Меню Рубрики

Артериальная гипертензия при анемии лечение

Анемия провоцирует пониженное давление крови, что сразу отражается на работе сердца. Малокровие грозит тем, что органы не получают достаточного количества кислорода с кровью, что может привести общему недомоганию. Тяжелые формы анемии, развившиеся из-за тканевой гипоксии, приводят к серьезным проблемам и осложнениям, например, шоковым состояниям, гипотонии, коронарной или легочной дисфункции. Заболевание отражается на количестве кровяных частиц, которые отвечают на перенос кислорода по организму. Если их недостаточно, нарушается газообмен. Возможные причины ― неправильное питание, побочные реакции при приеме медикаментов, генетические особенности, осложнения различных недугов.

Гемоглобин, который содержится в кровяных клетках, вырабатывается костным мозгом на протяжении 90―120 дней. Когда его недостаточно, почки начинают вырабатывать особый гормон — эритропоэтин. Это стимулирует выработку дополнительного количества кровяных клеток. Эритроциты, наполненные белком, которые содержат железо, переносят как кислород, так и углекислый газ, циркулируя по органам и тканям.

Нормами гемоглобина на единицу крови принято считать показатели, что представлены в таблице:

источник

Многие годы безуспешно боретесь с ГИПЕРТОНИЕЙ?

Глава Института: «Вы будете поражены, насколько просто можно вылечить гипертонию принимая каждый день.

Представляя собой серьезное нарушение функционирования кровеносной и сердечно сосудистой системы, гипертоническая болезнь сопровождается повышенными показателями артериального давления, которое крайне отрицательно сказывается как на общем состоянии здоровья больного, а также и на показателях работы миокарда, кровоснабжении и питании за счет поступающей крови. Опасность данного заболевания состоит в высокой вероятности перехода его в такие серьезные патологии, как артериальная гипертензия, мерцательная аритмия, ЦНС, поражения почек. Зная факторы риска гипертонической болезни, можно обезопаситься от заболевания и сохранить здоровье и нормальное функционирование сердечно сосудистой системы.

Сопровождаясь такими характерными симптомами, как шум в ушах, мерцание в глазах, неуверенность в движениях, болезненность в области грудной клетки, частые головокружения и головные боли, гипертоническая болезнь представляет собой серьезную опасность для каждого. Вне зависимости от принадлежности к определенному полу, гипертония может диагностироваться как в зрелом, более пожилом возрасте, так и в более молодом: данные медицинской статистики свидетельствуют о резком «помолодении» болезни. Стратификация риска при артериальной гипертензии состоит в высокой вероятности чрезмерно быстрого усугублении патологического состояния и переходе состояния постоянно высокого показателя давления в более осложненное, когда возникает уже угроза как здоровью больного, так и его жизни.

Повышение показателя давления при определенных ситуациях, когда отмечается воздействие психоэмоциональных либо физических факторов, считается нормальным состоянием человеческого организма. Однако при развитии гипертонической болезни отмечается стойкое сохранение чрезмерно высокого показателя артериального давления (относится это как к систолическому, так и диастолическому давлению) даже с течением времени, необходимого для стабилизации давления в обычном состоянии. Для уменьшения показателей давления в этом случае требуется применить определенное лекарственное средство, которое предполагает воздействие на всю кровеносную и сердечно сосудистую систему и гарантирующее понижение АД.

Существует также определенная норма показателя АД, при вторичном выявлении которой уже можно предполагать у больного гипертоническую болезнь. Так, нормой по показателю артериального давления следует считать, согласно нормам Всемирной организации здравоохранения, показатель в 140/90 мм рт.ст. Значительное превышение данного показателя при сохранении его во времени при отсутствии провоцирующих факторов — верный показатель прогрессирующей гипертонической болезни: давление верхнее (систолическое) выше показателя 140-160 и нижнее (диастолическое) 90-95 мм рт.ст. — признак данного заболевания. В данном случае требуется оперативное лечебное вмешательство для предупреждения вероятного усугубления патологического процесса.

Сегодня такое поражение миокарда и сердечно сосудистой системы в целом, как гипертоническая болезнь, выявляется даже в подростковом возрасте. Следует помнить, что при отсутствии необходимого лечения или его недостаточности высок риск дальнейшего усугубления болезни, которая прогрессирует в очень быстром темпе, а также проявление таких опасных для жизни каждого человека состояний, как атеросклероз (занимающий наряду с гипертонией одно из первых мест по показателю смертности), опасные для жизни больного осложнения.

Существует ряд причин, которые могут спровоцировать длительное сохранение повышенного показателя артериального давления. Все они могут различаться как по природе возникновения, так и по социальному фактору. Также существуют факторы риска развития артериальной гипертензии, которые можно назвать вторичной причиной данного состояния. Однако их знание позволит избежать как появления данного заболевания, так и вероятных побочных проявлений, которые могут иметь место при недостаточном внимании к собственному состоянию здоровья.

Поскольку механизм, лежащий в основе гипертонической болезни, — это нарушение тонуса в периферических сосудах (это относится и к капиллярам в почечных венах и артериях) при воздействии определенных внешних психоэмоциональных и психологических факторах, при длительном сохранении высокого показателя артериального давления отмечается увеличение вязкости крови, изменение в процессе кровообращения, а также задержка большей части натрия и воды в сосудах за счет действия альдостерона, что в еще большей степени затрудняет кровоток.

Перечисленные факторы резко отрицательно воздействуют на процессы движения крови в венах и артериях, стимулируют задержку питания тканей как питательными веществами, так и кислородом (при этом может развиваться выраженное кислородное голодание тканей), пассивные (или инертные) стенки кровеносных сосудов утолщаются, что приводит к еще большему замедлению скорости кровотока. Этот фактор задействован в фиксации высокого уровня периферического сопротивления, что делает данное состояние уже необратимым — данное проявление характерно именно для артериальной гипертонии. Степень влияния перечисленных ниже причин и факторов риска напрямую зависит от степени их воздействия и состояния здоровья больного.

При недостаточности внимания к собственному состоянию и субъективным ощущениям, характеризующим течение артериальной гипертензии, высока вероятность увеличения скорости течения патологического процесса. Это приводит к таким изменениям в организме больного, как склероз миокарда вследствие вторичных изменений в тканях сердца (увеличению проницаемости стенок сосудов, их постепенное плазматическое пропитывание), а также к гипертонической энцефалопатии и проявлениям первичного нефроангиосклероза.

К причинам, которые провоцируют артериальную гипертензию, следует отнести следующие:

  • воздействие стрессовых ситуаций, которые оказывают выраженное негативное влияние на организм человека на протяжении длительного времени;
  • разбалансирование работы центральной нервной системы;
  • вследствие ухудшения степени активности центральной нервной системы начинают проявляться такие состояния, как изменения в функционировании систем внутренних органов, а также сердечно сосудистой системы.

Механизм возникновения гипертонической болезни во многом может проявляться по-разному у каждого человека. Однако общими причинами практически для каждого случая выявления гипертонической болезни следует считать воздействие длительного стресса, нервных перегрузок, длительное действие перенапряжения, связанного с работой в ночное время и при воздействии шума, вибрации. Для артериальной гипертонии характерно повышение чувствительности организма к любым изменениям внешних факторов: длительная сидячая работа, стрессы, шум, неблагополучная экологическая обстановка, — всё это может спровоцировать усугубление проявлений заболевания.

Причины, перечисленные выше, являются наиболее общими для понимания механизма возникновения гипертонической болезни. Немаловажным показателем усугубления патологического процесса является и степень поражения: начальная стадия болезни вне зависимости от причины, вызвавшей ее, в большей степени поддается полному излечению.

Согласно данным медицинских исследований, существует ряд факторов, которые можно отнести к провоцирующим воздействиям. Факторы риска АГ — это негативные проявления, которые могут спровоцировать развитие механизма отрицательного действия на организм человека и появление артериальной гипертензии.

Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Развитие гипертонической болезни могут спровоцировать следующие факторы:

  • наследственность — данный показатель особенно часто фигурирует в списке причин, вызвавших или ставших отправной точкой в развитии гипертонической болезни с чрезмерно повышенным показателем артериального давления. Если кто-либо из родственников имел данное заболевание, то высок риск повторения данной ситуации. Рассматривая факторы риска гипертонии, именно наследственный фактор (при наличии двух и более родственников с этим заболеванием) считается наиболее важным — степень влияния данного фактора нельзя переоценить;
  • чрезмерное потребление поваренной соли. Хлорид натрия способен в значительной степени провоцировать задержку воды в организме, увеличивая тем самым показатель вязкости крови. Вязкая же кров в худшей мере движется по кровеносным сосудам, ее скорость передвижения снижается и оказывает негативное воздействие на процесс питания тканей миокарда;
  • лишний вес, ожирение — данные факторы часто становятся провоцирующими при гипертонической болезни. Потому излишне тяжелая и обильная пища, наличие большого количества в ней насыщенных и гидрогенизированных жиров, большое количество соли, провоцирующее задержку в организме воды, — всё это также следует считать провоцирующими факторами для развития рассматриваемого заболевания;
  • гипертоническая болезнь, риск развития которой возникает в большей степени при наличии болезней щитовидной железы, нарушении функционирования надпочечников, при сахарном диабете и ожирении, также может диагностироваться при наличии в организме инфекционных возбудителей и болезней с хроническим течением;
  • гормональный дисбаланс, который может возникать при наступлении климакса у женщин, в подростковом возрасте, в процессе вынашивания беременности и грудном вскармливании новорожденного. При артериальной гипертонии нарушения в работе гормональной системы особенно чувствительны для организма: их воздействие проявляется в усугублении имеющихся симптомов, нарушении общей системы регулирования.

Артериальная гипертензия имеет такие факторы риска у мужчин, как возраст: с наступлением более пожилого возраста повышается риск развития данного поражения, согласно данным медицинских обследований, в возрасте от 45 до 65 лет вероятность развития патологии данной болезни увеличивается. Однако старше 50 лет возможность развития поражения сердечной системы в виде артериальной гипертензии увеличивается уже у женщин: с наступлением климактерического периода женское население в большей степени подвержено серьезным изменениям в процессе кровообращения и увеличении показателя артериального давления.

Если говорить о половой принадлежности в процессе выявления артериальной гипертензии, то показатель смертности от данного заболевания у мужчин несколько выше в сравнении с женщинами. Сегодня всё учащаются случаи диагностирования данной патологии в молодом и даже подростковом возрасте. При гипертонической болезни, выявленной в молодом или подростковом возрасте, имеются все характерные для данного состояния проявления, однако их устранение и полное излечение осуществляется в более сжатые сроки — молодой организм в большей степени способен к быстрой реабилитации и самовосстановлению.

Факторы риска при артериальной гипертензии достаточно разнообразны, они могут существенно различаться у разных людей в зависимости от общего состояния их здоровья, наличия наследственной склонности к поражениям сердечно сосудистой системы, нарушений в образе питания и чрезмерно часто повторяющемся стрессе и нервных перегрузках. Своевременное лечебное воздействие позволяет ускорить излечение данного состояния, исключить риск проявления побочных проявлений и ухудшения здоровья в целом.

Длительное повышение артериального давления при отсутствии соответствующего лечения способно вызвать серьезные изменения в работе организма. К наиболее частым последствиям при выявленной гипертонической болезни следует отнести следующие состояния:

  • ишемическую болезнь;
  • поражения тканей миокарда с выраженным нарушением его функций;
  • отек легкий;
  • сердечную астму;
  • отслоение сетчатки глаза.

Также частыми могут стать гипертонические кризы, которые проявляются как резкие скачки артериального давления. Если в течение первых минут с момента их возникновения не будет оказана профессиональная медицинская помощь, то высок риск даже смертельного исхода для больного. Гипертонические кризы на фоне гипертонической болезни могут провоцироваться такими факторами, как смена метеорологических условий, нервное перенапряжение, длящееся в течение длительного времени, физическая значительная нагрузка. При этом больной ощущает вялость, повышенную утомляемость, сонливость, заторможенность сознания. В некоторых случаях тяжелое течение гипертонического криза сопровождается потерей сознания. При этом гипертонический криз зачастую становится первопричиной развития инфаркта миокарда, поражений головного мозга и кровеносных сосудов в этой области, может отмечаться острая недостаточность желудочков сердца (особенно левого).

Следует помнить, что риск ССО, или сердечно сосудистых осложнений, зависит от скорости реагирования на первые признаки болезни — чем раньше будет выявлено заболевание, тем скорее будет проявляться положительная динамика лечебного воздействия. Возникновение осложнений наиболее часто отмечается при недостаточности лечения, при сохранении источника стрессовых ситуаций, при отсутствии изменений в образе жизни больного. Среди возможных осложнений первое место по частоте и распространенности занимает поражение так называемых органов-мишеней, к которым относятся головной мозг, глаза, печень и почки.

Узелковый периартериит представляет собой заболевание, характеризующееся поражением мелких и средних артерий, ведущее к нарушению кровоснабжения внутренних органов и развитию всевозможных патологий. Впервые оно было описано в 1866 году двумя врачами – Куссмаулем и Майером.

Этиология узелкового периартериита до конца не выяснена, но результаты исследования показали, что основную роль в его развитии играет повышенная чувствительность организма.

Различные факторы (инфекционные и вирусные заболевания, интоксикации, прием некоторых медикаментов, переохлаждения и т.д.) ведут к возникновению аллергии с характерной реакцией иммунной системы на аллергены.

Одним из наиболее вероятных факторов риска этой болезни специалисты считают воздействие вируса гепатита В. Кроме того, существуют теории о влиянии на развитие узелкового периартериита циталомегавируса, краснухи, вируса Эпштейн-Барра, гепатита С. Не исключаются также предположения о наследственной предрасположенности к патологии.

В клиническом течении узелкового периартериита выделяют несколько вариантов:

  • классический (с почечно-полиневритической или почечно-висцеральной симптоматикой);
  • астматический;
  • моноорганный;
  • кожно-тромбангиитический.

Наиболее легкой формой узелкового периартериита считается кожная, которая не характеризуется вицеропатиями (обширными поражениями внутренних органов). Основной его признак – подкожные или кожные узелки, которые располагаются на конечностях по ходу сосудистого пучка. Пациенты в той или иной мере сохраняют работоспособность и социальные навыки; кроме того, у них часто отмечаются стойкие ремиссии.

На этом фото представлены проявления кожного узелкового периартериита:

Моноорганный узелковый периартериит отличается изменениями сосудов, которые устанавливают при биопсии или исследовании удаленного органа.

Течение болезни может быть доброкачественным, медленно прогрессирующим, рецидивирующим, быстро прогрессирующим и острым. В частности, медленное прогрессирование характерно для тромбангиитического варианта, но болезнь в этом случае может характеризоваться артериальной гипертензией, микроциркуляторными нарушениями и периферическими невритами.

Иногда при остром течении и сопутствующих негативных факторах заболевание развивается молниеносно, вызывая смерть пациента через несколько месяцев. В иных случаях при отсутствии адекватного лечения узелковый периартериит может вызывать следующие осложнения:

  • инфаркты и склерозы разных органов;
  • прободение язв;
  • разрыв аневризм;
  • уремии;
  • инсульты;
  • гангрена кишечника;
  • энцефаломиелитом.

Подобные осложнения зачастую приводят к полной или частичной инвалидизации пациентов.

Симптоматика узелкового периартериита напоминает симптомы других заболеваний – в частности, воспаление артерий и синдром Шарга-Страусса.

Кроме того, они отличаются большим разнообразием и могут затронуть любой орган, что значительно затрудняет диагностику. К наиболее распространенным признакам патологии относятся:

    • Длительная лихорадка, которая не поддается влиянию антибиотиков.
    • Похудение, отсутствие аппетита, слабость и снижение работоспособности.
    • Изменения кожных покровов включают бледность («мраморность») конечностей, а также кожные высыпания геморрагического, эритематозного, уртикарного типа. Примерно у 20% пациентов пальпируются болезненные подкожные узелки, которые обнаруживаются по ходу сосудисто-нервных стволов конечностей.
    • Сильные мышечные боли (особенно болевому синдрому подвержены икроножные мышцы), атрофия и слабость мышц, болезненность при пальпации. Реже встречаются полиартриты, поражающие преимущественно крупные суставы.
    • Сердечно-сосудистые нарушения, которые могут привести к развитию стенокардии, инфарктов миокарда, кардиосклерозов, нарушений ритма и блокад. Самым распространенным симптомом является артериальная гипертензия, а в 10% случаев отмечается недостаточность митрального клапана.
    • Поражение почек отмечается у подавляющего количества больных, причем у 70-97% диагностируется сосудистая нефропатия, реже – протеинурия, цилиндрурия, микрогематурия. Почечная недостаточность может развиваться достаточно быстро и в итоге привести к инфаркту почки вследствие тромбоза артерии.
    • Поражения легких при развитии узелкового периартериита становятся причиной болей в груди, одышки, кашля, кровохарканья.

  • Нарушения работы ЖКТ характеризуются болями в разных отделах животы, тошнотой, рвотой, частым жидким стулом с примесями слизи и крови.
  • Поражения нервной системы выражаются полиневритами, симптомами которых являются боли в конечностях, онемение, нарушение чувствительности, парезы. У ряда пациентов заболевание затрагивает периферические артерии конечностей, что может привести к ишемии пальцев и даже гангрене.
  • Поражения глаз включают злокачественную ретинопатию, утолщение сосудов глазного дна и их аневризматические расширения.
  • Нарушения работы эндокринной системы – у 80% больных мужского пола отмечаются эпидидимиты и орхиты; кроме того, встречаются случаи нарушений функционирования надпочечников и щитовидной железы.

Первые симптомы, которые должны насторожить пациента – это лихорадка неясной этиологии и сильная слабость, особенно если она сопровождается кожными повреждениями.

Диагноз «узелковый периартериит» ставится на основе жалоб пациента, лабораторных анализов и исследований в тех случаях, когда другой вариант полностью исключается. В число диагностических методов, которые используются в этом случае, входят:

  • Анализ мочи. При узелковом периартериите у больных отмечается протеинурия, микрогематурия, и цилиндрурия.
  • Общий анализ крови. В крови пациентов обнаруживают гипертромбоцитоз, лейкоцитоз, анемии.
  • Биохимический анализ крови. При заболевании в крови пациентов происходят следующие изменения: увеличение сиаловых кислот, фракций y- и a-глобулинов, фибрина, СРП, серомукоида.
  • Доплер УЗИ сосудов почек. Исследование должно определить стенозирование сосудов, которое также характерно для узелкового периартериита.
  • Рентгенография легких. В ходе процедуры прослеживается усиление и деформация легочного рисунка.
  • Ангиография. Метод рентгенологического исследования сосудов, призванный выявить пораженные сегменты.
  • Биопсия. Процедура подразумевает исследование взятого на анализ образца ткани кровеносного сосуда под микроскопом для уточнения диагноза. Иногда больным проводится биопсия печени или почек.

Терапия узелкового периартериита должна быть длительной (не менее 2-3-х лет) и включать в первую очередь гормональные препараты. Легкие формы заболевания корректируются высокими дозами кортикостероидов (наиболее эффективным считается «Преднизолон»). В перерыве между приемом этих препаратов назначаются медикаменты пиразолонового ряда или ацетилсалициловая кислота.

При осложнении в виде артериальной гипертензии и нефротическим синдромом применяют цитостатики-иммунодепрессоры. Если узелковый периартериит сопровождается синдромом ДВС и гипертромбоцитозом специалисты назначают трентал, гепарин, курантил, а при мышечной атрофии и невритах тактика лечения включает гидротерапию, массаж и лечебную физкультуру.

Прогноз узелкового периартериита зависит от формы, стадии и течении заболевания. Течение сложных форм, сопровождающихся сосудистыми поражениями, прогностически неблагоприятно: ремиссия наступает только у 50% больных.

Профилактические меры включают укрепление организма и предупреждение любых факторов, которые могут спровоцировать развитие узелкового периартериита (бесконтрольный прием лекарственных препаратов, инфекционные и вирусные заболевания, длительное облучение ультрафиолетом и т.д.).

Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Важным условием является и повышение иммунитета: здоровый способ жизни, правильное питание, режим и умеренные физические нагрузки.

Узелковый периартериит – достаточно тяжелое заболевание, исход которого во многом зависит от своевременной диагностики. Любые характерные симптомы, особенно если они проявляются у мужчин в возрасте от 30 до 60 лет, требуют немедленной консультации специалиста и полного исследования организма.

Ингибиторы АПФ (иАПФ, ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, англ. — ACE) составляют большую группу фармакологических средств, применяемых при сердечно-сосудистой патологии, в частности — артериальной гипертензии. На сегодняшний день они являются и наиболее популярными, и наиболее доступными в ценовом отношении средствами лечения гипертонии.

Перечень ингибиторов АПФ чрезвычайно широк. Они отличаются по химическому строению и названиям, но принцип действия у них одинаков — блокада фермента, при помощи которого образуется активный ангиотензин, вызывающий стойкую гипертонию.

Спектр действия ингибиторов АПФ не ограничивается сердцем и сосудами. Они положительно влияют на работу почек, улучшают показатели липидного и углеводного обмена, благодаря чему успешно применяются диабетиками, людьми пожилого возраста с сопутствующими поражениями других внутренних органов.

Для лечения артериальной гипертензии ингибиторы АПФ назначают в виде монотерапии, то есть поддержание давления достигается приемом одного лекарства, либо в виде комбинации с препаратами из других фармакологических групп. Некоторые ингибиторы АПФ сразу представляют собой комбинированные препараты (с мочегонными, антагонистами кальция). Такой подход облегчает для пациента прием препаратов.

Современные иАПФ не только прекрасно сочетаются с препаратами из других групп, что особенно важно для возрастных пациентов с сочетанной патологией внутренних органов, но и оказывают ряд положительных эффектов — нефропротекция, улучшение кровообращения в коронарных артериях, нормализация обменных процессов, поэтому их можно считать лидерами в процессе лечения гипертонии.

Ингибиторы АПФ блокируют действие ангиотензин-превращающего фермента, необходимого для превращения ангиотензина I в ангиотензин II. Последний способствует спазму сосудов, за счет которого увеличивается общее периферическое сопротивление, а также продукции альдостерона надпочечниками, который вызывает задержку натрия и жидкости. Как следствие этих изменений возрастает артериальное давление.

Ангиотензин-превращающий фермент в норме содержится в плазме крови и в тканях. Плазменный фермент обуславливает быстрые реакции сосудов, например, при стрессе, а тканевый отвечает за долговременные эффекты. Препараты, блокирующие АПФ, должны инактивировать обе фракции фермента, то есть важной характеристикой их будет способность проникать в ткани, растворяясь в жирах. От растворимости в конечном счете зависит эффективность лекарства.

При нехватке ангиотензин-превращающего фермента не запускается путь образования ангиотензина II и не происходит увеличения давления. Кроме того, иАПФ приостанавливают распад брадикинина, необходимого для расширения сосудов и снижения давления.

Длительный прием препаратов из группы иАПФ способствует:

  • Уменьшению общего периферического сопротивления сосудистых стенок;
  • Снижению нагрузки на сердечную мышцу;
  • Уменьшению артериального давления;
  • Улучшению кровотока в коронарных, мозговых артериях, сосудах почек и мышц;
  • Снижению вероятности развития аритмий.

Механизм действия ингибиторов АПФ включает защитное действие в отношении миокарда. Так, они предотвращают появление гипертрофии сердечной мышцы, а если она уже есть, то систематическое употребление этих лекарств способствует ее обратному развитию с уменьшением толщины миокарда. Также они препятствуют перерастяжению камер сердца (дилатация), которое лежит в основе сердечной недостаточности, и прогрессированию фиброза, сопровождающего гипертрофию и ишемию сердечной мышцы.

Оказывая благоприятное действие на сосудистые стенки, иАПФ тормозят размножение и увеличение размеров мышечных клеток артерий и артериол, препятствуя спазму и органическому сужению их просветов при длительной гипертонии. Важным свойством этих препаратов можно считать усиление образования оксида азота, который противостоит атеросклеротическим отложениям.

Ингибиторы АПФ улучшают многие показатели обмена. Они облегчают связывание инсулина с рецепторами в тканях, нормализуют обмен сахара, повышают концентрацию калия, необходимого для правильной работы мышечных клеток, и способствуют выведению натрия и жидкости, избыток которых провоцирует подъем артериального давления.

Важнейшей характеристикой любого гипотензивного средства является его влияние на почки, ведь примерно пятая часть больных гипертензией умирают в конечном итоге от их недостаточности, связанной с артериолосклерозом на фоне гипертонии. С другой стороны, при симптоматической почечной гипертензии пациенты уже имеют ту или иную форму почечной патологии.

Ингибиторы АПФ обладают неоспоримым преимуществом — они лучше всех остальных средств защищают почки от губительного действия повышенного давления. Это обстоятельство и послужило причиной их столь широкого распространения для лечения первичной и симптоматической гипертензии.

Ингибиторы АПФ применяются в клинической практике на протяжении тридцатилетия, на постсоветском пространстве они стремительно распространились в начале 2000-х, заняв прочную лидирующую позицию среди других гипотензивных средств. Главный повод к их назначению — артериальная гипертензия, а одно из весомых преимуществ — эффективное снижение вероятности осложнений со стороны сердечно-сосудистой системы.

Основными показаниями к применению ингибиторов АПФ считают:

  1. Эссенциальную гипертензию;
  2. Симптоматическую гипертензию;
  3. Сочетание гипертонии с сахарным диабетом и диабетическим нефросклерозом;
  4. Почечную патологию с высоким давлением;
  5. Гипертензию при застойной сердечной недостаточности;
  6. Недостаточность сердца со сниженным выбросом из левого желудочка;
  7. Систолическую дисфункцию левого желудочка без учета показателей давления и наличия или отсутствия клиники нарушения сердечной деятельности;
  8. Острый инфаркт миокарда после стабилизации давления или состояние после перенесенного инфаркта, когда фракция выброса левого желудочка менее 40% или есть признаки систолической дисфункции на фоне инфаркта;
  9. Состояние после перенесенного инсульта при высоком давлении.

Долговременное применение иАПФ приводит к значительному уменьшению риска цереброваскулярных осложнений (инсульты), инфаркта сердца, сердечной недостаточности, а также сахарного диабета, что выгодно отличает их от антагонистов кальция или диуретиков.

Для длительного приема в качестве монотерапии вместо бета-адреноблокаторов и мочегонных, иАПФ рекомендованы следующим группам пациентов:

  • Тем, у кого бета-блокаторы и мочегонные вызывают выраженные побочные реакции, не переносятся либо неэффективны;
  • Лицам, предрасположенным к диабету;
  • Больным с уже установленным диагнозом диабета типа II.

В качестве единственного назначенного лекарства ингибитор АПФ эффективен на I-II стадиях гипертонии и у большинства молодых больных. Однако эффективность монотерапии составляет около 50%, поэтому в ряде случаев возникает необходимость дополнительного приема бета-адреноблокатора, антагониста кальция или мочегонного. Комбинированная терапия показана на III стадии патологии, у пациентов с сопутствующими заболеваниями и в пожилом возрасте.

Перед тем, как назначить средство из группы иАПФ, врач проведет детальное исследование для исключения заболеваний или состояний, которые могут стать препятствием к приему этих лекарств. При их отсутствии выбирается тот препарат, который у данного больного должен быть наиболее эффективным исходя из особенностей его метаболизма и пути выведения (через печень либо почки).

Дозировка иАПФ подбирается индивидуально, опытным путем. Сначала назначается минимальное количество, затем доза доводится до среднетерапевтической. При начале приема и весь этап корректировки дозы следует регулярно измерять давление — оно не должно превышать норму или стать слишком низким в момент максимального действия лекарства.

В целях избежать больших колебания давления от гипотонии до гипертонии прием препарата распределяется на протяжении суток таким образом, чтобы давление по возможности не «прыгало». Снижение давления в период максимального действия лекарства может превышать его уровень в конце периода действия принятой таблетки, но не более, чем в два раза.

Специалисты не рекомендуют принимать максимальные дозы ингибиторов АПФ, так как в этом случае существенно возрастает риск побочных реакций и снижается переносимость терапии. При неэффективности средних доз лучше добавить в лечение антагонист кальция или диуретик, сделав схему терапии комбинированной, но без увеличения дозы иАПФ.

Как к любым лекарственным средствам, к ингибиторам АПФ есть противопоказания. Эти средства не рекомендуются к приему беременными женщинами, так как возможно нарушение кровотока в почках и расстройство их функции, а также возрастание уровня калия в крови. Не исключено негативное воздействие на развивающийся плод в виде пороков, выкидышей и внутриутробной гибели. Учитывая выведение препаратов с грудным молоком, при их применении в период лактации кормление грудью нужно прекратить.

В числе противопоказаний также:

  1. Индивидуальная непереносимость иАПФ;
  2. Стеноз обеих почечных артерий или одной из них при единственной почке;
  3. Тяжелая стадия почечной недостаточности;
  4. Повышение калия любой этиологии;
  5. Детский возраст;
  6. Уровень систолического артериального давления ниже 100 мм.

Особую осторожность нужно соблюдать больным циррозом печени, гепатитом в активной фазе, атеросклерозом венечных артерий, сосудов ног. Ввиду нежелательного лекарственного взаимодействия, иАПФ лучше не принимать одновременно с индометацином, рифампицином, некоторыми психотропными препаратами, аллопуринолом.

Не глядя на хорошую переносимость, иАПФ все же могут вызывать побочные реакции. Наиболее часто пациенты, длительно их принимающие, отмечают эпизоды гипотонии, сухой кашель, аллергические реакции, расстройства в работе почек. Эти эффекты называют специфическими, а к неспецифическим относят извращение вкуса, нарушение пищеварения, сыпь на коже. В анализе крови возможно обнаружение анемии и лейкопении.

Наименования препаратов для снижения давления широко известны большому числу пациентов. Кто-то длительно принимает один и тот же, кому-то показана комбинированная терапия, а часть пациентов вынуждены менять один ингибитор на другой на этапе подбора эффективного средства и дозы для снижения давления. К ингибиторам АПФ относятся эналаприл, каптоприл, фозиноприл, лизиноприл и др., отличающиеся между собой фармакологической активностью, временем действия, способом выведения из организма.

В зависимости от химического строения выделяют различные группы ингибиторов АПФ:

  • Препараты с сульфгидрильными группами (каптоприл, метиоприл);
  • Дикарбоксилат-содержащие иАПФ (лизиноприл, энам, рамиприл, периндоприл, трандолаприл);
  • иАПФ с фосфонильной группой (фозиноприл, церонаприл);
  • Препараты с гиброксамовой группой (идраприл).

Список препаратов постоянно расширяется по мере того, как накапливается опыт применения отдельных из них, а новейшие средства проходят клинические испытания. Современные иАПФ имеют небольшое число побочных реакций и хорошо переносятся абсолютным большинством пациентов.

Ингибиторы АПФ могут выводиться почками, печенью, растворяться в жирах или воде. Большинство из них превращаются в активные формы только после прохождения по пищеварительному тракту, но четыре препарата сразу представляют собой активное лекарственное вещество — каптоприл, лизиноприл, церонаприл, либензаприл.

По особенностям метаболизма в организме иАПФ делятся на несколько классов:

  • I — растворимые в жирах каптоприл и его аналоги (альтиоприл);
  • II — липофильные предшественники иАПФ, прототип которых — эналаприл (периндоприл, цилазаприл, моэксиприл, фозиноприл, трандолаприл);
  • III — гидрофильные препараты (лизиноприл, церонаприл).

Препараты второго класса могут иметь преимущественно печеночный (трандолаприл), почечный (эналаприл, цилазаприл, периндоприл) пути выведения либо смешанный (фозиноприл, рамиприл). Эта особенность учитывается при назначении их пациентам с расстройствами работы печени и почек для исключения риска поражения этих органов и серьезных побочных реакций.

Ингибиторы АПФ не принято делить на поколения, но все же условно это деление происходит. Новейшие препараты практически не отличаются по строению от более «старых» аналогов, но кратность приема, доступность для тканей могут отличаться в лучшую сторону. Кроме того, усилия фармакологов направлены на уменьшение вероятности побочных эффектов, и новые препараты в целом переносятся больными лучше.

Одним из наиболее давно применяемых иАПФ является эналаприл. Он не обладает пролонгированным действием, поэтому пациент вынужден его принимать несколько раз в сутки. В связи с этим многие специалисты считают его устаревшим. Вместе с тем, эналаприл и по сей день показывает прекрасный терапевтический эффект при минимуме побочных реакций, поэтому он по-прежнему остается одним из самых назначаемых средств этой группы.

К ингибиторам АПФ последнего поколения можно отнести фозиноприл, квадроприл и зофеноприл.

Фозиноприл содержит фосфонильную группу и выводится двумя путями — через почки и печенью, что позволяет назначать его больным с нарушением работы почек, которым иАПФ из других групп могут быть противопоказаны.

Зофеноприл по химическому составу близок к каптоприлу, но обладает пролонгированным действием — его нужно принимать один раз в сутки. Длительный эффект дает зофеноприлу преимущество перед другими иАПФ. Кроме того, этот препарат оказывает антиоксидантное и стабилизирующее в отношении мембран клеток действие, поэтому прекрасно защищает сердце и сосуды от неблагоприятных влияний.

Другим пролонгированным препаратом является квадроприл (спираприл), который хорошо переносится больными, улучшает работу сердца при застойной его недостаточности, снижает вероятность осложнений и продлевает жизнь.

Преимуществом квадроприла считают равномерный гипотензивный эффект, сохраняющийся весь период между приемом таблеток благодаря длительному периоду полувыведения (до 40 часов). Эта особенность практически исключает вероятность сосудистых катастроф в утренние часы, когда действие иАПФ с более коротким полувыведением заканчивается, а больной еще не принял очередную дозу лекарства. К тому же, если пациент забудет принять очередную таблетку, гипотензивный эффект будет сохранен до того момента следующих суток, когда он про нее все же вспомнит.

Благодаря выраженному протективному эффекту в отношении сердца и сосудов, а также длительному действию, зофеноприл многие специалисты считают лучшим для лечения пациентов с сочетанием гипертонии и ишемии сердца. Часто эти заболевания сопутствуют друг другу, а изолированная гипертензия сама по себе способствует ишемической болезни сердца и ряду ее осложнений, поэтому вопрос одновременного воздействия сразу на оба заболевания очень актуален.

К ингибиторам АПФ нового поколения, помимо фозиноприла и зофеноприла, относят также периндоприл, рамиприл и квинаприл. Их главным преимуществом считают пролонгированное действие, которое очень облегчает пациенту жизнь, ведь для поддержания нормального давления достаточно лишь однократного приема препарата ежедневно. Стоит также отметить, что масштабные клинические исследования доказали их положительную роль в увеличении продолжительности жизни больных гипертонией и ишемической болезнью сердца.

При необходимости назначения ингибитора АПФ перед врачом стоит нелегкая задача выбора, ведь препаратов насчитывается более десятка. Многочисленные исследования показывают, что более старые препараты не имеют существенных преимуществ перед новейшими, а эффективность их практически одинакова, поэтому специалист должен опираться на конкретную клиническую ситуацию.

Для длительной терапии гипертензии подойдет любой из известных препаратов, кроме каптоприла, который и по сей день применяется только для купирования гипертонических кризов. Все остальные средства назначаются для постоянного приема в зависимости от сопутствующих заболеваний:

  • При диабетической нефропатии — лизиноприл, периндоприл, фозиноприл, трандолаприл, рамиприл (в уменьшенных дозах из-за более медленного выведения у больных со сниженной почечной функцией);
  • При патологии печени — эналаприл, лизиноприл, квинаприл;
  • При ретинопатии, мигрени, систолической дисфункции, а также для курильщиков препарат выбора — лизиноприл;
  • При сердечной недостаточности и дисфункции левого желудочка — рамиприл, лизиноприл, трандолаприл, эналаприл;
  • При сахарном диабете — периндоприл, лизиноприл в сочетании с мочегонным (индапамид);
  • При ишемической болезни сердца, в том числе — в остром периоде инфаркта миокарда назначаются трандолаприл, зофеноприл, периндоприл.

Таким образом, нет большой разницы, какой именно ингибитор АПФ выберет врач для долгосрочного лечения гипертонии — более «старый» или последний из синтезированных. К слову, в США наиболее часто выписываемым остается лизиноприл — один из первых препаратов, применяемых уже около 30 лет.

Пациенту важнее понять, что прием иАПФ должен быть систематическим и постоянным, даже пожизненным, а не в зависимости от цифр на тонометре. Для того, чтобы давление поддерживалось на нормальном уровне, важно не пропускать очередную таблетку и не менять самостоятельно ни дозировку, ни наименование препарата. При необходимости, врач назначит дополнительно мочегонные или антагонисты кальция, но ингибиторы АПФ при этом не отменяются.

источник

Многие годы безуспешно боретесь с ГИПЕРТОНИЕЙ?

Глава Института: «Вы будете поражены, насколько просто можно вылечить гипертонию принимая каждый день.

Артериальной гипертензией называют состояние, при котором определяется стойкое повышение артериального давления до показателей 140/90 мм рт. ст. Эта патология выявляется у 40% взрослого населения России и нередко встречается не только у людей старшего возраста, но и у подростков, молодых людей и беременных женщин. Она стала настоящей «эпидемией XXI века» и врачи многих стран призывают всех регулярно измерять свое артериальное давление, начиная с 25 лет.

По данным статистики, только 20-30% больных с артериальной гипертензией получают адекватную терапию, а регулярно контролируют свое артериальное давление лишь 7% мужчин и 18% женщин. На начальных стадиях артериальная гипертензия протекает бессимптомно или выявляется случайно во время проведения просмотров или обращения пациентов к врачу для лечения других заболеваний. Это приводит к прогрессированию патологии и существенному ухудшению состояния здоровья. Многие больные с артериальной гипертензией, не обращающиеся за медицинской помощью или попросту игнорирующие рекомендации врача и не получающие постоянного лечения для коррекции показателей давления до нормальных показателей (не более 130/80 мм рт. ст.), рискуют получить тяжелые осложнения данной патологии: инсульт, инфаркт миокарда, сердечную недостаточность и др.

Подъем артериального давления происходит из-за сужения просвета основных артерий и артериол (более мелких ответвлений артерий), которое вызывается сложными гормональными и нервными процессами. При сужении стенок сосудов работа сердца усиливается и у больного развивается эссенциальная (т. е. первичная) гипертензия. Данная патология встречается у 90% больных. У остальных 10% артериальная гипертензия является симптоматической (т. е. вторичной) и обусловлена другими заболеваниями (как правило, сердечно-сосудистыми).

Эссенциальная гипертензия (или гипертоническая болезнь) развивается не вследствие поражения каких-либо органов. Впоследствии она приводит к поражению органов-мишеней.

Вторичные гипертензии провоцируются нарушениями в функционировании систем и органов, которые участвуют в регуляции артериального давления, т. е. изменение показателей АД в сторону повышения является симптомом основного заболевания. Их классифицируют на:

  • почечные (паренхиматозные и реноваскулярные): развиваются вследствие врожденного или приобретенного гидронефроза, острых или хронический гломеруло- и пиелонефритов, поликистоза почек, лучевой болезни почек, диабетическом гломерулонефрозе и др.;
  • гемодинамические (механические и кардиоваскулярные): развиваются при недостаточности аортальных клапанов, полной атриовентрикулярной блокаде, атеросклерозе аорты, открытом аортальном протоке, коарктации аорты, болезни Педжета, артериовенозных фистулах и др.;
  • эндокринные: развиваются при феохромоцитоме (гормонально-активной опухоли надпочечников), параганглиомах, синдроме Кона, акромегалии, синдроме или болезни Иценко-Кушинга и др.;
  • нейрогенные: развиваются при заболеваниях и очаговых поражениях спинного и головного мозга, гиперкапнии (увеличении количества углекислого газа в крови) и ацидозе (смещении кислотно-щелочного баланса в сторону кислотности);
  • другие: развиваются при позднем токсикозе во время беременности, отравлениях таллием и свинцом, карциноидном синдроме (отравлении крови излишним количеством гормонов), порфирии (наследственном нарушении пигментного обмена), передозировках глюкокортикоидов, эфедрина, катехоламинов, приеме гормональных контрацептивов, употреблении в пищу продуктов с тирамином на фоне приема ингибиторов МАО.

По характеру течения артериальная гипертензия может быть:

  • транзиторной: подъем артериального давления наблюдается эпизодически, длится от нескольких часов до нескольких суток, нормализуется без применения медикаментозных средств;
  • лабильной: артериальное давление повышается из-за воздействия какого-либо провоцирующего фактора (физическое или психоэмоциональное перенапряжение), для стабилизации состояния необходим прием лекарственных препаратов;
  • стабильной: у больного отмечается постоянное повышение артериального давления, а для его нормализации требуется серьезная и постоянная терапия;
  • кризовой: у больного наблюдаются периодические гипертонические кризы;
  • злокачественной: артериальное давление повышается до высоких цифр, патология быстро прогрессирует и может приводить к тяжелым осложнениям и смерти больного.

По степени тяжести артериальная гипертензия классифицируется следующим образом:

  • I степени: АД повышается до 140-159_90-99 мм рт. ст.;
  • II степени: АД поднимается до 160-170/100-109 мм рт. ст.;
  • III степени: АД поднимается до 180/110 мм рт. ст. и выше.

При изолированной систолической гипертонии характерно повышение только показателей систолического давления выше 140 мм рт. ст. Такая форма гипертензии чаще наблюдается у людей старше 50-60 лет, и ее лечение имеет свои характерные особенности.

Больных артериальной гипертензией может беспокоит головная боль и головокружение.

В течение многих лет больные могут не подозревать о присутствии у них артериальной гипертензии. Некоторые из них во время начального периода гипертонии отмечают эпизоды ощущения слабости, головокружения и дискомфорта в психоэмоциональном состоянии. При развитии стабильной или лабильной гипертензии у больного появляются жалобы на:

  • общую слабость;
  • мелькание мушек перед глазами;
  • тошноту;
  • головокружение;
  • головные боли пульсирующего характера;
  • онемение и парестезии в конечностях;
  • одышку;
  • затруднения в речи;
  • боли в сердце;
  • отечность конечностей и лица;
  • нарушения зрения и др.

При обследовании больного выявляются поражения:

  • почек: уремия, полиурия, протеинурия, почечная недостаточность;
  • головного мозга: гипертоническая энцефалопатия, нарушение мозгового кровообращения;
  • сердца: утолщение кардиальных стенок, гипертрофия левого желудочка;
  • сосудов: сужение просвета артерий и артериол, атеросклероз, аневризмы, расслоение аорты;
  • глазного дна: кровоизлияния, ретинопатия, слепота.

Больным с признаками артериальной гипертензии могут назначаться такие виды обследований:

  • измерение АД;
  • общие анализы мочи и крови;
  • биохимический анализ крови с определением уровня общего холестерина, холестерина липопротеинов, креатинина, калия, глюкозы и триглицеридов;
  • ЭКГ;
  • Эхо-КГ;
  • исследование глазного дна;
  • УЗИ почек и брюшной полости.

При необходимости больному может рекомендоваться проведение дополнительных обследований. После анализа полученных данных врач подбирает схему медикаментозной терапии и дает детальные рекомендации об изменении образа жизни больного.

Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Обучающее видео на тему «Что такое артериальная гипертензия»:

Информационное видео на тему «Артериальная гипертензия»

Сердцебиением принято называть такое состояние, когда человек начинает ощущать удары собственного сердца. При обычных условиях сокращение сердца уловить невозможно, а потому вполне естественно, что появление подобных ощущений всегда настораживает и даже пугает.

Сердцебиение может наблюдаться как у здоровых людей при определенном стечении обстоятельств, так и у пациентов с тяжелыми заболеваниями сердечнососудистой системы.

Так где же та грань между нормой и болезнью, когда необходимо обратиться за помощью и как срочно это нужно делать?

Изначально давайте немного разберемся в таких неравнозначных понятиях как тахикардия и сердцебиение. Тахикардия – это увеличение частоты сердечных сокращений более 90-100 в минуту и является объективным симптомом. Врач или любой другой посторенний человек может выявить тахикардию просто при подсчете пульса. В то время как сердцебиение — это субъективная жалобы пациента, это его личные ощущения, которые далеко не всегда зависят от частоты пульса.

Поэтому перед тем как идти к врачу или жаловаться на сердце, подсчитайте пульс в тот момент, когда вас что-то беспокоит и определитесь, что же это на самом деле.

Для того что бы разобраться что происходит с вашим сердцем, обратите внимание на другие ощущения, которые сопутствуют сердцебиению ну и конечно частоту пульса и давление при этом. Если пульс в пределах 60-90 ударов в минуту артериальное давление остается в рамках нормы, нет болей в грудной клетке, головокружения, предобморочного состояния, то с высокой вероятностью в таком состоянии нет ничего страшного. В противном случае без консультации кардиолога и минимального обследования не обойтись.

Необходимо отметить еще одну важную характеристику сердцебиений – ритмичность. Чаще всего неритмичность наблюдается при мерцательной аритмии или фибрилляция предсердий, в таком случае всегда необходимо проводить специальное лечение. С другой стороны неритмичность в работе сердца может наблюдаться и у молодых здоровых людей в виде синусовый аритмии. В последнем случае это свидетельствует в пользу благополучия и благоприятного прогноза.

Подытожив все вышесказанное, хотелось бы еще раз подчеркнуть, что своевременное обращение к врачу очень важно. И если имеются симптомы, которые Вас тревожат, нарушают привычный образ жизни, то уже только по этому, они не должны быть игнорированы. Никто не говорит о том, что лечить надо все подряд, но выяснить причину и определить значимость этих жалоб необходимо, в том числе это относиться к такой распространенной жалобе как сердцебиение.

Работа сердца в норме и при сердцебиении (тахикардии).

Также вы можете посмотреть видео о работе сердца.

источник

Ф.Ю.Копылов, Д.Ю.Щекочихин
Первый МГМУ им. И.М. Сеченова Кафедра профилактической и неотложной кардиологии ФППОВ, Москва

Анемия с давних времен является спутником человечества. Выдающийся немецкий врач Йоханнес Ланге (Johannes Lange) уже в 1554 г. дал название анемии как «болезни девственниц (morbus virgineus)». Он считал эту болезнь специфичной для целомудренных девушек, а причиной указывал задержку менструальной крови [1], ссылаясь на описание Гиппократа, представленное в сочинении «О болезнях девушек».

За последующие несколько столетий мы существенно продвинулись в понимании патофизиологии анемии, и в настоящий момент крупные исследования посвящаются оценки роли анемии в развитии и течении различных заболеваний на популяционном уровне. Касательно сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) доказано, что анемия является независимым фактором риска неблагоприятных исходов ССЗ у пациентов с хронической сердечной недостаточностью (ХСН) и хронической почечной недостаточностью (ХПН). Для общей популяции больных ССЗ большинство данных свидетельствует о том, что анемия является и здесь независимым фактором риска, однако данных для включения в официальные рекомендации пока недостаточно [2].

Определение понятия и распространенность
Согласно определению ВОЗ, анемия регистрируется у взрослых женщин при снижении концентрации гемоглобина ниже 12 г/дл, а у мужчин ниже 13 г/дл [3]. На рис. 1 проиллюстрировано применение данных критериев на примере крупной выборки исследования NHANES III (n=40 000) [4]. Применение критерия 12 г/дл для женщин позволяет включить в число страдающих анемией существенно большее число лиц, по сравнению с мужчинами. Этот факт находит свое отражение и в других исследованиях, в которых распространенность анемии у женщин почти в 3 раза превышает таковую у мужчин: 13 и 4,8% соответственно [5], и должен быть принят во внимание при оценке результатов различных исследований.


Рис 1. Применение критериев ВОЗ для определения анемии на популяционном уровне [4]

Распространенность анемии среди пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями относительно хорошо изучена. Среди пациентов с ишемической болезни сердца (ИБС) составляет от 10 до 30% [6, 7], а на примере ХСН — варьирует в широком диапазоне от 4 до 61% (в среднем 18%) в зависимости от тяжести основного заболевания и применяемых критериев анемии [8].

Этиология и патогенез
Причинами анемии у пациента кардиологического профиля могут быть все факторы характерные для общей популяции. Однако если рассматривать группу больных с прогрессирующими ССЗ и в первую очередь с ХСН, то основными этиопатогенетическими факторами анемии можно считать следующие:

1. Анемия хронических заболеваний.
2. Анемия за счет гемодилюции (псевдоанемия).
3. Анемия за счет недостатка железа/витаминов.
4. Нарушение функции почек — снижение продукции эритропоэтина.
5. Действие лекарств.

Анемия хронических заболеваний
Анемия, возникающая у пациентов с инфекцией, воспалением, неоплазиями, хронической почечной недостаточностью и продолжающаяся более 1-2 мес, обозначается как анемия хронических заболеваний (АХЗ) — «анемия воспаления», «цитокинопосредованная анемия». Характерной чертой этого типа анемии является сочетание пониженного уровня железа сыворотки с достаточными его запасами в ретикулоэндотелиальной системе (РЭС). АХЗ по распространенности занимает 2-е место среди анемий (после железодефицитной — ЖДА) [9]. В случае наличия ХСН данный вид анемии является самым распространенным и отмечается у 58% пациентов [10].

В настоящее время считается, что в основе АХЗ лежит иммуноопосредованный механизм: цитокины и клетки РЭС вызывают изменения в гомеостазе железа, пролиферации эритроидных предшественников, продукции эритропоэтина и продолжительности жизни эритроцитов [11]. Открытие гепсидина (hepcidin) — железорегулирующего острофазового белка — позволило во многом прояснить связь между иммунным механизмом нарушения гомеостаза железа и развитием АХЗ: именно через усиление синтеза в печени гепсидина под влиянием воспалительных стимулов, (главным образом интерлейкина-6), происходят снижение абсорбции железа в кишечнике и блокирование высвобождения железа из макрофагов (рис. 2). Дизрегуляция гомеостаза железа ведет к последующей недостаточности доступного для эритроидных предшественников железа, ослаблению пролиферации этих клеток вследствие негативного влияния на них нарушения биосинтеза гема.


Рис 2. Механизм действия гепцидина: угнетение всасывание железа в кишечнике, замедление мобилизации железа из депо, способствуя его накоплению в макрофагах

Анемия вследствие гемодилюции (псевдоанемия)
Данная причина анемии связана с избыточным «разбавлением» крови и характерна для пациентов с повышенным объемом плазмы (ХСН, ХПН, беременность). Предполагается, что у многих больных ХСН анемия может быть вызвана гемодилюцией [12]. Однако, несмотря на увеличение общего объема плазмы у всех пациентов с систолической и у 71% с диастолической ХСН, истинный дефицит эритроцитов имеется у 88% больных анемией при диастолической ХСН и у 59% при систолической ХСН [13].

Анемия вследствие недостатка железа/витаминов
Еще 50 лет назад было показано непосредственное влияние железодефицита на ферментативные процессы, даже в отсутствии анемии [14]. Экспериментальные исследования на животных показали возможность непосредственного влияния железодефицита на диастолическую функцию, провоцирование сердечной недостаточности, фиброза миокарда, уменьшение уровня циркулирующего эритропоэтина, влияние на молекулярные сигнальные пути и активацию воспаления [15].

Железодефицитная анемия является самой распространенной формой в популяции, однако у пациентов кардиологического профиля уступает первенство АХЗ и составляет до 21% [16].

Распространенность железодефицитного состояния при ХСН во многом зависит от критериев определения. Если учитывать лишь снижение насыщения трансферина менее 16%, то его можно обнаружить у 78% анемичных и 61% неанемиченых больных ХСН, если к критериям добавить уровень ферритина 30-100 мг/л, то распространенность снизится до 20 и 15% соответственно [17]. В другом исследовании, где критериями железодефицита были значения ферритина менее 100 мг/л при насыщении трансферина менее 16%, нарушения выявлены у 61% анемичных и 43% неанемичных пациентов ХСН [18].

Таким образом, можно говорить о высоком распространении у больных ХСН как абсолютного (определяемого как уровень ферритина 100 мг/л и процента сатурации трансферина 200 мкг/л.

Разграничение АХЗ и ЖДА имеет важное практическое значение: некорректная трактовка пациента с АХЗ как имеющего дефицит железа влечет за собой неэффективную терапию железом с риском развития осложнений (перегрузки железом, особенно при внутривенном введении). Показатели дифференциальной диагностики при АХЗ, ЖДА и их сочетаниях представлены в таблице.

Показатели дифференциальной диагностики при АХЗ и ЖДА

Показатели ЖДА АХЗ
Сывороточное железо Снижено Снижено
ОЖСС Повышена Снижена или N
Средний корпускулярный объём Снижен Снижен (30%)
Насыщение трансферрина Снижено N или снижено
Сывороточный ферритин Снижен N
Железо костного мозга Снижено или отсутствует N
Тест с пероральным железом Подъем hb Нет подъема Hb

Анемия при почечной недостаточности
У больных с хроническими заболеваниями почек наиболее важный вклад в развитие анемии вносят снижение продукции эритропоэтина вследствие уменьшения массы функциональных тканей почек и антипролиферативное действие уремических токсинов. Кроме того, развитие анемии может быть вызвано сокращением продолжительности жизни эритроцитов со 120 дней до 70-80 дней, а также потерей крови, ингибированием эритропоэза в результате хронического воспаления, недостатком свободного железа в организме и дефицитом нутриентов, побочным действием лекарств. По современным представлениям, в случае ХПН можно говорить о едином патогенетическом механизме с АХЗ [20].

У большинства пациентов с ХСН и анемией имеется хроническая болезнь почек (ХБП) различной степени, то есть снижение скорости клубочковой фильтрации (СКФ) 2 . Такое сочетание анемии, ХБП и ХСН D.S.Silverberg и соавт. предложили называть кардиоренальным анемическим синдромом, каждое из трех составляющих которого ухудшает течение остальных двух (рис. 3) [21].


Рис 3.
Взаимосвязь при кардиоренальном анемическом синдроме (модифицированна по [21])

Действие лекарств
Применительно к кардиологической практике можно выделить три основных лекарственных воздействия, которые могут провоцировать возникновение и поддержание анемии:

1. Непосредственное подавление костного мозга (вплоть до апластической анемии) могут вызывать следующие лекарственные препараты: НПВС, цитостатики, мерказолил, метамизол (анальгин).
2. Невозможность восстановления присутствующего в пище трехвалентного железа до двухвалентного (всасывающегося во много раз быстрее, нежели трехвалентное) в связи с относительной гипоацидностью (обусловленной сопутствующим применением антисекреторных или антацидных препаратов).
3. Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента и антагонисты к рецепторам ангиотензина могут уменьшать продукцию эритропоэтина и чувствительность к нему костного мозга, так как ангиотензин является мощным стимулятором синтеза эритропоэтина и эритропоэза [22].

Кроме того, необходимо помнить, что нитраты способны вызывать метгемоглобинемию и привести к снижению кислородной емкости крови, однако этот эффект наблюдается в основном при использовании очень высоких доз [23].

Анемия — фактор риска ССЗ
Наличие анемии у пациентов само по себе ассоциировано с пожилым возрастом, нарушением функции почек, сахарным диабетом, тяжелой сердечной недостаточностью, снижением переносимости физических нагрузок и низкими показателями качества жизни [24]. В этой связи наибольшую ценность представляют исследования, выполненные на больших выборках, позволяющие при анализе провести коррекцию на другие факторы риска.

Из исследований, проведенных на популяционном уровне, по данному вопросу можно выделить ARIC-study (Atherosclerosis Risk in Communities), в котором проводилось наблюдение более 6 лет за почти 14 000 пациентов без ССЗ [25]. При оценке анемии как фактора риска ССЗ оказалось, что пациенты со сниженным уровнем гемоглобина имели риск развития указанных заболеваний почти в 1,5 раза выше вне зависимости от всех остальных факторов риска ССЗ (рис. 4).


Рис 4. Кривые Каплана-Мейера для ССЗ у мужчин и женщин, стратифицированных по наличию или отсутствию анемии [25]

Анализ других работ по оценке популяционного риска анемии дал противоречивые результаты. Исследователи пришли к выводу о необходимости дополнительных изысканий для определенных рекомендаций в этой области [2].

Анемия и ИБС
Широко известно, что ряд некоронарных заболеваний, в патогенезе которых имеет место гемическая или тканевая гипоксия, может инициировать клинические проявления ИБС, оказывать отягчающее влияние на характер течения основного заболевания. Возможным механизмом представляется усиление симпатической активности и сердечного выброса за счет длительной индуцированной гипоксией вазодилятации, что приводит к гипертрофии левого желудочка и увеличению размеров сердца и, соответственно, к повышению потребления кислорода [26]. Также у пациентов с ИБС по сравнению со здоровыми отмечена сниженная толерантность миокарда к низким уровням гемоглобина [27].

Вопросы сочетания ИБС и анемий представлены в научной литературе немногочисленными источниками. При рассмотрении вопроса влияния анемии на исходы ИБС можно выделить три основных направления исследований:

  • роль предоперационной анемии у пациентов, повергающихся реваскуляризации;
  • влияние анемии на исходы острого коронарного синдрома (ОКС);
  • влияние анемии на исходы хронической ИБС в популяции.

    Наличие анемии перед проведением чрескожного коронарного вмешательства у пациентов с инфарктом миокарда (ИМ) с подъемом сегмента ST достоверно увеличивает риск большого кровотечения как на протяжении 30 сут после ИМ, так и в течение 1 года [28]. Анализ более чем 45 000 случаев чрескожного коронарного вмешательства при ОКС и стабильной ИБС показал, что анемия является независимым фактором риска госпитальной летальности у мужчин и серьезных сердечно-сосудистых осложнений и у мужчин, и у женщин [7]. Повышенный риск неблагоприятных исходов также отмечается у пациентов со сниженным уровнем гемоглобина перед аортокоронарным шунтированием [29].

    Сходные результаты показывают исследования, посвященные исходам ОКС в зависимости от наличия анемии, в которых снижение уровня гемоглобина признается значительным фактором риска прогрессирования ИБС, развития ХСН и нарушений ритма, а также смертности [30]. N.C.Meneveau и соавт., помимо признания анемии как независимого фактора риска смерти при ОКС, предлагают включить ее наравне с другими факторами в шкалу риска GRACE (Global Registry of Acute Coronary Events) для более точного прогноза [31].

    Исследования, проведенные на популяционном уровне [32] и у больных ИБС [33], подтверждают наличие U-образной зависимости между уровнем гемоглобина и сердечно-сосудистой заболеваемостью и смертностью, т. е. высокий уровень гемоглобина (>13 г/дл) ассоциирован с плохим прогнозом, наряду с низким уровнем.

    Анемия и ХСН
    Факт увеличения общей и сердечно-сосудистой смертности при наличии анемии у больных с ХСН подтвержден в большом количестве исследований. Так, в ретроспективном исследовании SOLVD показано, что снижение гематокрита на 1% увеличивает общую смертность больных ХСН на 2,7% [34]. Исследование OPTIME продемонстрировало увеличение риска смерти или повторной госпитализации на 12% при уровне гемоглобина менее 12 г/дл [35]. При этом более тяжелый функциональный класс СН по NYHA ассоциировался с более низким уровнем гемоглобина и высоким уровнем креатинина. Имеются данные о наиболее худшем прогнозе относительно сердечно-сосудистой смертности при ЖДА по сравнению другими видами анемии [36].

    Анемия при ХСН также является независимым фактором риска более тяжелого течения заболевания: высокого функционального класса, сниженной переносимости физических нагрузок, когнитивных нарушений, низкого качества жизни [37].

    Анемия и гипертоническая болезнь
    Данные о соотношениях анемии с гипертонической болезнью, несмотря на их широкое распространение, достаточно немногочисленны. Имеются указания на связь анемии с повышением артериального давления в ночные часы и среднего артериального давления (сумма диастолического давления плюс 1/3 пульсового) по данным суточного мониторирования [38], а также на достоверно более широкую распространенность нормоцитарной анемии у пациентов с неконтролируемым уровнем артериального давления — 20%, по сравнению с пациентами поддерживающих нормотонию — 16% (р=0,03) [39].

    Лечение
    Терапевтические мероприятия, направленные на устранение анемии, должны быть обращены, в первую очередь, на устранение этиологического фактора. В соответствие с этим пациенты должны проходить полноценное обследование для выяснения причины анемии. В рамках данного обзора мы остановимся на АХЗ и ЖДА, составляющих по отдельности или в сочетании подавляющее большинство анемий в кардиологической практике. В данных ситуациях в качестве основной терапии применяются пероральные и внутривенные препараты железа, а также препараты эритропоэтина.

    Препараты железа
    В случаях выявления устранимой причины ЖДА лечение должно быть направлено на устранение этиологического фактора (эрозивно-язвенные и опухолевые поражения ЖКТ, миома матки, энтериты, алиментарная недостаточность и др.). В этом случае, а также при наличии неустранимой причины непроходимо проводить патогенетическую терапию препаратами железа (ПЖ).

    Необходимо отметить ошибочность мнения о возможности коррекции дефицита железа с помощью пищевых продуктов с высоким содержанием железа. Предвидя установление данного факта, врач Мелампас (Melampus) в Греции за 1500 лет до н. э. для избавления принца Ификласа Тезалия (Iphyclus of Thesaly) от полового бессилия, возникшего у него на почве постгеморрагической анемии, давал ему вино с ржавчиной, соскобленной с лезвия старого ножа [40].

    В настоящее время мы имеем широкий выбор препаратов железа (ПЖ) для приема внутрь, которые назначаются в большинстве случаев (при отсутствии специальных показаний). Основные ПЖ в виде солей представлены сульфатом, глюконатом, хлоридом, фумаратом, глицинсульфатом. Среди ПЖ в виде железосодержащих комплексов, обладающих большей степенью абсорбции, имеются железо-полимальтозный комплекс, железо-сорбитоловый комплекс, протеин сукцинилат железа, железо-сахаратный комплекс.

    Необходимо учитывать, что всасывание железа может уменьшаться под влиянием содержащихся в некоторых пищевых продуктах веществ — фитинов (рис, соя), фосфатов (рыба, морепродукты), танин (чай, кофе). Препараты железосодержащих комплексов (в частности, гидрокси-полимальтозный комплекс) лишены подобных недостатков, поскольку пищевые продукты и медикаменты не оказывают влияния на всасываемость железа в виде трехвалентной формы.

    Оптимальная тактика ведения больных ЖДА предполагает насыщающую и поддерживающую терапию ПЖ. Длительность насыщающей терапии зависит от темпов прироста и сроков нормализации показателей гемоглобина, составляя в среднем 3-4 нед, при этом минимальная суточная доза свободного железа должна составлять не менее 100 мг (оптимальная 150-200 мг). Поддерживающая терапия показана в тех ситуациях, когда сохраняется или трудно устранима причина дефицита железа (меноррагии, беременность, патология кишечника).

    Оценка результатов лечения:

    1. Изменение содержания ретикулоцитов. Считается, что ретикулоцитарный криз появляется на 3-7 сут от начала лечения препаратами железа. Содержание ретикулоцитов может при этом возрастать до 10-20 промилле. Максимальная ретикулоцитарная реакция наступает на 7-10 сут от начала лечения.
    2. Прирост гемоглобина начинается с 5 сут при правильном лечении. Если в течение этого периода прироста гемоглобина нет, то это говорит о плохом усвоении препаратов железа. Нормальным считается прирост гемоглобина 1% в сутки или на 0,15 г/сут.
    3. Восстановление числа эритроцитов и цветного показателя.

    В большинстве случаев для коррекции дефицита железа при отсутствии специальных показаний ПЖ следует назначать внутрь. Показания для внутривенного введения ПЖ у больных ЖДА определяется конкретной клинической ситуацией, в частности, основными являются: состоянием кишечного всасывания и переносимостью пероральных ПЖ.

  • пероральный путь введения не сопровождается эффектом или плохо переносится;
  • у больного имеется поражение кишечника;
  • массивная потребность в железе.

    При переводе на парентеральный прием обязательно надо контролировать уровень сывороточного железа. Без этого показателя вводить внутривенно препараты железа противопоказано (кроме массивной кровопотери). При переводе с перорального на парентеральный прием, пероральное железо должно быть отменено за 2-3 дня.

    Несколько другой взгляд относительно пути введения препаратов железа при ХСН представлен в обзоре D.S.Silverberg и соавт. [41]. При сравнении применения пероральных и внутривенных форм ПЖ оказалось, что при отдельном применении, а также в сочетании с эритропоэтином пероральных форм у больных с ХСН не удается достичь того положительного эффекта, получаемого при внутривенном введении, вероятно, за счет блокирования всасывания железа гепсидином. Данное заключение стало возможно после ряда исследований в этой области, которые начались с в некотором смысле революционного подхода в лечении пациентов с ХСН и дефицитом железа, предложенного английскими исследователями, по аналогии с лечением у больных с почечной патологией — внутривенного введения препаратов железа вне зависимости от наличия анемии без эритропоэтина [42]. В данном исследовании, а также в двух других[43, 44] показано достоверное увеличение уровня гемоглобина, фракции выброса левого желудочка, функционального класса ХСН, качества жизни, функции почек, снижение натрийуретических пептидов, С-реактивного белка, а также уменьшение частоты госпитализаций.

    В другом исследовании терапии внутривенным железом при ХСН у больных с дефицитом железа вне зависимости от наличия анемии показано улучшение функционального класса ХСН, потребления кислорода и общего состояния даже при отсутствии повышения гемоглобина [45]. Эти данные подтверждают возможность непосредственного влияния железа на митохондриальные процессы окисления. Учитывая существенные различия по клинико-фармакологическим параметрам между препаратами железа необходимо отметить, что в данных исследованиях применялось железо в форме гидроксидсахарозного комплекса (венофер), по применению которого у больных ХСН накоплена в настоящий момент наибольшая доказательная база.

    На этом фоне интересным представляется появление в распоряжении врачей нового препарата железа в виде карбоксимальтозатного комплекса (феринъект), обладающего существенно более удобным режимом введения (1 раз в неделю) и лучшим профилем безопасности по отношению к другим препаратам железа. Данная форма железа изучалась в одном из недавних крупных исследований, аналогичном упомянутым выше, у пациентов с ХСН и дефицитом железа вне зависимости от наличия анемии -FAIR-HF, показавшем при 6-месячном наблюдении достоверный переход в более низкий функциональный класс ХСН и улучшение показателей качества жизни при применении внутривенного препарата железа вне зависимости от снижения уровня гемоглобина [46]. Результаты данной работы позволяют частично ответить на вопрос о первичной роли железодефицита по сравнению с наличием анемии в патогенезе ХСН и необходимости его максимально безопасной коррекции.

    В настоящий момент отсутствуют полноценные данные о влиянии монотерапии внутривенными препаратами железа на смертность и другие неблагоприятные исходы ХСН при долговременном наблюдении, для окончательного решения этого вопроса необходимы длительные крупные исследования, по результатам которых будут внесены изменения в соответствующие рекомендации.

    Эритропоэтины
    Применение рекомбинантного эритропоэтина и его в 3 раза более длительно действующего деривата дарбепоэтина в кардиологии наиболее всего изучено у пациентов с ХСН. В нескольких небольших исследованиях применения эритропоэтина в качестве монотерапии или в сочетании с парентеральными препаратами железа было показано снижение смертности и частоты госпитализаций [47]. Наряду с этим показан положительный эффект от данной терапии на различные клинические и функциональные показатели: систолическую и диастолическую функцию правого и левого желудочка, дилатацию камер сердца, гипертрофию левого желудочка, функциональный класс сердечной недостаточности, переносимость физических нагрузок, потребление кислорода, калорийность потребляемой пищи, качество жизни, активность эндотелиальных прогениторных клеток [47]. Данные эффекты не могут полностью объяснены воздействием на эритропоэз и связываются с плеотропными эффектами эритропоэтина, в частности активацией эндотелиальной NO синтетазы и AKT (протеинкиназа В), которая медиирует фосфорилирование, приводя к длительной NO-зависимой вазодилатации [48].

    Эритропоэтины, позволяющие увеличить уровень гемоглобина в среднем на 2 г/дл, считаются основными препаратами для коррекции выраженной анемии, в том числе из-за редкости возникновения побочных реакций. Однако данные полученные в онкологических исследованиях свидетельствуют о повышенной частоте сердечно-сосудистых неблагоприятных исходов (в основном за счет тромботических осложнений) при превышении уровня гемоглобина более 12 г/дл [49]. При этом стоит отметить, что дозы эритропоэтинов в данных исследованиях в несколько раз превышали, используемые при ХСН. С другой стороны, у пациентов с ХСН и ХПН не выявлено дополнительного преимущества повышения уровня гемоглобина выше 11-12 г/дл, более того отмечено повышенное количество неблагоприятных исходов при повышении уровня гемоглобина выше 13 г/дл, так называемая U-образная зависимость уровня гемоглобина и смертности [50]. В настоящий момент, в отсутствии официальных рекомендаций по целевому уровню гемоглобина при ХСН, большинство исследователей сходятся на значении 12 г/дл [47].

    Заключение
    В настоящее время существуют достоверные данные о необходимости активного выявления и коррекции анемии у пациентов кардиологического профиля. Особый интерес вызывает вопрос терапии анемии при длительно протекающей сердечно-сосудистой патологии, в частности ХСН. Накопленная доказательная база у данных больных по лечению анемии эритропоэтинами и/или препаратами внутривенного железа не позволяет однозначно определить целесообразность и безопасность такого подхода. Данные исследований по применению внутривенных препаратов железа в качестве монотерапии у больных ХСН и железодефицитом вне зависимости от наличия анемии могут существенно расширить показания для их применения при данной патологии. Этот и некоторые другие вопросы, как например, наличие универсального маркера ответа при терапии препаратами железа, целевых уровнях гемоглобина при различных заболеваниях и многие другие требуют своего разрешения в научных работах.

    До получения результатов крупных исследований лучшим подходом остается считать применение пероральных препаратов железа у пациентов с умеренной ЖДА, а у больных с тяжелой анемией возможна комбинация внутривенного железа и препаратов эритропоэтина, что позволит уменьшить дозы и снизить частоту побочных эффектов. При ХСН даже только с дефицитом железа без анемии можно рассмотреть назначение внутривенных препаратов железа.

    источник

  • Читайте также:  К какому врачу обратится с анемией