B12 дефицитная анемия атрофический гастрит

Воробьев С.А. Морфологические особенности и секреторная функция желудка у больных хроническим гастритом на фоне В12-дефицитной анемии. Эксперементальная и клиническая гастроэнтерология. – 2006. – № 4. – с. 11–16.

Морфологические особенности и секреторная функция желудка у больных хроническим гастритом на фоне В₁₂-дефицитной анемии

Известно, что у больных В₁₂-дефицитной анемией нередко наблюдается хронический гастрит, характеризующийся развитием атрофии слизистой оболочки преимущественно в теле желудка и выраженным снижением продукции соляной кислоты вплоть до анацидного состояния [4,8,11,13]. Это связывается с появлением антител к париетальным клеткам желудка и запуском аутоиммунного воспаления [2,7,12]. На основании выявления противожелудочных антител принято обозначать этот гастрит как аутоиммунный или гастрит типа А [17].

Однако, как известно, В₁₂-дефицитная анемия не является однородным по этиологии и патогенезу заболеванием [3,5,14]. В ее развитии, помимо наследственного дефицита внутреннего фактора Кастла и аутоиммунных процессов, имеют значение алиментарный дефицит цианкобаламина, заболевания кишечника, глистная инвазия, препятствующие достаточному поступлению витамина в организм [4,6,11].

Остается до конца не решенным вопрос, является ли наличие аутоантител к париетальным клеткам и внутреннему фактору Кастла у больных В₁₂-дефицитной анемией причиной атрофии слизистой оболочки желудка или же ее следствием [1,2,7,12]. По данным А.Б. Островского [9], лишь у 50% пациентов с В₁₂-дефицитной анемией имеются в крови антитела к париетальным клеткам слизистой оболочки желудка, а ряд исследователей находили их у больных атрофическим гастритом без пернициозной анемии и даже у здоровых людей [7,12,16].

В литературе мы не встретили сведений, касающихся состояния секреторной функции желудка у больных с В₁₂-дефицитной анемией различной этиологии.

С учетом изложенного возникает необходимость дальнейшего детального изучения различных факторов, участвующих в формировании атрофии слизистой оболочки и секреторной недостаточности желудка у больных мегалобластной анемией.

В связи с этим целью работы было выяснение особенностей морфологического состояния, кислото-, пепсиногено-, гастромуко-протеидообразующей функций желудка у больных хроническим гастритом, ассоциированным с В₁₂-дефицитной анемией различной этиологии.

Обследованы 45 больных хроническим гастритом, лечившихся в терапевтическом отделении 4-й городской больницы Твери, и 15 здоровых лиц (добровольцев) для отработки собственных нормативов.

У 25 пациентов (21 женщина и 4 мужчин, средний возраст — 68,5 ± 77 года) хронический гастрит сочетался с В₁₂-дефицитной анемией, а у 20 (17 женщин и 3 мужчин, средний возраст — 66,4 ± 8,4 года) — с железодефицитной анемией.

Больные железодефицитной анемией были обследованы как контрольная группа сравнения для выяснения влияния характера анемического синдрома на морфофункциональное состояние желудка. Учитывая, что у всех больных В₁₂-дефицитной анемией имелся атрофический гастрит, в группу сравнения включались пациенты с железодефицитной анемией, у которых при эндоскопическом и гистологическом исследовании биоптатов слизистой оболочки желудка выявлялось ее атрофическое поражение.

Пациенты с В₁₂-дефицитной анемией в зависимости от возможных этиологических особенностей были разделены на 3 группы: 10 больных имели в анамнезе указание на алиментарный дефицит B₁₂ (строгое соблюдение постов и материальный недостаток). У 8 пациентов — болезнь, вероятнее всего, имела аутоиммунную природу, поскольку клинически проявлялась ярко выраженной типичной триадой симптомов (анемия, гастрит, фуникулярный миелоз) и сочеталась с такими аутоиммунными заболеваниями, как тиреоидит, ревматоидный артрит. У 7 обследованных при колоноскопии была выявлена патология кишечника (у 2 — доброкачественные полипы сигмовидной кишки, у 5 — дивертикулез толстого кишечника).

Диагноз анемии выставлялся с учетом данных клинического анализа крови, оценки эритроцитарных индексов, определения сывороточного железа и общей железосвязывающей способности сыворотки крови, наличия признаков мегалобластного кроветворения в стернальном пунктате.

Данные исследования клинического анализа крови у больных с анемическим синдромом приведены в табл.1.

Таблица 1. Показатели клинического анализа крови у обследованных больных хроническим гастритом с сопутствующим анемическим синдромом

Примечание: р — достоверность различий со здоровыми лицами; р1 — достоверность различий между группами.

Из данных табл. 1 следует, что в обеих группах у больных подтверждался анемический синдром, имеющий особенности в зависимости от характера заболевания.

Помимо общеклинического обследования, всем больным проводились фиброгастроскопия с прицельной биопсией и гистологическим изучением биоптатов слизистой желудка по визуально-аналоговой шкале Сиднейской модифицированной системы [1], исследование обсемененности слизистой оболочки желудка Helicobacter pylori (HP) и другими микроорганизмами в мазках-отпечатках, окрашенных по Граму, ставился уреазный тест.

Исследование кислотообразующей функции желудка проводили методом внутрижелудочной рН-метрии по В.Н. Чернобровому [15] с использованием аппарата ИАГМ-1 с помощью стандартных рН-зондов и титровочных растворов фирмы «Исток-система».

Результаты рН-метрии по протяженности желудка распределяли в соответствии с функциональными интервалами (ФИ рН) базальной рН-граммы желудка: рН 7,0-7,5 (анацидность — ФИ рН6), рН 3,6-6,9 (выраженная гипоацидность — ФИ рН5), рН 2,3-3,5 (гипоацидность — ФИ рН4), рН 1,6-2,2 (нормоацидность — ФИ рН3), рН 1,3-1,5 (гиперацидность — ФИ рН2), рН 0,9-1,2 (выраженная гиперацидность — ФИ pH1).

При анализе рН-метрии выделяли ФИ рН, на который приходится наибольшее количество точек замера рН по протяженности желудка, так называемый доминирующий функциональный интервал рН-ДФИ.

О пепсиногенобразующей функции желудка судили по содержанию пепсиногена (методика В.Н. Туголукова), а гастромукопротеидобразующей — фукомукопротеидов в сыворотке крови [10]. Забор крови поводили непосредственно перед проведением рН-метрии. Показатели выражали в единицах системы СИ.

Для статистической обработки данных применяли критерий Стьюдента, однофакторный дисперсионный анализ и критерий z (для процентных соотношений). В работе использовали пакет программ «Biostatics» и «Microsoft Office Excel XP».

Установлено, что у всех больных В₁₂-дефицитной анемией при фиброгастроскопии и последующем гистологическом исследовании биоптатов слизистой оболочки желудка выявлен атрофический гастрит. Гастрит на фоне В₁₂-дефицитной анемии характеризовался сочетанным поражением антрального и фундального отделов желудка, в то время как у пациентов на фоне железодефицитной анемии атрофия была менее выражена и в 70% случаев локализовалась только в антральном его отделе (рис. 1).

При микроскопическом исследовании биопатов слизистой оболочки желудка (по визуально-аналоговой шкале Сиднейской модифицированной системы) у больных хроническим гастритом на фоне железодефицитной анемии наблюдалась выраженная лимфоплазмоцитарная и слабая, реже умеренная, нейтрофильная инфильтрация собственной пластинки, слабая и умеренная атрофия желез, в единичных случаях (15%) — кишечная метаплазия. В мазках-отпечатках выявлялась очень низкая обсемененность слизистой оболочки микрофлорой с преимущественным выявлением единичных скоплений стрептококков, стафилококков, энтеробактерий. HP регистрировался в 25% случаев. Уреазный тест был положительным у 30% пациентов.

Хронический гастрит на фоне В₁₂-дефицитной анемии гистологически отличался умеренной или выраженной атрофией, частым (44%) выявлением кишечной метаплазии, слабой, реже умеренной, как лимфоплазмоцитарной, так и нейтрофильной инфильтрацией. В мазках-отпечатках отмечалась низкая обсемененность слизистой оболочки микрофлорой с выявлением единичных скоплений стрептококков, стафилококков, энтеробактерий, лактобактерий, лептотрихий. HP регистрировался в 16% случаев. Уреазный тест был положительным у 24% пациентов. По данным других исследователей [1,16], HP при хроническом гастрите на фоне железодефицитной анемии встречается в 76,9% случаев, а на фоне B₁₂-дефицитной — в 6,5% случаев.

Изучение кислотообразующей функции желудка по анализу результатов интрагастральной рН-метрии показало (рис. 2), что в обеих группах больных хроническим гастритом на фоне анемического синдрома, по сравнению со здоровыми лицами, доминирующие ФИ рН достоверно (р 0,05).

Таблица 2. Пепсиноген плазмы и фукомукопротеиды сыворотки крови у больных атрофическим гастритом на фоне В₁₂— и железодефицитной анемии

Примечание: р — достоверность различий со здоровыми; р1 — между группами больных.

Суммируя изложенное, следует констатировать, что хронический гастрит на фоне В₁₂-дефицитной анемии во всех случаях носил атрофический характер и в большинстве случаев одновременно поражал антральный и фундальный отделы желудка.

Заболевание протекало с существенным снижением кислото-, пепсиногено- и гастромукопротеидообразующей функции желудка, которое имело незначительные особенности в зависимости от этиологии В₁₂-дефицитной анемии.

Только аутоиммунными механизмами трудно объяснить развитие выраженного атрофического процесса и глубокое снижение секреторной функции слизистой оболочки желудка при В₁₂-дефицитной анемии, так как оно имело место и при алиментарном дефиците цианкобаламина и при патологии кишечника.

По-видимому, в развитии гастрического процесса на фоне В12-дефицитной анемии, помимо аутоиммунных механизмов, имеют значение действия различных эндогенных и экзогенных факторов, в том числе влияние гемической гипоксии, нарушения синтеза ДНК и клеточного обновления из-за дефицита цианкобаламина, изменения вегетативной регуляции при фуникулярном миелозе, а также расстройства системного гемостаза и микро-циркуляции. Это позволяет объяснить сходные морфофункциональные нарушения желудка при В₁₂-дефицитной анемии различной этиологии.

Полученные данные указывают на необходимость дальнейшего детального исследования особенностей морфологических и функциональных изменений желудка при хроническом гастрите, протекающем на фоне анемии, в зависимости от ее характера, длительности и степени тяжести, а также с учетом нарушения гемостаза и микрогемоциркуляции.

1. Хронический атрофический гастрит на фоне В₁₂-дефицитной анемии в 68% случаев характеризуется одновременным поражением антрального и фундального отделов желудка, а атрофические изменения на фоне железодефицитной анемии в 70% случаев происходят только в антральном его отделе. Степень выраженности атрофии больше при мегалобластной анемии.

2. Хронический гастрит на фоне В₁₂-дефицитной анемии сопровождается существенным снижением кислото-, пепсиногено- и гастромукопротеиодообразования, более выраженным, чем при сочетании гастрического процесса с железодефицитной анемией.

3. Более выраженное снижение секреторной функции желудка у больных хроническим гастритом на фоне В₁₂-дефицитной анемии, по сравнению с заболеванием, ассоциированным с железодефицитной анемией, может быть обусловлено большей степенью атрофического процесса в слизистой оболочке желудка и частым одновременным поражением его антрального и фундального отделов.

4. Полученные данные следует учитывать при ведении данного контингента больных, выборе лечебного питания и медикаментозной терапии.

1. Аруин Л.И. Морфологическая диагностика болезней желудка и кишечника / Л.И. Аруин, Л.Л. Капуллер, В.А. Исаков. — М.: Триада-Х, 1998. — 496 с.

2. Аруин Л.И. Иммуноморфология желудка / Л.И. Аруин, О.Л. Шаталова // Клин. мед. 1981. № 7. С. 8-14.

3. Григорьев П.Я. Клиническая гастроэнтерология / П.Я. Григорьев, А.В. Яковенко. — М.: МИА, 2001. — 704 с.

4. Демидова А.В. Вопросы диагностики и терапии B₁₂-дефицитной анемии / А.В. Демидова, НА. Сысоева // Клин. мед. 1996. № 1. С. 59-60.

5. Долгов В.В. Лабораторная диагностика анемий / В.В. Долгов, СА. Луговская, В.Т. Морозова, М.Н. Почтарь. — Тверь: Губернская медицина, 2001. — 88 с.

6. Идельсон Л.И. Ошибки в диагностике В₁₂— и фолиеводефицитной анемии / Л.И. Идельсон // Тер. арх. 1986. № 9. С. 144-150.

7. Kиpeeвa O.B. Аутоимунные процессы у больных хроническим гастритом / О.В. Киреева, A.M. Раскин, Б.Г. Лисочкин // Тер. архив. 1974. № 11. С. 104-107.

8. Логинов А.С. Хронический гастрит. Современные аспекты (обзор литературы) / А.С. Логинов, В.Ф. Алексеев, О.С. Радбиль. — М. 1987. — 56 с.

9. Островский А.Б. Иммунопатология хронического гастрита при В₁₂-дефицитной анемии / А.Б. Островский // Тер. архив. 1984. № 10. С. 49-52.

10. Рабинович П.Д. Содержание некоторых Сахаров, связанных с биополимерами в секрете тканей желудка, сыворотке крови и моче при язвенной болезни. / П.Д. Рабинович, СИ. Вайстух, Н.М. Лошакова и др. // Вопр. мед. химии. 1972. № 6. С. 52-58.

11. Рысс Е.С. Анемии и желудочно-кишечный тракт / Е.С. Рысс — М.: Медицина, 1972. — 192 с.

12. Салупере В.П. Проблема хронического гастрита / В.П. Салупере. — Таллин: Валгус, 1978. — 143 с.

13. Циммерман Я.С. Хронический гастрит и язвенная болезнь (Очерки клинической гастроэнтерологии) / Я.С. Циммерман. — Пермь: Изд-во Перм. гос. мед. академии, 2000. — 256 с.

14. Циммерман Я.С. Анемии (вопросы этиологии, классификации, диагностики и дифференцированного лечения) / Я.С. Циммерман, Г.Д. Бабушкина. — Пермь: Изд-во Перм. гос. мед. академии, 2004. — 125 с.

15. Чернобровый В.Н. Экспресс-методика внутрижелудочной рН-метрии / В.Н. Чернобровый // Лаб. дело. 1990. № 3. С. 113-117.

16. Шамгунова Б.А. Клинико-морфологические особенности хронического геликобактерного гастрита у больных железодефицитной и смешанной (железо- и В12-дефицитной) анемией / БА. Шамгунова // Дисс. . канд. мед. наук. — Астрахань. 2001. С. 23.

17. Hamashinma V. Immunohistopathology / V. Hamashinma. — Stuttgart. 1976.

18. Strickland, R.G. / R.G. Strickland, J.R. Mackay // Am. J. Dig. Dis. 1973. Vol. 18. P. 426-440.

Морфологические особенности и секреторная функция желудка у больных хроническим гастритом на фоне В₁₂-дефицитной анемии.

Тверская медицинская академия.

Эксперементальная и клиническая гастроэнтерология. 2006, № 4, с. 11-16.

источник

Одной из распространённых причин B12 -дефицитной анемии являются атрофические процессы в желудке и кишечнике.

Если вы страдаете гастритом, вам будет полезно иметь представление о возможных нарушениях кроветворения и сопутствующих патологических изменениях. Базовые знания помогут предотвратить опасное осложнение или хотя бы обнаружить его на ранней стадии.

Заболевание, которому посвящена данная статья, имеет много названий-синонимов. Оно также известно как:

• мегалобластная или пернициозная (от лат. «гибельный») анемия;
• болезнь Аддисона-Бирмера.

При B-12-дефицитной анемии патологические процессы в организме обуславливаются ухудшением синтеза ДНК. Замедляется деление всех клеток, которые должны регулярно обновляться. Имеются в виду клетки кожи, тканей нервной системы, костного мозга, слизистых оболочек органов (в частности, желудочно-кишечного тракта) и крови.

Заболевание подкрадывается медленно, незаметно. Его типичные ранние признаки — слабость, утомляемость, головокружение, периодическая одышка, бледность — очень легко принять за симптомы других недугов. Более характерный признак — красный и глянцевый, как будто бы лакированный язык.

При отсутствии адекватного лечения у больного мегалобластной анемией постепенно развивается желудочная ахилия (патологическое состояние, при котором в желудочном соке отсутствуют соляная кислота и пепсин).

Чтобы избежать болезни, необходимо соблюдать некоторые правила.

Во-первых, следует строго следить за разнообразием рациона. Дважды подумайте прежде, чем увлекаться идеями вегетарианства.

Несбалансированное питание вполне способно стать самостоятельной причиной анемии (правда, другого типа), в особенности — у пожилых людей и детей.

Во-вторых, следует полностью отказаться от алкоголя.

В-третьих, осенью, зимой и весной желательно принимать дополнительные витамины группы В. Развитию болезни Аддисона-Бирмера препятствуют фолиевая кислота и цианокобаламин (он же — B12).

Цианокобаламин содержится в печени, яйцах, молоке. Можно вводить его в организм и через инъекции. На основе фолиевой кислоты делаются таблетки — они свободно продаются практически в каждой аптеке и стоят недорого. Естественным источником важного вещества могут стать:

Грамотное лечение B-12 дефицитной анемии обеспечивает улучшение показателей крови уже через пару месяцев, а на устранение неврологических патологий требуется как минимум полгода. Помимо витаминотерапии назначаются ферментные и закрепляющие препараты.

Отсутствие лечения приводит к тяжёлым последствиям, таким как дегенерация нервов, злокачественная опухоль желудка, сердечная недостаточность и др.

Интересная статья, достаточно доступно все объясняет, без мудреных терминов и медицинских заморочек.
что же касается витамина Б12, то я для себя нашла выход. точнее не совсем для себя. у бабушки диагностировали анемию. прописали инъекции. но старушка уколы очень плохо переносит. пришлось с доктором искать альтернативу. и не таблетки и не спреи. от них эффекта нет никакого. это баловство для девочек. нашли препарат Цикомин. это свечи с витамином Б12.
очень эффективны. действуют минуя желудок попадая прямо в кровь. поднимают уровень витамина до необходимого.
если у кого есть показания к применению витамина Б12. смело спрашивайте у врача о Цикомине. наверняка одобрит.
буду рада, если мой комментарий кому-нибудь поможет!

источник

Хронический гастрит в России является одним из наиболее частых заболеваний. Мы традиционно понимаем под термином гастрит наличие какого – либо воспалительного процесса в желудке. Однако это воспаление, во – первых, может иметь различные причины, а во – вторых, может иметь разную интенсивность. Поэтому не все гастриты «одинаково полезны». Некоторые виды гастрита, например атрофический гастрит, очень опасны и могут сопровождаться такими состояниями, как анемия или дефицит железа.

При «обычных» видах гастрита, которые встречаются в 80% случаев, стенка желудка становится красной, отечной, толстой, болезненной. Эти виды гастритов раньше называли гастритами с повышенной кислотностью. В таких случаях мы применяем лекарства, уменьшающие воспаление в желудке и снижающие выработку соляной кислоты. Это необходимо, чтобы уменьшить повреждение желудка и восстановить его. И именно в таких ситуациях мы рекомендуем ограничения в питании, исключение жирного, жареного, острого и некоторых других продуктов.

А вот у каждого пятого может встречаться противоположная ситуация, которая называется атрофия. При этом стенка желудка становится тоненькой, слабенькой, жиденькой, плохо вырабатывает желудочный сок. Раньше такой гастрит называли гастритом с пониженной кислотностью. Именно атрофический гастрит в течение длительного времени может перерождаться в рак желудка. Именно при атрофическом гастрите очень часто развивается анемия и дефицит железа. Конечно, при любом гастрите может развиться анемия, но при атрофическом гастрите это происходит практически всегда.

Самостоятельно по симптомам не всегда возможно отличить один вид гастрита от другого. Для определения типа гастрита необходимо сделать биопсию, то есть забрать очень маленький кусочек слизистой оболочки из желудка и изучить его под микроскопом. Иногда для выявления атрофии можно использовать анализ крови и определение гормонов желудка. Раньше применяли забор желудочного сока или определение кислотности через специальный зонд с датчиками. Сейчас эти методы практически не используются, так как дают очень мало информации.

Заподозрить наличие гастрита можно по появлению дискомфорта или болей вверху живота, тяжести, переполненности в желудке, резкому возрастанию аппетита или полному его исчезновению, а в некоторых случаях может появляться изжога или отрыжка. В такой ситуации необходим осмотр живота. При этом атрофический гастрит может быть и вовсе без симптомов! Также как и дефицит железа и анемия могут сопровождаться усталостью, утомляемостью, проблемной кожей, волосами и ногтями, а могут не выдавать себя симптомами.

Если при гастрите развилась анемия, это означает, что нужно лечить и анемию, и гастрит. Для восполнения уровня железа в организме используются препараты железа. Практически все препараты, существовавшие до настоящего времени, к сожалению, имели побочное действие на желудок и усиливали в нем воспаление. Поэтому лечить анемию у людей с гастритом было сложной задачей. К счастью, наука не стоит на месте и сейчас уже появились новые препараты, решающие эту проблему. Например, Сидерал Форте. Этот препарат железа не имеет побочных эффектов на желудок, а все железо полностью попадает в организм. Поэтому при анемии и заболеваниях желудочно – кишечного тракта он является главным лекарством. Восполнять железо в организме и лечить гастрит нужно одновременно.

Чаще всего к развитию именно атрофического гастрита приводит бактерия хеликобактер. Даже если сейчас у вас ее нет, но она была раньше, дсо временем она могла вызвать атрофию. Лечится хеликобактер с помощью антибиотиков, их назначает врач. Другой частой причиной развития атрофического гастрита является так называемый билиарный рефлюкс, то есть заброс желчи из двенадцатиперстной кишки в желудок. Это сложный для понимания момент, поскольку повреждает желудок в этой ситуации не щелочность желчи, а содержащиеся в ней токсичные желчные кислоты. Чтобы заброс желчи в желудок не происходил необходимо восстановить нормальные сокращения желчного пузыря, его протоков, двенадцатиперстной кишки и, собственно, самого желудка. Для этого используется прокинетик Итомед. Кроме того, важно изменение состава самой желчи и нейтрализация токсичных желчных кислот с помощью Урсосана.

Если у вас появились тревожные симптомы нужно сделать общий анализ крови и анализ кала на хеликобактер и обратиться к врачу. Он определит, есть ли необходимость проводить гастроскопию и подберет лечение.

Автор: Сергей Вялов, врач – гастроэнтеролог в GMS Clinic, к. м.н. Член Американской гастроэнтерологической ассоциации ( AGA ) и Российской гастроэнтерологической ассоциации ( РГА )

источник

Для лечения гастрита и язвы наши читатели успешно используют Монастырский Чай. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Фактор Касла – особые вещества (сложные белки, протеин), которые при совокупном взаимодействии стимулируют процессы кроветворения в организме. Названы они в честь американского врача-гематолога У.Б. Касла. Витамин B12 продуцируется в организме, благодаря сложным биохимическим процессам на клеточном уровне. Состояние часто диагностируется у детей раннего возраста, у взрослых и пожилых пациентов. При недостатке B12 развивается анемия, ровно, как и при недостатке железа. Возникновение патологии обусловлено невозможностью перерабатывать или всасывать фолаты, витамин С и витамин B12, которые и отвечают за формирование анемического синдрома. Лечение патологии заключается в коррекции питания и внутримышечным введением витамина соразмерно стадии развития B12-дефицитной анемии (иначе, злокачественной анемии).

Фактор Касла – это сложносоставной белок, который трансформируется в витамин B12. Витамины группы B имеют важнейшее значение в продуцировании эритроцитов в крови и становлении нервной системы. Недостаток витамина вызывает серьезные неврологические заболевания, которые без коррекции могут нести необратимые последствия для пациента. Выделяют два типа факторов Касла:

• внешний (поступаемый в организм с продуктами питания);
• внутренний (продуцируемый человеческим организмом).

Внешний B12 накапливается в печени, молоке и мясе животных, поэтому так часто недостаток этого витамина наблюдается у абсолютных вегетарианцев. Растительная пища попросту не имеет B12, потому что растения не способны синтезировать витамин самостоятельно. Внутренний фактор Касла же образуется в слизистых тканях желудка особыми клетками, которые синтезируют соляную кислоту. Часть белков слизистой желудка является своеобразным транспортом для B12, а его мукоидная часть защищает от агрессивного воздействия кислот, необходимых для пищеварительных процессов. Сложные взаимодействия в полости и структурах желудка вырабатывают витамин B12 и доставляют его до отделов тонкого кишечника. При взаимодействии с другими веществами и клетками B12 направляется в кровеносное русло, попадает в печень, где происходит его распределение по всему организму и сохранение.

Важно! Дефицит витамина B12 представляет собой длительный процесс, который может достигать несколько лет. Первые признаки часто проявляются уже по мере нарастания витаминной недостаточности.

Причины появления дефицита витамина B12 различны, но в основном они связаны с недостаточным поступлением внутрь организма. Помимо естественных причин выделяют ряд специфических:

• наследственная предрасположенность;
• аутоиммунные заболевания;
• патологии печеночных и почечных структур;
• гормональные заболевания (когда расход витамина B12 увеличивается в разы);
• неадекватные диеты, длительные голодания;
• приверженность к вегетарианству;
• заболевания органов ЖКТ;
• болезни органов кроветворения;
• абсолютная дисфункция кишечного поглощения.

Бывают случаи, когда фактор Касла в желудке есть, а связаться протеину для дальнейшей транспортировки не с чем. Подобные состояния могут быть связаны с отсутствием в рационе продуктов животного происхождения или при различных заболеваниях. Группу риска пациентов составляют следующие лица:

• приверженцы растительного питания;
• любители голодных диет;
• перенесшие операцию на желудке и других органах ЖКТ;
• имеющие аутоиммунные нарушения;
• вынужденные длительно принимать лекарственные препараты.

Неполноценное питание при социальном неблагополучии, неудовлетворительная среда проживания, злоупотребление крепким алкоголем и табаком, онкологические заболевания и прочие негативные факторы способствуют к развитию B12-дефицитной анемии.

Симптоматический комплекс при недостатке фактора Касла проявляется у всех пациентов одинаково. Сначала признаки проявляются слабо, но со временем нарушения приобретают стойкий характер. Симптомы объединены в три основные группы: анемические признаки, диспепсические, неврологические. Преимущественные проявления тех или иных признаков обусловлены длительностью течения анемии, которая составляет следующую общую картину:

• общая слабость и недомогание;
• головокружение, частые головные боли;
• появление мушек перед глазами, звон в ушах;
• обмороки, учащение сердцебиения и дыхания;
• снижение массы тела, извращение вкусовых пристрастий;
• синдром малинового языка (из-за деструкции сосочков);
• тошнота и приступы рвоты;
• скованность движений, быстрая мышечная усталость;
• судорожный синдром, нервозность;
• апатия и эмоциональная нестабильность.

Патология достаточно опасна из-за вероятности хронизации осложнений. Наличие фактора Касла проверить самостоятельно не представляется возможным. Определить заболевание можно только по развернутому анализу крови (включая показатели на антитела). При длительно беспокоящих симптомов на фоне абсолютного здоровья следует обратиться к врачу и пройти полное обследование.

Дифференциальная диагностика направлена на исключение железодефицитной анемии, а также на отсутствие аутоиммунных факторов. После тщательного обследования врачи планируют дальнейшую терапию.

Перед проведением терапевтических мероприятий требуется диагностика, которая заключается в следующих исследованиях:

• изучение клинического анамнеза;
• изучение жалоб пациента;
• анализ крови развернутый;
• пункция грудины (забор клеток костного мозга).

Обязательна консультация врача-гематолога, а при отягощенном клиническом анамнезе со стороны различных органов или систем с другими специалистами по лечебному профилю.

Для успешного лечения пациент некоторое время должен находиться в стационаре. Это позволит проводить регулярный мониторинг его состояния, контролировать уровень фактора Касла и его продуцирование. Основной препарат для лечения B12-дефицитной анемии — раствор витамина B12 для внутримышечного введения. Начальная дозировка обычно высокая, после чего ее значительно уменьшают. Все зависит от возрастных особенностей больного и выраженности витаминной недостаточности.

Важно! Помимо медикаментозной коррекции особое внимание отводится образу жизни пациента: полноценная диета, исключение вредных и токсических веществ, физкультура и ежедневные прогулки на свежем воздухе, соблюдение режима (сон, бодрствование, питание).

Профилактические меры направлены на составление полноценного рациона. Продукты должны обеспечивать полноценное поступление витамина в организм, а также, его максимальное усвоение. К продуктам, обогащенным витамином B12, относят:

• любые яйца;
• листовые овощи с темно-зеленым окрасом;
• зерновые продукты;
• любые орехи;
• морепродукты;
• морская рыба;
• белое мясо;
• ягоды и фрукты;
• субпродукты (особенно, печень).

При легком течении злокачественной анемии достаточно пищевой коррекции, БАДов или специального назального спрея. При выраженных нарушениях требуется внутривенное введение B12. Особенно тяжелые случаи требуют пожизненного лечения, которое предполагает еженедельное введение определенной дозы препарата подкожно или внутримышечно. Своевременная медикаментозная коррекция позволит избежать серьезных осложнений в будущем.

Рекомендуем прочитать историю Ольги Кировцевой, как она вылечила желудок… Читать статью >>

Субатрофический антральный гастрит – начальная стадия атрофического гастрита, характеризующаяся постепенным процессом атрофии внутренних слоев в желудке, к которым относятся слизистая оболочка и железы.

Когда у кого-то появляется субатрофический гастрит, он мешает нормальному функционированию желудка. Способность хранить и переваривать пищу становится затрудненной.

Симптомы субатрофического гастрита могут включать болезненность и дискомфорт в желудке.

Также у некоторых людей болезнь может оставаться бессимптомной, что может осложнять лечение. Субатрофический антральный гастрит может быть вызван бактериальными инфекциями и другими заболеваниями.

Различные методы могут быть использованы для предотвращения субатрофического гастрита. Многие варианты терапии доступны для того, чтобы облегчить симптомы подобного гастрита и выполнить корректное лечение.

Гастрит субатрофический часто бывает вызван аутоиммунными реакциями организма.

Одной из проблем, вызванных этим гастритом, является дефицит витамина В12, который в свою очередь приводит к мегалобластной анемии и железодефицитной анемии.

Таким образом, при субатрофическом гастрите дно желудка поражается и часто встречается при злокачественной анемии.

Субатрофический гастрит также может быть вызван частым инфицированием Хеликобактер пилори. В этом случае люди рискуют пострадать от рака желудка, ахлоргидрии и тиреоидита Хашимото.

В обоих случаях хроническое воспаление слизистой оболочки желудка. Это вызывает повреждение и потерю железистых клеток в желудке, и они заменяются кишечной и фиброзной тканью.

Секреция пищеварительных соков, таких как соляная кислота, пепсин и внутренние факторы (ферменты желудка), нарушается и приводит к расстройствам пищеварения.

Причиной субатрофического гастрита являются антитела, вырабатываемые организмом для «нападения» на клетки желудка, которые производят кислоту.

Внутренний фактор, продуцируемый клетками желудка, также атакуется антителами, что приводит к пернициозной анемии.

Поскольку внутренний фактор ответственен за поглощение витамина B12, недостаток витамина B12 вызывает неспособность продуцировать адекватные эритроциты.

Типичный субатрофический гастрит также распространен из-за инфекции, вызванной Хеликобактер пилори, которая обычно возникает у детей и медленно прогрессирует с возрастом, если она остается невылеченной.

Инфекция передается от человека человеку через контакт с фекалиями, инфицированной рвотой и слюной. Она также может передаваться при контакте с зараженной пищей или водой.

Субатрофический гастрит распространен в бедных перенаселенных регионах мира, поскольку инфекция Хеликобактер пилори связана с уровнем жизни и антисанитарией.

Известно, что слизистая оболочка (стенка желудка) действует как барьер, который защищает ткани от повреждения щелочными и кислыми веществами, такими как пищеварительные ферменты и желудочные кислоты, участвующими в пищеварении.

Когда этот «защитный щит» повреждается или ослабляется, развивается субатрофический антральный гастрит, нарушающий процесс пищеварения.

Существует ряд других факторов, которые могут ослабить слизистую оболочку и вызвать подобный гастрит. Они описаны ниже.

Использование болеутоляющих (анальгетиков) регулярно может привести к данной болезни в желудке.

Обезболивающие, такие как Ибупрофен и Аспирин, при частом использовании могут действительно оказывать негативное влияние на слизистую оболочку.

Стенка желудка, вероятно, будет повреждена и раздражена вследствие слишком большого количества использованием болеутоляющих средств.

Постепенное начало гастрита также объясняется злоупотреблением алкоголем. Чрезмерное потребление алкоголя негативно воздействует на слизистую оболочку.

Первоначально она может отреагировать на это хроническим воспалением, а впоследствии оболочка вообще размываться.

Хеликобактер пилори является бактерией, которая обычно поражает желудок и считается основной причиной этой проблемы с расстройствами пищеварения.

Хеликобактер пилори может повредить слизистую оболочку и вызвать хронический гастрит путем проникновения через внутренние защитные слои желудка.

Периодические или постоянные инфекции бактерий Хеликобактер пилори являются основным источником развития хронического субатрофического гастрита.

Для лечения гастрита и язвы наши читатели успешно используют Монастырский Чай. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Антитела, присутствующие в организме человека, необходимы для борьбы с грибковыми и бактериальными инфекциями. Однако, когда эти антитела «атакуют» собственную стенку желудка, его защитный слой может быть поврежден.

Недавние исследования показывают, что это аномальное поведение иммунной системы также может быть связано с присутствием бактерий Хеликобактер пилори в желудке.

Антитела при аутоиммунном субатрофическом гастрите обычно нацеливаются на париетальные клетки (клетки продуцирования желудочной кислоты).

В результате этой неожиданной атаки происходит резкое падение объема выработки желудочной кислоты, что в конечном итоге приводит к расстройству пищеварения.

Удаление части желудка во время хирургической процедуры также может вызвать воспаление слизистой оболочки.

Поскольку многие люди находятся на бессимптомной стадии болезни, хронический гастрит может остаться незамеченным. Симптомы могут различаться в зависимости от причинного фактора.

Когда это заболевание вызвано инфекцией Хеликобактер пилори, симптомы состоят из:

• боли в желудке, отсутствия желания кушать;
• тошнотворного состояния, позывов к рвоте, снижения веса;
• язвы или рака желудка.
• железодефицитной анемии, которая не улучшается по мере лечения.

Симптомы, вызванные аутоиммунным гастритом, обусловлены главным образом наличием дефицита витамина B12.

Некоторые из симптомов состоят из:

1. Слабости, легкомысленности и головокружений.
2. Болевых ощущений в груди, учащенного сердцебиения и звона в ушах.

В случае, если дефицит витамина B12 вызвал повреждение нерва, он также может спровоцировать появление психических изменений, онемение и покалывание в конечностях.

Расстройство желудка и хронический гастрит очень распространены, и все испытывают эти состояния хотя бы один раз в жизни.

Однако, если симптомы, упомянутые выше, сохраняются более недели, человеку следует обратиться к врачу, который назначит правильное лечение.

При возникновении или усугублении симптомов после приема безрецептурных или рецептурных препаратов, таких как Аспирин, необходимо оповестить об этом лечащего доктора.

Он подскажет, как лечить гастрит, вызванный приемом некоторых лекарственных средств.

Когда в стуле есть кровь, кал приобретает черный цвет, и наблюдается рвота с кровью, также важно немедленно обратиться к специалисту, способному определить причины таких симптомов и прописать необходимое лечение.

В процессе лечения пациенту, прежде всего, рекомендуется диета и полноценное полезное питание.

Во время обострения назначается диета, подразумевающая механическую и термическую обработку продуктов для того, чтобы не раздражать желудочную стенку.

Пища должна быть нарезана, без грубых волокон, а также приготовлена на пару. Горячие и холодные блюда должны быть исключены. Рекомендуется принимать пищу в теплом виде.

Диета должна исключать употребление запрещенных продуктов, которые включают кислые, острые, жареные, копченые и соленые блюда.

Не разрешается потреблять газированные и алкогольные напитки, легкоусвояемые углеводы (по типу конфет, тортов, шоколада), специи, соусы, соленья, консервы.

Предпочтение отдается вареному мясу и рыбе, кашам, густым супам на некрепком бульоне, некислимом молочным продуктам, овощам и фруктам отварным.

В качестве напитков желательно употреблять кисели, муссы, слабый чай, желе, минеральную воду, какао.

Медикаментозное лечение субатрофического гастрита зависит от точной причины его появления.

Острый субатрофический гастрит, вызванный НПВП или чрезмерным потреблением алкогольных напитков, может быть успешно устранен путем прекращения их использования. Никакое другое лечение в данной ситуации не потребуется!

Субатрофический антральный гастрит, вызванный Хеликобактер пилори, необходимо лечить, избавляясь от бактерий.

Лечение гастрита включает в себя прием медикаментов, которые уменьшают объем вырабатываемой в желудке кислоты, чтобы уменьшить симптомы гастрита и поддержать быстрое заживление желудочной стенки.

Антибиотические препараты также необходимо принимать для уничтожения бактерий Хеликобактер пилори.

Лечащий доктор может назначить препараты, блокирующие производство кислоты и способствующие заживлению стенки желудка.

Ингибиторы протонного насоса уменьшают уровень кислотности, блокируя действие частей клеток, которые производят кислоту.

Прочие медикаменты могут назначаться для уменьшения синтеза кислоты.

Блокаторы H-2 уменьшают количество кислоты, которая высвобождается в желудочно-кишечный тракт, и этот процесс снимает боль при субатрофическом гастрите и способствует заживлению слизистой.

Лекарства группы антацидов помогают нейтрализовать кислоту и быстро избавиться от боли.

Стоит также воздержаться от продуктов и напитков, содержащих кофеин, а также от газированных напитков, спиртного и сигарет.

Стандартная диета также включает в себя травяные натуральные средства, такие как имбирь, мята и семена тмина, которые дают превосходные результаты в процессе лечения субатрофического гастрита.

Можно вскипятить одну из трав в стакане воды и употреблять отвар два раза в день в течение 10 дней.

Травы действуют, как мощные природные антациды. Они помогают восстановить нормальный процесс пищеварения, а также облегчить симптомы тошноты, рвоты и диспепсии.

Кроме всего прочего, также важно справляться со стрессом, ведь он ухудшает симптомы субатрофического гастрита. Конечно, нервное перенапряжение может быть неизбежным.

Однако, человек, страдающий от такой медицинской проблемы, как субатрофический гастрит, должен научиться справляться с ним.

Можно обратить внимание на успокаивающие занятия, такие как йога, пранаяма, медитация или тайцзи. Эти занятия могут помочь человеку успокоиться и справиться с гастритом.

Важно отметить, что лечение должно быть комплексным и включать все вышеупомянутые методы терапии (медикаменты, домашние способы, йогу и т.д.).

источник

Пернициозная анемия – нарушение красного ростка кроветворения, обусловленное недостатком в организме цианокобаламина (витамина В12). При В12-дефицитной анемии развивается циркуляторно-гипоксический (бледность, тахикардия, одышка), гастроэнтерологический (глоссит, стоматит, гепатомегалия, гастроэнтероколит) и неврологический синдромы (нарушение чувствительности, полиневриты, атаксия). Подтверждение пернициозной анемии производится по результатам лабораторных исследований (клинического и биохимического анализа крови, пунктата костного мозга). Лечение пернициозной анемии включает сбалансированную диету, внутримышечное введение цианокобаламина.

Пернициозная анемия – разновидность мегалобластной дефицитной анемии, развивающаяся при недостаточном эндогенном поступлении или усвоении в организме витамина В12. «Пернициозная» в переводе с латинского означает «опасная, гибельная»; в отечественной традиции такая анемия раньше называлась «злокачественным малокровием». В современной гематологии синонимами пернициозной анемии также служат В12-дефицитная анемия, болезнь Аддисона-Бирмера. Заболевание чаще возникает у лиц старше 40-50 лет, несколько чаще у женщин. Распространенность пернициозной анемии составляет 1%; вместе с тем, дефицитом витамина В12 страдает около 10% пожилых людей в возрасте старше 70 лет.

Ежесуточная потребность человека в витамине B12 равняется 1-5 мкг. Она удовлетворяется за счет поступления витамина с пищей (мясом, кисломолочными продуктами). В желудке под действием ферментов витамин В12 отделяется от пищевого белка, однако для усвоения и всасывания в кровь он должен соединиться с гликопротеином (фактором Касла) или другими связывающими факторами. Всасывание цианокобаламина в кровоток происходит в средней и нижней части подвздошной кишки. Последующий транспорт витамина В12 к тканям и гемопоэтическим клеткам осуществляется белками плазмы крови — транскобаламинами 1, 2, 3.

Развитие В12-дефицитной анемии может быть связано с двумя группами факторов: алиментарными и эндогенными. Алиментарные причины обусловлены недостаточным поступлением витамина В12 с пищей. Это может происходить при голодании, вегетарианстве и диетах с исключением животного белка.

Под эндогенными причинами подразумевается нарушение усвоения цианокобаламина вследствие дефицита внутреннего фактора Касла при его достаточном поступлении из вне. Такой механизм развития пернициозной анемии встречается при атрофическом гастрите, состоянии после гастрэктомии, образовании антител к внутреннему фактору Касла или париетальным клеткам желудка, врожденном отсутствии фактора.

Нарушение абсорбции цианокобаламина в кишечнике может отмечаться при энтерите, хроническом панкреатите, целиакии, болезни Крона, дивертикулах тонкого кишечника, опухолях тощей кишки (карциноме, лимфоме). Повышенное расходование цианокобаламина может быть связано с гельминтозами, в частности, дифиллоботриозом. Существуют генетические формы пернициозной анемии.

Всасывание витамина В12 нарушено у пациентов, перенесших резекцию тонкой кишки с наложением желудочно-кишечного анастомоза. Пернициозная анемия может быть ассоциирована с хроническим алкоголизмом, применением некоторых лекарственных средств (колхицина, неомицина, пероральных контрацептивов и др.). Поскольку в печени содержится достаточный резерв цианкобаламина (2,0-5,0 мг), пернициозная анемия развивается, как правило, только лишь спустя 4-6 лет после нарушения поступления или усвоения витамина В12.

В условиях недостаточности витамина В12 возникает дефицит его коферментных форм – метилкобаламина (участвует в нормальном протекании процессов эритропоэза) и 5-дезоксиаденозилкобаламина (участвует в метаболических процессах, протекающих в ЦНС и периферической нервной системе). Недостаток метилкобаламина нарушает синтез незаменимых аминокислот и нуклеиновых кислот, что приводит к расстройству образования и созревания эритроцитов (мегалобластному типу кроветворения). Они принимают форму мегалобластов и мегалоцитов, которые не выполняют кислородтранспортную функцию и быстро разрушаются. В связи с этим количество эритроцитов в периферической крови существенно сокращается, что приводит к развитию анемического синдрома.

С другой стороны, при дефиците кофермента 5-дезоксиаденозилкобаламина нарушается обмен жирных кислот, в результате чего накапливаются токсичные метилмалоновая и пропионовая кислоты, оказывающие непосредственное повреждающее действие на нейроны головного и спинного мозга. Кроме этого, нарушается синтез миелина, что сопровождается дегенерацией миелинового слоя нервных волокон – этим обусловлено поражение нервной системы при пернициозной анемии.

Тяжесть течения пернициозной анемии определяется выраженностью циркуляторно-гипоксического (анемического), гастроэнтерологического, неврологического и гематологического синдромов. Признаки анемического синдрома неспецифичны и являются отражением нарушения кислородтранспортной функции эритроцитов. Они представлены слабостью, снижением выносливости, тахикардией и ощущением сердцебиения, головокружением и одышкой при движении, субфебрилитетом. При аускультации сердца может выслушиваться шум «волчка» или систолические (анемические) шумы. Внешне отмечается бледность кожи с субиктеричным оттенком, одутловатость лица. Длительный «стаж» пернициозной анемии может приводить к развитию миокардиодистрофии и сердечной недостаточности.

Гастроэнтерологическими проявлениями В12-дефицитной анемии служат пониженный аппетит, неустойчивость стула, гепатомегалия (жировая дистрофия печени). Классический симптом, выявляемый при пернициозной анемии – «лакированный» язык малинового цвета. Характерны явления ангулярного стоматита и глоссита, жжение и болевые ощущения в языке. При проведении гастроскопии обнаруживаются атрофические изменения слизистой желудка, которые подтверждаются эндоскопической биопсией. Желудочная секреция резко снижается.

Неврологические проявления пернициозной анемии обусловлены поражением нейронов и проводящих путей. Больные указывают на онемение и скованность конечностей, мышечную слабость, нарушение походки. Возможно недержание мочи и кала, возникновение стойкого парапареза нижних конечностей. Осмотр невролога выявляет нарушение чувствительности (болевой, тактильной, вибрационной), повышение сухожильных рефлексов, симптомы Ромберга и Бабинского, признаки периферической полиневропатии и фуникулярного миелоза. При В12-дефицитной анемии могут развиваться психические нарушения – бессонница, депрессия, психозы, галлюцинации, деменция.

Кроме гематолога, к диагностике пернициозной анемии должны быть привлечены гастроэнтеролог и невролог. Дефицит витамина В12 (менее 100 пг/мл при норме 160-950 пг/мл) устанавливается при проведении биохимического исследования крови; возможно обнаружение Ат к париетальным клеткам желудка и к внутреннему фактору Касла. Для общего анализа крови типична панцитопения (лейкопения, анемия, тромбоцитопения). При микроскопии мазка периферической крови обнаруживаются мегалоциты, тельца Жолли и Кэбота. Исследование кала (копрограмма, анализ на яйца глистов) могут выявлять стеаторею, фрагменты или яйца широкого лентеца при дифиллоботриозе.

Проба Шиллинга позволяет определить нарушение всасывания цианокобаламина (по экскреции с мочой меченного радиоактивным изотопом витамина В12, принятого внутрь). Пункция костного мозга и результаты миелограммы отражают характерное для пернициозной анемии увеличение числа мегалобластов.

Для определения причин нарушения абсорбции витамина В12 в ЖКТ проводится ФГДС, рентгенография желудка, ирригография. В диагностике сопутствующих нарушений информативны ЭКГ, УЗИ органов брюшной полости, электроэнцефалография, МРТ головного мозга и др. В12-дефицитную анемию необходимо отличать от фолиеводефицитной, гемолитической и железодефицитной анемии.

Установление диагноза пернициозной анемии означает, что пациент будет нуждаться в пожизненном патогенетическом лечении витамином В12. Кроме этого, показано регулярное (каждые 5 лет) проведение гастроскопии для исключения развития рака желудка.

С целью восполнения дефицита цианокобаламина назначаются внутримышечные инъекции витамина В12. Требуется коррекция состояний, приведших к В12-дефицитной анемии (дегельминтизация, прием ферментных препаратов, хирургическое лечение), а при алиментарном характере заболевания — диета с повышенным содержанием животного белка. При нарушении выработки внутреннего фактора Касла назначаются глюкокортикоиды. К гемотрансфузиям прибегают только при анемии тяжелой степени или признаках анемической комы.

На фоне терапии пернициозной анемии показатели крови обычно нормализуются через 1,5-2 месяца. Дольше всего (до 6 мес.) сохраняются неврологические проявления, а при поздно начатом лечении они становятся необратимыми.

Первым шагом на пути предотвращения пернициозной анемии должно стать полноценное питание, обеспечивающее достаточное поступление в организм витамина В12 (употребление мяса, яиц, печени, рыбы, молочных продуктов, сои). Необходима своевременная терапия патологий ЖКТ, нарушающих усвоение витамина. После хирургических вмешательств (резекции желудка или кишечника) необходимо проведение поддерживающих курсов витаминотерапии.

Больные с В12-дефицитной анемией входят в группу риска по развитию диффузного токсического зоба и микседемы, а также рака желудка, поэтому нуждаются в наблюдении эндокринолога и гастроэнтеролога.

источник

Заболевание, обусловленное нарушением кроветворения из-за недостатка в организме витамина B₁₂ ..Выпадение секреции гастромукопротеина в связи с наследственной неполноценностью фундальных желез желудка. Аутоиммунные процессы.

Причины:Недостаток витамина B12 в питании,Расстройство кишечника,Долгое использование медицинских препаратов, приводящих к уменьшению кислотности в желудке,Гастроэктомия,Аутоимунное поражение внутреннего фактора Кастла или париетальных клеток.,Заражение ленточными червями (лентец широкий),Токсическое воздействие на стенку желудка,Рак желудка,Наследственный дефект, передается аутосомно-рецессивно.(пернициозная анемия)

Морфологические проявления. При морфологическом исследовании выявляются анемия бледность кожи с лимонным оттенком,желтушность склер, водянистая кровь, точечные кровоизлияния, гемосидероз, малиновый язык (гунтеровский глоссит: атрофия и воспаление слизистой оболочки языка), атрофический гастрит(слизистая фундальной части исчтонченная, гладкая, лишена складок, железы уменьшены,эпителий их атрофичен, завершается склерозом) и часто дуоденит, увеличение, уплотнение печени — гемосидероз гепатоцитов и очагов экстрамедуллярно­го кроветворения. Костный мозг в трубчатых и плоских костях имеет вид малинового желе. В костномозговой ткани отмечают­ся распад мегалобластов, эритрофагия, гемосидероз; преобладают незрелые формы эритропоэза- эритробласты, нормобласты, мегалобласты. В спинном мозге — распад осевых цилиндров, миелина и в задних и боковых столбах очаги размягчения (фуникулярный миелоз). В ткани селезенки и лимфатических узлов — очаги экстрамедуллярного кроветворе­ния и гемосидероз. Селезенка увеличена, дряблая, морщинистая, с ржавым оттенком. Атрофичные фолликулы.

Анемия Аддисона- Бирмера (б12 дефицитная, пернициозная).

55. Анемии вследстие повышенного кроверазрушения (Гемолитические анемии). Причины, патогенез, классификация, морфология

Это анемии, при которых процесс раз­рушения эритроцитов преобладает над процессом кровообразо­вания. Гемолиз эритроцитов происходит внутри сосудов и за их пределами.

В связи с гемолизом- гемосидероз и надпеченочная желтуха.

морфологическими изменения: в органах и тканях гиперпластические процессы в костном мозге и становится розово- красным,сочным; появле­ние очагов экстрамедуллярного кроветворения, общий гемосиде­роз, гемолитическая желтуха, дистрофия паренхиматозных эле­ментов в органах.

1.обусловленные внутрисосудистым гемолизом;гемолитические яды, тяжелые ожоги(токсические анемии), малярия, сепсис (инфекционные анемии), иммунные гемолитические анемии.

2.обусловленные внесосудистым (внутриклеточным) гемоли­зом: наследственный характер. Триада- анемия, желтуха, спленомегалия. эритроцитопатии(связанные с нару­шением мембраны эритроцитов- микросфероцитарная, овалоцитоз, эллиптоцитоз );эритроэнзимопатии(нарушение активности ферментов эритроцитов.);гемоглобинопатии(.нару­шение синтеза гемоглобина, синтеза одной из белко­вых цепей гемоглобина)

Патогенез:1. Механизм (внутрисос.гемолиз) заключается в повреждении структуры мембран эритроцитов. Одни факторы — прямое повреждающее действие, другие вызывают сначала метаболические, затем функциональные и структурные изменения в мембране и строме эритроцитов, приводящие к их гемолизу.2. При наследственной гемолитической анемии гемолиз обусловлен снижением осмотической и механической резистентности эритроцитов с генетически детерминированными нарушениями структуры мембраны, метаболизма, синтеза гемоглобина.

Причины: 1.Гемолитические анемии, обусловленные внутрисосудистым гемолизом. Возникают при токсических воздействиях (гемолити­ческие яды, обширные ожоги), при инфекциях (сепсис, малярия), переливании несовместимой крови (посттрансфузионные). Посттрансфузионные анемии делятся на изоиммунные и аутоиммунные. Изоиммунные анемии возникают при гемолитической болезни новоро­жденных: у матери (резус-отрицательной) вырабатываются АТ к эритроцитам плода. Аутоиммунные анемии при группе ревматиче­ских болезней, медленных вирусных инфекциях, медикаментоз­ных воздействиях, пароксизмальной холодовой гемоглобинурии.

2.Гемолитические анемии, обусловленные внесосудистым гемо­лизом(наследственный характер).

56.Острые лейкозы (лейкемии) – начинаются остро, быстро прогрессируют, злокачественное течение, возникают изменения в крови – анемия, тромбоцитопения, лейкемический провал – это резкое увеличение числа бластных клеток и единичные зрелые элменты при отсутствии переходных созревающих форм.

Этиология. Причина многих случаев лейкемий остается неизвестной. Причинами м.б.различные факторы, способные вызвать мутацию клеток кроветворной ткани. Вирусы,Ионизирующее излучение,Хим вещества,При аплазии костного мозга любой этиологии,Иммунодефицитные состояния.Генетический фактор.

Классификация:1.недифференцированный; 2.миелобластный; 3.лимфобластный; 4.монобластный (миеломонобластный); 5эритробластный; 6.мегакариобластный.

Патогенез острого лейкоза. В основе патогенеза острых лейкозов лежит мутация стволовой клетки крови, что влечет за собой практически полную потерю потомками мутировавшей клетки способности к созреванию. Мутантный клон автономен от каких-либо регулирующих воздействий организма и довольно быстро вытесняет нормальные гемопоэтические клетки, замещая собой весь гемопоэз.

Диагностика:в костном мозге (пункция грудины или подвздошной кости)-бластные клетки.

Морфология.замещение костного мозга бластными кл и инфильтрация ими селезенки, печени, лимфоузлов, почек, мозговых оболочек. В паренхиматозный органах – белковая и жировая дистрофия. Размеры л/у, селезенки, печени незначительно увеличены. Костный мозг – серо-красный или пиоидный (гноевидный). При инфильтрации слиз обол полости рта- некротическая ангина.

Этиология: Вирусы,Ион-ее излучение,Хим вещества,При аплазии костного мозга любой этиологии,Иммунодефицитные состояния,Ген фактор.

Осложнения. Нейролейкемия — это лейкемическое поражение (инфильтрация) нервной системы. Особенно часто это осложнение встречается при остром лимфобластном лейкозе детей, реже — при других формах острого лейкоза. Возникновение нейролейкемии обусловлено метастазированием лейкозных клеток в оболочки головного и спинного мозга или в вещество мозга.

Причины смерти:кровотечение (геморрагический диатез), кровоизлияние в мозг; интоксикация; присоединение инфекций (сепсис) и др.

источник

Данный вид малокровия встречается нередко, и, как правило, с ним связано множество допускаемых больными ошибок, делающих любой самодеятельный метод лечения досадно бессмысленным, хотя в принципе, все решается довольно легко.

Витамин В₁₂-дефицитная анемия обычно развивается у пожилых людей, и очень редко – у молодых. Причина заключается в том, что из-за длительно текущего атрофического гастрита (т.е. гастрита с истончением внутренней выстилки желудка), который обычно никакими симптомами не сопровождается, в организме перестает вырабатываться (или инактивируется антителами) внутренний фактор, обеспечивающий всасывание витамина В₁₂ (кобаламина) из пищи в кишечнике. Этот витамин необходим в первую очередь для кроветворения – отсутствие приводит к малокровию, однако страдают также и другие органы (нарушается построение ядерного вещества клеток), в том числе нервная система (оголяются нервные волокна). В результате поражения нервов ухудшается чувствительность в конечностях, прежде всего в ногах, появляется «ватность ног».

Ни в чем другом внутри человека природа не проявила такую запасливость, как в отношении витамина В₁₂ – в печени склады его могут опустеть только через 3–4 года после того момента, когда полностью прекратится снабжение извне. Поскольку снижение темпов накопления кобаламина при атрофическом гастрите происходит постепенно, с появлением признаков болезни можно быть уверенным, что прошло уже примерно лет 5, как надо было бы начать профилактически лечиться от анемии.

К сожалению, искомый момент определить не представляется возможным. А за пятилетний период происходит вот что: по поводу радикулита (а болями в спине в пожилом возрасте страдает не менее 90% людей) кто-либо из врачей успевает назначить уколы витамина (в народе «красные уколы») кратким курсом, и… момент выявления основного заболевания отдаляется на неопределенно долгий срок.

Витамин В₁₂-дефицитная анемия проявляется бледностью, одутловатостью, легким желтушным оттенком кожи, одышкой, значительной слабостью. Вид больного очень напоминает вид страдающего раком, и это может дезориентировать пациента или его родственников, приводить к депрессии от чувства безысходности или к отказу старого человека от обращения к врачу.

Обследование типичного больного производится довольно быстро, так как анализы крови полностью решают почти все вопросы, дополнительно, впрочем, приходится исследовать желудок – не надо от этого отказываться. Помешать диагностике могут только предшествовавшие попытки самолечения: прием многих лекарств очень быстро и резко искажает всю картину. Результат – формирование у врача впечатления о «непонятном» характере анемии и мучительно долгое выполнение вороха диагностических процедур для исключения другой патологии. «Крайним» окажется тот, кто занимался самолечением – он не получит своевременной правильной терапии.

Лечение витамин В₁₂-дефицитной анемии состоит в восполнении известного недостатка. Поскольку прием препарата через рот лишен смысла (вещество не усваивается), приходится назначать инъекции цианкобаламина (за рубежом часто применяют оксикобаламин: он более эффективен). Внутримышечные уколы делают сначала часто, т.е. раз в день до нормализации гемоглобина крови, потом раз в неделю с целью создания резерва в печени и далее по одному уколу в месяц на протяжении ВСЕЙ ДАЛЬНЕЙШЕЙ ЖИЗНИ (!). Самый частый промах, допускаемый больными, заключается в том, что они прекращают лечение по достижении желаемого результата.

Действительно, витамин В₁₂, когда его вводят при дефицитных состояниях, оказывает «волшебный» эффект: цвет лица и самочувствие улучшаются на глазах. Однако следует знать, что условия для всасывания витамина в кишечнике нарушились навсегда и никогда не восстановятся (между прочим, по этому поводу не стоит сильно расстраиваться). Соответственно вытекает законный вывод: недостаток витамина разовьется вновь, если цианкобаламин не вводить регулярно.

Кстати, никаким особым питанием этот дефицит не ликвидировать. Абсурдно говорить о «красных диетах» (морковь, свекла, красная икра и т.п.): как и в случае со всеми другими видами малокровия они не имеют ни малейшего смысла. Не нужны и препараты железа, поскольку в наличии дефицит конкретного вещества – кобаламина (витамина В₁₂), а запасы железа в организме, скорее всего, нормальные (крайне редко встречается смешанный дефицит, но эта проблема в компетенции только специалиста). При выраженном недостатке витамина В₁₂ рискованно применять поливитамины, особенно те, которые содержат фолиевую кислоту, так как последняя опосредованно усугубит поражение нервной системы. На фоне эффективной терапии данный запрет будет снят, хотя и необходимость в ворохе других витаминов, все равно, так и не появится.

Ни в коем случае не надо есть сырую печень (как иногда советуют по старинке), чтобы не пострадать от сальмонеллеза или паразитов (пернициозную анемию, то есть тяжелую витамин В₁₂-дефицитную анемию, давным-давно лечили сырой печенью). В печени скота, действительно, очень много искомого витамина, но, во-первых, кобаламин термически стоек и не разрушается при кулинарной обработке (жаренная или вареная печень одинаково полезна); во-вторых, когда малокровие уже развилось, всасывание витамина в любом случае будет недостаточным.

При правильном лечении никаких жизненных ограничений витамин В₁₂-дефицитная анемия не накладывает. Делать 1 внутримышечный укол в месяц совершенно необременительно. Не помешает иметь упаковку лекарства с хорошим сроком годности в запасе. Сложности возникают при наличии аллергии к обычному препарату цианкобаламина, но они преодолимы.

После операции удаления всего желудка (гастрэктомии) уколы витамина В₁₂ надлежит начинать делать сразу в режиме 1 инъекция в месяц.

При любом виде малокровия снабжение тканей кислородом в той или иной мере уменьшается. В пожилом возрасте это приводит к появлению (если не было раньше) или усугублению симптоматики нарушенного кровообращения в сердце, в головном мозге – могут усилиться стенокардия, сердечная недостаточность, появиться головокружение, резко снизиться память и т.п. При сужении просвета сосудов ног (далеко зашедший атеросклероз) становится нестерпимой перемежающаяся хромота и человек оказывается неспособным пройти без остановки такое же расстояние, как раньше. У страдающих легочными заболеваниями, которые сопровождаются одышкой, последняя нарастает. В связи с этим точное выполнение рекомендаций врача по лечению анемии будет залогом профилактики перечисленных ситуаций.

Разные виды малокровия проявляются бледностью кожных покровов и слизистых оболочек. Внимательный к себе человек всегда обратит на это внимание, а если не обратит, то пусть ему подскажут окружающие. Анемия – это веский аргумент в пользу того, чтобы посетить врача и получить исчерпывающе полное обследование и эффективное лечение. Ни чрезмерная занятость (на работе, с детьми по дому и т.п.), ни пожилой возраст не могут оправдать пассивного отношения к своему здоровью.

источник