Меню Рубрики

Болят ли глаза при анемии

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Болезни крови оказывают влияние на все системы и органы, в том числе на орган зрения.

При анемиях (апластической, гипохромной, пернициозной, вторичной) отмечается бледность кожного покрова и слизистых оболочек, кровоизлияния под конъюнктиву и в толщу век, в основе которых лежит гипоксия тканей, может возникнуть паралич наружных мышц глазного яблока. Характерными симптомами являются расширение сосудов сетчатки, микроаневризмы сосудов, кровоизлияния в виде полос, мазков по ходу сосудов или округлой формы, если они расположены в наружных слоях сетчатки. Чаще всего кровоизлияния концентрируются вокруг зрительного нерва и желтого пятна. Могут наблюдаться преретинальные кровоизлияния и кровоизлияния в стекловидное тело. Наиболее тяжелы проявления анемии — экссудация в виде фигуры звезды в макулярной области, а также экссудативная отслойка сетчатки и застойный диск зрительного нерва.

При лейкозах обнаруживают нарушение микроциркуляции в сосудах конъюнктивы глазного яблока. Оно проявляется в неравномерности калибра и извитости вен, образовании единичных аневризм. По мере прогрессирования процесса происходит сужение артериол. У некоторых больных выявляют микротромбы вен конъюнктивы. В поздних стадиях болезни почти у половины больных наблюдаются субконъюнктивальные кровоизлияния, более выраженные при хроническом миелобластном лейкозе.

Особенностью состояния глазного дна при лейкозах является общий бледный фон с желтоватым оттенком, отмечаются деколорация диска зрительного нерва, стушеванность его границ вследствие перипапиллярного отека сетчатки. При острых лейкозах у 15 % больных имеется застойный диск зрительного нерва. Сосуды сетчатки бледные, сопровождаются белыми полосами. При хроническом лимфолейкозе самые ранние изменения сосудов — расширение и извитость вен сетчатки, неравномерность их калибра.

По мере прогрессирования процесса отмечается сужение артерий сетчатки, а в терминальной стадии — их расширение (прогностически неблагоприятный признак). Кровоизлияния овальной или круглой формы, окаймленные красноватым кольцом, характерны только для лейкоза. Могут наблюдаться также преретинальные кровоизлияния. Причиной кровоизлияний являются тромбоцитопения, анемическая дис-протеинемия и антикоагуляционное действие глобулинов.

При миелоидной лейкемии в сетчатке имеется множество возвышающихся над ее поверхностью узелков, окруженных кольцом кровоизлияний — миелом. Такие же образования имеются в костях, твердой мозговой оболочке, но там их нельзя увидеть. Глазное дно бледное, диск зрительного нерва обнаруживают с трудом. Тонус сосудов снижен, артерию нельзя отличить от вены: острота зрения снижается при наличии центрально расположенных миелом и кровоизлияний.

Довольно часто глазные симптомы обнаруживают раньше, чем другие клинические проявления заболевания.

Лечение глазных проявлений проводят совместно с врачом-гематологом. При массивных кровоизлияниях в сетчатку общее лечение дополняют ангиопротекторами (дицинон, аскорутин) и кортикостероидами (местно — дексазон в каплях).

В стадии улучшения общего состояния больных улучшается и состояние органа зрения. Установлена тенденция к рассасыванию кровоизлияния в сетчатку.

При геморрагических диатезах отмечается общая повышенная кровоточивость. Кровоизлияния находят в конъюнктиве и во внутренних слоях сетчатки вблизи диска зрительного нерва. Кровоизлияния часто сопровождаются экссудацией.

При эритремии в связи с изменением реологических свойств крови нарушается микроциркуляция, что приводит к образованию тромбов как в мелких, так и в крупных сосудах сетчатки. Диск зрительного нерва отечен, красного цвета, вены извиты и расширены, вокруг них — большое количество кровоизлияний. Артерии не изменены. Глазное дно темное, цианотичное. Изучение изменений на глазном дне при болезнях крови позволяет своевременно установить диагноз, следить за динамикой процесса и действием лекарственных средств, а также оценить прогноз.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]

источник

Пусть зачастую анемия не выступает отдельным заболеванием, для нее также характерна определенная симптоматика. Но за счет того, что форм и подвидов малокровия открыто крайне много, признаки патологии требуется разделять на общие и специфические. Чем тяжелея форма анемии, тем сильнее могут проявляться различные ее симптомы.

В основе любой из анемий лежит дефицит гемоглобина. Именно подобное в первую очередь и сказывается на состоянии, влияет на формирование характерных или общих признаков патологии крови.

Общие симптомы анемии у взрослых

  1. Чрезмерная бледность кожных покровов, слизистой оболочки.
  2. Ощущение нехватки кислорода, трудности при дыхании во время активной физической нагрузки и при покое, возникновение беспричинной одышки.
  3. Приступы сердцебиения, стенокардии, тахикардии; аритмия.
  4. Депрессивное или апатичное состояние, синдром хронической усталости, сонливость и вялость, отсутствие энергии, невозможность жить в ранее привычном ритме.
  5. Частое головокружение, предобморочное состояние и обмороки при тяжелой анемии, нарастающий шум в ушах, «мушки» перед глазами и сужение поля зрения до маленькой точки.
  6. Головные боли.
  7. Общее недомогание, слабость без видимой на то причины.
  8. У женщин анемия может проявлять себя благодаря появлению ранней седины.

При наличии хотя бы нескольких вариантов из данного списка можно заподозрить развитие анемии.

В ситуации клинического анализа крови основными симптомами выступают:

  • значительное снижение количества эритроцитов, а также падение гемоглобина, не обусловленное протеканием инфекционного или иного заболевания;
  • возможно отклонение от нормы числа иных клеток крови.

Проявление подобной общей симптоматики при любой форме малокровия будет характерно и в детском возрасте. Главное отличие – показатели гемоглобина, которые по правилам ниже, чем у здорового взрослого человека.

К общим симптомам патологического состояния крови при беременности нередко относят также сухость или шелушение кожных покровов, раздражительность.

В случае тяжелой анемии принято дополнять ранее указанный список следующими признаками:

  1. сильное похолодание, онемение конечностей;
  2. замедленное сердцебиение и значительное падение частоты пульса;
  3. молниеносная смена цвета кожи и слизистой оболочки со здорового на практически белый.

Несмотря на тот факт, что нередко это заболевание крови развивается неспешно, характерная симптоматика начинает проявлять себя достаточно рано. Причем в рамках этой тяжелой формы специфические признаки заявляют о себе в любом возрасте.

Специфические симптомы апластической анемии

  1. Появление кожной сыпи.
  2. Частые незначительные кровотечения из носа или десен.
  3. Склонность к постоянному болезненному состоянию и регулярные инфекционные заболевания.
  4. Плохая свертываемость крови, из-за чего даже незначительные порезы на коже вызывают длительное кровотечение.
  5. Постоянно учащенный или ненормированный сердечный ритм.
  6. Появление на коже гематом, синяков, которые долго не проходят, подкожных кровоизлияний.
  7. Кровотечения внутренних органов, например, почек, желудка, кишечника.
  8. Стоматит.
  9. В ряде случаев может отмечаться лихорадочное состояние, кровоизлияния в мозг.
  10. У женщин симптомом могут быть обильные и затяжные менструации.

Специфическая симптоматика этого вида малокровия у детей может дополняться следующими нюансами:

  • беспричинное и регулярное повышение температуры;
  • потеря аппетита, отсутствие чувства голода;
  • развитие хронических заболеваний кожи, легких и дыхательных путей;
  • незаживающие язвочки на кожных покровах и слизистых;
  • некоторое количество крови в моче;
  • разные варианты нарушения сна.

Эта форма анемии требует скорейшего врачебного вмешательства. Потому при наличии даже пары признаков, которые заявляют о себе регулярно, необходимо пройти обследование.

В большинстве своем малокровие при нехватке железа характеризуется общими признаками анемического синдрома.

К специфическим проявлениям можно отнести следующие показатели, характерные для разной возрастной группы:

  1. развитие заболеваний: глоссит, хейлит;
  2. потребность употреблять в пищу непригодные для этого вещи, например, глину;
  3. тонкие ногтевые пластины, на которых могут появляться белые пятнышки; в целом значительная ломкость ногтей, деформация их внешнего вида (могут стать вогнутыми);
  4. беспричинное выпадение волос и их ломкость, чрезмерная сухость;
  5. атрофия слизистых оболочек (в том числе и внутренних органов) и вкусовых сосочков на языке;
  6. постоянная сухость во рту и глотке, затруднения глотания, ощущение комка в горле схожего с «истеричным комком»;
  7. частые обмороки, особенно в душных помещениях;
  8. чрезмерная возбудимость и невозможность концентрации, быстрая истощаемость внимания;
  9. трещинки и язвочки в уголках рта как при диатезе;
  10. диарея или запоры.

Дополнительные специфические симптомы железодефицитной анемии у детей

  • плаксивость, вялость, склонность к печали и грусти;
  • развитие гастрита, для которого характерна тошнота и рвотные позывы;
  • проблемы с иммунной системой;
  • низкий тонус мышц;
  • проблемы с памятью;
  • падение успеваемости в школе;
  • эмоциональная лабильность;
  • потливость;
  • снижение зрения;
  • шумы в сердце;
  • при анемии у грудничков: частые срыгивания, рвота после каждого кормления.

В группу риска в данном случае попадают дети недоношенные, лишенные естественного кормления, рожденные с чрезмерно большим весом.

Кроме общего анемического синдрома в рамках этой формы малокровия выделяются нарушения со стороны нервной системы и пищеварения.

Отличительными признаками B12-дефицитной анемии считаются:

  1. замедленные рефлексы;
  2. судороги и неуверенные движения при ходьбе, потеря координации движений;
  3. незначительные провалы в памяти;
  4. слабо выраженные психические расстройства, апатичность, склонность к разным формам неврозов;
  5. притупление интересов, безразличие ко всему;
  6. желтый оттенок приобретают склеры глаз, кожа;
  7. язык становится гладким и малиново-красным;
  8. резкое похудение вплоть до анорексии (что это такое — читайте тут);
  9. рвота и постоянно присутствующая тошнота;
  10. звон в ушах;
  11. атрофия желудка;
  12. значительное увеличение в размерах селезенки, печени;
  13. обстипация;
  14. отсутствие аппетита.

Одним из дополнительных специфических симптомов, характерных для детей, выступает поражение почек.

Заявляет о себе эта патология крови достаточно рано, диагностировать анемию можно уже на 7-ой неделе жизни, однако специфические признаки проявляются позднее, примерно к 5-му месяцу. Тогда обычно и ставится точный диагноз.

  1. у маленьких детей первый отличительный симптом – симметричные отеки рук и стоп;
  2. отеки крупных суставов отмечаются в старшем возрасте;
  3. ноющие боли в суставах и костях, боль при движениях, ходьбе;
  4. возникновение легочной, почечной недостаточности ввиду закупорки мелких капилляров органов;
  5. возможно развитие инфарктов внутренних органов, болезненный и «острый» живот в момент обострения патологии крови;
  6. возможно развитие сепсиса в первые годы жизни ребенка;
  7. в редких случаях – полная потеря зрения.

Данная группа анемий еще называется аутоиммунной, может возникать как под воздействием обстоятельств, так и быть наследственной. При этом она способна протекать остро или иметь хроническую форму.

Симптомы хронической формы обычно не очень ярко выражены. Патология заявляет о себе возникающими кризами, а также присутствием постоянной гипоксии.

При остром течении характерно:

  • рвота;
  • резкое и значительное повышение температуры;
  • боли в области поясницы;
  • желтушность и ощущение нехватки кислорода.

К иным специфическим симптомам относят:

  1. заметное увеличение печени;
  2. перебои в работе селезенки;
  3. симптоматика, схожая с гепатитом, холангитом.

Возможно развитие данной патологии и у детей. Симптомы обычно заявляют о себе с рождения, тогда диагностируется анемия у грудничков.

В детском возрасте выделяются следующие тяжелые специфические симптомы малокровия:

  • патологические перемены в сердечно-сосудистой системе;
  • гипогенитазизм;
  • микросфероцитоз;
  • ретикулоцитоз;
  • уплотнение тканей селезенки и ее значительное увеличение, печень затрагивается в меньшей степени, нежели у взрослых людей;
  • сильная желтуха при обострении заболевания;
  • проблемы физического и психического развития;
  • постоянный светло-желтый цвет всех кожных покровов.

Для этого патологического состояния крови не отмечается проблем со стороны нервной системы или желудочно-кишечного тракта. В большинстве своем проявляется такая форма малокровия общими симптомами.

К частным признакам относят лишь:

  1. неустойчивый стул;
  2. возможные расстройства пищевого поведения (булимия, анорексия);
  3. атрофическую форму глоссита;
  4. при диагностике крови выявляется заметное снижение не только числа эритроцитов, но и тромбоцитов, лейкоцитов;
  5. постепенно может возникать дегенерация клеток спинного мозга.

Диагностика разных допустимых для новорожденных детей форм анемии происходит с учетом показателей анализов. Нередко именно клинические данные становятся основой для вынесения диагноза, так как анемия у грудничков может протекать и без выраженных внешних признаков.

Читайте также:  Пропедевтика внутренних болезней синдром анемии

Однако к специфической внешней симптоматике малокровия в раннем детском возрасте относят:

  • сухая и бледная кожа;
  • развитие афтозного стоматита;
  • гипотрофия;
  • проблемы психического развития на уровне потери ранее полученных умений;
  • слабая работа иммунной системы, за счет чего появляется склонность к постоянным болезням;
  • не проходящие трещинки на ступнях и ладошках малыша;
  • метеоризм;
  • общее отставание в физическом и психомоторном развитии.

источник

Болезни крови но носят локального характера, а, будучи генерализованными, оказывают существенное влияние па другие системы и органы, в том числе и орган зрения. Эти изменения имеют в своей основе самые разнообразные факторы: влияние на коагулирующие свойства крови в сторону гипокоагуляции или гиперкоагуляции, непосредственное воздействие на сосудистую стенку и др.

Большое количество нозологических форм болезней крови принято делить на несколько групп с учетом механизмов развития основных изменений кроветворного аппарата, клинической картины, изменений периферической крови и костного мозга.

Выделяют группу анемий, основным признаком которых является уменьшение числа эритроцитов или содержания гемоглобина (нередко того и другого) в связи с кровопотерей, усиленным гемолизом в сосудистом русле, ослаблением продукции красной крови при угнетении эритроидного ростка костного мозга.

Противоположностью анемий является истинная эритремия, в основе которой лежит гиперплазия эритроидного ростка костного мозга с увеличением в периферической крови как общего числа эритроцитов, так и числа молодых форм.

Большую группу составляют лейкозы, в основе которых лежит гиперплазия миелоидного (при миэлолейкозах) или лимфоидного (при лимфолейкозах) ростка кроветворения с увеличением в большинстве случаев абсолютного числа лейкоцитов в периферической крови и появлением незрелых форм ядерных клеток. Угнетение гранулоцитарного ростка костного мозга ведет к развитию агранулоцитоза. Самостоятельную группу составляют заболевания с повышенной кровоточивостью — геморрагические диатезы.

Наиболее часто из болезней этой группы встречаются тромбоцитопеническая пурпура (болезнь Верльгофа), возникающая вследствие угнетения созревания тромбоцитов (тромбоцитопения), и геморрагический васкулит (болезнь Шенлейна—Геноха), ведущий к повышенной проницаемости мелких кровеносных сосудов. Подробное описание этих заболеваний приводится в специальных руководствах по гематологии. Данная выше общая характеристика сущности патологического процесса необходима для понимания основных изменений органа зрения и механизмов их развития.

Характер изменений довольно полиморфный. Основным гематологическим сдвигом является снижение эритроцитов и гемоглобина. Степень выраженности процесса неодинакова при различных клинических формах, а также продолжительности заболевания.

Чаще изменения глазного яблока, в частности глазного дна, наблюдаются при тяжелых и далеко зашедших формах анемии. На переднем отрезке глазного яблока обнаруживаются кровоизлияния под конъюнктиву и в толщу век.

Можно обнаружить параличи наружных мышц глазного яблока, но в основном изменения происходят во внутренних оболочках глаза. На глазном дне возникает расширение сосудов сетчатки, образуются микро-аневризмы сосудов, микрокровоизлияния (в основном из капилляров). Кровоизлияния могут быть в виде мазков, полос.

Если они располагаются в наружных слоях сетчатки, то принимают круглую форму. Чаще они концентрируются вокруг диска зрительного нерва и желтого пятна (рис. 107). Вначале они темного цвета, а их центральная зона имеет серовато-белый оттенок. Эта особенность кровоизлияний при анемиях отличает их от геморрагий при ангиоспастических ретинопатиях. Кровоизлияния при анемиях могут быть также преретинальными.

Вследствие гипоксии в тканях глаза образуются экссудаты. Они имеют разную величину и беловато-сероватый цвет. В случае наличия крупных кровоизлияний последние располагаются вблизи крупных сосудов. Иногда экссудаты сливаются, образуя фигуру «звезды».

Особенно выраженные изменения глазного яблока и глазного дна наблюдаются при пернициозной (злокачественной) анемии. Офтальмолог обычно констатирует отек век, гипертрофию слезных желез, параличи наружных мышц глазного яблока.

Глазное дно бледное, причем резко обесцвечен диск зрительного нерва, что иногда напоминает картину начинающейся атрофии его ткани. В отдельных случаях наблюдается отек ткани диска вцлоть до явлений застойного соска. Характерны бледность сосудов, отсутствие разницы в окраске артерий и вен.

Вокруг диска и в области желтого пятна обычно видны многочисленные кровоизлияния, иногда настолько малоконтрастные, что это затрудняет диагностику. В тяжелых случаях обратного развития процесса на глазном дне не происходит.

При анемиях наблюдается также отслойка сетчатки. По мере выздоровления или улучшения общего состояния отслойка обычно самостоятельно исчезает и на этих участках сохраняется только распыление пигмента. В общей клинической картине изменений глазного яблока могут возникнуть оптический неврит, ослабление зрачковых рефлексов, прогрессирование возрастных помутнений в хрусталике.

Лейкозы характеризуются извращением гемопоэза, при котором превалирует один из ростков лейкопоэза. Основным гематологическим симптомом болезни является наличие в периферической крови незрелых лейкоцитов, а также в большинстве случаев увеличение количества лейкоцитов.

При длительном течении болезни (реже при острых формах и в ранние сроки) развиваются анемия и тромбоцитопения. Изменения глаз при лейкозах описаны еще в 60-х годах XIX века, по более детально изучены в последнее десятилетие.

Отличительной особенностью глазного дна при лейкозах является его бледный с желтоватым оттенком фон. Сосуды также бледные, однако различие в окраске артерий и вен сохраняется. Сосуды сопровождаются белыми полосами. Калибр артерий остается нормальным или несколько увеличен, причем сосудистые стволы явно извилистые.

Вены чаще расширены и извиты, неравномерны по калибру. Диск зрительного нерва бледноват, отечен, границы часто не определяются (рис. 108). На глазном дне отмечаются серовато-беловатые очаги круглой или овальной формы, причем каждый из них окаймлен кольцом красноватого цвета. В центральных отделах глазного дна, а также по периферии видны кровоизлияния в сетчатку. Могут быть и преретинальные кровоизлияния. В зависимости от локализации поражения глазного дна имеют место жалобы на большее или меньшее снижение остроты зрения.

При всех формах лейкозов наблюдаются субконъюнктивальные кровоизлияния незначительных размеров, может быть отек век, особенно в области слезной железы, экзофтальм. При острых лейкозах, особенно при наличии менингеальных и гипертензивных симптомов, можно обнаружить застойный диск зрительного нерва, нистагм, нарушения функций наружных мышц глазного яблока и другие признаки поражения черепных нервов.

Геморрагические диатезы различаются по этиологии и патогенезу. Основным клиническим признаком их является повышенная кровоточивость. Этим признаком обусловливается глазная симптоматика. При болезни Верльгофа кровоточивость связана с угнетением свертываемости крови за счет снижения в ней тромбоцитов ниже критического уровня (10-10 10 /л). При болезни Шенлейна — Геноха повышенная кровоточивость обусловлена патологической проницаемостью сосудистой стенки, пораженной воспалением.

Эти патогенетические особенности способствуют лучшему пониманию сущности поражения глаз и их дифференциальной диагностике при различных геморрагических диатезах. Изменения глазного яблока проявляются в виде кровоизлияний. Они могут быть петехиальными и более обширными, локализуясь в коже век, конъюнктиве. На глазном дне кровоизлияния обнаруживаются обычно во внутренних слоях сетчатки вблизи диска зрительного нерва в виде полос. Иногда они становятся более обширными, приобретая пре- и субретинальный характер.

Кровоизлияния на глазном дне часто сопровождаются экссудатами. Нередко встречаются геморрагии, происходящие из сосудов хориоидеи и радужной оболочки. В последнем случае кровоизлияния могут сочетаться с явлениями ирига.

Эритремия является заболеванием, вызванным гиперплазией эритроидного ростка костного мозга. Оно характеризуется резким увеличением количества эритроцитов и появлением их молодых форм (макроцигов, нормобластов). Функциональное состояние эритроцитов меняется: усиливаются их агрегация и адгезия.

В связи с изменением реологических свойств крови ухудшается микроциркуляция. Это приводит к образованию микротромбов. Тромбы могут образовываться и в крупных сосудах. Нарушение кровообращения на микро- и макродиркуляторном уровне является основным выражением эритремии, в том числе в сосудистой сети глаза.

Больные обычно жалуются на снижение зрения. В одних случаях это ощущение перед глазами легкого тумана, в других — невозможность чтения. Может наблюдаться полная потеря зрительных функций. Больные отмечают также диплопию, светобоязнь, выпадение поля зрения в виде гемианопсий и различной формы скотом. Все указанные симптомы зависят от интенсивности общих поражений и изменений со стороны тканей глаз.

Офтальмолог обнаруживает значительное расширение вен конъюнктивы глазного яблока. Сосуды радужной оболочки также расширены и избыточно полнокровны, что придает радужке в целом красновато-коричневый цвет. Глазное дно имеет темную, цианотическую окраску; диск зрительного нерва отечен, красного цвета. Вены расширены и извитые.

Интерпретация выявленных изменений органа зрения должна проводиться в комплексе, с обязательным подробным общеклиническим обследованием больного, изучением результатов анализа периферической крови, а при необходимости — с исследованием состояния костного мозга (миелограмма). Анализ всех полученных сведений позволяет правильно интерпретировать глазные симптомы, помогает своевременно устанавливать диагноз заболевания крови, а в ряде случаев судить о его прогнозе.

источник

Сайт предоставляет справочную информацию исключительно для ознакомления. Диагностику и лечение заболеваний нужно проходить под наблюдением специалиста. У всех препаратов имеются противопоказания. Консультация специалиста обязательна!

Анемия — это патологическое состояние организма, которое характеризуется уменьшением количества эритроцитов и гемоглобина в единице крови.

Эритроциты формируются в красном костном мозге из белковых фракций и небелковых компонентов под воздействием эритропоэтина (синтезируется почками). Эритроциты в течение трех дней обеспечивают транспорт, главным образом, кислорода и углекислого газа, а также питательных веществ и продуктов метаболизма от клеток и тканей. Срок жизни эритроцита сто двадцать дней, после чего он разрушается. Старые эритроциты накапливаются в селезенке, где утилизируются небелковые фракции, а белковые поступают в красный костный мозг, участвуя в синтезе новых эритроцитов.

Вся полость эритроцита наполнена белком, гемоглобином, в состав которого входит железо. Гемоглобин придает эритроциту красную окраску, а также помогает ему переносить кислород и углекислый газ. Его работа начинается в легких, куда эритроциты поступают с током крови. Молекулы гемоглобина захватывают кислород, после чего обогащенные кислородом эритроциты направляются сначала по крупным сосудам, а затем и по мелким капиллярам к каждому органу, отдавая клеткам и тканям необходимый для жизни и нормальной деятельности кислород.

Анемия ослабляет способность организма к газовому обмену, за счет сокращения числа эритроцитов нарушается транспортировка кислорода и углекислого газа. Вследствие этого у человека могут наблюдаться такие признаки анемии как чувство постоянной усталости, упадок сил, сонливость, а также повышенная раздражительность.

Анемия является проявлением основного заболевания и не является самостоятельным диагнозом. Многие болезни, включая инфекционные заболевания, доброкачественные или злокачественные опухоли могут быть связаны с анемией. Именно поэтому анемия является важным признаком, который требует проведения необходимых исследований для выявления основной причины, которая привела к ее развитию.

Тяжелые формы анемии вследствие тканевой гипоксии могут привести к серьезным осложнениям, таким как шоковые состояния (например, геморрагический шок), гипотония, коронарная или легочная недостаточность.

Анемии классифицируются:

  • по механизму развития;
  • по степени тяжести;
  • по цветному показателю;
  • по морфологическому признаку;
  • по способности костного мозга к регенерации.

В зависимости от уровня снижения гемоглобина различают три степени тяжести течения анемии. В норме уровень гемоглобина у мужчин составляет 130 – 160 г/л, а у женщин 120 – 140 г/л.

Существуют следующие степени тяжести анемии:

  • легкая степень, при которой наблюдается снижение уровня гемоглобина относительно нормы до 90 г/л;
  • средняя степень, при которой уровень гемоглобина составляет 90 – 70 г/л;
  • тяжелая степень, при которой уровень гемоглобина ниже 70 г/л.

Цветовой показатель — это степень насыщения эритроцитов гемоглобином. Рассчитывается он на основе результатов анализа крови следующим образом. Цифру три необходимо умножить на показатель гемоглобина и поделить на показатель эритроцитов (запятая убирается).

Классификация анемий по цветному показателю:

  • гипохромная анемия (ослабленная окраска эритроцитов) цветовой показатель менее 0,8;
  • нормохромная анемия цветовой показатель равен 0,80 – 1,05;
  • гиперхромная анемия (эритроциты чрезмерно окрашены) цветовой показатель более 1,05.

По морфологическому признаку

При анемиях во время исследования крови могут наблюдаться эритроциты различные по размеру. В норме диаметр эритроцитов должен составлять от 7,2 до 8,0 мкм (микрометр). Меньший размер эритроцитов (микроцитоз) может наблюдаться при железодефицитной анемии. Нормальный размер может присутствовать при постгеморрагической анемии. Больший размер (макроцитоз), в свою очередь, может указывать на анемии связанные с дефицитом витамина B12 или фолиевой кислоты.

Классификация анемий по морфологическому признаку:

  • микроцитарная анемия, при которой диаметр эритроцитов менее 7,0 мкм;
  • нормоцитарная анемия, при которой диаметр эритроцитов варьирует от 7,2 до 8,0 мкм;
  • макроцитарная анемия, при которой диаметр эритроцитов более 8,0 мкм;
  • мегалоцитарная анемия, при которой размер эритроцитов составляет более 11 мкм.

По способности костного мозга к регенерации

Так как формирование эритроцитов происходит в красном костном мозге, то основным признаком регенерации костного мозга является увеличение уровня ретикулоцитов (предшественники эритроцитов) в крови. Также их уровень указывает на то, как активно протекает образование эритроцитов (эритропоэз). В норме в крови человека число ретикулоцитов не должно превышать 1,2% всех эритроцитов.

По способности костного мозга к регенерации различают следующие формы:

  • регенераторная форма характеризуется нормальной регенерацией костного мозга (количество ретикулоцитов составляет 0,5 – 2%);
  • гипорегенераторная форма характеризуется сниженной способностью костного мозга к регенерации (количество ретикулоцитов составляет ниже 0,5%);
  • гиперрегенераторная форма характеризуется выраженной способностью к регенерации (количество ретикулоцитов составляет более двух процентов);
  • апластическая форма характеризуется резким подавлением процессов регенерации (количество ретикулоцитов менее 0,2%, или наблюдается их отсутствие).

По патогенезу анемия может развиться вследствие кровопотери, нарушения образования эритроцитов или из-за их выраженного разрушения.

По механизму развития выделяют:

  • анемии вследствие острой или хронической кровопотери;
  • анемии вследствие нарушения кровообразования (например, железодефицитная, апластическая, ренальная анемия, а также B12 – и фолиеводефицитная анемия);
  • анемии вследствие усиленного разрушения эритроцитов (например, наследственная или аутоиммунная анемия).
Читайте также:  Лекарственные средства при железодефицитной анемии

Существуют три основные причины, приводящие к развитию анемии:

  • потеря крови (острые или хронические кровотечения);
  • повышенное разрушение эритроцитов (гемолиз);
  • уменьшенное производство эритроцитов.

Также следует заметить, что в зависимости от вида анемии причины ее возникновения могут отличаться.

Факторы, влияющие на развитие анемии

  • гемоглобинопатии (изменение строения гемоглобина наблюдается при талассемии, серповидноклеточной анемии);
  • анемия Фанкони (развивается вследствие имеющегося дефекта в кластере белков, которые отвечают за восстановление ДНК);
  • ферментативные дефекты в эритроцитах;
  • дефекты цитоскелета (клеточный каркас, располагающийся в цитоплазме клетки) эритроцита;
  • врожденная дизэритропоэтическая анемия (характеризуется нарушением образования эритроцитов);
  • абеталипопротеинемия или синдром Бассена-Корнцвейга (характеризуется нехваткой бета-липопротеина в клетках кишечника, что ведет к нарушению всасываемости питательных веществ);
  • наследственный сфероцитоз или болезнь Минковского-Шоффара (вследствие нарушения клеточной мембраны эритроциты принимают шарообразную форму).
  • дефицит железа;
  • дефицит витамина B12;
  • дефицит фолиевой кислоты;
  • дефицит аскорбиновой кислоты (витамин С);
  • голодание и недоедание.

Хронические заболевания и новообразования

  • почечные заболевания (например, туберкулез печени, гломерулонефрит);
  • заболевания печени (например, гепатит, цирроз);
  • заболевания желудочно-кишечного тракта (например, язва желудка и двенадцатиперстной кишки, атрофический гастрит, неспецифический язвенный колит, болезнь Крона);
  • коллагеновые сосудистые болезни (например, системная красная волчанка, ревматоидный артрит);
  • доброкачественные и злокачественные опухоли (например, миома матки, полипы в кишечнике, рак почек, легких, кишечника).
  • вирусные заболевания (гепатит, инфекционный мононуклеоз, цитомегаловирус);
  • бактериальные заболевания (туберкулез легких или почек, лептоспироз, обструктивный бронхит);
  • протозойные заболевания (малярия, лейшманиоз, токсоплазмоз).

Ядохимикаты и медикаментозные средства

  • неорганический мышьяк, бензол;
  • радиация;
  • цитостатики (химиотерапевтические препараты, используемые для лечения опухолевых заболеваний);
  • антибиотики;
  • нестероидные противовоспалительные средства;
  • антитиреоидные препараты (снижают синтез гормонов щитовидной железы);
  • противоэпилептические препараты.

Железодефицитная анемия — это гипохромная анемия, которая характеризуется снижением уровня железа в организме.

Для железодефицитной анемии характерно снижение эритроцитов, гемоглобина и цветового показателя.

Железо — это жизненно важный элемент, участвующий во многих метаболических процессах организма. У человека с весом семьдесят килограмм запас железа в организме составляет примерно четыре грамма. Данное количество поддерживается благодаря сохранению баланса между регулярными потерями железа из организма и его поступлением. Для поддержания равновесия суточная потребность железа составляет 20 – 25 мг. Большая часть поступающего железа в организм затрачивается на его нужды, остальное депонируется в виде ферритина или гемосидерина и при необходимости расходуется.

Нарушение поступления железа в организм

  • вегетарианство вследствие неупотребления белков животного происхождения (мясо, рыба, яйца, молочные продукты);
  • социально-экономическая составляющая (например, недостаточно денег для полноценного питания).

Нарушение усвоения железа

Всасывание железа происходит на уровне слизистых желудка, поэтому такие заболевания желудка как гастриты, язвенная болезнь или резекция желудка приводят к нарушению всасывания железа.

Повышенная потребность организма в железе

  • беременность, в том числе многоплодная беременность;
  • период лактации;
  • подростковый возраст (за счет быстрого роста);
  • хронические заболевания, сопровождающиеся гипоксией (например, хронический бронхит, пороки сердца);
  • хронические нагноительные заболевания (например, хронические абсцессы, бронхоэктатическая болезнь, сепсис).

Потери железа из организма

  • легочные кровотечения (например, при раке легких, туберкулезе);
  • желудочно-кишечные кровотечения (например, язва желудка и двенадцатиперстной кишки, рак желудка, рак кишечника, варикозное расширение вен пищевода и прямой кишки, неспецифический язвенный колит, глистные инвазии);
  • маточные кровотечения (например, преждевременная отслойка плаценты, разрыв матки, рак матки или шейки матки, прервавшаяся внематочная беременность, миома матки);
  • почечные кровотечения (например, рак почек, туберкулез почек).

Питание при анемии
В питании железо делится на:

  • гемовое, которое поступает в организм с продуктами животного происхождения;
  • негемовое, которое поступает в организм с продуктами растительного происхождения.

Следует заметить, что гемовое железо усваивается в организме значительно лучше, нежели негемовое.

Количество железа на сто миллиграмм

Продукты питания
животного
происхождения

  • печень;
  • язык говяжий;
  • мясо кролика;
  • индюшатина;
  • гусиное мясо;
  • говядина;
  • рыба.
  • 9 мг;
  • 5 мг;
  • 4,4 мг;
  • 4 мг;
  • 3 мг;
  • 2,8 мг;
  • 2,3 мг.

Продукты питания растительного происхождения

  • сушеные грибы;
  • свежий горох;
  • гречка;
  • геркулес;
  • свежие грибы;
  • абрикосы;
  • груша;
  • яблоки;
  • сливы;
  • черешня;
  • свекла.
  • 35 мг;
  • 11,5 мг;
  • 7,8 мг;
  • 7,8 мг;
  • 5,2 мг;
  • 4,1 мг;
  • 2,3 мг;
  • 2,2 мг;
  • 2,1 мг;
  • 1,8 мг;
  • 1,4 мг.

При соблюдении диеты также следует увеличить потребление продуктов, содержащих витамин C, а также белок мяса (они повышают усвояемость железа в организме) и снизить потребление яиц, соли, кофеина и кальция (они уменьшают всасываемость железа).

Медикаментозное лечение
При лечении железодефицитной анемии больному параллельно с диетой назначается прием препаратов железа. Данные лекарственные средства предназначены для восполнения дефицита железа в организме. Они выпускаются в виде капсул, драже, инъекций, сиропов и таблеток.

Доза и длительность лечения подбирается индивидуально в зависимости от следующих показателей:

  • возраста пациента;
  • степени тяжести заболевания;
  • причины, вызвавшей железодефицитную анемию;
  • на основе результатов анализов.

Препараты железа принимаются за один час до еды или через два часа после приема пищи. Данные лекарственные средства нельзя запивать чаем или кофе, так как снижается всасываемость железа, поэтому их рекомендуется запивать водой или соком.

Принимать внутрь по одному грамму три – четыре раза в сутки.

Принимать по одной таблетке в день, с утра за тридцать минут до приема пищи.

Принимать по одной таблетке один – два раза в день.

Данные препараты рекомендуется назначать совместно с витамином C (по одной таблетке один раз в день), так как последний увеличивает всасываемость железа.

Препараты железа в виде инъекций (внутримышечных или внутривенных) применяются в следующих случаях:

  • при тяжелой степени анемии;
  • если анемия прогрессирует, несмотря на принимаемые дозы железа в виде таблеток, капсул или сиропа;
  • если у больного имеются заболевания желудочно-кишечного тракта (например, язва желудка и двенадцатиперстной кишки, неспецифический язвенный колит, болезнь Крона), так как принимаемый препарат железа может усугубить имеющееся заболевание;
  • перед оперативными вмешательствами с целью ускоренного насыщения организма железом;
  • если у пациента имеется непереносимость препаратов железа при их приеме внутрь.

Хирургическое лечение
Хирургическое вмешательство производится при наличии у больного острого или хронического кровотечения. Так, например, при желудочно-кишечном кровотечении может применяться фиброгастродуоденоскопия или колоноскопия с выявлением области кровотечения и последующей его остановкой (например, удаляется кровоточащий полип, коагулируется язва желудка и двенадцатиперстной кишки). При маточных кровотечениях, а также при кровотечениях в органах, находящихся в брюшной полости, может применяться лапароскопия.

При необходимости больному может быть назначено переливание эритроцитарной массы для восполнения объема циркулирующей крови.

Это анемия обусловлена недостатком витамина В12 (и, возможно, фолиевой кислоты). Характеризуется мегалобластическим типом (повышенное количество мегалобластов, клеток-предшественников эритроцитов) кроветворения и представляет собой гиперхромную анемию.

В норме витамин В12 поступает в организм с пищевыми продуктами. На уровне желудка В12 связывается с продуцируемым в нем белком, гастромукопротеидом (внутренний фактор Касла). Данный белок защищает поступивший в организм витамин от негативного воздействия микрофлоры кишечника, а также способствует его усвоению.

Комплекс гастромукопротеид и витамин В12 доходит до дистального отдела (нижний отдел) тонкого кишечника, где происходит распад этого комплекса, всасывание витамина В12 в слизистый слой кишечника и дальнейшее поступление его в кровь.

Из кровяного русла данный витамин поступает:

  • в красный костный мозг для участия в синтезе эритроцитов;
  • в печень, где происходит его депонирование;
  • в центральную нервную систему для синтеза миелиновой оболочки (покрывает аксоны нейронов).

Клиническая картина В12 и фолиево-дефицитной анемии основывается на развитии у больного следующих синдромов:

  • анемический синдром;
  • желудочно-кишечный синдром;
  • невралгический синдром.
  • слабость;
  • повышенная утомляемость;
  • головная боль и головокружение;
  • кожные покровы бледные с желтушным оттенком (вследствие поражения печени);
  • шум в ушах;
  • мелькание мушек перед глазами;
  • одышка;
  • сердцебиение;
  • при данной анемии наблюдается повышение артериального давления;
  • тахикардия.
  • язык блестящий, ярко-красного цвета, больной ощущает жжение языка;
  • наличие язвочек в ротовой полости (афтозный стоматит);
  • потеря аппетита или его снижение;
  • ощущение тяжести в области желудка после приема пищи;
  • снижение массы тела;
  • могут наблюдаться болезненные ощущения в области прямой кишки;
  • нарушение стула (запоры);
  • увеличение размеров печени (гепатомегалия).

Данные симптомы развиваются вследствие атрофических изменений слизистого слоя ротовой полости, желудка и кишечника.

  • ощущение слабости в ногах (при длительной ходьбе или при подъеме вверх);
  • чувство онемения и покалывания в конечностях;
  • нарушение периферической чувствительности;
  • атрофические изменения в мышцах нижних конечностей;
  • судороги.

  • снижение уровня эритроцитов и гемоглобина;
  • гиперхромия (выраженная окраска эритроцитов);
  • макроцитоз (увеличенный размер эритроцитов);
  • пойкилоцитоз (различная форма эритроцитов);
  • при микроскопии эритроцитов выявляются кольца Кебота и тельца Жолли;
  • ретикулоциты снижены или в норме;
  • снижение уровня лейкоцитов (лейкопения);
  • повышение уровня лимфоцитов (лимфоцитоз);
  • снижение уровня тромбоцитов (тромбоцитопения).

В биохимическом анализе крови наблюдается гипербилирубинемия, а также снижение уровня витамина В12.

При пункции красного костного мозга выявляется повышение мегалобластов.

Больному могут быть назначены следующие инструментальные исследования:

  • исследование желудка (фиброгастродуоденоскопия, биопсия);
  • исследование кишечника (колоноскопия, ирригоскопия);
  • ультразвуковое исследование печени.

Данные исследования помогают выявить атрофические изменения слизистой оболочки желудка и кишечника, а также обнаружить заболевания, которые привели к развитию В12-дефицитной анемии (например, злокачественные образования, цирроз печени).

Все больные госпитализируются в отделение гематологии, где проходят соответствующее лечение.

Питание при В12-дефицитной анемии
Назначается диетотерапия, при которой увеличивается потребление продуктов, богатых витамином В12.

Суточная норма витамина В12 составляет три микрограмма.

Количество витамина В12 на сто миллиграмм

Читайте также:  Средства применяемые для лечения железодефицитной анемии

Медикаментозное лечение
Медикаментозное лечение назначается больному по следующей схеме:

  • В течение двух недель больной ежедневно получает по 1000 мкг Цианокобаламина внутримышечно. За две недели у пациента исчезает неврологическая симптоматика.
  • В течение последующих четырех – восьми недель больной получает по 500 мкг ежедневно внутримышечно для насыщения депо витамина В12 в организме.
  • Впоследствии больной пожизненно получает внутримышечные инъекции один раз в неделю по 500 мкг.

Во время лечения одновременно с Цианокобаламином больному могут назначить прием фолиевой кислоты.

Больной В12-дефицитной анемией должен пожизненно наблюдаться у гематолога, гастролога и семейного врача.

Фолиеводефицитная анемия — это гиперхромная анемия, характеризующаяся недостатком фолиевой кислоты в организме.

Фолиевая кислота (витамин B9) является водорастворимым витамином, который отчасти продуцируется клетками кишечника, но в основном должен поступать извне для восполнения необходимой для организма нормы. Суточная норма фолиевой кислоты составляет прием 200 – 400 мкг.

В пищевых продуктах, а также в клетках организма фолиевая кислота находится в форме фолатов (полиглутаматы).

Фолиевая кислота играет большую роль в организме человека:

  • участвует в развитии организма во внутриутробном периоде (способствует формированию нервной проводимости тканей, кровеносной системы плода, предупреждает развитие некоторых пороков развития);
  • участвует в росте ребенка (например, в первый год жизни, в период полового созревания);
  • влияет на процессы кроветворения;
  • совместно с витамином В12 участвует в синтезе ДНК;
  • препятствует образованию тромбов в организме;
  • улучшает процессы регенерации органов и тканей;
  • участвует в обновлении тканей (например, кожи).

Абсорбция (всасывание) фолатов в организме осуществляется в двенадцатиперстной кишке и в верхнем отделе тонкого кишечника.

При фолиеводефицитной анемии у больного наблюдается анемический синдром (такие симптомы как повышенная утомляемость, сердцебиение, бледность кожных покровов, снижение работоспособности). Неврологический синдром, а также атрофические изменения слизистой оболочки ротовой полости, желудка и кишечника при данном виде анемии отсутствуют.

Также у больного может наблюдаться увеличение размеров селезенки.

При общем анализе крови наблюдаются следующие изменения:

  • гиперхромия;
  • снижение уровня эритроцитов и гемоглобина;
  • макроцитоз;
  • лейкопения;
  • тромбоцитопения.

В результатах биохимического анализа крови наблюдается снижение уровня фолиевой кислоты (менее 3 мг/мл), а также повышение непрямого билирубина.

При проведении миелограммы выявляется повышенное содержание мегалобластов и гиперсегментированных нейтрофилов.

Питание при фолиеводефицитной анемии играет большую роль, больному необходимо ежедневно потреблять продукты, богатые фолиевой кислотой.

Следует заметить, что при любой кулинарной обработке продуктов фолаты разрушаются приблизительно на пятьдесят процентов и более. Поэтому для обеспечения организма необходимой суточной нормой продукты рекомендуется употреблять в свежем виде (овощи и фрукты).

Продукты питания Наименование продуктов Количество железа на сто миллиграмм
Продукты питания животного происхождения
  • говяжья и куриная печень;
  • свиная печень;
  • сердце и почки;
  • жирный творог и брынза;
  • треска;
  • сливочное масло;
  • сметана;
  • мясо говядины;
  • мясо кролика;
  • яйца куриные;
  • курица;
  • баранина.
  • 240 мг;
  • 225 мг;
  • 56 мг;
  • 35 мг;
  • 11 мг;
  • 10 мг;
  • 8,5 мг;
  • 8,4;
  • 7,7 мг;
  • 7 мг;
  • 4,3 мг;
  • 4,1 мг;
Продукты питания растительного происхождения
  • спаржа;
  • арахис;
  • чечевица;
  • бобы;
  • петрушка;
  • шпинат;
  • грецкие орехи;
  • пшеничная крупа;
  • белые свежие грибы;
  • гречневая и ячневая крупы;
  • пшеничный, зерновой хлеб;
  • баклажаны;
  • зеленый лук;
  • красный перец (сладкий);
  • горох;
  • помидоры;
  • капуста белокочанная;
  • морковь;
  • апельсины.
  • 262 мг;
  • 240 мг;
  • 180 мг;
  • 160 мг;
  • 117 мг;
  • 80 мг;
  • 77 мг;
  • 40 мг;
  • 40 мг;
  • 32 мг;
  • 30 мг;
  • 18, 5 мг;
  • 18 мг;
  • 17 мг;
  • 16 мг;
  • 11 мг;
  • 10 мг;
  • 9 мг;
  • 5 мг.

Медикаментозное лечение фолиеводефицитной анемии включает прием фолиевой кислоты в количестве от пяти до пятнадцати миллиграмм в сутки. Необходимую дозировку устанавливает лечащий врач в зависимости от возраста пациента, тяжести течения анемии и результатов исследований.

Профилактическая доза включает прием одного – пяти миллиграмм витамина в сутки.

Апластическая анемия характеризуется гипоплазией костного мозга и панцитопенией (снижение количества эритроцитов, лейкоцитов, лимфоцитов и тромбоцитов). Развитие апластической анемии происходит под влиянием внешних и внутренних факторов, а также вследствие качественного и количественного изменения стволовых клеток и их микро-окружающей среды.

Апластическая анемия может быть врожденной или приобретенной.

Клинические проявления апластической анемии зависят от степени выраженности панцитопении.

При апластической анемии у больного наблюдаются следующие симптомы:

  • бледность кожных покровов и слизистых;
  • головная боль;
  • учащенное сердцебиение;
  • одышка;
  • повышенная усталость;
  • отеки на ногах;
  • десневые кровотечения (вследствие снижения уровня тромбоцитов в крови);
  • петехиальная сыпь (красные пятна на коже маленьких размеров), синяки на коже;
  • острые или хронические инфекции (вследствие снижения уровня лейкоцитов в крови);
  • изъязвления орофарингеальной зоны (поражается слизистая полости рта, язык, щеки, десна и глотка);
  • желтушность кожных покровов (симптом поражения печени).

При биохимическом анализе крови наблюдается:

  • повышение сывороточного железа;
  • насыщение трансферрина (белок, переносящий железо) железом на 100%;
  • повышение билирубина;
  • повышение лактатдегидрогеназы.

При пункции красного мозга и последующем гистологическом исследовании выявляются:

  • недоразвитие всех ростков (эритроцитарный, гранулоцитарный, лимфоцитарный, моноцитарный и макрофагальный);
  • замещение костного мозга жировым (желтый костный мозг).

Среди инструментальных методов исследований больному может быть назначено:

  • ультразвуковое исследование паренхиматозных органов;
  • электрокардиография (ЭКГ) и эхокардиография;
  • фиброгастродуоденоскопия;
  • колоноскопия;
  • компьютерная томография.

При правильно подобранном поддерживающем лечении состояние пациентов с апластической анемией существенно улучшается.

При лечении апластической анемии больному назначаются:

  • иммунодепрессивные препараты (например, Циклоспорин, Метотрексат);
  • глюкокортикостероиды (например, Метилпреднизолон);
  • антилимфоцитарный и антитромбоцитарный иммуноглобулины;
  • антиметаболиты (например, Флударабин);
  • эритропоэтин (стимулирует образование эритроцитов и стволовых клеток).

Немедикаментозное лечение включает:

  • трансплантацию костного мозга (от совместимого донора);
  • переливание компонентов крови (эритроциты, тромбоциты);
  • плазмаферез (механическое очищение крови);
  • соблюдение правил асептики и антисептики с целью предотвращения развития инфекции.

Также при тяжелом течении апластической анемии больному может понадобиться хирургическое лечение, при котором производится удаление селезенки (спленэктомия).

В зависимости от эффективности проводимого лечения у больного при апластической анемии может наблюдаться:

  • полная ремиссия (затухание или полное исчезновение симптомов);
  • частичная ремиссия;
  • клиническое улучшение;
  • отсутствие эффекта от лечения.

Отсутствие лечебного эффекта

  • показатель гемоглобина более ста грамм на литр;
  • показатель гранулоцитов более 1,5 х 10 в девятой степени на литр;
  • показатель тромбоцитов более 100 х 10 в девятой степени на литр;
  • отсутствует необходимость в переливании крови.
  • показатель гемоглобина более восьмидесяти грамм на литр;
  • показатель гранулоцитов более 0,5 х 10 в девятой степени на литр;
  • показатель тромбоцитов более 20 х 10 в девятой степени на литр;
  • отсутствует необходимость в переливании крови.
  • улучшение показателей крови;
  • снижение необходимости в переливании крови с заместительной целью в течение двух месяцев и более.
  • отсутствуют улучшения в показателях крови;
  • есть потребность в переливании крови.

Гемолиз — преждевременное разрушение эритроцитов. Гемолитическая анемия развивается в тех случаях, когда деятельность костного мозга не способна компенсировать потерю эритроцитов. Тяжесть течения анемии зависит от того, постепенно или резко начался гемолиз эритроцитов. Постепенный гемолиз может быть бессимптомным, в то время как анемия при тяжелом гемолизе может быть опасной для жизни больного и вызвать стенокардию, а также сердечно-легочную декомпенсацию.

Гемолитическая анемия может развиться вследствие наследственных или приобретенных заболеваний.

По локализации гемолиз может быть:

  • внутриклеточным (например, аутоиммунная гемолитическая анемия);
  • внутрисосудистым (например, переливание несовместимой крови, диссеминированное внутрисосудистое свертывание).

У пациентов с легкой степенью гемолиза уровень гемоглобина может быть нормальным, если производство эритроцитов соответствует темпу их разрушения.

Преждевременное разрушение эритроцита может быть связано со следующими причинами:

  • внутренними мембранными дефектами эритроцитов;
  • дефектами структуры и синтеза белка гемоглобина;
  • ферментативными дефектами в эритроците;
  • гиперспленомегалией (увеличение размеров печени и селезенки).

Наследственные заболевания могут вызвать гемолиз в результате отклонений мембраны эритроцита, ферментативных дефектов и отклонений гемоглобина.

Существуют следующие наследственные гемолитические анемии:

  • энзимопатии (анемии, при которых наблюдается недостаток фермента, дефицит глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы);
  • наследственный сфероцитоз или болезнь Минковского-Шоффара (эритроциты неправильной шарообразной формы);
  • талассемия (нарушение синтеза полипептидных цепей, входящих в строение нормального гемоглобина);
  • серповидно-клеточная анемия (изменение строения гемоглобина приводит к тому, что эритроциты принимают серпообразную форму).

Приобретенные причины гемолитической анемии включают иммунные и не иммунные нарушения.

Иммунные нарушения характеризуются аутоиммунной гемолитической анемией.

Не иммунные нарушения могут быть вызваны:

  • ядохимикатами (например, пестициды, бензол);
  • лекарственными средствами (например, противовирусные препараты, антибиотики);
  • физическим повреждением;
  • инфекциями (например, малярия).

Гемолитическая микроангиопатическая анемия приводит к производству фрагментированных эритроцитов и может быть вызвана:

  • дефектным искусственным сердечным клапаном;
  • диссеминированным внутрисосудистым свертыванием;
  • гемолитическим уремическим синдромом;
  • тромбоцитопенической пурпурой.

Симптомы и проявления гемолитической анемии разнообразны и зависят от вида анемии, степени компенсации, а также от того, какое лечение получал больной.

Следует заметить, что гемолитическая анемия может протекать бессимптомно, а гемолиз выявляться случайно во время обычного лабораторного тестирования.

При гемолитической анемии могут наблюдаться следующие симптомы:

  • бледность кожи и слизистых;
  • ломкость ногтей;
  • тахикардия;
  • учащение дыхательных движений;
  • снижение артериального давления;
  • желтушность кожных покровов (из-за увеличения уровня билирубина);
  • на ногах могут наблюдаться язвы;
  • гиперпигментация кожи;
  • желудочно-кишечные проявления (например, боль в животе, нарушение стула, тошнота).

Следует заметить, что при внутрисосудистом гемолизе у больного наблюдается дефицит железа из-за хронической гемоглобинурии (наличие гемоглобина в моче). Вследствие кислородного голодания нарушается сердечная функция, что приводит к развитию у пациента таких симптомов как слабость, тахикардия, одышка и стенокардия (при тяжелой форме анемии). Из-за гемоглобинурии у больного также наблюдается потемнение мочи.

Длительный гемолиз может привести к развитию желчных камней вследствие нарушения обмена билирубина. При этом пациенты могут жаловаться на боль в животе и бронзовый цвет кожи.

В общем анализе крови наблюдается:

  • снижение уровня гемоглобина;
  • снижение уровня эритроцитов;
  • увеличение ретикулоцитов.

При микроскопии эритроцитов выявляется их серпообразная форма, а также кольца Кебота и тельца Жолли.

В биохимическом анализе крови наблюдается повышение уровня билирубина, а также гемоглобинемия (увеличение свободного гемоглобина в плазме крови).

Также необходимо сдать анализ мочи на выявление наличия гемоглобинурии.

При пункции костного мозга наблюдается выраженная гиперплазия эритроцитарного ростка.

Существует много видов гемолитической анемии, поэтому лечение может отличаться в зависимости от причины, вызвавшей анемию, а также от типа гемолиза.

При лечении гемолитической анемии больному могут назначаться следующие препараты:

  • Фолиевая кислота. Профилактическая доза фолиевой кислоты назначается, потому что активный гемолиз может потреблять фолат и впоследствии привести к развитию мегалобластоза.
  • Глюкокортикостероиды (например, Преднизолон) и иммунодепрессанты (например, Циклофосфан). Данные группы препаратов назначаются при аутоиммунной гемолитической анемии.
  • Переливание эритроцитарной массы. Больному индивидуально подбираются отмытые эритроциты, так как существует высокий риск разрушения перелитой крови.

Спленэктомия
Спленэктомия может быть первоначальным вариантом в лечении некоторых типов гемолитической анемии, таких как, например, наследственный сфероцитоз. В других случаях, например, при аутоиммунной гемолитической анемии, спленэктомия рекомендуется тогда, когда другие методы лечения потерпели неудачу.

Терапия препаратами железа
При гемолитической анемии применение препаратов железа в большинстве случаев противопоказано. Это связано с тем, что уровень железа при данной анемии не снижается. Однако если у больного наблюдается постоянная гемоглобинурия, то происходит существенная потеря железа из организма. Поэтому при выявлении дефицита железа пациенту может быть назначено соответствующее лечение.

Проявления анемии будут зависеть от следующих факторов:

  • какое количество крови было потеряно;
  • с какой скоростью происходит кровопотеря.

Симптомами постгеморрагической анемии являются:

  • слабость;
  • головокружение;
  • бледность кожных покровов;
  • сердцебиение;
  • одышка;
  • тошнота, рвота;
  • сечение волос и ломкость ногтей;
  • шум в ушах;
  • мелькание мушек перед глазами;
  • жажда.

При острой кровопотере у больного может развиться геморрагический шок.

Выделяют четыре степени геморрагического шока.

источник