Чем отличается анемия от малокровия

Малокровие, или анемия, – это заболевание, которое характеризуется уменьшением числа эритроцитов или же снижением количества гемоглобина, содержащегося в этих кровяных тельцах. Подобный недуг очень часто развивается в результате хронических и острых кровопотерь, а также при недостаточной и ослабленной работе костного мозга и при ускоренном разрушении клеток крови. Итак, малокровие – что это такое, как развивается и каковы причины его возникновения?

На данный момент известно несколько форм малокровия. Но самыми распространенными считаются пернициозная и железодефицитная анемия.

Основные причины малокровия – это нехватка такого микроэлемента, как железо. В результате этого в крови больного уменьшается количество кислородопереносящих телец. Это вызывает вялость пищеварения, судороги, обмороки, головные боли, болевые ощущения в крестце, затрудненное дыхание, учащенное сердцебиение, частую тошноту и головокружение, сонливость, недомогание, частый озноб, округленные синевой и впалые глаза, бледный цвет десен, губ и кожи, потерю аппетита, постоянное чувство усталости, вялость. Вот такие признаки малокровия могут возникнуть у больного.

Данное заболевание еще называют малокровием Аддисона. Подобная форма недуга возникает при нарушениях усваивания витамина В₁₂. Происходит это в результате того, что желудок больного перестает вырабатывать достаточное количество специального вещества, которое носит название «внутренний фактор Кастла». В итоге организм не получает достаточного количества витамина.

Это заболевание возникает в результате хронической кровопотери, которая сопровождает грыжу пищеводного отверстия диафрагмы и пептическую язву. Причины малокровия данной форы весьма разнообразны. Этот недуг может быть вызван деятельностью паразитов в организме человека, различными инфекционными заболеваниями, а также несбалансированным питанием, которое может быть результатом неизжитых привычек, связанных с небольшим семейным бюджетом или же с некоторыми погрешностями в приготовлении блюд. Стоит помнить, что при нехватке цианкобаламина эритроциты плохо развиваются и в итоге остаются незрелыми. Подобное вещество содержится в больших количествах в печени и мясе.

У женщин анемия встречается чаще, чем у мужчин. Представительницам слабого пола нужно больше железа, так как они его теряют во время менструального кровотечения. Потребность в данном химическом элементе повышается при беременности, так как большая его часть уходит на развитие плода. В итоге организм женщины начинает страдать от дефицита железа. Также данный компонент нужен в больших количествах и кормящей матери, чтобы улучшить и повысить выработку молока.

Итак, говорить далее про малокровие. Что это такое, вы уже поняли. Однако для того чтобы побороть недуг, нужно знать, как он протекает и какими особенностями обладает. Железо – это тот микроэлемент, который необходим для создания гемоглобина. Нехватка данного вещества в клетках крови приводит к ухудшению снабжения всех тканей и органов человеческого организма кислородом. Эритроциты, заново образовавшиеся, циркулируют по организму на протяжении 110 дней. Эти клетки постепенно стареют и в итоге приходят в негодность. Селезенка задерживает, а затем уничтожает погибшие эритроциты. При этом происходит освобождение железа, которое в дальнейшем учувствует в синтезе гемоглобина уже в новых клетках крови. Стоит отметить, что однажды полученный организмом данный микроэлемент постоянно циркулирует в нем, переходи при этом из одной клетки крови в другую.

При этом стоит помнить, что то железо, которое поступило в организм вместе с пищей, очень плохо усваивается. А потеря крови приводит к дефициту этого микроэлемента. В итоге может развиться малокровие. Анемия является тяжелым заболеванием, с которым просто необходимо бороться.

Необходимо лечить малокровие. Что это такое, знают практически все. Но как с ним бороться? Существуют средства народной медицины, которые позволят остановить развитие данного заболевания. Прекрасным препаратом против недуга считается сок овощей. Для его приготовления необходимо очистить и натереть на мелкой терке редьку, свеклу и морковь. Измельчать корнеплоды лучше по отдельности. Отжать сок можно при помощи обычной марли, сложенной в несколько слоев. Полученный состав стоит поместить в бутылку из непрозрачного стекла. После этого емкость облепливается тестом. При этом горлышко не должно быть плотно закупорено. В противном случае жидкость не будет испарятся. Бутылку с овощным соком следует поместить в духовку и томить там часа 3. Готовый препарат следует принимать трижды в сутки до приема пищи по столовой ложке. Курс – 3 месяца. Подобное средство считается радикальным и прекрасно лечит заболевание.

Малокровие можно вылечить и травами. Для приготовления лекарственного средства следует взять по две столовые ложки листьев ежевики, цветов яснотки и крапивы, а также три столовые ложки зверобоя. Все компоненты необходимо перемешать и заварить тремя стаканами кипятка. Емкость с настоем нужно укутать и оставить часа на три. Готовый препарат следует процедить и принимать трижды в сутки по целому стакану в горячем виде.

Не всегда вылечить анемию можно народными средствами. Например, острое малокровие требует медикаментозной терапии. Очень часто препараты железа выпускаются в виде сульфатной соли данного микроэлемента. Помимо этого, в составе лекарственного средства имеются всевозможные витаминные добавки, которые позволяют веществу лучше и быстрее усваиваться. К самым популярным стоит отнести следующие препараты:

1. В виде таблеток: медикаменты «Тардиферон» и «Сорбифер Дурулес». Данные средства следует применять два раза в сутки по два драже, примерно за час до еды. Запивать препарат нужно стаканом воды. Применять средство «Сорбифер Дурулес» детям до 12 лет не рекомендуется.
2. В капсулах: препараты «Фенюльс», «Ферретаб», «Феррофольгамма».
3. Для детей: средство «Актиферрин». Данный препарат выпускают в форме сиропа, капель и в капсулах.
4. В батончиках: «Гематоген».

Препараты трехвалентного железа:

1. В таблетках: «Биофер», «Феррум Лек», «Мальтофер».
2. В растворе, каплях, сиропе: «КосмоФер», «Венофер», «Феррум Лек», «Мальтофер».

Также препараты железа могут назначаться в виде инъекций. Их применяют в тех случаях, когда у больного имеются определенные заболевания кишечника и желудка, поражения стенок мелких сосудов, и при большой кровопотере.

Курс подобной терапии длится от 6 месяцев. При этом каждые 30 дней необходимо сдавать анализ крови. После того как содержание гемоглобина придет в норму, принимать назначенный препарат нужно еще несколько месяцев. Это дает возможность закрепить результат и насытить организм железом. Что касается кормящих и беременных женщин, то длительность приема препаратов зависит от грудного вскармливания. Стоит отметить, что лечение малокровия у матери в период лактации позволяет предотвратить развитие недуга у ребенка.

Малокровие – что это такое и как с этим бороться? Этот вопрос в последнее время стал весьма популярным. Порой недостаточно правильно питаться. Иногда возникает потребность в приеме специальных препаратов железа. Стоит отметить, что самолечение при снижении гемоглобина может не дать результатов и усугубить положение. Именно поэтому так важно пройти полное обследование и получить консультацию специалиста.

источник

Женщины детородного возраста, беременные женщины, младенцы, дети и девочки-подростки являются группой высокого риска по развитию железодефицитной анемии, потому что у них есть самая большая потребность в железе. Как ни странно, исследования показывают, что именно они не получают адекватного количества железа. В то время как большинство мужчин потребляют рекомендуемое его количество.

Недостаток витамина B6 часто вызывается отсутствием его в пище. Богатыми источниками витамина B6 считают мясо, печень, зерновые, бананы и орехи.

Недостаток витамина B12 развивается, когда организм не в состоянии усвоить этот витамин. Это может быть вызвано лекарствами, резекцией желудка, паразитарными заболеваниями кишечника и венерическими болезнями. Иногда недостаток витамина B12 происходит у вегетарианцев, придерживающихся строгой диеты, и людей, сокративших употребление мяса, яиц или молока. У пожилых людей наиболее частая причина развития недостатка витамина B12 – недостаточность соляной кислоты, участвующей в выделении витамина В12 из пищи и всасывании (ахлоргидрия).

Недостаток фолата (фолиевой кислоты) часто вызывается несбалансированной диетой, которая не содержит в должном количестве свежих овощей, фруктов, листовой зелени. Другие частые причины недостатка фолата – беременность, кормление грудью, злоупотребление алкогольными напитками и бурный рост.

7. Доктор рекомендовал мне недостаток железа компенсировать продуктами питания. Что мне нужно есть?

Ваши потребности в железе зависят от пола, возраста и количества запасов железа. Если его запасы достаточны, Ваш организм поглощает меньше железа из продуктов, которые Вы едите. Наоборот, Ваша способность поглотить железо увеличивается, когда запасы железа снижены. Ваш доктор может помочь Вам определить содержание и запасы железа в Вашем организме.

Как увеличить всасывание железа:

• Увеличить потребление фруктов и овощей, богатых витамином С (цитрусовые и соки, помидоры, земляника, дыни, листовые овощи и картофель).
• Есть мясо вместе с растительными жирами и растительными источниками железа.

Что сдерживает всасывание железа:

• Продукты, содержащие сою.
• Чай, кофе, напитки с производными листьев колы и вино связываются с железом, препятствуют всасыванию и способствуют выведению из организма.

Железо в продуктах питания может содержаться в двух формах: heme и non-heme железо. Второй тип часто встречается в мясных продуктах и хорошо всасывается. Продукты, содержащие heme-железо, являются лучшими источниками для увеличения или поддержания запасов железа. Такие продукты включают говядину, свинину, домашнюю птицу, рыбу, моллюсков и устриц. Non-heme-железо содержится в овощах, фруктах, зернах, орехах, яйцах, молочных продуктах и не так легко всасывается, как heme-железо.

Существует несколько легенд о содержании железа в продуктах питания. Так, например, шпинат часто расценивался как хороший источник железа. Но как показывается в нижеприводимой таблице, шпинат содержит столько же железа, как и другие листовые культуры. Кроме того, шпинат также содержит высокие уровни оксалата, который мешает Вашему организму эффективно всасывать железо. Однако шпинат, не являясь идеальным источником железа, остается превосходным источником нескольких витаминов, бета-каротина и антиоксидантов.

Длительный недостаток витамина B6,фолата или витамина B12 может привести к анемии. Ранние признаки анемии – утомляемость, снижение аппетита, потеря веса, затем может появиться диарея, нарушение координации, чувствительности, парастезии. Длительный и тяжелый недостаток витамина В12 приводит к тяжелым неврологическим нарушениям.

8. У меня рак молочной железы. Мне делали химиотерапию и «залечили» до анемии. Как мне улучшить анализы? И когда мне можно будет продолжить химиотерапию?

Причина анемии кроется в недостаточном производстве полноценных эритроцитов или в преждевременной их гибели. При химиотерапии могут быть задействованы оба механизма: реже – преждевременная смерть эритроцита, чаще – недостаточное производство их повреждённым костным мозгом или специфическое токсическое повреждение почек, не позволяющее вырабатывать нужное количество эритропоэтина. Из химиопрепаратов анемию способен индуцировать цисплатин, который повреждает почки и, следовательно, снижает продукцию эритропоэтина. Да, пожалуй, чрезвычайно агрессивно действующие на костный мозг, тиофосфамид и сарколизин (мелфалан). Другие цитостатики могут вызвать изменение морфологии эритроцитов – внешней формы. По большому счёту, анемия как результат собственно химиотерапии – состояние достаточно редкое.

При раке молочной железы некоторое снижение уровня гемоглобина является результатом сочетания нескольких причин. После операции, сопровождающейся не такой уж большой кровопотерей, может несколько снизиться уровень гемоглобина. При сохранной репродуктивной функции менструация нередко усугубляет положение. Но организм очень быстро восстанавливает равновесие, в том числе выбрасывая эритроциты из мест депонирования.

Начинается химиотерапия, тошнота и рвота не позволяют получать в достаточном количестве все необходимые для строительства гемоглобина субстраты. И опять всё компенсируется выбросом эритроцитов из депо. Для восстановления потерь нормальное воспроизводство в костном мозге подавляется курсовыми циклами химиотерапии и облучением зоны рубца, куда входит грудина – одно из мест активного кроветворения. И от курса к курсу депо истощаются, а костный мозг теряет свою функциональную активность. Поэтому к 4-6 курсу профилактической химиотерапии мы начинаем отмечать небольшое, но прогрессивное снижение уровня гемоглобина и числа эритроцитов.

По рекомендации Европейского общества онкологов в крови необходимо поддерживать уровень гемоглобина не ниже 12 г/л. Более высокий уровень в условиях потери жидкости в результате рвоты на фоне повышаемой лекарствами свёртываемости не очень позитивен – чреват образованием тромбов. На практике химиотерапия прекращается только при падении ниже 10 г/л. Считается, что важность лечения намного превышает негативные последствия развивающейся анемии. Тем более что ожидается скорое окончание специального лечения, и организм восстановит красную кровь без помощи дополнительных лекарственных средств. В большинстве случаев так и бывает: анемия тихонечко прогрессирует, не доходя или чуть-чуть переваливая за критический уровень, проходят 4-й, 5-й курсы, и доктор объявляет о завершении терапии. Последующий отдых от активного лечения, нормализация питания позволяют «набрать» гемоглобин за 2-3 месяца.

Очень редко приходится прибегать к лекарственной коррекции анемии. Известные всем препараты железа неэффективны, усваивается только железо, находящееся в продуктах питания. А вот образование эритроцитов можно усилить эритропоэтинами. Очень медленно, стандартный срок, который позволяет оценить целесообразность продолжения инъекций – 12 недель. Появляются этакие «бледнолицые» эритроциты – с низким содержанием гемоглобина, постепенно набирающие цветность. Эритропоэтины чрезвычайно дороги, терапия длительная, поэтому среди специалистов популярность лечения невысока. Его «приберегают» для критических ситуаций.

источник

Анемия – известная также под названием «малокровие», это состояние, возникающие при низких значениях гемоглобина, гематокрита и количества эритроцитов.

Оценивая данные лабораторных исследований, параметры крови, нужно принимать во внимание и гидратацию организма, так как случается, что организм пациента перенасыщен водой, и кровь разжижена.

В такой ситуации врач говорит о возможной, в отличие от анемии абсолютной (истинной), когда организм «правильно обезвожен».

Как уже упоминалось, одним из параметров диагностики анемии является гемоглобин (Hb). Это белок, встречающийся в эритроцитах (красные кровяные тельца), отвечает за «прием» кислорода в легких, и транспортировку его в клетки тела, а затем прием углекислого газа и доставку его в легкие.

Допустимые значения исследований для каждой лаборатории различны, но для Hb колеблется в пределах: у женщины 12-16 г/дл у мужчин 14-18 г/дл, а также у новорожденных 14,5-19,5 г/дл.

Явная железодефицитная анемия в мазке периферической крови

Следующим параметром является гематокрит. Это отношение объема элементов крови (в основном красных кровяных клеток) к объему цельной крови.

Hct принимает следующие значения:

• для женщин 35-47%;
• для мужчин 42-52%;
• а для новорожденных 44-80% (в первые дни жизни).

В результатах исследований, также принимается во внимание число эритроцитов:

• для женщин 4,2-5,4 млн./мм 3 ,
• для мужчин 4,7-6,2 млн/мм 3 ,
• а для новорожденных 6,5-7,5 млн./мм 3 .

Когда значение этих показателей снижены, можно говорить об анемии.

Анемия дает достаточно много симптомов, а когда такие появляются, следует обратиться к врачу, который сделает анализ крови. Пациент с анемией может иметь бледную кожу и слизистые оболочки, у него отмечается учащенное дыхание (одышка, связанная с малым количеством доставляемого кислорода к тканям), ускоренное сердцебиение, снижение толерантности к нагрузке и иногда обмороки. Больной теряет аппетит, появляются тошнота, а также понос и нерегулярные менструации у женщин.

Когда анемия диагностирован, следует также уточнить ее тип, чтобы начать соответствующее лечение. Часто случается, что анемия вызвана болезненным процессом в нашем организме или просто внезапной потерей крови.

О хронической анемии при потере крови говорят, например, в случае кровотечения язвы желудка. Такие кровотечения можно обнаружить исследуя кал на скрытую кровь.

Выделяют несколько видов анемии:

Анемию можно относительно легко определить, есть она возникает на фоне дефицита какого-либо компонента. В этом случае выделяют четыре подтипа анемии. Одним из них является анемия, вызванная дефицитом железа. В исследованиях, кроме падения Hb, наблюдается снижение объема эритроцитов (MCV) – норма 80-100 fl, а также снижение окраски кровяных клеток, вызванное снижением Hb (норма, 32-36 г/дл). Отсюда и другое название этого типа анемии – гипохромичная анемия.

Дополнительно могут быть проведены исследование концентрации ферритина и исследование TIBC. Ферритин является протеином хранения ионов железа в печени, а также является белком острой фазы (его концентрация увеличивается, когда в организме идет воспалительный процесс).

Исследование TIBC вычисляет максимальное количество ионов железа, которые в состоянии присоединиться к белку, называемого трансферрин (ответственный за транспорт ионов железа в организме). Высокая концентрация трансферрина также может указывать на анемию из-за дефицита железа.

Наиболее частыми причинами железодефицитной анемии являются: нарушения всасывание железа, период быстрого роста, снижение запасов железа, а также кровотечения, как в случае постгеморрагической анемии. Хронические потери крови заставляет костный мозг увеличивать производство красных кровяных клеток (эритроцитов), одновременно исчерпывая ресурсы железа.

Можно, конечно, распознать дефицит железа на основании симптомов, типичных для каждой анемии, но к этому еще добавляются признаки, присущие только этой анемии, такие как: ломкость волос и ногтей, разглаживание языка, заеды в углах рта.

Совершенно иначе выглядит картина крови в случае мегалобластной анемии. Красные кровяные клетки увеличивается, а, значит, растет MCV. Причиной является дефицит витамина В12 (кобаламин) или фолиевой кислоты. Отсутствие этих компонентов влияет на образование ДНК, что приводит к неправильному синтезу кровяных телец.

Часто нарушения этого типа происходят в результате применения вегетарианской диеты, однако следует учитывать, что дефицит витамина В12 может быть вызван аутоиммунными заболеваниями. Это, так называемая, болезнь Аддисона-Бирмера (злокачественная анемия), при которой происходит разрушение клеток желудка, ответственных за выработку фактора Касла, который способствует усвоению витамина В12.

Иногда за отсутствие поглощения кобаламина отвечает широкий лентец – паразитический солитер. В свою очередь, если речь идет о фолиевой кислоте, имейте в виду, что ее отсутствие может быть вызвано не только плохим усвоением, а также повышенным спросом во время беременности.

Симптомы мегалобластной анемии типичны: одышка, бледность кожных покровов, слабость, но еще и жгучий язык и неврологические симптомы (из-за недостатка витамина В12).

Другим типом анемии является апластическая, при которой возникают нарушения в работе костного мозга. Костный мозг и содержащиеся в нем стволовые клетки отвечают за выработку красных и белых кровяных телец, а также тромбоцитов в крови.

При апластической анемии производство снижается. Происходит уменьшение числа клеток в крови. Болезнь может иметь острый ход, и тогда, может привести к смерти в течение нескольких месяцев, и хроническую форму. После установления диагноза и эффективным лечением является пересадка костного мозга.

Причины апластической анемии могут первичными (например, врожденная апластическая анемия, синдром Фанкони) или косвенные (например, различного рода излучения, лекарства, вирусные инфекции и др.).

Эритроциты живут 100-120 дней. Во время своей жизни, проходят 250 км пути, постоянно перемещаются, доставляют клеткам кислород и принимают от них углекислый газ.

Иногда, однако, путешествие этих клеток заканчивается преждевременно, всего через 50 дней. Тогда говорят о распаде эритроцитов в их гемолизе, а болезнь называется гемолитической анемией.

К такому положению вещей может привести гиперспленический синдром, то есть повышенная активность селезенки. Селезенка физиологически несет ответственность за разрушение старых эритроцитов.

В случае гиперспленического синдрома селезенка «поглощает» также и молодые клетки. Широко известная причина гемолитической анемии является малярия, а также другие инфекции, например, токсоплазмоз, цитомегаловирус.

Разрушение клеток может произойти и после переливания крови. В данном случае причиной гемолиза – это несоответствие в системе антигенов крови.

Последний тип анемии – это анемия хронических заболеваний. Постоянное воспаление при заболеваниях, таких как: ревматоидный артрит, волчанка (аутоиммунные заболевания), хронические инфекции или опухоли, вызывает снижение выработки эритроцитов. Следует помнить, что необходимо контролировать картину крови в случае затяжных заболеваний.

Жизнь – это дыхание и сердцебиение, а это возможно благодаря крови. Поэтому так важно, чтобы обратиться к врачу, когда что-то не так с нашей «жидкой тканью».

источник

• Бледность
• Боль в сердце
• Выпадение волос
• Головокружение
• Дрожание рук
• Извращение вкуса
• Извращение обоняния
• Кровоточивость десен
• Ломкость ногтей
• Мышечная слабость
• Нарушение кровообращения
• Пониженная температура
• Пониженное артериальное давление
• Потемнение в глазах
• Рвота
• Слабость
• Судороги
• Трещинки в уголках губ
• Учащенный пульс
• Холодный пот

Малокровие, более распространенное название которого звучит как анемия, представляет собой состояние, при котором отмечается уменьшение общего количества эритроцитов и/или понижение содержания гемоглобина из расчета на единицу объема крови. Малокровие, симптомы которого проявляются в виде усталости, головокружения и другого типа характерных состояний, возникает по причине недостаточного снабжения кислородом органов.

Снабжение кислородом органов ухудшается из-за недостатка выработка красных кровяных телец, за счет которых, соответственно, органы и обеспечиваются кислородом. Низкий уровень гемоглобина, отмечаемый в эритроцитах, заставляет, тем самым, страдать весь организм от нехватки железа. Преимущественно количественные показатели эритроцитов и гемоглобина являются достаточными в распознавании заболевания.

Примечательно, что анемия (малокровие) может выступать как в качестве самостоятельного заболевания, так и в качестве сопутствующего проявления либо осложнения других видов заболеваний и состояний. И причины возникновения, и механизм развития заболевания могут быть совершенно различными, причем именно за счет выявления конкретной специфики в каждом отдельном случае впоследствии определяется соответствующая адекватная терапия.

Если останавливаться на конкретных цифрах, то анемия определяется как снижение гемоглобина до отметки ниже 110 г/л — у детей 6мес.-6 лет, ниже 120 г/л – у детей 6-14 лет, ниже 120 – у взрослых женщин, ниже 130 – у взрослых мужчин.

Прежде чем определять условную классификацию этого заболевания, отметим, что классификации в общепринятом варианте по нему в принципе не существует. Между тем, выделяют три основные группы, в соответствии с которыми становится возможным разграничение анемий:

• Обусловленные однократной и массивной кровопотерей анемии (анемия постгеморрагическая);
• Обусловленные нарушением, возникшим в процессах эритропоэза или гемоглобин-образования анемии (анемия гипохромная железодефицитная, анемия мегалобластная);
• Обусловленные интенсивностью распада в организме эритроцитов анемии (гемолитическая анемия).

В процессе развития в организме анемии нарушениям подвергаются окислительные процессы, что, в свою очередь, приводит к развитию гипоксии (к кислородному голоданию тканей). Достаточно часто можно наблюдать удивительное на первый взгляд несоответствие, проявляющееся в степени тяжести этого процесса и в активном поведении, присущем больному. На протяжении длительного периода времени клиническая картина может иметь невыраженный характер, что происходит за счет действия компенсаторных механизмов, которое, прежде всего, ориентировано на стимуляцию кроветворной и кровеносной систем.

Уже в выраженном течении анемии, которая начинает достаточно быстро развиваться, организм сталкивается с тяжелыми нарушениями, к которым приводит гипоксия. Прежде всего, отражается это на функциональности сердечной деятельности и центральной нервной системы. Отмечается быстрая утомляемость, головокружение, ухудшение памяти, шум в ушах, одышка, боль в области сердца, тахикардия, слабость.

Следует отметить, что степень анемии определяется не только исходя из показателей количества эритроцитов и уровня гемоглобина, но и с приемом в учет показателя гематокрита, на основании которого складывается комплексное представление о соотношении объема в крови форменных элементов (преимущественно эритроцитов), а также объема в цельной крови плазмы. Показатели нормы гематокрита для женщин составляют порядка 0,36-0,42, для мужчин – порядка 0,4-0,48.

Данный вид анемии развивается на фоне массивной и однократной потери крови. Причинами для кровопотери могут служить внешние травмы, которые сопровождаются сильным повреждением кровеносных сосудов, а также кровотечения, возникшие в области того или иного внутреннего органа.

В большинстве случаев отмечаются желудочно-кишечные кровотечения и кровотечения, проистекающие в брюшную полость (актуальные при внематочной беременности), кровотечения почечные и легочные (абсцесс, туберкулез), кровотечения маточные и кровотечения из тех или иных органов, возникающие при соматических заболеваниях и геморрагических диатезах. Особенности течения и развития заболевания связаны резкостью сокращения в сосудах объема крови. В каждом конкретном случае интенсивность кровопотери соответствует различным показателям (300-1000мл и т.д.), при этом за среднюю величину определен показатель в 500мл.

Свойственная для острой постгеморрагической анемии клиническая картина первое время после кровопотери проявляется в анемической симптоматике, а также в симптоматике, характерной для коллапса. В частности выделяют бледность кожного покрова, обморочное состояние, нитевидный и частый пульс, головокружение, липкий холодный пот, падение температуры, цианоз, рвоту, судороги. При благоприятном исходе данная симптоматика сменяется симптоматикой, характерной для острой анемии (шум в ушах, головокружение, «мошки» перед глазами и пр.).

Ввиду резкости уменьшения числа эритроцитов происходят изменения в дыхательных функциях крови, что провоцирует развитие гипоксии (то есть, кислородное голодание), оно же, в свою очередь, проявляется в адинамии и в шуме в ушах, головокружении и потемнении в глазах, в бледности кожи и слизистых.

Оценка крови, производимая сразу после кровопотери, требует учета различных факторов. В зависимости от объемов кровопотери отмечается рефлекторное сужение капилляров, что приводит к уменьшению объема общего сосудистого русла, определяя фазу рефлекторной сосудистой компенсации. Подобное течение приводит к тому, что хотя и актуальным становится уменьшение массы эритроцитов, но цифровые показатели эритроцитов и гемоглобина в результате кровопотери приближены к показателям исходным, то есть к тем показателям, которые отмечались непосредственно до кровопотери. Подобная картина, как ясно, не может отражать истинного положения показателей в попытках определения степени анемизации.

Наиболее достоверный показатель для первых часов после кровопотери заключается в уменьшении времени, необходимом для свертываемости крови. Помимо этого, важно знать о том, что анемия, возникшая в результате кровопотери, сразу не выявляется – происходит это спустя 1-2 дня, то есть, при наступлении гидремической фазы в компенсации кровопотери. Выражается эта фаза в частности обильностью поступления лимфы в кровеносную систему, ввиду чего сосудистое русло по объему приобретает первоначальные свои показатели. Длительность этой фазы составляет несколько дней, что определяется исходя из общей величины кровопотери, при этом отмечается прогрессирующая равномерность в снижении показателей крови, то есть, эритроцитов и гемоглобина.

Прогноз, определяемый для постгеморрагической анемии, определяется исходя не только лишь из объема потери крови, но также и из ее скорости истечения на тот момент. Следует заметить, что обильная кровопотеря к смерти не приводит в том случае, если отмечается медленное ее течение, быстрая же кровопотеря, наоборот, приводит к состоянию шока, который достаточно опасен для пострадавшего — в случае кровопотери ½ объема целесообразно отмечать ее несовместимость с жизнью.

Данный вид анемии развивается или при однократной и обильной кровопотере, или же кровопотерях длительных и незначительных (геморрой, рак, язва желудка, длительные и обильные менструации у женщин и пр.).

С течением времени незначительные и длительные кровопотери способствуют состоянию истощения в организме запасов железа, а также к нарушению усвояемости пищевой его формы, что, в свою очередь, приводит к развитию анемии.

Симптоматика в этом случае имеет сходство с иными разновидностями железодефицитных анемий. В частности выделяют общую резкую слабость, головокружения, боль в области сердца, нарушения сердцебиения, повышенную утомляемость, «мошки» перед глазами. Помимо этого отмечается бледность кожи с воскоподобным оттенком, видимые слизистые также бледнеют. Лицо приобретает одутловатость, конечности – пастозность. Актуальным проявлением становится тахикардия, шумы в сердце (при прослушивании), а также трофические расстройства ногтей, волос, языка.

В лечении хронической постгеморрагической анемии наилучший метод заключается в удалении источника, способствующего кровопотере. Между тем, радикальное излечение актуального в этом случае заболевания, приводящего к кровопотере, не всегда является возможным, для чего могут быть произведены переливания эритроцитарных масс, назначение препаратов с содержанием железа.

Данный вид анемий встречается чаще всего. В этом случае анемии возникают по причине дефицита в организме железа, что, в свою очередь, приводит к нарушению гемоглобин-образования.

Причины, вызвавшие развитие данного типа малокровия, могут представлять собой экзогенные и эндогенные факторы. Так, экзогенные факторы заключаются в недостаточном питании, длительно соблюдаемых диетах (в особенности молочной), при которых исключаются продукты с содержанием железа. Между тем, чаще всего недостаточность железа имеет эндогенный характер возникновения. В этом случае основная причина кровопотери заключается в повышенной потере из организма железа в результате физиологических и патологических кровопотерь (менструации). Также потеря железа возможна в результате недостаточности его усвояемости организмом.

В соответствии со стадиями выделяют латентную форму анемии, которая протекает в виде дефицита железа, но без анемии как таковой, а также явную железодефицитную форму анемии. Степень тяжести, соответственно, также разделяет анемию на легкую (при гемоглобине в пределах 90-110г/л), а также на среднюю (в пределах 70-90г/л) и на тяжелую (ниже отметки 70г/л).

Железодефицитная анемия может быть спровоцирована такими патологическими процессами как:

• Хронические состояния с незначительными, но многократными кровопотерями (язвенный колит, трещины, геморрой, носовые кровотечения, энтериты, обильные и длительные менструации, язвенная болезнь и т.д.);
• Актуальность процессов в ЖКТ, способствующих нарушениям во всасывании железа (синдром нарушенного всасывания, энтерит);
• Постоянное донорство;
• Переход из скрытой формы железодефицита в явную (частые беременности, многоплодная беременность). В данном случае дети рождаются уже с диагнозом явного железодефицитного малокровия.
• Гормональные нарушения, употребление с целью излечения гормональных препаратов.

Что касается клиники, характерной для железодефицитной анемии, то она состоит из одновременно нескольких симптомокомплексов, а именно из тканевого железодефицита и собственно анемического состояния. В данном случае общий симптом заключается в состоянии дискомфорта.

Проявления тканевого дефицита заключаются преимущественно в эпителиальных тканях, что проявляется в процессе атрофии. Для кожи характерна бледность и сухость, в особенности на кистях и лице. Отмечается ее шелушение, плотность и бледность, в особенности на кистях и на лице.

Волосы становятся ломкими, тусклыми, отмечается их обламывание на различных уровнях. Рост их замедлен, при этом волосы часто выпадают. Ногти становятся ломкими и мягкими, расслаивающимися. На зубах появляется кариес, они начинают крошиться, утрачивают блеск, эмаль становится шероховатой. Дополнительно отмечаются такие проявления как ахилия и атрофический гастрит, ахлоргидрия – все это лишь способствует усилению железодефицита при одновременном ухудшении процесса всасывания железа.

Возможны изменения в области малого таза, а также в работе толстого кишечника. В некоторых случаях у больных отмечается субфебрильная температура тела и значительная предрасположенность к различного типа инфекциям. Частым явлением становится извращение вкуса и обоняния, что выражается в пристрастии к приему зубного порошка, мела, песка, глины и пр., к запахам керосина, бензина, ацетона, лака для ногтей и пр. Дополнительно также сюда относятся традиционные симптомы малокровия: повышенная утомляемость, головокружение, сонливость, слабость, тахикардия, головные боли, мелькание «мошек» перед глазами.

Данный вид анемий обуславливается недостаточностью поступления или же невозможностью утилизации такого витамина как В12, а также фолиевой кислоты, которые обладают гемостимулирующими свойствами. И витамин В12, и фолиевая кислота принимают участие в процессе формирования эритроцитов. В том случае если их нет или же их очень мало, эритроциты, соответственно, не созревают, что приводит к анемии.

Причины, провоцирующие развитие фолиеводефицитных анемий и анемий витамина В12 могут быть классифицированы следующим образом:

• Нарушение во всасывании фолиевой кислоты (В12).
  • Атрофия желез в фундальном желудочном отделе (болезнь Аддисона-Бирмера);
  • Поражение желудка опухолью (рак, полипоз);
  • Кишечные заболевания (кишечные опухоли и свищи, дивертикулез, терминальный илеит);
  • Производимые на желудке операции.
• Избыточный расход фолиевой кислоты (В12), нарушение его утилизации в области костного мозга.
  • Кишечные паразиты;
  • Кишечный дисбактериоз;
  • Беременность и роды;
  • Заболевания печени (циррозы, гепатит хронический);
  • Гемобластозы (остеомиелофиброз, острый лейкоз);
  • Употреблением определенных медпрепаратов (антагонисты фолиевой кислоты, противосудорожные препараты и т.д.).
• Алиментарная недостаточность фолиевой кислоты (В12).
  • Ввиду вскармливания молочным порошком или козьим молоком (у детей);
  • Среди представителей определенных социально-этнических подгрупп (у взрослых).

Что касается симптоматики, свойственной данным анемиям, то она протекает в циклическом режиме, то есть, ремиссии чередуются с периодами рецидивов. Отмечается комплекс проявлений, указывающих на поражение кровеносной системы, ЖКТ и ЦНС. За счет медленного развития анемии организм приспосабливается к ней. И хотя малокровие является значительным, больные на протяжении длительного времени могут оставаться полностью трудоспособными, что длится даже до проявления выраженной симптоматики, указывающей на клинико-гематологическую декомпенсацию. Под общую группу симптомов попадают головокружение, слабость, одышка, шум в ушах, утомляемость.

Также отмечается значительная и резкая бледность кожного покрова с характерным его лимонным оттенком. Ногти ломкие, кожа сухая. Частым проявлением является лихорадка (порядка до 38 градусов). Основным симптомом является симптом Гюнтера, который выражается в появлении на кончике языка кровяной точки, помимо этого в языке ощущается жжение, зуд и боль.

Также поражению подвергается и слизистая желудка, появляется атрофический гастрит с устойчивой ахимией. Использование гистамина не приводит к улучшению состояния. Актуальность также приобретает боль в эпигастрии, а также тошнота и рвота, распространяемые к слизистой кишечника (энтерит). Без видимых причин появляется понос (носит непостоянный характер), боли в животе. При поражении ЦНС отмечаются проблемы в работе сердца, что выражается в аритмии, тахикардии, а также в работе кишечника, мочевого пузыря. Появляются парезы, параличи.

Затем развивается уже мегалобластная анемия, чему сопутствует изменение типа кроветворения и структуры клеток крови. В данном случае заболевание протекает с дегенеративными изменениями, происходящими в эритроцитах, клетки костного мозга подвергаются нарушению в процессах созревания цитоплазмы и ядра. Цитоплазма в этом процессе обгоняет ядро в созревании, в итоге цитоплазма старая, ядро – молодое. Разгар заболевания может характеризоваться крайне резким снижением эритроцитов, отмечаемых в составе единицы объема крови.

В рассматриваемом случае объединена группа заболеваний, основной признак которых заключается в функциональной недостаточности костного мозга. Гипопластические и апластические анемии отличаются как в количественном, так и в качественном плане.

Так, апластическая анемия характеризуется большей глубиной угнетенности кроветворения. Что касается анемии гипопластической, то для нее характерна умеренная выраженность нарушения процессов дифференциации и пролиферации кроветворных элементов.

В числе основных факторов, способствующих возникновению гипопластических анемий выделяют следующие:

• Ионизирующая радиация;
• Воздействие химических веществ:
  • Инсектициды, бензол, тетраэтилсвинец, тринитротолуол;
  • Цитостатические медпрепараты (противоопухолевые антибиотики, алкилирующие антиметаболиты);
  • Иного типа лекарственные средства (левомицетин, пирамидон и др.).
• Антитела, воздействующие против клеток костного мозга;
• Те или иные вирусные инфекции (к примеру, вирусный гепатит);
• Наследственность;
• Апластические, гипопластические и идиопатическая анемии.

Именно за счет определения причин, приводящих к гипопластической анемии, возникает возможность устранения воздействующего миелотоксического фактора, а также предупреждения последующего прогрессирования болезни.

Что касается клинической картины, то она определяется в зависимости от степени угнетенности костно-мозгового кровообращения. Определяют следующие возможные варианты, характеризующиеся собственным течением, симптоматикой и выраженностью:

• Апластическая острая анемия;
• Апластическая подострая анемия;
• Гипопластическая подострая анемия;
• Гипопластическая хроническая анемия;
• Гипопластическая хроническая анемия в комплексе с гемолитическим составляющим;
• Гипопластическая парциальная анемия.

Для гипопластических анемий характерно хроническое рецидивирующее течение, сменяющееся периодами обострений. Возникновение ремиссий отмечается преимущественно при воздействии соответствующей терапии. В числе основных жалоб со стороны больных выделяют слабость, тахикардию, одышку, повышенную утомляемость.

Острые и подострые варианты течения заболевания характеризуются сильными носовыми кровотечениями, обильными и длительными менструациями у женщин, кровоточивостью десен, повышением температуры. Гипопластическая анемия с гемолитическим составляющим нередко протекает в комплексе с желтушностью кожи.

В эту категорию анемий входит обширная группа различных в этиологии, патогенезе и клинической картине заболеваний, что, соответственно, определяет для них с различные методологические особенности проведения терапии. Главный признак этой группы заключается в повышенном распаде эритроцитов, а также в сокращении длительности их жизни. Гемолитические анемии могут быть наследственными или приобретенными.

Клинические проявления заболевания в любой из его форм определяются в рассматриваемом случае исходя из выраженности разрушения в крови эритроцитов с выделением при этом гемоглобина (то есть, выраженность гемолиза). Преимущественно первые признаки определяются в юношеском либо же в зрелом возрасте. Обнаружение заболевания у детей происходит в процессе обследования в отношении заболевания родственников. Вне обострения никаких жалоб может не возникнуть. При обострении же отмечается слабость, повышенная температура и головокружение. Один из главных признаков проявляется в виде желтухи, она нередко является едва ли не единственным признаком, указывающим на заболевание.

В некоторых случаях отмечается возникновение трофических язв в области голени среди лиц среднего возраста и возраста пожилого. Лечению они поддаются достаточно плохо. Примечательно, что гемолитические кризы, как правило, возникают вслед за интеркуррентными инфекциями и при переохлаждениях. Женщины сталкиваются с ними при беременности.

Лечение анемии носит строго индивидуальный характер, что определяется, как мы уже указывали, исходя из причин возникновения заболевания, особенностей его течения и других факторов.

Самолечение не является подходящим лечением для анемии (малокровия), более того, при лечении одного типа анемии в случае актуальности другого типа можно столкнуться с крайне негативными последствиями для собственного здоровья и жизни. Так, например, обильная кровопотеря предусматривает необходимость во вливании соответствующих жидкостей и в переливании крови, железа и кислорода, что способствует образованию новых кровяных клеток. При железодефиците, как правило, предписывается комплекс препаратов в составе с железом. Анемия при дефиците фолиевой кислоты и В12, опять же, требует учета факторов, ее вызвавших, как и при других видах заболевания, а, следовательно, и выбора конкретного вида терапии в соответствии с ними.

Именно по этой причине для определения актуального в вашем случае вида анемии и для выбора адекватной вашему заболеванию терапии следует обратиться к гематологу и к терапевту.

источник

Низкий гемоглобин обнаруживается у 80% людей. При этом женщины чаще мужчин страдают малокровием. Бежать в аптеку и покупать железосодержащие препараты — не совсем правильная тактика. Хотя в большинстве случаев анемия спровоцирована железодефицитом, при некоторых формах болезни такие лекарственные препараты не окажут лечебного эффекта.

Также стоит понимать, что анемия — это не самостоятельное заболевание, а всего лишь состояние, сопутствующее различным патологическим процессам в организме человека. Только устранив причинную патологию, можно нормализовать состав крови и предотвратить снижение гемоглобина в дальнейшем.

Анемия — это патологическое изменение состава крови, основным признаком которого является снижение показателя гемоглобина (Hb). Нижняя граница гемоглобина для женщин —120 г/л (беременные — 110 г/л). В зависимости от уровня падения Hb диагностируют степени анемии:

1. Легкая (I степени) — гемоглобин 110-90, эритроциты более 3;
2. Среднетяжелая (II степени) — Hb 90-70, эритроциты не менее 2;
3. Тяжелая (III степени) — Hb ниже 70.

Важно! Показатели гемоглобина в пределах 120-110 г/л являются пограничными. В таких случаях через некоторое время проводится повторный анализ крови.

Для диагностики анемии значение имеют и другие показатели крови:

• Цветовой показатель — норма ЦП 0,86-1,1, определяет насыщенность эритроцитов гемоглобином;
• Ретикулоциты — молодые красные клетки в норме 0,2-2%, характеризуют регенеративную способность костного мозга;
• Количество эритроцитов — норма 3,7-4,7 х1012;
• Форма эритроцитов — при некоторых видах малокровия красные клетки серповидно изогнуты или имеют вид мишени;
• Диаметр эритроцитов — в норме 7.2 -8,0 микрон, изменяется при различных типах малокровия;
• Сывороточное железо — у здоровой женщины уровень 9,0-31,3 мкмоль/л;
• Ферритин (белок, участвующий в образовании Hb) — норма 10-120 мкг/л, определяет соотношение железа в печени и плазме крови;
• Железонасыщенность трансферина — характеризует процесс переноса железа из печени к костному мозгу, при анемии менее 16%;
• Сывороточная железосвязывающая способность — выявляет нарушения метаболизма железа (норма ОЖСС — 41-77).

Врачи выделяют три основные причины анемии:

• Потеря эритроцитов и Hb — является следствием острой (при травмах, операциях, обильных менструациях) и хронической кровопотери при язвенном поражении ЖКТ, глистных инвазиях и т. Д.;
• Нарушение созревания эритроцитов и образования гемоглобина — происходит при недостаточности вит. В12, С и В9 (фолиевой кислоты), железодефиците, патологии костного мозга, частичной резекции желудка;
• Стремительное разрушение эритроцитов — при воздействии ядов, уксуса, свинцовом отравлении, приеме сульфаниламидов, лимфолейкозе, циррозе печени и онкопатологии они живут менее 100 дней.

При диагностике малокровия следует отличать схожие состояния, при которых проявляются симптомы анемии у взрослых, но лечение кардинально отличается:

• Псевдоанемия — изменение показателей крови возникает вследствие избыточного поступления жидкости в кровяное русло (гидремия). Такие состояние наблюдается при лечении отеков мочегонными средствами, обильном питье.
• Скрытая анемия — результат обезвоживания организма. При длительной рвоте, поносах, обильном потении кровь сгущается, теряя жидкую часть. Хотя показатели крови остаются при этом в норме, женщина страдает от малокровия.

Каждый тип анемии имеет специфические проявления, их рассмотрим чуть позже. Однако для всех видов малокровия характерна следующие симптомы:

• Слабость и быстрая утомляемость;
• Головные боли и головокружение, особенно при подъеме с постели и натуживании;
• Потеря аппетита, нередко извращенный вкус или полное отвращение к пище;
• Постоянная сонливость с нарушением режима ночного сна;
• Звон в ушах, «мушки» перед глазами;
• Рассеянность, раздражительность, снижение памяти;
• Одышка при минимальных физических нагрузках и другие признаки сердечной недостаточности (боли в сердце, снижение а/д);
• Учащенная частота сокращений сердца (до 90уд/мин);
• Шум в сердце — выраженный сердечный толчок, систолические шумы на верхушке сердца;
• Нарушение менструального цикла, вплоть до отсутствия менструации;
• Снижение полового влечения.

Формирование эритроцитов и образование гемоглобина — очень сложный процесс, сбой может произойти на любом этапе. Поэтому медики четко разделяют анемические процессы по причине возникновения и изменениям показателей крови. Видов анемии достаточно много, рассмотрим лишь наиболее распространенные и самые опасные из них.

Название наиболее часто встречающегося типа малокровия отражает причину патологического состояния лишь с одной стороны. Железодефицитная анемия развивается как на фоне недостаточного поступления железа с пищей (жесткие диеты, вегетарианство, неполноценное питание, кишечные паразиты), так и при нарушении его усвоения (болезни ЖКТ) и повышенной потребности в микроэлементе (беременность, фаза активного роста в подростковом периоде). Клинически железодефицит проявляется следующими симптомами:

• Гипоксический синдром — сонливость, постоянная усталость, звон в ушах, головные боли, одышка и тахикардия.
• Анемический синдром — снижение Hb и количества эритроцитов. ретикулоциты отсутствуют или ниже нормы, снижена концентрация железа в сыворотке (меньше 9,0 мкмоль/л). ЦП ниже 0,8 (гипохромная анемия). Эритроциты малого диаметра (меньше 7,2 микрон), разной формы.
• Сидеропенический синдром — сухая «алебастровая» кожа, усиленное выпадение волос, ломкие ногти.

Пациентки с железодефицитом отмечают потливость, потерю аппетита, нередки тошнота и рвота. Зачастую возникает странная потребность есть мел, бумагу или землю, вдыхать запах краски, бензина.

Характерной чертой хронической недостаточности железа является койлонихия (тонкие вогнутые ногти) и появление на ногтевых пластинах продольных бороздок. В тяжелых случаях возникает ощущение комка в горле, гипоацидный гастрит и атрофические изменения его слизистой, тотальный кариес и стрессовое недержание мочи.

Сидеробластная анемия характеризуется нормальным или повышенным количеством железа в организме. Сбой происходит в процессе его усвоения при приеме медикаментов (Циклосерина, Изониазида, Пиразинамида, Хлорамфеникола), алкогольном и свинцовом отравлении.

Характерным признаком данного типа малокровия является гемосидероз — непереработанное в гемоглобин железо откладывается в различных тканях, провоцируя заболевания сердца, сахарный диабет, очаговое поражение легких, увеличение печени и селезенки. Кожа при этом приобретает серый, землистый оттенок. Лабораторное подтверждение сидеробластной анемии:

• Низкие показатели гемоглобина и эритроцитов;
• Цп снижен — 0,4-0,6;
• Большое количество эритроцитов малого диаметра, однако встречаются и очень большие клетки;
• Количество ретикулоцитов ниже нормы;
• Высокий ожсс — более 86 мкмоль/л;
• Завышенный показатель сывороточного железа и ферритина;
• В костном мозге высокий показатель сидеробластов (клетки, имеющие венчик из железа вокруг ядра) — 70% при норме 2,0-4,6%.

Причины анемии — недостаток витамина (вегетарианство, скудная пища), повышенная потребность в нем (беременность, период грудного вскармливания, онкология) и плохое его усвоение (хронические болезни ЖКТ, прием противосудорожных препаратов и оральная контрацепция).

При В12-дефицитной анемии возникают симптомы со стороны ЦНС — мурашки по телу, онемение конечностей, «ватные» ноги, шаткая походка, слабая память, судороги.

Недостаток вит. В12 проявляется внезапной тягой к кислой пище, легкой желтушностью кожи и склер, запорами, глосситом и проблематичным глотанием, атрофическим гастритом, гепато- и спленомегалией.

Характерный признак — «лакированный» малиновый язык, сглаживание сосочков и ощущение жжения. В крови:

• Малое количество эритроцитов и ретикулоцитов, низкий Hb;
• ЦП выше нормы — от 1,05;
• Гигантские эритроциты (мегабластная анемия — диаметр эритроцитов более 9,5 микрон), тромбоциты и нейтрофилы (количество их снижено);
• Высокий показатель сывороточного железа;
• Снижение общего уровня лейкоцитов и базофилов;
• Завышенный показатель билирубина.

Критический недостаток фолиевой кислоты возникает при несбалансированном питании (отказ от мяса), почечной недостаточности, патологии печени, алкоголизме и злостным курением. Повышенная потребность в вит. В9 у беременных и онкобольных, подростков и в период кормления грудью.

Важно! Обычно диагностируется сочетание недостаточности фолиевой кислоты и вит. В12. Фолиеводефицитная и В12-дефицитная анемия дают одинаковую симптоматику. В анализе крови фиксируются идентичные изменения.

Следует различать малокровие, спровоцированное острой кровопотерей (внезапное обильное кровотечение), и хроническую анемию (степень кровопотери нарастает постепенно при язвенной патологии ЖКТ, гельминтах, опухолях).

Острая постгеморрагическая анемия характеризуется стремительным ухудшением состояния больной: обморочное состояние и потеря сознания, снижение пульса и а/д, рвота, холодный пот, нарастающая бледность кожи. Потеря больше 30% объема крови является критическим. В анализе крови:

• В зависимости от кровопотери снижение Hb и эритроцитов;
• ЦП в норме;
• Ретикулоциты свыше 11%;
• Диаметр эритроцитов при острой кровопотере не изменен, форма клеток разная;
• Лейкоцитоз свыше 12 г/л, сдвиг влево;
• Содержание сывороточного железа нормальное.

При хроническом течении постгеморрагической анемии, наравне с общими симптомами, женщина отмечает извращенность обоняния, непривычные вкусовые потребности, одутловатость лица, тошноту и повышение температуры до 37,2ºС. Лабораторные изменения:

• ЦП и гемоглобин снижен;
• Эритроциты деформированы, малого диаметра (меньше 7,2 микрон);
• Низкое количество лейкоцитов с незначительным лимфоцитозом;
  сывороточное железо меньше 9 мкмоль/л;
• Малое количество в крови кальция, меди и вит. А, в, с;
• Высокие показатели цинка, никеля и марганца.

В группу гемолитических анемий входит несколько патологических состояний, с различными проявлениями и механизмом развития малокровия. Для всех заболеваний, приобретенных и врожденных, характерна желтушность кожи и высокий билирубин в крови, гепато- и спленомегалия, моча цвета «мясных помоев» и темный кал, лихорадка, болезненность во всем теле.

• Серповидноклеточная анемия — врожденная патология, при которой формируются вытянутые серповидные эритроциты. При этом повышается вязкость крови, увеличивается риск тромбоза сосудов. Гемолитический криз возникает при гипоксических состояниях (пребывание в горах, душном, людном месте). Ноги пациентки припухшие, покрыты трудно заживающими язвами. Многие женщины отмечают нарушение зрения. В крови на фоне низкого Hb (50-80 г/л) и малого количества эритроцитов (1-2 Т/л, серповидной формы, телца Жолли, кольца Кабо) наблюдается повышение ретикулоцитов более 30%.
• Талассемия — генетически обусловленное торможение синтеза гемоглобина приводит к образованию мишеневидных эритроцитов. Заболевание развивается в детском возрасте: деформируются кости черепа, отстает умственное и физическое развитие, разрез глаз по монголоидному типу, увеличенный размер печени и селезенки, гемосидероз, землистого цвета кожа. ЦП и сывороточное железо низкие.
• Иммунные гемолитические анемии (вирусная, сифилитическая) — симптоматически идентичны, различия лишь в признаках основного заболевания. В крови высокий билирубин, большое количество ретикулоцитов, эритроциты круглой (не вогнутой) формы. Гемоглобин нормальный или чуть снижен.
• Неиммунные гемолитические анемии — малокровие при отравлениях (спиртным, кислотами, грибами, змеиным ядом), ожогах (повреждено более 20% кожи), малярии, недостатке вит. Е и специфическая анемия Маркиафавы-Микелли. В крови ретикулоциты 30%, ЦП в норме и больше, разной формы эритроциты, лейкопения и тромбоцитопения.

Гипопластическая анемия — следствие приобретенного или наследственного нарушения кроветворной функции костного мозга, характеризуется снижением всех клеток крови и замещением костного мозга жировыми клетками.

Клиническая картина: в дополнение к общим анемическим симптомам возникают частые кровотечения, синяки без причины, кровоточивость десен, язвы на коже, во рту и в глотке.

Гипопластическая анемия развивается при вирусе герпеса, грибковом поражении, при белковой и витаминной недостаточности, воздействии облучения и высокочастотных токов, эндокринной патологии (болезни щитовидки, сахарный диабет, гиперфункция яичников), системных заболеваниях (ревматоидный артрит, волчанка).

Анемия — частая «спутница» беременности. Возрастающая потребность в железе и витаминах в большинстве случаев не может восполняться питанием. На 29-36 нед. беременности потребность в железе возрастает до 3,5 мг/сут, тогда как из пищи максимально усвоиться может лишь 2 мг/сут. Анемия у будущей матери диагностируется при показателях крови, вышедших за предельные границы:

• гемоглобин — 100г/л;
• эритроциты — в I триместре 4,2, во II триместре 3,5, в III триместре 3,9;
• ретикулоциты — 5-10%;
• ферритин — в I триместре не больше 90, во II триместре до 74, в III триместре 10-15.

Чаще всего в период вынашивания плода у женщины диагностируется железодефицитная, В12- и В9-дефицитная анемия. Симптомы анемии при беременности идентичны общим признакам малокровия. Низкий гемоглобин чреват развитием токсикоза и угрозой выкидыша, на поздних сроках высок риск преждевременных родов и масштабного послеродового кровотечения. После родов у анемичной мамы часто недостает молока. Однако еще большая опасность грозит будущему малышу:

• задержка внутриутробного развития;
• гипотрофия — малый вес;
• слабость иммунитета.

Нельзя исключать и развитие у ребенка гемолитической болезни новорожденных. Этот тип гемолитической анемии связан с разрушением эритроцитов вследствие несовместимости группы крови или резус-фактора крови матери и ребенка. У новорожденного отмечается желтуха (не всегда), отеки (асцит), бочкообразный живот, увеличение селезенки и печени. В крови гемоглобин от 150 г/л и ниже, высокий билирубин и количество ретикулоцитов.

Важно! Предупреждение гемолитической анемии у новорожденных проводится еще в период беременности. Женщинам, у которых обнаружены антитела, вливают антирезусные иммуноглобулины.

Лечебная тактика при малокровии напрямую зависит от типа анемии и ее степени тяжести. Не при каждом анемическом синдроме эффект даст прием железосодержащих препаратов.

• Железодефицитная анемия — при легкой и среднетяжелой степени назначаются таблетки Сорбифер, Феррум лек, Ферроградумет, раствор Тотема. При тяжелой анемии целесообразен прием Гино-Тардиферона (высокое содержание железа), Гемофер пролонгатум и инъекции Мальтофер, Венофер, Феррум лек (в дальнейшем пациентка переводится на пероральный прием лекарств). Гемоглобин нормализуется уже через 1 мес., однако курс продолжается до 3 мес.
• В12- и В9-дефицитиная анемия — обязателен сочетанный прием вит. группы В (лучший препарат — В-комплекс) и фолиевой кислоты. При одновременном железодефиците используются препараты Ферровит форте, Гино-Тардиферон, Ранферон-12 (содержат железо и необходимые витамины).
• Железорефрактерная анемия, талассемия — полностью устраняющего болезни лечения не существует. Улучшение состояния достигается при в/в вливаниях эритроцитарной массы и препаратов-кровезаменителей.
• Острая постгеморрагическая анемия — остановка кровотечения, переливание эритроцитарной массы, крови.
• Хроническое постгеморрагическое малокровие — лечение причинного заболевания, длительный прием таблетированных препаратов железа, усиленных витаминами.
• Серповидноклеточная анемия не излечивается, терапия направлена на профилактику гемолитических кризов и вливания растворов, содержащих нормальные эритроциты.
• Вирусная, сифилитическая анемии — гемоглобин самостоятельно восстанавливается после лечения основного заболевания.
• Неиммунные гемолитические анемии — устранение провоцирующего фактора (выведение токсинов и ядов из организма) обычно приводит и к нормализации гемоглобина.
• Гипопластическая анемия — препараты железа бесполезны, для улучшения состояния врачи-гематологи прибегают к различным методам стимуляции кроветворной функции: инъекции Эпокомб, Эпостим, Эпомакс, Аранесп. Улучшение состояния дают кортикостероиды (Преднизолон, Гидрокортизон, Дексаметазон) и анаболики (Нандролон, Анаполон). Однако эти препараты имеют массу побочных эффектов. В тяжелых случаях результат даст только трансплантация костного мозга.

Какой препарат лучше при анемии — выбор остается за лечащим врачом. Так как гиповитаминоз принимает крупный масштаб, логично назначать комплексные лекарства, содержащие железо и необходимые витамины. Повышение показателя гемоглобина спустя месяц не всегда означает выздоровление. Для стойкого результата лечение следует продолжать 2-3 мес.

Отличным дополнением к лекарственной терапии является диета. Большое содержание железа в сухофруктах, большинстве ягод и фруктов (земляника, слива, малина, виноград, клубника, гранат, персик, вишня), капусте и томатах, белых грибах, моркови и свекле, мясе (телятина, крольчатина) и субпродуктах, гречке и яичном желтке, грецких орехах и черном шоколаде.

Важно! Кофе и крепкий чай, курение — снижают гемоглобин.

Из народных антианемических рецептов наиболее эффективны:

• Смесь меда, грецких орехов, сушеных абрикосов (предварительно замочить в горячей воде, а затем промыть) и кишмиша в равных частях. Добавить измельченный лимон (с цедрой!). Принимать по 1 ст. л. трижды в день.
• Свежевыжатый морковно-свекольный сок — курсовое лечение 2-3 мес.
• Настой крапивы — на стакан кипятка необходимо 1 ст. л. сухого сырья.

Легкая и среднетяжелая анемия обычно проходит без последствий в течение 1-3 мес. Тяжелую степень малокровия часто приходится лечить в стационарных условиях с дальнейшими повторными курсами дома.

Наиболее неблагоприятный прогноз касается гипопластической (апластической) и серповидноклеточной анемии, талассэмии. Оптимистичные шансы врачи дают молодым пациенткам (до 30 лет) с легкой степенью снижения гемоглобина и хорошей переносимостью лечебных мероприятий.

источник