конъюнктивы глаз;
• одышка после нагрузки;
• апатия;
• сонливость;
• скотома;
• шум в ушах;
• проблемы с памятью и концентрацией;
• поверхностное дыхание;
• обмороки;
• депрессия;
• повышенная температуру тела;
• ощущение холода;
• болезненные симптомы в области сердца.

В случае постгеморрагической анемии симптомы зависят от количества потерянной крови. Если происходит быстрая потеря крови (острое кровотечение), в объеме от 1,5 до 2 литров, это может привести к снижению температуры тела, холодному поту, беспокойству, расстройства мочеиспускания и развитию так называемого гиповолемического шока – падает артериальное давление, что приводит к нарушению сознания, и даже потере сознания. Если потеря крови хроническая, то чаще всего мы наблюдаем признаки железодефицитной анемии.

Анемия из-за дефицита железа связано с появлением общих симптомов анемии, а также других специфических, в виде: расстройства аппетита, выпячивание и сглаживания поверхности языка, болезненные трещины в углах рта (так называемый заеды), сухая и слишком бледная кожа, хрупкие ногти. Характерным симптомом может быть чрезмерное выпадение волос.

Хроническая анемия сопровождается, как правило, расстройствами, связанными с основным заболеванием. Как правило, анемия проявляется только через несколько месяцев после появления первых симптомов хронического заболевания.

Симптомы мегалобластной анемии зависят от типа дефицита. При дефиците витамина B12, могут появляться расстройства со стороны нервной системы, такие как: расстройства личности, а также парестезия (покалывание) рук и ног, ощущение прохождения тока через позвоночник при наклоне головы вперед, онемения рук и ног.

В случае тяжелой анемии могут появиться: расстройства чувствительности, нарушения походки (нарушение равновесия), нарушения мочеиспускания и ослабление зрения. Другие симптомы – потеря вкусовых ощущений, жжение языка, потеря массы тела, а также симптомы со стороны желудочно-кишечного тракта, тошнота, рвота или диарея.

Дефицит фолиевой кислоты не вызывает расстройств со стороны нервной системы, но характерным симптомом может быть окраска кожи. Дефицит фолиевой кислоты особенно опасен во время беременности, так как это может привести к врожденным дефектам у детей.

Гемолитическая анемия может быть связана с появлением желтухи и увеличением печени и селезенки.

Апластическая анемия может вызывать симптомы, связанные с поражением костного мозга и, следовательно, не только производства красных кровяных телец, а также тромбоцитов и лейкоцитов в крови. Как правило, появляется одышка и слабость.

Нарушение производства крови приводит к увеличенной склонности к кровоподтекам и – в более серьезных случаях – спонтанным кровотечениям различных органов и систем.

Одним из параметров диагностики анемии является гемоглобин (Hb). Это белок, встречающийся в эритроцитах, отвечает за «прием» кислорода в легких и транспортировку его в клетки тела, а затем прием углекислого газа и доставку его в легкие.

Допустимые значения при лабораторном исследовании довольно широкие, но колеблются в пределах: у женщины 12-16 г/дл у мужчин 14-18 г/дл, а также у новорожденных 14,5-19,5 г/дл. Следующим параметром является гематокрит. Это отношение объема элементов крови (в основном красных кровяных клеток (эритроцитов)) к объема цельной крови.

Hct принимает следующие значения:

• для женщин 35-47%;
• для мужчин 42-52%;
• а для новорожденных 44-80% (в первые дни жизни).

В результатах исследований, мы также принимается во внимание количество эритроцитов:

• для женщин 4,2-5,4 млн/мм 3 ;
• для мужчин 4,7-6,2 млн/мм 3 ;
• а для новорожденных 6,5-7,5 млн/мм 3 .

Когда значение этих показателей снижены, можно говорить об анемии.

Основой диагноза анемии ставится на исследовании морфологии периферической крови, при котором наблюдается снижение количества эритроцитов, гемоглобина и гематокрита.

Важным параметром, который может указывать на анемию – объем эритроцитов (MCV), которая должна составлять (в зависимости от нормы лаборатории) от 80 до 92 fl. Если он ниже нормы, анемия называется микроцитарная, если находится в норме – нормоцитарная, а если выше нормы – макроцитарная.

В случае постгеморрагической анемии, имеющей место в чрезвычайных ситуациях, MCV в норме. В случае хронической постгеморрагической анемии наблюдаются симптомы дефицита железа.

Анемия из-за дефицита железа связано со снижением MCV (микроцитарная анемия). Количество тромбоцитов в крови может быть правильным или уменьшенным.

Дополнительным исследованием, подтверждающим анемию из-за дефицита железа является, конечно, исследование уровня железа в крови. Происходит также снижение концентрации ферритина в крови и повышения TIBC. В диагностике причин дефицита железа важна консультация у гинеколога (женщины) и диагностика желудочно-кишечного тракта.

При анемии хронических заболеваний, MCV, как правило, в норме. Кроме того, можно наблюдать рост параметров воспаления. Поэтому требуются другие исследования, позволяющие распознать основную болезнь.

Анемия из-за дефицита витамина В12 диагностируется на основании увеличения объема эритроцитов (MCV), а также исследования уровня витамина В12 в крови. В диагностике значение имеет оценка состояния желудочно-кишечного тракта, как основной причины нарушения всасывания этого витамина. В случае анемии с дефицитом фолиевой кислоты, MCV также увеличивается.

Для диагностики апластической анемии врачи обычно рекомендуют биопсию костного мозга. Подозрение на апластическую анемию возникает также на основе определенных изменений в крови, кроме недостатка гемоглобина, происходит снижения уровня лейкоцитов (лейкопения) и тромбоцитов в крови.

В случае гемолитической анемия, MCV, как правило, находится в пределах нормы, но иногда может быть увеличен. В мазке крови можно наблюдать неправильные эритроциты. Эритроциты живут 100-120 дней. Во время своей жизни, проходят 250 км пути, постоянно перемещаются, доставляют клеткам кислород и принимают от них углекислый газ.

Иногда, однако, путешествие этих клеток заканчивается преждевременно и длится около 50 дней. Тогда говорят о преждевременном распаде эритроцитов в их гемолизе, а болезнь называется гемолитической анемией. К такому положению вещей может привести гиперспленический синдром, то есть повышенная активность селезенки.

Селезенка несет ответственность за разрушение старых эритроцитов. В случае гиперспленического синдрома селезенка «утилизирует» также и молодые клетки. Широко известной причиной гемолитической анемии является малярия, а также другие инфекции, например, токсоплазмоз, цитомегаловирус. Разрушение клеток может произойти также после переливания крови. В данном случае причиной гемолиза это несоответствие в системе антигеннов крови.

Для лечения анемии следует, конечно, учитывать ее причину. Острая постгеморрагическая анемия проявляется у взрослых после потери примерно 20% от общего объема крови. Лечение заключается, прежде всего, в задержке и остановке кровотечения, переливании концентрата эритроцитов, а также введения кровезаменительных препаратов и инфузионных растворов.

В случае анемии с дефицитом железа лечение заключается в восполнении его уровня в организме. Перед началом лечения следует определить причину потери железа. В случае тяжелой анемии применяется, как правило, железо в виде инъекций, при мягких формах, можно назначать лечение в виде пищевых добавок.

Конечно, необходимо также обогащение диеты продуктами, содержащими большое количество железа, такими как: красное мясо, овощи, продукты из цельного зерна, бобовые и чернослив, инжир.

В случае анемии с дефицитом витамина В12 необходимо подача его извне в виде инъекций (в препаратах для приема внутрь он плохо всасывается), которые во многих случаях применяются в соответствующей схеме до конца жизни. Чтобы избежать дефицита витамина В12, следует позаботиться о том, чтобы в вашем рационе были продукты животного происхождения.

Фолиевую кислоту, в отличие от железа и витамина В12 можно применять внутрь. Анемия, вызванную дефицитом фолиевой кислоты, можно предотвратить путем обогащения диеты большим количеством овощей и фруктов. Женщины, которые беременны должны помнить о ежедневном приеме препарата, содержащего кислоту.

К основным методам лечения апластической анемии относятся: пересадка костного мозга и лечение иммуносупрессантами (в случае, когда апластическая анемия появилась на фоне аутоиммунных расстройств). Кроме того, лечение включает в себя симптоматические меры, то есть переливание тромбоцитов и концентрата эритроцитов.

Больным, также назначаются антибиотики и противогрибковые препараты. С учетом нарушений иммунитета у лиц с апластической анемией рекомендуется избегать пребывания в местах больших скоплений людей, где можно легко заразиться инфекцией, а также соблюдение особой личной гигиены (мытье рук).

Лечение гемолитической анемии и состоит, если это, конечно, возможно, в лечении основной болезни, вызывающей это заболевание крови. В случае анемии на фоне аутоиммунных расстройств применяются глюкокортикоиды и иммуносупрессивные препараты.

Если есть подозрения, что причиной заболевания являются различные препараты, то, если это только возможно, необходимо приостановить их прием. Бывает, однако, что единственным выходом являются периодические переливания концентратов красных кровяных телец.

Прогноз зависит от причины анемии. Раннее выявление и быстрое развертывание программы лечения постгемморагической анемии связано с хорошим прогнозом.

В случае анемии с дефицитом железа, фолиевой кислоты или витамина В12, необходимо дополнение и изменение диеты, а также объяснение причин потери этих важных компонентов. Более плохой прогноз касается других видов анемии, при которых не всегда удается получить исцеление.

Анемия или малокровие – это опасное заболевание. Если вы подозреваете, что имеете анемию, обратитесь к врачу, чтобы начать лечение как можно скорее. Отсутствие лечения анемии может привести к истощению организма и многим осложнениям.

Для профилактики анемии особое значение имеет правильное питание, а также быстрая диагностика возможных проблем с желудочно-кишечным трактом или родовыми путями у женщин. Важно, чтобы каждый, по крайней мере, один раз в год, проходил исследование мазка крови.

источник

Развитие анемии возможно при ряде патологических состояний, казалось бы, не связанных с кроветворной системой. Диагностических трудностей, как правило, не возникает, если основное заболевание известно и анемический синдром не превалирует в клинической картине. Значение симптоматических (вторичных) анемий объясняется их относительной частотой в педиатрии и возможной резистентностью к терапии. Наиболее часто симптоматические анемии наблюдаются при хронических инфекциях, системных заболеваниях соединительной ткани, болезнях печени, эндокринной патологии, хронической почечной недостаточности, опухолях.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]

Наиболее часто встречаются при гнойно-воспалительных процессах, протозойных инфекциях, ВИЧ-инфекции. Установлено, что при любой хронической инфекции, продолжающейся более 1 мес, наблюдается снижение гемоглобина до 110-90 г/л.

В происхождении анемии имеют значение несколько факторов:

1. Блокада перехода железа из ретикулоэндотелиальных клеток в эритробласты костного мозга;
2. Увеличение расходов железа на синтез железосодержащих ферментов и, соответственно, уменьшение количества железа, идущего на синтез гемоглобина;
3. Укорочение продолжительности жизни эритроцитов, обусловленное усилением активности клеток ретикулоэндотелиальной системы;
4. Нарушение выделения эритропоэтина в ответ на анемию при хроническом воспалении и, как следствие этого, снижение эритропоэза;
5. Снижение всасывания железа при лихорадке.

В зависимости от длительности хронического воспаления, обнаруживают нормохромную нормоцитарную анемию, реже гипохромную нормоцитарную анемию и при очень большой давности заболевания — гипохромную микроцитарную анемию. Морфологические признаки анемии неспецифичны. В мазке крови обнаруживают анизоцитоз. Биохимически выявляют снижение сывороточного железа и железосвязывающей способности сыворотки при нормальном или повышенном содержании железа в костном мозге и ретикулоэндотелиальной системе. В дифференциальной диагностике от истинных железодефицитных анемий помогает уровень ферритина: при вторичных гипохромных анемиях уровень ферритина нормальный или повышенный (ферритин — белок острой фазы воспаления), при истинном дефиците железа уровень ферритина низкий.

Лечение направлено на купирование основного заболевания. Препараты железа назначают больным с низким уровнем сывороточного железа. Для лечения используют витамины (особенно группы В). У больных СПИДом, имеющих цизкий уровень эритропоэтина, его введение в больших дозах может корригировать анемию.

Острые инфекции, особенно вирусные, могут вызывать селективную транзиторную эритробластопенню или транзиторную аплазию костного мозга. Парвовирус В19 является причиной арегенераторных кризов у больных гемолитическими анемиями.

[10], [11], [12], [13], [14], [15], [16], [17], [18], [19]

По литературным данным, анемия наблюдается примерно у 40 % больных системной красной волчанкой и ревматоидным артритом. Основной причиной развития анемии считается недостаточная компенсаторная реакция костного мозга, обусловленная нарушенной секрецией эритропоэтина. Дополнительными факторами анемизации являются развитие дефицита железа, вызванное постоянными скрытыми кровотечениями через кишечник на фоне приема нестероидных противовоспалительных препаратов и истощение резервов фолатов (потребность в фолиевой кислоте повышена в связи с пролиферацией клеток). У больных системной красной волчанкой, кроме того, может быть аутоиммунная гемолитическая анемия и анемия вследствие почечной недостаточности.

Анемия чаще всего нормохромная нормоцитарная, иногда гипохромная микроцитарная. Имеется корреляция между концентрацией гемоглобина и СОЭ — чем выше СОЭ, тем ниже уровень гемоглобина. Уровень железа в сыворотке низкий, железосвязывающая способность также низкая.

Терапия препаратами железа в активную фазу может быть эффективна у детей в возрасте до 3 лет, так как у них часто имеется ранее возникший дефицит железа, а также у больных с крайне низким уровнем сывороточного железа и низким коэффициентом насыщения трансферрина железом. Снижение активности болезни под влиянием патогенетической терапии приводит к быстрому повышению содержания железа в сыворотке и увеличению транспорта железа в костный мозг. Больным может быть назначена терапия эритропоэтином, однако пациентам требуются большие дозы эритропоэтина и даже на высокие дозы отмечается различная степень ответа. Установлено, что чем выше уровень базального эритропоэтина, циркулирующего в плазме пациента, тем меньше эффективность терапии эритропоэтином.

Вторичная аутоиммунная гемолитическая анемия у больных системными заболеваниями соединительной ткани нередко купируется при лечении основного заболевания. Первым этапом лечения является терапия кортикостероидами и при необходимости проведение спленэктомии. При резистентности гемолиза к указанным методам терапии добавляют цнтостатики (циклофосфан, азатиоприн), циклоспорин А, большие дозы иммуноглобулина для внутривенного введения. Для быстрого снижения титра антител можно использовать плазмаферез.

[20], [21], [22], [23], [24], [25], [26], [27], [28], [29], [30], [31], [32], [33]

При циррозе печени у больных с синдромом портальной гипертензии развитие анемии обусловлено дефицитом железа вследствие периодических кровопотерь из варикозно расширенных вен пищевода и желудка и гиперспленизмом. Цирроз может сопровождаться «шпороклеточной анемией» с фрагментацией эритроцитов. Гипопротеинемия усугубляет анемию вследствие увеличения объема плазмы.

При болезни Вильсона-Коновалова возможна хроническая гемолитическая анемия вследствие скопления меди в эритроцитах.

При вирусном гепатите может развиться апластическая анемия.

У части больных возможен дефицит фолиевой кислоты. Уровень витамина В₁₂ при тяжелых заболеваниях печени патологически повышен, так как витамин «выходит» из гепатоцитов.

Лечение анемии симптоматическое и зависит от основного механизма ее развития — восполнение дефицита железа, фолатов и т. д.; оперативное лечение при синдроме портальной гипертензии.

[34], [35], [36], [37], [38], [39], [40], [41], [42], [43]

Анемия часто диагностируется при гипотиреозе (врожденном н приобретенном), обусловлена снижением выработки эритропоэтина. Чаще анемия нормохромная нормоцитарная, может быть гипохромной из-за дефицита железа, обусловленного нарушением его всасывания при гипотиреозе, или гиперхромной макроцитарной из-за дефицита витамина В₁₂, развивающегося вследствие повреждающего действия антител, направленных против клеток не только щитовидной железы, но и париетальных клеток желудка, что ведет к дефициту витамина В₁₂. Заместительная терапия тироксином приводит к улучшению и постепенной нормализации гематологических показателей, по показаниям назначают препараты железа и витамин В₁₂

Развитие анемии возможно при тиреотоксикозе, хронической недостаточности коры надпочечников, гипопитуи-таризме.

[44], [45], [46], [47], [48], [49], [50], [51], [52], [53]

Хроническая почечная недостаточность (ХПН) — синдром, обусловленный необратимой гибелью нефронов вследствие первичного или вторичного заболевания почек.

С потерей массы функционирующих нефронов происходит прогрессирующая утрата почечных функций, в том числе снижается продукция эритропоэтина. Развитие анемии у больных хронической почечной недостаточностью преимущественно обусловлено снижением синтеза эритропоэтина. Установлено, что снижение способности почек к выработке эритропоэтина совпадает, как правило, с появлением азотемии: анемия развивается при уровне креатинина 0,18-0,45 ммоль/л и ее тяжесть коррелирует с выраженностью азотемии. С прогрессированием почечной недостаточности присоединяются осложнения уремии и программного гемодиализа (кровопотери, гемолиз, нарушение баланса железа, кальция, фосфора, влияние уремических токсинов и пр.), что усложняет и индивидуализирует патогенез анемии при хронической почечной недостаточности и усугубляет ее тяжесть.

Анемия обычно нормохромная нормоцитарная; уровень гемоглобина может быть снижен до 50-80 г/л; при появлении дефицита железа — гипохромная мнкроцитарная.

Лечение проводят рекомбинантным человеческим эритропоэтнном (эпокрин, рекормон), который назначают при наличии анемии как больным, еще не нуждающимся в гемодиализе, так и на поздних стадиях хронической почечной недостаточности. При необходимости назначают препараты железа, фолиевую кислоту, аскорбиновую кислоту, витамины группы В (В₁, В₆, В₁₂), анаболические стероиды. Гемотрансфузии проводят, главным образом, для экстренной коррекции прогрессирующей тяжелой анемии (снижение уровня гемоглобина ниже 60 г/л), например, при массивных кровотечениях. Эффект от гемотрансфузии лишь временный, в дальнейшем необходима консервативная терапия.

[54], [55], [56], [57], [58], [59], [60], [61], [62]

Выделяют следующие причины развития анемии при злокачественных заболеваниях:

1. Геморрагический статус
2. Дефицитные состояния
3. Дизэритропоэтические анемии
   • анемия подобная наблюдающимся при хроническом воспалении;
   • сидеробластная анемия
   • эритроидная гипоплазия
4. Гемоднлюция
5. Гемолиз
6. Лейкоэритробластная анемия и инфильтрация костного мозга
7. Лечение цитостатиками.

У больных лимфомой или лимфогранулематозом описана рефрактерная гипохромная анемия, характеризующаяся биохимическими и морфологическими признаками дефицита железа, но не поддающаяся лечению препаратами железа. Установлено, что из ретикулоэндотелиальной системы, вовлеченной в патологический процесс, железо не переносится в плазму.

Метастазирование опухолей в костный мозг — чаще всего в костный мозг метастазирует нейробластома, реже ретинобластома и рабдомиосаркома, лимфосаркома. У 5 % больных лимфогранулематозом выявляют инфильтрацию в костный мозг. Инфильтрацию костного мозга можно предполагать при лейкоэритробластной анемии, для которой характерно присутствие миелоцитови ядросодержащих эритроидных клеток, ретикулоцитоза, и в поздней стадии — тромбоцитопении и нейтропении, то есть панцитопения. Лейкоэритробластная картина крови объясняется тем, что при инфильтрации костного мозга происходит экстрамедуллярный эритропоэз, в результате чего в периферическую кровь выбрасываются ранние миелоидные и эритроидные клетки. Несмотря на то, что анемия обычно имеется, она может отсутствовать в ранней стадии.

Лечение анемии, помимо временного эффекта от трансфузии, мало успешно, если не удается купировать основной процесс. Возможно применение эритропоэтина.

Недоношенные дети с анемией в период выраженности клинико-гематологических изменений должны наблюдаться врачом не реже 1 раза в неделю с контролем клинического анализа крови каждые 10-14 дней на фоне лечения препаратами железа. При неэффективности терапии и в случаях тяжелой анемии показана госпитализация для выяснения рефрактерности к препаратам железа и лечения.

[63], [64], [65], [66], [67], [68], [69], [70]

источник

Анемия — это патологический процесс, при котором происходит снижение количества гемоглобина в единице объема крови. В большинстве случаев сопутствующим признаком является снижение числа эритроцитов.

На поверхности эритроцитов располагается гемоглобин, который отвечает за присоединение и перенос кислорода и углекислого газа красными кровяными тельцами. При снижении концентрации гемоглобина нарушается газовый обмен кровеносной системы. Вследствие этого формируется характерная клиническая картина.

Выделяют несколько видов анемии:

• Постгеморрагический вид — возникает в результате возникновения в организме очага острого или хронического кровотечения;
• Железодефицитный вид — характерной чертой является снижение концентрации железа в организме;
• Гемолитический вид — укорачивается жизненный цикл эритроцитарных клеток и они быстро погибают;
• Апластический вид — при данном виде страдает функциональная активность костного мозга;
• Мегалобластный вид — характеризуется появлением в составе костного мозга мегалобластных клеток.

Принято выделять несколько уровней тяжести в зависимости от концентрации гемоглобина:

• Легкий уровень тяжести — уровень гемоглобина снижен до 90 г/л;
• Средний уровень тяжести — концентрация находится в пределах 90—70 г/л;
• Тяжелый уровень тяжести — гемоглобин падает ниже отметки 70 г/л.

Анемия может возникать в результате самых разнообразных состояний. К основным предрасполагающим факторам относятся:

• Наличие наследственной предрасположенности, которая может проявляться дефектами со стороны строения гемоглобиновых структур или патологией эритроцитов;
• Погрешности со стороны питания — недостаточный прием конкретных видов веществ, например, железа или при длительном голодании;
• Наличие в анамнезе травматических поражений;
• Хронические соматические патологии организма;
• Злокачественные новообразования;
• Прием некоторых видов лекарственных препаратов и химических веществ.

Причиной формирования железодефицитной анемии является недостаточная концентрация железа в организме. Возникает данное состояние при низком уровне поступления железа, высокой потребности организма в нем, быстром выведении или слабом усвоении микроэлемента.

Железодефицитная анемия клинически проявляется:

• Ухудшением общего состояния организма в виде быстрой утомляемости и снижения работоспособности;
• Возникновением головокружений и головных болей;
• Наличием одышки и усиленного сердцебиения;
• Истончением и ломкостью волос и ногтей;
• Кожа становится сухой с признаками шелушения;
• Нарушением вкусовых и обонятельных пристрастий.

В общем анализе крови железодефицитная анемия характеризуется гипохромностью (сниженной окраской эритроцитов) и малым диаметром клеточных элементов.

Развитие гемолитической анемии происходит при укорочении жизни эритроцитов. Их разрушение происходит быстрее, чем костный мозг может восполнить дефицит клеточных элементов. Часто данная патология развивается постепенно и длительное время не имеет никаких клинических проявлений. Эритроциты могут быстро погибать в результате ферментных нарушений, дефектов в строении клеточных элементов или при воздействии внешних повреждающих факторов, например, химических веществ.

Гемолитическая анемия характеризуется:

• Повышенной бледностью и сухостью кожи;
• Учащением дыхания и сердцебиения;
• Появлением желтушности на коже;
• Артериальное давление может снижаться;
• Наличием трофических поражений кожных покровов, например, язв.

При исследовании общего анализа крови гемолитическая анемия проявляется нормальной окраской эритроцитов и диаметром в пределах нормы.

Диагностика анемии осуществляется на основании жалоб, общего осмотра, данных клинического анализа крови. Дополнительно для каждого из видов анемии характерен свой спектр исследований.

При железодефицитном варианте течения дополнительно назначаются:

• Исследование концентрации железа в крови и железосвязывающей способности;
• Ультразвуковое исследование внутренних органов;
• Компьютерная томография;
• Проведение фиброгастродуоденоскопии и колоноскопии.

Все перечисленные мероприятия направлены на выявление причины возникновения дефицита железа в организме.

При подозрении на гемолитический вид заболевания проводятся:

• Микроскопическое исследование эритроцитов с обнаружением изменений в их форме;
• Биохимический анализ крови, в котором будет определяться повышенное содержание билирубина;
• Проведение общего анализа мочи, при котором обнаруживается гемоглобин в моче;
• Пункция костного мозга.

Анемия с железодефицитным вариантом возникновения лечится с помощью восполнения уровня железа в организме. С этой целью применяются:

• Коррекция диеты с преобладанием продуктов, богатых железом. К таковым относятся говядина, печень, рыба, сушеные грибы;
• Лекарственные препараты, повышающие уровень железа — Ферум Лек, Сорбифер. Данные средства могут применяться как парентерально, так и в виде внутривенных инъекций. Терапия подбирается в зависимости от возраста и тяжести состояния пациента;
• Проведение оперативного вмешательства при наличии кровотечения в организме.

Гемолитический тип заболевания лечится при помощи:

• Фолиевой кислоты;
• Глюкокортикостероидов и иммунодепрессантов;
• Переливания массы эритроцитов;
• Возможно удаление селезенки по показаниям.

В данном случае терапия подбирается в зависимости от причины, которая вызвала патологию.

Профилактика заключается в предупреждении возникновения возможных причин, которые могут спровоцировать болезнь. К таким мероприятиям относятся:

• Сбалансированное питание, богатое витаминами и микроэлементами;
• Профилактический прием препаратов железа после консультации с врачом;
• Коррекция хронических патологий организма;
• Обращение к специалисту при наличии излишне частых или длительных кровотечений, например, менструальных.

источник

Сайт предоставляет справочную информацию исключительно для ознакомления. Диагностику и лечение заболеваний нужно проходить под наблюдением специалиста. У всех препаратов имеются противопоказания. Консультация специалиста обязательна!

Анемия — это патологическое состояние организма, которое характеризуется уменьшением количества эритроцитов и гемоглобина в единице крови.

Эритроциты формируются в красном костном мозге из белковых фракций и небелковых компонентов под воздействием эритропоэтина (синтезируется почками). Эритроциты в течение трех дней обеспечивают транспорт, главным образом, кислорода и углекислого газа, а также питательных веществ и продуктов метаболизма от клеток и тканей. Срок жизни эритроцита сто двадцать дней, после чего он разрушается. Старые эритроциты накапливаются в селезенке, где утилизируются небелковые фракции, а белковые поступают в красный костный мозг, участвуя в синтезе новых эритроцитов.

Вся полость эритроцита наполнена белком, гемоглобином, в состав которого входит железо. Гемоглобин придает эритроциту красную окраску, а также помогает ему переносить кислород и углекислый газ. Его работа начинается в легких, куда эритроциты поступают с током крови. Молекулы гемоглобина захватывают кислород, после чего обогащенные кислородом эритроциты направляются сначала по крупным сосудам, а затем и по мелким капиллярам к каждому органу, отдавая клеткам и тканям необходимый для жизни и нормальной деятельности кислород.

Анемия ослабляет способность организма к газовому обмену, за счет сокращения числа эритроцитов нарушается транспортировка кислорода и углекислого газа. Вследствие этого у человека могут наблюдаться такие признаки анемии как чувство постоянной усталости, упадок сил, сонливость, а также повышенная раздражительность.

Анемия является проявлением основного заболевания и не является самостоятельным диагнозом. Многие болезни, включая инфекционные заболевания, доброкачественные или злокачественные опухоли могут быть связаны с анемией. Именно поэтому анемия является важным признаком, который требует проведения необходимых исследований для выявления основной причины, которая привела к ее развитию.

Тяжелые формы анемии вследствие тканевой гипоксии могут привести к серьезным осложнениям, таким как шоковые состояния (например, геморрагический шок), гипотония, коронарная или легочная недостаточность.

Анемии классифицируются:

• по механизму развития;
• по степени тяжести;
• по цветному показателю;
• по морфологическому признаку;
• по способности костного мозга к регенерации.

Существуют три основные причины, приводящие к развитию анемии:

• потеря крови (острые или хронические кровотечения);
• повышенное разрушение эритроцитов (гемолиз);
• уменьшенное производство эритроцитов.

Также следует заметить, что в зависимости от вида анемии причины ее возникновения могут отличаться.

Факторы, влияющие на развитие анемии

• гемоглобинопатии (изменение строения гемоглобина наблюдается при талассемии, серповидноклеточной анемии);
• анемия Фанкони (развивается вследствие имеющегося дефекта в кластере белков, которые отвечают за восстановление ДНК);
• ферментативные дефекты в эритроцитах;
• дефекты цитоскелета (клеточный каркас, располагающийся в цитоплазме клетки) эритроцита;
• врожденная дизэритропоэтическая анемия (характеризуется нарушением образования эритроцитов);
• абеталипопротеинемия или синдром Бассена-Корнцвейга (характеризуется нехваткой бета-липопротеина в клетках кишечника, что ведет к нарушению всасываемости питательных веществ);
• наследственный сфероцитоз или болезнь Минковского-Шоффара (вследствие нарушения клеточной мембраны эритроциты принимают шарообразную форму).

• дефицит железа;
• дефицит витамина B12;
• дефицит фолиевой кислоты;
• дефицит аскорбиновой кислоты (витамин С);
• голодание и недоедание.

Хронические заболевания и новообразования

• почечные заболевания (например, туберкулез печени, гломерулонефрит);
• заболевания печени (например, гепатит, цирроз);
• заболевания желудочно-кишечного тракта (например, язва желудка и двенадцатиперстной кишки, атрофический гастрит, неспецифический язвенный колит, болезнь Крона);
• коллагеновые сосудистые болезни (например, системная красная волчанка, ревматоидный артрит);
• доброкачественные и злокачественные опухоли (например, миома матки, полипы в кишечнике, рак почек, легких, кишечника).

• вирусные заболевания (гепатит, инфекционный мононуклеоз, цитомегаловирус);

• бактериальные заболевания (туберкулез легких или почек, лептоспироз, обструктивный бронхит);
• протозойные заболевания (малярия, лейшманиоз, токсоплазмоз).

Ядохимикаты и медикаментозные средства

• неорганический мышьяк, бензол;
• радиация;
• цитостатики (химиотерапевтические препараты, используемые для лечения опухолевых заболеваний);
• антибиотики;
• нестероидные противовоспалительные средства;
• антитиреоидные препараты (снижают синтез гормонов щитовидной железы);
• противоэпилептические препараты.