Базофильная пунктация эритроцитов при какой анемии

Тельца Жолли (тельца Хауэлла-Жолли) — мелкие круглые фиолетово-красные включения размером 1 — 2 мкм, встречаются по 1 (реже по 2 — 3) в одном эритроците. Предсталяют собой остаток ядра после удаления его РЭС. Выявляются при интенсивном гемолизе и «прегрузке» РЭС, после спленэктомии, при мегалобластной анемии.

Кольца Кебота — остатки оболочки ядра эритрокариоцита в виде восьмерки или кольца, окрашиваются в красный цвет. Обнаруживаются преимущественно при мегалобластной анемии и при свинцовой интоксикации.

Базофильная зернистость (пунктация) эритроцитов — гранулы сине-фиолетового или синего цвета, различного размера, располагаются чаще по периферии эритроцита или нормобласта, представляет собой агрегированную базофильную субстанцию (остатки рибосом). Встречаются при интоксикации свинцом или тяжелыми металлами, талассемии, алкогольной интоксикации, цитотоксическом действии лекарственных препаратов, тяжелых анемиях.

Эритроциты с базофильной пунктацией выявляются в фиксированных мазках крови, окрашенных по Романовскому, но лучше выявляются при окраске метиленовым синим (по Фрейфельд): мазок после фиксации в течение 3 мин. в метиловом спирте заливают на 1 час краской (из расчета 5 капель 1% водного раствора метиленового синего на 20 мл водопроводной воды), затем смывают, мазок высушивают и микроскопируют. Считают 10 000 эритроцитов и отмечают количество эритроцитов с базофильной зернистостью.У здоровых людей количество эритроцитов с базофильной пунктацией колеблется от 0 до 3 — 4 на 10 000 эритроцитов.

Сидерозные (железосодержащие) гранулы — представляют собой связанное с митохондриями внутриклеточное железо (гемосидерин, ферритин), не включенное в гемоглобин, которое окрашивается берлинской лазурью в синий цвет. Содержащие такие гранулы нормобласты называют сидеробластами (или кольцевыми сидеробластами, если гранулы окружают ядро), а эритроциты — сидероцитами. У здоровых людей в костном мозге содержится 15 — 40% сидеробластов, в периферической крови — 0,3 — 0,8% сидероцитов. Увеличение их количества наблюдается при гемолитической анемии, сидеробластной анемии, после спленэктомии, отравлении свинцом, реже — при пернициозной анемии и талассемии. Уменьшение сидероцитов и сидеробластов наблюдается при железодефицитной анемии.

Иногда сидерозные гранулы выявляются в виде светло-фиолетовых телец и при обычной окраске мазка. В этом случае их называют тельцами Паппенгейма.

Тельца Гейнца-Эрлиха — маленькие округлые включения (единичные или множественные) размером 1 — 2 мкм, образуются из денатурированного гемоглобина. Выявляются при помощи окраски метиловым фиолетовым (метод Дейчи): в пробирке смешивают равные количества крови и 0,5% раствора метилового фиолетового в изотоническом растворе хлорида натрия. Смесь оставляют стоять на 10 мин, затем делают мазки. Тельца Гейнца окрашиваются в пурпурно-красный цвет. В норме наблюдается образование в эритроцитах единичных телец Гейнца. При патологии их количество в эритроцитах увеличивается (4 — 5 и более), что можно наблюдать при отравлении некоторыми лекарствами (сульфаниламиды) и токсинами (фенилгидразин, нитробензол, анилин, пиридин, толуилендиамин и др.), при анемиях, связанных с дефицитом ферментов (Г-6ФДГ, глютатионредуктазы и др.), у носителей нестабильных гемоглобинов. Тельца Гейнца считаются первым признаком наступающего гемолиза и токсического поражения крови.

Включения при малярии — обычно наблюдаются ранние кольцевидные формы. Они синеватого цвета и могут иметь на концах красную точку (точки). P.falciparum распознаются по характерной конфигурации в виде наушников и бананообразному макрогаметоциту. При инвазии P.vivax и P.ovale наблюдаются гранулы Шюффнера — мелкие розово-красные включения, иногда в значительном количестве (20 — 30). При тропической малярии включения крупнее (в виде пятнышек), часто неодинаковые по размерам, но количество их меньше (10 — 15). Эти включения называют пятнистостью Маурера.

Л. В. Козловская, А. Ю. Николаев. Учебное пособие по клиническим лабораторным методам исследования. Москва, Медицина, 1985 г.
Руководство к практическим занятиям по клинической лабораторной диагностике. Под ред. проф. М. А. Базарновой, проф. В. Т. Морозовой. Киев, «Вища школа», 1988 г.
Справочник по клиническим лабораторным методам исследования. Под ред. Е. А. Кост. Москва «Медицина» 1975 г.
Фред Дж. Шиффман. «Патофизиология крови». Пер. с англ. — М. — СПб.: «Издательство БИНОМ» — «Невский Диалект», 2000 г.

К морфологически идентифицируемым клеткам эритроцитарного ростка относятся эритробласт, пронормоцит, нормобласты (базофильные, полихроматофильные и оксифильные), ретикулоциты и эритроциты.

Раздел: Гемоцитология

Патологические формы эритроцитов выявляются в виде изменения размера, окраски, формы эритроцитов, а также появления в них включений.

Раздел: Гемоцитология

Монобласт — родоначальная клетка моноцитарного ряда. Размер 12 — 20 мкм. Ядро большое, чаще круглое, нежносетчатое, светло-фиолетового цвета, содержит 2 — 3 ядрышка. Цитоплазма монобласта сравнительно небольшая, без зернистости, окрашена в голубоватые тона.

Раздел: Гемоцитология

Анизохромия эритроцитов — различная степень окрашиваемости эритроцитарных клеток. Окраска эритроцитов зависит от концентрации в них гемоглобина, формы клетки и присутствия базофильной субстанции. Эритроциты, нормально насыщенные гемоглобином, в мазке крови имеют равномерную средней интенсивности розовую окраску с небольшим просветлением в центре — нормохромные эритроциты.

Раздел: Гемоцитология

Ретикулоциты – молодые эритроциты, образующиеся после потери нормобластами ядер. Характерной особенностью ретикулоцитов является наличие в их цитоплазме зернисто-нитчатой субстанции (ретикулума), представляющей агрегированные рибосомы и митохондрии.

Раздел: Гемоцитология

источник

Что такое базофильная зернистость эритроцитов? Как следует из названия, железодефицитная анемия – патология, для которой характерен недостаток железа в костном мозге и сыворотке крови, что негативно влияет на образование эритроцитов и общее состояние организма. При этом исследование крови показывает патологические изменения в кровяных тельцах, такие, как базофильная пунктация эритроцитов, и прочие.

Здоровому взрослому требуется до 30 мг железа в сутки, чтобы поддерживать нормальное течение обменных процессов, основное количество этого элемента поступает вместе с пищей. Если железа по каким-то причинам не хватает, говорят о железодефицитной анемии. Именно ее относят к самым распространенным среди анемий, поскольку эта патология занимает долю свыше 80 процентов от анемических заболеваний.

Болезнь может вызываться различными причинами:

ухудшение всасывания поступающего в организм железа;
слишком большой расход его организмом, на фоне различных болезней и физиологических состояний;
нехватка поступающего вещества (недостаток железа в пище);
нарушение распределения микроэлементов в организме при инфекциях;
патологии переноса вещества в костный мозг.

Анемию разделяют на две стадии – латентную, когда организм уже испытывает нехватку железа, но не проявляет симптомов, и явную. Для определения болезни, в первую очередь, проводится анализ крови.

При подозрении на нехватку железа пациенту проводят клинический анализ крови.

падение количества красных кровяных телец (эритроцитов);
низкий уровень гемоглобина;
макроцитоз;
демонстрируемая эритроцитами базофильная зернистость, а также наличие патологических включений в тельца, которые ниже будут рассмотрены подробнее.

При анемии и некоторых случаях отравлений эритроциты демонстрируют наличие посторонних включений, которые в нормальных состояниях не проявляются.

Базофильная зернистость эритроцитов.
Кольца Кебота.
Тельца Жолли, и прочие включения.

Базофильная зернистость проявляется в случаях, когда пациент страдает тяжелой анемией и некоторыми формами отравлений (свинцовая интоксикация, отравление тяжелыми металлами, острое отравление алкоголем или лекарственными препаратами). Эритроциты с базофильной зернистостью представляют собой тельца с мелкими точечными включениями, окрашенными синим.

Большое значение подсчет базофилов имеет при диагностике отравлений свинцом и тяжелых анемических состояний. Такие эритроциты имеются и в здоровой крови, но их концентрация обычно не выше 1 к 10 тысячам. Рост этого числа однозначно говорит о наличии патологии.

Для точного подсчета числа измененных красных телец применяют окраску по Фрейфельд: водный 1-процентный раствор метиленовой синьки добавляют в обычную воду (5 капель синьки на 20 миллилитров воды), и полученное разведение наносят на мазок крови, который был предварительно фиксирован метанолом. Через час краска смывается, мазок высушивается. Полученный результат записывают как соотношение, например, 1:10000, 5:10000, и так далее.

Тельца Жолли представляют собой круглые клеточные включения внутри эритроцита и являются остатками клеточного ядра. Их обнаруживают при наличии у пациента мегалобластной анемии, интенсивных процессах гемолиза и других состояниях.

источник

Вопрос 19. Анемия: определение понятия, принципы классификации. Патологические формы эритроцитов, патологические включения в эритроциты. Характеристика эритроцитарных индексов.

Анемия (дословно – бескровие, или общее малокровие) – это клинико-гематологический синдром, характеризующийся уменьшением содержания гемоглобина и/или числа эритроцитов в единице объема крови.

III. По типу кроветворения

IV. По способности костного мозга к регенерации (по числу ретикулоцитов)

1. Регенераторные 0,2-1 % ретикулоцитов

2. Арегенераторные 0 % ретикулоцитов

3. Гипорегенераторные 1 % ретикулоцитов

5. Апластические 0 % ретикулоцитов

V. По цветовому показателю

4. Мегалоцитарные: > 12-15 мкм

Средняя: Hb -100-66 г/л, Er- 3.0-2.0

Тяжелая: Hb 8(9) мкм и объемом >100-110 фл. Различают макроциты круглые и овальные. Круглые макроциты имеют слабо выраженный бледный участок в центре. Средний объем клетки (СОК) увеличен. Встречаются при алкогольных поражениях печени, после спленэктомии. Овальный макроцит (макроовалоцит) – не имеет центрального бледно окрашенного участка, СОК увеличен. Встречаются при мегалобластических анемиях.

3. Мегалоциты— эритроциты с диаметром > 12 мкм, гиперхромные, без просветления в центре. Характерны для мегалобластической анемии, анемии беременных, глистной инвазии, встречаются при дизэритропоэзах.

Пойкилоцитоз — изменение формы эритроцитов различной степени выраженности. Около 3% эритроцитов у здорового человека имеют неправильную форму.

1. Сфероциты –эритроциты сферической формы. Могут быть микро-, макро-, нормоцитарными. Бледная область в центре отсутствует. Встречаются при: наследственном сфероцитозе и ГА, при которых мембрана эритроцитов удаляется селезенкой.

2.Акантоциты (листоподобные клетки, шпорообразные клетки)- эритроциты с зазубренной поверхностью (в отличие от эхиноцитов не способны к возврату в нормальное состояние при помещении в свежую плазму), имеют 8-12 спикул с булавовидными расширениями на концах. Встречаются при: тяжелых ГА, болезнях печени, наследственной абетолипопротеинемии, тяжелых формах наследственного сфероцитоза, после спленэктомии.

3. Стоматоциты (гидроциты, ротоподобные клетки) — клетки с щелевидным пэллором (пэллор — светлая внутренняя часть эритроцитов) или клетки шлемовидной формы. Встречаются при: наследственном стоматоцитозе, алкогольном циррозе, злокачественных опухолях, кардиоваскулярной патологии, как артефакт.

4. Мишеневидные эритроциты (кодоциты, тороциты, колокоподобные клетки) — округлые клетки с темным пятном в центре, окруженным светлым ореолом. Встречаются при: гемоглобинопатиях, железодефицитной анемии, свинцовой интоксикации, заболеваниях печени (длительной механической желтухе). Имеют увеличенную площадь поверхности за счет избыточного содержания холестерина.

5. Эхиноциты (шишковидные клетки, ягодоподобные клетки, зубчатые клетки)- сферические клетки с регулярными выростами до 30-50 спикул. Отношение поверхности к объему остается нормальным. Трансформация дискоцит – эхиноцит в начальной стадии обратима. Если клетка долго прибывает в состоянии эхиноцита, то в результате потери липидного компонента мембраны и изменения формы процесс становится необратимым. Встречаются: при: уремии, наследственном дефиците пируваткиназы, фосфоглицераткиназы, как артефакт. Донорские эритроциты в большинстве случаев являются эхиноцитами.

6. Дакриоциты (каплевидные клетки) — клетки в виде слезных капель. Напоминают каплю или головастика. Имеют одну спикулу. Встречаются: при: миелофиброзе, талассемии, метастазах рака в костный мозг. Обычно являются микроцитами, часто содержат тельца Гейнца-Эрлиха.

7. Серповидные эритроциты (дрепаноциты) – клетки похожие на серп. Характерны для серповидноклеточной анемии и других гемоглобинопатий (гемоглобин SS или S в сочетании с Нb D, С, Мемфис). Гемоглобин S способен полимеризоваться и деформировать мембрану, особенно при низком содержании кислорода в крови. На этом основана «проба жгута» – для увеличения содержания дрепаноцитов в препарате перед взятием крови на палец пациента накладывают жгут, чтобы вызвать местную гипоксию.

8.Микросфероциты – клетки специфичные для наследственного микросфероцитоза (клетки в мазке выглядят однородными, без существенного пойкилоцитоза). При ГА популяция микросфероцитов разнородна. Сочетание микросфероцитоза с анизо- и пойкилоцитозом характерно для механического повреждения эритроцитов, ожоговой болезни, дефицита Г-6-ФДГ.

9. Эллиптоциты (овалоциты) – клетки овальной или удлиненной формы. Бледность в центре не видна. В норме составляют менее 1 % всех клеток. Если эллиптоциты однородны и составляют более 25%, то это характерно для наследственного эллиптоцитоза. Если популяция эллиптоцитов неоднородна по размерам и составляет до 10%, то это более характерно для ЖДА, талассемии, мегалобластной анемии.

10. Шистоциты (каскообразные клетки) – это фрагментированные клетки либо дегенеративно измененные клетки, похожие на каски, треуголки, осколки. Встречаются: при: микроангиопатической ГА любой этиологии, васкулитах, гломерулонефритах, ДВС-синдроме, маршевой гемоглобинурии.

11. «Надкусанные» клетки (дегмациты) – эти клетки выглядят так, как будто их надкусили. Образуются: при удалении телец Гейнца вместе с частью мембраны и гемоглобина РЭС. Встречаются при: недостатке Г-6-ФДГ, при нестабильности гемоглобина.

12. Пузырчатые клетки – клетки выглядят так, как будто на их поверхности есть пузырек. Встречаются при иммунных ГА.

13. Ядро – содержит ортохроматофильный нормобласт (последняя стадия перед удалением ядра и превращением клетки в ретикулоцит). Ядросодержащие клетки красного ряда в норме, обычно, не появляются в периферической крови. Появление нормобластов свидетельствует о напряженности эритропоэза. Наблюдаются в условиях выраженного анемического криза (при интенсивном гемолизе или желудочно-кишечном кровотечении, особенно при гипоксемии). При хронических миелопролиферативных заболеваниях, миелодиспластическом синдроме, эритромиелозе нормобластоз может свидетельствовать о патологическом экстрамедуллярном кроветворении.

1. Гипохромия — снижение содержания гемоглобина в эритроците. Гипохромные эритроциты имеют вид бледно-розовых колец с резко выраженным центральным просветлением, встречаются: при ЖДА, ГА, талассемии.

2. Гиперхромия — усиление окраски эритроцитов. Сочетается с увеличением толщины (микросфероциты, мегалоциты),

3. Полихроматофилия — способность воспринимать кислые и основные красители. Возникает в результате смешивания гемоглобина и остатков базофильной субстанции, что придает серо-розовый цвет цитоплазме эритроцита. Появление полихроматофильных эритроцитов (полихроматофилов) в периферической крови свидетельствует об усиленном компенсаторном эритропоэзе. Встречаются: при острой постгеморрагической анемии, гемолитической анемии. В мазках крови или костного мозга, окрашенных по Романовскому-Гимзе, полихроматофилы имеют серо-розовый цвет цитоплазмы. При суправитальной окраске (бриллиантовым крезиловым синим или акридиновым оранжевым) полихроматофил представлен как ретикулоцит.

Нормальные эритроциты-дискоциты человека в окрашенных мазках не имеют структурных включений. Эритроцитарные включения появляются в условиях воздействия патологических агентов.

1.Базофильная зернистость — мелкая темно-фиолетовая зернистость, представленная остатками базофильной субстанции цитоплазмы эритроцитов. Встречается при: свинцовой интоксикации, В₁₂-фолиево-дефицитной анемии, цитотоксическом действии лекарственных препаратов, при свинцовом отравлении, после спленэктомии, при талассемии, гипопластической анемии, миелопролиферативных заболеваниях. В редких случаях встречается у здоровых лиц.

2. Включения при малярии – при малярии (вызываемой Рlаsmоdium fаlсiраrum, vivах, mаlаriае, оvаlе) могут наблюдаться ранние кольцевидные формы, имеющие на концах красную точку (точки). Р. fаlсiраrum распознаются по характерной конфигурации в виде наушников и бананообразному макрогаметоциту.

3. Шюффнеровская зернистость — 20-30 темных розово-красных включений. Встречается при: malaria tertiana.

4. Пятнистость Маурeра — 10-15 включений. Пернициозная зернистость. Встречается при malaria tropica.

5. Включения при бабезиозе – при инвазии Ваbеsiа miсrоti паразиты похожи на малярийный плазмодий. Можно наблюдать фигуру в виде «мальтийского креста».

6. Тельца Жолли-Гоуэлля — 2-3 темно-фиолетовых включения, представляющие остатки базофильного ядра. Появляются при В₁₂-фолиево-дефицитной анемии, после спленэктомии, при интенсивном гемолизе. В нормальных условиях эти тельца обнаруживаются только у эмбриона и в крови новорожденных.

7. Кольца Кабо (Кебота)-Шлейпа — бледно-розовые включения в эритроцитах в виде колец, элипсов или восьмерок. Могут быть представлены гранулами красновато-синего цвета. Образуются из митотических нитей или ядерной мембраны. Это денатурированные остат-

ки оболочки ядра. Выявляются при: В₁₂-фолиево-дефицитной анемии, при свинцовой интоксикации.

8. Ядерные пылинки Вейденрейха – мелкая азурофильная иногда голубая пылевидная зернистость (представляет собой более глубокую степень дезинтеграции ядра). Обычно встречаются только в мегалоцитах (необходимо дифференцировать от базофильной пунктации цитоплазменного происхождения)).

9. Тельца Гейнца-Эрлиха — мелкие единичные, реже множественные пурпурно-красные образования из денатурированного гемоглобина. Встречаются при: воздействии гемолитических ядов, лекарственных веществ, при ферментопатиях, гемоглобинопатиях.

10. Сидеросомы (сидерозные гранулы, тельца Паппенгеймера) – представлены включениями негемоглобинового железа (выявляются при специальном окрашивании – реакция берлинской лазури). Эритроциты с сидеросомами называют сидероцитами, а ядросодержащие эритроидные клетки – сидеробластами. Если сидерозные гранулы окружают ядро сидеробласта, то последние называют кольцевидными сидеробластами.

источник

Исследование, направленное на определение эритроцитов с патологической базофильной зернистостью, возникающих в результате токсического воздействия солей тяжелых металлов, лекарственных препаратов на систему кроветворения, а также при анемиях и талассемиях.

Базофильная зернистость эритроцитов; базофильная пунктация эритроцитов; патологические включения в эритроцитах.

Синонимы английские

Basophilic stippling of red blood cells; pathological inclusions in erythrocytes.

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Как правильно подготовиться к исследованию?

Исключить из рациона алкоголь в течение 24 часов до исследования.
Детям в возрасте до 1 года не принимать пищу в течение 30-40 минут до исследования.
Не принимать пищу в течение 2-3 часов до исследования, можно пить чистую негазированную воду.
Исключить физическое и эмоциональное перенапряжение в течение 30 минут до исследования.
Не курить в течение 30 минут до исследования.

Общая информация об исследовании

В норме при микроскопии окрашенных мазков периферической крови эритроциты не содержат включений и являются бесструктурными. Базофильная зернистость (пунктация) эритроцитов относится к патологическим включениям и может встречаться при некоторых заболеваниях системы крови, а также ряде других причин.

Появление эритроцитов с базофильной зернистостью может возникать при токсическом поражении костного мозга в результате интоксикации тяжелыми металлами: свинцом, ртутью, цинком, висмутом. Отмечается также при алкогольной интоксикации, цитотоксическом действии лекарственных препаратов. Выявление эритроцитов с базофильной зернистостью возможно при тяжелых формах анемий, в том числе при мегалобластной анемии, при талассемии.

Поступление тяжелых металлов и их токсичных соединений возможно через загрязненные воду, воздух, продукты питания. Острое и хроническое отравление соединениями тяжелых металлов может возникать у лиц, занятых на производстве, связанном с контактом с описанными веществами. Их проникновение в организм человека осуществляется путем ингаляции загрязненного воздуха, через кожу и слизистые оболочки. Наиболее часто от тяжелых металлов страдает сердечно-сосудистая, нервная система, система кроветворения (токсическое воздействие на костный мозг), а также почки, печень, желудочно-кишечный тракт и костная ткань. Следует отметить, что клиническая картина отравления не имеет каких-либо специфических признаков и часто протекает по типу полиорганной недостаточности. Проявления могут как носить острый характер, так и иметь хроническое течение, в результате чего поражаются различные системы и органы организма человека, вызывая тяжелые воспалительные, аллергические и онкологические процессы.

Мегалобластная анемия возникает в результате изолированного дефицита витамина В₁₂, реже связана с дефицитом фолиевой кислоты. Отмечается анемический синдром, проявляющийся слабостью, утомляемостью, одышкой, учащением частоты сердечных сокращений. Также появляются симптомы поражения нервной системы и желудочно-кишечного тракта.

Талассемии – это наследственные заболевания, связанные с нарушением синтеза одной из полипептидных цепей глобина, в результате чего изменяется соотношение этих цепей и развивается количественная гемоглобинопатия. Возникают анемии различной степени тяжести, внутриклеточный гемолиз эритроцитов, нарушение гемопоэза, спленомегалия.

Морфологически базофильная зернистость представляет собой гранулы синего или сине-фиолетового цвета (разрушенные и агрегированные остатки рибонуклеиновых кислот), расположенные по периферии клетки и имеющие различные размеры. Они могут присутствовать как в эритроцитах, так и в оксифильных нормобластах. У здоровых людей количество эритроцитов с базофильной зернистостью составляет от 0 до 3-4 на 10000 клеток.

Для чего используется исследование?

Для определения содержания и количества эритроцитов с патологической базофильной зернистостью в мазке крови при микроскопическом исследовании.

Когда назначается исследование?

При определении возможных причин токсического поражения костного мозга, нарушениях кроветворения и появлении патологических включений в эритроцитах;
при симптомах острого и хронического отравления тяжелыми металлами и их соединениями;
при подозрении и клинической картине мегалобластной анемии и талассемий.

Референсные значения: 0 — 4 *10^4.

интоксикация тяжелыми металлами и их соединениями;
токсическое воздействие лекарственных препаратов;
алкогольная интоксикация;
мегалобластная анемия, талассемия и другие гематологические заболевания.

Что может влиять на результат?

Возраст;
особенности питания;
занятость на вредных производствах;
наличие вредных привычек (употребление алкоголя, курение);
наличие сопутствующих заболеваний;
применение лекарственных препаратов.

Кто назначает исследование?

Гематолог, терапевт, врач общей практики, токсиколог, профпатолог.

Harrington AM, Ward PC, Kroft SH. Iron deficiency anemia, beta-thalassemia minor, and anemia of chronic disease: a morphologic reappraisal / Am J Clin Pathol. 2008 Mar;129(3):466-71.
Долгов В.В., Меньшиков В.В. Клиническая лабораторная диагностика: национальное руководство. – Т. I. – М. : ГЭОТАР-Медиа, 2012. – 928 с.
Камышников В.С. и др. Методы клинических лабораторных исследований / под ред. В.С. Камышникова.- 3-е изд., перераб. и доп. – М.: МеУДпресс-информ, 2009. – 752 с.: ил.
Fauci, Braunwald, Kasper, Hauser, Longo, Jameson, Loscalzo Harrison’s principles of internal medicine, 17th edition, 2009.

источник

Красные кровяные тельца – переносчики оксидов (углекислого газа и кислорода) в человеческом организме. У млекопитающих эритроциты не имеют ядра, благодаря этому эффективнее переносят биологически важные соединения. Красные кровяные клетки имеют белковую глобулу, свернутую в четвертичную структуру – гемоглобин.

Базофильная грануляция красных кровяных клеток

Красные кровяные клетки с патологической зернистостью – эритроциты, в которых при биохимическом исследовании выявляется грануляция. Отравления, заболевания приводят к возникновению данного состояния.

Базофильная грануляция эритроцитов возникает при болезнях, которые ускоряют период полураспада красных кровяных клеток. Состояние наблюдается при отравлении препаратами, содержащими избыточное количество свинца или алкоголя. Возникает из-за лекарственных препаратов, оказывающих цитотоксическое действие, или из-за анемии.

Распространенные причины включений эритроцитов:

Ускоренный расход железа из-за чрезмерных психоэмоциональных или физических нагрузок.
Проблемы с ЖКТ, которые замедляют всасывание железа.
Недостаток железа или витаминов в рационе питания.
Патологические состояния костного мозга.
Нарушение распределения данного микроэлемента при заболеваниях различной этиологии.

Базофильные гранулоциты встречаются в кровеносном русле даже у здоровых людей. Нормой принято считать не больше 1 гранулоцита на 10 000 здоровых красных кровяных клеток. Увеличение показателя в мазке крови указывает на патологические процессы. Стандартное гистологическое исследование мазка крови не выявляет все базофильные гранулоциты, поэтому применяется метод Фрейфельда.

При отравлениях в красных кровяных клетках появляются включения, которые в обычных состояниях отсутствуют. Они возникают и из-за анемии.

Тельца Жолли

Патологические включения эритроцитов:

Кольца Кебота.
Тельца Жолли.
Базофильная грануляция.
Включения Гейнца-Эйрлиха.

Эритроциты с базофильной зернистостью появляются, когда больной страдает от тяжелой формы анемии. Некоторые тяжелые отравления, например: свинцом, тяжелыми металлами или лекарственными средствами, вызывают данный тип зернистости. Важное значение базофилия имеет при диагностических обследованиях патологических состояний кроветворной системы – железодефицитной, гемолитической, витаминодецифитной и геморрагической анемии.

Тельца Жолли и кольца Кебота – включения внутри эритроцита, обнаруженные в образце мазка крови. Возникают при мегалобластной анемии или гемолизе. В большом количестве тельца Жолли встречаются у пациентов, перенесших спленэктомию.

Тельца Гейнца-Эрлиха – темновато-синие включения в эритроцитах, которые проявляются в исследовании мазка крови при супривитальной окраске. В небольшом количестве имеются у здоровых у людей, однако увеличенное количество указывает на метгемоглобинемию. Изменения наблюдаются и при геморрагической анемии.

Кольца Кебота – остатки оболочки эритроцитарного ядра, которые появляются при анемиях. Данные включения появляются при состояниях, затрагивающих эритропоэз или костный мозг.

Читайте также: Осмотическая резистентность эритроцитов, симптомы и метод определения показателей

источник

Железо играет важную роль в передаче кислорода от легких к тканям организма и в других обменных процессах. Тело взрослого человека содержит до 5 грамм железа, большая часть которого (до 70 процентов) включена в гемоглобин, остальное распределено по клеткам и тканям.

Болезнь может вызываться различными причинами:

ухудшение всасывания поступающего в организм железа;
слишком большой расход его организмом, на фоне различных болезней и физиологических состояний;
нехватка поступающего вещества (недостаток железа в пище);
нарушение распределения микроэлементов в организме при инфекциях;
патологии переноса вещества в костный мозг.

Анемию разделяют на две стадии – латентную, когда организм уже испытывает нехватку железа, но не проявляет симптомов, и явную. Для определения болезни, в первую очередь, проводится анализ крови.

При подозрении на нехватку железа пациенту проводят клинический анализ крови.

падение количества красных кровяных телец (эритроцитов);
низкий уровень гемоглобина;
макроцитоз;
демонстрируемая эритроцитами базофильная зернистость, а также наличие патологических включений в тельца, которые ниже будут рассмотрены подробнее.

Базофильная зернистость эритроцитов.
Кольца Кебота.
Тельца Жолли, и прочие включения.

Кольца Кебота – остатки ядерной оболочки, которые также выявляются в кровяных тельцах при мегалобластной анемии, и на фоне острого отравления свинцом.

Базофильная грануляция красных кровяных клеток

Распространенные причины включений эритроцитов:

Ускоренный расход железа из-за чрезмерных психоэмоциональных или физических нагрузок.
Проблемы с ЖКТ, которые замедляют всасывание железа.
Недостаток железа или витаминов в рационе питания.
Патологические состояния костного мозга.
Нарушение распределения данного микроэлемента при заболеваниях различной этиологии.

Патологические включения эритроцитов:

Кольца Кебота.
Тельца Жолли.
Базофильная грануляция.
Включения Гейнца-Эйрлиха.

Для определения причины появления включений различного генеза понадобятся дополнительные обследования.

К элементам патологической регенерации относятся мегалобласты, мегалоциты, тельца Жолли, кольца Кебота, базофильная зернистость эритроцитов.

Тельца Жолли — мелкие круглые фиолетово-красные включения размером 1—2 мкм, встречающиеся по два-три в одном эритроците. Они представляют собой остатки ядра мегалобласта, задерживающиеся в эритроците в связи с нарушением процесса освобождения мегалобласта от ядра в костном мозге. В нормальных условиях эти тельца можно обнаружить только у эмбриона и в крови новорожденных. В более позднем периоде тельца Жолли в периферической крови появляются при некоторых видах анемии, отравлениях гемолитическими ядами, а также после спленэктомии.

Кольца Кебота представляют собой, по-видимому, остатки ядерной оболочки. Они имеют вид колечка, восьмерки или скрипичного ключа, окрашиваются в красный цвет. Встречаются только в условиях патологии, главным образом при B12- и фолиево-дефицитных анемиях.

Базофильная зернистость эритроцитов наблюдается при тяжелых формах анемий и токсических состояниях (например, отравлении свинцом). При окраске по Романовскому базофильная зернистость эритроцитов синего цвета. Она указывает на токсическое повреждение костного мозга и поэтому имеет неблагоприятное прогностическое значение. Базофильные гранулы, по-видимому, являются остатком базофильного вещества, аналогичного ре- тнкулоцитам.

Из других включений в эритроцитах следует указать на зернистость, содержащую негемоглобинное, легко отщепляемое железо (гемосидерин, ферритин). Эритроциты с такими включениями названы сидероцитами и признаны предшественниками зрелых эритроцитов. Они включают ферритин в виде мелких гранул (0,5—1,5 мкм).

Количество их в периферической крови у здоровых людей составляет 0,5—0,8 %. Появление сидероцитов в большем количестве указывает на нарушение синтеза гемоглобина, что наблюдается при отравлении солями свинца, при некоторых гемолитических и гипохромной сидеробластической анемиях, реже при пернициозной анемии и талассемии. Иногда увеличенное количество сидероцитов появляется при многократных переливаниях крови или внутривенных введениях препаратов железа.

Если в периферической крови сидероциты обнаруживаются главным образом при патологических состояниях, то в костном мозге и в норме имеются сидеробласты — ядерные клетки эритроцитопоэза, в цитоплазме которых при специальной окраске выявляются гранулы железа. В норме количество сидеробластов в костном мозге составляет 20—40 % костномозговых эритробластов; при железо дефицитной анемии количество их уменьшается до 2— 5 %. Для выявления сидерофильных гранул в нормоцитах и эритроцитах применяются специальные методы окраски, при которых цитоплазма и ядро клеток окрашиваются в розовый цвет, а сидерофильные гранулы — в синий.

Иногда в эритроцитах можно обнаружить зернистость Шюффнера или пятнистость Маурера (при малярии), тельца Гейнца—Эрлиха (считаются первым признаком наступающего гемолиза и токсического поражения крови), ядерные пылинки Вейденрейха (признак глубокой дезинтеграции ядра), однако происхождение этих включений и их диагностическая ценность изучены еще недостаточно.

При резко выраженных анемиях, при заболеваниях, связанных с распадом эритроцитов (действие гемолитических ядов, рассасывающиеся внутренние кровотечения и пр.), в мазках крови, окрашенных для счета формулы, встречаются эритроциты с включениями в виде мелкой точечной зернистости, окрашенной базофильно в синий цвет.

Им придают большое значение при выявлении свинцовых отравлений. Они встречаются в нормальной крови, но число их не превышает 1 : 10 000 эритроцитов. Увеличение количества базофильнозернистых эритроцитов свыше этого числа следует рассматривать как патологию.

Обычная окраска препарата выявляет не все базофильно пунктированные эритроциты, поэтому для их подсчета применяют специальную окраску, предложенную Е. И. Фрейфельд. Необходимо иметь 1% водный раствор метиленовой синьки. Перед употреблением из него готовят разведение из расчета 5 капель краски на 20 мл водопроводной воды и наливают его толстым слоем на фиксированный (лучше метанолом) мазок крови. Красят 1 час, смывают водопроводной водой, сушат.

Исходя из того, что при микроскопировании с иммерсионным объективом и окуляром 7 * 10 в одном поле зрения в среднем насчитывается 200 эритроцитов, считают базофильнозернистые эритроциты в 50 полях зрения.

Результаты записывают примерно так: базофильнозернистых эритроцитов менее 1 : 10 000; базофильнозернистых эритроцитов 4 : 10 000.

«Справочник практического врача», П.И. Егоров

источник

Тельца Жолли — мелкие круглые фиолетово-красные включения размером 1 — 2 мкм, встречаются по 1 (реже по 2 — 3) в одном эритроците. Предсталяют собой остаток ядра после удаления его РЭС. Выявляются при интенсивном гемолизе и «прегрузке» РЭС, после спленэктомии, при мегалобластной анемии.

Кольца Кебота — остатки оболочки ядра эритрокариоцита в виде восьмерки или кольца, окрашиваются в красный цвет. Обнаруживаются преимущественно при мегалобластной анемии и при свинцовой интоксикации.

Базофильная зернистость (пунктация) эритроцитов — гранулы сине-фиолетового или синего цвета, различного размера, располагаются чаще по периферии эритроцита или нормобласта, представляет собой агрегированную базофильную субстанцию (остатки рибосом). Встречаются при интоксикации свинцом или тяжелыми металлами, талассемии, алкогольной интоксикации, цитотоксическом действии лекарственных препаратов, тяжелых анемиях.

Тельца Гейнца-Эрлиха — маленькие округлые включения (единичные или множественные) размером 1 — 2 мкм, образуются из денатурированного гемоглобина. При патологии их количество в эритроцитах увеличивается (4 — 5 и более), что можно наблюдать при отравлении некоторыми лекарствами (сульфаниламиды) и токсинами (фенилгидразин, нитробензол, анилин, пиридин, толуилендиамин и др.), при анемиях, связанных с дефицитом ферментов (Г-6ФДГ, глютатионредуктазы и др.), у носителей нестабильных гемоглобинов. Тельца Гейнца считаются первым признаком наступающего гемолиза и токсического поражения крови.

49)Расчет эритроцитарных индексов и причины их изменений.

Эритроцитарные индексы— это расчетные величины, позволяющие количественно характеризовать важные показатели состояния эритроцитов.

1. MCV — средний объем эритроцитов (mean cell volume)

Вычисляется путем деления гематокритной величины 1 мм3 крови на число эритроцитов.

На основании значения MCV различают анемии микроцитарные (дефицит железа, талассемия), нормоцитарные(апластическая анемия) и макроцитарные(В12- и фолиеводефицитные, апластические анемии).

Единицы измерения: fL (фемтолитр, 1 фл=1 мкм3)

Повышение MCV (макроцитоз):

Мегалобластная анемия (В12-, фолиеводефицитная);
Макроцитоз (апластическая анемия, гипотиреоз, болезни печени, метастазы злокачественных опухолей);
Курение и употребление алкоголя.

Понижение MCV (микроцитоз):

Гипохромные и микроцитарные анемии (анемия при дефиците железа, хронической патологии, талассемия);
Гемоглобинопатии;
Гипертиреоз (редко).

2. MCH — среднее содержание гемоглобина в эритроците (mean cell hemoglobin)

Вычисляется в абсолютных единицах делением величины концентрации гемоглобина на число эритроцитовНа основании этого индекса анемии можно разделить на нормо-, гипо- и гиперхромные. Единицы измерения: pg (пикограмм)

Повышение МСН:

Мегалобластные анемии (витамин В12 и фолиеводефицитные);
Заболевания печени;
Ложное повышение (множественная миелома, гиперлейкоцитоз).

Понижение MCH:

Железодефицитная анемия, талассемия.

3. MCHC — средняя концентрация гемоглобина в эритроците (mean cell hemoglobin concentration)

Рассчитывается путем деления концентрации гемоглобина крови (в г/100 мл) на гематокрит и умножения на 100. Показатель отражает насыщение эритроцита гемоглобином.

Единицы измерения: g/L

Повышение МСНС фактически быть не может, т.к. повышение концентрации гемоглобина выше физиологического может закончиться кристаллизацией его и гемолизом эритроцита.

Повышение МСНС свидетельствует об:

Ошибках на аналитическом этапе при измерении данной пробы (погрешности определения гемоглобина или среднего объема эритроцитов);
Ошибках на преаналитическом этапе (частичный гемолиз эритроцитов).

Понижение МСНС:

Железодефицитная анемия;
Талассемия;
Некоторые гемоглобинопатии.

4. RDW – ширина распределения эритроцитов по объему (red cell distribution width)

Показатель гетерогенности эритроцитов по объему, характеризует степень анизоцитоза. По этому параметру анизоцитоз улавливается прибором значительно быстрее, чем при визуальном просмотре мазка крови. Единицы измерения:

% — процент отклонения объема эритроцитов от среднего значения в популяции (% разброса)
fL – показывает разницу между максимальным и минимальным объемом эритроцита в популяции

50)Этапы обмена железа в организме. Причины развития ЖДА. Лабораторная диагностика.

Механическое удерживание земляных масс: Механическое удерживание земляных масс на склоне обеспечивают контрфорсными сооружениями различных конструкций.

Поперечные профили набережных и береговой полосы: На городских территориях берегоукрепление проектируют с учетом технических и экономических требований, но особое значение придают эстетическим.

Папиллярные узоры пальцев рук — маркер спортивных способностей: дерматоглифические признаки формируются на 3-5 месяце беременности, не изменяются в течение жизни.

источник

Железодефицитные анемии (сидеропенические) – анемии, обусловленные дефицитом железа в сыворотке крови и костном мозге, что сопровождается нарушением синтеза гема, образования гемоглобина и эритроцитов, развитием трофических изменений в органах и тканях.

Железо участвует в транспорте кислорода, окислительно-восстановительных процессах, защитных реакциях. В организме взрослого человека содержится 3-5 г железа. Основная часть (70%) входит в состав гемоглобина, остальное количество содержится в клетках разных органов, входит в состав дыхательных ферментов.

Суточная потеря железа организмом незначительная – около 1 мг (с потом, мочой, волосами, слущенным эпителием кишечника, желчью). Женщины в период менструации теряют 5-15 мг железа.

Суточная потребность взрослого человека в железе, необходимая для поддержания нормального биосинтеза гемоглобина, составляет 15-30 мг. При этом большая часть железа поступает из печени – это, так называемое, эндогенное железо, освобождающееся при распаде эритроцитов в селезенке и поступающее по воротной вене в печень.

Основным источником восстановления утерянного железа является пища. Особенно богаты железом телятина и печень. В желудке под действием соляной кислоты трехвалентное железо переходит в двухвалентное, которое легко всасывается. Всасывание железа происходит в двенадцатиперстной кишке и в верхних отделах тощей кишки.

Железодефицитные анемии являются наиболее распространенными анемиями, составляя более 80% всех анемий. Встречаются преимущественно у детей младшего возраста, у девушек-подростков, женщин детородного возраста. Распространенность железодефицитных анемий составляет 12-20% среди всего населения, у подростков – до 50%, у женщин детородного возраста – до 30%.

Этиология железодефицитных анемий:

§ хронические кровопотери (острые кровопотери протекают без дефицита железа!);

§ пониженное всасывание железа;

§ перераспределенный дефицит железа при инфекциях;

§ недостаточное поступление железа в организм;

§ нарушение транспорта железа в костный мозг.

Стадии: латентная (дефицит железа без признаков анемии) и явная.

Имеет место общеанемический синдром.

Независимо от причин дефицита железа выделяют ряд трофических (сидеропенических) расстройств:

§ мышечная слабость, снижение мышечной силы, атрофия мышц;

§ ногти ломкие, мягкие, истончены, расслаиваются, с продольной и поперечной исчерченностью, часто плоские (платонихии), с приподнятыми или вогнутыми ложкообразными краями (койлонихии);

§ кожа бледная, сухая, особенно на лице и кистях рук, ангулярный стоматит (трещины углов рта, заеды, хейлоз);

§ волосы сухие, ломкие, выпадают, растут медленно, концы их секутся;

§ глоссит – язык ярко-красный, блестящий, отечный, болезненный, с гладкой поверхностью, сосочки сглажены или отсутствуют;

§ атрофический эзофагит (дисфагия, хрипота);

§ кариес зубов и их крошение, неправильный рост, стираемость эмали;

§ извращение вкуса и обоняния, пристрастие к несъедобным вещам (мел, зубной порошок, глина, древесный уголь, тесто, крупы, сырое мясо и др.), атрофические изменения слизистой оболочки желудка;

§ атрофия слизистой оболочки гениталий, сопровождающаяся гипер-, гипо- и аменореей;

§ императивные позывы на мочеиспускание, сфинктерные нарушения.

Синдром эндогенной метаболической интоксикации проявляется нарушением терморегуляции (длительный субфебрилитет), психоэмоциональными нарушениями, предрасположенностью к респираторным заболеваниям, хронизации инфекции.

Обращает внимание бледность кожных покровов и слизистых оболочек, появление желтоватого оттенка вокруг глаз, тахикардия, гипотония, функциональный систолический шум на верхушке из-за нарушения вязкости крови на фоне звучных тонов, возможно появление периферических отеков, «мешков» под глазами по утрам. При выраженной анемии может определяться «шум волчка» над шейными венами.

В общем анализе крови наблюдается гипохромная анемия, иногда ускорение СОЭ. Наблюдается микроцитоз эритроцитов, иногда анизоцитоз (изменения по диаметру), пойкилоцитоз (изменения по форме). В сыворотке крови снижено содержание железа (в норме 12,5-30,4 мкмоль/л). При железодефицитной анемии нарушается также обмен меди, кобальта и марганца.

Железодефицитная анемия может осложняться миокардиодистрофией с аритмиями и недостаточностью кровообращения.

Диагностические критерии: наличие анемического и сидеропенического синдромов, гипохромной анемии в ОАК, дефицита железа в сыворотке крови.

В отличие от железодефицитных встречаются и железонасыщенные анемии (сидероахрестические) – анемии с низким содержанием железа в эритроцитах (гипохромией) не вследствие его дефицита в организме, а в результате дефицита или отсутствия ферментов, участвующих в синтезе гема (порфиринов).

Нарушение синтеза порфиринов может быть наследственной природы (по рецессивному типу, сцеплено с полом, встречается преимущественно у мальчиков) и приобретенной (у лиц, имеющий производственный контакт со свинцом, кадмием, никелем, токсическими веществами). В общем анализе крови – гипохромная анемия, в биохимическом анализе – уровень сывороточного железа повышен.

3. Диагностика В₁₂— и фолиеводефицитной анемии

B₁₂-дефицитная анемия – заболевание, обусловленное нарушением кроветворения из-за недостатка в организме витамина B₁₂. Особенно чувствительны к дефициту этого витамина костный мозг и ткани нервной системы.

В 1855 году английский врач Томас Аддисон, а затем в 1872 году более подробно немецкий врач Антон Бирмер описали болезнь, которую назвали злокачественной (пернициозной) анемией. Вскоре французский врач Арман Труссо предложил называть эти болезни аддисоновой анемией и болезнью Аддисона.

В 1926 году Дж. Уипл, Дж. Майнот и У.Мёрфи сообщили, что пернициозная анемия лечится введением в рацион питания сырой печени и что в основе заболевания лежит врожденная неспособность желудка секретировать вещество, необходимое для всасывания витамина В₁₂ в кишечнике. За это открытие они в 1934 году получили Нобелевскую премию.

Витамин В₁₂ и фолиевая кислота оказывают гемостимулирующее действие, широко распространены в природе. Основное депо витаминов в организме – печень. Суточные потери этих витаминов ничтожны. Всасывается витамин В₁₂ в дистальных отделах тонкого кишечника. Всасыванию, проникновению витамина В₁₂ через кишечный барьер способствует так называемый внутренний фактор Касла – гастромукопротеин, секретирующийся обкладочными клетками дна и тела желудка. Фолиеводефицитная кислота всасывается в подвздошной кишке.

Этиология. Основной причиной В₁₂ –дефицитной анемии является дефицит цианкобаламина и/или фолиевой кислоты с развитием мегалобластного типа кроветворения. Причины этого:

1.1. Неадекватная выработка внутреннего фактора Касла. Основной причиной дефицита витамина В₁₂ (у 90% больных) является атрофический гастрит, приводящий к нарушению выработки внутреннего фактора Касла. Реже заболевание развивается после гастрэктомии или резекции желудка.

1.2. Заболевания подвздошной кишки (спру, энтерит, резекция подвздошной кишки, дивертикулез и др.), являющейся основным местом всасывания витамина В_12.

2. Конкурентное поглощение витамина В₁₂ при инвазии широким лентецом, дисбактериозе.

3. Приём ряда медикаментов (колхицин, аминосалициловая кислота).

4. Неадекватное поступление витамина В₁₂ с пищей.

5. Нарушение синтеза и структуры транскобаламинов.

Мегалобластные анемии характеризуются ослаблением синтеза ДНК, в результате чего нарушается деление всех быстропролиферирующих клеток (гемопоэтических клеток, клеток кожи, клеток ЖКТ, слизистых оболочек). Кроветворные клетки относятся к наиболее быстро размножающимся элементам, поэтому анемия (нередко нейтропения и тромбоцитопения) выходят на первый план в клинике.

У взрослых особенно часто распространена эндогенная В₁₂-дефицитная анемия (анемия Аддисона-Бирмера, пернициозная (от лат. perniciosus – гибельный, опасный), мегалобластная, злокачественное малокро́вие). Болеют чаще женщины старше 40 лет. Болезнь развивается исподволь, медленно, приобретая хроническое рецидивирующее течение.

Клинические признаки анемии неспецифичны: слабость, быстрая утомляемость, одышка, головокружение, сердцебиение. Больные бледны, субиктеричны.

Характерным симптомом является глоссит – язык гладкий, блестящий (лакированный) вследствие атрофии сосочков. Желудочная секреция резко снижена. При фиброгастроскопии выявляется атрофия слизистой оболочки желудка, которая подтверждается и гистологически. Клинически больной отмечает снижение аппетита, чувство тяжести в эпигастрии после еды, отрыжку пищей или воздухом. Пальпация живота сопровождается умеренной болезненностью в эпигастрии, нередко увеличиваются печень и селезенка.

Наблюдаются симптомы поражения нервной системы (фуникулярный миелоз), которые не всегда коррелируют с выраженностью анемии. В основе неврологических проявлений лежит демиелинизация нервных волокон. Отмечаются: слабость в ногах, особенно при подъеме по лестнице, парестезии, онемение конечностей, шаткость походки, ощущение ваты под ногами при ходьбе, периферическая полинейропатия (покалывание, жжение и/или боли в стопах и кистях), расстройства чувствительности, повышение сухожильных рефлексов.

Таким образом, для В₁₂-дефицитной анемии характерна триада:поражение крови; ЖКТ; нервной системы.

1. Клинический анализ крови:

• снижение количества эритроцитов;

• повышение цветового показателя (выше 1,05);

• макроцитоз (макроцитарная анемия);

• наличие в эритроцитах базофильной зернистости и патологических включений: телец Жолли и колец Кэбота;

Базофильная зернистость (пунктация) эритроцитов – гранулы сине-фиолетового или синего цвета, различного размера, располагаются чаще по периферии эритроцита или нормобласта, представляет собой остатки рибосом.

Тельца Жолли(тельца Хауэлла-Жолли) – мелкие круглые фиолетово-красные включения размером 1-2 мкм, встречаются по 1 (реже по 2-3) в одном эритроците. Представляют собой остаток ядра после удаления его РЭС.

Кольца Кебота – остатки оболочки ядра в виде восьмерки или кольца, окрашиваются в красный цвет.

2. В окрашенных мазках – типичная картина: наряду с характерными овальными макроцитами встречаются эритроциты нормального размера, пойкило- и анизоцитоз.

3. Уровень билирубина в сыворотке повышен за счет непрямой фракции

4. Обязательна пункция костного мозга, т.к. такая картина на периферии может быть при лейкозе, гемолитической анемии, апластических и гипопластических состояниях (однако, гиперхромия характерна именно для В₁₂-дефицитной анемии). В костном мозге находят типичные мегалобласты – главный критерий постановки диагноза В₁₂-дефицитной анемии.

Фолиеводефицитная анемия чаще встречается у детей раннего возраста и молодых женщин. Среди клинических симптомов преобладают симптомы основного заболевания, осложнившегося анемией. Отмечаются общие анемические признаки, явления диареи, стеатореи. Редко наблюдаются поражение нервной системы, ахилия. В общем анализе крови изменения сходны с изменениями при анемии Аддисона-Бирмера. Для дифференциальной диагностики мазки костного мозга окрашивают ализарином красным. При этом окрашиваются только В₁₂-дефицитные мегалобласты и не окрашиваются мегалобласты при дефиците фолиевой кислоты.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Только сон приблежает студента к концу лекции. А чужой храп его отдаляет. 8506 — | 7338 — или читать все.

193.124.117.139 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)
очень нужно

источник

Изменениеокраски эритроцитов

2. Гиперхромия— усиление окраски эритроцитов. Сочетается с увеличением толщины (микросфероциты, мегалоциты),

Базофильная зернистость — мелкая темно-фиолетовая зернистость, представленная остатками базофильной субстанции цитоплазмы эритроцитов. Встречается при: свинцовой интоксикации, В₁₂-фолиево-дефицитной анемии, цитотоксическом действии лекарственных препаратов, при свинцовом отравлении, после спленэктомии, при талассемии, гипопластической анемии, миелопролиферативных заболеваниях. В редких случаях встречается у здоровых лиц.

3. Шюффнеровская зернистость — 20-30 темных розово-красных включений. Встречается при: malaria tertiana.

4. Пятнистость Маурeра — 10-15 включений. Пернициозная зернистость. Встречается при malaria tropica.

Тельца Жолли-Гоуэлля — 2-3 темно-фиолетовых включения, представляющие остатки базофильного ядра. Появляются при В₁₂-фолиево-дефицитной анемии, после спленэктомии, при интенсивном гемолизе. В нормальных условиях эти тельца обнаруживаются только у эмбриона и в крови новорожденных.

Кольца Кабо (Кебота)-Шлейпа — бледно-розовые включения в эритроцитах в виде колец, элипсов или восьмерок. Могут быть представлены гранулами красновато-синего цвета. Образуются из митотических нитей или ядерной мембраны. Это денатурированные остат-

ки оболочки ядра. Выявляются при: В₁₂-фолиево-дефицитной анемии, при свинцовой интоксикации.

Алмазов В.А., Петрищев Н.Н., Шляхта Е.В., Леонтьева Н.В. Клиническая патофизиология. – М.: ВУНМЦ, 1999. – 464 с.

Атлас клеток крови и костного мозга / Под ред. проф. Г.И. Козинца. – М., «Триада», 1998. — 160 с.

Болезни системы крови / Ф.Э. Файнштейн, Г.И. Козинец, С.М. Бахрамов, М.П. Хохлова. – Т.: Медицина, 1980. – 582 с.

В. Гуле. Гематологический атлас. Изд. Словацкой акад.наук, Братислава. 1961. – 188 с.

Г.И. Козинец, В.М. Погорелов. Консерватизм биологических процессов – стабильность кроветворения // Клиническая лабораторная диагностика. – 1998. — №12. – С. 21-32.

Гематологический атлас. М.Г. Абрамов. М.: «Медицина», 1979. – 280 с.

И.А. Кассирский, Г.А. Алексеев. Клиническая гематология. Изд. «Медицина» М.: — 1970. – 782 с.

Исследования системы крови в клинической практике. / Под ред. Г.И. Козинца и В.А.Макарова. – М.: Триада – Х, 1997. – 480 с.

Козарезова Т.И., Климович Н.Н. Болезни крови у детей: Учеб. пособие / Т.И. Козарезова, Н.Н. Климович. – Мн.: Белорусская наука, 2001. – 383с.

Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник: В 2 х т. – М.: ГЭОТАР-МЕД, 2002. – Т.2. – 808с.

Патологическая физиология. Учебник / Под ред. А.Д. Адо., М.А. Адо, В.И. Пыцкого, Ю.А. Владимирова. – М.: Триада – Х, 2002. – 574 с.

Смирнова Л.А. Вопросы гематологии цифрах и фактах // Медицинские новости. – 1997. — № 2. – С. 2-31.

Фролов В.А., Дроздова Г.А., Казанская Т.А. и др. Патологическая физиология. – М.: «Фонд за экологическую значимость», 1997. – 568с.

Шиффман Ф. Дж. Патофизиология крови. Пер. с англ. – М. – СПб.: «Издательство БИНОМ» — «Невский Диалект», 2000. – 148 с.

Угольник Татьяна Станиславовна

Ответственный за выпуск доцент Т.С. Угольник

Подписано в печать ____________. Формат 60Х84/16. Бумага писчая.

Издательство и полиграфическое исполнение –

Гомельский государственный медицинский институт 246000, Г. Гомель, ул. Ланге 5.

Дата добавления: 2015-06-04 ; Просмотров: 1622 ; Нарушение авторских прав? ;

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет

источник