Меню Рубрики

Чем влияет анемия при беременности

Недостаток гемоглобина в крови женщины довольно часто протекает незаметно, не вызывая каких-либо симптомов. Однако последствия для ребенка анемии при беременности могут стать фатальными, что и обуславливает особое внимание к параметрам крови гинекологов, которые наблюдают пациентку. Задача крови в организме любого человека – это перенос важных питательных веществ, а также связанного кислорода, которые и снабжают клетки энергией и «строительным» материалом (белок, жиры и другие компоненты). Снижение концентрации кислорода в крови, который тесно связан с гемоглобином, снижает скорость метаболических реакций во всех без исключения тканях.

Стоит отметить важную особенность относительно «питания» плода в организме матери. Кровь беременной и малыша в матке не смешивается. Кровоток будущего ребенка, хотя и не связан напрямую с кровотоком матери, но за счет особого органа – плаценты – кислород плод может получать только из крови мамы. Этот факт часто неизвестен пациенткам, которые сознательно игнорируют якобы небольшое снижение уровня гемоглобина крови. Уровень гемоглобина в организме беременной не должен понижаться ниже показателя в 110 г/л при условии других нормальных параметров крови.

Будущим мамам стоит понимать, что их организм и плод – единое целое во всех смыслах. Со стороны патофизиологии, все то, что плохо отражается на здоровье матери, с большой вероятностью приведет к еще худшим нарушениям со стороны плода.

Поэтому задача врачей во всем мире – научить женщин планировать беременность и подходить к такому событию обследованными и здоровыми. К сожалению, большинство будущих матерей игнорируют такие рекомендации, считая себя здоровыми, не уделяют должного внимания своевременной диагностике, а часто и наблюдению беременности у гинеколога. Это ведет к следующим опасностям для беременной, когда у нее развивается средней степени тяжести или тяжелая форма анемии:

  • Дефицит кислорода в тканях и клетках ведет к активизации хронического воспаления, а также процессам образования соединительной ткани. В свою очередь, снижение функциональной активности на фоне обострения хронической патологии приведет к очень тяжелому протеканию беременности. Естественно, что помимо здоровья матери в такой ситуации резко страдает рост и развитие плода.
  • Анемия становится симптомом поражения почек, печени, костного мозга, следствием выраженного токсикоза на фоне беременности. В таком случае в первую очередь рассматривается жизнь женщины, принимаются меры для сохранения ее здоровья, а состояние ребенка не играет никакой роли до полной стабилизации состояния матери.
  • Длительные хронические кровотечения из язв в ЖКТ, легких при кровохарканье на фоне инфекций или в результате угрозы выкидыша, а также преждевременной отслойки плаценты (кровянистые и мажущие выделения из влагалища часто ошибочно принимаются женщинами на ранних сроках гестации за менструацию) приведут к анемии. Но в таких ситуациях также речь в первую очередь идет о жизни и здоровье мамы, а не плода.

Выделяют следующие заболевания, сопровождающиеся анемией, при которых беременность противопоказана вовсе и должна быть прервана в первом триместре по медицинским показаниям, если не удастся успешно решить проблему:

  1. Хроническая тяжелая железодефицитная анемия.
  2. Любые формы гемолиза крови.
  3. Патология костного мозга, приводящая к апластической форме болезни, а также онкологические процессы в нем.
  4. Любые формы анемии с сопутствующей тромбоцитопенией.

Для будущего малыша, который всецело зависит от своей мамы, пока находится в ее утробе, анемия может провоцировать такие нежелательные акушерские патологии:

  • Синдром задержки развития плода. Он возникает за счет недостаточной функции плаценты, которая усугубляется на фоне недостатка гемоглобина в крови. Исходом такой патологии при беременности могут быть различные нарушения психического и нервного развития ребенка, его умственное отставание в будущем и т.д.
  • Возникновение угрозы прерывания беременности на разных сроках гестации. В случае неоказания должной акушерской помощи такая беременность может закончиться самопроизвольным абортом.
  • Преждевременные роды. Хотя современная медицина способна выходить детей, рожденных даже в самые ранние сроки и имеющих массу около 1000 грамм, проблемы со здоровьем у таких детей часто сопровождают их всю оставшуюся жизнь. Это увеличение вероятности развития ДЦП (детского паралича), различных аллергических реакций и сниженного иммунитета, плохое развитие и другие нарушения.
  • Явления токсикоза во время беременности, который ведет к дефициту питательных веществ, поступающих через плаценту к плоду.

Таким образом, анемия у беременной женщины – это верный путь к плацентарной недостаточности. Именно она становится патогенетическим фактором, обуславливающим развитие всех вышеперечисленных осложнений.

Поэтому диагностика этого состояния проводится регулярно в женской консультации в период наблюдения беременности вплоть до родов. Женщинам назначается регулярное исследование крови, которое и позволяет установить точный диагноз анемии, длительно клинически ничем не проявляющийся. Далее врач сможет назначить более широкий спектр обследований для пациентки, чтобы установить истинную причину такого патологического состояния и дать рекомендации относительно того, как побороть его.

Лечение любой формы анемии у беременной имеет свои особенности. Дело в том, что назначение целого ряда препаратов в период, когда женщина вынашивает ребенка, невозможно и противопоказано из-за негативного влияния на рост и формирование плода. С другой стороны, восстановление нормального уровня гемоглобина крови, особенно при тяжелой степени анемии, необходимо с целью сохранить жизнь и здоровье матери. Поэтому лечение такого состояния и коррекция показателей красной крови проводится в зависимости от причины следующими способами:

  1. Оптимизация питания будущей мамы. Довольно часто анемия при беременности – это состояние, вызванное недоеданием и неправильным питанием на фоне токсикоза или изменений в пристрастиях к еде. Правильная диета, богатая железом, белком и другими важными нутриентами, позволяет купировать явления анемии в течение нескольких недель, не прибегая даже к медикаментозной терапии. Но речь идет только о состояниях, пограничных с нормой, а не о тяжелых случаях.
  2. Препараты железа. Являются классикой лечения железодефицитных состояний, которые развиваются на фоне как длительной неправильной диеты, так и повышенной потребности организма человека в таком веществе. Естественно, что беременность ухудшает течение этого состояния и требует специальной заместительной терапии. Однако в отличие от стандартной процедуры лечения такими препаратами при беременности необходима особая осторожность в плане расчета дозировки и кратности приема лекарств, содержащих железо. Диета и грамотно назначенные дозы железосодержащих препаратов позволяют купировать анемию легкой и средней степени тяжести в течение 1-2 месяцев у будущих мам.
  3. Заместительное переливание крови. Целесообразно проводить женщинам с хронической кровопотерей, которая осложнилась анемией тяжелой степени тяжести или геморрагическим шоком 2-3-й степени. Естественно, что такая радикальная мера по восполнению объема гемоглобина и эритроцитов чревата рядом осложнений у беременных, но, к сожалению, не имеет альтернатив.

источник

Сайт предоставляет справочную информацию исключительно для ознакомления. Диагностику и лечение заболеваний нужно проходить под наблюдением специалиста. У всех препаратов имеются противопоказания. Консультация специалиста обязательна!

Анемия – это патологическое состояние, характеризующееся снижением общего количества эритроцитов и гемоглобина в циркулирующей крови. Эритроциты представляют собой красные клетки крови, которые обеспечивают транспорт дыхательных газов (кислорода и углекислого газа) в организме человека. Входящий в состав эритроцитов пигмент гемоглобин отвечает за связывание кислорода на уровне легких и транспортировку его по всему организму. На уровне периферических тканей кислород отсоединяется от гемоглобина и переходит в клетки, из которых, в свою очередь, выделяется углекислый газ (побочный продукт, образующийся в результате клеточного дыхания). Углекислый газ также связывается с гемоглобином эритроцитов и доставляется к легким, где выделяется вместе с выдыхаемым воздухом.

Нормальными показателями красной крови у женщин являются:

  • Концентрация эритроцитов – 3,5 – 4,7 х 10 12 /литр.
  • Уровень гемоглобина – 120 – 150 грамм/литр.

При анемии может снижаться как общее количество эритроцитов, так и количество гемоглобина в каждом из них. Это приводит к нарушению транспортной функции крови, в результате чего клетки начинают испытывать недостаток в кислороде, а также в них повышается концентрация углекислого газа, что еще больше нарушает их функции.

Во время беременности в женском организме наблюдается ряд физиологических изменений, целью которых является создание благоприятных условий для роста и развития плода. Одним из таких изменений является увеличение объема циркулирующей крови, что происходит преимущественно за счет жидкой ее части (плазмы), в то время как увеличение количества эритроцитов менее выражено (хотя и имеет место). В результате этого наблюдается феномен так называемой гидремии (разбавления крови). Вот почему во время беременности (преимущественно со 2 триместра) лабораторные показатели красной крови у женщин могут быть слегка ниже нормы, что не является анемией.

Анемией у беременных принято считать снижение уровня эритроцитов менее 3,5 х 10 12 /литр и снижение уровня гемоглобина менее 115 грамм /литр. Причиной этого может быть недостаток в материнском организме пластических веществ, необходимых для образования эритроцитов (из-за перехода их в развивающийся плод), нарушение кроветворения в красном костном мозге (располагающемся в бедренных, тазовых и других костях организма), кровопотеря и так далее.

Сразу стоит отметить, что у беременной женщины может развиться анемия, не связанная с беременностью (например, при заболеваниях системы крови, которые могут сопровождаться нарушением процесса образования или повышенным разрушением эритроцитов). Такие анемии клинически проявляются в течение первой половины беременности. В то же время, первичное проявление анемии во 2 – 3 триместрах обычно связано с беременностью и требует особого подхода к диагностике и лечению.

Основными причинами анемии у беременных могут быть:

  • дефицит железа в организме (железодефицитная анемия);
  • дефицит фолиевой кислоты в организме (фолиеводефицитная анемия);
  • нарушение кроветворения в костном мозге (апластическая анемия);
  • усиленное разрушение эритроцитов (гемолитическая анемия);
  • кровотечение (постгеморрагическая анемия).

Абсолютное большинство анемий во время беременности (более 95 – 98%) приходится на долю железодефицитных и фолиеводефицитных анемий, в то время как другие виды встречаются крайне редко.

Железодефицитная анемия у беременных – это патологическое состояние, характеризующееся нарушением процесса образования гемоглобина и эритроцитов в результате недостатка железа в организме. В среднем в организме взрослой женщины (не во время беременности) содержится около 35 мг/кг железа (всего 3 – 4 грамма). Железо является важным микроэлементом, участвующим во многих физиологических процессах, в том числе в процессе образования эритроцитов (входит в состав гемоглобина, в котором содержится около 2,6 граммов данного микроэлемента, то есть более половины всех запасов организма). Именно благодаря наличию железа эритроциты могут связывать и транспортировать кислород. Помимо гемоглобина железо также находится в мышцах и в других клетках организма (в небольших количествах).

Находящееся в эритроцитах железо не покидает организм, а после разрушения красных клеток крови (срок жизни которых составляет примерно 120 дней) захватывается специальным транспортным белком (трансферрином) и доставляется в красный костный мозг, где вновь используется для образования новых эритроцитов. При этом определенная часть железа все же теряется вместе с мочой, с калом, с менструальной кровью. Если количество всасывающегося в кишечнике железа не покрывает его ежедневные потери, со временем развивается железодефицитная анемия.

Физиологические потери железа у женщин составляют около 2 мг в сутки, что восполняется за счет всасывания железа в кишечнике. При беременности же данная цифра возрастает до 3 – 4 мг в сутки, что обусловлено переходом части железа в организм развивающегося плода. Поступающее с пищей железо не может восполнить данные «потери», в связи с чем концентрация железа в крови женщины снижается, что и приводит к нарушению образования гемоглобина и эритроцитов в красном костном мозге. Данный процесс максимально выражен в третьем триместре беременности, в связи с чем симптомы железодефицитной анемии появляются преимущественно в данном периоде.

Причины развития дефицита железа во время беременности

Сколько железа расходуется в течение одной беременности?

Увеличение количества эритроцитов в женском организме

(преимущественно в третьем триместре)

Переход части железа в ткань плаценты

(данное железо удаляется из организма женщины вместе с плацентой после рождения ребенка)

На начальном этапе развития анемии (когда только появляется дефицит железа в крови) происходит мобилизация железа из депо (то есть из мест его скопления в организме). В то же время, увеличивается скорость его всасывания в кишечнике, что на некоторое время компенсирует дефицит данного микроэлемента. Однако уже на этом этапе с помощью специальных лабораторных анализов можно выявить скрытый (латентный) дефицит железа в организме.

При дальнейшем прогрессировании заболевания концентрация железа в крови снижается еще больше, что приводит к нарушению процесса кроветворения в красном костном мозге и к развитию характерных проявлений анемии.

В организме взрослой женщины содержится около 10 – 15 миллиграмм фолиевой кислоты, в то время как ежедневные потребности в ней (вне беременности) составляют около 100 – 200 микрограмм в сутки (в 1 миллиграмме содержится 1000 микрограмм). В кишечнике всасывается около 500 микрограмм фолиевой кислоты в сутки, однако лишь половина ее может быть использована клетками. Таким образом, при полном прекращении поступления фолиевой кислоты в организм ее дефицит может развиться уже через 2 – 3 месяца.

При беременности часть запасов фолиевой кислоты из организма матери переходит к развивающемуся плоду, которому необходимо большое количество фолатов для обеспечения нормального развития быстро делящихся клеток тканей. В связи с этим потребность в данном витамине значительно возрастает, однако его всасывание в кишечнике обычно остается на прежнем уровне. Вот почему через 4 – 6 месяцев после наступления беременности может развиться фолиеводефицитная анемия.

Читайте также:  Что следует есть при анемии

Апластическая анемия характеризуется поражением красного костного мозга, который является местом образования не только эритроцитов, но и всех остальных клеток крови (тромбоцитов, отвечающих за остановку кровотечений и лейкоцитов, ответственных за борьбу организма с инфекциями). Апластическая анемия – это достаточно редкое явление (в общей популяции регистрируется не более 2 – 5 случаев на 1 миллион населения в год), а апластическая анемия у беременных встречается еще реже. Тем не менее, при возникновении данного заболевания во время беременности прогноз для матери и плода крайне неблагоприятен. В некоторых случаях прерывание беременности (аборт) позволяет добиться восстановления процесса кроветворения и устранения симптомов анемии, однако более чем в половине случаев женщины с такой патологией погибают.

Точные механизмы развития данного заболевания не установлены. Считается, что во время беременности в организме женщины могут происходить определенные метаболические (обменные) или гормональные изменения, которые при взаимодействии с другими факторами риска (наследственной предрасположенностью, приемом некоторых медикаментов, неблагоприятными факторами окружающей среды) могут стать причиной нарушения кроветворения и развития анемии.

Лечение апластической анемии заключается в пересадке красного костного мозга от донора и пожизненном применении иммуносупрессивной терапии (то есть препаратов, которые будут угнетать активность иммунной системы женщины против «чужеродной» ткани донорского костного мозга). В период поиска донора и подготовки к операции могут проводиться повторные переливания крови.

Гемолитическая анемия характеризуется снижением общего числа эритроцитов в результате усиленного их разрушения. При этом происходит активация процесса кроветворения в красном костном мозге, что частично компенсирует проявления заболевания. Однако если патологический процесс продолжает развиваться, компенсаторные механизмы оказываются не в состоянии восполнить потери эритроцитов, что приводит к развитию выраженной клинической картины.

Гемолитическая анемия у беременных встречается крайне редко и обычно обусловлена врожденными аномалиями, которые обостряются во время беременности. Наиболее частым вариантом при этом является врожденная микросфероцитарная анемия (или болезнь Минковского-Шоффара). Суть данной патологии заключается в неправильном развитии мембран эритроцитов из-за дефекта одного из структурных белков. В результате этого проницаемость мембран повышается, что приводит к избыточному поступлению натрия внутрь клетки. Вслед за натрием в эритроцит просачивается большое количество воды, в результате чего он раздувается и приобретает шаровидную форму (вместо обычной формы двояковогнутого диска, присущей нормальным эритроцитам). Шаровидные эритроциты не обладают достаточной пластичностью и не способны проходить через тончайшие капилляры селезенки, в результате чего задерживаются в них и разрушаются макрофагами (разновидностью клеток иммунной системы).

Врожденная микросфероцитарная анемия может долгое время протекать бессимптомно и обостряться при воздействии различных провоцирующих факторов, одним из которых является беременность. Точные механизмы, по которым развитие плода влияет на процесс деформации и разрушения эритроцитов окончательно не установлен, однако удаление селезенки при развитии данного заболевания позволяет устранить признаки анемии.

Постгеморрагическая анемия характеризуется снижением концентрации общего числа эритроцитов и гемоглобина после кровотечения. Связанные с беременностью кровотечения обычно развиваются в третьем триместре беременности и обусловлены патологией плаценты (особого органа, который формируется у женщин только в период беременности и обеспечивает связь между женским организмом и развивающимся плодом).

Причиной кровотечения при беременности может быть:

  • Предлежание плаценты. При данной патологии плацента располагается в области внутреннего маточного зева, то есть в месте прохождения плода по родовым путям. В результате этого при начале родовой деятельности возможен разрыв кровеносных сосудов плаценты и развитие кровотечения.
  • Преждевременная отслойка плаценты. В нормальных условиях в течение 30 минут после рождения плода происходит отделение и выделение плаценты из матки через родовые пути. Поврежденные кровеносные сосуды при этом спазмируются (сужаются) и тромбируются (закупориваются кровяными сгустками), поэтом кровопотеря обычно незначительна. Преждевременная отслойка плаценты может произойти как до начала родовой деятельности, так и во время активных схваток. Развивающееся при этом кровотечение может быть весьма значительным, что может угрожать жизни матери и плода.

При постгеморрагической анемии происходит активация компенсаторных реакций, направленных на восстановление объема циркулирующей крови. В первую очередь происходит выделение крови из органов-депо (из печени и селезенки, где в норме содержится более 1 литра эритроцитарной массы). Также происходит увеличение количества жидкой части крови в сосудистом русле, что приводит к гемодилюции (разбавлению крови). При недостатке красных клеток крови активируется синтез эритропоэтина – особого вещества, образующегося в почках и влияющего на процесс образования эритроцитов в красном костном мозге. Это позволяет в течение нескольких недель восстановить нормальный клеточный состав крови и устранить симптомы анемии.

Симптомы и признаки анемии во многом зависят от скорости ее возникновения. Так, например, при быстро развивающейся постгеморрагической анемии компенсаторные механизмы женского организма не успевают активироваться, в результате чего клинические проявления могут быть ярко выраженными. В то же время, при медленно развивающейся анемии происходит компенсаторное усиление кроветворения в красном костном мозге, что в некоторой степени уменьшает выраженность клинических проявлений заболевания.

Также проявления анемии во многом зависят от ее причины. При железодефицитной анемии, например, помимо нарушения кроветворения будут проявляться симптомы дефицита железа со стороны других органов и тканей. То же самое можно сказать и о фолиеводефицитной анемии.

Клинически любая анемия проявляется:

  • Общей слабостью и повышенной утомляемостью. Данные симптомы обычно являются первыми неспецифическими проявлениями анемии. Их возникновение обусловлено недостаточной доставкой кислорода к мышцам и другим тканям и органам (для любого мышечного сокращения нужна энергия, которая образуется только при достаточном поступлении кислорода).
  • Одышкой (чувством нехватки воздуха). Механизм ее возникновения обусловлен недостатком кислорода в крови (гипоксемией). Это приводит к активации дыхательного центра, в результате чего увеличивается частота и глубина дыхательных движений. Таким образом, концентрация кислорода в легких повышается, что способствует насыщению им эритроцитов. Вначале одышка появляется только при физических нагрузках (когда возрастает потребность тканей в кислороде), однако по мере прогрессирования анемии может возникать и в покое. При беременности развитию одышки также способствует увеличение размеров плода, который сдавливает и приподнимает купол диафрагмы (основной дыхательной мышцы, сокращение которой обеспечивает расправление легких во время вдоха).
  • Учащенным сердцебиением. Данный симптом также развивается в результате гипоксемии. Учащенное сердцебиение увеличивает скорость циркуляции крови в организме, в результате чего обогащенная кислородом кровь быстрее доставляется к периферическим тканям, в то время как углекислый газ быстрее выводится из организма через легкие.
  • Бледностью кожных покровов. Находящийся в эритроцитах пигмент гемоглобин имеет красный цвет. Розоватый оттенок кожи и видимых слизистых оболочек обусловлен наличием содержащих гемоглобин эритроцитов в мелких поверхностных кровеносных сосудах. При анемии количество эритроцитов и гемоглобина в них снижается, в результате чего кожа становится бледноватой. Также при выраженной анемии может отмечаться спазм (сужение) периферических кровеносных сосудов (компенсаторная реакция, направленная на поддержание адекватного кровообращения в жизненно-важных органах – в головном мозге, сердце, печени и других), в результате чего бледность кожи становится более выраженной.
  • Частыми головокружениями. Нервная ткань головного мозга наиболее чувствительна к недостатку кислорода, поэтому одним из первых проявлений анемии может быть головокружение, возникающее при переходе из горизонтального положения в вертикальное. При прогрессировании анемии головокружение может возникать и в покое, а также могут присоединяться другие признаки нарушения кровоснабжения головного мозга (потемнение в глазах, шум в ушах, головные боли, потеря сознания).

Для железодефицитной анемии при беременности характерны все вышеописанные проявления, а также симптомы дефицита железа со стороны других органов и тканей.

Железодефицитная анемия проявляется:

  • Более выраженной мышечной слабостью. Железо является важным элементом миоглобина – белкового комплекса, входящего в состав мышц. При недостатке железа в организме нарушаются процессы восстановления и обновления мышечной ткани, что наряду с нарушенной доставкой кислорода приводит к выраженной мышечной слабости и мышечной атрофии (уменьшению мышц в размерах).
  • Повреждением кожи. При недостатке железа нарушается процесс обновления кожи и слизистых оболочек. Они становятся сухими и менее эластичными, на коже могут появляться трещины.
  • Выпадением волос. При дефиците железа нарушается процесс роста волос. Они становятся более тонкими и ломкими, теряют свой привычный блеск.
  • Повреждением ногтей. При железодефицитной анемии ногти также истончаются и становятся более хрупкими, теряют свой привычный блеск (приобретают матовый оттенок). При выраженном дефиците железа на ногтях могут появляться характерные поперечные полоски (поперечная исчерченность), края ногтей могут искривляться в обратную сторону (койлонихия). Способствовать повреждению кожи и ее придатков (ногтей и волос) также может растущий и развивающийся плод, который помимо железа «забирает» из организма матери множество других питательных веществ и микроэлементов.
  • Частыми инфекционными заболеваниями. При дефиците железа в организме нарушается процесс образования лейкоцитов – клеток иммунной системы, ответственных за борьбу с инфекциями. Кроме того, беременность сама по себе характеризуется угнетением активности иммунной системы (что является защитной реакцией, направленной на предупреждение реактивности материнского организма в отношении развивающегося плода). Вот почему протекающая на фоне беременности железодефицитная анемия характеризуется частыми кожными инфекциями (стафилококковыми и стрептококковыми), а также повышенной предрасположенностью к другим вирусным и бактериальным заболеваниям.
  • Нарушением пищеварения. При дефиците железа нарушается процесс обновления и восстановления слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта. Это приводит к нарушению процесса переваривания пищи в желудке и в кишечнике, что может проявляться снижением аппетита, тошнотой, тяжестью в животе и изжогой (особенно после приема большого количества пищи), запорами, реже – диареей (поносом). Поражение пищеварительной системы при беременности усугубляется еще и тем, что растущий плод сдавливает органы брюшной полости (желудок, кишечник), уменьшая их размеры и нарушая процесс переработки и продвижения пищи по пищеварительному каналу.
  • Повреждением слизистой оболочки рта. При дефиците железа отмечается атрофия (истончение) слизистой оболочки полости рта, губ и языка. Клинически это проявляется нарушением восприятия вкуса или вкусовыми извращениями (больные женщины могут испытывать острую потребность в употреблении непищевых продуктов – мела, земли, а также кислой или острой пищи в больших количествах). Также отмечается нарушение процесса проглатывания пищи (пациентки при этом могут испытывать боль или першение в горле).

Фолиеводефицитная анемия может проявляться:

  • сухостью кожи;
  • повышенной ломкостью ногтей;
  • повышенной ломкостью волос;
  • снижением аппетита;
  • болями в животе (из-за повреждения слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта);
  • тошнотой;
  • диареей;
  • запорами;
  • глосситом (воспалением языка);
  • гингивитом (воспалением десен);
  • стоматитом (воспалением слизистой оболочки полости рта).

Как говорилось ранее, при апластической анемии нарушается процесс образования всех клеток крови, что и обуславливает возникновение характерных клинических проявлений.

Апластическая анемия может проявляться:

  • Анемическим синдромом. Развивается в результате нарушения образования эритроцитов и характеризуется общей слабостью, головными болями и головокружениями, бледностью кожных покровов и другими симптомами, перечисленными выше.
  • Тромбоцитопеническим синдромом. Развивается в результате нарушения образования тромбоцитов. Данные клетки в нормальных условиях отвечают за поддержание прочности сосудистых стенок, а также за образование тромбов (кровяных сгустков) при повреждении кровеносных сосудов. При их недостатке проницаемость сосудистых стенок повышается, в результате чего клетки крови могут выходить в окружающие ткани. Проявляется это самопроизвольным появлением гематом (синяков) в различных участках тела, кровоточивостью слизистой оболочки рта и частыми носовыми кровотечениями, которые медленно останавливаются.
  • Лейкопеническим синдромом. Развивается в результате нарушения процесса образования лейкоцитов, что в значительной степени отражается на иммунитете беременной женщины и проявляется частыми гнойничковыми заболеваниями кожи, инфекциями дыхательных путей и желудочно-кишечного тракта, которые могут представлять опасность как для матери, так и для плода.

При гемолитической анемии происходит выраженное разрушение эритроцитов, при этом находящийся в них гемоглобин посредством нескольких реакций превращается в пигмент желтого цвета – билирубин (свободную, несвязанную фракцию). Свободный билирубин является довольно токсичным продуктом, поэтому в нормальных условиях он быстро транспортируется в печень, где обезвреживается путем связывания с глюкуроновой кислотой (образуется связанная фракция билирубина) и затем выводится из организма. Однако при выраженном гемолизе свободного билирубина образуется слишком много. Печень оказывается не в состоянии вовремя обезвредить его, в результате чего он начинает циркулировать в крови и скапливаться в различных тканях, обуславливая появление характерных клинических проявлений и развитие осложнений.

Основными отличительными признаками гемолитической анемии являются:

  • Желтуха. Желтушный оттенок коже и слизистым оболочкам придает билирубин, который скапливается в них в больших количествах.
  • Увеличение селезенки. В результате скапливания и разрушения эритроцитов в селезенке закупориваются ее мелкие кровеносные сосуды, что способствует переполнению органа кровью и увеличению его размеров.
  • Увеличение печени. Печень также содержит мелкие кровеносные сосуды, в которых могут скапливаться и разрушаться эритроциты. Хотя в печени данный процесс выражен гораздо менее интенсивно, чем в селезенке, при тяжелой гемолитической анемии может наблюдаться и гепатомегалия (увеличение размеров печени, которая может выступать из-под правого подреберья).

Основным признаком кровотечения при отслойке плаценты является выделение кровянистой жидкости из влагалища (однако данный симптом вначале может отсутствовать, так как кровь может скапливаться между плацентой и стенкой матки). Перед началом кровотечения или одновременно с ним женщина будет жаловаться на сильнейшую острую боль в области живота, которая часто отдает в поясницу.

Читайте также:  Наиболее часто анемия встречается при субмукозной миоме матки

При выраженной кровопотере будет отмечаться бледность кожных покровов, учащенное дыхание и учащенное сердцебиение, выраженная слабость, головокружение или нарушение сознания. Если таким пациенткам не оказать срочную медицинскую помощь, возможна потеря сознания и смерть в результате нарушения кровоснабжения головного мозга, сердца и других жизненно-важных органов.

Риски для здоровья матери и плода во время беременности определенно присутствуют, поскольку недостаток красных кровяных телец отрицательно сказывается на темпах обмена веществ в обоих организмах. У плода данные нарушения могут быть более выраженными, поскольку его ткани растут гораздо быстрее, чем ткани взрослого организма и нуждаются в большем притоке питательных веществ и кислорода. Иными словами, если анемия легкой или средней степени тяжести может никак не влиять на организм матери, на уровне плода она может вызвать серьезные нарушения и аномалии развития. Вот почему крайне важно выявить анемию как можно раньше и назначить соответствующее лечение.

Также важно отметить, что выраженность отрицательного влияния на плод и организм матери зависит от вида анемии, степени ее выраженности и срока беременности. Как уже было сказано, наиболее частыми видами малокровия у беременных являются железодефицитные и фолиеводефицитные анемии. Протекают они обычно доброкачественно, поскольку развиваются в течение длительного времени (в течение которого успевают активироваться компенсаторные реакции материнского организма). Кроме того, данные анемии очень хорошо реагируют на лечение путем добавления в рацион веществ, в которых нуждается организм.

Однако не следует забывать о более редких видах анемий, которые могут развиваться во время беременности. Так, например, при апластической анемии происходит обеднение всех трех ростков костного мозга с прогрессирующей анемией, тромбоцитопенией (снижением количества тромбоцитов в периферической крови) и лейкопенией (снижением количества лейкоцитов в периферической крови). Такая анемия не является острой, однако ее прогноз крайне неблагоприятен. Если развитие апластической анемии выпадает на второй или третий триместр беременности, по достижении семимесячного срока выполняется родоразрешение по состоянию здоровья матери. В случае более раннего появления симптомов апластической анемии поднимается вопрос о прерывании беременности по медицинским показаниям.

При наличии постгеморрагической анемии (в результате отслойки плаценты) решение о целесообразности продления беременности принимается отдельно в каждом конкретном случае. Если участок отслойки плаценты велик и присутствуют признаки страдания плода из-за острого недостатка кровоснабжения, прибегают к преждевременному родоразрешению. В случае небольшой площади отслойки и при отсутствии активного кровотечения беременную госпитализируют в стационар на сохранение вплоть до родов.

Развитие выраженной анемии может стать причиной повреждения различных органов и тканей в материнском организме.

При анемии у беременной женщины могут развиться:

  • нарушения на уровне сердечно-сосудистой системы;
  • плацентарная недостаточность;
  • преждевременные роды;
  • послеродовые инфекции.

Нарушения на уровне сердечно-сосудистой системы
Беременность является состоянием, при котором нагрузки на сердце значительно увеличиваются. Первой причиной этого является увеличение объема циркулирующей крови на 20 – 30%. Второй причиной является увеличение массы тела (вплоть до удвоения и утроения изначальной массы, что не является нормой). Вышеуказанные причины приводят к увеличению частоты и силы сердечных сокращений, что необходимо для обеспечения циркуляции крови в организме. Присутствие анемии в данных условиях заставляет сердце сокращаться еще чаще, чтобы снабдить кислородом жизненно важные органы и ткани. Длительное увеличение нагрузки на сердечную мышцу, сочетающееся с нарушением доставки кислорода к ней может в конечном итоге стать причиной развития сердечной недостаточности.

Плацентарная недостаточность
В условиях гипоксемии плацента не развивается должным образом, вследствие чего не достигает необходимых размеров и не может в полной мере обеспечить потребности развивающегося плода в питательных веществах и кислороде.

Преждевременные роды
Риск преждевременных родов при анемии связан с недоразвитием плаценты. Кроме того, преждевременные роды могут быть не самопроизвольными, а вызванными искусственно по медицинским показаниям (для сохранения жизни матери). Необходимость в этом может возникнуть при выраженной сердечной недостаточности или при повреждении других органов и систем, которые невозможно устранить во время беременности.

Послеродовые инфекции
Процесс родов часто сопровождается травмами промежности. Для восстановления целостности поврежденных тканей необходимо их адекватное кровоснабжение, а также присутствии в крови достаточного количества кислорода и питательных веществ. В условиях анемии скорость заживления ран значительно снижается, а также увеличивается риск их инфицирования, что крайне тяжело поддается лечению в условиях ослабленного родами организма.

Как было сказано ранее, недостаток кислорода в крови матери может стать причиной повреждения плода.

Анемия матери может стать причиной:

  • задержки в закладке органов плода;
  • замедления развития плода;
  • нарушения развития нервной системы плода;
  • незаращения костномозгового канала.

Задержка в закладке органов плода
В первом триместре беременности происходит дифференциация плюрипотентных клеток (из которых может произойти любая другая клетка организма) и их размножение. Данные скопления клеток организуются в определенном порядке, что и называется процессом закладки органов и систем организма. Если на данном этапе отсутствуют некоторые компоненты или условия (например, к развивающемуся эмбриону не поступает достаточное количество кислорода), описанный процесс значительно задерживается, из-за чего некоторые органы и ткани формируются неправильно или вовсе не развиваются, что в дальнейшем проявляется врожденными аномалиями развития.

Замедление развития плода
Большинство процессов в организме человека зависит от наличия кислорода. Снижение его концентрации в периферической крови (из-за недостатка клеток, ответственных за его транспортировку) приводит к замедлению обмена веществ в развивающихся тканях. В некоторых тканях это может практически не ощущаться (например, в жировой или в костной ткани), в то время как в других (в сердечной или в нервной ткани) может стать причиной серьезных патологий. Дефицит кислорода особенно сильно сказывается на тканях плода, так как скорость и выраженность обменных процессов у него гораздо выше, чем у взрослого человека. Таким образом, даже незначительный (для матери) дефицит кислорода может оказаться весьма ощутимым для плода и повлечь за собой отставание в умственном и физическом развитии, а также стать причиной врожденных аномалий развития.

Нарушение развития нервной системы плода
Нервная ткань является наиболее зависимой от концентрации кислорода, поскольку только в присутствии достаточного его количества происходит полное расщепление глюкозы и высвобождение энергии, необходимой для работы мозга. При анемии и связанном с ней дефиците кислорода развитие нервной ткани головного мозга плода замедляется, что может стать причиной органических дефектов (гидроцефалии) или функциональных заболеваний (олигофрении).

Нарушение развития костной системы
Дефекты в развитии костной системы особенно часто наблюдаются при фолиеводефицитной анемии, что обусловлено недостаточным поступлением фолиевой кислоты к плоду. Чаще всего у беременных с данным типом анемии дети рождаются гипотрофами (с малой массой тела), однако в более тяжелых случаях у них может наблюдаться незаращение костномозгового канала, проявляющееся на уровне различных трубчатых костей (большеберцовой, бедренной, плечевой и других).

источник

Анемия при беременности — степени и риски для плода. Симптомы и лечение железодефицитной анемии у беременных

Малокровие имеет код МКБ Д50. Заболевание характеризуется недостаточной концентрацией железа в организме. В таких условиях происходит нарушение синтеза эритроцитов в крови. Анемия и беременность – несовместимые понятия, поскольку недуг может повредить плоду и матери.

Малокровие в период вынашивания плода представляет собой дефицит железа при беременности. Проявляться недуг начинает ко второму триместру, достигая пика своего развития к 29-36 неделе. Механизм образования болезни строится на возрастающей потребности организма матери в железе, поскольку благодаря ему происходит выработка гемоглобина крови. Если элемент поступает в недостаточном объеме, то происходит дисбаланс между его потреблением и расходованием. Малокровие обязательно нужно лечить, чтобы избежать негативных последствий для матери и ребенка.

Причинами малокровия могут стать:

  • хронические воспалительные болезни половых органов;
  • наследственная предрасположенность (при генетическом заболевании);
  • недостаточно сбалансированное меню;
  • алкоголь, курение;
  • изменения при заболеваниях печени;
  • новообразования;
  • ранняя повторная беременность (развивается гипохромия);
  • нарушение функционирования ферментов;
  • гормональные сбои.

Элемент железо выполняет важную роль при формировании гемоглобина. Если возникает нехватка, нарушается передача кислорода от легких в ткани органов. Железодефицитная анемия при беременности (следует отличать от талассемии) может быть вызвана сбоем в усвоении важного вещества или снижением его потребления. Получить железо будущая мама может только с пищей, поскольку организмом элемент не синтезируется. Чтобы происходило правильное усвоение, необходимо отсутствие сбоев работы печени и тонкого кишечника, поскольку молекулы перемещаются благодаря белкам этих органов.

Определение «гестация» переводится с латинского языка как «беременность». Недугом страдает до половины будущих мам. Рассчитывается период от процесса внедрения оплодотворенной яйцеклетки внутрь стенки матки, что меньше срока, который устанавливают акушеры. Гестационная анемия при беременности относится только к этому сроку, если недуг возник до или после, то он диагностируется иначе.

Заболевание провоцирует сбои процесса укрепления ребенка в маточной полости, гипоксию плацентарных тканей, развитие неполноценных клеток внутреннего слоя матки. Во втором триместре кислородное голодание плода, находящегося в утробе, может увеличиваться за счет тромбирования мелких капилляров, связывающих систему кровообращения матери с плацентой.

Недуг представляет собой дефицит железа в организме будущей матери. Анемия может привести к тяжелым последствиям как для самой женщины, так и для плода. Заболевание способно вызвать токсикоз во второй половине периода вынашивания ребенка. Нехватка железа при беременности опасна и тем, что может создать условия для преждевременных родов. Такой сценарий развития событий часто провоцируют сильные кровотечения во время появления плода на свет (постгеморрагическая анемия). Объясняется это тем, что недуг уменьшает способность крови к свертываемости.

Если анемию не лечить, то после родов она может привести к потере выделения молока. Ребенок, мать которого в период его вынашивания имела низкое содержание железа в организме, получает мало ресурсов для правильного развития. Такие нарушения вызываются нехваткой кислорода и питательных веществ. Существенно возрастает риск развития гипоксии и гипотрофии плода. В результате ребеночек может родиться с недостаточным весом, не сформированной иммунной системой.

Легкую стадию этой болезни диагностируют практически у всех беременных женщин. Внутренние органы могут усвоить только свою норму железа, хотя требуется гораздо больше. Анемия при беременности 1 степени может протекать практически без симптомов, обнаруживается при сдаче анализа крови, пробы на уровень сывороточного железа. Однако диагностика и своевременно назначенное лечение необходимо, чтобы не допустить осложнений и последствий для мамы и малыша. Плод, даже при отсутствии проявлений недуга у женщины, испытывает незначительную гипоксию.

На этой стадии нехватка железосодержания становится более выраженной. Анемия средней степени при беременности доставляет женщине некоторые неприятные ощущения, которые могут сказаться на здоровье плода. Существуют внешние признаки, обнаружив которые, нужно обратиться к врачу:

  • появление трещин в уголках рта;
  • волосы становятся сухими, ломкими, сильно выпадают;
  • ногтевая пластина деформируется, теряет твердость и упругость.

Последняя стадия заболевания требует немедленного обращения к врачу и стационарного лечения. Анемия 3 степени при беременности может нанести непоправимый вред развитию плода. При таких обстоятельствах возможны преждевременные роды, выкидыши или рождение мертвого ребенка. Если недуг в этой стадии выявлен при планировании детей, то врачи расценивают его как клиническое показание к лечению.

Симптомы анемии у беременных возникают при переходе болезни во вторую стадию, выражаются они следующими проявлениями:

  • увеличением частотности сердечных ударов;
  • повышенной утомляемостью, сонливостью и общей слабостью в теле;
  • появлением раздражительности и нервозности;
  • болями в области сердца;
  • нарушением аппетита;
  • головокружениями, тошнотой, рвотой;
  • обменными нарушениями, сбоями в работе пищеварительной системы;
  • падением концентрации внимания;
  • обмороками;
  • онемением конечностей;
  • сухостью и побледнением кожных покровов;
  • ломкостью ногтей и волос;
  • шелушением кожи в области ладоней и стоп;
  • появлением трещин в уголках губ.

В зависимости от стадии развития, симптомов и вида заболевания специалисты устанавливают лечение анемии беременных. Комплекс мероприятий включает:

  • питание по специальному рациону;
  • прием железосодержащих таблеток;
  • использование инъекций (при язве желудка, изжоге);
  • применение народных средств.

Медикаментозное лечение болезни подбирается индивидуально для каждой женщины, опираясь на этиологию и стадию недуга. Препараты при анемии у беременных могут стать полезными для плода, но оказать вредное воздействие на организм матери. Популярными лекарствами являются:

Диета при малокровии направлена на компенсацию железодефицита. Кушать при анемии при беременности следует определенные продукты. Ниже описано, что лучше потреблять при недуге, какие есть особенности:

  • Лучше всего элемент усваивается из мяса (свиная печень, сердце, индюшка, говядина).
  • Морепродукты (рыба, мидии, креветки).
  • Овощи и фрукты (шпинат, абрикосы, помидоры, капуста цветная, перец болгарский, земляника, киви, яблоко).
  • Крупы (например, гречка).
  • Фолиевая кислота поможет в профилактике малокровия (репа, капуста, чечевица, цитрусовые, салат листовой, брокколи, курага, малина, орехи).
  • Витамин В12 содержится в яйцах, бобовых, мясе.

В некоторых случаях противопоказания при анемии заключаются в рекомендации врачей прервать беременность. Решение принимается на консилиуме, может вступить в силу до 12-недельного срока. Однако право окончательного выбора принадлежит женщине. Противопоказанием к беременности могут стать следующие виды анемии:

  • тяжелая степень хронической железодефицитной;
  • гемолитическая (при которой распадаются эритроциты);
  • апластическая;
  • серповидно-клеточная;
  • недуг, возникающий на фоне лейкоза;
  • если заболевание сопровождает болезнь Верльгофа.
Читайте также:  При анемии какая группа здоровья

Перед тем, как забеременеть, женщина должна тщательно подготовиться. Нужно обратить внимание на уровень гемоглобина в крови. Если обнаружится малокровие, то необходимо выяснить его причину. Профилактика анемии у беременных заключается в приеме поливитаминных препаратов. Подходящие комплексы должны содержать железо и фолиевую кислоту. Эти медикаменты следует принимать исключительно для профилактики, поскольку они содержат слишком малую дозу веществ для лечения.

Начинать употребление комплекса витаминов следует за 3 месяца до предполагаемого зачатия. В период беременности поступление полезных веществ должно происходить до 12 недель. Однако каждой женщине требуется свой срок, поэтому важно получить консультацию специалистов. Ни в коем случае не пренебрегайте советами врача и постоянно посещайте женскую консультацию, чтобы недуг можно было обнаружить вовремя.

источник

Анемия при беременности — патологическое состояние, которое характеризуется снижением количества эритроцитов и/или гемоглобина в единице объема крови. Частота этого осложнения беременности наблюдается, по данным различных источников, у 18-75 % (в среднем 56 %) женщин.

[1], [2], [3]

Железодефицитная анемия при беременности — заболевание, при котором наблюдается снижение уровня железа в сыворотке крови, костном мозге и органах-депо, вследствие чего нарушается образование гемоглобина, а в дальнейшем и эритроцитов, возникают гипохромная анемия и трофические расстройства в тканях.

Данное осложнение отрицательно влияет на течение беременности, родов и состояние плода. Низкое содержание железа в организме приводит к ослаблению иммунной системы (угнетается фагоцитоз, ослабевает ответ лимфоцитов на стимуляцию антигенами, а также ограничивается образование антител, белков, рецепторного аппарата клеток, в состав которого входит железо).

Следует учитывать, что в I триместре беременности потребность в железе снижается за счет прекращения его потери во время менструаций. В этот период потери железа через пищеварительный тракт, кожу и с мочой (базальные потери) составляют 0,8 мг/сут. Со II триместра и до конца беременности потребность в железе возрастает до 4-6 мг, а в последние 6-8 нед. достигает 10 мг. Это связано в первую очередь с возрастанием потребления кислорода матерью и плодом, что сопровождается увеличением объема циркулирующей плазмы (около 50 %) и массы эритроцитов (около 35 %). Для обеспечения этих процессов организму матери необходимо примерно 450 мт железа. В дальнейшем потребности в железе определяются массой тела плода. Так, при массе тела плода более 3 кг он содержит 270 мг, а плацента — 90 мг железа. Во время родов с кровью женщина теряет 150 мг железа.

При самых оптимальных условиях питания (поступление железа в биодоступной форме — телятина, птица, рыба) и потреблении достаточного количества аскорбиновой кислоты всасывание железа не превышает 3-4 мг/сут, что меньше физиологических потребностей во время беременности и лактации.

Причины, которые могут вызвать анемический синдром, многообразны, и условно их можно разделить на две группы:

  1. Существовавшие до настоящей беременности. Это ограниченные запасы железа в организме до беременности, которые могут быть обусловлены такими состояниями, как недостаточное или неполноценное питание, гиперполименорея, интервал между родами менее 2 лет, четверо родов и более в анамнезе, геморрагические диатезы, болезни, которые сопровождаются нарушением всасывания железа (атрофический гастрит, состояние после гастрэктомии или субтотальной резекции желудка, состояние после резекции значительной части тонкою кишечника, синдром мальабсорбции, хронический энтерит, амилоидоз кишечника и др.), постоянный прием антацидов, болезни перераспределения железа (системные заболевания соединительной ткани, гнойно-септические состояния, хронические инфекции, туберкулез, злокачественные опухоли), паразитарные и глистные инвазии, патология печени, нарушение депонирования и транспорта железа при нарушении синтеза трансферрина (хронический гепатит, тяжелое течение гестоза).
  2. Возникшие во время настоящей беременности и существующие в чистом виде или наслаивавшиеся на первую группу причин анемии. Это многоплодная беременность, кровотечения в период беременности (кровотечения из матки, носа, пищеварительного тракта, гематурия и т. д.).

[4], [5], [6], [7]

В случае недостатка железа в организме анемии предшествует длительный период латентного дефицита железа с четкими признаками снижения его запасов. При значительном снижении уровня гемоглобина на первый план выступают симптомы, обусловленные гемической гипоксией (анемическая гипоксия), и признаки тканевого дефицита железа (сидеропенический синдром).

Анемическая гипоксия (собственно анемический синдром) проявляется общей слабостью, головокружением, болью в области сердца, бледностью кожи и видимых слизистых оболочек, тахикардией, одышкой при физической нагрузке, раздражительностью, нервозностью, снижением памяти и внимания, ухудшением аппетита.

Дефициту железа свойственны сидеропенические симптомы: утомляемость, ухудшение памяти, поражение мышечной системы, извращение вкуса, выпадение и ломкость волос, ломкость ногтей. У больных часто наблюдают сухость и трещины кожи на руках и ногах, ангулярный стоматит, трещины в уголках рта, глоссит, а также поражения пищеварительного тракта — гипо- или антацидность.

При постановке диагноза необходимо учитывать срок беременности. В норме гемоглобин и гематокритное число снижаются в I триместре беременности, достигают минимальных значений во II и затем постепенно повышаются в III триместре. Поэтому в I и III триместре анемия может быть диагностирована при уровне гемоглобина ниже 110 г/л, а во II триместре — ниже 105 г/л.

Следует учитывать, что снижение концентрации гемоглобина не является доказательством железодефицига, поэтому необходимо дополнительное исследование, которое, в зависимости от возможностей лаборатории, должно включать от двух до десяти из нижеперечисленных тестов,

Основные лабораторные критерии железодефицитных анемий: микроцигоз эритроцитов (сочетанный с анизо- и пойкилоцитозом), гипохромия эритроцитов (цветной показатель 3 ); уменьшение сывороточного железа ( 85 мкмоль/л), снижение насыщения траноферрина железом ( 12 происходят изменения в кроветворной ткани, пищеварительной и нервной системах.

Дефицит витамина В12 проявляется признаками анемической гипоксии (быстрая утомляемость, общая слабость, сердцебиение и др.). При тяжелой анемии наблюдаются желтушность склер и кожи, признаки глоссита.

Изредка возникает гепатоспленомегалия и снижается желудочная секреция

Характерный признак В12-дефицитной анемии — поражение нервной системы, симптомами которого являются парестезии, нарушения чувствительности с болевыми ощущениями, ощущение холода, онемения в конечностях, ползания мурашек, нередко — мышечная слабость, нарушение функции органов малого таза. Крайне редко наблюдаются психические нарушения, бред, галлюцинации, в очень тяжелых случаях — кахексия, арефлексия, стойкие параличи нижних конечностей.

Диагностика основывается на определении содержания витамина В12 (снижается ниже 100 пг/мл при норме 160-950 пг/л) на фоне наличия гиперхромных макроиитов, в эритроцитах — телец Жолли, повышения уровня ферритина, снижения концентрации гаптоглобина, увеличения ЛДГ. К диагностическим критериям относится также наличие антител к внутреннему фактору или к париетальным клеткам в сыворотке крови (диагностируются в 50 % случаев).

При выявлении у беременной цитопении с высоким или нормальным цветным показателем необходимо провести пункцию костного мозга, В миелограмме обнаруживают признаки мегалобластной анемии.

[21], [22], [23], [24], [25], [26], [27]

Лечение заключается в назначении цианокобаламина 1000 мкг внутримышечно 1 раз в неделю на протяжении 5-6 нед. В тяжелых случаях доза может быть увеличена.

Много витамина В12 содержится в мясе, яйцах, сыре, молоке, печени, почках, что нужно учитывать при проведении профилактики.

В случае глистной инвазии назначают дегельминтизацию.

Во всех случаях дефицита витамина В12 его применение приводит к быстрой и стойкой ремиссии.

Анемия, связанная с дефицитом фолиевой кислоты, сопровождается появлением в костном мозге мегалобластов, внутрикостномозговым разрушением эритрокариоцитов, панцитопенией, макродитозом и гиперхромией эритроцитов.

[28], [29], [30], [31], [32]

Причиной развития фолиеводефицитной анемии может быть увеличение потребности в фолиевой кислоте во время беременности в 2,5-3 раза, то есть свыше 0,6-0,8 мг/сут.

К факторам риска развития фолиеводефицитной анемии при беременности также относят гемолиз различного генеза, многоплодие, длительное применение противосудорожных препаратов, состояние после резекции значительной части тонкого кишечника.

Фолиевая кислота совместно с витамином В участвует в синтезе пиридина, глютаминовой кислоты, пуриновых и пиримидиновых оснований, необходимых для образования ДНК.

[33], [34], [35]

Дефицит фолиевой кислоты проявляется признаками анемической гипоксии (общая слабость, головокружение и др.) и симптомами, схожими с таковыми при В, дефицитной анемии. Отсутствуют признаки атрофического гастрита с ахилией, фуникулярного миелоза, геморрагического диатеза. Выражены функциональные признаки поражения ЦНС. Диагностика. Для дефицита фолиевой кислоты характерны появление в периферической крови макроцитоза, гиперхромной анемии с анизоцитозом и пониженным количеством ретикулоцитов, тромбоцитопения и лейкопения, В костном мозге — наличие мегалобластов. Отмечается дефицит фолиевой кислоты в сыворотке и особенно в эритроцитах.

Лечение проводят препаратами фолиевой кислоты в дозе 1-5 мг/сут на протяжении 4-6 нед. до наступления ремиссии. В последующем в случае неустранения причины назначают поддерживающую терапию препаратами фолиевой кислоты в дозе 1 мг/сут.

Дозу фолиевой кислоты увеличивают до 3-5 мг/сут на протяжении беременности при условии постоянного приема антиконвульсантов или других антифолиевых средств (сульфасалазин, триамтерен, зидовудин и др.).

Дополнительный прием фолиевой кислоты в дозе 0,4 мг/сут рекомендован всем беременным, начиная с ранних сроков. Это позволяет снизить частоту появления дефицита фолатов и возникновения анемии и не оказывает неблагоприятного влияния на течение беременности, родов, состояние плода и новорожденного.

Прием фолиевой кислоты женщинами в преконцепционном периоде и в I триместре беременности способствует снижению частоты формирования врожденных аномалий развития ЦНС плода в 3,5 раза в сравнении с общепопуляционными показателями. Прием фолиевой кислоты, который начинают после 7 недель беременности, не влияет на частоту дефектов невральной трубки.

Необходимо употребление достаточного количества фруктов и овощей, богатых фолиевой кислотой (шпинат, спаржа, салат, капуста, в том числе брокколи, картофель, дыня), в сыром виде, поскольку во время термической обработки большая часть фолатов теряется.

Талассемии — группа наследственно обусловленных (аутосомно-доминантный тип) гемолитических анемий, характеризующихся нарушением синтеза альфа- или бета-цепочки молекулы гемоглобина и тем самым — снижением синтеза гемоглобина А. В Украине встречается крайне редко.

При талассемии одна из цепей глобина синтезируется в малом количестве. Цепь, которая образуется в избыточном количестве, агрегирует и откладывается в эритрокариоцитах.

У больных наблюдается выраженная или. незначительная гштохромиая анемия, причем содержание железа в сыворотке крови нормальное или несколько повышенное.

При легкой форме альфа-талассемии беременность протекает без осложнений, лечение не проводят. Тяжелые формы требуют назначения препаратов железа реr os, часто — трансфузий эритродитарной массы.

Особая форма альфа-талассемии, которая возникает при условии мутации всех четырех «-глобиновых генов, практически всегда приводит к развитию водянки плода и его внутриутробной гибели. Эта форма ассоциируется с высокой частотой преэклампсии.

Если альфа-талассемию сопровождает спленоме галия, родоразрешение проводят путем кесарева сечения , во всех других случаях — через естественные родовые пути.

Легкие формы бета-талассемии, как правило, не препятствуют вынашиванию беременности, которая протекает без осложнений. Лечение состоит в назначении фолиевой кислоты, изредка возникает необходимость трансфузии эритроцитар- ной массы. Больные с тяжелой формой бета-талассемии не доживают до репродуктивного возраста.

[36], [37], [38], [39], [40], [41], [42], [43], [44]

Гемолитические анемии обусловлены усиленным разрушением эритроцитов, которое не компенсируется активацией эритропоэза. К ним относят серповидноклеточную анемию, которая является наследственно обусловленной структурной аномалией бета-цепи молекулы гемоглобина, наследственный микросфероцитоз как аномалию структурного белка мембран эритроцитов, то есть спекгрина, анемии, вызванные врожденными ферментативными нарушениями, чаще — недостаточностью глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы эритроцитов,

Клиническую картину этого вида анемий формируют общие симгпхшы анеми и (бледность, общая слабость, одышка, признаки дистрофии миокарда), синдрома гемолитической желтухи (желтушность, увеличение печени, селезенки, темный цвет мочи и кала), признаки внутрисосудистого гемолиза (гемоглобинурия, черная моча, тромботические осложнения), а также повышенная склонность к образованию камней в желчном пузыре, связанная с высоким содержанием билирубина, в тяжелых случаях — гемолитические кризы.

Беременные с гемолитическими анемиями во всех случаях нуждаются в квалифицированном ведении гематологом. Решения относительно возможности вынашивания беременности, характера лечения, срока и способа родоразрешения принимает гематолог. Назначение препаратов железа противопоказано.

Алластичеекие анемии — группа патологических состояний, сопровождающихся панцитопенией и снижением кроветворения в костном мозге

В патогенезе выделяют следующие механизмы: уменьшение количества стволовых клеток или их внутренний дефект, нарушение микроокружения, приводящее к изменению функции стволовых клеток, иммунная супрессия костного мозга, дефект или дефицит росговых факторов, внешние воздействия, нарушающие нормальную функцию стволовой клетки.

Крайне редко встречается у беременных. В большинстве случаев причина неизвестна.

Ведущее место отводят анемическому синдрому (синдром анемической гипоксии), тромбоцитопении (кровоподтеки, кровотечения, меноррагии, петехиальная сыпь) и как следствие нейтропении (гнойные воспалительные заболевания).

Диагностику проводят по результатам морфологического исследования пунктата костного мозга.

Беременность противопоказана и подлежит прерыванию как в раннем, так и позднем сроке. В случае развития апластической анемии после 22 нед. беременности показано досрочное родоразрешение.

Больные составляют группу высокого риска относительно геморрагических и септических осложнений. Высока материнская смертность, часты случаи антенатальной гибели плода.

[45], [46], [47], [48], [49], [50], [51], [52]

  • Анемии, связанные с питанием
    • железодефицитная (D50);
    • В12-дефицитная (D51);
    • фолиеводефицитная (D52);
    • другие, связанные с питанием (D53).
  • Гемолитические анемии:
    • вследствие ферментативных нарушений (D55);
    • талассемии (D56);
    • серповидные нарушения (D57);
    • другие наследственные гемолитические анемии (058);
    • наследственная гемолитическая анемия (D59).
  • Апластические анемии
    • наследственная красноклеточная аплазия (эритробластопения) (D60);
    • другие апластические анемии (D61);
    • острая постгеморрагическая анемия (D62).
  • Анемии при хронических заболеваниях (D63):
    • новообразованиях (D63.0);
    • других хронических заболеваниях (D63.8).
  • Другие анемии (D64).

источник