Меню Рубрики

Белки отсутствие которых приводит к анемии

Белки — это основные компоненты в организме человека и любого животного. Наряду с жирами и углеводами они являются строительным элементом для тела человека, источником энергии, отвечают за развитие, рост и нормальное функционирование любого организма.

Белки — сложные химические соединения, без которых наша жизнь просто невозможна. Существуют тысячи различных белков, каждый из которых представляет собой последовательность соединенных друг с другом более простых веществ — аминокислот.

Последствия дефицита белка в рационе

Известно 22 аминокислоты. Причем восемь аминокислот мы может получить исключительно из пищи, остальные могут образовываться самим организмом. Именно недостаток этих восьми составляющих, в основном находящихся в продуктах питания животного происхождения, приводит к серьезным нарушениям в человеческом организме.

Белковые молекулы в организме человека необходимы для выполнения множества функций. Основные из них:

  • Белки служат строительным материалом. Они представляют собой “кирпичики”, из которых собственно и состоит весь организм. Они входят в состав кожи, волос, костей, мышц и внутренних органов человека. Так как для живого организма характерна активная жизнедеятельность, то некоторая часть протеинов постепенно разрушается. Поэтому постоянно необходимо их пополнение новыми молекулами, а единственный источник пополнения — это употребляемая нами пища. Особенно это касается белков, находящихся в коже, ногтях, волосах, кишечнике, органах, выполняющих репродуктивную функцию;
  • Функция защиты у белка проявляется в участии его в поддержании иммунитета организма. Протеины входят в состав лейкоцитов и других защитных клеток, которые защищают тело человека от проникновения в него каких-либо инфекций, бактерий и вирусов. Они входят в состав клеточных телец тромбоцитов, благодаря которым наша кровь способна свертываться. При недостаточном количестве белка способность к иммунитету организма может резко падать и человек становится менее защищен от различных заболеваний;
  • Транспортная функция белков проявляется в способности переноса кислорода от легких к остальным органам и тканям тела, а также других питательных веществ, необходимых организму. Это возможно благодаря особенной структуре белка, в частности гемоглобина, способного в себе переносить кислород;
  • Энергетическая функция белка заключается в выделении из него энергии при его разрушении в организме человека;
  • Белковые молекулы входят в состав почти всех гормонов и ферментов, которые осуществляют контроль и регулирование жизненно важных процессов. При недостатке белка-фермента или гормона происходит нарушение почти всех функций организма;
  • Без белков невозможна передача генетической информации из молекул ДНК при образовании клеток нового организма. Сложные процессы копирования и передачи информации контролируются исключительно белками.

Любой белок в теле человека выполняет свою определенную функцию. Недостаток любого вещества, углевода или жира, витаминов или минеральных веществ, всегда заметно сказывается на жизнедеятельности организма, а следовательно на нашем здоровье и самочувствии. Недостаток белка также сильно сказывается на здоровье.

Собственно недостаток белка можно вполне считать болезненных состоянием, которое возникает из-за недостаточного его содержания в пище, которую человек употребляет. Особенно часто недостаток белка испытывают люди, прибегающие к строгим диетам, придерживающиеся вегетарианства, либо по иным причинам ограничивающих себя некоторыми необходимыми для организма пищевыми продуктами. Протеиновая недостаточность характерна также для людей, в организме которых имеются отклонения в белковом обмене, не связанные с образом жизни.

Исходя из вышеперечисленных причин выделяется два вида белковой недостаточности:

  • Первичная недостаточность (алиментарная) возникает при не поступлении необходимых видов белка с пищевыми продуктами;
  • Вторичная недостаточность — это результат других заболеваний системы пищеварения, болезней обмена веществ.

Дефицит белка может возникнуть при усиленном катаболизме в организме. Это происходит при ожогах и тяжелых травмах. Объясняется тем, что в связи с быстрым распадом тканей белки очень сильно разрушаются и просто не успевают заменяться новыми.

Может ли мы заметить или ощутить, что нашему организму не хватает белков? Конечно, можем. Но чаще их недостаток мы списываем на усталость, стрессы и нервное напряжение. Незначительный недостаток белка именно так и проявляется. Если же белка в организме не хватает критически, то появляется довольно болезненное состояние, характеризующееся следующими симптомами:

  • Возникает общая и непонятная слабость. Появляется вялость, падает работоспособность, ощущается слабость в конечностях, иногда происходит нарушение координации и головокружения;
  • Появляются периодические головные боли, возникают проблемы со сном. Головные боли обычно связаны с недостатком белков, регулирующих обмен сахаров в организме. Проблемы со сном — из-за недостатка гормонов гипофиза и эпифиза, регулирующих нервную деятельность. Кроме того в связи с недостатком гормонов, регулирующих нервную деятельность, человек становится излишне раздражительным. Появляется высокая тревожность и плаксивость;
  • Кожные покровы приобретают бледный оттенок, появляются высыпания на коже. Кожа становится очень сухой, сильно шелушится. Могут образовываться мелкие язвочки.
  • Возникают отеки. Связано это с нарушением водно-солевого баланса, из-за чего жидкость накапливается в нижнем слое кожи. Обычно отеки возникают на ногах, руках, иногда на лице и в брюшной полости.
  • Вследствие недостатка белков организм значительно теряет свой иммунитет и становится подвержен большинству простудных, вирусных заболеваний, степень заживления ран и царапин становится очень низкой.

Ребристость ногтей — один из признаков дефицита протеина. (Нажмите для увеличения)

  • При недостатке сильно страдают волосы и ногти. В связи с их постоянным ростом и необходимостью обновления при недостатке белка они могут терять свою прочность, изменяться. Ногти становятся ребристыми, на них появляются пятна. Волосы теряют свою прочность, становятся сухими и ломкими. Появляется перхоть. Недостаток белка может привести к выпадению волосяного покрова.
  • Потеря веса также считается симптомом нехватки основного питательного вещества. Запасов белка в теле в отличие от запаса жира нет. Поэтому при недостатке белков организм пытается их получить за счет своих внутренних запасов и начинает разрушать себя сам. В первую очередь используются жировые запасы, далее начинают атрофироваться мышцы. В результате теряется значительная масса тела, наступает мышечная дистрофия.
  • Если недостаток белка достигает критических показателей нарушается работа всех систем органов человека. Не является исключением и работа нашего сердца. У человека с белковой недостаточностью возникают боли в сердце, одышка, аритмия и другие симптомы.

    Не только недостаток, но и избыток белка носит патологических характер, при избыточном количестве протеина возможно отравление организма продуктами распада.

    В целом результаты нарушений белкового обмена могут быть очень тяжелыми для здоровья. Недостаток белка может привести к анемии, нарушениям половой системы, печеночной и почечной недостаточности. Особенно сильно сказывается нарушение протеинового обмена у детей. Для них характерно снижение показателей роста, развития, сильное ослабление иммунитета.

    При очень длительном и устойчивом недостатке белкового питания у детей возникает маразм — сильное истощение организма из-за крайне низкого количества необходимых питательных веществ в пище. Дети при этом быстро теряют свой вес, масса достигает критических значений. Кожа становится тонкой, полностью исчезает жировой слой. Практически останавливается психическое и физиологическое развитие.

    У взрослый и детей старшего возраста может возникать заболевание квашиоркор, характеризующаяся резким уменьшением веса, появлением отеков по всему телу, постоянными высыпаниями. Наблюдаются при этом и психические отклонения.

    Каждому человеку для нормальной жизнедеятельности необходимо определенное количество белка, получаемое с пищей. норма для взрослых в сутки составляет около 70-100 грамм (в среднем по 1 грамму на килограмм тела).

    Для людей, ведущих спортивный образ жизни, работающих физически, нормы увеличиваются. Для детей нормы потребления белка больше (2-3 грамма на 1 килограмм тела).

    В целом можно сказать что предельно допустимое содержание белка допускается не ниже 40-60 грамм, из них 30-40 % должны быть белки животного происхождения.

    Профилактика белковой недостаточности не представляет ничего сложного. Просто необходимо разнообразить свой рацион пищевыми продуктами, содержащими необходимые организму белковые соединения, которые содержатся в следующих продуктах питания:

    • Нежирное мясо (птица, рыба, говядина),
    • Растительные продукты с большим содержанием белка (гречневая крупа, бобы, соя, горох, орехи),
    • Молочные продукты, яйца.

    Если введение в рацион вышеперечисленных продуктов не сказывается на Вашем самочувствии для выяснения его причин необходимо обратиться к специалистам медицинских учреждений.

    источник

    Тело человека состоит примерно из 220 миллиардов клеток, важнейшим строительным материалом для которых является белок. Недостаток белка препятствует нормальной работе поперечнополосатых и гладких мышц, замедляет обновления клеток эпителия, образования ферментов, гормонов и других биологически активных веществ.

    Белок – это органическое высокомолекулярное соединение, которое представляет собой цепочку из аминокислот, соединенных между собой в разных сочетаниях. Так, 22 имеющихся в человеческом теле аминокислот хватает для составления нескольких миллиардов белковых клеток. В организме млекопитающих белок является важнейшей составляющей, без него существование человека или животного просто невозможно.

    • Строительная функция – белки составляют основу всех клеток человеческого тела, которое ежедневно подвергается воздействию факторов окружающей среды и постепенно изнашивается. Так, ежедневно обновляются клетки эпителия – кожа, ногти, волосы, чуть реже – раз в 3-4 дня, обновляются клетки эпителия кишечника, мочевыводящих путей, половых органов;
    • Защитная функция – для нормальной работы системы иммунитета в организме должен быть постоянный запас белков, из которых при необходимости синтезируются лейкоциты, макрофаги и другие защитные клетки. Еще одна функция белков, направленная на сохранении жизни и здоровья человека – это их участие в системе свертывания крови;
    • Транспортная функция – транспортировку кислорода, питательных веществ и витаминов из крови в клетки также осуществляют белки, самым известным из которых считается гемоглобин;
    • Регулирующая функция – нервно-гуморальная регуляция организма осуществляется за счет воздействия гормонов и ферментов, которые тоже, практически все, являются белками;
    • Энергетическая – без белка преобразование углеводов и жиров в энергию невозможно;
    • Передача генной информации – без белковых молекул ДНК и РНК невозможно образование новых клеток и передача генов при половом размножении.

    Кроме основных, белки в организме человека выполняет множество других функций: обеспечивают внутриклеточные процессы, являются резервным источником энергии, регулируют кислотно-щелочное равновесие в клетках, обеспечивают передачу нервного импульса и нормальную работу нервной системы и входят в состав внутриклеточных органелл.

    Недостаток белка – патологическое состояние, развивающееся в результате недостаточного поступления белков с пищей или нарушения усвоения белковой пищи. Сегодня белковая недостаточность встречается достаточно часто, от нее страдают люди, пытающиеся избавиться от лишнего веса, вегетарианцы или больные с заболеваниями желудочно-кишечного тракта и эндокринных органов.

    • Алиментарная или первичная недостаточность – развивается при недостаточном поступлении белка с пищей. Такая белково-энергетическая недостаточность встречается у жителей развивающихся стран, испытывающих дефицит питательных веществ, витаминов и микроэлементов. Реже от белковой недостаточности страдают люди, полностью отказавшиеся от мясной и молочной пищи и те, кто ограничивает себя в пище из-за религиозных соображений или желания сбросить вес;
    • Вторичный дефицит белка — может быть вызван заболеваниями внутренних органов: сужение пищевода, язвенный колит, хронический энтероколит, атрофия желудочно-кишечного тракта, нарушениях обмена веществ;
    • Усиленный катаболизм – недостаток белка может возникнуть, если процессы распада ткани преобладают над процессами синтеза. Дефицит белков может быть вызван распадом тканей при обширных ожогах, онкологических заболеваниях, тяжелых ранениях и других тяжелых заболеваниях состояниях.

    Дефицит белка легкой степени может никак не проявляться клинически, ведь мало кто связывает постоянную усталость и снижение работоспособности с концентрацией белка в организме.

    Если белка в организме становится еще меньше, появляются первые значимые признаки дефицита:

    • Общая слабость – выполнение обычных, повседневных обязанностей вызывает трудности, появляется вялость, снижение работоспособности, характерна мышечная слабость, дрожь в мышцах и нарушении координации движений;
    • Головные боли и сложности со сном – дефицит серотонина и других гормонов вызывает сложности с засыпанием, а анемия и снижение сахара в крови становятся причиной постоянных головных болей;
    • Изменение характера – недостаток гормонов и ферментов вызывает истощение нервной системы, у больного ухудшается характер, появляются несвойственные прежде качества: раздражительность, плаксивость, агрессивность, тревожность, обидчивость и так далее;
    • Бледность и высыпания на коже – недостаток белка быстро приводит к анемии и нарушению обмена веществ. Одним из первых симптомом белковой недостаточности считается резкое побледнение кожи больного и появление высыпаний, справиться с которыми обычными методами не удается. При выраженной белковой недостаточности кожа становится сухой, шелушащейся и на ней могут образоваться изъязвления;
    • Отеки – при снижении концентрации белка в плазме крови меняется водно-солевой баланс и жидкость скапливается в подкожно-жировой клетчатке. Первыми отеки становятся заметны на нижних конечностях – отекают ступни и лодыжки, затем отеки могут появиться на кистях рук, в брюшной полости, на лице;
    • Медленное заживление ран – для процессов регенерации и образовании новых клеток необходимо достаточное количество белков в организме. Если «строительного материала» не хватает, процессы регенерации замедляются и любые повреждения кожи требуют больше времени для заживления;
    • Выпадение волос и неровности ногтей – ногти и волосы состоят из клеток, которые постоянно растут, а значит, являются самыми активными потребителями белка. Так как для процессов жизнедеятельности их состояние не имеет особого значения, то при дефиците белка их снабжение резко ограничивается. Волосы становятся сухими и ломкими, на коже головы появляется перхоть, ногтевые пластины становятся ребристыми, ломкими, на них появляются белые пятна или полоски;
    • Потеря веса – при снижении концентрации белка организм пытается компенсировать его дефицит за счет мышечной ткани. Мышцы быстро теряют массу и объем, а из-за нарушения обмена веществ теряются и жировые отложения;
    • Нарушение работы сердечно-сосудистой и дыхательной системы – при длительном дефиците белка нарушается нормальная работа сердечно-сосудистой, дыхательной, мочевыделительной и других систем. У больного могут возникнуть боли в сердце, тахикардия, аритмия, одышка, кашель и другие симптомы нарушения работы внутренних органов.

    Последствие дефицита белка могут быть очень тяжелыми: у детей замедляется рост и развитие, взрослые страдают от печеночной недостаточности, гормональных нарушений, авитаминоза, анемии и нарушения репродуктивной функции.

    При длительном дефиците белка развивается 2 вида белковой недостаточности:

    • маразм – крайняя степень физического истощения, чаще всего развивается у детей первого года жизни, не получающих достаточно пищи. При маразме ребенок резко теряет в весе, его масса составляет менее 60% от должной, кожа становится дряблой, морщинистой, исчезает подкожно-жировая клетчатка, нарушается нервно-психическое и физическое развитие. Больной отказывается от еды, ничем не интересуется, у него могут наблюдаться признаки регресса;
    • квашиоркор – эта форма заболевания развивается у взрослых и детей старше года. Снижение веса составляет 20-40%, появляются отеки по всему телу, особенно в области живота, кожа грубеет, на ней появляются высыпания или чешуевидная сыпь. Также наблюдается угнетение психики и утрата контакта с окружающим.

    Ежедневно человеку требуется по 60-100 г белка, считается, что взрослому человеку нужно по 1 г на 1 кг массы тела, если у него нет дополнительных нагрузок и до 1,3 г на кг при активном росте, занятиях спортом, вынашивании и кормлении ребенка.

    При снижении концентрации белка рекомендуется обогатить свой рацион продуктами животного происхождения:

    • Есть больше нежирной говядины, мяса птицы, рыбы;
    • Ежедневно добавлять в пищу белки растительного происхождения – бобовые, орехи, гречневую и другие крупы;
    • Не реже 2-3 раз в неделю добавлять в рацион молочные продукты, яйца и соевые продукты.
    Читайте также:  Как выявить от чего анемия

    Если с помощью диеты избавиться от дефицита белка не удается, необходимо выяснить причину патологии и пройти лечение в стационаре.

    источник

    Белковая анемия имеет более известное в народе название «малокровие». Она возникает из-за нехватки белка в организме и может привести к опасным последствиям. Поэтому важно вовремя диагностировать заболевание и начать лечение.

    Нехватка белка в организме может привести к самым разным негативным последствиям. Одно из них – это появление такого заболевания, как белковая анемия. При своевременном обнаружении и активном лечении белковой анемии, уже на ранней стадии с этой проблемой удается быстро справиться, избежав опасных последствий.

    Чаще всего нехватка белка в организме появляется при голодании, неправильном несбалансированном питании, а также, например, при строгой диете. У детей такая проблема порой возникает при одностороннем углеводистом вскармливании. По всем этим причинам синтез глобина и белковых транспортных соединений может быть нарушен, а важные для желудочно кишечного тракта ферменты и гормоны могут начать вырабатываться в недостаточном количестве. В результате возникает проблема с перевариванием пищи, а всасывание многих полезных веществ (в том числе белка и фолиевой кислоты) ухудшается замедляется

    >Конечно, поставить точный диагноз можно исключительно после проведенных специалистами анализов, но сделать предположение о том, что проблема появилась, можно и по некоторым внешним и внутренним признакам. Например, при белковой анемии отмечается изменение окраски кожи, ее сильное побледнение, а также сухость и ломкость ногтей. У человека может начаться резкое снижение веса без видимой причины. А, кроме того, появиться регулярный понос, тошнота и рвота. На ультразвуковом исследовании отмечается увеличение и уплотнение печени.

    В некоторых случаях может появиться постоянная сухость во рту, невысокая температура, кариес, головная боль и головокружение. Больной начинает быстро уставать, у него редко бывает хорошее настроение и пропадает интерес ко всему.

    Для более точного определения проблемы и постановки диагноза «белковая анемия» пациенту требуется обратиться в специализированное медицинское учреждение, где будут проведены все необходимые обследования. Чаще всего в качестве действенной терапии больному предлагается
    просто ввести в организм нужное количество недостающих веществ. Поможет в этом прием специальных препаратов или же специальная диета. Иногда для улучшения состояния пациента достаточно бывает отмены антибиотиков и других аналогичных препаратов, которые способны подавлять кроветворение.

    В самых критических случаях человеку может быть назначена процедура по переливанию крови. Но такой способ избавления от проблемы предлагается очень редко. Например, при обострении заболевания в хронической форме, когда нет другой возможности справиться с ним.

    Самым простым и приятным способом избавиться от проблемы является специальная диета. При ней пациенту потребуется не ограничивать себя в употреблении каких-то продуктов, а сделать свой рацион более разнообразным и питательным. Например, добавить в него свежие ягоды и фрукты (особенно груши, персики, землянику, облепиху), цельнозерновые продукты (главное, не сочетать их с мясом), продукты, в составе которых содержится медь, мясо, печень и другие. Очень полезной при анемии является фолиевая кислота, найти которую удастся в овощах зеленого цвета, чесноке, семечках и орехах. Также можно принимать ее в виде таблеток. Такие добавки разрешены даже беременным женщинам. Рекомендуется добавить в свой рацион и красную икру, в составе которой найдется большое количество белка, а также витамин В 12.

    Также развитию анемии может способствовать сидячий образ жизни, чрезмерные физические и умственные нагрузки. Поэтому в процессе лечения нельзя забывать и о полноценном отдыхе.

    Белковая анемия сигнализирует человеку о том, что его организму для нормальной работы не хватает определенных веществ. Достаточно во время прислушаться к нему и начать лечение, чтобы защитить себя от возможных опасных проблем в дальнейшем.

    источник

    Белковая недостаточность представляет собой болезненное состояние организма, связанное с недостаточным поступлением и усвоением белка либо с его усиленным распадом. Истинный дефицит поступления белков с пищей может развиваться у лиц, длительное время недоедающих, придерживающихся так называемых монодиет, или у вегетарианцев. Вторичный дефицит белка, связанный с его усиленным распадом, может сопровождать целый ряд заболеваний, например тяжелые формы инфекционных заболеваний, ожоги, патологии почек, наследственные нарушения обмена веществ. Белки являются основным строительным материалом организма, поэтому даже легкие формы белковой недостаточности, внешне протекающие бессимптомно, влияют на способность противостоять инфекции или на скорость заживления ран, замедляют рост ногтей и волос, вызывают сухость кожи. Тяжелая белковая недостаточность может нарушить нормальную работу всех органов и систем. Особенно опасен дефицит белка в детском возрасте, так как он способен повлиять на развитие умственных способностей, формирование мышц, замедлить рост ребенка.

    Своевременное выявление белковой недостаточности и установление ее причины крайне важно, так как позволяет избежать опасных для жизни осложнений.

    Дефицит белка, белковая дистрофия, белково-энергетическая недостаточность.

    Легкие формы белковой недостаточности чаще всего протекают бессимптомно. Исключение могут составлять наследственно обусловленные дефициты отдельных аминокислот (структурных компонентов молекулы белка), характерные признаки которых наблюдаются в раннем детском возрасте.

    Внешние проявления дефицита белка:

    • общая слабость;
    • прогрессирующее снижение веса;
    • ломкость, тусклость и выпадение волос;
    • ломкость ногтей;
    • сухость и шелушение кожи;
    • отеки.

    Проявления со стороны нервной системы:

    • вялость и повышенная утомляемость;
    • головные боли;
    • снижение умственной активности;
    • неустойчивое настроение;
    • бессонница.

    Проявления со стороны костно-мышечной системы:

    • боли в мышцах и реже в суставах;
    • замедленный рост (у детей);
    • уменьшение массы и видимого объема мышц;
    • мышечная слабость.

    Со стороны органов пищеварения:

    • повышенная тяга к сладкому;
    • тошнота;
    • боль и вздутие живота;
    • нарушения стула (запор, сменяющийся поносом);
    • увеличение печени.
    • Население стран с низким уровнем жизни.
    • Вегетарианцы.
    • Лица, соблюдающие монодиету или голодающие в целях снижения веса.
    • Пациенты с заболеваниями почек.
    • Пациенты с заболеваниями органов пищеварения.
    • Лица с наследственной предрасположенностью к нарушениям белкового обмена.
    • Лица с профессионально обусловленным дефицитом веса: балерины, модели, гимнасты.
    • Лица старше 60 лет.

    Общая информация о заболевании

    Белки относятся к числу основных питательных веществ, выполняющих в организме следующие функции.

    • Строительная – белок входит в состав всех клеток человеческого тела и, по сути, является основой существования жизни.
    • Каркасная – белки участвуют в образовании волос и ногтей, формируют защитную оболочку глаза, хрящи, сухожилия и связки. Даже такое свойство, как гладкость кожи, напрямую зависит от содержащегося в ней белка.
    • Двигательная и сократительная. Белки являются основным компонентом мышечной ткани, обеспечивающим ее работу.
    • Транспортная. Многие белки обладают способностью связываться с питательными веществами, содержащимися в крови, и переносить их к органам и тканям. Примером транспортного белка служит гемоглобин, содержащийся в красных кровяных клетках (эритроцитах) и осуществляющий транспорт кислорода.
    • Защитная. В организме вырабатываются специфические белки (антитела), обеспечивающие защиту от микроорганизмов и вирусов.
    • Ферментативная. Ферментами называются белки, участвующие во всех химических процессах, происходящих в организме (например, в переваривании пищи).
    • Гормональная. Большинство гормонов человеческого тела являются белками.

    Реализация этих функций происходит за счет белкового обмена – постоянно протекающих процессов образования (синтеза) и распада белка.

    Основные причины белковой недостаточности:

    • Тяжелые и длительные заболевания требуют от организма использования всех резервов. Белки тратятся на восполнение энергетических затрат, восстановление погибших клеток. При ряде заболеваний происходят значительные потери белка.
    • Хронические заболевания почек (гломерулонефрит, почечная недостаточность, нефротический синдром) могут приводить к выделению значительного количества белка с мочой (протеинурии), вызывая падение уровня белка и хроническую белковую недостаточность.
    • Цирроз печени и печеночная недостаточность бывают причиной дефицита белка, особенно на поздних стадиях заболевания, когда развиваются отеки – в брюшной полости может скапливаться жидкость, содержащая большое количество белка (асцит). В печени синтезируются многие необходимые организму белки, а вырабатываемые ею пищеварительные ферменты участвуют в их усвоении. При циррозе нормальная работа печени нарушается и может развиваться белковая недостаточность.
    • Ожоги (ожоговая болезнь). При термических ожогах на коже могут образовываться пузыри, заполненные содержащей белок жидкостью. Потери белка при вскрытии этих пузырей бывают весьма значительны.
    • Для диареи (поноса) характерна значительная потеря жидкости и пищеварительных соков, содержащих белки.
    • Злокачественные новообразования на поздних стадиях способны приводить к тяжелой белковой недостаточности. Белок расходуется на рост опухоли, а также теряется при ее распаде и кровотечении. Образующиеся в опухолевых клетках вещества чужеродны организму. Попадая в кровь, они вызывают его отравление продуктами распада (синдром раковой интоксикации), одним из проявлений которого бывает падение уровня белка.
    • Сахарный диабет может стать причиной белковой недостаточности за счет усиленного распада белка, а также диабетического поражения почек и вторичной протеинурии.
    • Нарушения белково-аминокислотного обмена. Белки являются сложными веществами, которые, подобно цепочке, состоят из звеньев, называемых аминокислотами. Последовательность аминокислот для каждого организма индивидуальна, поэтому поступающий с пищей белок в процессе пищеварения расщепляется до уровня отдельных звеньев, из которых затем составляется собственная последовательность. При этом одни аминокислоты могут образовываться в человеческом организме, другие же (их еще называют незаменимыми) поступают только с пищей. Роль незаменимых аминокислот настолько велика, что без них образование белка становится невозможным. Если какие-либо незаменимые аминокислоты отсутствуют в рационе или не усваиваются, равновесие между распадом и синтезом белка может сместиться в сторону распада и привести к белковой недостаточности.
    • Нарушенная усвояемость незаменимых аминокислот относится к наследственным патологиям. В развитии хронической белковой недостаточности наиболее значимы следующие заболевания.
    • Фенилкетонурия – нарушение обмена аминокислоты фениланина. Фениланин участвует в образовании практически всех белков человеческого тела, в первую очередь белков нервной системы. Заболевание характеризуется отсутствием или недостаточным уровнем в печени специального белка (фермента), отвечающего за усвоение этой аминокислоты. В результате происходит ее избыточное накопление в тканях. Фенилкетонурия обычно диагностируется в раннем детском возрасте и сопровождается различными расстройствами нервной системы, а также отставанием в физическом развитии. Без лечения может привести к психической инвалидности.
    • Обмен тирозина. Тирозин – аминокислота, необходимая для образования одного из основных белковых пигментов человеческого тела – меланина, поэтому одним из проявлений нарушенного его обмена является альбинизм (бледность кожи, обесцвечивание волос и радужной оболочки глаз). Тирозин также требуется для образования гормонов щитовидной железы.
    • Нарушения синтеза белка могут приводить к недостаточному образованию белка либо появлению так называемых дефектных, или патологических, белков, которые не способны выполнять свои функции. Например, при таком наследственном заболевании, как серповидно-клеточная анемия, в крови выявляется гемоглобин, который не в состоянии переносить такое же количество кислорода, как нормальный. Причиной приобретенных нарушений белкового синтеза могут стать злокачественные опухоли или прием некоторых лекарственных препаратов.
    • Алиментарная (пищеварительная) белковая недостаточность – наиболее частая форма белкового дефицита. Она может развиваться при следующих обстоятельствах:
    • Недостаточное поступление белка с пищей. Некоторые диеты предусматривают ограничение животного белка (мяса), замену его растительным или же полный отказ от белков. К белковой недостаточности может также приводить длительное голодание. В последнем случае может начаться необратимый распад белка, представляющий угрозу для жизни.
    • Нарушения переваривания белка могут развиваться при заболеваниях желудочно-кишечного тракта, сопровождающихся недостаточной продукцией пищеварительных соков, например при атрофических гастритах с пониженной секреторной функцией.

    В зависимости от степени выраженности недостаток белка может приводить к:

    • отставанию в умственном и физическом развитии;
    • ослаблению памяти и интеллекта;
    • ослаблению защитной системы организма.

    Белковая недостаточность в первую очередь может быть заподозрена у пациентов с дефицитом массы тела, а также у лиц с симптомами заболеваний, для которых характерен дефицит белков. Для подтверждения диагноза проводится комплекс исследований.

    • Общий анализ крови относится к числу базовых исследований.
    • Уровень эритроцитов и гемоглобина может быть понижен (анемия) у пациентов с тяжелыми формами белковой недостаточности при общем истощении. Нормальное содержание эритроцитов при низком уровне гемоглобина может наблюдаться при его недостаточном образовании или избыточном разрушении. Такое состояние называется гипохромной анемией.
    • Лейкоциты. Рост числа лейкоцитов с появлением в лейкоцитарной формуле молодых клеточных может указывать на инфекционно-воспалительный процесс, явившийся причиной белковой недостаточности.
    • Скорость оседания эритроцитов (СОЭ) также относится к показателям, указывающим на воспалительный процесс как причину белкового дефицита.
    • Общий анализ мочи является основным при исключении или подтверждении почечной причины белковой недостаточности. Включает в себя изучение следующих параметров.
    • Цвет мочи. В норме оценивается как соломенно-желтый. Красное или коричневое окрашивание может наблюдаться при поступлении в мочу крови (гематурия) и указывать на серьезные почечные расстройства. Темно-коричневая моча, особенно в сочетании с желтушностью, характерна для заболеваний печени.
    • Прозрачность. Нормальная моча прозрачна. При заболеваниях почек она бывает мутной за счет значительного содержания гноя (пиурия) или солей.
    • Удельный вес мочи – показатель эффективности работы почек. При белковой недостаточности, вызванной поражением почек, он может значительно снижаться.
    • Белок в анализе мочи в норме отсутствует. При положительном тесте (протеинурии) проводят количественное определение белка в моче и обязательно исследуют его состав. Альбумин – наиболее часто выявляемый вид белка, однако могут обнаруживаться и другие белки, например иммуноглобулины, гемоглобин, миоглобин и другие. Степень протеинурии позволяет косвенно судить об уровне и тяжести поражения почек.
    • Исследование мочи с помощью специальных тест-полосок проводится для выявления протеинурии – выделения белка с мочой. Положительный результат может стать первым указателем на почечное происхождение белковой недостаточности. В таком случае необходима микроскопия осадка. Исследование осадка мочи:
    • Красные кровяные клетки – эритроциты белковой недостаточности, обусловленной патологией почек, могут присутствовать в моче в большом количестве. Наличие измененных обесцвеченных эритроцитов позволяет заподозрить поражение клубочков (гломерулонефрит).
    • Цилиндры формируются в почечных канальцах из белка, лейкоцитов, эритроцитов, эпителия. Выявление цилиндров, особенно белковых, может указывать на почечное происхождение белковой недостаточности.
    • Белок в сыворотке крови. Исследование является «золотым стандартом» при изучении белкового обмена и подтверждении белковой недостаточности. Уровни белка в плазме крови и тканях находятся в состоянии равновесия. При потере тканевого белка уровень белков плазмы также снижается, что и определяет значимость этого параметра.
    • Белковые фракции сыворотки крови. Определение количественного состава и соотношения видов белка в сыворотке крови. Общий белок сыворотки представлен альбуминами и глобулинами, выполняющими различные функции. Основную часть составляет альбумин – главный строительный белок организма. Колебания его уровня в наибольшей степени отражают состояние белкового обмена. Глобулины более специфичны по своему предназначению. Это белки защитной системы, маркеры воспалительных реакций и специальные транспортные белки. При различных патологических состояниях соотношение и количество белков того или иного вида может существенно меняться, а в некоторых случаях появляются дополнительные (патологические) белковые фракции. По соотношению отдельных фракций белкового состава крови в некоторой степени можно судить о причине белковой недостаточности. Например, при поражении печени и почек может снижаться уровень альбумина. Глобулины повышаются при воспалительных процессах, отражая активность воспаления или иммунной (защитной) системы. Снижение уровня глобулинов может указывать на заболевания почечных канальцев, а также наблюдаться при нарушенной функции печени и при угнетении иммунной системы организма (как при тяжелых формах сепсиса).
    • Глюкоза (сахар крови). Определение уровня глюкозы может быть назначено при подозрении на белковую недостаточность, обусловленную сахарным диабетом. Поражение почек при сахарном диабете (диабетическая нефропатия), а также усиление распада белка могут быть причиной белковой недостаточности.
    • Мочевина и креатинин в сыворотке крови. Это вещества, образующиеся в процессе распада белков. При интенсивном разрушении белка уровень их в крови может повышаться. Показатель следует оценивать вместе с уровнем мочевины в суточной моче.
    • Мочевина в суточной моче отражает эффективность работы почек. При интенсивном распаде белка может существенно повышаться. Низкий уровень мочевины в моче при повышении его в крови больше характерен для почечной недостаточности.
    • Креатинин в суточной моче – индикатор нарушения выделительной способности почек, о которой свидетельствует снижение его уровня. Для более точной оценки рассчитывается клиренс креатинина, представляющий собой соотношение его уровней в суточной моче и крови. При почечных формах белковой недостаточности этот показатель может существенно снижаться.
    • Копрограмма – исследование кала, позволяющее выявить возможные нарушения основных этапов пищеварения. Оценивается химический состав каловых масс, их цвет, запах, консистенция, выявляются отдельные виды микроорганизмов (дисбактериоз). Анализ позволяет оценить активность основных ферментов печени, желудочного и кишечного сока, поджелудочной железы. При белковой недостаточности, вызванной нарушением усвоения белка, в каловых массах могут обнаруживаться непереваренные мышечные волокна.
    Читайте также:  Гепсидин при анемии хронических заболеваний

    Дополнительные (инструментальные) методы исследования

    Объем диагностических исследований зависит от предполагаемой причины белковой недостаточности и должен определяться лечащим врачом. К числу основных методов диагностики относятся:

    • Ультразвуковое исследование органов брюшной полости. Врач может назначить его, чтобы исключить заболевания печени и поджелудочной железы, а также почек. оно сочетает в себе высокую информативность и безопасность для пациента. Ультразвук проходит сквозь мягкие ткани до исследуемого органа и, отразившись, возвращается обратно. Полученное изображение передается на монитор. Исследование позволяет оценить размеры внутренних органов, структуру их тканей, выявить опухолевое поражение или кисту, исключить наличие жидкости в брюшной полости. При необходимости исследование может быть дополнено биопсией под УЗИ-контролем.
    • Эзофагогастродуоденоскопия. Представляет собой непосредственный осмотр пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки. Оценивается проходимость верхних отделов пищеварительного тракта, состояние слизистой оболочки, степень ее воспаления или атрофии. В процессе исследования может быть взят фрагмент ткани на анализ (биопсия). Наряду с УЗИ гастроскопия является обязательной при подозрении на алиментарный характер белковой недостаточности.
    • Суточная РН-метрия. Это изучение суточных колебаний кислотности желудочного сока. Зонд с размещенным на его конце датчиком помещается в желудок, и информация, поступающая с него, записывается портативным устройством, закрепленным на поясе пациента. Основная часть белка, поступающего с пищей, переваривается в желудке под воздействием соляной кислоты и пепсина – фермента, расщепляющего белок. Если кислотность желудочного сока снижена, переваривание белка может быть нарушено.
    • Энтероскопия (интестиноскопия). Осмотр тонкой кишки. Исследование по своим возможностям аналогично гастроскопии, но технически более сложно, так как предусматривает осмотр всей тонкой кишки. Позволяет оценить состояние слизистой, исключить эрозивное поражение и взять содержимое на анализ для исключения инфекционного процесса.
    • Колоноскопия – осмотр толстой кишки. При белковой недостаточности может назначаться пациентам с подозрением на опухоль кишечника или язвенные колиты, при которых вероятна значительная потеря белка.

    Лечение белковой недостаточности направлено на восполнение объема белка и нормализацию белкового обмена. Одновременно лечится основное заболевание.

    Оно может включать в себя следующие пункты.

    • Рекомендации по сбалансированной или обогащенной белком диете (с достаточным количеством животных белков). Включение в рацион мяса, яиц, рыбы, икры. Пациентам с белковой недостаточностью, обусловленной заболеваниями почек, печени, сахарным диабетом, диету должен подбирать лечащий врач, учитывая особенности течения основного заболевания. Такая коррекция режима питания может оказаться единственной необходимой мерой при легкой форме белкового дефицита.
    • Медикаментозные средства:
    • растворы, содержащие комплекс аминокислот, или белковые компоненты крови, предназначенные для внутривенного введения; лечение этими препаратами осуществляется под строгим контролем врача в условиях стационара;
    • специальные смеси для питания могут назначаться пациентам с тяжелыми формами белкового дефицита при заболеваниях желудочно-кишечного тракта или в послеоперационном периоде; это специальные белковые коктейли, которые вводятся в желудок или двенадцатиперстную кишку по зонду при невозможности нормального питания;
    • пищеварительные ферменты употребляются с заместительной целью пациентами, у которых их производится недостаточно.
    • Рациональное питание с достаточным количеством растительных и животных белков.
    • Обязательный врачебный контроль при диете, жестко ограничивающей рацион, или при курсах лечебного голодания.
    • Своевременное выявление и лечение заболеваний, увеличивающих риск развития беловой недостаточности.

    источник

    Сайт предоставляет справочную информацию исключительно для ознакомления. Диагностику и лечение заболеваний нужно проходить под наблюдением специалиста. У всех препаратов имеются противопоказания. Консультация специалиста обязательна!

    Анемия — это патологическое состояние организма, которое характеризуется уменьшением количества эритроцитов и гемоглобина в единице крови.

    Эритроциты формируются в красном костном мозге из белковых фракций и небелковых компонентов под воздействием эритропоэтина (синтезируется почками). Эритроциты в течение трех дней обеспечивают транспорт, главным образом, кислорода и углекислого газа, а также питательных веществ и продуктов метаболизма от клеток и тканей. Срок жизни эритроцита сто двадцать дней, после чего он разрушается. Старые эритроциты накапливаются в селезенке, где утилизируются небелковые фракции, а белковые поступают в красный костный мозг, участвуя в синтезе новых эритроцитов.

    Вся полость эритроцита наполнена белком, гемоглобином, в состав которого входит железо. Гемоглобин придает эритроциту красную окраску, а также помогает ему переносить кислород и углекислый газ. Его работа начинается в легких, куда эритроциты поступают с током крови. Молекулы гемоглобина захватывают кислород, после чего обогащенные кислородом эритроциты направляются сначала по крупным сосудам, а затем и по мелким капиллярам к каждому органу, отдавая клеткам и тканям необходимый для жизни и нормальной деятельности кислород.

    Анемия ослабляет способность организма к газовому обмену, за счет сокращения числа эритроцитов нарушается транспортировка кислорода и углекислого газа. Вследствие этого у человека могут наблюдаться такие признаки анемии как чувство постоянной усталости, упадок сил, сонливость, а также повышенная раздражительность.

    Анемия является проявлением основного заболевания и не является самостоятельным диагнозом. Многие болезни, включая инфекционные заболевания, доброкачественные или злокачественные опухоли могут быть связаны с анемией. Именно поэтому анемия является важным признаком, который требует проведения необходимых исследований для выявления основной причины, которая привела к ее развитию.

    Тяжелые формы анемии вследствие тканевой гипоксии могут привести к серьезным осложнениям, таким как шоковые состояния (например, геморрагический шок), гипотония, коронарная или легочная недостаточность.

    Анемии классифицируются:

    • по механизму развития;
    • по степени тяжести;
    • по цветному показателю;
    • по морфологическому признаку;
    • по способности костного мозга к регенерации.

    В зависимости от уровня снижения гемоглобина различают три степени тяжести течения анемии. В норме уровень гемоглобина у мужчин составляет 130 – 160 г/л, а у женщин 120 – 140 г/л.

    Существуют следующие степени тяжести анемии:

    • легкая степень, при которой наблюдается снижение уровня гемоглобина относительно нормы до 90 г/л;
    • средняя степень, при которой уровень гемоглобина составляет 90 – 70 г/л;
    • тяжелая степень, при которой уровень гемоглобина ниже 70 г/л.

    Цветовой показатель — это степень насыщения эритроцитов гемоглобином. Рассчитывается он на основе результатов анализа крови следующим образом. Цифру три необходимо умножить на показатель гемоглобина и поделить на показатель эритроцитов (запятая убирается).

    Классификация анемий по цветному показателю:

    • гипохромная анемия (ослабленная окраска эритроцитов) цветовой показатель менее 0,8;
    • нормохромная анемия цветовой показатель равен 0,80 – 1,05;
    • гиперхромная анемия (эритроциты чрезмерно окрашены) цветовой показатель более 1,05.

    По морфологическому признаку

    При анемиях во время исследования крови могут наблюдаться эритроциты различные по размеру. В норме диаметр эритроцитов должен составлять от 7,2 до 8,0 мкм (микрометр). Меньший размер эритроцитов (микроцитоз) может наблюдаться при железодефицитной анемии. Нормальный размер может присутствовать при постгеморрагической анемии. Больший размер (макроцитоз), в свою очередь, может указывать на анемии связанные с дефицитом витамина B12 или фолиевой кислоты.

    Классификация анемий по морфологическому признаку:

    • микроцитарная анемия, при которой диаметр эритроцитов менее 7,0 мкм;
    • нормоцитарная анемия, при которой диаметр эритроцитов варьирует от 7,2 до 8,0 мкм;
    • макроцитарная анемия, при которой диаметр эритроцитов более 8,0 мкм;
    • мегалоцитарная анемия, при которой размер эритроцитов составляет более 11 мкм.

    По способности костного мозга к регенерации

    Так как формирование эритроцитов происходит в красном костном мозге, то основным признаком регенерации костного мозга является увеличение уровня ретикулоцитов (предшественники эритроцитов) в крови. Также их уровень указывает на то, как активно протекает образование эритроцитов (эритропоэз). В норме в крови человека число ретикулоцитов не должно превышать 1,2% всех эритроцитов.

    По способности костного мозга к регенерации различают следующие формы:

    • регенераторная форма характеризуется нормальной регенерацией костного мозга (количество ретикулоцитов составляет 0,5 – 2%);
    • гипорегенераторная форма характеризуется сниженной способностью костного мозга к регенерации (количество ретикулоцитов составляет ниже 0,5%);
    • гиперрегенераторная форма характеризуется выраженной способностью к регенерации (количество ретикулоцитов составляет более двух процентов);
    • апластическая форма характеризуется резким подавлением процессов регенерации (количество ретикулоцитов менее 0,2%, или наблюдается их отсутствие).

    По патогенезу анемия может развиться вследствие кровопотери, нарушения образования эритроцитов или из-за их выраженного разрушения.

    По механизму развития выделяют:

    • анемии вследствие острой или хронической кровопотери;
    • анемии вследствие нарушения кровообразования (например, железодефицитная, апластическая, ренальная анемия, а также B12 – и фолиеводефицитная анемия);
    • анемии вследствие усиленного разрушения эритроцитов (например, наследственная или аутоиммунная анемия).

    Существуют три основные причины, приводящие к развитию анемии:

    • потеря крови (острые или хронические кровотечения);
    • повышенное разрушение эритроцитов (гемолиз);
    • уменьшенное производство эритроцитов.

    Также следует заметить, что в зависимости от вида анемии причины ее возникновения могут отличаться.

    Факторы, влияющие на развитие анемии

    • гемоглобинопатии (изменение строения гемоглобина наблюдается при талассемии, серповидноклеточной анемии);
    • анемия Фанкони (развивается вследствие имеющегося дефекта в кластере белков, которые отвечают за восстановление ДНК);
    • ферментативные дефекты в эритроцитах;
    • дефекты цитоскелета (клеточный каркас, располагающийся в цитоплазме клетки) эритроцита;
    • врожденная дизэритропоэтическая анемия (характеризуется нарушением образования эритроцитов);
    • абеталипопротеинемия или синдром Бассена-Корнцвейга (характеризуется нехваткой бета-липопротеина в клетках кишечника, что ведет к нарушению всасываемости питательных веществ);
    • наследственный сфероцитоз или болезнь Минковского-Шоффара (вследствие нарушения клеточной мембраны эритроциты принимают шарообразную форму).
    • дефицит железа;
    • дефицит витамина B12;
    • дефицит фолиевой кислоты;
    • дефицит аскорбиновой кислоты (витамин С);
    • голодание и недоедание.

    Хронические заболевания и новообразования

    • почечные заболевания (например, туберкулез печени, гломерулонефрит);
    • заболевания печени (например, гепатит, цирроз);
    • заболевания желудочно-кишечного тракта (например, язва желудка и двенадцатиперстной кишки, атрофический гастрит, неспецифический язвенный колит, болезнь Крона);
    • коллагеновые сосудистые болезни (например, системная красная волчанка, ревматоидный артрит);
    • доброкачественные и злокачественные опухоли (например, миома матки, полипы в кишечнике, рак почек, легких, кишечника).
    • вирусные заболевания (гепатит, инфекционный мононуклеоз, цитомегаловирус);
    • бактериальные заболевания (туберкулез легких или почек, лептоспироз, обструктивный бронхит);
    • протозойные заболевания (малярия, лейшманиоз, токсоплазмоз).

    Ядохимикаты и медикаментозные средства

    • неорганический мышьяк, бензол;
    • радиация;
    • цитостатики (химиотерапевтические препараты, используемые для лечения опухолевых заболеваний);
    • антибиотики;
    • нестероидные противовоспалительные средства;
    • антитиреоидные препараты (снижают синтез гормонов щитовидной железы);
    • противоэпилептические препараты.

    Железодефицитная анемия — это гипохромная анемия, которая характеризуется снижением уровня железа в организме.

    Для железодефицитной анемии характерно снижение эритроцитов, гемоглобина и цветового показателя.

    Железо — это жизненно важный элемент, участвующий во многих метаболических процессах организма. У человека с весом семьдесят килограмм запас железа в организме составляет примерно четыре грамма. Данное количество поддерживается благодаря сохранению баланса между регулярными потерями железа из организма и его поступлением. Для поддержания равновесия суточная потребность железа составляет 20 – 25 мг. Большая часть поступающего железа в организм затрачивается на его нужды, остальное депонируется в виде ферритина или гемосидерина и при необходимости расходуется.

    Нарушение поступления железа в организм

    • вегетарианство вследствие неупотребления белков животного происхождения (мясо, рыба, яйца, молочные продукты);
    • социально-экономическая составляющая (например, недостаточно денег для полноценного питания).

    Нарушение усвоения железа

    Всасывание железа происходит на уровне слизистых желудка, поэтому такие заболевания желудка как гастриты, язвенная болезнь или резекция желудка приводят к нарушению всасывания железа.

    Повышенная потребность организма в железе

    • беременность, в том числе многоплодная беременность;
    • период лактации;
    • подростковый возраст (за счет быстрого роста);
    • хронические заболевания, сопровождающиеся гипоксией (например, хронический бронхит, пороки сердца);
    • хронические нагноительные заболевания (например, хронические абсцессы, бронхоэктатическая болезнь, сепсис).

    Потери железа из организма

    • легочные кровотечения (например, при раке легких, туберкулезе);
    • желудочно-кишечные кровотечения (например, язва желудка и двенадцатиперстной кишки, рак желудка, рак кишечника, варикозное расширение вен пищевода и прямой кишки, неспецифический язвенный колит, глистные инвазии);
    • маточные кровотечения (например, преждевременная отслойка плаценты, разрыв матки, рак матки или шейки матки, прервавшаяся внематочная беременность, миома матки);
    • почечные кровотечения (например, рак почек, туберкулез почек).

    Питание при анемии
    В питании железо делится на:

    • гемовое, которое поступает в организм с продуктами животного происхождения;
    • негемовое, которое поступает в организм с продуктами растительного происхождения.

    Следует заметить, что гемовое железо усваивается в организме значительно лучше, нежели негемовое.

    Количество железа на сто миллиграмм

    Продукты питания
    животного
    происхождения

    • печень;
    • язык говяжий;
    • мясо кролика;
    • индюшатина;
    • гусиное мясо;
    • говядина;
    • рыба.
    • 9 мг;
    • 5 мг;
    • 4,4 мг;
    • 4 мг;
    • 3 мг;
    • 2,8 мг;
    • 2,3 мг.

    Продукты питания растительного происхождения

    • сушеные грибы;
    • свежий горох;
    • гречка;
    • геркулес;
    • свежие грибы;
    • абрикосы;
    • груша;
    • яблоки;
    • сливы;
    • черешня;
    • свекла.
    • 35 мг;
    • 11,5 мг;
    • 7,8 мг;
    • 7,8 мг;
    • 5,2 мг;
    • 4,1 мг;
    • 2,3 мг;
    • 2,2 мг;
    • 2,1 мг;
    • 1,8 мг;
    • 1,4 мг.

    При соблюдении диеты также следует увеличить потребление продуктов, содержащих витамин C, а также белок мяса (они повышают усвояемость железа в организме) и снизить потребление яиц, соли, кофеина и кальция (они уменьшают всасываемость железа).

    Медикаментозное лечение
    При лечении железодефицитной анемии больному параллельно с диетой назначается прием препаратов железа. Данные лекарственные средства предназначены для восполнения дефицита железа в организме. Они выпускаются в виде капсул, драже, инъекций, сиропов и таблеток.

    Доза и длительность лечения подбирается индивидуально в зависимости от следующих показателей:

    • возраста пациента;
    • степени тяжести заболевания;
    • причины, вызвавшей железодефицитную анемию;
    • на основе результатов анализов.

    Препараты железа принимаются за один час до еды или через два часа после приема пищи. Данные лекарственные средства нельзя запивать чаем или кофе, так как снижается всасываемость железа, поэтому их рекомендуется запивать водой или соком.

    Принимать внутрь по одному грамму три – четыре раза в сутки.

    Принимать по одной таблетке в день, с утра за тридцать минут до приема пищи.

    Принимать по одной таблетке один – два раза в день.

    Данные препараты рекомендуется назначать совместно с витамином C (по одной таблетке один раз в день), так как последний увеличивает всасываемость железа.

    Препараты железа в виде инъекций (внутримышечных или внутривенных) применяются в следующих случаях:

    • при тяжелой степени анемии;
    • если анемия прогрессирует, несмотря на принимаемые дозы железа в виде таблеток, капсул или сиропа;
    • если у больного имеются заболевания желудочно-кишечного тракта (например, язва желудка и двенадцатиперстной кишки, неспецифический язвенный колит, болезнь Крона), так как принимаемый препарат железа может усугубить имеющееся заболевание;
    • перед оперативными вмешательствами с целью ускоренного насыщения организма железом;
    • если у пациента имеется непереносимость препаратов железа при их приеме внутрь.
    Читайте также:  Как определить от чего анемия

    Хирургическое лечение
    Хирургическое вмешательство производится при наличии у больного острого или хронического кровотечения. Так, например, при желудочно-кишечном кровотечении может применяться фиброгастродуоденоскопия или колоноскопия с выявлением области кровотечения и последующей его остановкой (например, удаляется кровоточащий полип, коагулируется язва желудка и двенадцатиперстной кишки). При маточных кровотечениях, а также при кровотечениях в органах, находящихся в брюшной полости, может применяться лапароскопия.

    При необходимости больному может быть назначено переливание эритроцитарной массы для восполнения объема циркулирующей крови.

    Это анемия обусловлена недостатком витамина В12 (и, возможно, фолиевой кислоты). Характеризуется мегалобластическим типом (повышенное количество мегалобластов, клеток-предшественников эритроцитов) кроветворения и представляет собой гиперхромную анемию.

    В норме витамин В12 поступает в организм с пищевыми продуктами. На уровне желудка В12 связывается с продуцируемым в нем белком, гастромукопротеидом (внутренний фактор Касла). Данный белок защищает поступивший в организм витамин от негативного воздействия микрофлоры кишечника, а также способствует его усвоению.

    Комплекс гастромукопротеид и витамин В12 доходит до дистального отдела (нижний отдел) тонкого кишечника, где происходит распад этого комплекса, всасывание витамина В12 в слизистый слой кишечника и дальнейшее поступление его в кровь.

    Из кровяного русла данный витамин поступает:

    • в красный костный мозг для участия в синтезе эритроцитов;
    • в печень, где происходит его депонирование;
    • в центральную нервную систему для синтеза миелиновой оболочки (покрывает аксоны нейронов).

    Клиническая картина В12 и фолиево-дефицитной анемии основывается на развитии у больного следующих синдромов:

    • анемический синдром;
    • желудочно-кишечный синдром;
    • невралгический синдром.
    • слабость;
    • повышенная утомляемость;
    • головная боль и головокружение;
    • кожные покровы бледные с желтушным оттенком (вследствие поражения печени);
    • шум в ушах;
    • мелькание мушек перед глазами;
    • одышка;
    • сердцебиение;
    • при данной анемии наблюдается повышение артериального давления;
    • тахикардия.
    • язык блестящий, ярко-красного цвета, больной ощущает жжение языка;
    • наличие язвочек в ротовой полости (афтозный стоматит);
    • потеря аппетита или его снижение;
    • ощущение тяжести в области желудка после приема пищи;
    • снижение массы тела;
    • могут наблюдаться болезненные ощущения в области прямой кишки;
    • нарушение стула (запоры);
    • увеличение размеров печени (гепатомегалия).

    Данные симптомы развиваются вследствие атрофических изменений слизистого слоя ротовой полости, желудка и кишечника.

    • ощущение слабости в ногах (при длительной ходьбе или при подъеме вверх);
    • чувство онемения и покалывания в конечностях;
    • нарушение периферической чувствительности;
    • атрофические изменения в мышцах нижних конечностей;
    • судороги.

    • снижение уровня эритроцитов и гемоглобина;
    • гиперхромия (выраженная окраска эритроцитов);
    • макроцитоз (увеличенный размер эритроцитов);
    • пойкилоцитоз (различная форма эритроцитов);
    • при микроскопии эритроцитов выявляются кольца Кебота и тельца Жолли;
    • ретикулоциты снижены или в норме;
    • снижение уровня лейкоцитов (лейкопения);
    • повышение уровня лимфоцитов (лимфоцитоз);
    • снижение уровня тромбоцитов (тромбоцитопения).

    В биохимическом анализе крови наблюдается гипербилирубинемия, а также снижение уровня витамина В12.

    При пункции красного костного мозга выявляется повышение мегалобластов.

    Больному могут быть назначены следующие инструментальные исследования:

    • исследование желудка (фиброгастродуоденоскопия, биопсия);
    • исследование кишечника (колоноскопия, ирригоскопия);
    • ультразвуковое исследование печени.

    Данные исследования помогают выявить атрофические изменения слизистой оболочки желудка и кишечника, а также обнаружить заболевания, которые привели к развитию В12-дефицитной анемии (например, злокачественные образования, цирроз печени).

    Все больные госпитализируются в отделение гематологии, где проходят соответствующее лечение.

    Питание при В12-дефицитной анемии
    Назначается диетотерапия, при которой увеличивается потребление продуктов, богатых витамином В12.

    Суточная норма витамина В12 составляет три микрограмма.

    Количество витамина В12 на сто миллиграмм

    Медикаментозное лечение
    Медикаментозное лечение назначается больному по следующей схеме:

    • В течение двух недель больной ежедневно получает по 1000 мкг Цианокобаламина внутримышечно. За две недели у пациента исчезает неврологическая симптоматика.
    • В течение последующих четырех – восьми недель больной получает по 500 мкг ежедневно внутримышечно для насыщения депо витамина В12 в организме.
    • Впоследствии больной пожизненно получает внутримышечные инъекции один раз в неделю по 500 мкг.

    Во время лечения одновременно с Цианокобаламином больному могут назначить прием фолиевой кислоты.

    Больной В12-дефицитной анемией должен пожизненно наблюдаться у гематолога, гастролога и семейного врача.

    Фолиеводефицитная анемия — это гиперхромная анемия, характеризующаяся недостатком фолиевой кислоты в организме.

    Фолиевая кислота (витамин B9) является водорастворимым витамином, который отчасти продуцируется клетками кишечника, но в основном должен поступать извне для восполнения необходимой для организма нормы. Суточная норма фолиевой кислоты составляет прием 200 – 400 мкг.

    В пищевых продуктах, а также в клетках организма фолиевая кислота находится в форме фолатов (полиглутаматы).

    Фолиевая кислота играет большую роль в организме человека:

    • участвует в развитии организма во внутриутробном периоде (способствует формированию нервной проводимости тканей, кровеносной системы плода, предупреждает развитие некоторых пороков развития);
    • участвует в росте ребенка (например, в первый год жизни, в период полового созревания);
    • влияет на процессы кроветворения;
    • совместно с витамином В12 участвует в синтезе ДНК;
    • препятствует образованию тромбов в организме;
    • улучшает процессы регенерации органов и тканей;
    • участвует в обновлении тканей (например, кожи).

    Абсорбция (всасывание) фолатов в организме осуществляется в двенадцатиперстной кишке и в верхнем отделе тонкого кишечника.

    При фолиеводефицитной анемии у больного наблюдается анемический синдром (такие симптомы как повышенная утомляемость, сердцебиение, бледность кожных покровов, снижение работоспособности). Неврологический синдром, а также атрофические изменения слизистой оболочки ротовой полости, желудка и кишечника при данном виде анемии отсутствуют.

    Также у больного может наблюдаться увеличение размеров селезенки.

    При общем анализе крови наблюдаются следующие изменения:

    • гиперхромия;
    • снижение уровня эритроцитов и гемоглобина;
    • макроцитоз;
    • лейкопения;
    • тромбоцитопения.

    В результатах биохимического анализа крови наблюдается снижение уровня фолиевой кислоты (менее 3 мг/мл), а также повышение непрямого билирубина.

    При проведении миелограммы выявляется повышенное содержание мегалобластов и гиперсегментированных нейтрофилов.

    Питание при фолиеводефицитной анемии играет большую роль, больному необходимо ежедневно потреблять продукты, богатые фолиевой кислотой.

    Следует заметить, что при любой кулинарной обработке продуктов фолаты разрушаются приблизительно на пятьдесят процентов и более. Поэтому для обеспечения организма необходимой суточной нормой продукты рекомендуется употреблять в свежем виде (овощи и фрукты).

    Продукты питания Наименование продуктов Количество железа на сто миллиграмм
    Продукты питания животного происхождения
    • говяжья и куриная печень;
    • свиная печень;
    • сердце и почки;
    • жирный творог и брынза;
    • треска;
    • сливочное масло;
    • сметана;
    • мясо говядины;
    • мясо кролика;
    • яйца куриные;
    • курица;
    • баранина.
    • 240 мг;
    • 225 мг;
    • 56 мг;
    • 35 мг;
    • 11 мг;
    • 10 мг;
    • 8,5 мг;
    • 8,4;
    • 7,7 мг;
    • 7 мг;
    • 4,3 мг;
    • 4,1 мг;
    Продукты питания растительного происхождения
    • спаржа;
    • арахис;
    • чечевица;
    • бобы;
    • петрушка;
    • шпинат;
    • грецкие орехи;
    • пшеничная крупа;
    • белые свежие грибы;
    • гречневая и ячневая крупы;
    • пшеничный, зерновой хлеб;
    • баклажаны;
    • зеленый лук;
    • красный перец (сладкий);
    • горох;
    • помидоры;
    • капуста белокочанная;
    • морковь;
    • апельсины.
    • 262 мг;
    • 240 мг;
    • 180 мг;
    • 160 мг;
    • 117 мг;
    • 80 мг;
    • 77 мг;
    • 40 мг;
    • 40 мг;
    • 32 мг;
    • 30 мг;
    • 18, 5 мг;
    • 18 мг;
    • 17 мг;
    • 16 мг;
    • 11 мг;
    • 10 мг;
    • 9 мг;
    • 5 мг.

    Медикаментозное лечение фолиеводефицитной анемии включает прием фолиевой кислоты в количестве от пяти до пятнадцати миллиграмм в сутки. Необходимую дозировку устанавливает лечащий врач в зависимости от возраста пациента, тяжести течения анемии и результатов исследований.

    Профилактическая доза включает прием одного – пяти миллиграмм витамина в сутки.

    Апластическая анемия характеризуется гипоплазией костного мозга и панцитопенией (снижение количества эритроцитов, лейкоцитов, лимфоцитов и тромбоцитов). Развитие апластической анемии происходит под влиянием внешних и внутренних факторов, а также вследствие качественного и количественного изменения стволовых клеток и их микро-окружающей среды.

    Апластическая анемия может быть врожденной или приобретенной.

    Клинические проявления апластической анемии зависят от степени выраженности панцитопении.

    При апластической анемии у больного наблюдаются следующие симптомы:

    • бледность кожных покровов и слизистых;
    • головная боль;
    • учащенное сердцебиение;
    • одышка;
    • повышенная усталость;
    • отеки на ногах;
    • десневые кровотечения (вследствие снижения уровня тромбоцитов в крови);
    • петехиальная сыпь (красные пятна на коже маленьких размеров), синяки на коже;
    • острые или хронические инфекции (вследствие снижения уровня лейкоцитов в крови);
    • изъязвления орофарингеальной зоны (поражается слизистая полости рта, язык, щеки, десна и глотка);
    • желтушность кожных покровов (симптом поражения печени).

    При биохимическом анализе крови наблюдается:

    • повышение сывороточного железа;
    • насыщение трансферрина (белок, переносящий железо) железом на 100%;
    • повышение билирубина;
    • повышение лактатдегидрогеназы.

    При пункции красного мозга и последующем гистологическом исследовании выявляются:

    • недоразвитие всех ростков (эритроцитарный, гранулоцитарный, лимфоцитарный, моноцитарный и макрофагальный);
    • замещение костного мозга жировым (желтый костный мозг).

    Среди инструментальных методов исследований больному может быть назначено:

    • ультразвуковое исследование паренхиматозных органов;
    • электрокардиография (ЭКГ) и эхокардиография;
    • фиброгастродуоденоскопия;
    • колоноскопия;
    • компьютерная томография.

    При правильно подобранном поддерживающем лечении состояние пациентов с апластической анемией существенно улучшается.

    При лечении апластической анемии больному назначаются:

    • иммунодепрессивные препараты (например, Циклоспорин, Метотрексат);
    • глюкокортикостероиды (например, Метилпреднизолон);
    • антилимфоцитарный и антитромбоцитарный иммуноглобулины;
    • антиметаболиты (например, Флударабин);
    • эритропоэтин (стимулирует образование эритроцитов и стволовых клеток).

    Немедикаментозное лечение включает:

    • трансплантацию костного мозга (от совместимого донора);
    • переливание компонентов крови (эритроциты, тромбоциты);
    • плазмаферез (механическое очищение крови);
    • соблюдение правил асептики и антисептики с целью предотвращения развития инфекции.

    Также при тяжелом течении апластической анемии больному может понадобиться хирургическое лечение, при котором производится удаление селезенки (спленэктомия).

    В зависимости от эффективности проводимого лечения у больного при апластической анемии может наблюдаться:

    • полная ремиссия (затухание или полное исчезновение симптомов);
    • частичная ремиссия;
    • клиническое улучшение;
    • отсутствие эффекта от лечения.

    Отсутствие лечебного эффекта

    • показатель гемоглобина более ста грамм на литр;
    • показатель гранулоцитов более 1,5 х 10 в девятой степени на литр;
    • показатель тромбоцитов более 100 х 10 в девятой степени на литр;
    • отсутствует необходимость в переливании крови.
    • показатель гемоглобина более восьмидесяти грамм на литр;
    • показатель гранулоцитов более 0,5 х 10 в девятой степени на литр;
    • показатель тромбоцитов более 20 х 10 в девятой степени на литр;
    • отсутствует необходимость в переливании крови.
    • улучшение показателей крови;
    • снижение необходимости в переливании крови с заместительной целью в течение двух месяцев и более.
    • отсутствуют улучшения в показателях крови;
    • есть потребность в переливании крови.

    Гемолиз — преждевременное разрушение эритроцитов. Гемолитическая анемия развивается в тех случаях, когда деятельность костного мозга не способна компенсировать потерю эритроцитов. Тяжесть течения анемии зависит от того, постепенно или резко начался гемолиз эритроцитов. Постепенный гемолиз может быть бессимптомным, в то время как анемия при тяжелом гемолизе может быть опасной для жизни больного и вызвать стенокардию, а также сердечно-легочную декомпенсацию.

    Гемолитическая анемия может развиться вследствие наследственных или приобретенных заболеваний.

    По локализации гемолиз может быть:

    • внутриклеточным (например, аутоиммунная гемолитическая анемия);
    • внутрисосудистым (например, переливание несовместимой крови, диссеминированное внутрисосудистое свертывание).

    У пациентов с легкой степенью гемолиза уровень гемоглобина может быть нормальным, если производство эритроцитов соответствует темпу их разрушения.

    Преждевременное разрушение эритроцита может быть связано со следующими причинами:

    • внутренними мембранными дефектами эритроцитов;
    • дефектами структуры и синтеза белка гемоглобина;
    • ферментативными дефектами в эритроците;
    • гиперспленомегалией (увеличение размеров печени и селезенки).

    Наследственные заболевания могут вызвать гемолиз в результате отклонений мембраны эритроцита, ферментативных дефектов и отклонений гемоглобина.

    Существуют следующие наследственные гемолитические анемии:

    • энзимопатии (анемии, при которых наблюдается недостаток фермента, дефицит глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы);
    • наследственный сфероцитоз или болезнь Минковского-Шоффара (эритроциты неправильной шарообразной формы);
    • талассемия (нарушение синтеза полипептидных цепей, входящих в строение нормального гемоглобина);
    • серповидно-клеточная анемия (изменение строения гемоглобина приводит к тому, что эритроциты принимают серпообразную форму).

    Приобретенные причины гемолитической анемии включают иммунные и не иммунные нарушения.

    Иммунные нарушения характеризуются аутоиммунной гемолитической анемией.

    Не иммунные нарушения могут быть вызваны:

    • ядохимикатами (например, пестициды, бензол);
    • лекарственными средствами (например, противовирусные препараты, антибиотики);
    • физическим повреждением;
    • инфекциями (например, малярия).

    Гемолитическая микроангиопатическая анемия приводит к производству фрагментированных эритроцитов и может быть вызвана:

    • дефектным искусственным сердечным клапаном;
    • диссеминированным внутрисосудистым свертыванием;
    • гемолитическим уремическим синдромом;
    • тромбоцитопенической пурпурой.

    Симптомы и проявления гемолитической анемии разнообразны и зависят от вида анемии, степени компенсации, а также от того, какое лечение получал больной.

    Следует заметить, что гемолитическая анемия может протекать бессимптомно, а гемолиз выявляться случайно во время обычного лабораторного тестирования.

    При гемолитической анемии могут наблюдаться следующие симптомы:

    • бледность кожи и слизистых;
    • ломкость ногтей;
    • тахикардия;
    • учащение дыхательных движений;
    • снижение артериального давления;
    • желтушность кожных покровов (из-за увеличения уровня билирубина);
    • на ногах могут наблюдаться язвы;
    • гиперпигментация кожи;
    • желудочно-кишечные проявления (например, боль в животе, нарушение стула, тошнота).

    Следует заметить, что при внутрисосудистом гемолизе у больного наблюдается дефицит железа из-за хронической гемоглобинурии (наличие гемоглобина в моче). Вследствие кислородного голодания нарушается сердечная функция, что приводит к развитию у пациента таких симптомов как слабость, тахикардия, одышка и стенокардия (при тяжелой форме анемии). Из-за гемоглобинурии у больного также наблюдается потемнение мочи.

    Длительный гемолиз может привести к развитию желчных камней вследствие нарушения обмена билирубина. При этом пациенты могут жаловаться на боль в животе и бронзовый цвет кожи.

    В общем анализе крови наблюдается:

    • снижение уровня гемоглобина;
    • снижение уровня эритроцитов;
    • увеличение ретикулоцитов.

    При микроскопии эритроцитов выявляется их серпообразная форма, а также кольца Кебота и тельца Жолли.

    В биохимическом анализе крови наблюдается повышение уровня билирубина, а также гемоглобинемия (увеличение свободного гемоглобина в плазме крови).

    Также необходимо сдать анализ мочи на выявление наличия гемоглобинурии.

    При пункции костного мозга наблюдается выраженная гиперплазия эритроцитарного ростка.

    Существует много видов гемолитической анемии, поэтому лечение может отличаться в зависимости от причины, вызвавшей анемию, а также от типа гемолиза.

    При лечении гемолитической анемии больному могут назначаться следующие препараты:

    • Фолиевая кислота. Профилактическая доза фолиевой кислоты назначается, потому что активный гемолиз может потреблять фолат и впоследствии привести к развитию мегалобластоза.
    • Глюкокортикостероиды (например, Преднизолон) и иммунодепрессанты (например, Циклофосфан). Данные группы препаратов назначаются при аутоиммунной гемолитической анемии.
    • Переливание эритроцитарной массы. Больному индивидуально подбираются отмытые эритроциты, так как существует высокий риск разрушения перелитой крови.

    Спленэктомия
    Спленэктомия может быть первоначальным вариантом в лечении некоторых типов гемолитической анемии, таких как, например, наследственный сфероцитоз. В других случаях, например, при аутоиммунной гемолитической анемии, спленэктомия рекомендуется тогда, когда другие методы лечения потерпели неудачу.

    Терапия препаратами железа
    При гемолитической анемии применение препаратов железа в большинстве случаев противопоказано. Это связано с тем, что уровень железа при данной анемии не снижается. Однако если у больного наблюдается постоянная гемоглобинурия, то происходит существенная потеря железа из организма. Поэтому при выявлении дефицита железа пациенту может быть назначено соответствующее лечение.

    Проявления анемии будут зависеть от следующих факторов:

    • какое количество крови было потеряно;
    • с какой скоростью происходит кровопотеря.

    Симптомами постгеморрагической анемии являются:

    • слабость;
    • головокружение;
    • бледность кожных покровов;
    • сердцебиение;
    • одышка;
    • тошнота, рвота;
    • сечение волос и ломкость ногтей;
    • шум в ушах;
    • мелькание мушек перед глазами;
    • жажда.

    При острой кровопотере у больного может развиться геморрагический шок.

    Выделяют четыре степени геморрагического шока.

    источник