Чем отличается кровотечение от анемии

Хронические анемии от кровопотерь развиваются на почве больших или меньших повторных кровотечений, но могут возникнуть и после однократного обильного кровотечения при недостаточной регенерации крови. Развитие и выраженность таких анемий зависят от величины кровопотерь и от способности костного мозга к регенерации.

Этиология и патогенез. Хронические кровопотери наблюдаются при язвах желудка и двенадцатиперстной кишки, при различных язвенных процессах в кишечнике. Часто хронические анемии вызываются длительными кровотечениями из геморроидальных вен и иногда из варикозно расширенных вен пищевода. Выраженные анемии вызываются кровотечениями из подслизистых миом матки и из полипов мочевого пузыря.

В развитии анемий, сопровождающих раковые опухоли (в частности, желудочно-кишечного тракта), не последнюю роль наряду с влиянием самого рака как злокачественного новообразования играют и постоянные кровопотери.

У женщин наиболее частой причиной анемии являются маточные кровотечения, а у мужчин — геморроидальные.

Повторные кровопотери, как правило, истощают костный мозг. Быстро уменьшаются запасы железа в печени и селезенке. Вместе с кровью теряется белок, т. е. материал, необходимый для построения гемоглобина.

Потеря запасов железа и других составных частей крови при хронических кровопотерях обусловливает малую насыщенность гемоглобином эритроцитов, их гипохромию. Этим объясняется прекрасный терапевтический эффект железа и переливания крови при подобных анемиях. При истощении же костного мозга наряду с анемией нередко наступает лейкопения и тромбопения.

Патологическая анатомия. На секции находят увеличение территории активного костного мозга. Костный мозг темно-красного цвета, эритробластический. Микроскопически обнаруживают много эритробластов, митозов. Имеется также и увеличение числа белых кровяных телец и их родоначальников — клеток миелоидного ряда. Увеличено и количество мегакариоцитов. Паренхиматозные органы представляют картину жировой дегенерации.

Симптомы. Клиническая картина анемий от хронических кровопотерь слагается из симптомов основного заболевания (язва желудка, миома матки, цирроз печени и т. д.) и малокровия, обусловленного кровопотерями. Поэтому нет единой клинической картины этого заболевания, есть только основные общие черты. Малокровие при хронических кровопотерях может достигать больших степеней. Больные жалуются на нарастающую слабость, головокружение и потерю трудоспособности.

Больные бледны. Кожа сероватая, без желтушного оттенка, характерного для болезни Аддисон-Бирмера. Склеры белы или голубоваты. Слизистые резко бледны. Наблюдаются отеки нижних конечностей. Бывают незначительные повышения температуры неправильного типа. Сердце расширено, пульс обычно учащен, в особенности при движениях. На яремных венах выслушивается шум волчка, над сердцем — систолический шум. Печень может быть увеличена. Селезенка, как правило, не увеличена. При сравнительно живой регенерации крови наблюдается болезненность грудины и костной части ребер при давлении на них. Основным в клинической картине является наличие кровотечений и заболевания, которое их вызывало.

Со стороны крови характерно понижение количества эритроцитов и гемоглобина, низкий цветной показатель. В случаях средней тяжести количество эритроцитов падает до 4-3 млн., гемоглобина — до 60-40%. В более тяжелых случаях со значительно пониженной регенерацией и большими потерями крови количество эритроцитов может упасть ниже 2-3 млн., гемоглобина — ниже 30-40%. Цветной показатель 0,7-0,5 и даже ниже.

Эритроциты при микроскопическом исследовании бледны. При сравнительно хорошей регенерации наряду с более бледно окрашенными эритроцитами встречаются и нормально окрашенные. С нарастанием малокровия все эритроциты принимают однообразный бледно-розовый цвет. В более богатых гемоглобином клетках бледна, бесцветна только средняя часть. При прогрессировании малокровия остается окрашенной только узкая краевая полоска. Считают, что эритроциты при таком гипохромном малокровии более плоски. Средняя величина их уменьшена. Кривая Прайс-Джонса сдвинута влево и уплощена. Эритроциты разной величины. В тяжело протекающих случаях имеются пойкилоциты и шизоциты: мелкие клетки, «обрывки» эритроцитов. Полихроматофилы в этих случаях отсутствуют.

Количество ретикулоцитов является прекрасным показателем способности костного мозга к регенерации эритроцитов. Падение числа ретикулоцитов говорит об истощении костного мозга, нарастание — о наличии регенерации. Нарастание ретикулоцитов может указывать и на эффективность той или иной терапии. В частности, при применении достаточных доз железа быстро и резко нарастает число ретикулоцитов, предваряя увеличение количества эритроцитов и гемоглобина. Следует указать, что при истощении костного мозга, недостаточной регенерации, низком количестве ретикулоцитов в периферической крови почти отсутствует болезненность костей при давлении на них.

После происшедшего кровотечения при сохранившейся способности к регенерации нарастает число лейкоцитов и кровяных пластинок. При тяжелой анемии количество тех и других уменьшено. Содержание лейкоцитов уменьшается и абсолютно, и относительно за счет гранулоцитов, главным образом нейтрофилов. Число эозинофилов уменьшено. Процентное содержание лимфоцитов соответственно увеличивается. При удовлетворительной регенерации растет число нейтрофилов и эозинофилов.

Как отмечено еще Гравицем, значительно уменьшается сухой остаток плазмы крови и форменных элементов, кровь становится более жидкой.

Пункция костного мозга дает возможность судить о состоянии регенерации. При наличии хорошего восстановления эритроцитов имеется активный (эритробластический) костный мозг с большим количеством эритробластов. При удовлетворительной регенерации нарастает число ортохромных эритробластов. Преобладание незрелых эритробластов (проэритробластов) является дурным прогностическим признаком.

Течение анемии зависит главным образом от основного заболевания, от силы и частоты кровотечений, от способности костного мозга к регенерации и в очень большой степени от питания больного. Кроме того, оно зависит от своевременности и эффективности лечения и основного заболевания, и самого малокровия.

Диагноз. Диагностика должна быть направлена на выяснение основного заболевания, поиски источника кровотечения и констатирование гипохромного малокровия. Само по себе исследование крови только констатирует гипохромное малокровие, но обычно не дает указания на его происхождение.

Лечение заключается прежде всего в воздействии на основное заболевание: язву желудка, миому, геморрой и т. д. Как указано выше, большое значение имеет питание, богатое животными и растительными белками. Необходима пища, богатая витаминами, в частности витаминами группы В (печенка, почки, яйца) и С (фрукты и овощи). Опыт применения после кровотечения из язвы желудка скобленого обваренного мяса, входящего в диету Мейленграхта, указывает на хорошие результаты при таком методе лечения. Постельное содержание больного, покой приносят большую пользу.

Из лекарственных веществ наибольшее значение имеет железо. Как в настоящее время установлено, наиболее эффективным является применение препаратов неорганического железа, превращающегося в желудке в активную закисную форму.

Часто необходимо переливание крови. Опыт применения переливания крови после кровотечения из язвы желудка показывает, что период выздоровления сокращается и уменьшается степень малокровия. Переливание крови при кровотечениях из миом матки резко улучшает общее состояние больных и является особенно показанным перед операцией удаления матки. Переливание производится небольшими порциями (до 300 мл) повторно через 3-5-7 дней.

Изучение пунктатов костного мозга показывает действенность той или иной терапии у данного больного. Очень важно указание Рора, что применение печеночной терапии при малокровии от кровотечения не изменяет эритропоэз (неэффективно). Лечение мышьяком оказывает определенное воздействие на увеличение количества эритробластов.

источник

Те, кто привык списывать основные симптомы анемии на сезонность или интенсивный рабочий график, подвергают свое здоровье большому риску. Такой недуг в народе прозвали малокровием. Определение анемии можно представить следующим образом — в организме начинают протекать патогенные процессы, в результате которых снижается уровень гемоглобина и количество красных кровяных телец. Сегодня такое заболевание считается невероятно распространенным и по неофициальным данным от него страдает около 30% всего населения.

Человеческая кровь состоит из группы трех клеток – уже знакомые эритроциты, тромбоциты и лейкоциты. Каждая отдельная клетка призвана выполнять свою отдельную функцию. Эритроцитами называют красные кровяные тельца. Именно в них содержится гемоглобин. Эритроциты не просто окрашивают нашу кровь, но и выполняют более важную функцию, а именно транспортируют кислород по всему организма. Когда количество эритроцитов начинает снижаться или уровень гемоглобина падает – это привод к развитию малокровия.

Малокровие является очень опасным недугом и этому есть несколько обоснованных фактов:

1 Даже когда в организме наблюдается критически низкое количество эритроцитов, организм продолжает транспортировать кислород во время участки тела. Это происходит до тех пор, пока состояние при анемии не становится критическим. Именно поэтому человек может долгое время не подозревать, что у него прогрессирует такой недуг.

2 Когда организм не получает достаточное количество кислорода, начинает проявляться кислородное голодание. Это чревато дистрофией тканей и нарушением функциональности отдельных органов.

3 Опасность малокровия заключается и в том, что она часто является следствием другого недуга. В совокупности болезни оказывают очень сильное негативное воздействие на организм, что может привести к тяжелым последствиям.

4 Серьезные формы малокровия могут сильно навредить организму даже без наличия сопутствующих инфекционных или воспалительных процессов. Например, В12-дефицитная анемия очень сильно поражает организм, который не получает необходимый для его функционирования витамин.

5 Очень опасно малокровие для будущих мам. Например, у беременной диагностируют такой недуг, как анемия — что это значит? В данном случае, анемия, синоним которой – малокровие, наносит вред и женщине и будущему малышу.

Если кратко, анемия – это патологическое состояние крови. Возникнуть оно может в результате различных обстоятельств. Также стоит отметить, что выделяет медицина анемию отдельного типа – псевдоанемию. Научное название такой патологии – гидроанемия. В таком случае кровь у человека становится невероятно жидкой, при этом количество эритроцитов и уровень гемоглобина остаются неизмененными.

В зависимости от концентрации гемоглобина, выделяют три стадии малокровия. Чем ниже этот уровень, тем серьезней заболевание анемии:

• Легкая анемия. В таком случае уровень гемоглобина сохраняется в пределах 90 г/л.
• Средняя анемия. Уровень гемоглобина варьируется в пределах 70-90 г/л.
• Тяжелая анемия. Уровень гемоглобина опускается ниже 70 г/л.

Если легкая степень анемии и в отдельных случаях средняя степень ее проявления требуют динамического наблюдения и при необходимости использования поддерживающих препаратов, то тяжелое малокровие требует оперативного вмешательства, без которого человек может просто не выжить.

Помимо степени тяжести, врач анемию разделяет на следующие виды:

• Относительная. Чаще всего диагностируется в момент беременности или во время небольшой кровопотери.
• Абсолютная. Значительно снижается количество красных кровяных телец, и как следствие падает уровень гемоглобина, который находится в эритроцитах.

Определение анемии воз звучит следующим образом – состояние организма, при котором снижается количество эритроцитов и как правило организм не получает достаточно кислорода для нормального функционирования. В основном у пациентов диагностируют железодефицитную анемию. Она составляет около 90% от всех других типов малокровия. Согласно статистике ВОЗ, болезнь крови анемия диагностируется у каждого шестого мужчины и у каждой третьей женщины.

Железо в организме человека принимает активную участь в обмене веществ, метаболизме, а также газообменом процессе. Взрослый здоровый человек в сутки использует около 25 мг железа, а общий запас этого вещества в организме составляет не более 4 грамм.

Понятие об анемии такого типа подразумевает дефицит железа в организме, и как результат, невозможность его нормального функционирования. Есть несколько основных причин, которые приводят к развитию железодефицитной анемии:

• Неправильное питание. Ярые вегетарианцы очень часто страдают от такой формы малокровия, ведь с овощей человек может взять только 3% железа, а с мяса все 25%.
• Проблемы с пищеварением и как результат невозможность усвоение железа организмом.
• Период беременности
• Сильное или незначительное кровотечение. Оно может быть как наружным, так и внутренним.
• Хронические заболевания.

Разумеется, что это не все критерии анемии. Опасность этого недуга проявляется в том, что она может скрывать себя очень долгое время, а симптомы очень сильно напоминают простую усталость от интенсивного рабочего графика и недостатка сна. Симптомы малокровия следующие:

• Общая слабость.
• Повышенная сонливость.
• Раздражительность.
• Головные боли.
• Учащенное сердцебиение даже в состоянии покоя.
• Отдышка.
• Проявление хронических заболеваний.
• Нарушения пищеварительной системы.
• Исчезновение румянца и синяки под глазами.

Когда начали проявляться первые симптомы такого недуга, как анемия, к какому врачу обратиться? Учитывая тот факт, что анемия – это заболевание крови, то помочь в данном случае должен гематолог. Именно этот врач специализируется на проблемах крови.

Изначально стоит посетить именно терапевта, который и может выписать направление к гематологу. Также направление может быть выписано и к другому специалисту. Зависит это от проявившихся симптомов. Помимо этого, пациенту необходимо будет сдать анализы. В основном назначается общий анализ крови, который позволяет определить количество железа, уровень фолиевой кислоты, а также содержание витамина В12. Как только результаты анализов будут известны, специалист может составить курс дальнейшего лечения недуга.

Но может ли при анемии лечение отсутствовать? Вполне. Это зависит от степени тяжести малокровия. Если диагностирована легкая степень анемии, то пациенту просто назначается динамическое наблюдение или же необходимость скорректировать свой ежедневный рацион.

Итак, как бороться с анемией? Лечение такого недуга зависит напрямую от первопричины развития малокровия. Например, если анемия возникла в результате сильной кровопотери, то изначально останавливается кровотечение, потом проводится переливание крови, а на последок могут использовать различные медикаменты для восстановления уровня того или иного вещества в крови.

Если же диагностирована железодефицитная анемия, то пациенту выписывают препараты, которые содержат железо и фолиевую кислоту. Для того, чтобы лечение было максимально эффективным, оно подкрепляется правильной диетой. Если анемия наблюдается у беременных, то в их рацион включают продукты, которые отличаются высоким содержанием железа и позволяет увеличить уровень гемоглобина. Заниматься самолечением не рекомендуется. Есть определенные противопоказания при анемии, которые может установить только лечащий врач в зависимости от результатов анализа крови.

Напоследок можно привести несколько интересных фактов, касательно такого недуга, как анемия. Согласно официальной статистике, в мире от малокровия страдает более полутора миллиарда человек. Если представить этот показатель в процентном эквиваленте, то он составит приблизительно 25% всего населения. В зону риска попадают как пожилые граждане, так и новорожденные дети. Примечательно, что у женщин анемия диагностируется намного чаще, чем у мужчин. Особенно часто диагностируют малокровие во время беременности.

источник

Различают острую и хроническую постгеморрагическую анемии.

Возникает в результате острой массивной потери крови в объеме от 5 мл/кг массы тела и выше (травма, хирургическое вмешательство, желудочные, маточные, кишечные кровотечения, разрыв фаллопиевых труб, нарушение гемостаза и др.). Сразу после потери крови вследствие уменьшения ее массы появляется общеанемические признаки — тахикардия, одышка, бледность кожных покровов и слизистых оболочек, падение АД. Содержание эритроцитов и гемоглобина снижается равномерно (нормоцитемическая гиповолемия), развивается нормохромная анемия. Изменения периферической крови носят стадийный характер. На 2–3-е сутки после кровотечения в кровь поступает тканевая жидкость, масса ее восстанавливается (гидремическая фаза), а количество эритроцитов и гемоглобина снижается, падает гематокрит, но в связи с выходом эритроцитов из депо цветовой показатель сохраняется в норме (нормохромная анемия), развивается лейкопения (утрата лейкоцитов во время кровотечения, гемодиллюция), тромбоцитопения (утрата тромбоцитов при потере крови, потребление при образовании тромба). Наблюдается умеренный анизоцитоз и пойкилоцитоз эритроцитов. Возникшая гипоксия ведет к повышению уровня эритропоэтина и на 4–5-е сутки после кровотечения активируется функция костного мозга (костномозговая фаза компенсации) появляются регенеративные формы эритроцитов — полихроматофилы, единичные нормобласты (полихроматофильные, оксифильные), ретикулоцитоз. Анемия приобретает гипохромный характер, т. к. ускоренная регенерация опережает созревание эритроцитов из-за возникшего дефицита железа. Развивается нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево по регенеративному типу.

Данные нарушения обусловлены уменьшением объема циркулирующей крови и гипоксией. В ответ на кровопотерю включаются механизмы компенсации, направленные на восстановление утерянного объема крови и на борьбу с анемическим состоянием (гипоксией).

Развивается в результате длительно повторяющихся небольших кровотечений. Является вариантом железодефицитных анемий, патогенез и проявления обусловлены нарастающим дефицитом железа.

Железо — один из важнейших микроэлементов, входящих в состав организма человека. Взрослому человеку требуется 15–18 мг/сут железа, из которых всасывается 2–2,5 мг. При этом биодоступность содержащегося в пище гемового железа существенно выше, чем негемового. Основные депо железа: печень (гепатоциты и макрофаги), костный мозг, селезёнка, мышцы. Если метаболизм железа нормален, 30–40 % нормобластов костного мозга содержат гранулы ферритина (сидеробласты). Отсутствие сидеробластов характерно для железодефицита. Избыток гранул в сидеробласте служит признаком переполнения организма железом (гемосидероз) или неспособности утилизировать его (сидеробластная анемия). На рис. 2 представлена схема метаболизма железа.

Дефицит железа в организме существует в двух формах, представляющих собой две последовательные стадии одного процесса: латентный (тканевый) дефицит железа (ЛДЖ) и собственно железодефицитная анемия (ЖДА).

ЖДА составляет около 80–90 % всех случаев анемий и является одной из самых распространенных ее форм. Женщины страдают данным заболеванием чаще, чем мужчины, поскольку запасы железа у последних значительно превышают (на 100–200 %) таковые у женщин. Явный и скрытый дефицит железа отмечается почти у 60 % женщин земного шара. Железодефицитные анемии встречаются во всех возрастных группах. Различают «истинные» ЖДА — при абсолютном дефиците железа и «ложные» — при нарушении включения железа в гемм, в отсутствие первичного истинного железодефицита.

Рисунок 2 – Схема метаболизма железа в организме

По патогенетическому принципу с учетом основных этиологических причин железодефицитные анемии делят на пять основных подгрупп (Л.И. Идельсон): 1) связанные с повышенной потерей железа; 2) связанные с недостаточным исходным уровнем железа; 3) связанные с повышенным расходованием железа; 4) связанные с нарушением всасывания железа и недостаточным поступлением его с пищей (алиментарные); 5) связанные с нарушением транспорта железа.

Таблица 3.Причины и механизмы развития железодефицитных состояний

Группы этиологических факторов

Дети недоношенные и новорожденные

Недостаточный исходный уровень железа

Интенсивный рост (пубертатный период)

Повышенное расходование железа

Хроническая кровопотеря: при частых лечебных кровопусканиях, донорстве;

При заболеваниях ССС (гипертоническая болезнь, геморрагическая телеангиэктазия и др.);

При патологии ЖКТ (варикозное расширение вен пищевода, диафрагмальная грыжа, язва желудка и 12-перстной кишки, язвенный колит, дивертикулёз, геморрой и др.);

Из органов мочеполовой системы (алкогольная нефропатия, туберкулёз почек, почечнокаменная болезнь, полипы и рак мочевого пузыря, обильные меноррагии, эндометриоз, миома матки и др.);

Из органов дыхательной системы (рак лёгкого, туберкулёз, бронхоэктазия и др.);

При заболеваниях системы крови (лейкозы, апластическая анемия и др.);

Припатологии системы гемостаза (аутоиммунная тромбоцитопения, гемофилии, ДВС-синдром и др.)

Патологические состояния и болезни

Резекция желудка и кишечника;

Гипосекреция желудочного сока;

Нарушение всасывания железа

Приобретённая гипотрансферринемия (при нарушении белоксинтезирующей функции печени)

Нарушение транспорта железа

Недостаточное поступление железа; нарушение транспорта железа; нарушение всасывания железа; потеря железа

Нарушение всасывания железа

Искусственное вскармливание грудных детей

Недостаточное поступление железа

Избыточные физические нагрузки

Повышенное расходование железа

Нередко действуют комбинации указанных факторов, вызывающих отрицательный баланс железа. Примером ЖДА, развивающейся вследствие комплексного влияния нескольких факторов, является хлороз (от греч. «хлорос» — бледно-зеленый, или «бледная немочь»). Название связано со специфическим цветом лица таких больных. При ЖДА уменьшается содержание железа в плазме крови, костном мозге и в тканевых депо.

Основным звеном патогенеза заболевания является снижение содержания железа в депо, сыворотке крови и костном мозгу. В результате нарушается синтез гемоглобина, возникают гипохромная анемия и трофические расстройства в тканях, признаками которых являются: сухость и вялость кожи, ломкость ногтей, выпадение волос, атрофия слизистой оболочки языка, повышенное разрушение зубов, дисфагия, извращение вкуса, мышечная слабость и др.. В патогенезе клинических проявлений болезни имеет значение: нарушение активности железосодержащих ферментов в тканях организма (цитохром С, цитохромоксидаза, сукцинатдегидрогеназа, пероксидаза, митохондриальная моноаминооксидаза, α-глицерофосфатоксидаза) и недостаточное снабжение тканей кислородом. Признаки гипоксии тканей появляются лишь при значительной выраженности малокровия, когда наступает истощение компенсаторных механизмов, обеспечивающих на ранних этапах развития дефицита железа нормализацию отдачи кислорода из гемоглобина тканям.

Клиническая картина складывается из двух основных синдромов: общеанемического и сидеропенического.

Общеанемический синдром проявляется симптомами, характерными для всех видов анемии: бледность, общая слабость, быстрая утомляемость, обмороки, одышка, тахикардия, систолический шум.

Сидеропенический синдром характеризуется рядом трофических нарушений. Отмечаются: сухость и трещины кожи, преждевременные морщины, ломкость ногтей, койлонихия (катлонихия) — ложкообразные ногти, ангулярный стоматит, атрофия слизистых оболочек рта, пищевода, желудка, дыхательных путей. Нарушается иммунитет, что приводит к хронизации инфекций, частым ОРЗ; развивается мышечная слабость, слабость физиологических сфинктеров. Может возникнуть извращение вкуса (поедание несъедобных продуктов — мела, бумаги и др.), пристрастие к необычным запахам (ацетон, бензин, краска). Нарушается память, концентрация внимания. При дефиците железа резко усиливается абсорбция свинца, и у детей на этом фоне развивается необратимая задержка интеллектуального развития. Нарушение проницаемости мелких сосудов ведет к отекам лица. Иногда возникает «сидеропенический субфебрилитет».

Картина крови. Основным признаком железодефицитной анемии является гипохромия со снижением цветового показателя ниже 0,8 и, соответственно, уменьшением содержания гемоглобина ниже 110 г/л. Количество эритроцитов, как правило, остается на исходном уровне, но в ряде случаев может оказаться сниженным до 2,0-1,5×10 12 /л вследствие нарушения процессов пролиферации клеток эритроидного ряда в костном мозгу и усиления неэффективного эритропоэза (в норме разрушение эритронормобластов в костном мозгу не превышает 10-15%). Ретикулоциты в норме или незначительно увеличены, при прогрессировании ЖДА их количество снижается. Важным морфологическим признаком железодефицитных анемий является анизоцитоз эритроцитов с преобладанием микроцитов.

Нередко развивается нейтропения (в результате уменьшения содержания железосодержащих ферментов в лейкоцитах). СОЭ в норме или незначительно увеличена.

Уровень тромбоцитов может быть незначительно повышен (на фоне кровотечений).

Исследование костного мозга.В КМ определяется нормобластическая гиперплазия с нарушением гемоглобинизации (преобладание базофильных и полихроматофильных нормобластов при снижении оксифильных), снижение индекса созревания нормобластов, снижение количества сидеробластов вплоть до полного их отсутствия. Миелоидный и мегакариоцитарный ростки не изменены.

Биохимический анализ крови – основной диагностический критерий при ЖДА, включающий набор тестов, при помощи которых подтверждается факт дефицита железа в организме:

снижение уровня сывороточного железа,

снижение уровня сывороточного ферритина,

снижение степени насыщения трансферрина железом,

увеличение содержания трансферрина в сыворотке,

повышение общей и латентной железосвязывающей способности сыворотки,

увеличение содержания растворимых рецепторов к трансферритину в сыворотке,

повышение свободного протопорфирина IX в эритроцитах.

Количество железа в сыворотке крови при выраженной ЖДА падает до 5,4–1,8 мкмоль/л при норме 12,5–30,4 мкмоль/л (мужчины; у женщин этот показатель на 10–15% ниже. Под общей железосвязывающей способностью сыворотки понимается количество железа, которое может связаться с трансферрином (в норме 54,0–72,0 мкмоль/л). В норме одна треть трансферрина насыщена железом, а две трети — свободны. Об уровне депонированного железа можно судить по содержанию железа в суточной моче после однократного введения больному 500 мг десферала (продукт метаболизма актиномицетов, избирательно выводящий ион железа из организма). В норме этот показатель соответствует 0,6–1,3 мг железа, а при железодефицитной анемии снижается до 0,2 мг в сутки и менее.

Сывороточный ферритин— очень точный индикатор резервных запасов железа. Он содержит примерно 15-20% общего запаса железа в организме взрослого человека. Определяется почти во всех тканях, особенно высока его концентрация и синтетическая способность в печени, селезенке и костном мозге. Белок в свободном от железа виде называется апоферритином. Ферритин состоит из белковой оболочки, которая окружает ядро трехвалентного железа в виде комплексов окиси и фосфата железа. Каждая молекула апоферритина может сорбировать до 5000 атомов железа, однако большинство молекул ферритина содержат от 1000 до 3000 атомов железа.

Анемии, ассоциированные с заболеваниями внутренних органов, включают анемии при эндокринных заболеваниях, заболеваниях печени и почек.

К числу анемий при эндокринных заболеванияхотносятся анемии при заболеваниях щитовидной и паращитовидных желез, надпочечников, половых желез, гипопитуитаризме и др., в основе патогенеза которых лежит депрессия эритропоэза при дефиците или, напротив, гиперсекреции ряда гормонов. В частности, такие гормоны, как тироксин, кортизол, тестостерон в очень высоких концентрациях вызывают угнетение пролиферативной активности эритроидных прекурсоров. В случае сгущения крови в результате дегидратации (при надпочечниковой недостаточности, гипотиреозе) диагностика анемии может быть затруднена.

К анемиям при заболеваниях печени относятся анемии, возникающие при диффузных поражениях органа (циррозе, хроническом гепатите, гемохроматозе и др.).

Патогенез анемии при заболеваниях печени отличается многообразием патогенетических факторов, что определяется особенностями патогенеза основного заболевания. Выделяют следующие механизмы развития анемии:

угнетение процессов кроветворения в костном мозгу вследствие прямого токсического влияния на клетки-предшественницы гемопоэза алкоголя (при алкогольном поражении печени) и эндогенных токсинов (при нарушениях обезвреживающей и клиренсной функции печени), при нарушениях метаболизма железа и депонирования витамина В₁₂и фолиевой кислоты в пораженной печени;

укорочение продолжительности жизни эритроцитов в результате прямого повреждающего действия токсических продуктов экзогенного (алкоголь) и эндогенного (при эндотоксемии) происхождения, гиперспленизма, при нарушениях внутриклеточного метаболизма эритроцитов (например, в связи с дефицитом в клетках НАДФ + ) и их способности к деформации (вследствие патологии клеточной мембраны при изменениях фракционного состава фосфолипидов, снижении содержания сиаловых кислот);

кровотечения из расширенных вен желудочно-кишечного тракта (при циррозе печени), носовые, геморроидальные и иной локализации (при формирующейся недостаточности синтеза факторов свертывания крови вследствие нарушений белкового обмена).

В подавляющем большинстве случаев при заболеваниях печени регистрируется нормохромная нормоцитарная анемия, при присоединяющемся дефиците железа — микроцитарная нормоили гипохромная, при недостаточности витамина В₁₂и фолиевой кислоты, метастазах рака желудка в печень — макроцитарная анемия нормо- или гиперхромного типа.

Анемии при заболеваниях почекмогут выявляться у больных острым гломерулонефритом, интерстициальным нефритом, хронической почечной недостаточностью. Патогенез анемии при заболеваниях почек определяется снижением продукции эритропоэтина клетками юкстагломерулярного аппарата, депрессией кроветворения в костном мозгу (в результате нарушения пролиферативной активности эритроидных клеток, торможения процессов синтеза гема) и сокращением срока жизни эритроцитов (до 40-50 дней) при действии токсических продуктов азотистого обмена.

Контрольные вопросы по теме:

Охарактеризуйте типовые формы изменений общего объема циркулирующей крови.

Какова этиология олигоцитемических и полицитемических гиповолемий?

Какова этиология олигоцитемических и полицитемических гиперволемий?

Укажите общие механизмы формирования компенсаторно-приспособительных механизмов при кровопотере.

Каков механизм формирования экстренных защитно-приспособительных реакций организма при кровопотерях?

Каков механизм формирования долговременных защитно-приспособительных реакций организма при кровопотерях?

Дайте определение понятию анемия, каковы принципы классификации?

Назовите основные фонды железа в организме?

Перечислите лабораторные показатели, характеризующие состояние красной крови при острой кровопотере?

Перечислите лабораторные показатели, характеризующие состояние красной крови при хронической кровопотере?

Какие Вы знаете анемии, ассоциированные с заболеваниями внутренних органов, какие особенности для них характерны?

Темы реферативных сообщений:

Этиологи и патогенез ювенильного хлороза (у девочек в пубертатный период) при ЖДА

источник

Анемия – известная также под названием «малокровие», это состояние, возникающие при низких значениях гемоглобина, гематокрита и количества эритроцитов.

Оценивая данные лабораторных исследований, параметры крови, нужно принимать во внимание и гидратацию организма, так как случается, что организм пациента перенасыщен водой, и кровь разжижена.

В такой ситуации врач говорит о возможной, в отличие от анемии абсолютной (истинной), когда организм «правильно обезвожен».

Как уже упоминалось, одним из параметров диагностики анемии является гемоглобин (Hb). Это белок, встречающийся в эритроцитах (красные кровяные тельца), отвечает за «прием» кислорода в легких, и транспортировку его в клетки тела, а затем прием углекислого газа и доставку его в легкие.

Допустимые значения исследований для каждой лаборатории различны, но для Hb колеблется в пределах: у женщины 12-16 г/дл у мужчин 14-18 г/дл, а также у новорожденных 14,5-19,5 г/дл.

Явная железодефицитная анемия в мазке периферической крови

Следующим параметром является гематокрит. Это отношение объема элементов крови (в основном красных кровяных клеток) к объему цельной крови.

Hct принимает следующие значения:

• для женщин 35-47%;
• для мужчин 42-52%;
• а для новорожденных 44-80% (в первые дни жизни).

В результатах исследований, также принимается во внимание число эритроцитов:

• для женщин 4,2-5,4 млн./мм 3 ,
• для мужчин 4,7-6,2 млн/мм 3 ,
• а для новорожденных 6,5-7,5 млн./мм 3 .

Когда значение этих показателей снижены, можно говорить об анемии.

Анемия дает достаточно много симптомов, а когда такие появляются, следует обратиться к врачу, который сделает анализ крови. Пациент с анемией может иметь бледную кожу и слизистые оболочки, у него отмечается учащенное дыхание (одышка, связанная с малым количеством доставляемого кислорода к тканям), ускоренное сердцебиение, снижение толерантности к нагрузке и иногда обмороки. Больной теряет аппетит, появляются тошнота, а также понос и нерегулярные менструации у женщин.

Когда анемия диагностирован, следует также уточнить ее тип, чтобы начать соответствующее лечение. Часто случается, что анемия вызвана болезненным процессом в нашем организме или просто внезапной потерей крови.

О хронической анемии при потере крови говорят, например, в случае кровотечения язвы желудка. Такие кровотечения можно обнаружить исследуя кал на скрытую кровь.

Выделяют несколько видов анемии:

Анемию можно относительно легко определить, есть она возникает на фоне дефицита какого-либо компонента. В этом случае выделяют четыре подтипа анемии. Одним из них является анемия, вызванная дефицитом железа. В исследованиях, кроме падения Hb, наблюдается снижение объема эритроцитов (MCV) – норма 80-100 fl, а также снижение окраски кровяных клеток, вызванное снижением Hb (норма, 32-36 г/дл). Отсюда и другое название этого типа анемии – гипохромичная анемия.

Дополнительно могут быть проведены исследование концентрации ферритина и исследование TIBC. Ферритин является протеином хранения ионов железа в печени, а также является белком острой фазы (его концентрация увеличивается, когда в организме идет воспалительный процесс).

Исследование TIBC вычисляет максимальное количество ионов железа, которые в состоянии присоединиться к белку, называемого трансферрин (ответственный за транспорт ионов железа в организме). Высокая концентрация трансферрина также может указывать на анемию из-за дефицита железа.

Наиболее частыми причинами железодефицитной анемии являются: нарушения всасывание железа, период быстрого роста, снижение запасов железа, а также кровотечения, как в случае постгеморрагической анемии. Хронические потери крови заставляет костный мозг увеличивать производство красных кровяных клеток (эритроцитов), одновременно исчерпывая ресурсы железа.

Можно, конечно, распознать дефицит железа на основании симптомов, типичных для каждой анемии, но к этому еще добавляются признаки, присущие только этой анемии, такие как: ломкость волос и ногтей, разглаживание языка, заеды в углах рта.

Совершенно иначе выглядит картина крови в случае мегалобластной анемии. Красные кровяные клетки увеличивается, а, значит, растет MCV. Причиной является дефицит витамина В12 (кобаламин) или фолиевой кислоты. Отсутствие этих компонентов влияет на образование ДНК, что приводит к неправильному синтезу кровяных телец.

Часто нарушения этого типа происходят в результате применения вегетарианской диеты, однако следует учитывать, что дефицит витамина В12 может быть вызван аутоиммунными заболеваниями. Это, так называемая, болезнь Аддисона-Бирмера (злокачественная анемия), при которой происходит разрушение клеток желудка, ответственных за выработку фактора Касла, который способствует усвоению витамина В12.

Иногда за отсутствие поглощения кобаламина отвечает широкий лентец – паразитический солитер. В свою очередь, если речь идет о фолиевой кислоте, имейте в виду, что ее отсутствие может быть вызвано не только плохим усвоением, а также повышенным спросом во время беременности.

Симптомы мегалобластной анемии типичны: одышка, бледность кожных покровов, слабость, но еще и жгучий язык и неврологические симптомы (из-за недостатка витамина В12).

Другим типом анемии является апластическая, при которой возникают нарушения в работе костного мозга. Костный мозг и содержащиеся в нем стволовые клетки отвечают за выработку красных и белых кровяных телец, а также тромбоцитов в крови.

При апластической анемии производство снижается. Происходит уменьшение числа клеток в крови. Болезнь может иметь острый ход, и тогда, может привести к смерти в течение нескольких месяцев, и хроническую форму. После установления диагноза и эффективным лечением является пересадка костного мозга.

Причины апластической анемии могут первичными (например, врожденная апластическая анемия, синдром Фанкони) или косвенные (например, различного рода излучения, лекарства, вирусные инфекции и др.).

Эритроциты живут 100-120 дней. Во время своей жизни, проходят 250 км пути, постоянно перемещаются, доставляют клеткам кислород и принимают от них углекислый газ.

Иногда, однако, путешествие этих клеток заканчивается преждевременно, всего через 50 дней. Тогда говорят о распаде эритроцитов в их гемолизе, а болезнь называется гемолитической анемией.

К такому положению вещей может привести гиперспленический синдром, то есть повышенная активность селезенки. Селезенка физиологически несет ответственность за разрушение старых эритроцитов.

В случае гиперспленического синдрома селезенка «поглощает» также и молодые клетки. Широко известная причина гемолитической анемии является малярия, а также другие инфекции, например, токсоплазмоз, цитомегаловирус.

Разрушение клеток может произойти и после переливания крови. В данном случае причиной гемолиза – это несоответствие в системе антигенов крови.

Последний тип анемии – это анемия хронических заболеваний. Постоянное воспаление при заболеваниях, таких как: ревматоидный артрит, волчанка (аутоиммунные заболевания), хронические инфекции или опухоли, вызывает снижение выработки эритроцитов. Следует помнить, что необходимо контролировать картину крови в случае затяжных заболеваний.

Жизнь – это дыхание и сердцебиение, а это возможно благодаря крови. Поэтому так важно, чтобы обратиться к врачу, когда что-то не так с нашей «жидкой тканью».

источник

В.В.Яглов
Научный Центр акушерства, гинекологии и перинатологии РАМН (дир.- акад. РАМН В.И. Кулаков), Москва

Согласно данным МЗ РФ, в последние годы отмечается определенная тенденция в изменении структуры и характера заболеваемости в стране. Отмечается рост дисадаптационных процессов, в известной степени страдает репродуктивная система.

Анализ гинекологической заболеваемости свидетельствует о том, что с начала 2000-х годов все более частой причиной обращаемости в лечебно-профилактические учреждения (ЛПУ) становится нарушение менструальной функции; отмечается рост патологии менопаузы и перименопаузального периода(1).

Таблица 1. Гинекологическая заболеваемость в России ( по данным МЗ РФ)

При этом средняя продолжительность пребывания женщины на больничном листе в связи с расстройством менструации превышает 10 дней, что практически соотносится с потерей трудоспособности при сальпингоофоритах и других воспалительных заболеваниях органов малого таза (1).

Нарушения менструальной функции могут возникать в различные возрастные периоды жизни женщины и в зависимости от клинических проявлений делятся на 3 группы:

• Аменорея и гипоменстру альный синдром
• Болезненные менструации
• Расстройства менструального цикла, связанные с кровотечением, в частности, дисфункциональными маточными кровотечениями (ДМК)

Важно заметить, что маточные кровотечения нередко сопровождаются развитием железодефицитной анемии, что является крайне неблагоприятным фактором при наличии других соматических заболеваний.

• Овуляторные, связанные с укорочением фолликулиновой или удлинением лютеиновой фазы цикла и
• Ановуляторные, более часто встречающиеся кровотечения, обусловленные кратковременной или длительной ритмической персистенцией фолликула, длительной персистенцией фолликула или атрезией нескольких фолликулов

Согласно точному определению, ДМК — это кровотечения из эндометрия, не связанные с беременностью, органическими заболеваниями матки и системными расстройствами(2).

Однако, ввиду многообразия условий и причин для возникновения маточных кровотечений для их обозначения уместно использование термина «аномальные маточные кровотечения» (АМК), под которым подразумеваются все циклические и ациклические кровотечения из матки, характеризующиеся чрезмерной продолжительностью, объемом теряемой крови, ацикличностью появления- независимо от их генеза. (3).

В норме длительность менструального цикла варьирует от 21 до 35 дней, длительность менструального кровотечения составляет 3-7 дней, общая кровопотеря колеблется от 40 до 80 мл. (поскольку у некоторых женщин объем кровопотери может варьировать до ± 40% от цикла к циклу). При ежемесячных кровопотерях, постоянно превышающих 60мл., у женщины, как правило, наблюдается отрицательный баланс железа в организме и развивается железодефицитная анемия.

В зависимости от характера нарушений выделяют различные симптомы АМК:

• Меноррагии (гиперменорея) — чрезмерные (более 80 мл) или длительные менструации ( более 7 дней) с регулярным интервалом в 21-36 дней
• Метроррагии — нерегулярные, межменструальные кровянистые выделения из матки ( чаще необильные)
• Менометроррагии — нерегулярные, длительные маточные кровотечения
• Полименорея — частые менструации с интервалом менее 21 дня

Существуют различные классификации маточных кровотечений (3). Наиболее общепринятыми являются те из них, которые основаны на генезе кровотечений:

• Органические кровотечения, связанные с патологией матки ( миома матки, аденомиоз, полипоз эндометрия и т.д.), яичников (гормонопродуцирующие опухоли) или с системными заболеваниями (коагулопатии, цирроз печени и др.)
• Дисфункциональные кровотечения ( ановуляторные и овуляторные)
• Ятрогенные, связанные с неблагоприятным воздействием гормональных и негормональных препаратов (непрерывный прием прогестагенов, антикоагулянтов и др.)

Однако, и эта классификация достаточно условна. Как овуляторные, так и ановуляторные кровотечения могут наблюдаться на фоне органической патологии.

В зависимости от возрастного периода так же выделяют:

• Ювенильные кровотечения
• Кровотечения репродуктивного возраста
• Кровотечения пери- и – постменопаузы

В период менархе и перименопаузы наиболее часто отмечаются ДМК, обусловленные нарушением функции гипоталямо-гипофизарной системы.

До 80% кровотечений пубертатного периода являются ановуляторными. Возникновение ановуляции обусловлено незрелостью гипоталямо-гипофизарной системы, отсутствием сформированного цирхорального ритма секреции люлиберина, что приводит к нарушению образования и циклического выделения гонадотропинов, нарушению процессов фолликулогенеза в яичниках и ановуляции, для которой характерна атрезия фолликулов, не достигших овуляторной зрелости. Создается прогестерондефицитное состояние, на фоне которого под воздействием эстрогенов происходит активация пролиферативных процессов в эндометрии. Ювенильные маточные кровотечения чаще характеризуются полименореей и менометроррагиями. Важно проводить дифдиагноз с кровотечениями, обусловленными нарушениями в системе гемостаза, частота которых в этот период достигает 25%.

Механизмы овуляторных ДМК до сих пор точно не известны. Предполагается, что они могут быть связаны с нарушениями сосудистого гомеостаза и репаративных процессов в эндометрии. Продолжительность и объем кровопотери может быть обусловлены недостаточной вазоконстрикцией сосудов, нарушением в свертывающей системе крови, нарушениями процессов регенерации эндометрия или неполноценной десквамацией патологически измененного эндометрия.

Правильная тактика ведения больных во многом определяется на начальном этапе. Необходимо уточнить источник кровотечения (маточное или нематочное), выяснить генез кровотечения (органическое или дисфункциональное), определить характер кровотечения (овуляторное или ановуляторное).

Алгоритм обследования больных с маточными кровотечениями включает в себя сбор анамнеза и оценку жалоб больных. Важное значение при постановке диагноза имеют анализ менограмм, клинический и биохимический (определение сывороточного железа, билирубина, печеночных ферментов) анализы крови, исследование системы гемостаза, определение β — субъединицы XI’. исследование онкомаркеров СА-125 , СА19-9., обследование на инфекцию, кольпоскопия, УЗИ, а также проведение гистероскопии и раздельного диагностического выскабливания.

Терапия маточных кровотечений, в конечном итоге, сводится к решению 2-х основных задач: остановке кровотечения и профилактике его рецидивов. В зависимости от этиологии кровотечения проводят лечение органической патологии в том числе и при помощи оперативного вмешательства, симптоматическую гемостатическую терапию, гормональный гемостаз.

Большое значение должно уделяться устранению дефицита железа и его профилактике, поскольку в значительной части случаев мено-метроррагия сопровождается анемией различной степени тяжести, способствуя развитию трофических нарушений в различных органах и тканях.

Частота анемии, по данным Минздрава России за последние 10 лет увеличилась в несколько раз. Распространенность анемий среди женщин репродуктивного возраста достигла 12-27 %. По-прежнему высока вероятность развития анемии (до 50-86%) у женщин, имеющих производственный контакт с органическими растворителями или получающих недостаточное питание. У 19.5-30,0% женщин диагностируется латентный дефицит железа. Весьма показательным является несоответствие между числом женщин, получающих лечение по поводу легкой формы анемии (12,3%) и общим числом пациентов, страдающих железодефицитной анемией более 10 лет (26,5% случаев), что свидетельствует не только о недостаточной осведомленности больных о наличии у них малокровия, но и предполагает значительный риск развития висцеральных поражений вследствие хронической анемии.

Большинство специалистов сходятся во мнении, что анемию следует рассматривать как клинико-гематологический синдром, в основе которого лежит тканевая гипоксия, развивающаяся в результате снижения количества гемоглобина вследствие кровопотери, нарушения образования эритроцитов, их усиленной деструкции или сочетания этих причин. На распространенность анемий в значительной степени оказывают влияние возраст, питание, экологические, производственные и климато-геграфических особенности (4).

В структуре анемий у женщин ведущими (до 90%) являются железодефицитные. Актуальность проблемы заключается в том, что железо необходимо для нормального функционирования гемоглобина, миоглобина, цитохромов, пероксидаз и каталаз. Являясь структурным компонентом гема, железо принимает участие в эритропоэзе.

Выделяют две формы железодефицитных состояний (П.М.Альперин,1983) :

1. Латентная анемия или латентный дефицит железа ( ЛДЖ)
2. Железодефицитная анемия (ЖДА)

Естественным источником железа служит пища. Ежесуточно женщина в среднем с пищей потребляет 2000-2500 ккал, которые содержат 10-20 мг железа. Из них может всосаться не более 2 мг — это предел всасывания данного минерала. Одновременно ежесуточно теряется примерно 1 мг железа — с мочой, калом, потом, слущивающимся эпителием кожи, выпадающими волосами. Кроме того, значительное количество крови теряется во время беременности, родов, лактации. Очевидно, что потребность в железе нередко превышает возможности его всасывания из пищи. Как следствие, развивается ЖДА

Основной причиной ЖДА являются кровопотери, нарушающие существующее в организме равновесие между поступлением и выведением железа. Особенно большое значение в генезе развития анемии у женщин имеют объем и продолжительность менструаций, а также часто повторяющиеся ациклические маточные кровотечения.

В литературе доминирует следующая точка зрения. До 75% здоровых женщин теряют за время менструаций 20-30 мг железа. В оставшиеся до следующей менструации дни организм компенсирует эту потерю и анемия не развивается. При обильных или длительных менструациях с кровью выделяется 50-250 мг железа. Потребность в железе у этих женщин возрастает в 2,5-3 раза. Такое количество железа не усваивается даже при большом содержании его в пище. Возникает дисбаланс, ведущий к развитию анемии (5).

Клиническая картина ЖДА складывается из симптомов, связанных с малокровием, недостатком гемоглобина и симптомов, вызванных дефицитом железосодержащих ферментов. Основными жалобами больных с маточными кровотечениями, кроме указания на обильные длительные менструации или ациклические кровянистые выделения, являются:

• Слабость, головокружение, одышка, быстрая утомляемость, бессонница
• Мышечная слабость, бледность и сухость кожи, ломкость и сухость ногтей и волос, извращение вкуса

Важную роль в выявлении латентного дефицита железа и оценке степени развития железодефицитной анемии играют доступные лабораторные критерии.

В частности, для ЛДЖ характерно снижение ферритина в сыворотке крови при нормальном или чаще слегка пониженном уровне гемоглобина. ЖДА характеризуется снижением уровня гемоглобина меньше 120 г/л; гипохромией, пойкилицитозом, анизоцитозом, полихромазией эритроцитов; уменьшением цветового показателя; снижением уровня сывороточного железа меньше 12 мкмоль/л; снижением уровня ферритина в сыворотке крови меньше 12 мкг/л.

Необходимость своевременного восполнения дефицита железа не вызывает сомнений. Имеется большое число работ, свидетельствующих о результатах применения различных железосодержащих препаратов. Однако, компенсируя недостаток железа, большинство препаратов при их продолжительном применении может способствовать развитию тех или иных диспептических расстройств (тошнота , рвота, изжога и т.д.), что в значительной степени снижает приемлемость и эффективность проводимого лечения . В этой связи, правильный выбор антианемических железосодержащих препаратов по-прежнему остается актуальным и в практике врача акушера-гинеколога.

Нами в комплексном лечении женщин, страдающих аномальными маточными кровотечениями, использовался препарат «Ферлатум», представляющий собой железо-протеиновый комплекс, который выпускается в виде питьевого раствора во флаконах по 15 мл. В каждом флаконе содержится по 800 мг железо-протеин сукцинилата, что эквивалентно 40 мг трехвалентного железа.

Уникальность препарата, его безопасность и возможность длительного использования, как для лечения, так для профилактики ЖДА, — обусловлена присущими ему физико-химическими свойствами. В кислой среде желудка железо-протеиновый комплекс осаждается (преципитация при РНПод наблюдением находилось 32 женщины фертильного возраста с клиникой и лабораторно подтвержденной железодефицитной анемией I и II, нуждающихся в лечении железосодержащими препаратами и не имеющих к ним противопоказаний. Применение препарата Ферлатум осуществлялось согласно инструкции ( по 1-2 флакона ежедневно внутрь). Обследование, проведенное до начала исследования, включало сбор анамнеза; общеклиническое исследование; клинический анализ крови (показатель гемоглобина, количество эритроцитов, цветной показатель); биохимический анализ крови (сывороточное железо); гинекологическое исследование.

Наблюдение за пациентками осуществлялось на протяжении 2 месяцев. Оценивались жалобы, общее состояние, лабораторные данные, наличие побочных эффектов.

Анемия I степени была выявлена у 25 (78,1%) пациенток ( основная нозология: миома матки с интрамуральным и субсерозным расположением узлов, аденомиоз, хронический сальпингоофорит, сопровождавшиеся АМК). Наиболее частыми жалобами были слабость, повышенная утомляемость, обильные менструации.

Анемия II степени была выявлена у 7 (21,9%) женщин, страдающих аномальными маточными кровотечениями ( основная нозология: миома матки с интрамуральным расположением узлов, аденомиоз). Наиболее частыми жалобами были слабость, быстрая утомляемость, одышка при физической нагрузке, обильные и длительные менструации со сгустками.

В целом, за время наблюдения у подавляющего большинства женщин положительная клиническая и гематологическая динамика была отмечена уже к концу 1-го месяца применения препарата.

Так, если жалобы на общую слабость и быструю утомляемость в начале исследования предъявляли 28 (87,5%) гинекологических больных, то через месяц число таких пациенток уменьшилось до 16(50%), а через 2 – до 5 (15,6%) женщин. Жалобы на одышку при физической нагрузке уже через месяц после начала лечения не предъявляла ни одна женщина.

О значительной клинико-гематологической ремиссии, особенно к окончанию 2-го месяца лечения, можно судить и по полученным лабораторным данным приведенным в сводной таблице 2.

Таблица 2. Динамика изменений средних показателей гемоглобина, сывороточного железа, числа эритроцитов и цветного показателя на фоне применения препарата Ферлатум через 1 и 2 месяца ( n=32)

По полученным данным видно, что в группе больных с исходной II степенью анемии( Hb 84±5,2 г/л) прирост гемоглобина через 1 месяц приема препарата Ферлатум в дозе 80 мг в сутки составил +28,5%, а через 2 месяца терапии – +39,3%. Прирост сывороточного железа составил +31,7% -через 1 месяц и +36,7%-через 2 месяца приема .

В группе женщин с исходной I степенью анемии (Hb 106±7,4г/л) прирост гемоглобина через 2 месяца приема препарата Ферлатум в профилактических дозах 40мг в сутки составил +17,9%, прирост сывороточного железа составил +41,8%.

Отрицательной лабораторной динамики (снижение показателей сывороточного железа и /или гемоглобина) не было отмечено ни у одной женщины.

Побочное действие препарата отмечалось у 1 больной, что составило 3,1% от всех наблюдаемых пациенток и выражалось в виде тошноты в течение первой недели лечения (согласно инструкции к применению, при использовании повышенных доз Ферлатума так же возможны диарея, запор, боли в эпигастрии, которые исчезают при снижении дозы или отмене препарата).

Таким образом, результаты исследования свидетельствуют о том, что препарат Ферлатум является высокоэффективным средством для лечения анемии у гинекологических больных с аномальными маточными кровотечениями, хорошо переносится, высоко приемлем.

ЛИТЕРАТУРА
1. Министерство здравоохранения Российской Федерации.// Служба охраны здоровья матери и ребенка в 2002 году.
2. Статистическая классификация болезней и проблем, связанных с репродуктивным здорвьем (МКБ-X) // НЦАГиП, Москва, 1998.
3. Г.Е.Чернуха. Дисфункциональные маточные кровотечения // Consilium Medicum// 2002, Т4, N10, C 5-8/
4. М.И.Лосева, Л.Ю.Зюбина, Л.А.Шпагина, Т.И.Поспелова, Н.М.Пасман, И.Б.Ковынев. Анемии, диагностика и лечение (часть 1. Железодефицитные анемии.) // Методическое учебное пособие.-Новосибирск,2000
5. М.М.Шехтман. Железодефицитная анемия и беременность. // Гинекология,2000.-Т2.-№6.-С.164-173

источник

Анемия — широко известная группа синдромов, являющихся частью различных патологий. Проявляется многочисленными симптомами, но нередко почти не обнаруживает себя. Анемия влияет на свертываемость крови. Последствия запущенной, особенно тяжелой и острой болезни, бывают серьезными. Не стоит пренебрегать профессиональной помощью, самолечение на каком-либо этапе — недопустимо.

Все формы анемии влияют на кроветворение примерно в 65% случаев. Одно из негативных проявлений некоторых из них — ухудшение свертываемости. Малокровие становится причиной нарушения гемостаза. Так называется система, отвечающая за поддержание крови, сосудов в нормальном состоянии, например, при поражении.

Как известно, при таких повреждениях появляется тромб. Этот сгусток выполняет роль своеобразной заплатки. Нарушение гемостаза заключается в том, что тромбоцитов, его составляющих, при анемии становится недостаточно. Как следствие, они плохо справляются со своей задачей, свертываемость крови снижается.

Причины нехватки тромбоцитов можно рассмотреть на примере гемолитической анемии. При прочих формах ситуация будет похожей. Признаком гемолитической анемия является разрушение других клеток крови — эритроцитов, которое происходит в сосудах.

Кислорода становится недостаточно, и организм принимает меры. На смену погибшим костный мозг «выпускает» новые красные кровяные тельца.

Внутри организма все взаимосвязано, как в природе. Если где-то прибывает, значит, в другом месте — наоборот. Костный мозг, вырабатывающий и эритроциты, и тромбоциты, из-за патологии уделяет повышенное внимание первым, «забывая» о вторых. В результате количество последних становится недостаточным. Причины плохой свертываемости заключаются именно в этом.

К другим формам анемии, влияющим на свертываемость, относится постгеморрагическая. Как и при иных подобных синдромах, наблюдается нехватка гемоглобина. Особенность здесь — в том, что возникает этот дефицит из-за кровопотерь, обильных или небольших, но частых.

В остальном ситуация напоминает ту, что описана выше. Кровопотери приводят к недостатку эритроцитов. Это подталкивает костный мозг вырабатывать меньше тромбоцитов. В результате страдает гемостаз, обеспечение нормального свертывания. Его показатели — низкие, так как имеющиеся тромбоциты в крови не в состоянии образовывать достаточные сгустки.

Есть и другие негативные последствия кровопотери: лихорадочный синдром, гематологический синдром и прочие. Первый проявляется длительным повышением температуры, зудом кожи, второй — изменением параметров крови.

При лечении применяются инфузионные растворы. Они восстанавливают объем крови и решают иные задачи. Однако при использовании этого средства может возникнуть коагулопатия разведения. Патология имеет много опасных проявлений, например:

• повреждение сосудов, большие гематомы на коже;
• продолжительные кровотечения;
• развитие еще одной формы анемии — железодефицитной.

Последние два способны снова привести к потере эритроцитов. Процесс пойдет по второму кругу, свертываемость снизится еще сильнее.

Анемии, в зависимости от гемоглобина и эритроцитов, подразделяются на следующие стадии:

После переливания крови должно стать лучше. Однако нельзя допускать опасной кровопотери у донора. Обычно за один раз сдается 450 мл, существуют ограничения по времени, чтобы организм успел восстановиться.

Патологией, связанной с нарушением синтеза гемоглобина, является железодефицитная анемия (ЖДА). При этом образуются здоровые эритроциты, но их недостаточно. Далее все развивается по приведенной выше схеме, свертываемость снижается. Часто нарушение — последствие кровотечения, например, при язве желудка.

Как видно из названия, причиной этой анемии является главным образом дефицит железа в плазме. Отсутствие других элементов также способно сыграть негативную роль. Для усвоения железа важны кальций, витамины группы B, фолиевая кислота, марганец и другие.

Недостаток веществ, необходимых для образования гемоглобина — явление распространенное. Около 85% случаев найденных форм анемии приходится на долю ЖДА. Эти расстройства связаны с патологиями системы свертывания крови.

Признаки снижения свертываемости могут проявляться с неодинаковой силой и в различных комбинациях. Все зависит от стадии патологии, основного заболевания, особенностей протекания. Хотя суть и причина всегда одна: плохо сворачивается кровь.

Первым делом это проявляется геморрагическим синдромом. Характеризуется излияниями крови:

• под кожу и в клетчатку под ней;
• в область слизистых.

В зависимости от особенностей, степени интенсивности различают кровоточивость.

1. Капиллярную: образуются петехии, например, на стопах.
2. Гематомную: экхимозы (синяки) часто появляются при гемофилии и других заболеваниях свертываемости. Иногда бывают после долгого приема некоторых лекарств.
3. Смешанную.

Снижение свертываемости обнаруживает себя также частыми кровотечениями. Возникают даже при мелких травмах, продолжаются долго. Кровоточить могут самые различные области:

• десны;
• глаза: покраснение белков;
• нос;
• органы пищеварения: проявление — кал черного цвета;
• район брюшной полости;
• внутренняя часть суставов (гемартроз).

Игнорировать признаки нельзя. Ситуация может ухудшиться. На фоне некоторых нарушений все иногда заканчивается трагически. Так, при тромбогеморрагическом синдроме (фаза гипокоагуляции и профузных геморрагий) встречается полная несвертываемость и другие осложнения, бывают летальные исходы.

При выявлении подозрительных симптомов требуется срочная диагностика. Нужен врач-гематолог. После опроса пациента или других лиц появляется первая картина. Далее обязательно проводятся лабораторные исследования крови. Понадобятся анализы:

• общий;
• коагулограмма: показывает время кровотечения, то есть промежуток, за который произойдет свертывание, остановка;
• ТВ;
• на антитромбин III;
• ПТВ и ПТИ;
• АЧТВ;
• АВС-тест;
• АДФ.

Помимо этого, применяются инструментальные методы:

Иногда у разных патологий встречаются похожие или даже одинаковые симптомы, диагностика должна быть дифференциальной, комплексной. Суть ее — в том, чтобы отграничить интересующее нарушение от других. Для успеха в борьбе с патологией необходимо учитывать много факторов. При кровотечениях требуется немедленная помощь.

Препараты, помогающие образоваться тромбу, поддерживающего характера обычно назначаются в условиях больницы. Антигеморрагические и гемостатические останавливают кровотечение. Применяются часто.

Среди препаратов выделяются.

1. Лекарства для получения тканевого тромбопластина — одного из факторов свертывания. С их помощью останавливаются капиллярные и внутренние кровотечения.
2. Средства, замедляющие растворение сгустка.
3. Препараты, содержащие аналог витамина K.
4. Фолиевую кислоту в таблетках и B12.

После подавления опасных симптомов и в виде дополнения рекомендована диета. Применяется древний принцип: чтобы победить болезнь, нужно устранить причину. Если фактором возникновения нарушения свертываемости стала анемия, значит, бороться следует с ней и с болезнью, на фоне которой протекает.

В легких случаях иногда можно обойтись без лекарств. Например, при ЖДА врач рекомендует восполнить дефицит железа и других веществ, способствующих его усвоению с помощью продуктов. Здесь снова действует принцип об устранении причины недомогания.

Диета при анемии нужна всегда. В более серьезных случаях назначаются лекарства, помогающие вырабатывать эритроциты, так как корень проблем — обычно в них. В зависимости от вида анемии и характера протекания могут использоваться другие препараты, вплоть до химиотерапевтических.

При лечении заболевания применяются и народные методы. Они бывают очень полезны, но обязательно должны согласовываться с врачом. У лекарств и подобных средств есть противопоказания.

Определить схему — непросто. Этим должен заниматься врач. Иногда необходимо длительное лечение. Пациенту важно сделать все от него зависящее, например, изменить образ жизни.

источник