Меню Рубрики

Бывает ли при анемии тахикардия

Основным способом регуляции частоты сердечных сокращений является электрический импульс, который посылает синусовый узел, находящийся в сердце. Этот импульс распространяется на все мышечные волокна сердца и заставляет их одновременно сокращаться: таким образом реализуется главная функция органа – проталкивать порции крови по магистральным сосудам. Нарушения в работе синусового узла обусловлено воздействием различных веществ (гормонов, химических соединений).

При синусовой тахикардии число сердечных сокращений обычно колеблется в пределах 90 – 120 ударов в минуту, в отдельных случаях оно достигает 150 – 160. Синусовая тахикардия иногда появляется в процессе еды, при физической активности или эмоциональном стрессе. Она возникает при различных заболеваниях и сопровождается характерными для них симптомами.

Так, учащенное сердцебиение – частое явление при миокардитах (воспалениях сердечной мышцы) различного происхождения. При этом наряду с учащенными сердечными сокращениями появляются:

  • ощущения перебоев в работе сердца,
  • аритмичность сердечных сокращений,
  • одышка,
  • боли в грудной клетке,
  • слабость и утомляемость,
  • боли в суставах (не всегда),
  • небольшое повышение температуры тела.

Также синусовая тахикардия нередко имеет место при сердечной недостаточности, которая может быть следствием ишемической болезни или пороков сердца. В таких случаях учащенное сердцебиение тоже сочетается с одышкой, слабостью и повышенной утомляемостью, к которым часто присоединяются отеки нижних конечностей. При появлении таких симптомов следует как можно быстрее обратиться к кардиологу. После того как будет устранено основное заболевание, исчезнет и тахикардия.

Помимо этого учащенное сердцебиение – один из симптомов анемии. При малокровии вследствие недостатка гемоглобина уменьшается доставка кислорода к тканям. В качестве компенсаторной реакции синусовый узел начинает генерировать больше электрических импульсов, сердце сокращается чаще, и кровь начинает циркулировать быстрее, чтобы принести к тканям недостающий кислород. Тахикардия при анемии сопровождается рядом дополнительных симптомов:

  • одышкой,
  • слабостью и головокружением,
  • «мушками» перед глазами,
  • бледностью (иногда синюшностью) кожных покровов,
  • зябкостью,
  • выпадением волос и ломкостью ногтей,
  • пощипыванием на кончике языка,
  • онемением конечностей.

При наличии тахикардии и большинства дополнительных симптомов следует обратиться сначала к терапевту. После сдачи крови на определение уровня гемоглобина и сывороточного железа врач точно установит, есть ли анемия. Если малокровие имеет место, возможно, потребуется консультация и других специалистов для установления истинной причины заболевания.

Артериальная гипотензия – состояние, при котором возникает синусовая тахикардия. Часто ей предшествуют сильные эмоциональные стрессы, нарушения режима сна и бодрствования, недостаточное питание. Помимо учащенного сердцебиения гипотензия характеризуется сонливостью, раздражительностью, апатией, ухудшением памяти, головной болью, тошнотой и головокружением. В таком случае следует обратить внимание на свой образ жизни: нормализовать питание, режим дня и физическую активность.

Увеличение частоты сердечных сокращений бывает связано с интоксикациями. Злоупотребление напитками, содержащими кофеин (кофе, чай, энергетические напитки), а также некоторыми лекарственными средствами, приводит к возникновению синусовой тахикардии.

Помимо синусовой тахикардии выделяют тахикардию пароксизмальную. Она отличается тем, что импульс, вызывающий сокращения сердца, исходит не из синусового узла, а из других, патологических водителей ритма. При таком типе тахикардии частота сердечных сокращений достигает 180 – 240 ударов в минуту. Такое состояние может возникать на фоне различных поражений сердца, поэтому обращаться лучше всего к кардиологу. Симптомы пароксизмальной тахикардии весьма специфичны:

  • резкое сердцебиение,
  • одышка,
  • слабость,
  • чувство стеснения в груди,
  • бледность кожных покровов,
  • пульсация шейных вен.

Снижение функции дыхательной системы сказывается на работе сердца. Механизм тахикардии примерно такой же, как при анемии, ведь в случае ухудшения работы легких возникает нехватка кислорода. Заболеваний, которые приводят к дыхательной недостаточности, существует немало, и все они имеют свою симптоматику. Самыми частыми их признаками наряду с учащенным сердцебиением являются:

  • затруднение вдоха или выдоха,
  • ощущение удушья,
  • необходимость напрягать дополнительную мускулатуру в процессе дыхания (мышцы живота, плечевого пояса),
  • нарушение сна и памяти,
  • головные боли,
  • кашель.

Если учащенное сердцебиение сопровождается такими симптомами, обязательно нужно обратиться к пульмонологу, а если такой возможности нет, то к терапевту.

Некоторые нарушения в работе эндокринной системы прямым образом сказываются на работе сердца. Синусовая тахикардия возникает под влиянием избыточного количества гормонов щитовидной железы при тиреотоксикозе. Помимо учащенного сердцебиения это заболевание характеризуется

  • ощущением жара,
  • повышенной температурой тела,
  • возбудимостью и частой сменой настроений,
  • бессонницей,
  • потерей веса при повышенном аппетите,
  • нарушением менструального цикла у женщин,
  • изменением выражения лица (оно приобретает сердитый вид).

Гораздо реже встречаются опухоли надпочечников, которые усиленно синтезируют адреналин. Учащенное сердцебиение наблюдается при феохромацитоме. Кроме тахикардии это заболевание проявляет себя резким повышением артериального давления, чувством страха, беспокойства, ознобом, головными болями, болью в области сердца, тошнотой, потливостью и ощущением жажды. Нередко эти симптомы возникают одновременно, поэтому состояние можно охарактеризовать как приступ. Если наряду с тахикардией имеют место данные признаки, следует обратиться к эндокринологу.

Учащенное сердцебиение является довольно опасным симптомом, который необходимо как можно раньше устранить. Из-за частых сокращений сердце не получает достаточного отдыха и быстро истощается. В результате возникает сердечная недостаточность – несоответствие между потребностями организма в кислороде и работой сердца.

Поэтому при появлении тахикардии следует обратиться к врачу. Даже при отсутствии конкретных симптомов, которые сопровождали бы учащенное сердцебиение, достаточно для начала посетить терапевта. После проведения необходимых обследований он направит вас к соответствующему специалисту.

источник

Тахикардия — учащение сокращений мышцы сердца физиологического или патологического характера. Ускорение ЧСС наблюдается при многих состояниях. Тахикардия при анемии возникает как компенсаторный механизм, позволяющий восполнить дефицит кислорода, предотвратить гипоксию и нарушение функций внутренних органов.

Учащение биения сердца в определенных обстоятельствах возникает у всех людей и при отсутствии патологий. Такая тахикардия называется физиологической, временная и не угрожает здоровью человека. Проявляется легкими неприятными ощущениями за грудиной. Если при ускорении сердцебиения появляется одышка, головокружения, обморочные состояния, то такое состояние — патологическое. Нарушается нормальная функциональность синусового узла, задающего ритм и частоту сокращений миокарда.

Длительная тахикардия изнашивает сердце быстрее, может спровоцировать кардиомиопатию, ишемию, инфаркт миокарда, сердечную недостаточность.

В таблице приведены значимые причинные факторы:

источник

Поделиться статьей в социальных сетях:

Тахикардия при анемии (синусовая) у взрослых – это болезнь, для которой характерно ускорение сердечного ритма до частоты в 100 ударов и более за одну минуту. Детская анемия вызывает изменения ритма в рамках +10% от возрастных норм. Синусовый ритм появляется внутри синусового узла, из которого выходит волна возбуждения, распространяясь на весь орган и способствуя синхронизации работы всех отделов сердца.

Важно: синусовые тахикардии бывают двух основных типов: ситуационная и длительная (типичная при анемичных синдромах).

По сути, длительная тахикардия представляет собой ответ организма на внутренние факторы: стресс, эмоциональную нагрузку, повышение субфебрильной температуры, инфекционные инвазии, пневмонию, сердечную недостаточность и, конечно же, кислородное голодание, возникшее как следствие железодефицита.

Пациенты с малокровием часто жалуются на:

  • Давящее состояние в грудине, нарушения ритма биения сердца, некое «трепыхание» в груди.
  • Одышку, ощущение «стеснения» в сердечной области даже при отсутствии физнагрузок.
  • Приступы слабости и головокружений, внезапные обмороки.
  • Приступообразные боли в груди. Они характеризуются как сжимающие, но длятся не более 5 минут. Кроме того, при осложненном железодефиците к основным симптомам добавляется ишемия. Синусовая тахикардия в данном случае выступает как следствие ишемических нарушений.
  • Общую слабость, утрату желания к активной деятельности, непереносимость даже легких физических нагрузок.

Важно: синусовая тахикардия, спровоцированная железодефицитом, чаще всего длительная (хроническая). Она представлена различными типами, в зависимости от стадии и длительности анемичного состояния.

Однако наиболее опасной представляется гипоксическая тахикардия при малокровии. Развивается как естественный ответ синусового узла на дефицит кислорода в тканях и органах. Может осложняться сопутствующими заболеваниями бронхиального древа и легких.

Причины кроются не только в нехватке железа и проблемах с функцией внешнего дыхания, но и в нарушениях транспортной функции крови, когда затруднены доставка кислорода и обратный трансфер углекислого газа. Это прямые признаки хронических кровопотерь и малокровия.

Механизм адекватен и при анемии, вызванной недостатком железа в пище, и при малокровии, причиной которого являются хронические кровотечения. Даже при достаточном поступлении кислорода, но при сниженном уровне гемоглобина – железосодержащий белок не сможет полноценно участвовать в транспорте кислорода/углекислого газа.

Выбор схемы лечения при тахикардии определяется причинами возникновения провоцирующего анемичного синдрома. Лечение проводит не только кардиолог, к консилиуму привлекают терапевта, диетолога и гематолога.

Важно: в первую очередь устраняются факторы, вызвавшие повышение частоты сердечного ритма. Затем переходят к непосредственному устранению железодефицита.

Чтобы устранить хроническую синусовую тахикардию, нужно воздействовать на основное заболевание. Чтобы не усугубить ситуацию, в схему включают средства с седативным эффектом, например, «Реланиум» или «Седуксен». Если диагностически установлена компенсаторная форма анемии, характерная для пациентов с острым железодефицитом, назначается прием препаратов с повышенным содержанием двухвалентного железа. В противном случае, все попытки снизить ЧСС приведут к резкому падению АД и усугублению гемодинамических нарушений.

Важно: целевые показатели ЧСС подбираются кардиологом индивидуально, все зависит от общего состояния больного и профиля заболевания, ставшего причиной анемии. Обычно показатель целевой ЧСС должен снизиться до 60 ударо/минута.

Нарушения ЧСС и функций синусового узла при малокровии встречаются достаточно редко. Чтобы избежать неприятных последствий, связанных с нарушениями сердечного ритма, люди из группы риска должны своевременно проходить диагностику и сдавать развернутый биохимический анализ крови не реже, чем раз в три месяца.

Отнюдь не лишним будет и кардиологическое обследование раз в полгода. Необходимо выявлять и устранять все факторы, способствующие возникновению анемичных синдромов и кислородного голодания, придерживаться здорового образа жизни и правильной системы питания.

источник

Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Своевременное выявление симптомов тахикардии и их лечение – важный шаг на пути к здоровью и благополучию пациента, страдающего от слишком быстрого сердечного ритма. Поэтому так важно знать первые признаки этого недуга и способы его купирования.

Известный факт: тахикардия не является отдельным заболеванием, это признак наличия у человека какой-либо патологии (сердца, эндокринной системы и пр.). Провоцирующие факторы запускают механизмы, которые и приводят к увеличению сердечного ритма. Однако бывает, что тахикардия застает и совершенно здорового человека, причем это считается нормой. Вследствие этого медики выделяют две большие группы, объясняющих убыстрение ритма сердца: физиологическую (нормальную) и патологическую (причиной которой стало конкретное заболевание).

Причинами возникновения тахикардии, которая считается нормой, признаются:

  • Физическая нагрузка. При выполнении человеком какой-либо работы, его мышечная система испытывает большую нагрузку (относительно состояния покоя). Вследствие этого организм требует больше кислорода и питательных веществ. Для восполнения потребностей, активируется симпатическая нервная система, которая увеличивает ритм сердца. В отдельных случаях у совершенно здорового человека при физической нагрузке ЧСС может достигать 135 ударов в минуту. Однако ритм должен быть размеренным – в ином случае тахикардия может стать свидетельством какого-либо заболевания.
  • Сильное эмоциональное возбуждение. Эмоции в должной мере могут вызвать учащение ритма сердца, причем как положительные, так и отрицательные.
  • Частые стрессы. Стоит сразу оговориться, что стресс не является отрицательной эмоцией, а всего лишь ее следствием. Из-за длительного нахождения под воздействием плохого настроения организм начинает вырабатывать гормон адреналин. Он-то и воздействует на синусовый узел, вызывая быстрый ритм сердца.
  • Сексуальное возбуждение. В этом случае к учащению ЧСС приводит комплекс механизмов, включающих эмоциональную составляющую и увеличение концентрации в крови гормонов.
  • Боль. Даже незначительная боль способна спровоцировать выброс адреналина, который в свою очередь приводит к учащенному сердцебиению.
  • Прием алкоголя, кофеинсодержащих напитков и энергетиков, курение. Причиной тахикардии сердца в этом случае станет возникновение тонуса симпатической нервной системы.
  • Прием некоторых лекарственных препаратов. Побочным эффектом многих лекарств является учащение сердечного ритма.
  • Причиной тахикардии ночью обычно становится физическое и психо-эмоциональное перенапряжение.

Таким образом, учащение сердцебиения по физиологическому типу вызывается вследствие воздействия какого-либо внешнего раздражителя. Оно непостоянно и стечением времени проходит само собой. Угрозы жизни и здоровью человека здесь не существует.

Причиной тахикардии у детей является конституционное строение маленького организма. Учащенное сердцебиение у детей до 7 лет считается в пределах нормы (при отсутствии других симптомов).

Причиной тахикардии у взрослых может стать какое-либо заболевание, притом необязательно именно сердца. Организм человека представляет собой единое целое, поэтому недуг, затронувший какую-либо систему органов, может задеть и другие. Так, например симптомы тахикардии могут стать следствием целого ряда болезней и патологических состояний: инфекции различной этиологии, шоковых состояний, воспалений оболочек сердца, интоксикаций, отравлений, сильная кровопотери, анемии, травмы, заболеваний эндокринной системы и т.д.

Несмотря на то, что тахикардия является лишь симптомом, а не заболеванием, некоторые специалисты все же утверждают, что пароксизмальную тахикардию можно расценить как болезнь. Обосновывают они свое решение тем, что данный тип учащенного сердцебиения может возникнуть у совершенно здорового человека без каких-либо на это предпосылок.

Исходя из зоны локализации учащения сердечного ритма, различают предсердную и желудочковую тахикардии.

По систематичности приступов сердцебиения можно выделить синусовую и аритмичную тахикардии.

Причинами пароксизмальной тахикардии могут стать дистрофические, склеротические, воспалительные и некротические изменения в сердечной мышце. Симптомы тахикардии характеризуются резким приступообразным началом и таким же внезапным окончанием. При этом пароксизм (приступ) может продолжаться от нескольких секунд до нескольких недель. ЧСС отмечается в пределах 135-225 ударов в минуту. Больной перед началом приступа отмечает сильный толчок сердца и последующее усиление сердцебиения. Ухудшение состояния сопровождается головокружением, общей слабостью, тошнотой, неприятными ощущениями в области сердца. Это может стать причиной тахикардии после еды.

Лечение симптомов пароксизмальной тахикардии зависит от локализации очага тахикардии.

Симптомы сердцебиения по предсердному типу: усиление ЧСС до 245 ударов в минуту, у больного возникает чувство тревоги и страха.

Для купирования приступа предсердной тахикардии необходимо немедленно вызвать бригаду скорой помощи. Только во врачебной компетенции устранить причины тахикардии и лечение его в дальнейшем.

Симптомы желудочковой тахикардии: усиленный сердечный ритм (135-215 ударов в минуту), вялость пациента, шум в ушах, «мелькание мушек перед глазами», головокружение, тяжесть за грудиной. Если приступ продолжается относительно долго (несколько дней), то возможно снижение артериального давления, полиурия. Часто причиной тахикардии после приема пищи является желудочковое учащение ритма сердца.

Лечение симптомов тахикардии сердца по желудочковому типу заключается в немедленном оперативном вмешательстве. При первых признаках на пароксизм следует сразу же вызвать «неотложку» и доставить больного в стационар.

Желудочковая тахикардия провоцируется достаточно серьезными заболеваниями, такими как инфаркт миокарда, воспалениями оболочек сердца, тяжелейшей лекарственной интоксикацией. Поэтому не стоит медлить с помощью – жизнь человека находится под угрозой!

Симптомами синусовой тахикардии выступают учащение сердечного ритма свыше 90 ударов в минуту и размеренный его темп. Пациент ощущает разбитость и слабость.

При небольшом отхождении от нормы лечение может быть и не назначено. Иногда на основе причин, симптомов, диагностики тахикардии лечение проводится обязательно под контролем врача. Он, скорее всего, назначит прием лекарственных препаратов, способных снизить ускоренный сердечный ритм. Не принимайте данные лекарства самостоятельно, т.к. таким образом, вы не только не вылечите недуг, но и ухудшите состояние больного!

Причинами тахикардии у женщин могут стать два специфических (характерных именно для слабого пола) фактора. К ним относят беременность и конституцию нервной системы.

Симптомы тахикардии у женщин во время беременности: одышка, головокружение, слабость. Все это связано с физиологической перестройкой, происходящей на фоне увеличения плода (матка давит на внутренние органы будущей мамы, сердце меняет свое привычное положение), а также из-за большого объема циркулирующей крови беременной женщины.

Вторая причина учащения сердечного ритма у женщин – это чувствительность нервной системы (предрасположенность к депрессии, неврозами, эмоциональностью). Рецепторы сердца здесь довольно чувствительны к гормонам «стресса» – адреналину и норадреналину.

Причинами тахикардии при низком давлении являются:

  • обезвоживание (кишечная инфекция, длительная физическая нагрузка и т.д.);
  • обильное кровотечение;
  • обострение воспалительных заболеваний внутренних органов (например, панкреатита);
  • заболевания сердца (эмболия, перикардит и т.д.).

Любое из этих состояний является серьезным основанием для вызова скорой помощи, т.к. при отсутствии лечения пациент может погибнуть!

В довершение хочется отметить, что некоторые причины тахикардии лечатся народными средствами, но только под контролем доктора.

Одним из частых заболеваний в нашей стране является железодефицитная анемия. Пониженный гемоглобин наблюдается независимо от возраста почти у 30% взрослого населения, и чаще всего бывает у женщин. Лечение анемии обязательно специальными препаратами.

Железо входит в состав гемоглобина, участвует в процессе снабжения клеток организма кислородом, в процессах обмена холестерина, восстановления клеток иммунной системы, помогает обезвредить скопления вредных продуктов в печени.

Чаще всего страдают железодефицитной анемией беременные женщины, новорожденные дети, подростки.

Недостаток железа может развиться по следующим причинам:

  • неполноценное и нерациональное питание, с низким содержанием железа в продуктах;
  • строгие диеты, вегетарианство, веганство;
  • хронические кровотечения, например, вызванные язвенной болезнью, геморроем, внутренним кровоизлиянием;
  • кровотечения из ЖКТ при опухолях, эрозивном гастрите, глистной инвазии, дивертикулезе кишечника;
  • сильная кровопотеря у женщин при эндометриозе на фоне обильных и длительных менструаций, маточных кровотечений, при миоме матки;
  • амилоидоз кишечника, резекция тонкого кишечника, синдром мальабсорбции, хронический энтерит;
  • период стремительного роста организма у детей и подростков;
  • носовые и легочные кровотечения;
  • мочекаменная болезнь, злокачественные опухоли мочевого пузыря и почек, пиелонефрит и пр.;
  • донорство;
  • беременность, особенно во 2 и 3 триместре и при лактации;
  • оперативное вмешательство.

Для восстановления баланса этого микроэлемента в организме необходимо сделать лабораторные исследования. Сдать кровь на уровень гемоглобина и содержание железа в сыворотке и обязательно обратится к доктору за назначениями необходимых препаратов. И все же важно не только бороться с пониженным уровнем железа в крови, но и устранять причину возникновения анемии.

Препараты железа при анемии назначает только врач. Дозировка, длительность и режим приема определяются только в индивидуальном порядке. Это зависит от уровня гемоглобина в крови, ферритина в сыворотке крови.

Бесконтрольный прием препаратов железа без назначения врача, четкого соблюдения дозировки и оценки эффективности в динамике – недопустимо. Передозировка этими средствами может привести к серьезному отравлению.

Лечащий врач при назначении того или иного препарата обязательно учитывает следующие факторы:

  • возраст пациента;
  • результаты анализов;
  • общее состояние больного;
  • пол больного.

Лекарственные препараты, повышающие уровень гемоглобина в крови бывают с содержанием двухвалентного и трехвалентного железа – железо (2) и железо (3).

Организмом лучше усваивается первый вид, все же врачи в последнее время заменяют солевые препараты железа (2) на препараты нового поколения железо (3) – гидроксид полимальтозный комплекс. В состав таких средств включен антиоксидант (например, аскорбиновая кислота), который переведет железо (3) в двухвалентную форму.

Лекарства на основе гидроксида железа полимальтозного (3), по сравнению с сульфатом, более безопасны, хорошо переносятся и редко вызывают побочные эффекты.

Дозировка рассчитывается с учетом содержания железа (2) или железа (3) в конкретной лекарственной форме.

Прежде чем остановить свой выбор на определенном лекарственном средстве, нужно знать:

  1. Внутримышечное введение препаратов железа при лечении не так эффективно, чем при приеме таблеток. Железо лучше усваивается через кишечник.
  2. Оптимальная доза содержания железа в лекарстве от 80 до 160 мг. Превышение этой дозировки приведет к негативным последствиям.
  3. Железосодержащие таблетки не разжевывают, а проглатывают целиком, обильно запивая простой водой.
  4. При лечении анемии витаминные комплексы неэффективны, в них недостаточное содержание железа. Комплексы обычно советуют принимать для профилактики.
  5. Если назначен препарат, содержащий двухвалентное железо, то обязательно надо принимать параллельно и витамин С. При трехвалентном железе – особые аминокислоты, они помогут донести ионы железа до костного мозга.
  6. Преимущественно рекомендуется принимать таблетированные препараты со специальной оболочкой, или в капсулах. Оболочка защитит слизистую пищевода и желудка от раздражающего воздействия. Лекарства в жидком виде, сиропах также реже рекомендуются.
  • Сорбифер дурулес, Тардиферон (сульфат + фолиевая кислота). Применяются по две таблетки в день (утром и вечером), за полчаса до еды, запивать стаканом воды.
  • Актиферрин, Гемофер, Ферронал, Тотема. Принимать за 30 мин до еды, между приемами пищи, с фруктовым соком, содержащим витамин С, для улучшения всасывания железа.
  • Фенюльс выпускается в капсулах, принимают 1 раз в день. При обильной менструации принимают за 2 дня до и после менструации по 1 капсуле в день
  • Хеферол, Ферроградумет, Ферроплекс и др.
  1. Феррум Лек принимают во время еды, можно смешивать с фруктовыми соками и пюре. Можно разделить суточную дозу на несколько приемов, можно принять в один прием.
  2. Ферлатум – это раствор, его принимают перед едой по 1 флакону в сутки в два приема.
  3. Фефол по 1 капсуле за 1 час до еды.
  4. Мальтофер – доза рассчитывается индивидуально по таблице, перед применением рекомендуют провести тест на побочную реакцию организма.

Также в список можно добавить:

  • Монофер;
  • Венофер;
  • Ферри;
  • Аргеферр;
  • Ликферр;
  • Ферретаб;
  • Космофер;
  • Фермед;
  • Декстрафер;
  • Иррадиан;
  • Гинкго-Тардиферон;

Внутривенное или внутримышечное введение назначается лечащим врачом и проводится под строгим контролем над дальнейшей реакцией пациента. Такой метод лечения может вызвать серьезные осложнения в виде аллергической реакции, анафилактического шока, абсцесса в месте укола, отложения железа во внутренних органах.

Внутримышечное или внутривенное введение препаратов железа при железодефицитной анемии показаны:

  • при операциях на ЖКТ;
  • удалении части желудка или обширной резекции кишечника;
  • во время обострения язвенной болезни желудка;
  • при энтеритах, хроническом панкреатите, неспецифическом язвенном колите.
  • при тяжелых формах железодефицитной анемии;
  • при потребности в срочном насыщении организма железом – перед операциями по поводу геморроя, фибромиомы и прочих патологиях;
  • при возникновении непереносимости этих препаратов при приеме внутрь.
  1. Жектофер – комплексное соединение двухвалентного железа с лимонной кислотой и сорбитом, по 100 мг в ампуле.
  2. Феррум Лек – гидроксид железа трехвалентного с декстраном, по 100 мг в ампуле. Перед первичным использованием необходимо провести тест на переносимость (вводится ¼ дозы).
  3. КосмоФер – препарат, содержащий трехвалентное железо, в комплексе с декстраном. Используется как для внутримышечного, так и для внутривенного введения
  • принимать препараты железа совместно с некоторыми лекарственными средствами (см. ниже);
  • принимать при апластической и гемолитической анемии;
  • при раке крови – различных видах лейкозов;
  • при хронических воспалительных заболеваниях почек и печени, особенно во время их лечения;
  • в сочетании с продуктами, содержащими кофеин, богатыми кальцием или большим количеством клетчатки

Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

  • возможно применение ферментных препаратов – Фестал, Панкреатин;
  • улучшают всасывание препаратов железа янтарная, аскорбиновая, лимонная кислота, сорбит;
  • принимать препараты железа между приемами пищи, продукты снижают концентрацию железа, щелочи, кислоты и соли, находящиеся в пище, могут образовывать нерастворимые соединения с железом;
  • в случае плохой переносимости, побочных эффектов, необходимо заменить лекарство;
  • начинать с малой дозы, постепенно ее повышая до эффективной и переносимой;
  • длительные курсы лечения: в течение 1,5-2 месяцев принимаются лечебные дозы, а в последующие 2-3 месяца – профилактические.
  • с левомицетином и тетрациклинами;
  • с карбонатами, фосфатами, солями цинка, антацидными средствами;
  • с осторожностью при одновременной терапии эстрогенами;
  • нежелательно сочетать с нестероидными противовоспалительными средствами, это усиливает раздражение слизистых оболочек ЖКТ.

Прием железосодержащих препаратов иногда сопровождается некоторыми побочными эффектами:

  • металлический привкус во рту;
  • тошнота;
  • рвота;
  • снижение аппетита;
  • запоры;
  • окрашивание кала в черный цвет;
  • иногда потемнение эмали зубов.

Во многих случаях эти эффекты требуют снижения дозы или отмены препарата.

Часто в бытовых разговорах люди делятся переживаниями по поводу здоровья. Любые изменения, которые происходят без видимых причин и дают яркие симптомы, всегда вызывают озабоченность и тревогу. К таким отклонениям от нормального функционирования организма относится и ночная тахикардия.

Люди, испытавшие приступ, всегда характеризуют свои субъективные ощущения одинаково: «сплю плохо, часто просыпаюсь ночью от сильного сердцебиения, нехватки воздуха, весь в холодном поту». Человек идет на работу невыспавшимся, чувствует себя разбитым, усталым, неспособным к концентрации внимания.

Ночное сердцебиение может иметь разные причины и лечение, но в любом случае необходимо обратиться к врачу. Дело в том, что ночная тахикардия может быть симптомом патологического процесса в организме, реакцией на хронический стресс или нарушение режима сна.

Поскольку ночные приступы тахикардии сопровождаются панической атакой, после сна человек может объяснять их тревожными сновидениями и не придавать значения.

Такой подход к оценке состояния здоровья оправдан только в том случае, когда приступы единичны. Если ночные сердцебиения постоянно становятся причиной нарушения сна, после пробуждения ритм не нормализуется, появляется одышка, а субъективно тахикардия ощущается как попытка сердца выскочить из груди, то поход к врачу откладывать нельзя.

Характерными признаками того, что тахикардия во время сна носит серьезный характер и необходимо бить тревогу, являются болевые ощущения и чувство сдавленности в груди, головокружение, обмороки.

Человеческий организм на протяжении жизни пребывает в двух состояниях: в состоянии сна и в бодрствования. При засыпании управление жизненно важными функциями организма переходит к глубинным отделам головного мозга. Активизация ретикулярной формации приводит к переходу коры головного мозга в состояние сна и к угнетению симпатической нервной системы. Запускаются важные регуляторные физиологические и психологические процессы в организме. Это может приводить к обострению по ночам существующих латентных патологий, приступам тахикардии.

Воздействие вагуса (блуждающий нерв) на синусовый узел проводящей системы сердца снижает частоту сердечных сокращений. Этим объясняется замедленный сердечный ритм и пониженное кровяное давление во время сна. Слабый тонус вагуса приводит к доминированию симпатической нервной системы и может вызвать учащенное сердцебиение ночью.

Важно! Воздействие блуждающего нерва на кишечник стимулирует перистальтику.

Хронические стрессы, вытесненные страхи – распространенные факторы, учащающие ночное сердцебиение. Физиологически любой незавершенный процесс в коре головного мозга сохраняется в виде очага постоянного возбуждения. Это истощает энергетический потенциал мозга, и во время сна организм пытается избавиться от патологического очага, моделируя в сновидениях ситуацию, в которой вытесненные страхи разрешаются.

Психиатры называют такие процессы катарсисом – освобождением от страхов. При этом состоянии происходит масштабный эмоциональный всплеск, который всегда сопровождает разрушение патологического очага. Это имеет и физиологические проявления (в том числе и ночные тахикардии), связанные с эмоциональными переживаниями.

Важно! Ночные страхи не осознаются человеком в состоянии бодрствования, этот защитный механизм психики называется вытеснением. Задача психотерапевта (или психоаналитика) – отыскать с пациентом этот страх и избавиться от него осознанно.

Ночные обострения гипертонии в виде тахикардии связаны с неправильной дозировкой лекарственных препаратов, действие которых заканчивается преждевременно. Если пульс участился ближе к утру, стоит обсудить с врачом коррекцию дозировки препарата.

Как к самостоятельному заболеванию, к ночной гипертонии с тахикардией приводит сложная цепочка причин, разобраться в которых сможет только врач после обследования. У таких больных повышенное артериальное давление фиксируется и по утрам, в таких случаях необходимо обратиться к врачу!

Временная задержка дыхания во время сна – частая причина ночной тахикардии. Распространенным типом ночного апноэ является обструктивная задержка дыхания в результате перекрывания дыхательного горла из-за опадения языка.

Во время сна дыхание прекращается на несколько секунд или минут. Из-за нехватки кислорода активируется дыхательный центр, поэтому сила дыхательных сокращений увеличивается. Когда сила вдоха превысит сопротивление опавших дыхательных путей, человек резко всхрапывает, просыпается или переходит в стадию быстрого сна, если получилось не проснуться.

Люди, страдающие храпом, доставляют неудобства окружающим и страдают сами. Из-за нарушения чередования фаз сна человек не высыпается. Во время задержки дыхания миокард из-за нехватки воздуха находится в состоянии кислородного голодания. Повышается риск развития ишемической болезни сердца (ИБС). Глубокая гипоксия миокарда может приводить к приступам ночной стенокардии.

Стрессовое состояние головного мозга и всего организма, которое вызвано периодом ночного апноэ, отражается в сновидениях тревожного и угрожающего характера. В начале периода задержки дыхания развивается брадикардия, сердечный ритм замедляется. После пробуждения происходит рефлекторная компенсация организмом недостатка кислорода, поэтому сердцебиение и дыхание учащается.

При ЭКГ-исследовании пациентов, страдающих ночным апноэ, выделено несколько типичных видов аритмий:

  • экстрасистолии всех видов;
  • миграция водителя сердечного ритма от синусового узла к АВ-узлу;
  • блокады проводящих путей сердца;
  • синусовая аритмия.

Тахикардии при ночном апноэ возникают, только когда человек спит, а в состоянии бодрствования сердечный ритм нормальный, и человек не испытывает проблем со здоровьем.

Важно! После прекращения приступов апноэ вследствие терапии ночные сердцебиения проходят.

Больные, страдающие ночным обструктивным апноэ, нуждаются в лечении. Миокард в состоянии гипоксии постепенно истончается, в результате чего аритмии после завершения приступа апноэ сохраняются все дольше. Это повышает риск инфаркта и инсульта в три раза!

Сильное сердцебиение ночью вызывают такие причины:

  • Органические поражения миокарда (кардиомиопатии), заболевания эндокринной системы (тиреотоксикоз, сахарный диабет). Пациент знает о заболеваниях, и лечение направлено на борьбу с основной патологией.
  • Интоксикации алкоголем, никотином, острые инфекции, неконтролируемое употребление сердечных препаратов (самолечение).
  • Анемия.

Иногда врач не может достоверно установить причину ночной тахикардии. Такие случаи считаются идиопатическими.

Основной метод диагностики – ЭКГ. При первичном обращении к врачу при помощи кардиограммы исследуется состояние сердца в дневное время и исключается патология сердечного ритма.

Зафиксировать ночную тахикардию, определить ее тип и степень позволяет суточное исследование кардиограммы по Холтеру.

ЭхоКГ позволяет визуально оценить состояние камер сердца, коронарных сосудов, клапанов и обнаружить патологию, которая проявляется в ночное время.

Для диагностики состояния эндокринной системы выполняют биохимический анализ крови, УЗИ-исследования.

Если при обследовании обнаружена патология сердца, то терапия направлена на основное заболевание. Главная цель лечения пациентов с больным сердцем – уменьшение количества и снижение интенсивности приступов ночной тахикардии, поскольку при сердечной патологии аритмия поначалу является симптомом заболевания, а впоследствии становится фактором, который усугубляет ее течение. Если причиной ночной тахикардии стала гипертония, то врач подбирает индивидуальный препарат и дозировку. Обычно вечерняя доза увеличивается.

Большие сложности вызывает выполнение комплекса мероприятий, направленных на лечение ночного апноэ. Пациентам рекомендуется засыпать на боку, но обычные рекомендации по контролю позы сна пациенты не в состоянии выполнить. В таких случаях единственным эффективным методом лечения ночного апноэ является использование СИПАП (специальных аппаратов для вентиляции легких), которые во время сна под определенным давлением нагнетают кислород в легкие через маску.

Для снижения способности дыхательного горла опадать во время сна, необходимо сбросить вес, проконсультироваться у ЛОР-врача. Специалист может подобрать для пациента приспособление, которое во время ночного сна фиксирует нижнюю челюсть.

Важно! Ситуативно избавиться от тахикардии можно натуживанием, сменой положения тела, приемом контрастного душа.

Если причиной ночного сердцебиения стала психическая травма, после которой в течение длительного времени пациент часто просыпался из-за приступов панических атаках, то решить проблему можно с помощью психотерапевта. В таких ситуациях обрести здоровый сон и улучшить общее состояние помогут седативные препараты, бета-блокаторы.

Для предупреждения ночной тахикардии необходимо снизить физическую и эмоциональную нагрузку на организм и вести активный образ жизни, который способствует усилению компенсаторных возможностей организма и нормализации сердцебиения. Необходимо контролировать количество времени, проведенного в неподвижном состоянии (работа за компьютером), отказаться от вредных привычек (кофе, никотин).

Рекомендуется упорядочить режим питания, отказаться от тяжелой жирной пищи на ночь, ограничить количество быстрых углеводов. Основную суточную дозу калорий принимать в первой половине дня.

Необходимо отказаться от физических нагрузок в преддверии отхода ко сну, сделать привычкой пешие прогулки, расслабляющий душ или ванну.

Обсуждение апноэ со специалистами в студии:

Перед тем как ложиться спать, стоит выполнить дыхательные упражнения, провести сеанс аутотренинга, принять седативный препарат (валериана, пустырник).

источник

Опасным осложнением может стать тахикардия при анемии. Основным признаком развития заболевания выступает учащенный пульс — более чем 100 сердечных ударов в минуту. Тахикардия при малокровии возникает из-за того, что клетки не получают достаточного количества кислорода. Это стимулирует организм компенсировать этот недостаток. На ранних стадиях определить заболевание трудно из-за отсутствия видимых признаков. Эта патология способна или пройти сама по себе, или быстро истощить сердце. В последнем случае есть риск развития сердечной недостаточности, инфаркта миокарда, инсульта. Поэтому после обнаружения симптомов нужно немедленно начать лечение.

Заболевание существует в 2 видах: длительная, которая возникает на фоне анемии, и ситуационная. Патология возникает редко, но с неприятными последствиями. Из причин возникновения, выделяют такие факторы:

  • нарушения деятельности нервной и сердечно-сосудистой систем;
  • частые стрессы, сильные нервные потрясения;
  • чрезмерное употребление алкоголя и курение при анемии;
  • высокая температура воздуха (от 30 градусов);
  • дефицит железа, который приводит к недостатку кислорода;
  • частое употребление кофейных напитков и энергетиков;
  • серьезные травмы, что вызывает боли в какой-либо части тела;
  • интоксикация организма;
  • злокачественные опухоли, которые образуются в надпочечниках;
  • дисфункция щитовидной железы;
  • пищевые отравления.

Вернуться к оглавлению

Первая стадия патологии не имеет существенных проявлений. Определить ее можно только при лабораторных исследованиях. Поэтому при возникновении дискомфорта, необходимо обратиться в больницу для проведения тщательной диагностики.

Специфические клинические признаки:

  • повышения ритма сердцебиения — от 100 ударов в минуту;
  • усталость, слабость и одышка при минимальных физических нагрузках;
  • дискомфорт и болезненные ощущения в грудной клетке;
  • частые головокружения, потемнение в глазах и полуобморочное состояние;
  • бессонница, на фоне которой возникает шум в ушах;
  • сухая кожа с желтоватым оттенком;
  • снижение концентрации внимания;
  • нарушение функциональности вкусовых рецепторов;
  • кратковременные судороги в нижних и верхних конечностях.

Вернуться к оглавлению

На ранних стадиях очень трудно обнаружить патологию, поскольку она протекает бессимптомно. Когда проявляются первые признаки, врачи назначают такие диагностические процедуры:

Чтобы выявить сопутствующую патологию, пациента направляют на УЗИ сердечной мышцы.

  • Наружное измерение пульса — определяет сколько производится ударов сердца за 1 минуту.
  • Биохимический анализ крови — позволяет определить количество эритроцитов, уровень гемоглобина.
  • Электрокардиография — графические показатели электрических явлений, которые возникают в сердечной мышце во время деятельности.
  • Фонокардиография — графически изображает частоту и амплитуду звуковых волн, что возникают при работе сердца.
  • Ультразвуковая диагностика (УЗИ) сердца — наиболее точная методика обследования, точно показывает отклонения в работе органа.

Вернуться к оглавлению

Каким методом проводить лечение определяет врач-кардиолог вместе с диетологом, поскольку правильно составлен рацион играет важную роль в устранении болезни. Для лечения малокровия используют жаропонижающие средства и витаминную диету. Чтобы нормализовать давление, в курс терапии включают те медикаменты, что компенсируют действие лекарств при анемии:

  • ингибиторы кальциевых каналов — «Дилтиазем», «Верапамил»;
  • блокираторы бета-адренорецепторов — «Пропранолол», «Атенолол», «Бетаксолол»;
  • успокоительные препараты — «Реланиум», «Седуксен».

Красная рыба поможет откорректировать уровень гемоглобина в крови больного.

В свое меню необходимо включить красную рыбу, гранат, свеклу, брюкву и красные яблоки. Это поможет поднять гемоглобин в крови, что поспособствует нормализации пульса и давления. При нехватке железа требуется прием препаратов с этим веществом, соответствующая витаминная диета. Кроме этого, необходимо отказаться от таких продуктов питания:

  • копченостей, особенно тех, что делают на жидком дыму;
  • полуфабрикатов — магазинных колбас, сосисок, пельменей;
  • крепких спиртных напитков и коктейлей на их основе;
  • любого вида кофе;
  • острых специй, в том числе и паприки;
  • продуктов, в состав которых входят пищевые добавки.

Вернуться к оглавлению

Тахикардия — довольно опасное осложнение, которое возникает при анемии из-за целого комплекса факторов. Основными симптомами являются учащенный пульс (от 100 сердечных ударов в минуту), сильная усталость при физических нагрузках, бессонница и шум в ушах. После первых признаков необходимо сразу же обратиться к специалистам для тщательной диагностики. Лечение предусматривает прием медикаментов и соблюдение диеты.

источник

Малокровие, более распространенное название которого звучит как анемия, представляет собой состояние, при котором отмечается уменьшение общего количества эритроцитов и/или понижение содержания гемоглобина из расчета на единицу объема крови. Малокровие, симптомы которого проявляются в виде усталости, головокружения и другого типа характерных состояний, возникает по причине недостаточного снабжения кислородом органов.

Снабжение кислородом органов ухудшается из-за недостатка выработка красных кровяных телец, за счет которых, соответственно, органы и обеспечиваются кислородом. Низкий уровень гемоглобина, отмечаемый в эритроцитах, заставляет, тем самым, страдать весь организм от нехватки железа. Преимущественно количественные показатели эритроцитов и гемоглобина являются достаточными в распознавании заболевания.

Примечательно, что анемия (малокровие) может выступать как в качестве самостоятельного заболевания, так и в качестве сопутствующего проявления либо осложнения других видов заболеваний и состояний. И причины возникновения, и механизм развития заболевания могут быть совершенно различными, причем именно за счет выявления конкретной специфики в каждом отдельном случае впоследствии определяется соответствующая адекватная терапия.

Если останавливаться на конкретных цифрах, то анемия определяется как снижение гемоглобина до отметки ниже 110г/л — у детей 6мес.-6 лет, ниже 120г/л – у детей 6-14лет, ниже 120 – у взрослых женщин, ниже 130 – у взрослых мужчин.

Прежде чем определять условную классификацию этого заболевания, отметим, что классификации в общепринятом варианте по нему в принципе не существует. Между тем, выделяют три основные группы, в соответствии с которыми становится возможным разграничение анемий:

  • Обусловленные однократной и массивной кровопотерей анемии (анемия постгеморрагическая );
  • Обусловленные нарушением, возникшим в процессах эритропоэза или гемоглобин-образования анемии (анемия гипохромная железодефицитная . анемия мегалобластная );
  • Обусловленные интенсивностью распада в организме эритроцитов анемии (гемолитическая анемия ).

В процессе развития в организме анемии нарушениям подвергаются окислительные процессы, что, в свою очередь, приводит к развитию гипоксии (к кислородному голоданию тканей). Достаточно часто можно наблюдать удивительное на первый взгляд несоответствие, проявляющееся в степени тяжести этого процесса и в активном поведении, присущем больному. На протяжении длительного периода времени клиническая картина может иметь невыраженный характер, что происходит за счет действия компенсаторных механизмов, которое, прежде всего, ориентировано на стимуляцию кроветворной и кровеносной систем.

Уже в выраженном течении анемии, которая начинает достаточно быстро развиваться, организм сталкивается с тяжелыми нарушениями, к которым приводит гипоксия. Прежде всего, отражается это на функциональности сердечной деятельности и центральной нервной системы. Отмечается быстрая утомляемость, головокружение, ухудшение памяти, шум в ушах, одышка, боль в области сердца, тахикардия. слабость.

Следует отметить, что степень анемии определяется не только исходя из показателей количества эритроцитов и уровня гемоглобина, но и с приемом в учет показателя гематокрита, на основании которого складывается комплексное представление о соотношении объема в крови форменных элементов (преимущественно эритроцитов), а также объема в цельной крови плазмы. Показатели нормы гематокрита для женщин составляют порядка 0,36-0,42, для мужчин – порядка 0,4-0,48.

Данный вид анемии развивается на фоне массивной и однократной потери крови. Причинами для кровопотери могут служить внешние травмы, которые сопровождаются сильным повреждением кровеносных сосудов, а также кровотечения, возникшие в области того или иного внутреннего органа.

В большинстве случаев отмечаются желудочно-кишечные кровотечения и кровотечения, проистекающие в брюшную полость (актуальные при внематочной беременности), кровотечения почечные и легочные (абсцесс, туберкулез), кровотечения маточные и кровотечения из тех или иных органов, возникающие при соматических заболеваниях и геморрагических диатезах. Особенности течения и развития заболевания связаны резкостью сокращения в сосудах объема крови. В каждом конкретном случае интенсивность кровопотери соответствует различным показателям (300-1000мл и т.д.), при этом за среднюю величину определен показатель в 500мл.

Свойственная для острой постгеморрагической анемии клиническая картина первое время после кровопотери проявляется в анемической симптоматике, а также в симптоматике, характерной для коллапса. В частности выделяют бледность кожного покрова, обморочное состояние, нитевидный и частый пульс, головокружение, липкий холодный пот, падение температуры, цианоз, рвоту, судороги. При благоприятном исходе данная симптоматика сменяется симптоматикой, характерной для острой анемии (шум в ушах, головокружение, «мошки» перед глазами и пр.).

Ввиду резкости уменьшения числа эритроцитов происходят изменения в дыхательных функциях крови, что провоцирует развитие гипоксии (то есть, кислородное голодание), оно же, в свою очередь, проявляется в адинамии и в шуме в ушах, головокружении и потемнении в глазах, в бледности кожи и слизистых.

Оценка крови, производимая сразу после кровопотери, требует учета различных факторов. В зависимости от объемов кровопотери отмечается рефлекторное сужение капилляров, что приводит к уменьшению объема общего сосудистого русла, определяя фазу рефлекторной сосудистой компенсации. Подобное течение приводит к тому, что хотя и актуальным становится уменьшение массы эритроцитов, но цифровые показатели эритроцитов и гемоглобина в результате кровопотери приближены к показателям исходным, то есть к тем показателям, которые отмечались непосредственно до кровопотери. Подобная картина, как ясно, не может отражать истинного положения показателей в попытках определения степени анемизации.

Наиболее достоверный показатель для первых часов после кровопотери заключается в уменьшении времени, необходимом для свертываемости крови. Помимо этого, важно знать о том, что анемия, возникшая в результате кровопотери, сразу не выявляется – происходит это спустя 1-2 дня, то есть, при наступлении гидремической фазы в компенсации кровопотери. Выражается эта фаза в частности обильностью поступления лимфы в кровеносную систему, ввиду чего сосудистое русло по объему приобретает первоначальные свои показатели. Длительность этой фазы составляет несколько дней, что определяется исходя из общей величины кровопотери, при этом отмечается прогрессирующая равномерность в снижении показателей крови, то есть, эритроцитов и гемоглобина.

Прогноз, определяемый для постгеморрагической анемии, определяется исходя не только лишь из объема потери крови, но также и из ее скорости истечения на тот момент. Следует заметить, что обильная кровопотеря к смерти не приводит в том случае, если отмечается медленное ее течение, быстрая же кровопотеря, наоборот, приводит к состоянию шока, который достаточно опасен для пострадавшего — в случае кровопотери ½ объема целесообразно отмечать ее несовместимость с жизнью.

Данный вид анемии развивается или при однократной и обильной кровопотере, или же кровопотерях длительных и незначительных (геморрой, рак, язва желудка, длительные и обильные менструации у женщин и пр.).

С течением времени незначительные и длительные кровопотери способствуют состоянию истощения в организме запасов железа, а также к нарушению усвояемости пищевой его формы, что, в свою очередь, приводит к развитию анемии.

Симптоматика в этом случае имеет сходство с иными разновидностями железодефицитных анемий. В частности выделяют общую резкую слабость, головокружения, боль в области сердца, нарушения сердцебиения, повышенную утомляемость, «мошки» перед глазами. Помимо этого отмечается бледность кожи с воскоподобным оттенком, видимые слизистые также бледнеют. Лицо приобретает одутловатость, конечности – пастозность. Актуальным проявлением становится тахикардия, шумы в сердце (при прослушивании), а также трофические расстройства ногтей, волос, языка.

В лечении хронической постгеморрагической анемии наилучший метод заключается в удалении источника, способствующего кровопотере. Между тем, радикальное излечение актуального в этом случае заболевания, приводящего к кровопотере, не всегда является возможным, для чего могут быть произведены переливания эритроцитарных масс, назначение препаратов с содержанием железа.

Данный вид анемий встречается чаще всего. В этом случае анемии возникают по причине дефицита в организме железа, что, в свою очередь, приводит к нарушению гемоглобин-образования.

Причины, вызвавшие развитие данного типа малокровия, могут представлять собой экзогенные и эндогенные факторы. Так, экзогенные факторы заключаются в недостаточном питании, длительно соблюдаемых диетах (в особенности молочной), при которых исключаются продукты с содержанием железа. Между тем, чаще всего недостаточность железа имеет эндогенный характер возникновения. В этом случае основная причина кровопотери заключается в повышенной потере из организма железа в результате физиологических и патологических кровопотерь (менструации). Также потеря железа возможна в результате недостаточности его усвояемости организмом.

В соответствии со стадиями выделяют латентную форму анемии . которая протекает в виде дефицита железа, но без анемии как таковой, а также явную железодефицитную форму анемии. Степень тяжести, соответственно, также разделяет анемию на легкую (при гемоглобине в пределах 90-110г/л), а также на среднюю (в пределах 70-90г/л) и на тяжелую (ниже отметки 70г/л).

Железодефицитная анемия может быть спровоцирована такими патологическими процессами как:

  • Хронические состояния с незначительными, но многократными кровопотерями (язвенный колит, трещины, геморрой, носовые кровотечения, энтериты, обильные и длительные менструации, язвенная болезнь и т.д.);
  • Актуальность процессов в ЖКТ, способствующих нарушениям во всасывании железа (синдром нарушенного всасывания, энтерит);
  • Постоянное донорство;
  • Переход из скрытой формы железодефицита в явную (частые беременности, многоплодная беременность). В данном случае дети рождаются уже с диагнозом явного железодефицитного малокровия.
  • Гормональные нарушения, употребление с целью излечения гормональных препаратов.

Что касается клиники, характерной для железодефицитной анемии, то она состоит из одновременно нескольких симптомокомплексов, а именно из тканевого железодефицита и собственно анемического состояния. В данном случае общий симптом заключается в состоянии дискомфорта.

Проявления тканевого дефицита заключаются преимущественно в эпителиальных тканях, что проявляется в процессе атрофии. Для кожи характерна бледность и сухость, в особенности на кистях и лице. Отмечается ее шелушение, плотность и бледность, в особенности на кистях и на лице.

Волосы становятся ломкими, тусклыми, отмечается их обламывание на различных уровнях. Рост их замедлен, при этом волосы часто выпадают. Ногти становятся ломкими и мягкими, расслаивающимися. На зубах появляется кариес, они начинают крошиться, утрачивают блеск, эмаль становится шероховатой. Дополнительно отмечаются такие проявления как ахилия и атрофический гастрит, ахлоргидрия – все это лишь способствует усилению железодефицита при одновременном ухудшении процесса всасывания железа.

Возможны изменения в области малого таза, а также в работе толстого кишечника. В некоторых случаях у больных отмечается субфебрильная температура тела и значительная предрасположенность к различного типа инфекциям. Частым явлением становится извращение вкуса и обоняния, что выражается в пристрастии к приему зубного порошка, мела, песка, глины и пр. к запахам керосина, бензина, ацетона, лака для ногтей и пр. Дополнительно также сюда относятся традиционные симптомы малокровия: повышенная утомляемость, головокружение, сонливость, слабость, тахикардия, головные боли, мелькание «мошек» перед глазами.

Данный вид анемий обуславливается недостаточностью поступления или же невозможностью утилизации такого витамина как В12, а также фолиевой кислоты, которые обладают гемостимулирующими свойствами. И витамин В12, и фолиевая кислота принимают участие в процессе формирования эритроцитов. В том случае если их нет или же их очень мало, эритроциты, соответственно, не созревают, что приводит к анемии.

Причины, провоцирующие развитие фолиеводефицитных анемий и анемий витамина В12 могут быть классифицированы следующим образом:

  • Нарушение во всасывании фолиевой кислоты (В12).
    • Атрофия желез в фундальном желудочном отделе (болезнь Эддисона-Бирмера);
    • Поражение желудка опухолью (рак, полипоз);
    • Кишечные заболевания (кишечные опухоли и свищи, дивертикулез, терминальный илеит);
    • Производимые на желудке операции.
  • Избыточный расход фолиевой кислоты (В12), нарушение его утилизации в области костного мозга.
    • Кишечные паразиты;
    • Кишечный дисбактериоз;
    • Беременность и роды;
    • Заболевания печени (циррозы, гепатит хронический);
    • Гемобластозы (остеомиелофиброз, острый лейкоз);
    • Употреблением определенных медпрепаратов (антагонисты фолиевой кислоты, противосудорожные препараты и т.д.).
  • Алиментарная недостаточность фолиевой кислоты (В12).
    • Ввиду вскармливания молочным порошком или козьим молоком (у детей);
    • Среди представителей определенных социально-этнических подгрупп (у взрослых).

Что касается симптоматики, свойственной данным анемиям, то она протекает в циклическом режиме, то есть, ремиссии чередуются с периодами рецидивов. Отмечается комплекс проявлений, указывающих на поражение кровеносной системы, ЖКТ и ЦНС. За счет медленного развития анемии организм приспосабливается к ней. И хотя малокровие является значительным, больные на протяжении длительного времени могут оставаться полностью трудоспособными, что длится даже до проявления выраженной симптоматики, указывающей на клинико-гематологическую декомпенсацию. Под общую группу симптомов попадают головокружение, слабость, одышка, шум в ушах, утомляемость.

Также отмечается значительная и резкая бледность кожного покрова с характерным его лимонным оттенком. Ногти ломкие, кожа сухая. Частым проявлением является лихорадка (порядка до 38 градусов). Основным симптомом является симптом Гюнтера, который выражается в появлении на кончике языка кровяной точки, помимо этого в языке ощущается жжение, зуд и боль.

Также поражению подвергается и слизистая желудка, появляется атрофический гастрит с устойчивой ахимией. Использование гистамина не приводит к улучшению состояния. Актуальность также приобретает боль в эпигастрии, а также тошнота и рвота, распространяемые к слизистой кишечника (энтерит). Без видимых причин появляется понос (носит непостоянный характер), боли в животе. При поражении ЦНС отмечаются проблемы в работе сердца, что выражается в аритмии, тахикардии, а также в работе кишечника, мочевого пузыря. Появляются парезы, параличи.

Затем развивается уже мегалобластная анемия, чему сопутствует изменение типа кроветворения и структуры клеток крови. В данном случае заболевание протекает с дегенеративными изменениями, происходящими в эритроцитах, клетки костного мозга подвергаются нарушению в процессах созревания цитоплазмы и ядра. Цитоплазма в этом процессе обгоняет ядро в созревании, в итоге цитоплазма старая, ядро – молодое. Разгар заболевания может характеризоваться крайне резким снижением эритроцитов, отмечаемых в составе единицы объема крови.

В рассматриваемом случае объединена группа заболеваний, основной признак которых заключается в функциональной недостаточности костного мозга. Гипопластические и апластические анемии отличаются как в количественном, так и в качественном плане.

Так, апластическая анемия характеризуется большей глубиной угнетенности кроветворения. Что касается анемии гипопластической, то для нее характерна умеренная выраженность нарушения процессов дифференциации и пролиферации кроветворных элементов.

В числе основных факторов, способствующих возникновению гипопластических анемий выделяют следующие:

  • Ионизирующая радиация;
  • Воздействие химических веществ:
    • Инсектициды, бензол, тетраэтилсвинец, тринитротолуол;
    • Цитостатические медпрепараты (противоопухолевые антибиотики, алкилирующие антиметаболиты);
    • Иного типа лекарственные средства (левомицетин, пирамидон и др.).
  • Антитела, воздействующие против клеток костного мозга;
  • Те или иные вирусные инфекции (к примеру, вирусный гепатит);
  • Наследственность;
  • Апластические, гипопластические и идиопатическая анемии.

Именно за счет определения причин, приводящих к гипопластической анемии, возникает возможность устранения воздействующего миелотоксического фактора, а также предупреждения последующего прогрессирования болезни.

Что касается клинической картины, то она определяется в зависимости от степени угнетенности костно-мозгового кровообращения. Определяют следующие возможные варианты, характеризующиеся собственным течением, симптоматикой и выраженностью:

  • Апластическая острая анемия;
  • Апластическая подострая анемия;
  • Гипопластическая подострая анемия;
  • Гипопластическая хроническая анемия;
  • Гипопластическая хроническая анемия в комплексе с гемолитическим составляющим;
  • Гипопластическая парциальная анемия.

Для гипопластических анемий характерно хроническое рецидивирующее течение, сменяющееся периодами обострений. Возникновение ремиссий отмечается преимущественно при воздействии соответствующей терапии. В числе основных жалоб со стороны больных выделяют слабость, тахикардию, одышку, повышенную утомляемость.

Острые и подострые варианты течения заболевания характеризуются сильными носовыми кровотечениями, обильными и длительными менструациями у женщин, кровоточивостью десен, повышением температуры. Гипопластическая анемия с гемолитическим составляющим нередко протекает в комплексе с желтушностью кожи.

В эту категорию анемий входит обширная группа различных в этиологии, патогенезе и клинической картине заболеваний, что, соответственно, определяет для них с различные методологические особенности проведения терапии. Главный признак этой группы заключается в повышенном распаде эритроцитов, а также в сокращении длительности их жизни. Гемолитические анемии могут быть наследственными или приобретенными.

Клинические проявления заболевания в любой из его форм определяются в рассматриваемом случае исходя из выраженности разрушения в крови эритроцитов с выделением при этом гемоглобина (то есть, выраженность гемолиза). Преимущественно первые признаки определяются в юношеском либо же в зрелом возрасте. Обнаружение заболевания у детей происходит в процессе обследования в отношении заболевания родственников. Вне обострения никаких жалоб может не возникнуть. При обострении же отмечается слабость, повышенная температура и головокружение. Один из главных признаков проявляется в виде желтухи, она нередко является едва ли не единственным признаком, указывающим на заболевание.

В некоторых случаях отмечается возникновение трофических язв в области голени среди лиц среднего возраста и возраста пожилого. Лечению они поддаются достаточно плохо. Примечательно, что гемолитические кризы, как правило, возникают вслед за интеркуррентными инфекциями и при переохлаждениях. Женщины сталкиваются с ними при беременности.

Лечение анемии носит строго индивидуальный характер, что определяется, как мы уже указывали, исходя из причин возникновения заболевания, особенностей его течения и других факторов.

Самолечение не является подходящим лечением для анемии (малокровия), более того, при лечении одного типа анемии в случае актуальности другого типа можно столкнуться с крайне негативными последствиями для собственного здоровья и жизни. Так, например, обильная кровопотеря предусматривает необходимость во вливании соответствующих жидкостей и в переливании крови, железа и кислорода, что способствует образованию новых кровяных клеток. При железодефиците, как правило, предписывается комплекс препаратов в составе с железом. Анемия при дефиците фолиевой кислоты и В12, опять же, требует учета факторов, ее вызвавших, как и при других видах заболевания, а, следовательно, и выбора конкретного вида терапии в соответствии с ними.

Именно по этой причине для определения актуального в вашем случае вида анемии и для выбора адекватной вашему заболеванию терапии следует обратиться к гематологу и к терапевту.

Если Вы считаете, что у вас Малокровие (анемия) и характерные для этого заболевания симптомы, то вам может поможет врач гематолог (или терапевт ).

Также предлагаем воспользоваться нашим сервисом диагностики заболеваний онлайн. который на основе введенных симптомов подбирает вероятные заболевания.

По статистике ВОЗ в мире насчитывается более 2 млрд человек, страдающих анемией, большинство из них женщины и дети. Очень актуальна эта проблема и для России. По данным управления по охране материнства и детства Минзрава РФ каждый третий ребенок в нашей стране и почти каждая беременная и кормящая женщина страдают железодефицитной анемией разной степени тяжести.

Анемия (в переводе с греческого — бескровие) – болезненное состояние, характеризующееся снижением содержания гемоглобина в единице объема крови, обычно с одновременным уменьшением количества эритроцитов (красных кровяных клеток) по отношению к физиологическому уровню, необходимому для удовлетворения потребностей тканей в кислороде.

Для женщин нормой содержания гемоглобина в крови является 120 г/л, для мужчин-130 г/л и выше, для детей первого года жизни и беременных женщин -110 г/л/.

При легком течении заболевания объективными признаками малокровия служат только лабораторные показатели. Клиническая симптоматика железодефицитной анемии проявляется обычно только при средней степени тяжести анемии.

    бледность кожных покровов, слизистых, склер одышка тахикардия – учащенное сердцебиение слабость головокружение быстрая утомляемость головные боли обмороки сухость кожи ломкость волос и ногтей нарушение функции рецепторов ротовой полости (тянет есть мел, дерево, землю) нарушение функции эпителия желудка, что ведет к нарушению продукции желудочного сока, гипоацидным состояниям, а затем к дискинезии желчевыводящих путей снижение железа в миоглобине ведет к мышечной слабости кардиомиопатия *

*(Кардиомиопатия — это заболевания сердечной мышцы, которые приводят к ухудшению работы сердца и, в конечном итоге, к сердечной недостаточности.)

БИОЛОГИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ ЖЕЛЕЗА

Почему именно недостаток железа является основным фактором, вызывающим анемию?

Железо составляет лишь 0,0065% массы тела человека, весящего 60 кг, — около 2,1 г (35 мг/кг массы тела), но биологическое значение железа в организме очень велико. Этот микроэлемент является универсальным компонентом живой клетки, участвующим во многих обменных процессах, росте тела, а также в процессах тканевого дыхания. Ферменты, содержащие железо, принимают участие в синтезе гормонов щитовидной железы, поддержании иммунитета. Железо входит в состав гемоглобина – основного белка красных кровяных телец – эритроцитов.

Гемоглобин состоит из двух частей: крупной белковой молекулы – глобина и встроенного в нее гема, в центре которого и находится ион железа. Железо легко вступает в связь с кислородом воздуха и участвует в его транспортировке ко всем клеткам организма, поддерживая их жизнедеятельность. Кроме того, железо входит в состав миоглобина – белка, запасающего кислород в мышцах, а также содержится еще более чем в 70 различных ферментах. Поэтому при дефиците железа нарушаются защитные и адаптационные силы организма и обмен веществ.

Снижение количества железа в организме (в крови, костном мозгу и депо), при котором нарушается образование гемоглобина, а также белков, содержащих железо (миоглобин, железосодержащие тканевые ферменты) ведет к железодефицитной анемии. Железодефицитная анемия развивается при нарушении баланса между потерями и поступлением железа с пищей, нарушении его всасывания в кишечнике, истощении запасов железа вследствие хронической кровопотери, повышенном потреблении запасов железа во время интенсивного роста и развития у детей и подростков, при беременности и кормлении ребенка у женщин. Большие потери железа происходят из-за кровопотерь при травмах и после операций, во время менструаций, при некоторых видах заболеваний (язвенные колиты, геморрой), при даче крови донорами.

Во всех этих случаях восстановление нормального содержания железа происходит очень медленно, поскольку всасывание железа в кишечнике ограничено. Как следствие, на длительное время организм человека становится беззащитным перед рядом болезней.

Всасывание железа происходит преимущественно в двенадцатиперстной кишке и некоторых отделах тощей кишки, где у взрослого человека из пищи усваивается около 1-2 мг в сутки. Организм в первую очередь насыщает железом гемоглобин, а лишь потом все остальные ферменты, поэтому уровень гемоглобина в пределах нормы в составе крови еще не означает, что в организме достаточно железа. Может иметь место скрытый железодефицит. Это состояние затрагивает многие стороны здоровья, а также социальную активность, но оно часто недооценивается, так как люди приспосабливаются к постепенному уменьшению запасов железа. Могут возникать различные проблемы со здоровьем, но выздоровление не наступит, пока не будет устранена первопричина.

АНЕМИЯ В ПЕРИОД БЕРЕМЕННОСТИ

Об анемии в период беременности хотелось бы поговорить отдельно. Беременность предрасполагает к возникновению железодефицитного состояния, поскольку в этот период происходит повышенное потребление железа, необходимое для развития плаценты и плода. При беременности развитие анемии может быть связано и с гормональными изменениями, развитием раннего токсикоза, препятствующим всасыванию в желудочно-кишечном тракте железа, магния, фосфора, необходимых для кроветворения.

За период беременности и кормления ребенка каждая женщина теряет более 1400 мг железа. В структуре заболеваемости беременных железодефицитная анемия занимает ведущее место и составляет 95-98%.

По данным ВОЗ, частота железодефицитной анемии у беременных не зависит от их социального статуса и материального положения и составляет в разных странах от 21% до 80%. В последнее десятилетие в России частота железодефицитных анемий у беременных возросла в 6,3 раза.

Железодефицитная анемия в течение беременности и родов для матери и плода сопровождается многочисленными осложнениями. На ранних сроках высок риск невынашивания. При наличии тяжелой формы железодефицитной анемии возможно развитие акушерской патологии в виде преждевременной отслойки плаценты, кровотечений в родах и послеродовом периоде. Железодефицитная анемия оказывает неблагоприятное влияние на развитие сократительной деятельности матки, поэтому возможны или длительные, затяжные роды или быстрые и стремительные. Истинные анемии беременных могут сопровождаться нарушением коагуляционных свойств крови, что является причиной массивных кровопотерь. Постоянный дефицит кислорода может привести к развитию у беременных болезней сердца.

АНЕМИИ у детей обусловлены анатомо-физиологической незрелостью органов кроветворения у детей и их высокой чувствительностью к воздействию неблагоприятных факторов окружающей среды. У детей выделяют те же группы анемий, что и у взрослых.

Легкая степень анемии: снижается аппетит, ребенок вялый, кожа бледная, иногда наблюдается небольшое увеличение печени и селезенки, в крови — уменьшение содержания гемоглобина до 80 граммов на 1 литр, (в норме содержание гемоглобина от 170 г/л у новорожденных; до 146 г/л у 14-15 летних).

Средняя степень анемии: заметно падает аппетит и активность ребенка, он вялый, плаксивый, кожа бледная и сухая, появляется шум в сердце, учащается ритм его сокращений, увеличиваются печень и селезенка, волосы становятся тонкими и ломкими. Содержание гемоглобина в крови снижается до 66 г/л.

Тяжелая степень анемии: ребенок отстает в физическом развитии, аппетит отсутствует, двигательная подвижность значительно снижена, частые запоры, выраженные сухость и бледность кожи, истонченные ногти и волосы легко ломаются. На лице и ногах отеки, печень и селезенка сильно увеличены, пульс резко учащен, имеются шумы в сердце, сосочки языка сглажены («лакированный» язык). Количество гемоглобина снижается до 35 г/л.

Дети становятся вялыми, малоподвижными, раздражительными, легко утомляются, у них снижается аппетит, появляется тахикардия, одышка при физической нагрузке, приглушенность сердечных тонов, систолический шум на верхушке и основании сердца. Наличие сопутствующих заболеваний усугубляет тяжесть анемии.

Дети с дефицитом железа в 2,5 раза чаще болеют ОРВИ, в 2 раза – кишечными инфекциями. Особенно страдают функции головного мозга. Эти нарушения проявляются в обеднении эмоций, преобладании плохого настроения, раздражительности и плаксивости. У них хуже познавательные способности, выносливость, память, явно замедляется умственное развитие.

ПРОФИЛАКТИКА И ЛЕЧЕНИЕ ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНОЙ АНЕМИИ

С пищей в организм человека поступает 10-20 мг железа в сутки. В пищеварительном тракте всасывается обычно 3-10% от этого количества, что составляет 1-2 мг в сутки. Среднефизиологическая потребность человека в железе составляет для мужчин 1,5-2 мг, а для женщин 2-4 мг в сутки. Обмен его в организме обусловлен многими факторами. Для удовлетворения потребности организма в железе имеет значение не столько его общее содержание, сколько биологическая доступность. Железо легче всего усваивается из продуктов животного происхождения в связи с тем, что находится там в виде миоглобина мышц и гемоглобина крови. Поступая же из растительной пищи, железо должно пройти определенное преобразование, при этом для его всасывания большое значение имеет наличие в пище определенных компонентов, например, аскорбиновой кислоты.

Только с помощью диеты избавиться от анемии не получится, поскольку часто ее возникновение обусловлено нарушениями в организме, в частности, всасывающей функции в стенках кишечника. Но, безусловно, диета имеет большое значение в качестве профилактического средства.

С целью профилактики железодефицитной анемии полезно регулярно вносить в свой рацион железосодержащие продукты – мясо, печень и другие мясные продукты, а также яблоки, тушеную морковь, красную свеклу, груши, гранаты и т.д. Красное мясо более богато железом, чем мясо птицы.

Примерная таблица железосодержащих продуктов, мг

Ощущение сердцебиения возникает у больных с анемическим синдромом при различных видах анемий. Анемии —сборная группа заболеваний, характеризующихся понижением концентрации гемоглобина или гемоглобина и числа эритроцитов и сопровождающихся нарушением транспорта кислорода.

С учетом этиологических и патогенетических факторов анемии подразделяют на 3 основные группы:

  • анемии вследствие кровопотерь;
  • анемии вследствие нарушения кровообразования;
  • анемии вследствие повышенного кроворазрушения.

С учетом конкретных патогенетических механизмов, лежащих в основе развития анемического синдрома, выделяют 7 видов анемий:

  • острая постгеморрагическая;
  • железодефицитные;
  • связанные с нарушением синтеза или утилизации порфиринов (сидероахрестические);
  • обусловленные нарушением синтеза ДНК и РНК (мегалобластные);
  • гемолитические;
  • связанные с угнетением пролиферации клеток костного мозга (гипо- и апластические);
  • полидефицитные, обусловленные сочетанным недостатком различных гемопоэтических факторов и действием ряда патологических механизмов (гемолиза, метаплазии, аутоиммунных конфликтов, кровопотери, сепсиса и др.).
  • Около 80 % всех анемий составляет железодефицитная анемия, обусловленная недостатком железа (сидеропения) в организме. Причинами железодефицитных анемий являются хронические кровопотери (меноррагии, метроррагии, геморроидальные и носовые кровотечения), заболевания желудочно-кишечного тракта (гастриты со сниженной секреторной функцией, опухоли толстого кишечника и желудка и др.), беременность, инфекция, алиментарная и врожденная недостаточность железа.

    источник

    Читайте также:  Таблетки от анемии с железом дешевые