Чем анемия отличается от лейкемии

Апластическая анемия — тяжелая форма анемии.
Если у вас лейкемия, раковые клетки крови могут вытеснять здоровые клетки крови.
И лейкемия, и лечение этого могут привести к анемии.

Если у вас есть лейкемия и симптомы, такие как крайняя усталость, головокружение или бледность, у вас также может быть анемия. Анемия — это состояние, при котором у вас необычно низкий уровень эритроцитов. Подробнее о связи между лейкемией и анемией.

Костный мозг — это губчатый материал, найденный в середине некоторых ваших костей. Он содержит стволовые клетки, которые развиваются в клетки крови. Лейкемия возникает, когда раковые клетки крови формируются в вашем костном мозге и вытесняют здоровые клетки крови.

Тип вовлеченных клеток крови определяет тип лейкемии. Некоторые виды лейкемии являются острыми и быстро развиваются. Другие являются хроническими и растут медленно.

Самый распространенный тип людей с анемией — железодефицитная анемия. Низкий уровень железа в организме может вызвать это. Апластическая анемия — тяжелая форма анемии, которая может возникнуть из-за воздействия:

Знаете ли вы? Хотя лейкемия встречается чаще всего у детей в возрасте до 15 лет или взрослых старше 55 лет, это может произойти в любом возрасте.

широкий спектр лекарств и химических веществ
ионизирующая радиация
некоторые вирусы
аутоиммунное расстройство

Он также может быть связан с лейкемией и лечения рака.

Анемия может вызвать один или несколько из этих симптомов:

усталость
одышка
головокружение
легкомысленность
быстрый или нерегулярный сердечный ритм
бледная кожа
частые инфекции
легкие кровоподтеки
носовые кровотечения
кровоточащие десны
головные боли
разрезы, которые кровоточат чрезмерно

РекламаРекламаРеклама

У вашего тела может быть недостаточно эритроцитов по ряду причин. Ваше тело не может сделать достаточно, чтобы начать или даже уничтожить эритроциты, которые у вас есть. Вы также можете быстрее потерять эритроциты, когда вы кровотечение, из-за травмы или менструации.

Если у вас лейкемия, как сама болезнь, так и процедуры лечения могут вызывать развитие анемии.

Химиотерапия, радиация и некоторые наркотики, используемые для лечения лейкемии, могут вызвать апластическую анемию. Это связано с тем, что некоторые методы лечения рака не позволяют костному мозгу создавать новые здоровые клетки крови. Сначала выпадают клетки лейкоцитов, затем количество тромбоцитов и, наконец, количество эритроцитов. Анемия из-за лечения рака может быть обратимой после окончания лечения или может продолжаться несколько недель.

Сам лейкемия также может вызывать анемию.Поскольку лейкозные клетки крови быстро размножаются, для нормальной эритроцитов остается мало места. Если количество красных кровяных телец падает слишком низко, может произойти анемия.

Лечение рака может вызвать снижение аппетита, тошноту и рвоту. Это часто затрудняет употребление питательной, богатой железом диеты. Это может привести к железодефицитной анемии.

Если ваш врач думает, что у вас анемия, они будут заказывать анализы крови, чтобы проверить уровни крови и уровни тромбоцитов. Они также могут заказать биопсию костного мозга. Во время этой процедуры небольшой образец костного мозга удаляется из большой кости, такой как ваша бедро. Образец исследуется для подтверждения диагноза анемии.

Узнать больше: 7 важных симптомов лейкемии у детей »

Лечение анемии зависит от тяжести ваших симптомов и причины вашей анемии.

Если химиотерапия вызывает анемию, ваш врач может назначить инъекционные препараты, такие как Epogen или Aranesp. Эти препараты говорят, что ваш костный мозг производит больше эритроцитов. Они также могут вызывать серьезные побочные эффекты, такие как сгустки крови или повышенный риск смерти. В результате вы должны использовать самую низкую дозу, возможную только до тех пор, пока она требуется для регулирования уровней эритроцитов.

Ваш доктор может рекомендовать вам принимать добавки железа для лечения железодефицитной анемии.

Если анемия возникает из-за потери крови, вашему врачу необходимо будет определить причину и лечить ее. Поскольку кровоток часто встречается в желудочно-кишечном тракте, ваш врач может рекомендовать колоноскопию и эндоскопию для просмотра вашего желудка и кишечника.

Для лечения острой анемии иногда требуется переливание крови. Одной из переливаний может быть недостаточно для борьбы с анемией в долгосрочной перспективе.

Согласно медицине Джона Хопкинса, врачи-ученые обнаружили химиотерапевтический препарат, называемый циклофосфамидом, который помогает лечить апластическую анемию без ущерба для стволовых клеток, образующих кровь и костный мозг. Другие методы лечения апластической анемии включают переливание крови, медикаментозную терапию и трансплантацию костного мозга.

Если вы считаете, что у вас анемия, вы должны проконсультироваться с врачом. Они проанализируют ваши симптомы и закажу необходимые тесты для постановки диагноза. Не пытайтесь самостоятельно диагностировать или самостоятельно лечить анемию, особенно если у вас лейкоз или какое-либо другое заболевание. При лечении анемия управляема или излечима. Это может вызвать серьезные симптомы, если вы не получите лечения.

Если у вас есть анемия, вы можете ожидать появления симптомов, таких как усталость и слабость, до тех пор, пока количество клеток крови не улучшится. Симптомы часто быстро улучшаются после начала лечения. Тем временем выполнение следующих действий может помочь вам справиться:

Слушайте сигналы своего тела и отдыхайте, когда вы устали или не чувствуете себя хорошо.
Придерживайтесь обычного расписания сна.
Обратитесь за помощью к еде и домашним работам.
Ешьте здоровую диету, богатую питательными веществами, включая яйца, богатые железом, красное мясо и печень.
Избегайте действий, которые могут увеличить риск кровотечения.

Если вы не испытываете облегчения при лечении или у вас одышка при покое, боль в груди или слабость, вы должны немедленно обратиться за медицинской помощью.

Если у вас есть лейкемия и развивается анемия, ваш врач будет работать с вами, чтобы облегчить ваши симптомы. Многие варианты лечения могут уменьшить побочные эффекты анемии во время лечения рака. Чем раньше вы обращаетесь за лечением, тем меньше вероятность того, что у вас возникнут серьезные осложнения.

Продолжайте читать: Лучшие лейкозные блоги года »

источник

Лейкемией называют онкологическое заболевание, которое способствует мутации здоровых лейкоцитов в раковые клетки. Главная особенность лейкемии в том, что в организме не образовываются опухоли. Раковые клетки находятся в крови и косном мозге, иногда в некоторых органах. Лейкемия является самым распространенным онкологическим заболеванием у детей (иногда ее называют белокровьем). Она не передается по наследству, однако в редких случаях может выявляться у кого-то из членов семьи одного поколения. В случае если есть какие-то наследственные или врожденные заболевания, процесс восстановления ДНК нарушается, и риск возникновения лейкоза увеличивается.

По своему характеру болезнь имеет две формы:

Первая форма имеет свои подтипы:

У хронической формы также есть свои классификации:

хроническая лимфобластная (является самой распространенной формой);
хроническая миелобластная.

В настоящее время найдены передовые методы терапии, а также эффективные способы лечения разных форм заболевания.

Хроническая форма миелобластной лейкемии является изначальным видом рака. Для ее лечения разрабатывался специальный терапевтический комплекс, за счет которого неоднократно удавалось справиться с заболеванием или контролировать его. Прогнозы касательно выздоровления людей с этим диагнозом значительно улучшились. Лечение лейкемии химиотерапией с параллельно совмещенными антителами дают хороший результат, а пересадка стволовых клеток, которые берутся у здорового донора, дают свой положительный эффект.

Симптоматика лейкоза достаточно специфична и проявляется чаще при острой стадии заболевания. Хроническая же форма болезни, может несколько лет протекать абсолютно бессимптомно и выявиться на банальном общем анализе крови.

Своевременно выявить лейкемию можно за счет специфических симптомов:

хроническая усталость;
синий оттенок кожи;
расстройство ЖКТ;
кровотечения из носа, которые часто повторяются;
стоматиты, ангина, постоянная лихорадка.

В медицине термины «лейкоз» и «лейкемия» являются словами синонимами. Это обе формы смертельного заболевания, который еще называют раком крови.

Серьезные различия существуют между лимфомой и лейкозом. При лейкозах происходит формирование системной генерализации процесса. При лимфоме поражаются лимфоидные ткани. Последней стадией патологии являются метастазы, которые происходят в косном мозге. Как правило, исходом процесса является смерть пациента. Для предотвращения этого, сразу после выявления раковых клеток, назначается химиотерапия, которая должна блокировать развитие и уничтожать онкологические зачатки.

Лимфома поражает косный мозг вторично, в то время как при лейкозе, именно в нем, происходит первичное развитие болезни. То есть разница между лимфомой и лейкозом, в первичном очаге развития патологии.

Источником лейкоза является одна клетка, которая мутировала в раковую. До сегодняшнего дня причина данного процесса не была выявлена, за счет чего данное заболевание является не полностью излечимым. По причине разного протекания заболевания, разного срока проявления, симптоматика является довольно неоднозначной. Прогрессирование симптомов зависит от степени ослабления организма.

Как уже стало понятно, отличия в лейкозе и лейкемии нет, так как эти два понятия – слова-синонимы. Разница кроется лишь в характере протекания и форме заболевания.

При обострении болезни количество раковых клеток резко возрастает. Во время хронической стадии лейкоза, форменные элементы могут не в полном объеме выполнять свою работу, поэтому в начале болезни симптоматика не ярко выраженная. Характерные симптомы возникают в случае недостаточности здоровых лейкоцитов и тромбоцитов.

Как правило, хроническая лейкемия диагностируется у пациента при регулярном медицинском осмотре.

Чтобы предотвратить лейкоз, нужно иметь представление о причинах его возникновения. Первым фактором, который может спровоцировать данную болезнь, является радиационное облучение. Радиация способна поражать ДНК клетки, что приводит к мутации.

Некоторые ученые склонны считать, что курение способно провоцировать онкологические заболевания. Главным вредоносным веществом является не никотин, а смолы, что содержатся в сигарете.

Другими провоцирующими факторами могут быть канцерогены, содержащиеся в воздухе, токсины, бензолы и прочее.

К тому же риск данного онкологического заболевания повышается при синдроме Дауна, а также других наследственных заболеваниях с хромосомными нарушениями. Много клинических исследований подтвердили, что онкология редко является причиной наследственности.

Стоит помнить, что наличие факторов, вызывающих данное заболевание, необязательно приводит к таковому. Редко, когда у людей, всю жизнь проработавших в химической промышленности, развивается рак крови. Правда, часто встречаются опухоли другой локализации.

Стоит выделить ряд симптомов, при которых пройти обследование на наличие онкологических заболеваний, следует обязательно:

хроническая усталость;
болевые ощущения в костях;
кровь из носа;
синий оттенок кожи.

источник

Кровь подвержена различным заболеваниям, как и любой другой орган. Даже на общем приеме у терапевта или посмотрев на себя в зеркало, сразу их распознать невозможно. Признаки заболевания крови проявляются постепенно и этих заболеваний, к сожалению, очень много

Кроме редких случаев болезней крови, таких, как гемофилия (не свертываемость крови), которая передается по наследству по женской линии к мужчине, существуют еще и заболевания, которые встречаются у любого человека. Вот самые распространенные болезни крови.

Это заболевание возникает в двух случаях:

Когда понижено содержание гемоглобина в эритроцитах.
Или уменьшено количество эритроцитов в крови.

Причинами появления анемии считается пониженная продукция гемоглобина или эритроцитов, их потеря при сильных кровотечениях или ускоренное разрушение.

Также развитие этого заболевания может быть связано с неправильным питанием, гормональными нарушениями, заболеваниями желудочно-кишечного тракта, климаксом и аутоиммунными состояниями. Иногда симптомы анемии встречаются при онкологических и инфекционных заболеваниях.

Симптомы при анемии:

1. Повышенная утомляемость, слабость, сонливость, пониженная работоспособность.

2. Раздражительность, частая смена настроения.

3. Шум в ушах, головные боли, „круги” перед глазами, головокружения.

4. При небольших физических нагрузках и даже в состоянии покоя возникает одышка и усиливается сердцебиение.

Народная медицина советует при анемии:

Плоды шиповника. На 1 литр воды засыпать 5 столовых ложек шиповника и прокипятить в течение 10-15 минут. Затем обернуть в ткань и поставить на ночь в теплое место. Готовый настой можно пить как чай в любое время.

Свежая морковь. Потереть на терке 100 грамм моркови и смешать с растительным маслом или сметаной. Съедать вкусный салатик утром, натощак.

В дополнение „Здоровая жизнь” предлагает принять во внимание советы: „Как повышать гемоглобин?”.

Клетки крови, как и любые клетки нашего организма, могут перерождаться в злокачественные. Обычно такая трансформация случается с лейкоцитами, из-за чего и развивается болезнь крови — лейкоз.

Как ни странно, причину возникновения лейкозов пока установить не получается. Острый лейкоз – это быстрое бессистемное накопление несозревших белых кровяных телец в костном мозге, когда здоровые клетки замещаются опухолевыми.

Вследствие чего костный мозг теряет способность создавать здоровые клетки крови и развивается нехватка тромбоцитов, которые сворачивают кровь и эритроцитов (белых кровяных телец).

Диагностировать лейкоз можно пройдя исследование костного мозга, молекулярно-генетическое исследование, сдав биохимический и общий анализ крови, а также пройти специальное иммунофенотипирование.

Народная медицина советует при лейкозе:

Настойка из аира болотного. Смешать полкило меда, 200 грамм сушеных корней аира и поллитра коньяка. Настоять две недели в темном месте и принимать по столовой ложке 3 раза в день за полчаса до приема пищи.

Яблочный уксус снижает уровень лейкоцитов. Растворить чайную ложку уксуса в стакане воды, добавив немного меда. Принимать можно без особых ограничений.

Каштан. В стакане кипятка заварить 1 столовую ложку сухих цветков конского каштана, настоять 5-6 часов и принимать по четверти стакана несколько раз в день.

Понравилась статья? Нажмите на самую красивую кнопку!

источник

Если у вас есть лейкемии и таких симптомов, как чрезмерная усталость, головокружение или бледность, у вас также может быть анемия. Анемия — это состояние, при котором у вас необычно низкий уровень эритроцитов. Подробнее о связи между лейкемией и анемией больше.

Bone костный мозг — это губчатый материал, обнаруженный в середине некоторых ваших костей, содержащий стволовые клетки, которые превращаются в клетки крови. Лейкемия возникает, когда в вашем костном мозге образуются раковые клетки крови и вытесняют здоровые клетки крови.

Тип вовлеченных клеток крови определяет тип лейкемии. Некоторые типы лейкемии являются острыми и быстро развиваются, а другие хронически и медленно растут.

Наиболее распространенным типом людей с анемией является железодефицитная анемия. Низкий уровень железа в организме может вызвать это. Апластическая анемия — это являются формой анемии, которая может возникнуть из-за воздействия:

широкий спектр лекарств и химических веществ
ионизирующая радиация
некоторые вирусы
аутоиммунное расстройство

Он также может быть связан с лейкемией и лечения рака.

Анемия может вызвать один или несколько из этих симптомов:

усталость
одышка
головокружение
легкомысленность
быстрый или нерегулярный сердечный ритм
бледная кожа
частые инфекции
легкие кровоподтеки
носовые кровотечения
кровоточащие десны
головные боли
разрезы, которые кровоточат чрезмерно

Если у вас лейкемия, как сама болезнь, так и процедуры лечения могут вызывать развитие анемии.

Сам лейкемия также может вызывать анемию. Поскольку лейкозные клетки крови быстро размножаются, для нормальной эритроцитов остается мало места. Если количество красных кровяных телец падает слишком низко, может произойти анемия.

Узнать больше: 7 важных симптомов лейкемии у детей «

Лечение анемии зависит от тяжести ваших симптомов и причины вашей анемии.

Если химиотерапия вызывает анемию , ваш врач может назначать инъекционные наркотики, такие как Epogen или Aranesp. Эти препараты говорят, что ваш костный мозг вырабатывает больше эритроцитов. Они также могут вызывать серьезные побочные эффекты, такие как сгустки крови или повышенный риск смерти. В результате вы должны использовать самую низкую дозу, только если требуется, чтобы регулировать уровни эритроцитов.

Ваш доктор может рекомендовать вам принимать добавки железа для лечения железодефицитной анемии.

Если возникает анемия к кровотечению, вашему врачу необходимо будет определить причину и лечить ее. Поскольку кровоток часто встречается в желудочно-кишечном тракте, ваш врач может рекомендовать колоноскопию и эндоскопию для просмотра вашего желудка и кишечника.

Иногда переливание крови включенные в другие группировки для лечения острой анемии. Одной из переливаний может быть недостаточно для борьбы с анемией в долгосрочной перспективе.

Слушайте сигналы своего тела и отдыхайте, когда вы устали или не чувствуете себя хорошо.
Придерживайтесь обычного расписания сна.
Обратитесь за помощью к еде и домашним работам.
Ешьте здоровую диету, богатую питательными веществами, включая яйца, богатые железом, красное мясо и печень.
Избегайте действий, которые могут увеличить риск кровотечения.

Если у вас есть лейкемия и развивается анемия, ваш врач будет работать с вами, чтобы облегчить ваши симптомы.Многие варианты лечения могут уменьшить побочные эффекты анемии во время лечения рака. Чем раньше вы обращаетесь за лечением, тем меньше вероятность того, что у вас возникнут серьезные осложнения.

Продолжайте читать: Лучшие лейкозные блоги года «

источник

Лейкозы. Анемия (малокровие) – это полиэтиологическое заболевание, характеризующееся понижением содержанием гемоглобина

Анемии и лейкозы у детей

Анемия (малокровие) – это полиэтиологическое заболевание, характеризующееся понижением содержанием гемоглобина, часто в сочетании с уменьшением количества эритроцитов.

Клиника.Заболевание проявляется изменением внешних признаков (бледностью кожных покровов, слизистых, склер), слабостью, головокружением, одышкой, тахикардией, нарушением памяти, появлением нарушений со стороны мышечной системы (слабости, снижения тургора тканей), отклонениями в центральной нервной системе (вялостью, апатией, легкой возбудимостью), функциональными нарушениями со стороны сердечно-сосудистой системы (расширением границ, появлением систолического шума), развитием гепатомегалии и спленомегалии, уменьшением в крови общего количества гемоглобина, эритроцитов, их осмотической стойкости.

Классификация анемий.Первичные (наследственные) и вторичные (приобретенные).

1) дефицитные анемии, железодефицитные, витаминодефицитные, протеинодефицитные;

2) гипо– и апластические анемии: врожденная анемия Фанкони, анемия Даймонда – Блекфена, приобретенные анемии;

3) гемолитические анемии: сфероцитарная, серповидно-клеточная, аутоиммунная.

1) легкая анемия – гемоглобин в пределах 90 – 110 г/л, число эритроцитов снижается до 3 млн;

2) анемия средней тяжести – гемоглобин 70 – 80 г/л, число эритроцитов снижается до 2,5 млн;

3) тяжелая анемия – гемоглобин ниже 70 г/л, число эритроцитов ниже 2,5 млн.

Железодефицитные анемиихарактеризуются снижением содержания гемоглобина из-за дефицита железа, связаны с нарушением синтеза порфиринов, талассемии, содержания эритроцитов в результате его нарушения при поступлении, усвоении или патологических потерь.

Этиология.Антенатальные причины:

1) нарушение маточно-плацентарного кровообращения, плацентарная недостаточность (токсикозы, угроза прерывания и перенашивания беременности, гипоксемический синдром, обострение соматических и острых инфекционных заболеваний);

2) фетоматеринские и фетоплацентарные кровотечения;

4) недоношенность, многоплодие;

5) глубокий и длительный дефицит железа в организме беременной.

1) фетоплацентарная трансфузия;

2) преждевременная или поздняя перевязка пуповины;

3) интернатальные кровотечения из-за травматических акушерских пособий и (или) аномалий развития плаценты и сосудов пуповины.

1) недостаточное поступление железа с пищей (раннее искусственное вскармливание, использование неадаптированных молочных смесей, вскармливание коровьим или козьим молоком, несбалансированная диета, лишенная достаточного содержания мясных продуктов);

2) повышение потребности в железе у детей с ускоренными темпами роста (недоношенные, дети с большой массой тела при рождении, дети с лимфатическим типом конституции, дети пре– и пубертатного периода);

3) повышенная потеря железа из-за кровотечений различной этиологии, нарушения кишечного всасывания (наследственные и приобретенные синдромы мальабсорбции, хронические заболевания кишечника, гемморагические маточные кровотечения у девочек в период становления менструального цикла в пубертате), нарушение обмена железа в организме из-за гормональных нарушений (пре– и пубертатный гормональный дисбаланс), нарушения транспорта железа из-за снижения активности или содержания трансферрина в организме.

Клиника.В анамнезе – недостаточное, неправильное питание, вялость, повышенная утомляемость, сухость, шероховатость кожных покровов, ломкость ногтей, искривление и поперечная исчерченность ногтей, выпадение волос, извращения вкуса и обоняния, астеновегетативные нарушения, нарушения процессов кишечного всасывания, сердцебиение, одышка при физической нагрузке. По содежанию гемоглобина и эритроцитов анемии делятся на легкие (гемоглобин в пределах 90 – 109 г/л, эритроцитов менее 4 – 3,5 x 10 12 ), анемии средней тяжести (гемоглобин в пределах 89 – 70 г/л, эритроцитов менее 3,5 x 10 12 ), тяжелые анемии (гемоглобин менее 70 г/л, эритроциты менее 2,5 x 10 12 ).

Диагностика– на основании клинических и лабораторных данных. в анализе крови – уменьшение эритроцитов, гемоглобина, концентрации сывороточного железа, уменьшение элементов крови, анизоцитоз, пойкилоцитоз. Цветовой показатель обычно низкий (иногда ниже 0,5); выраженная гипохромия эритроцитов, их анизоцитов, пойкилоцитоз; СОЭ обычно незначительно увеличена. Важнейший показатель болезни – снижение уровня железа в сыворотке (норма – 13 – 28 ммоль/л для мужчин; 11 – 26 ммоль/л для женщин). Низкий уровень сывороточного железа и ферритина, а также повышение уровня общей железосвязывающей способности сыворотки.

Лечениенапрвлено на устранение дефицита железа и восстановление необходимого его запаса в организме. Терапию необходимо начать с устранения причин ее вызывающих и организации правильного, сбалансированного питания (в рацион должны включаться продукты, богатые витаминами и железом, особенно мясные). Лечение парентерально вводимыми препаратами железа менее эффективно, чем прием его в виде таблеток внутрь.

Для внутримышечного введения применяют жектофер, фербитол, Феррум Лек и др. Последний препарат выпускают и для внутривенного введения. Показанием к парентеральному введению железа при железодефицитной анемии служат тяжелые энтериты, состояния после обширных резекций тонкой кишки (но не резекций желудка). Дозы назначают из расчета 1,5 мг железа на 1 кг массы тела в сутки. Жектофер вводят в/м по 2 мл в день больному с массой тела 60 кг. Переливание крови при содержании гемоглобина ниже 60 г/л. Прием препаратов железа усиливает костномозговую продукцию эритроцитов и сопровождается подъемом уровня ретикулоцитов в крови через 8 – 12 дней после начала терапии (факт, имеющий дифференциально-диагностическое значение).

Прогнозблагоприятный. Диспансерное наблюдение в течение 12 месяцев.

Анемии, связанные с дефицитом витамина В₁₂независимо от причин этого дефицита характеризуются появлением в костном мозге мегалобластов, внутрикостномозговым разрушением эритроцитов, тромбоцитопенией и нейтропенией, атрофическими изменениями слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта и изменениями нервной системы.

Этиология.Недостаточность витаминов редко бывает экзогенной (чаще эндогенной) природы, связанной с повышенным потреблением (при гельминотозах) и нарушением их всасывания различной природы (при заболеваниях желудка, синдроме мальабсорбции).

Патогенез.Дефицит витамина В₁₂ чаще связан с нарушением выработки гликопротеина, соединяющегося с пищевым витамином В₁₂ и обеспечивающего его всасывание (внутренний фактор). Нередко первые признаки заболевания появляются после перенесенного энтерита, гепатита. В первом случае это связано с нарушением всасывания витамина В₁₂ в тонкой кишке, во втором – с расходованием его запасов в печени, являющейся основным депо витамина В₁₂. Развитие В₁₂-дефицитной анемии после тотальной гастрэктомии (когда полностью ликвидируется секреция внутреннего фактора) происходит через 5 – 8 лет и более после операции. В течение этого срока больные живут запасами витамина в печени при минимальном пополнении его за счет незначительного всасывания в тонкой кишке, не соединенного с внутренним фактором витамина. Редкой формой В₁₂-дефицитной анемии является нарушение ассимиляции витамина при инвазии широким лентецом, когда паразит поглощает большое количество витамина В₁₂. Причинами нарушенного всасывания витамина В₁₂ при поражении кишечника могут быть тяжелый хронический энтерит, дивертикулез тонкой кишки, терминальный илеит, возникновение слепой петли тонкой кишки после операции на ней.

Клиникадефицита витамина В₁₂ характеризуется поражением кроветворной ткани, пищеварительной и нервной систем. Появляются слабость, утомляемость, сердцебиения при физической нагрузке. Желудочная секреция угнетена, возможна стойкая ахлоргидрия. Нередко наблюдаются признаки глоссита – полированный язык, ощущение жжения в нем. Кожные покровы слегка желтушны, в сыворотке крови увеличен уровень непрямого билирубина (за счет повышенной гибели гемоглобинодержащих мегалобластов костного мозга). Определяется небольшое увеличение селезенки, реже печени.

Диагностика– на основании клинических и лабораторных данных. В анализе крови – гиперхромная анемия, лейкопения, тромбоцитопения, резко выраженный анизоцитоз эритроцитов наряду с очень крупными (более 12 мкм в диаметре) клетками – мегапоцитами, резчайший пойкилоцитоз, повышенное насыщение эритроцитов гемоглобином – гиперхромия, появление полисегментированных нейтрофилов, гиперхромный, реже нормохромный характер анемии, тромбоцитопения, лейкопения. Исследование костного мозга обнаруживает резкое увеличение в нем числа элементов эритроидного ряда с преобладанием мегалобластов. Клетки красного ряда, очень напоминающие мегалобласты, могут встречаться при остром эритромиелозе, который, как и В₁₂-дефицитная анемия, сопровождается небольшой желтушностью, часто сочетается с лейко– и тромбоцитопенией. Однако при этом лейкозе нет столь выраженного анизо– и пойкилоцитоза, как при В₁₂-дефицитной анемии, а главное – в костном мозге наряду с мегалобластоподобным и клетками встречаются в большом количестве миелобласты или недифференцируемые бласты. В сомнительных случаях следует после пункции костного мозга начать терапию витамином В₁₂, которая при В₁₂-дефицитной анемии через 8 – 10 дней приведет к резкому возрастанию в крови процента ретикулоцитов (рецикулоцитарный криз), подъему уровня гемоглобина, исчезновению в крови выраженного анизоцитоза, а в костном мозге – мегалобластов.

Лечение.Цианкобаламин (витамин В₁₂) вводят ежедневно п/к в дозе 200 – 500 мгк 1 раз в день в течение 4 – 6 недель. После нормализации кроветворения и состава крови, наступающей через 1,5 – 2 месяца, витамин вводят 1 раз в неделю в течение 2 – 3 месяцев, затем в течение полугода 2 раза в месяц (в тех же дозах, что и в начале курса). В дальнейшем больных следует поставить на диспансерный учет; профилактически им вводят витамин В₁₂ 1 – 2 раза в год короткими курсами по 5 – 6 инъекций. Эта рекомендация может быть изменена в зависимости от динамики показателей крови, состояния кишечника, функции печени.

Фолиево-дефицитная анемия– мегалобластная анемия, сходная с проявлениями с В₁₂-дефицитной анемии; развивается при дефиците фолиевой кислоты. Нарушение всасывания фолиевой кислоты наблюдается у беременных, страдающих гемолитической анемией, у недоношенных детей, при вскармливании их козьим молоком, у лиц, перенесших резекцию тонкой кишки, при целиакии, а также при длительном приеме противосудорожных препаратов типа фенобарбитала, дифенина.

Клиникааналогична, как при дефиците витамина В₁₂.

Диагностика– на основании клинических и лабораторных данных. В анализе крови – снижение уровня фолиевой кислоты в эритроцитах и сыворотке крови.

Профилактика.Назначение фолиевой кислоты лицам, перенесшим ее дефицит, беременным, болеющим гемолитической анемией.

Гипо– и апластические анемии.В основе этого заболевания лежит уменьшение продукции клеток костного мозга.

Гемолитические анемииразвиваются вследствие разрушения эритроцитов, характеризуются увеличением в крови содержания продуктов распада эритроцитов – билирубина или свободного гемоглобина или появлением гемосидерина в моче. Важный признак – значительное нарастание в крови ретикулоцитов за счет повышения продукции клеток красной крови. Костный мозг при гемолитических анемиях характеризуется значительным увеличением числа клеток красного ряда.

Анемия постгеморрагическая острая– малокровие вследствие острой кровопотери в течение короткого срока.

Этиология.Причиной кровопотери могут быть травмы, хирургическое вмешательство, кровотечение при язве желудка или двенадцатиперстной кишки, из расширенных вен пищевода, при нарушении гемостаза, внематочной беременности, заболеваниях легких и т. п.

Патогенезскладывается из явлений острой сосудистой недостаточности, обусловленной острым опустошением сосудистого русла, потерей плазмы; при массивной кровопотере наступает и гипоксия из-за потери эритроцитов, когда эта потеря уже не может быть компенсирована ускорением циркуляции за счет учащения сердечных сокращений.

Клиника.Сосудистые нарушения (сердцебиение, одышка, падение артериального и венозного давления, бледность кожных покровов и слизистых оболочек).

Лечениеначинают с остановки кровотечения.

Наследственные анемии, связанные с нарушением синтеза порфиринов (сидероахрестические анемии), характеризуются гипохромией эритроцитов, повышением уровня сывороточного железа, отложением железа с картиной гемосидероза органов.

Патогенезсвязан с нарушением синтеза протопорфирина, что ведет к нарушению связывания железа и накоплению его в организме при резко нарушенном образовании гемоглобина.

Клиника.Жалобы отсутствуют или отмечают небольшую слабость, утомляемость. Чаще страдают мужчины. Болезнь наследуется по рецессивному типу, наследование сцеплено с Х-хромосомой. В начале болезни отмечается небольшое увеличение селезенки, в дальнейшем в связи с повышенным отложением железа в органах развивается гемосидероз печени (печень увеличивается и становится плотной), поджелудочной железы (появляется картина сахарного диабета). Накопление железа в сердечной мышце приводит к тяжелой недостаточности кровообращения, гемосидероз яичек сопровождается развитием евнухоидизма. Иногда кожа приобретает серый оттенок.

Диагностика– на основании клинических и лабораторных данных. В анализе крови – выраженная гипохромия эритроцитов (цветовой показатель 0,4 – 0,6), уровень гемоглобина снижен, в меньшей степени изменено число эритроцитов, повышен уровень сывороточного железа. Морфологически отмечают анизоцитоз, пойкилоцитоз, иногда небольшое количество мишеневидных форм. Содержание ретикулоцитов обычно нормальное.

Лечение.Назначают пиридоксин (витамин В₆) по 1 мл 5%-ного раствора в/м 2 раза в день. При эффективной терапии через 1,5 недели резко возрастает содержание ретикулоцитов, а затем повышается и уровень гемоглобина.

Мегалобластные анемии– группа анемий, общим признаком которых служит обнаружение в костном мозге своеобразных эритрокариоцитов со структурными ядрами, сохраняющими эти черты на поздних стадиях дифференцировки (результат нарушения синтеза ДНК и РНК в клетках, называемых мегалобластами), в большинстве случаев мегалобластная анемия характеризуется цветовым показателем выше единицы. Поскольку синтез нуклеиновых кислот касается всех костномозговых клеток, частыми признаками болезни являются уменьшение числа тромбоцитов, лейкоцитов, увеличение числа сегментов в гранулоцитах.

Лейкозы – это общее название злокачественных опухолей возникающих из кроветворных клеток и поражающих костный мозг. Заболеваемость колеблется от 1 до 5 на 1 000 000 детского населения с пиком в возрасте от 2 до 4 лет. Хронический миелолейкоз – это опухоль, возникающая из дифференцирующихся клеток – предшественников миелопоэза.

Этиология.Не установлена, но наиболее распространенная теория – вирусно-генетическая. Роль факторов, ослабляющих реактивность организма: иммунодефицитные состояния, хромосомные аномалии, врожденная и гипопластическая анемия Фанкони, ионизирующее излучение, акселерация с лимфатизмом.

Патогенез.Лейкозные клетки являются потомством одной мутировавшей костномозговой кроветворной клетки, утратившей способность к созреванию, но сохраняющей способность к размножению.

Опухолевая прогрессия при лейкозах: угнетение нормальных ростов кроветворения, изменение морфологии пораженной кроветворной клетки и исходящего из ее клона опухолевых клеток, метастазирующих и растущих вне органов кроветворения; выделение лейкозными клетками веществ, угнетающих нормальное кроветворение; самоподдерживаемость лейкемического клона и динамичность его свойств в процессе лечения с приобретением большой агрессивности и устойчивости к действию цитостатиков.

Классификация:острые лейкозы (могут быть лимфобластными и миелобластными) и хронические лейкозы.

Клиника.Основные синдромы – это анемический, интоксикационный, геморрагический, пролиферативный, костно-суставной, поражение внутренних органов, нервной системы, инфекционные осложнения.

Диагностика– на основании клинических и лабораторных данных, анализа периферической крови, миелограммы, цитохимического исследования бластов крови и костного мозга.

Дифференциальный диагнозпроводят с инфекционным мононуклеозом, инфекционным лимфоцитозом, лейкемоидными реакциями при инфекционных заболеваниях, лекарственной болезни и отравлениях.

Лечениепрепаратами, обладающими иммунодепрессивным и цитостатическим эффектами по периодам индукции, консолидации, реиндукции. Симптоматическая терапия, лечение инфекционных осложнений.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

источник

Среди основных заболеваний крови нужно выделить два: анемию, или малокровие, — уменьшение численности эритроцитов в крови, это заболевание считается одним из самых распространенных; и лейкемию, или рак крови, при котором поражаются лейкоциты, — течение может быть очень тяжелым, если не проводить надлежащего лечения.

Анемия развивается тогда, когда в крови наблюдается снижение уровня гемоглобина. Известно, что его концентрация в крови изменяется согласно возрасту, полу и другим характеристикам. Однако можно сказать, что заболевание присутствует, если уровень гемоглобина ниже 13 г на 100 мл крови у взрослых мужчин, ниже 12 г на 100 мл крови у женщин и ниже 11 г на 100 мл крови у детей и беременных женщин. Тем не менее часто бывает, что уменьшение количества гемоглобина происходит из-за уменьшения количества эритроцитов, — это случается не всегда: у человека может не быть анемии, а количество эритроцитов уменьшится, но при этом содержание гемоглобина в каждом эритроците увеличится; и наоборот, может случиться, что количество эритроцитов останется прежним, а количество гемоглобина в каждом из них уменьшится, — тогда речь идет об анемии.

При анемии ткани организма не получают должного количества кислорода для нормальной работы. Причины анемии могут быть различны: иногда анемия является причиной кровотечений, вследствие которых человек теряет эритроциты с гемоглобином; иногда проблема заключается в неспособности организма образовывать гемоглобин или эритроциты из-за плохой наследственности или дефицита элементов, необходимых для образования гемоглобина, например железа, фолиевой кислоты или витамина В12; бывает также, что сам организм разрушает эритроциты более интенсивно, чем обычно (гемолитическая анемия) и т.д. При тяжелых формах анемии прибегают к переливанию крови.

Это пигмент, окрашивающий красные кровяные тельца и переносящий кислород к тканям. Состоит из двух основных элементов, благодаря которым получил свое название: соединения железа (гемо) и белка (глобин). Именно атомы железа отвечают за присоединение кислорода, его перенос к тканям, а также за красный цвет крови. Когда в крови высоко содержание кислорода (О2) и кровь обогащается кислородом в легких, каждая молекула гемоглобина может присоединить до четырех молекул кислорода, которые соединяются с соответствующими атомами железа, — это соединение гемоглобина называется оксигемоглобином. Когда концентрация кислорода снижается и ему на смену приходит углекислый газ (С02), остаточный продукт клеточного метаболизма, гемоглобин высвобождает молекулы кислорода, чтобы обогатить ими ткани, и присоединяет молекулы углекислого газа, чтобы перенести их к легким, — такое соединение гемоглобина называется карбоксигемоглобином. В легких гемоглобин освобождается от молекул углекислого газа, которые человек выдыхает, и вновь присоединяет молекулы кислорода — таким образом, гемоглобин играет ключевую роль в газообмене и транспорте газов организма с окружающей средой.

Лейкемия — это заболевание, при котором в человеческой крови возрастает количество аномальных белых кровяных телец, которые принимают различные формы, из-за нарушения процесса образования многоядерных лейкоцитов (гранулоцитов), вырабатываемых в костном мозге, или повышения количества лимфоцитов, вырабатываемых в костном мозге и лимфатических тканях. Аномальные белые кровяные тельца, которые много раз проходят по кровотоку в больших количествах, скапливаются в костном мозге, вторгаются в костномозговую ткань и занимают место, предназначенное для формирования здоровых кровяных телец, — в этом и заключается основная причина заболевания: одновременно организм вырабатывает больше аномальных белых телец и меньше здоровых клеток крови, не только белых кровяных телец, но и эритроцитов и тромбоцитов.

Неспособность организма вырабатывать материнские клетки белых кровяных телец и их чрезвычайное увеличение возникают из-за мутации генов, причины которой неизвестны, но иногда она является следствием радиационного излучения или наличия в организме канцерогенных веществ. Результатом становятся острые формы лейкемии, которые развиваются так стремительно, что угрожают жизни человека уже через несколько недель или месяцев, и хронические, которые развиваются намного медленнее, когда первые симптомы проявляются лишь через несколько лет. В последнее время лейкемию лечат рентгено- и химиотерапией, а также посредством пересадки костного мозга — такие методы лечения помогают преодолеть заболевание и в большинстве случаев способствуют полному выздоровлению.

источник

Лейкемия – злокачественное поражение ткани костного мозга, приводящее к нарушению созревания и дифференцировки кроветворных клеток-предшественников лейкоцитов, их неконтролируемому росту и диссеминации по организму в виде лейкемических инфильтратов. Симптомами лейкемии могут выступать слабость, похудание, лихорадка, боли в костях, беспричинные геморрагии, лимфаденит, сплено- и гепатомегалия, менингеальные симптомы, частые инфекции. Диагноз лейкемии подтверждают общий анализ крови, стернальная пункция с исследованием костного мозга, трепанобиопсия. Лечение лейкемии требует длительной непрерывной полихимиотерапии, симптоматической терапии, при необходимости — трансплантации костного мозга или стволовых клеток.

Лейкемия (лейкоз, рак крови, белокровие) – опухолевое заболевание кроветворной системы (гемобластоз), связанное с заменой здоровых специализированных клеток лейкоцитарного ряда на аномально измененные лейкозные клетки. Лейкемия характеризуется быстрой экспансией и системным поражением организма — кроветворной и кровеносной систем, лимфоузлов и лимфоидных образований, селезенки, печени, ЦНС и др. Лейкемия поражает и взрослых и детей, является наиболее часто встречающимся онкозаболеванием детского возраста. Лица мужского пола болеют в 1,5 раза чаще женщин.

Лейкозные клетки не способны к полноценной дифференцировке и выполнению своих функций, но при этом обладают большей продолжительностью жизни, высоким потенциалом деления. Лейкемия сопровождается постепенным вытеснением популяций нормальных лейкоцитов (гранулоцитов, моноцитов, лимфоцитов) и их предшественников, а также дефицитом тромбоцитов и эритроцитов. Этому способствует активное самовоспроизводство лейкозных клеток, их более высокая чувствительность к ростовым факторам, выделение стимулятора роста опухолевых клеток и факторов, угнетающих нормальное кроветворение.

По особенностям развития выделяют острую и хроническую лейкемию. При острой лейкемии (50-60% всех случаев) происходит быстрый прогрессирующий рост популяции малодифференцированных бластных клеток, утративших способность к созреванию. С учетом их морфологических, цитохимических, иммунологических признаков острая лейкемия подразделяется на лимфобластную, миелобластную и недифференцированную формы.

Острая лимфобластная лейкемия (ОЛЛ) – составляет до 80-85% случаев лейкоза у детей, преимущественно, в возрасте 2-5 лет. Опухоль формируется по лимфоидной линии кроветворения и состоит из предшественников лимфоцитов — лимфобластов (L1, L2, L3 типов), относящихся к B-клеточному, T-клеточному или O-клеточному пролиферативному ростку.

Острая миелобластная лейкемия (ОМЛ) – результат поражения миелоидной линии кроветворения; в основе лейкозных разрастаний – миелобласты и их потомки, другие виды бластных клеток. У детей доля ОМЛ составляет 15% всех лейкозов, с возрастом отмечается прогрессивное повышение частоты заболевания. Разграничивают несколько вариантов ОМЛ — с минимальными признаками дифференцировки (М0), без созревания (М1), с признаками созревания (М2), промиелоцитарный (М3), миеломонобластный (М4), монобластный (М5), эритроидный (М6) и мегакариоцитарный (М7).

Недифференцированная лейкемия характеризуется ростом ранних клеток-предшественников без признаков дифференцировки, представленных однородными мелкими плюрипотентными стволовыми клетками крови или частично детерминированными полустволовыми клетками.

Хроническая форма лейкемии фиксируется в 40-50% случаев, наиболее распространена среди взрослого населения (40-50 лет и старше), особенно среди лиц, подвергшихся ионизирующему облучению. Хроническая лейкемия развивается медленно, в течение нескольких лет, проявляется избыточным ростом числа зрелых, но функционально неактивных, долгоживущих лейкоцитов – B и T-лимфоцитов при лимфоцитарной форме (ХЛЛ) и гранулоцитов и дозревающих клеток-предшественников миелоидного ряда при миелоцитарной форме (ХМЛ). Выделяют отдельно ювенильный, детский и взрослый варианты ХМЛ, эритремию, миеломную болезнь (плазмоцитому). Эритремия характеризуется лейкозной трансформацией эритроцитов, высоким нейтрофильным лейкоцитозом и тромбоцитозом. Источником миеломной болезни является опухолевый рост плазмоцитов, нарушения обмена Ig.

Причиной лейкемии выступают внутри- и межхромосомные абберации – нарушения молекулярной структуры или обмен участками хромосом (делеции, инверсии, фрагментации и транслокации). Например, при хроническом миелолейкозе наблюдается появление филадельфийской хромосомы с транслокацией t (9;22). Лейкозные клетки могут возникать на любой стадии гемопоэза. При этом хромосомные нарушения могут быть первичными — с изменением свойств кроветворной клетки и созданием ее специфического клона (моноклоновая лейкемия) или вторичными, возникающими в процессе пролиферации генетически нестабильного лейкозного клона (более злокачественная поликлоновая форма).

Лейкемия чаще выявляется у пациентов с хромосомными болезнями (синдромом Дауна, синдромом Клайнфельтера), первичными иммунодефицитными состояниями. К возможной причине лейкемии можно отнести инфицирование онкогенными вирусами. Заболеванию способствует наличие наследственной предрасположенности, так как оно чаще встречается в семьях, имеющих больных лейкемией.

Злокачественная трансформация кроветворных клеток может происходить под действием различных мутагенных факторов: ионизирующего излучения, электромагнитного поля высокого напряжения, химических канцерогенов (лекарств, пестицидов, сигаретного дыма). Вторичная лейкемия часто связана с проведением лучевой или химиотерапии в процессе лечения другой онкопатологии.

Течение лейкемии проходит несколько стадий: начальную, развернутых проявлений, ремиссии, выздоровления, рецидива и терминальную. Симптомы лейкемии неспецифичны и имеют общие черты при всех типах заболевания. Они определяются опухолевой гиперплазией и инфильтрацией костного мозга, кровеносной и лимфатической систем, ЦНС и различных органов; дефицитом нормальных клеток крови; гипоксией и интоксикацией, развитием геморрагических, иммунных и инфекционных последствий. Степень проявления лейкемии зависит от локализации и массивности лейкозного поражения гемопоэза, тканей и органов.

При острой лейкемии быстро появляются и нарастают общее недомогание, слабость, снижение аппетита и похудание, бледность кожи. Больных беспокоит высокая температура (39-40°С), ознобы, артралгии и боли в костях; легко возникающие кровоточивость слизистых, кожные кровоизлияния (петехии, синяки) и кровотечения разной локализации.

Происходит увеличение регионарных лимфоузлов (шейных, подмышечных, паховых), опухание слюнных желез, наблюдается гепатомегалия и спленомегалия. Часто развиваются устойчивые к лечению инфекционно-воспалительные процессы слизистой ротоглотки — стоматит, гингивит, язвенно-некротическая ангина. Выявляется анемия, гемолиз, может развиться ДВС-синдром.

Для нейролейкемии показательны менингеальные симптомы (рвота, сильные головные боли, отек зрительного нерва, судороги), боли в позвоночнике, парезы, паралич. При ОЛЛ развиваются массивные бластные поражения всех групп лимфоузлов, вилочковой железы, легких, средостения, ЖКТ, почек, половых органов; при ОМЛ — множественные миелосаркомы (хлоромы) в надкостнице, внутренних органах, жировой клетчатке, на коже. У пожилых пациентов при лейкемии возможны стенокардия, нарушение ритма сердца.

Хроническая лейкемия имеет медленно или умеренно прогрессирующее течение (от 4-6 до 8-12 лет); типичные проявления заболевания наблюдаются в развернутую стадию (акселерации) и терминальную (бластного криза), когда происходит метастазирование бластных клеток за пределы костного мозга. На фоне обострения общих симптомов выделяется резкое истощение, увеличение размеров внутренних органов, особенно селезенки, генерализованный лимфаденит, гнойничковые поражения кожи (пиодермии), пневмонии.

В случае эритремии появляются сосудистые тромбозы нижних конечностей, мозговых и коронарных артерий. Миеломная болезнь протекает с одиночными или множественными опухолевыми инфильтратами костей черепа, позвоночника, ребер, плеча, бедра; остеолизисом и остеопорозом, костной деформацией и частыми переломами, сопровождающимися болевым синдромом. Иногда развивается AL-амилоидоз, миеломная нефропатия с ХПН.

Гибель пациента с лейкемией может наступить на любой стадии из-за обширных геморрагий, кровоизлияний в жизненно важные органы, разрыва селезенки, развития гнойно-септических осложнений (перитонита, сепсиса), сильной интоксикации, почечной и сердечной недостаточности.

В рамках диагностических исследований при лейкемии выполняются общий и биохимический анализ крови, диагностическая пункция костного мозга (стернальная) и спинного мозга (люмбальная), трепанобиопсия и биопсия лимфоузлов, рентгенография, УЗИ, КТ и МРТ жизненно важных органов.

В периферической крови наблюдаются выраженная анемия, тромбоцитопения, изменение общего числа лейкоцитов (обычно увеличение, но возможен и недостаток), нарушение лейкоцитарной формулы, наличие атипичных клеток. При острой лейкемии определяются бласты и небольшой процент зрелых клеток без переходных элементов («лейкемический провал»), при хронической – костномозговые клетки разных классов развития.

Ключевым при лейкемии является исследование биоптатов костного мозга (миелограмма) и цереброспинальной жидкости, включающее морфологический, цитогенетический, цитохимический и иммунологический анализы. Это позволяет уточнить формы и подтипы лейкемии, что важно для выбора протокола лечения и прогнозирования заболевания. При острой лейкемии уровень недифференцированных бластов в костном мозге составляет более 25%. Важным критерием является обнаружение филадельфийской хромосомы (Ph-хромосомы).

Лейкозную инфильтрацию внутренних органов устанавливают по УЗИ лимфатических узлов, брюшной полости и малого таза, рентгенографии грудной клетки, черепа, костей и суставов, КТ грудной клетки, МРТ головного и спинного мозга с контрастированием, ЭхоКГ. При лейкемии показана консультация отоларинголога, невролога, уролога, офтальмолога.

Лейкемию дифференцируют от аутоиммунной тромбоцитопенической пурпуры, нейробластомы, ювенильного ревматоидного артрита, инфекционного мононуклеоза, а также других опухолевых и инфекционных заболеваний, вызывающих лейкемоидную реакцию.

Лечение лейкемии проводится гематологами в специализированных онкогематологических клиниках в соответствии с принятыми протоколами, с соблюдением четко установленных сроков, основных этапов и объемов лечебно-диагностических мер для каждой формы заболевания. Цель лечения лейкемии – получение продолжительной полной клинико-гематологической ремиссии, восстановление нормального кроветворения и предупреждение рецидивов, а при возможности – полное излечение пациента.

Острая лейкемия требует незамедлительного начала интенсивного курса лечения. В качестве базисного метода при лейкемии применяется многокомпонентная химиотерапия, к которой наиболее чувствительны острые формы (эффективность при ОЛЛ – 95%, ОМЛ

80%) и лейкозы детского возраста (до 10 лет). Для достижения ремиссии острой лейкемии за счет редукции и эрадикации лейкозных клеток применяются сочетания различных цитостатических препаратов. В период ремиссии продолжается длительное (в течение нескольких лет) лечение в виде закрепляющей (консолидирующей), а затем поддерживающей химиотерапии с добавлением в схемы новых цитостатиков. Для профилактики нейролейкемии во время ремиссии показано интратекальное и интралюмбальное локальное введение химиопрепаратов и облучение головного мозга.

Лечение ОМЛ проблематично из-за частого развития осложнений геморрагического и инфекционного характера. Более благоприятна промиелоцитарная форма лейкемии, которая переходит в полную клинико-гематологическую ремиссию под действием стимуляторов дифференцировки промиелоцитов. В стадии полной ремиссии ОМЛ эффективна аллогенная трансплантация костного мозга (или введение стволовых клеток), позволяющая в 55-70% случаев достичь 5-ти летней выживаемости без рецидивов.

При хронической лейкемии в доклинической стадии достаточно постоянного наблюдения и общеукрепляющих мероприятий (полноценной диеты, рационального режима труда и отдыха, исключения инсоляций, физиопроцедур). Вне обострения хронической лейкемии назначаются вещества, блокирующие тирозинкиназную активность белка Bcr-Abl; но они менее эффективны в фазу акселерации и бластного криза. В первый год заболевания целесообразно введение a-интерферона. При ХМЛ хорошие результаты может давать аллогенная трансплантация костного мозга от родственного или неродственного HLA-донора (60% случаев полной ремиссии в течение 5 и более лет). При обострении безотлагательно назначается моно- или полихимиотерапия. Возможно применение облучения лимфоузлов, селезенки, кожи; а по определенным показаниям – проведение спленэктомии.

В качестве симптоматических мер при всех формах лейкемии применяются гемостатическая и дезинтоксикационная терапия, инфузии тромбоцитарной и лейкоцитарной массы, антибиотикотерапия.

Прогноз лейкемии зависит формы заболевания, распространенности поражения, группы риска больного, сроков постановки диагноза, ответа на лечение и др. Более плохой прогноз лейкемия имеет у пациентов мужского пола, у детей в возрасте старше 10 лет и взрослых старше 60 лет; при высоком уровне лейкоцитов, наличии филадельфийской хромосомы, нейролейкемии; в случаях запоздалой диагностики. Острые лейкемии имеют гораздо худший прогноз из-за стремительного течения и при отсутствии лечения быстро приводят к смерти. У детей при своевременном и рациональном лечении прогноз острой лейкемии более благоприятен, чем у взрослых. Хорошим прогнозом лейкемии считается вероятность 5-ти летней выживаемости 70% и более; риск рецидивов — менее 25% .

Хроническая лейкемия при достижении бластного криза приобретает агрессивное течение с риском летального исхода из-за развития осложнений. При правильном лечении хронической формы можно добиться ремиссии лейкемии на долгие годы.

источник

Многие годы безуспешно боретесь с ГИПЕРТОНИЕЙ?

Глава Института: «Вы будете поражены, насколько просто можно вылечить гипертонию принимая каждый день.

Лейкоз — тяжелое заболевание крови, которое относится к неопластическим (злокачественным). В медицине оно имеет еще два названия — белокровие или лейкемия. Это заболевание не знает возрастных ограничений. Им болеют дети в разном возрасте, в том числе и грудные. Оно может возникнуть и в молодости, и в среднем возрасте, и в старости. Лейкоз в равной степени поражает, как мужчин, так и женщин. Хотя, согласно статистике, люди с белым цветом кожи заболевают им значительно чаще, чем темнокожие.

При развитии лейкоза происходит перерождение определенного вида кровяных клеток в злокачественные. На этом основывается классификация заболевания.

Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

При переходе в лейкозные клетки лимфоцитов (кровяных клеток лимфатических узлов, селезенки и печени) оно название носит название ЛИМФОЛЕЙКОЗ.
Перерождение миелоцитов (кровяных клеток, образующихся в костном мозгу) приводит к МИЕЛОЛЕЙКОЗУ.

Перерождение других видов лейкоцитов, приводящее к лейкозу, хотя и встречается, но гораздо реже. Каждый из этих видов делится на подвиды, которых достаточно много. Разобраться в них под силу только специалисту, на вооружении которого имеется современная диагностическая техника и лаборатории, оснащенные всем необходимым.

Помимо классификации по типу поражения, различают острый и хронический лейкоз. В отличие от всех других заболеваний, эти две формы белокровия не имеют ничего общего с характером протекания болезни. Их особенность в том, что хроническая форма практически никогда не переходит в острую и, наоборот, острая форма ни при каких обстоятельствах не может стать хронической. Лишь в единичных случаях, хронический лейкоз может быть осложнен острым течением.

Это обусловлено тем, что острый лейкоз возникает при трансформации незрелых клеток (бластов). При этом начинается их стремительное размножение и происходит усиленный рост. Этот процесс невозможно контролировать, поэтому вероятность смертельного исхода при этой форме заболевания достаточна высока.

Хронический лейкоз развивается, когда прогрессирует рост видоизмененных полностью созревших кровяных клеток или находящихся в стадии созревания. Он отличается длительностью протекания. Пациенту достаточно поддерживающей терапии, чтобы его состояние оставалось стабильным.

Что именно вызывает мутацию кровяных клеток, в настоящее время до конца не выяснено. Но доказано, что одним из факторов, вызывающих белокровие является радиационное облучение. Риск возникновения заболевания появляется даже при незначительных дозах радиации. Кроме этого, существуют и другие причины лейкоза:

В частности, лейкоз могут вызвать лейкозогенные лекарственные препараты и некоторые химические вещества, применяемые в быту, например, бензол, пестициды и т.п. К лекарствам лейкозогенного ряда относятся антибиотики пенициллиновой группы, цитостатики, бутадион, левомицитин, а также препараты, используемые в химиотерапии.
Большинство инфекционно-вирусных заболеваний сопровождается вторжением вирусов в организм на клеточном уровне. Они вызывают мутационное перерождение здоровых клеток в патологические. При определенных факторах эти клетки-мутанты могут трансформироваться в злокачественные, приводящие к лейкозу. Самое большое количество заболеваний лейкозом отмечено среди ВИЧ-инфицированных.
Одной из причин возникновения хронического лейкоза является наследственный фактор, который может проявить себя даже через несколько поколений. Это — самая распространенная причина заболевания лейкозом детей.

Основные гематологические признаки лейкоза — изменение качества крови и увеличение числа молодых кровяных телец. При этом СОЭ повышается или понижается. Отмечается тромбоцитопения, лейкопения и анемия. Для лейкемии характерны нарушения в хромосомном наборе клеток. Опираясь на них, врач может делать прогноз болезни и выбирать оптимальную методику лечения.

При лейкозе большое значение имеет правильно поставленный диагноз и своевременно начатое лечение. На начальной стадии симптомы лейкоза крови любого вида больше напоминают простудные и некоторые другие заболевания. Прислушайтесь к своему самочувствию. Первые проявления белокровия проявляются следующими признаками:

Человек испытывает слабость, недомогание. Ему постоянно хочется спать или, наоборот, сон пропадает.
Нарушается мозговая деятельность: человек с трудом запоминает происходящее вокруг и не может сосредоточиться на элементарных вещах.
Кожные покровы бледнеют, под глазами появляются синяки.
Раны долго не заживают. Возможны кровотечения из носа и десен.
Без видимой причины повышается температура. Она может длительное время держаться на уровне 37,6º.
Отмечаются незначительные боли в костях.
Постепенно происходит увеличение печени, селезенки и лимфатических узлов.
Заболевание сопровождается усиленным потоотделением, сердцебиение учащается. Возможны головокружения и обмороки.
Простудные заболевания возникают чаще и длятся дольше обычного, обостряются хронические заболевания.
Пропадает желание есть, поэтому человек начинает резко худеть.

Если вы заметили у себя следующие признаки, то не откладывайте визит к гематологу. Лучше немного перестраховаться, чем лечить болезнь, когда она запущена.

Это — общие симптомы, характерные для всех видов лейкемии. Но, для каждого вида имеются характерные признаки, особенности течения и лечения. Рассмотрим их.

Этот вид лейкоза наиболее часто встречается у детей и юношей. Острый лимфобластный лейкоз характеризуется нарушением кроветворения. Вырабатывается излишнее количество патологически измененных незрелых клеток — бластов. Они предшествуют появлению лимфоцитов. Бласты начинают стремительно размножаться. Они скапливаются в лимфатических узлах и селезенке, препятствуя образованию и нормальной работе обычных кровяных клеток.

Болезнь начинается с продромального (скрытого) периода. Он может продолжаться от одной недели до нескольких месяцев. У заболевшего человека нет определенных жалоб. Он просто испытывает постоянное чувство усталости. У него появляется недомогание из-за повышенной до 37,6° температуры. Некоторые замечают, что у них увеличились лимфатические узлы в зоне шеи, подмышек, паха. Отмечаются незначительные боли в костях. Но при этом человек продолжает выполнять свои трудовые обязанности. Через какое-то время (у всех оно разное) наступает период ярко выраженных проявлений. Он возникает внезапно, с резким усилением всех проявлений. При этом возможны различные варианты острой лейкемии, на возникновение которых указывают следующие симптомы острого лейкоза:

Ангинозные (язвенно-некротические), сопровождающиеся ангиной в тяжелой форме. Это — одно из самых опасных проявлений при злокачественном заболевании.
Анемические. При этом проявлении начинает прогрессировать анемия гипохромного характера. Количество лейкоцитов в крови резко возрастает (с нескольких сотен в одном мм³ до нескольких сот тысяч на один мм³). О белокровии свидетельствует то, что более 90% крови состоит из клеток-родоначальников: лимфобластов, гемогистобластов, миелобластов, гемоцитобластов. Клетки, от которых зависит переход к созревшим нейтрофилам (юные, миелоциты, промиэлоциты) отсутствуют. В результате, число моноцитов и лимфоцитов снижается до 1%. Понижено и количество тромбоцитов.

Гемморагические в виде кровоизлияний на слизистую, открытые участки кожи. Возникают истечения крови из десен и носа, возможны маточные, почечные, желудочные и кишечные кровотечения. В последней фазе могут возникнуть плевриты и пневмонии с выделением геморрагического экссудата.
Спленомегалические — характерное увеличение селезенки, вызываемое повышенным разрушением мутированных лейкоцитов. При этом больной испытывает чувство тяжести в области живота с левой стороны.
Нередки случаи, когда лейкемический инфильтрат проникает в кости ребер, ключицы, черепа и т.д. Он может поражать костные ткани глазной впадины. Эта форма острого лейкоза носит название хлорлейкемии.

Клинические проявления могут сочетать в себе различные симптомы. Так, например, острый миелобластный лейкоз редко сопровождается увеличением лимфатических узлов. Это не типично и для острого лимфобластного лейкоза. Лимфатические узлы приобретают повышенную чувствительность только при язвенно-некротических проявлениях хронического лимфобластного лейкоза. Но все формы заболевания характеризуются тем, что селезенка приобретает большие размеры, снижается артериальное давление, учащается пульс.

Острая лейкемия наиболее часто поражает детские организмы. Самый высокий процент заболевания — в возрасте от трех до шести лет. Острый лейкоз у детей проявляется следующими симптомами:

Селезенка и печень — увеличены, поэтому ребенок имеет большой живот.
Размеры лимфатических узлов также превышают норму. Если увеличенные узлы расположены в зоне грудной клетки, ребенка мучает сухой, изнуряющий кашель, при ходьбе возникает одышка.
При поражении мезентеральных узлов появляются боли в области живота и голеней.
Отмечается умеренная лейкопения и нормохромная анемия.
Ребенок быстро устает, кожные покровы — бледные.
Ярко выражены симптомы ОРВИ с повышенной температурой, которые могут сопровождаться рвотой, сильной головной болью. Нередко возникают припадки.
Если лейкоз достиг спинного и головного мозга, то ребенок может терять равновесие во время ходьбы и часто падать.

Лечение острого лейкоза проводится в три этапа:

Этап 1. Курс интенсивной терапии (индукции), направленный на снижение в костном мозге количества бластных клеток до 5% . При этом в обычном кровотоке они должны отсутствовать полностью. Это достигается химиотерапией с использованием многокомпонентных препаратов-цитостатиков. Исходя из диагноза, могут быть использованы также антрациклины, гормоны-глюкокортикостероиды и прочие препараты. Интенсивная терапия дает ремиссию у детей — в 95 случаях из 100, у взрослых — в 75%.
Этап 2. Закрепление ремиссии (консолидация). Проводится с целью избежать вероятности возникновения рецидива. Этот этап может продолжаться от четырех до шести месяцев. При его проведении обязателен тщательный контроль гематолога. Лечение проводится в клинических условиях или в стационаре дневного пребывания. Используются химиотерапевтические препараты (6-меркаптопурин, метотрексат, преднизалон и др.), которые вводятся внутривенно.
Этап 3. Поддерживающая терапия. Это лечение продолжается в течение двух-трех лет, в домашних условиях. Используются 6-меркаптопурин и метотрексат в виде таблеток. Пациент находится на диспансерном гематологическом учете. Он должен периодически (дату посещений назначает врач) проходить обследование, с целью контроля качества состава крови

При невозможности проведения химиотерапии по причине тяжелого осложнения инфекционного характера, острый лейкоз крови лечится переливанием донорской эритроцитарной массы — от 100 до 200 мл трижды через два-три-пять дней. В критических случаях проводится трансплантация костного мозга или стволовых клеток.

Многие пытаются лечить лейкоз народными и гомеопатическими средствами. Они вполне допустимы при хронических формах заболевания, в качестве дополнительной общеукрепляющей терапии. Но при остром лейкозе, чем быстрее будет проведена интенсивная медикаментозная терапия, тем выше шанс на ремиссию и благоприятнее прогноз.

Если начало лечения сильно запоздало, то смерть больного белокровием может наступить в течение нескольких недель. Этим опасна острая форма. Однако современные лечебные методики обеспечивают высокий процент улучшения состояния больного. При этом у 40% взрослых людей достигается стойкая ремиссия, с отсутствием рецидивов более 5-7 лет. Прогноз при остром лейкозе у детей — более благоприятный. Улучшение состояния в возрасте до 15 лет составляет 94%. У подростков старше 15-летнего возраста эта цифра немного ниже — всего 80%. Выздоровление детей наступает в 50 случаях из 100.

Неблагоприятный прогноз возможен у грудных детей (до года) и достигших десятилетнего возраста (и старше) в следующих случаях:

Большая степень распространения болезни на момент точного диагностирования.
Сильное увеличение селезенки.
Процесс достиг узлов средостения.
Нарушена работа центральной нервной системы.

Хронический лейкоз делится на два вида: лимфобластный (лимфолейкоз, лимфатическая лейкемия) и миелобластный (миелолейкоз). Они имеют различные симптомы. В связи с этим для каждого из них требуется конкретная методика лечения.

Для лимфатической лейкемии характерны следующие симптомы:

Потеря аппетита, резкое похудение. Слабость, головокружение, сильные головные боли. Усиление потоотделения.
Увеличение лимфатических узлов (от размера с небольшую горошину до куриного яйца). Они не связаны с кожным покровом и легко перекатываются при пальпации. Их можно прощупать в области паха, на шее, подмышками, иногда в полости живота.
При увеличении лимфатических узлов средостения, происходит сдавливание вены и возникает отек лица, шеи, рук. Возможно их посинение.
Увеличенная селезенка выступает на 2-6 см из-под ребер. Примерно на столько же выходит за края ребер и увеличенная печень.
Наблюдается частое сердцебиение и нарушение сна. Прогрессируя, хронический лимфобластный лейкоз вызывает у мужчин снижение половой функции, у женщин — аменорею.

Анализ крови при таком лейкозе показывает, что в лейкоцитарной формуле резко увеличено количество лимфоцитов. Оно составляет от 80 до 95 % . Количество лейкоцитов может достигать 400 000 в 1 мм³. Кровяные пластинки — в норме (или немного занижены). Количество гемоглобина и эритроцитов — значительно снижено. Хроническое течение болезни может быть растянуто на период от трех до шести-семи лет.

Особенность хронического лейкоза любого вида в том, что он может протекать годами, сохраняя при этом стабильность. В этом случае, лечение лейкоза в стационаре можно и не проводить, просто периодически проверять состояние крови, при необходимости, заниматься укрепляющей терапией в домашних условиях. Главное соблюдать все предписания врача и правильно питаться. Регулярное диспансерное наблюдение — это возможность избежать тяжелого и небезопасного курса интенсивной терапии.

Если наблюдается резкий рост лейкоцитов в крови и состояние больного ухудшается, то возникает необходимость проведения химиотерапии с использованием препаратов Хлорамбуцил (Лейкеран), Циклофосфан и др. В лечебный курс включены также антитела-моноклоны Кэмпас и Ритуксимаб.

Единственный способ, который дает возможность полностью вылечить хронический лимфолейкоз — трансплантация костного мозга. Однако эта процедура является очень токсичной. Ее применяют в редких случаях, например, для людей в молодом возрасте, если в качестве донора выступают сестра или брат пациента. Необходимо отметить, что полное выздоровление дает исключительно аллогенная (от другого человека) пересадка костного мозга при лейкозе. Этот метод используется при устранении рецидивов, которые, как правило, протекают намного тяжелее и труднее поддаются лечению.

Для миелобластного хронического лейкоза характерно постепенное развитие болезни. При этом наблюдаются следующие признаки:

Снижение веса, головокружения и слабость, повышение температуры и повышенное выделение пота.
При этой форме заболевания нередко отмечаются десневые и носовые кровотечения, бледность кожных покровов.
Начинают болеть кости.
Лимфатические узлы, как правило, не увеличены.
Селезенка значительно превышает свои нормальные размеры и занимает практически всю половину внутренней полости живота с левой стороны. Печень также имеет увеличенные размеры.

Хронический миелобластный лейкоз характеризуется увеличенным количеством лейкоцитов — до 500000 в 1 мм³, пониженным гемоглобином и сниженным количеством эритроцитов. Болезнь развивается в течение двух-пяти лет.

Лечебная терапия хронического миелобластного лейкоза выбирается в зависимости от стадии развития заболевания. Если оно находится в стабильном состоянии, то проводится только общеукрепляющая терапия. Пациенту рекомендуется полноценное питание и регулярное диспансерное обследование. Курс общеукрепляющей терапии проводится препаратом Миелосан.

Если лейкоциты начали усиленно размножаться, и их количество значительно превысило норму, проводится лучевая терапия. Она направлена на облучение селезенки. В качестве первичного лечения используется монохимиотерапия (лечение препаратами Миелобромол, Допан, Гексафосфамид). Они вводятся внутривенно. Хороший эффект дает полихимиотерапия по одной из программ ЦВАМП или АВАМП. Самым эффективным лечением лейкоза на сегодняшний день остается трансплантация костного мозга и стволовых клеток.

Дети в возрасте от двух до четырех лет часто подвергаются особой форме хронической лейкемии, которая называется ювенальный миеломоноцитарный лейкоз. Он относится к наиболее редким видам белокровия. Чаще всего им заболевают мальчики. Причиной его возникновения считаются наследственные заболевания: синдром Нунан и нейрофиброматоз I типа.

На развитие заболевания указывают:

Анемия (бледность кожных покровов, повышенная утомляемость);
Тромбоцитопения, проявляющаяся носовыми и десневыми кровотечениями;
Ребенок не набирает веса, отстает в росте.

В отличие от всех других видов лейкемии, эта разновидность возникает внезапно и требует незамедлительного медицинского вмешательства. Миеломоноцитарный ювенальный лейкоз практически не лечится обычными терапевтическими средствами. Единственный способ, дающий надежду на выздоровление, — это аллогенная пересадка костного мозга, которую желательно провести в максимально короткие сроки после диагностирования. Перед проведением этой процедуры ребенок проходит курс химиотерапии. В отдельных случаях возникает необходимость в спленэктомии.

Родоначальниками клеток крови, которые образуются в костном мозге, являются стволовые клетки. При определенных условиях, процесс созревания стволовых клеток нарушается. Они начинают бесконтрольное деление. Этот процесс носит название миелоидный лейкоз. Чаще всего этому заболеванию подвержены взрослые люди. У детей он встречается крайне редко. Причиной миелоидного лейкоза является хромосомальный дефект (мутация одной хромосомы), который носит название «филадельфийская Rh-хромосома».

Болезнь протекает медленно. Симптомы выражены неясно. Чаще всего заболевание диагностируется случайно, когда анализ крови проводится во время очередного профосмотра и пр. Если возникло подозрение на лейкоз у взрослых, то выдается направление на проведение биопсического исследования костного мозга.

Различают несколько стадий болезни:

Стабильная (хроническая). На этой стадии в костном мозге и общем кровотоке количество бластных клеток не превышает 5%. В большинстве случаев больному не требуется госпитализации. Он может продолжать работать, проводя в домашних условиях поддерживающее лечение противораковыми препаратами в виде таблеток.
Ускорение развития болезни, во время которого количество бластных клеток возрастает до 30%. Симптомы проявляются в виде повышенной утомляемости. У больного возникают носовые и десневые кровотечения. Лечение проводится в условиях стационара, внутривенным введением противораковых препаратов.
Бластный криз. Наступление этой стадии характеризуется резким увеличением бластных клеток. Для их уничтожения требуется интенсивная терапия.

После проведенного лечения наблюдается ремиссия — период, во время которого количество бластных клеток возвращается к норме. PCR-диагностика показывает, что «филадельфийской» хромосомы больше не существует.

Большинство видов хронического лейкоза настоящее время успешно лечатся. Для этого группой экспертов из Израиля, США, России и Германии были разработаны специальные протоколы (программы) лечения, включающие лучевую терапию, химиотерапевтическое лечение, лечение стволовыми клетками и пересадкой костного мозга. Люди, которым поставлен диагноз лейкоз хронический, могут жить достаточно долго. А вот при остром лейкозе живут очень мало. Но и в этом случае все зависит от того, когда начат лечебный курс, его эффективности, индивидуальных особенностей организма и прочих факторов. Немало случаев, когда люди «сгорали» за несколько недель. В последние годы, при правильном, своевременно проведенном лечении и последующей поддерживающей терапии, срок жизни при острой форме лейкоза увеличивается.

Онкологическое заболевание крови, при развитии которого костный мозг производит чрезмерное количество лимфоцитарных клеток, называется волосатоклеточный лейкоз. Оно возникает в очень редких случаях. Для него характерно медленное развитие и течение болезни. Лейкозные клетки при этом заболевании при многократном увеличении имеют вид небольших телец, обросших «волосами». Отсюда и название заболевания. Встречается эта форма лейкоза в основном у мужчин пожилого возраста (после 50 лет). Согласно статистике, женщины составляют только 25% общего числа заболевших.

Различают три вида волосатоклеточного лейкоза: рефракторный, прогрессирующий и нелеченный. Прогрессирующая и нелеченная формы — наиболее распространенные, так как основные симптомы заболевания, большинство больных связывают с признаками наступающей старости. По этой причине они обращаются к врачу с большим опозданием, когда болезнь уже прогрессирует. Рефракторная форма волосатоклеточного лейкоза является самой сложной. Она возникает, как рецидив после ремиссии и практически не поддается лечению.

Симптомы этого заболевания не отличаются от других разновидностей лейкоза. Выявить эту форму можно только проведя биопсию, анализ крови, иммунофенотипирование, компьютерную томографию и аспирацию костного мозга. Анализ крови при лейкозе показывает, что лейкоциты в десятки (в сотни) раз превышают норму. При этом количество тромбоцитов и эритроцитов, а также гемоглобин снижаются до минимума. Все это является критериями, которые свойственны данному заболеванию.

Химиотерапевтические процедуры с использованием кладрибина и пентосатина (противораковых препаратов);
Биологическую терапию (иммунотерапию) препаратами Интерферон альфа и Ритуксимаб;
Хирургический метод (спленэктомия) — иссечение селезенки;
Пересадку стволовых клеток;
Общеукрепляющую терапию.

Лейкоз — распространенное заболевание крупного рогатого скота (КРС). Есть предположение, что лейкозогенный вирус может передаваться через молоко. Об этом свидетельствуют опыты, проводимые на ягнятах. Однако, исследований о воздействии молока от зараженных лейкозом животных на человека, не проводилось. Опасным считается не сам возбудитель лейкоза КРС (он погибает во время нагревания молока до 80°С), а канцерогенные вещества, которые невозможно уничтожить кипячением. К тому же, молоко больного лейкозом животного способствует снижению иммунитета человека, вызывает аллергические реакции.

Молоко от коров, больных лейкозом, категорически запрещается давать детям, даже после термической обработки. Взрослые люди могут употреблять в пищу молоко и мясо животных больных лейкозом исключительно после обработки высокими температурами. Утилизируют только внутренние органы (ливер), в которых в основном размножаются лейкозные клетки.

Гипертония – одна из наиболее распространенных патологий сердечно-сосудистой системы, которую ежегодно диагностируют у многих людей разного возраста. Фармацевтические компании разрабатывают различные препараты, которые эффективно снижают артериальные показатели, но многие гипотензивные средства имеют целый ряд противопоказаний и побочных эффектов. Как следует принимать Микардис – инструкция по применению поможет разобраться с особенностями лечения данным препаратом.

От чего помогает лекарственное средство
Инструкция по применению
Побочные действия и противопоказания
Сравнение с другими гипотензивными препаратами

Что лучше: Стугерон или Циннаризин

Инструкция по применению Валерьянки в таблетках

Кавинтон: при каком давлении можно применять

От какого давления принимать Кандесартан: инструкция

От чего помогает препарат Бетак: инструкция по применению

Микардис относится к группе антагонистов рецепторов ангиотензина II. При чрезмерном синтезе этого гормона увеличивается тонус сосудов, уменьшается их диаметр. Препарат применяют для лечения патологий сердца и сосудов.

При каком давлении назначают Микардис? После приема лекарственного средства происходит вытеснение ангиотензина, сосуды расширяются, систолические и диастолические показатели снижаются, при этом сердечный ритм не меняется. Поэтому препарат применяют для лечения гипертензии.

Основное вещество в составе препарата – телмисартан. Выпускают таблетки с дозировкой 20 мг, 40 мг, 80 мг. Также лекарство содержит в себе вспомогательные вещества, которые способствуют улучшению всасывания лекарства, но не влияют на его терапевтические свойства. Препарат Микардис плюс содержит дополнительно гидрохлортиазид, который обладает мочегонными свойствами. Это лекарство нормализует давление быстрее обычного Микардиса.

От чего помогает Микардис? Основное назначение препарата – лечение гипертонии. Многие кардиологи назначают лекарства пациентам в преклонном возрасте для уменьшения риска развития тяжелых сердечных патологий, предотвращения ранней смертности у лиц, которые входят в группу риска.

Таблетки от давления Микардис окрашены в белый цвет, имеет вытянутую форму, на одну из поверхностей нанесен логотип. После всасывания и переработки лекарство выводится практически полностью с каловыми массами.

Микардис – препарат немецкого производства, его средняя цена составляет 850 руб. По согласованию с врачом можно приобрести аналогичные российские препараты, которые обладают сходным терапевтическим действием, но могут отличаться составом и дозировкой – Блоктран, Ангиаканд.

Принимать лекарство нужно раз в сутки, независимо от приема пищи. Суточная дозировка – 40 мг. При начальной форме гипертонии можно начать лечение с 20 мг, при тяжелой форме гипертензии дозировка может быть увеличена до 160 мг.

Дозу лекарства врач подбирает на протяжении месяца, пока не начнет полностью проявляться терапевтическое действие Микардиса. Если артериальные показатели заметно не снижаются, следует перейти на Микардис плюс, который имеет более выраженный гипотензивный эффект.

При незначительных патологиях печени не рекомендуется принимать в сутки более 40 мг Микардиса. Для пожилых пациентов и людей с нарушениями функций почек схему лечения назначают стандартную без корректировки дозы.

Перед началом лечения Микардисом следует не только изучить показания к применению препарата, но и обязательно ознакомиться с возможными побочными реакциями и противопоказаниями. Наличие неприятных ощущений во время лечения зависит от дозировки, возраста пациента, наличия сопутствующих заболеваний.

Возможные побочные реакции:

депрессивные состояния, приступы мигрени, головокружение, повышенная утомляемость и тревожность, ухудшение качества сна, судороги;
болезни органов дыхания, сильный непродуктивный кашель;
резкое снижение артериальных показателей, изменения в сердечном ритме, боль в грудине;
расстройство стула, диспепсия;
суставные и мышечные боли;
отечность, воспалительные процессы в органах мочеполовой системы.

Аллергические реакции проявляются в виде крапивницы, сыпи, зуда, отечности слизистых. Возможны изменения в лабораторных показателях – анемия, гиперкалиемия.

Основные противопоказания – индивидуальная непереносимость компонентов препарата, наличие в анамнезе непроходимости желчевыводящих протоков, хронические почечные и печеночные патологии.

Микардис нельзя принимать на любых сроках беременности и во время кормления грудью. При планировании зачатия следует перейти на более щадящие гипотензивные препараты. При первых признаках беременности прием Микардиса следует немедленно прекратить. Лекарство не предназначено для лечения детей, поскольку клинические исследования о безопасности препарата для этой группы пациентов не проводились.

Под постоянным врачебным контролем принимать лекарство следует пациентам с ишемией, хронической сердечной недостаточностью, стенозом клапанов и обеих почечных артерий, кардиомиопатией. С осторожностью следует проводить лечение при обезвоживании и после трансплантации почек.

Микардис и алкоголь – можно ли совмещать? На время лечения препаратом любые спиртные напитки и лекарственные средства на основе этанола употреблять запрещено.

Лекарства-синонимы Микардиса на основе телмисартана имеют высокую стоимость. При лечении гипертонии таблетки нужно принимать постоянно, поэтому многих пациентов интересует вопрос: чем заменить Микардис без ущерба для здоровья.

Лориста или Микардис – что лучше? Оба препарата входят в одну группу лекарственных средств, эффективно нормализуют артериальные показатели., но имеют в составе разные активные вещества. Лориста имеет более широкий спектр применения, лекарство можно использовать при сахарном диабете, оно повышает выделение мочевой кислоты. Лориста производят в Словении, стоимость лекарственного средства – 200–300 руб.

Валз или Микардис – что лучше? Гипотензивные препараты имеют разный механизм действия, блокируют синтез разных гормонов. При этом они обладают примерно одинаковым терапевтическим действием, схожими противопоказаниями и побочными реакциями. Валз используют для лечения хронической недостаточности, включают в комплексную терапию при восстановлении пациентов после инфарктов, инсультов. Валз – препарат мальтийского производства, его цена – 250–300 руб.

Микардис или Лизиноприл – что лучше? Лекарственные средства относятся к разным группам препаратов, имеют в составе различные активные вещества, отличается и механизм действия. Лизиноприл – ингибитор АПФ, имеет большее количество побочных реакций. Производят его в России и Украине, средняя цена – 70–120 руб.

Микардис или Конкор – что лучше? Препараты имеют разные механизмы действия. Конкор эффективен не только при гипертонии, но и при ишемии, сердечной недостаточности. Оба лекарственных средства хорошо переносятся пациентами при соблюдении дозировок. Конкор производят в Германии, стоимость – 300–350 руб.

Микардис – эффективный гипотензивный препарат, который хорошо переносится пациентами, имеет минимальное количество противопоказаний. Но лекарство имеет высокую стоимость, поэтому при длительной терапии многие пациенты стремятся найти достойные аналоги. Заменять лекарства можно только с разрешения врача – даже дженерики не всегда имеют схожее терапевтическое действие.

источник