Апластическая анемия история болезни по терапии

Med-books.by — Библиотека медицинской литературы . Книги, аудиокниги по медицине. Банк рефератов. Медицинские рефераты. Всё для студента-медика .
Скачать бесплатно без регистрации или купить электронные и печатные бумажные медицинские книги (DJVU, PDF, DOC, CHM, FB2, TXT), истории болезней, рефераты, монографии, лекции, презентации по медицине.

Скачать бесплатно историю болезни по внутренним болезням (терапии):
«Апластическая анемия, сверхтяжелая форма»

I. Паспортная часть
1. Ф.И.О.: __________
2. Возраст: 52 года
3. Пол: женский
4. Семейное положение: замужем
5. Профессия: регистратор
6. Место работы: _____________________
7. Место жительства: _________________________
8. Дата поступления в стационар: 5.09.2012 г. 10:45
9. Диагноз направившего лечебного учреждения: Апластическая анемия.
10. Предварительный диагноз при поступлении: Апластическая анемия, сверхтяжелая форма.

II. Жалобы больного при поступлении в клинику и их характеристика

На момент курации: те же.
При поступлении: на выраженную общую слабость, одышку при физической нагрузке, головные боли, субфебрильную температуру тела.

Расспрос по системам органов:

Система органов дыхания
Отмечает одышку при физической нагрузке. Боли в грудной клетке нет. Кашель, отделение мокроты не отмечает. Носовых и легочных кровотечений нет.
Сердечно-сосудистая система
Болей в области сердца не отмечает. Одышки, перебоев в работе сердца нет. Отеков нет.

Система органов пищеварения.
Жалоб не предъявляет. Аппетит, насыщаемость обычные. Тошноты,рвоты, боли в животе нет. Стул обычный,регулярный.

Система органов мочевыделения
Болей в поясничной области нет. Мочеиспускание свободное, безболезненное, 5-6 раз в сутки. Моча светло-жёлтого цвета, прозрачная.

Опорно-двигательная система
Боли в конечностях и суставах отрицает. Суставы нормальной конфигурации. Ограничение движения в суставах нет.

Эндокринная система
Вес: 74 кг, рост: 170 см. Развитие по женскому типу обычное, волосяной покров умеренный.
Нервная система, органы чувств
Сознание ясное, сон нормальный. Слух и зрение в норме.

Лихорадка
Температура тела повышена умеренно (37,3-37,5)

III. История развития настоящего заболевания (Anamnes morbi)

Считает себя больной с июля 2012 года, когда впервые возникли симптомы заболевания (выраженная общая слабость, одышка при физической нагрузке, головные боли, субфебрильная температура тела). С 6 июля наблюдалась в гематологическом отделении ВОКБ. 23.07.12 была направлена для уточнения диагноза в 9-ую клиническую больницу города Минска, где был поставлен диагноз апластическая анемия, сверхтяжелая форма. С 1 августа принимает циклоспорин 300 мг утром и 300 мг вечером, преднизолон 3 таблетки утром и 3 таблетки в обед (30 мг). Госпитализирована для продолжения лечения.

IV. История жизни пациента (Anamnes vitae)

Родилась первым ребёнком в семье, росла и развивалась соответственно возрасту. Не отставала от сверстников в физическом и умственном развитии. Замужем, имеет двух детей. Детские заболевания (корь, краснуха, скарлатина, дифтерия) отрицает. Туберкулез, гепатит, малярию, венерические заболевания отрицает. Гемотрансфузий не было. Аллергологический анамнез не отягощен. Вредные привычки: не курит, алкоголь употребляет в ограниченных количествах. Жилищно-бытовые условия удовлетворительные, питание регулярное.

V. Объективное исследование или состояние больного (Status praesens)
Состояние больной удовлетворительное, сознание ясное, положение в постели активное, больная контакту доступен. Телосложение нормостеническое. Внешний вид больной соответствует возрасту и полу. Рост 170 см, вес 74 кг. Кожа сухая, чистая, окраска кожных покровов бледная, эластичность кожи сохранена, видимые слизистые бледно-розовые, влажные. Сыпи, расчёсов, петехий, рубцов нет. Оволосение по женскому типу. Ногтевые пластинки правильной формы, ногти ломкие, ногтевые пластинки не слоятся. Подкожная жировая клетчатка выражена умеренно, распределена равномерно. Отёков, акроцианоза нет. Лимфатические узлы: подчелюстные, шейные, над- и подключичные, локтевые, подмышечные не пальпируются. Щитовидная железа не увеличена.

Костно-мышечно-суставная система
Степень развития мышц нормальная, тонус в норме. Суставы нормальной конфигурации. Ограничение движения в суставах нет.

Система органов дыхания
Нос не деформирован, дыхание через нос, свободное. Грудная клетка цилиндрической формы, ключицы на одном уровне, ход рёбер косо вниз, межрёберные промежутки не выбухают и не западают. Обе половины грудной клетки равномерно участвуют в акте дыхания, проводят голосовое дрожание. Частота дыхания 16 в минуту. Дыхание через нос свбодное, глубокое, ритмичное. Перкуторно над лёгочными полями ясный лёгочный звук. Локальных изменений звука нет. Данные топографической перкуссии: высота стояния верхушек лёгких — спереди – 3 см. с обеих сторон, сзади – на уровне остистого отростка 7-ого шейного позвонка. Ширина полей Кернига 5 см с обеих сторон. Подвижность нижнего края лёгких по среднеключичной линии 5 см. с обеих сторон. Дыхание везикулярное, хрипов, шума трения плевры нет.
Пальпация. Болезненных областей при пальпации не выявлено. Грудная клетка резистентная. Голосовое дрожание на симметричных участках одинаковое.
Перкуссия сравнительная: на симметричных участках ясный легочный звук.

Топографическая перкуссия:
Нижняя граница
Линии Правое легкое Левое легкое
Парастернальная Верхний край 6-го
Медиаклавикулярная Нижний край 6-го
Передняя аксилярная Нижний край 7-го Нижний край 7-го
Средняя аксилярная Нижний край 8-го Нижний край 8-го
Задняя аксилярная Нижний край 9-го Нижний край 9-го
Лопаточная Нижний край 10-го Нижний край 10-го
Паравертебральная На уровне остистого отростка 11 грудного позвонка

Спереди высота стояния верхушек слева на 4 см выше ключицы, справа на 3 см выше ключицы. Сзади высота стояния верхушек на уровне остистого отростка 7-го шейного позвонка.

Сердечно-сосудистая система
При осмотре области сердца сердечного горба, усиления верхушечного толчка, выпячиваний в области аорты, пульсации над легочной артерией, а также эпигастральной не обнаружено. Одышки, перебоев в работе сердца нет. Отеков нет. Пульс 73 ударов в минуту одинаковый на обеих руках, ритмичный, удовлетворительного напряжения и наполнения. Верхушечный толчок пальпируется в 5-ом межреберье кнутри от левой среднеключичной линии на 1,5 см, площадь 1 см, средней высоты, резистентный.
Перкуссия сердца
Границы относительной сердечной тупости:
Правая – в 4-ом межреберье справа на 0,5 см кнаружи от правого края грудины.
Левая – в 5-ом межреберье слева на 1 см кнутри от левой среднеключичной линии.
Верхняя – верхний край 3-го ребра слева.
Конфигурация сердца нормальная. Поперечник сердца 11 см: слева- 8 см. справа- 3 см. Ширина сосудистого пучка во 2-м межреберье 5 см.
Абсолютная тупость сердца:
Правая- в 4-м межруберье по левому краю грудины, левая- в 5-м межреберье на 1.5 см кнутри от левой среднеключичной линии, верхняя- нижний край 4-го ребра слева.

Аускультация
Тоны сердца ясные, ритмичные. Патологических шумов нет. АД – 125/80 мм рт. ст., ЧСС-73. Над сосудами патологических шумов не выявлено.

Аорта и сосуды.
Пульсации аорты не обнаружено. Извитости и видимой пульсации области височных артерий, «пляски каротид», симптома Мюссе и капиллярного пульса нет. Вены конечностей не переполнены. Сосудистых звездочек и «caput medusae» нет. Венный пульс не определяется.
Пульс: синхронный, ритмичный одинакового наполнения на обеих руках, частота 79 в мин.

Система органов пищеварения
Губы розового цвета. Слизистая ротовой полости чистая, влажная, бледно-розовая. Язык влажный, слегка обложен белым налётом у корня. Живот обычной формы и величины, равномерно участвует в акте дыхания, мягкий, безболезненный, доступен глубокой пальпации. Асцита и висцероптоза нет. Сигмовидная кишка пальпируется в виде плотного цилиндра, шириной 2 см., безболезненная. Слепая кишка пальпируется в виде мягкого цилиндра, шириной 3 см., безболезненная. Поперечно-ободочная кишка пальпируется на 2 см. ниже пупка в виде мягкого цилиндра, шириной 3 см., безболезненная.
Pancreas не пальпируется, что является нормой.
Перкуссия печени
Линии граница
Верхняя граница
Правая парастернальная Верхний край 6-го
Правая среднеключичная Нижний край 6-го
Передняя подмышечная Нижний край 7-го
Нижняя граница
Правая передняя подмышечная Верхний край 10-го
Правая среднеключичная Нижний край реберной дуги
Правая окологрудинная На 2 см ниже реберной дуги
Срединная линия Между верхн. И нижн. Третью отрезка от пупка до мечев. отростка
Левая окологрудинная Нижний край реберной дуги
Размеры печени по Курлову:
Правая среднеключичная линия- 9 см
Передняя срединная линия – 8 см
Косой размер – 7 см
Пальпация печени: печень располагается по краю реберной дуги. Край печени ровный, безболезненный.
Край печени ровный, эластической консистенции, безболезненный. Пальпация точек желчного пузыря безболезненна. Стул, со слов больного, оформленный, один раз в сутки.
Селезенка.
Перкуссия без особенностей.
Поперечник селезенки — 5 см, длинник — 7 см.
Селезенка не пальпируется, что соответствует норме.
Аускультативно шума трения брюшины не выявлено.

Органы мочевыделения
Почки не пальпируются. Точки почек и мочевыводящих путей безболезненны. Болевых ощущений при поколачивании по поясничной области нет. Моча светло-жёлтого цвета, прозрачная. Пальпация мочеточниковых точек безболезненна. Мочеиспускание свободное, безболезненное, 5-6 раз в сутки.

VI. Лабораторные и инструментальные данные, консультации специалистов

ОАК:
Показатели 5.09.2012 норма
Эритроциты 1,62*1012/л 3,5 — 4,5*10 /л
Гемоглобин 50г/л 130 — 160г/л
цветной показатель 0,9 0,85 — 1,05
Лейкоциты 2,6*109/л 4,0-7,0 /л
Палочкоядерн. 2% 2 — 4%
Сегментоядерн. 26% 40 — 70%
Моноциты 1% 2 — 8%
Эозинофилы 0,5% 0-1%
Тромбоциты 20*109/л 180 — 320*10 /л
СОЭ 42мм/ч 1 -15мм/ч

Заключение: количество эритроцитов, тромбоцитов, гранулоцитов сильно снижено, ускоренная СОЭ.

ОАМ:
Показатели 06.09.12 норма
Цвет соломенно-желтая светло-желтая

Плотность 1019 1004 — 1024
Клетки эпителия 3-5 в п/з 0-3 в п/з
Лейкоциты 1-2 в п/з до 4 в п/з
Эритроциты Отсутствуют 0-1 в п/з
Реакция Кислая нейтр-слабокислая
Белок Отсутствуют до 0,033%
Заключение: в пределах нормы.

Биохимический анализ крови:
06.09.12г.
общий белок 60г/л норма: 65г/л
глюкоза 5,3 ммоль/л норма: 50-70%
мочевина 10,9 ммоль/л норма: 2,51 — 8,35 ммоль/л
общий билирубин 22,1 ммоль/л норма: 8,5 — 20,5 ммоль/л
АлАТ 70 Ед норма: 8-56 Ед
АсАт 44 Ед норма: 5-40 Ед
креатинин 0,088 ммоль/л норма: 0,044 -0, 1 ммоль/л

Заключение: увеличено содержание общего билирубина, мочевины и креатинина.

VII. Окончательный клинический диагноз и его обоснование

На основании объективного статуса и дополнительных методов исследования поставлен диагноз:
Апластическая анемия, сверхтяжелая форма.
Диагноз апластическая анемия, сверхтяжелая форма можно поставить вследствие наличия следующих диагностических критериев:
выраженная общая слабость, одышка при физической нагрузке, головные боли, субфебрильная температура тела;
количество эритроцитов, тромбоцитов, гранулоцитов сильно снижено, ускоренная СОЭ;
увеличено содержание общего билирубина, мочевины и креатинина.

VIII. Дифференциальная диагностика

Апластическую анемию следует дифференцировать с острым лейкозом, при котором так же может возникать анемия, лейкопения, тромбоцитопения с геморрагическим диатезом. Характерным признаком острого лейкоха является появление бластов в периферической крови и костном мозге, чего не бывает при апластической анемии.
У больных с мегалобластной формой анемии также может иметь место умеренная панцитопения в периферической крови, иктеричность кожных покровов в результате внутрикостномозгового разрушения эритрокариоцитов. Однако при мегалобластной анемии возникает гиперплазия кроветворной ткани, в костном мозге выявляются мегалобласты, гиперсигментированные нейтрофилы, чего нет при апластической анемии.
При агранулоцитозе в отличие от апластической анемии, при которой имеет место подавление всех ростков кроветворения, в первую очередь эритропоэтической линии, подавлен только миелоидный росток, а эритроидный и мегакариоцитарный сохранены. Для агранулоцитоза не характерны тромбоцитопения, геморрагический синдром. Клиническую картину агранулоцитоза формируют преимущественно инфекционные, септические осложнения, вызванные глубокими нарушениями иммунитета при этом заболевании.
При миелодиспластическом синдроме, так же как и при апластическом синдроме, снижается количество форменных элементов в периферической крови, уменьшается насыщенность костного мозга клеточными элементами. Вместе с тем, при этом заболевании в костном мозге выявляются признаки мегалобластного эритропоэза, дефекты созревания эритроцитов, увеличение количества бластных клеток, нарушается структура мегакариоцитов при сохранении их количества, чего не бывает при апластической анемии.

IX. Лечение и его обоснование

Режим – палатный
Диета – стол «Б»
Медикаментозное лечение:
1. Tab. Prednisolone 3 таблетки утром, 3 таблетки в обед.
2. Экворал 150 мг утром и 150 мг вечером.
3. С целью компенсации анемии переливание эритроцитарной массы А (II) Rh(+) 300 мл.

11.09.12 Состояние удовлетворительное, жалобы на умеренную слабость, головную боль, плохой сон. Кожный покров чистый, бледный. Дыхание везикулярное, хрипов, шума трения плевры нет, ЧД -16 в мин. Живот мягкий, безболезненный. Сердечные тоны ритмичные, приглушены. АД – 110/60 мм.рт.ст.; пульс – 70 уд/мин. Стул, диурез в норме.
Назначено: Tab. Somnol 0,00075 1 таблетка после ужина.

12.09.12. Состояние удовлетворительное, жалобы на общую слабость, кровоточивость десен. Кожный покров чистый, бледный. Дыхание везикулярное, хрипов, шума трения плевры нет, ЧД -16 в мин. Живот мягкий, безболезненный. Сердечные тоны ритмичные, приглушены. АД – 110/70 мм.рт.ст.; пульс – 78 уд/мин. Стул, диурез в норме.
В связи с кровоточивостью десен назначено вливание тромбомассы А (II) Rh (+). 700 мл внутривенно струйно.

Больная ___________ была госпитализирована в гематологическое отделение __________________ с диагнозом: «Апластическая анемия». При поступлении предъявляла жалобы на выраженную общую слабость, одышку при физической нагрузке, головные боли, субфебрильную температуру тела. Отмечается одышка при физической нагрузке.
Из анамнестических данных известно, что в июле 2012 года, впервые возникла выраженная общая слабость, одышка при физической нагрузке. 23.07.12 была направлена для уточнения диагноза в 9-ую клиническую больницу города Минска, где был поставлен диагноз апластическая анемия, сверхтяжелая форма. С 1 августа принимает циклоспорин 300 мг утром и 300 мг вечером, преднизолон 3 таблетки утром и 3 таблетки в обед (30 мг). Госпитализирована в ВОКБ для продолжения лечения.
Объективно: Состояние больной удовлетворительное, сознание ясное, положение в постели активное, больная контакту доступна. Телосложение нормостеническое. Внешний вид больной соответствует возрасту и полу. Рост 170 см, вес 74 кг. Кожа сухая, чистая, окраска кожных покровов бледная, эластичность кожи сохранена, видимые слизистые бледно-розовые, влажные.
Данные лабораторных исследований: в ОАК (05.09.12) – количество эритроцитов, тромбоцитов, гранулоцитов сильно снижено, ускоренная СОЭ; биохимический анализ крови (06.09.12) – увеличено содержание общего билирубина, мочевины и креатинина.
На основании выше приведенного был поставлен диагноз: «Апластическая анемия, сверхтяжелая форма».
Была проведена медикаментозная терапия:
1. Tab. Prednisolone 3 таблетки утром, 3 таблетки в обед.
2. Экворал 150 мг утром и 150 мг вечером.
3. С целью компенсации анемии переливание эритроцитарной массы А (II) Rh(+) 300 мл.

При отсутствии лечения прогноз абсолютно неблагоприятный. Своевременно начатое лечение продляет жизнь больных. Наилучшие прогностические результаты достигаются при использовании для лечения больных методов миелотрансплантации.

источник

Апластическая анемия («чахотка костного мозга», панмиелофтиз) — наследственное либо приобретенное тяжелое заболевание крови, при котором из-за угнетения функции стволовых клеток костного мозга снижается количество клеток крови – эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов, без признаков наличия опухоли. Болезнь характеризуется очень высокой смертностью.

Начало изучению болезни было положено в 1888 году, когда ее впервые обнаружил и описал немецкий врач, будущий лауреат Нобелевской премии Пауль Эрлих. Сам термин «апластическая анемия» ввел в медицинский оборот британец А. Чауфорд в 1904-м. Поначалу заболевание рассматривали как синдром патологических состояний костного мозга с ярко выраженным угнетением кроветворения. Однако впоследствии оно было выделено в обособленную форму и дифференцировано с синдромом гипоплазии кроветворения, проявляющимся при некоторых других болезнях костного мозга. Входит в группу депрессивных болезней кроветворения. Эта достаточно редкая болезнь (до 13 случаев на миллион человек в год) крайне опасна – летальность от нее превышает 65%. Подвержены апластической анемии как мужчины, так и женщины, чаще в возрасте старше 50 лет. В то же время панмиелофтиз невыясненной этиологии чаще встречается у 20-30 летних женщин (2/3 случаев).

Причинами возникновения апластической анемии могут являться:

Химические факторы
- лекарственные препараты (антибиотики группы левомицетинов, сульфаниламиды, противовоспалительные, цитостатики и др.);
- бензольные соединения, нефтепродукты, ртуть, мышьяк.
Физические факторы (радиация)
Нарушения иммунитета и функции эндокринных желез.
Инфекции (например, мононуклеоз).

В конечном итоге наибольшую роль играет индивидуальная реакция организма на перечисленные факторы. Более чем в половине случаев этиология остается неизвестной.

В настоящее время в патогенезе заболевания выделяют три главных механизма:

повреждение собственно стволовых клеток;
нарушение деятельности стволовых клеток в результате изменения их микроокружения;
нарушение иммунитета и, как следствие, нарушение продуцирования клеток крови.

Наряду со снижением числа стволовых клеток причиной панцитопении («недостаточности» клеток крови) является также дефект таких клеток, в результате которого они не могут воспроизвести необходимое количество жизнеспособного потомства. Эта недостаточность (чаще всего она свойственна для анемии Блекфена-Даймонда) под воздействием тех или иных этиологических факторов постепенно развивается и приводит к заболеванию. При уменьшении числа стволовых клеток более чем на 10% нарушается колониеобразующая функция костного мозга, резко снижается продуцирование клеток крови.

Причиной угнетения кровеносной системы называют апоптоз – «запрограммированную клеточную смерть». Чрезмерная склонность к апоптозу отмечается и как врожденная (чаще всего), и как приобретенная (в частности, после вливания донорских лимфоцитов либо при воздействии ионизирующего излучения).

Нарушение клеточного микроокружения выражается в перерождении ткани костного мозга в жировую. Причиной этого могут быть вирусы — гепатита С, цитомегаловирус, ВИЧ, вирус Денге и прочие. Воздействуют они как непосредственно на кроветворные клетки, так и через трансформацию клеточного окружения. В частности, вирусы нарушают процесс передачи генетической информации, внося негативные факторы в наследственность.

Среди иммунологических причин возникновения апластической анемии выделяют неожиданное развитие активности Т-лимфоцитов, в результате которого происходит угнетение и последующее перерождение гемопоэтической ткани. Описаны и другие иммунологические феномены.

Воздействие упомянутых факторов (одновременное или по отдельности) приводит к значительным изменениям костного мозга пациентов. Уменьшение числа кроветворных клеток приводит к их замещению жировыми и клетками стромы. В наиболее сложных случаях гемопоэтическая ткань исчезает абсолютно. Укорачивается и период жизнедеятельности эритроцитов.

Недостаточность лейкопоэза выражается в снижении количества и качества гранулоцитов, нарушается динамика движения лимфоцитов. Как следствие, отмечается ослабление иммунной системы.

Нарушения тромбоцитопоэза проявляются в тромбоцитопении, а также в значительном уменьшении количества мегакариоцитов, базирующихся в костном мозге. Как и в случае с эритроцитами, срок жизни тромбоцитов укорочен, хотя и не так резко.

Апластическая анемия, сопровождаемая панцитопенией, сказывается на деятельности и всех прочих органов человека. Атрофические процессы происходят в гипофизе, надпочечниках, яичниках. В связи с этим анемии сопутствует целый ряд побочных заболеваний.

Врожденные
- Анемия Фанкони (конституциональная апластическая анемия костного мозга) – заболевание, проявляющееся чаще всего после достижения ребенком 3-4 лет. Обычно обнаруживается у детей, имеющих врожденные дефекты развития костной системы. Болезнь протекает в хронической форме. Пациенты редко доживают до 40 лет.
- Анемия Эстрена-Дамешека встречается намного реже – симптомы у нее те же, что и при анемии Фанкони, но протекает без врожденных дефектов костной системы.
- Врожденная апластическая анемия Даймонда-Блекфена проявляется гораздо раньше, чем анемия Фанкони – обычно в возрасте нескольких месяцев. При этом тромбоцитопоэз не нарушен, как и лейкопоэз. Тем не менее из-за резкого уменьшения числа эритроцитов происходит клеточная дегенерация, больные редко доживают до 20 лет.
Приобретенные
- Острая апластическая анемия.

Эта приобретенная апластическая анемия развивается быстро и бурно. После массивных кровотечений и резкого повышения температуры, в считанные дни развивается панцитопения. Присоединяются побочные заболевания (пневмония, ангины). При неэффективном лечении смерть наступает через 5-6 недель.

Подострая форма апластической анемии.

Характеризуется гораздо менее быстрым развитием панцитопении. Кровоточивость проявляется в значительно меньшей степени. Однако эта форма также относится к апластической анемии тяжелой степени: больные живут от трех месяцев до года.

Хроническая апластическая анемия.

Развивается медленно – от гипопластической к апластической стадии. Чаще обнаруживается у взрослых. Периодически наступают ремиссии, болезнь возвращается из-за случайных инфекций и стрессов.

О недостатке эритроцитов свидетельствуют общая слабость, одышка, учащенное сердцебиение, бледность кожных покровов, головокружение.

На нехватку тромбоцитов указывают кровоточивость десен, частые носовые кровотечения и в целом подверженность образованию синяков при самом мимолетном контакте с каким-либо предметом.

Лейкоцитопения проявляется частыми инфекционными заболеваниями, склонностью к пневмониям, ангинам, инфекциям мочеполовой системы.

Симптомы могут появляться разом или наблюдаться изолированно, способны нарастать постепенно или напротив, почти мгновенно.

Диагностика апластической анемии основывается на этимологических факторах заболевания. В анамнезе выявляется срок появления жалоб на головокружение, одышку, слабость, кровотечения и прочие симптомы болезни. Важным является установление возможной наследственности. Также выясняют, принимал ли пациент препараты, могущие вызвать панмиелофтиз, имело ли место воздействие каких-либо токсических веществ или радиации.

При осмотре у заболевшего выявляется бледность, нередко – учащенный пульс и пониженное АД. На анемию указывают также кровоизлияния на коже и слизистых.

В анализе крови отмечается значительное снижение числа эритроцитов и уровня гемоглобина. Анализ крови. При апластической анемии определяется снижение количества эритроцитов. тромбоцитов и гранулоцитов. В то же время цветовой показатель обычно остается нормальным.

В моче иногда обнаруживается кровь или лейкоциты.

Большое значение в диагностике апластической анемии имеет пункция костного мозга, которая позволяет выявить замещение кроветворной ткани рубцовой или жировой (обычно замещается до 80% клеток костного мозга).

Чем раньше диагностирована болезнь, тем более эффективно ее лечение. Больной помещается в стационар в любом случае — даже если клинические проявления выражены неярко. После установления причины заболевания устраняются факторы, его повлекшие. Медикаментозное лечение заключается в переливании крови (либо отдельно эритроцитарной массы и других элементов), трансплантации костного мозга и стимуляции кроветворения при помощи колониестимулирующих препаратов. Кроме того, при помощи иммуносупрессоров подавляется излишняя активность иммунной системы. Побочные реакции при этом купируются кортикостероидами.

Прогноз при апластической анемии зависит от того, насколько своевременно болезнь диагностирована, какова тяжесть заболевания и насколько снижен уровень продуцирования клеток крови. Применения трансплантации костного мозга заметно снизило смертность от этой болезни (более половины больных при своевременной операции полностью выздоравливают). Использование иммуноглобулинов дает в 60-70% случаев стойкую ремиссию. Но в целом статистика по-прежнему неутешительна. Умирают пациенты чаще всего от сепсиса, развившегося в результате лейкоцитопении.

В благотворительном фонде Дины Корзун и Чулпан Хаматовой «Подари жизнь» собрано множество историй исцеления от апластической анемии различной степени тяжести.

Здесь и дети, и взрослые, и мужчины, и женщины. У кого-то болезнь отступила полностью, кто-то находится в стадии стойкой ремиссии. Вывод один: бороться с апластической анемией можно, побеждать ее – тоже.

источник

ИСТОРИЯ БОЛЕЗНИ. Диагноз: Острая постгеморрагическая анемия. Сопутствующее заболевание: Язвенная болезнь желудка. Обострение. Геморрой вне обострения.

1 ИСТОРИЯ БОЛЕЗНИ Диагноз: Острая постгеморрагическая анемия. Сопутствующее заболевание: Язвенная болезнь желудка. Обострение. Геморрой вне обострения.

2 ПАСПОРТНЫЕ СВЕДЕНИЯ О БОЛЬНОМ 1. Ф.И.О.: ххх-ххх-ххх 2. Возраст: 33 года. 3. Профессия: электромонтер. 4. Место работы. ОАО Карелэнерго 5. Дата поступления в стационар: г. 6. Диагноз направившего учреждения: Эрозивный гастрит. Эрозивный бульбит. Гастродуоденальное кровотечение от Диагноз при поступлении: Острая постгеморрагическая анемия. Слабость, недомогание, головокружение. Жалобы Anamnesis morbi Считает себя больным с сентября. Когда почувствовал дискомфорт в эпигастрии. По месту жительства обратился за медицинской помощью, где на ФГДС диагностирован эрозивный гастрит, эрозивный бульбит, дуоденально-гастро-желчный рефлюкс; уреазный тест положительный, (Нв 67; эр 2,7 х / л). С этого времени начал принимать по назначения врача ультоп( 20 мг.2 раза в сутки), фромелид (0,5*2 раза в сутки), амоксициллин (1000*2 раза в сутки). Состояние ухудшилось 25 октября, когда на фоне приема спиртного появились боли в эпигастральной области интенсивного характера, рвота цвета кофейной гущи, через 2 дня появился черный стул, слабость, недомогание, одышка, головокружение, отсутствие аппетита После обращения в поликлинику по месту жительства, был направлен в Республиканскую больницу для прохождения лечения. Anamnesis vitae Родился в 1971 году в районе, первым ребенком в семье, рос и развивался соответственно возрасту, закончил 11 классов средней школы. 1. Семейный анамнез и наследственность. Живет в семье, имеет двоих детей. Наследственность не отягощена. 2. Профессиональный анамнез: После армии работал электромонтером. И до настоящего момента работает электромонтером. Контакт с вредностями отрицает. 3. Бытовой анамнез: Гигиенический режим соблюдает, питание не регулярное. 4. Эпид. анамнез: вирусный гепатит, туберкулѐз, малярию, холеру, венерические заболевания отрицает. 5. Эмоционально — нервно психический анамнез: Постоянные стрессы и эмоциональные переживания, связанные с работой. 6. Перенесенные заболевания: Перелом руки в детском возрасте. 8. Вредные привычки: курит с 20-и лет, злоупотребление алкоголем и употребление наркотиков отрицает. 9. Гемотрансфузионный анамнез: гемотрансфузии, инъекции (до поступления в стационар) за последние 6 месяцев не

3 производились. Контакт с инфекционными больными отрицает. 10. Аллергологический анамнез: аллергические реакции на пищевые продукты и лекарственные препараты отрицает. Status preasens objectivus Состояние больного удовлетворительное. Сознание ясное. Положение активное. Телосложение правильное, по внешнему виду соответствует паспортному возрасту. Антропометрические данные: рост 182 см., вес 80 кг., Нормостенический тип конституции. Кожные покровы Обычной окраски, чистые, сухие. Ногти овальной формы, ломкость, деформация ногтевых пластинок отсутствует. Видимые слизистые оболочки бледно-розового цвета. Подкожно-жировой слой развит слабо. Лимфатические узлы Пальпируются следующие группы лимфатических узлов: заушные, подчелюстные. Остальные группы лимфатических узлов не пальпируются. Пальпируемые группы лимфоузлов безболезненны, эластичны, не спаяны с окружающей клетчаткой. Мышечная система Пальпация отдельных мышечных групп безболезненна. Сила мышц удовлетворительная, тонус сохранен. Активные движения в полном объеме. Костная система Кости черепа, грудной клетки, таза, верхних и нижних конечностей не имеют видимых деформаций, безболезненны при пальпации и перкуссии, очагов размягчения в костях не найдено. Суставы обычной конфигурации, кожа над ними нормальной температуры и влажности. Дыхательная система Носовые ходы свободны, отделяемого из носа нет. Грудная клетка бочкообразной формы. Эластичность грудной клетки сохранена, голосовое дрожание на симметричных участках проводится одинаково. При перкуссии границы легких: место перкуссии правое легкое левое легкое окологрудинная линия 5-ое межреберье — среднеключичная линия VI ребро — передняя подмышечная линия VII ребро VII ребро средняя подмышечная линия VIII ребро VIII ребро задняя подмышечная линия IX ребро IX ребро лопаточная линия Х ребро Х ребро околопозвоночная линия на уровне ХI гр. позвонка XI гр. позвонка Высота стояния верхушек: спереди 2.5 см выше ключицы сзади на уровне остистого отростка VII шейного позвонка Подвижность лѐгочных краѐв: по l.axillaris ant. справа — 7 см, слева — 7 см.

4 Поля Кренига справа — 6 см, слева см. При сравнительной перкуссии над симметричными участками передних, боковых и задних поверхностей легких перкуторно яный лѐгочный звук. Дыхание над всей поверхностью легких везикулярное. Бронхофония сохранена. Сердечно-сосудистая система Видимой патологической пульсации сосудов шеи нет. Область сердца не изменена. Пальпация сердечной области. Верхушечный толчок: локализуется в пятом левом межреберье на 1 см кнутри от левой среднеключичной линии положительного характера. Нормальной резистентности шириной 2,5 см. Перкуторно: границы относительной сердечной тупости. граница правая верхняя левая местонахождение на 1 см кнаружи от правого края грудины в IV межреберье в III межреберье по l.parasternalis на 1,5 см кнутри от среднеключичной линии в V межреберье Перкуторные границы абсолютной сердечной тупости правая левого края грудины в IV межреберье верхняя у левого края грудины на IV ребре левая на 3,5см кнутри от среднеключичной линии в V межреберье Ширина сосудистого пучка во втором межреберье равна 5 см. Аускультация сердца Тоны сердца ясные. Ритм правильный. ЧСС 74 удара в минуту. АД 120/80 мм.рт.ст. Артериальный пульс на лучевых артериях: 1. синхронен на обеих руках 2. ритмичен 3. частота 74 удара в мин. 4. не напряжѐн 5. полный Органы желудочно-кишечного тракта Язык влажный, обложен белым налетом, по краям языка имеются отпечатки зубов Зубы желтоватого цвета. Десны розовые, умеренно влажные, выводные протоки слюнных желез не гиперемированы. Зев негиперемирован, миндалины не выступают за края небных дужек. Глотание жидкой и твердой пищи не затруднено. При осмотре живот правильной формы, не выступает за края реберных дуг, подкожные вены не расширены, кожа бледная, сухая. Живот правильной формы, симметричный, равномерно участвует в акте дыхания, грубых анатомических изменений нет, пупок втянут. Пальпаторно: а). Поверхностная пальпация: при пальпации живот мягкий, напряжения мышц передней брюшной стенки и области эпигастрия нет, болезненность отсутствует. б). Глубокая скользящая методическая пальпация по Обрзцову-Стражеско в левой подвздошной области пальпируется сигмовидная кишка см в диаметре, мягкая, подвижная, эластичная, безболезненная, не урчит. в правой подвздошной области пальпируется слепая кишка — 2 см в диаметре, мягкая, подвижная, безболезненная, не урчит. на уровне пупка пальпируется поперечно- ободочная кишка — 3 см в диаметре, плотная, подвижная, безболезненная, не урчит. печень — не выходит за край рѐберной дуги. Размер печени по Курлову: 10 х 8 х 7 см.

5 селезѐнка — не пальпируется; при перкуссии верхний полюс — IX ребро, нижний полюс — XII ребро по l.axillaris ant. Симптом Щеткина-Блюмберга отрицательный Аускультация: перистальтика кишечника активная. Стул не регулярный (2-3 раза в неделю), оформленный, окраска его темноватого цвета. Печень выступает на 2 см из-под края реберной дуги. Мочеполовая система Почки не пальпируются. Пальпация средней и нижней мочеточниковых точек безболезненна. Мочевой пузырь пальпируется сразу над лобковым сочленением в виде округлого безболезненного образования тугоэластической консистенции. Симптом поколачивания отрицателен с обеих сторон. Мочеиспускание регулярное, безболезненное. Эндокринная система Щитовидная железа на глаз не увеличена. Глазные симптомы Грефе, Кохера, Мебиуса отрицательные. Физическое и умственное развитие соответствует возрасту. Вторичные половые признаки соответствуют полу. Нервная система. Сознание ясное. Дермографизм — белый. Нарушения болевой и тактильной чувствительности нет. Реакция зрачков на свет живая, содружественная. Парезов и параличей мышц конечностей нет. Предварительный диагноз На основании жалоб: слабость, недомогание, головокружение. На основании данных анамнеза: Появление после желудочно-кишечного кровотечения слабости, недомогания, одышки, головокружения, отсутствие аппетита, дегтеобразного стула (через 2-3 дня). До этого в течении двух месяцев чувствовал дискомфорт в эпигастрии. На себя обращает внимание низкий показатель гемоглобина (67 г/л), СНИЖЕНОЕ КОЛИЧЕСТВО ЭРИТРОЦИТОВ(2.7*10 12 /л), ТАХИКАРДИЯ 94 УД/М, при этом диагностировались по месту жительства (с помощью ФГДС) эрозивные изменения желудка и 12 п.к. Жалобы при поступлении на слабость, недомогание. Диагноз: Острая постгеморрагическая анемия. Сопутствующее заболевание: Язвенная болезнь желудка. Обострение. Планируется проведение следующих исследований: 1/ Клинический анализ крови в динамике. 2/ Биохимический анализ крови. 3/ Общий анализ мочи. 4/ ЭКГ. 5/ ФГДС, с биопсией слизистой. 6/ Диастаза мочи. 7/ РРС. ДАННЫЕ ЛАБОРАТОРНЫХ И ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ

6 1.КЛИНИЧЕСКИЙ АНАЛИЗ КРОВИ В ДИНАМИКЕ. Er Hb ЦП Рет. Tr Ley Баз. Эоз. Пал. Сег. Лим. Мон. СОЭ У 2,7 67 0,74 4, Н 2, , , ,7 3, , , ,8 3, , , , , , , Показатели Норма Hb г/л Er 3,9-5*10 12 /л ЦП 0,85-1,01 Tr *10 9 /л Ley 5-9*10 9 /л Палочкоядерные 1-6% Сегментоядерные 47-70% Моноциты 3-11% Лимфоциты 19-37% Эозинофилы 0-5% СОЭ до 15 мм/ч Биохимический анализ крови: Ферритин 77,1 нг/мл (норма ) Показатели Норма Общий белок 59,1 г/л г/л Тимоловая проба 0,5 ед 0-5 ед sh АсАТ 37,4 ЕД/л До 31ЕД/л АлАТ 37,9 ЕД/л До 40 ЕД/л Билирубин общ. 19,8 ммоль/л 9-21 ммоль/л Мочевина 3,12 ммоль/л 1,7-8,3 ммоль/л Креатинин 88,7 ммоль/л ммоль/л Щелочная фосфатаза 115 ЕД/л 2,8-8,3 ЕД/л Na 145 ммоль/л ммоль/л K 4,7 ммоль/л 4,5-6 ммоль/л Cl 106,9 ммоль/л ммоль/л Ca 2,01 ммоль/л 2,24-2,99 ммоль/л Fe 7,5 ммоль/л 8,95-28,65ммоль/л Сu 13.4 ммоль/л ммоль/л Р 0,81 ммоль/л 0,81-1,55 ОЖСС 54,9 ммоль/л ммоль/л НЖСС 47,4 ммоль/л альбумины 49,5% 56,5-66,5% L1-ГЛОБУЛИНЫ 13,8% 2,5-5% L2-ГЛОБУЛИНЫ 21,6% 5,1-9,2% В-ГЛОБУЛИНЫ 15,1% 8,1-12,5% Гамма-глобулины 21% 12,8-19%

7 Биохимический анализ крови: Показатели Норма Общий белок 74.6 г/л г/л Мочевина 5,28 ммоль/л 1,7-8,3 ммоль/л АсАТ 13,5 ЕД/л До 31ЕД/л АлАТ 9,3 ЕД/л До 40 ЕД/л Билирубин общ. 8,7 ммоль/л 9-21 ммоль/л Креатинин 82,7 ммоль/л ммоль/л Щелочная фосфатаза 207 ЕД/л 2,8-8,3 ЕД/л амилаза 108 ЕД/л альбумины 57,3% 56,5-66,5% L1-ГЛОБУЛИНЫ 6% 2,5-5% L2-ГЛОБУЛИНЫ 10,8% 5,1-9,2% В-ГЛОБУЛИНЫ 13,4% 8,1-12,5% Гамма-глобулины 12,5% 12,8-19% Общий анализ мочи: цвет: светло жѐлтый; прозрачность: прозрачная; реакция: щел.; удельный вес: 1003; белок: » — «; сахар: » — «; лейк.: Общий анализ мочи: цвет: светло жѐлтый; прозрачность: прозрачная; реакция: кисл.; удельный вес: 1006; белок: » — «; сахар: » — «; лейк.: 1-2 ЭКГ: Ритм синусовый. ЧСС 76 уд/мин. ЭОС не отклонена. РРС: Просвет ровный, слизистая не изменена. Увеличены внутренние геморроидальные узлы, консистенция типичная. Заключение: Геморрой вне обострения. ФГДС: Пищевод и кардия без патологии. В желудке слизь с примесью желчи. Со стороны слизистой желудка картина хр. гастрита, слизистая гиперимирована. В теле в антральном отделе в средней трети на большой кривизне язвенный дефект 0,8 см., глубокий, на дне фибрин с солянокислым гематином. Других эрозивных изменений желудка и 12 п.к. не выявлено. Привратник сомкнут. Слизистая 12 п.к. не изменена. Заключение: Язва тела желудка. Диастаза мочи: ед.

8 Клинический диагноз. На основании жалоб: Слабость, недомогание, головокружение..по данных анамнеза: : Появление после желудочно-кишечного кровотечения слабости, недомогания, одышки, головокружения, отсутствие аппетита, дегтеобразного стула (через 2-3 дня). До этого в течении двух месяцев чувствовал дискомфорт в эпигастрии. Жалобы при поступлении слабость, недомогание, одышка, головокружение. Данные ФГДС: Заключение: Язва тела желудка (косвенно подтверждает постгеморрагическую анемию). Данные РРС: Заключение: Геморрой вне обострения. (косвенно подтверждает постгеморрагическую анемию). Данные лабораторных исследований: низкий Нв, снижение уровня эритроцитов — ГИПОХРОМНАЯ АНЕМИЯ, повышеное содержание ретикулоцитов, снижение уровня ферритина. Диагноз: Острая постгеморрагическая анемия. Сопутствующее заболевание: Язвенная болезнь желудка. Обострение. Геморрой вне обострения. Дифференциальный диагноз Дифференциальный диагноз железодефицитной анемии следует проводить с анемиями другого генеза, а также с заболеваниями, течение которых сопровождается развитием анемии. Признак Железодефицитная В12-дефицитная анемия Острый анемия лимфобластный лейкоз Этиология СМ.ниже Дефицит витамина в Не установлена. питании (вегетарианство), Возможно, наследственные нарушения ретровирусы. (врожденный дефицит сорбции внутреннего фактора Касла, транспорта и метаболизма витамина В12). Приобретенные дефекты абсорбции витамина в терминальном отделе подвздошной кишки при целиакии, квашиоркоре, маразме, регионарном илеите, множественном дивертикулезе тонкой кишки; дифиллоботриозе, резекциях желудка и подвздошной кишки. Патогенез Недостаток железа — Недостаток витамина В12 Появление нарушение синтеза неэффективный эритропоэз опухолевой клетки

9 гемоглобина — появление в крови белой крови снижение содержания незрелых форм — гипоксия создание гемоглобина в лейкозного клона эритроцитах — вытеснение гипоксия других ростковых элементов Клинические СМ.ниже Характерно поражение Интоксикационый проявления кроветворения, ЖКТ, синдром, неврной системы геморрагический. (фуникулярный миелоз) Вторичный иммунодефицит. Поражение костной системы. Изменения в Снижение Hb, Резкое снижение Лейкопения, ОАК эритроцитов, эритроцитов, гемоглобина. анемия, цветового показателя. Цветовой показатель тромбоцитопения. Анизацитоз с повышен. Макроциты Бластные клетки. тенденцией к (мегалоциты). Кольца пойкилоцитозу. Жабо. Снижение Шизоцитоз. Снижение ретикулоцитов. среднего содержания Лейкопения. гемоглобина в 1-ом Гиперсегментированные эритроците. нейтрофилы. Резкое преобладане мегалобластов. Биохимеческо Снижение в Повышение уровня Специфических е биохимическом анализе непрямого билирубина, изменений нет. исследование крови уровня повышение содержание Для диагностики крови. сывороточного железа; железа. используют цитохимические повышение общей реакции. железосвязывающей способности сыворотки крови; Изменения в Снижение уровня Преобладание Преобладание костном сидеробластов. мегалобластов больших бластных клеток. мозге. размеров с нежной структурой ядра как на ранних, так и на поздних стадиях созревания клеток. Лечение Препараты железа Парентеральное введение Полихимиотерапия витамина В12 Прогноз Благоприятный при Благоприятный при У 95% больных своевременном лечении своевременном лечении достигают ремиссии к концу первого месяца терапии. Этиология и патогенез Основным патогенетическим механизмом развития железодефицитной анемии (ЖДА) является недостаток в организме железа главного строительного материала для построения молекулы гемоглобина, в частности, его железосодержащей части гема. В основе развития ЖДА лежат разнообразные причины, среди которых основное значение имеет дефицит железа: Дефицит возникает при недостаточном его потреблении с пищей (неполноценное питание, диета с недостаточным количеством мясных продуктов, при повышенном его потреблении при усиленном росте, гормональной перестройке, становлении менструального цикла, беременности и лактации), при ряде патологических состояний (ахлоргидрия, хроническая диарея, дивертикулез, диафрагмальная грыжа, нарушающая всасывание железа из кишечника, гастрэктомия, кровопотеря, в том числе хроническая (мено — и метрорагия), гастро-дуоденальные кровотечения, вызванные

10 пептической язвой, послеоперационные кровотечения, геморрой, трещина прямой кишки, кровохарканье и легочные кровотечения, ангиомы, паразитарные инфекции, гематурия (гломерулонефрит, мочекаменная болезнь, геморрагический васкулит, гипернефроидный рак, полипы и рак мочевого пузыря), донорстве и других вариантах. 3 степени железодефицитной анемии: 1. легкая — гемоглобин г/л 2. средняя — гемоглобин г /л 3. тяжелая — гемоглобин 11 стенозов, непроходимость; увеличение риска кишечных инфекций), суточную дозу препарата делят на 3 приема; 3. В первые несколько дней лечения для установления переносимости препарата доз может быть вдвое меньшей; 4. Длительность назначения железа в лечебной дозе должна быть не менее 3 мес., ибо на первом этапе это купирующая терапия, восполняющая уровень гемоглобина и периферические запасы железа (обычно около 1-1,5 мес.); на втором этапе необходимо восстановить тканевые запасы железа и на третьем осуществить противорецидивные мероприятия; 5. Препараты железа надо давать в промежутке между едой и запивать их свежими фруктовыми или овощными соками (особенно хороши цитрусовые соки); 6. Нельзя запивать препараты железа молоком; 7. Одновременное назначение с препаратами железа аскорбиновой кислоты и витамина Е увеличивает эффект лечения; 8. Нет необходимости одновременно с препаратами железа назначать витамины В6 и В12, фолиевую кислоту при отсутствии специальных показаний; 9. Показаниями для парентерального назначения препаратов железа являются:. Наличие патологии кишечника с нарушенным всасыванием (синдромы мальабсорбции, энтериты, язвенно-некротический энтероколит);. Непереносимость принимаемых внутрь препаратов железа Суммарная доза препаратов железа для парентерального введения на курс лечения (в мг) равна: М*(78-0,35*Hb) где Hb уровень гемоглобина больного в г/л; М масса больного в кг; Препарат вводят вначале в дозе 25 мг и далее через каждые 3 дня по 50 мг; после окончания курса необходимо назначить препараты железа внутрь. Лечение. 1. Режим общий 2. Диета Ферротерапия. Курсовая доза 78*(78-0,35*98,1)=3405,87 мг. Препарат Ferrum-lec. в 1-й день 2, 5 мл (1/2 ампулы), во 2-й день — 5 мл (1 ампула), в З-й — 10 мл (2 ампулы), затем 2 раза в неделю по 2 ампулы (10 мл).. 4. Витаминотерапия: Сорбифер-дурулес. 1т*2раза в день Лечение язвенной болезни. 1. Диетотерапия. Основу диетотерапии при язвенной болезни положена лечебная диета, состоящая из последовательно назначаемых столов N 1а, 1б, 1в, 1. Принцип диеты максимальное щажение слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки в остром периоде заболевания с постепенно возрастающей функциональной нагрузкой по мере стихания острых проявлений.

12 В начале заболевания и при резко выраженном обострении назначается стол N 1а. Применяется она в течение 3-7 дней. Эта диета назначается только в стационаре при строгом постельном режиме. При уменьшении болевого и диспепсического синдрома назначается стол N 1б, назначается на 8-12 дней. По мере улучшения состояния больного переводят на стол N 1(на 4-6 месяцев) — до наступления стойкой ремиссии. Обязательная составная часть диетического питания — фруктовые и овощные соки, обогащающие пищу витаминами. Среди овощных соков широко применяется сок свежей белокочанной капусты, содержащий противоязвенный фактор — витамин U. 2. Фармакотерапия. Варианты медикаментозной терапии: Основой лечения должна являться комбинированная (трехкомпонентная или четырехкомпонентная) терапия, способная как минимум обеспечить эрадикацию в 80% случаев. 1. Однонедельная тройная терапия с использованием блокаторов Nа-К-АТФазы в стандартной дозировке 2 раза в день (например, омепразол 20 мг 2 раза в день или пантопразол 40 мг 2 раза в день, или лансопразол 30 мг 2 раза в день) вместе с метронидазолом 400 мг 3 раза в день (или тинидазол 500 мг 2 раза в день) плюс кларитромицин 250 мг 3 раза в день или амоксициллином 1000 мг 2 раза в день плюс кларитромицин 500 мг 2 раза в день, или амоксициллином 500 мг 3 раза в день плюс метронидазол 400 мг 3 раза в день. 2. Однонедельная тройная терапия с препаратом висмута: препарат висмута (коллоидный субцитрат висмута или галлат висмута или субсалицилат висмута) 120 мг 4 раза в день (доза в расчете на окись висмута) вместе с тетрациклином 500 мг 4 раза в день плюс метронидазол 250 мг 4 раза в день или тинидазол 500 мг 2 раза в день. 3. Однонедельная квадротерапия, позволяющая добиться эрадикации штаммов HР, устойчивых к действию известных антибиотиков. Блокатор Na-К-АТФазы в стандартной дозировке 2 раза в день вместе с препаратом висмута 120 мг 4 раза в день, вместе с тетрациклином 500 мг 4 раза в день плюс метронидазол 250 мг 4 раза в день (или тинидазол 500 мг 2 раза в день). Схемы лечения с использованием в качестве антисекреторного препарата блокаторов Н2-рецепторов гистамина 1. Ранитидин 300 мг/сут или фамотидин 40 мг/сут плюс амоксициллин 2000 мг/сут плюс метронидазол (тинидазол) 1000 мг/сут в течение 7-14 дней. 2. Ранитидин — висмута цитрат 400 мг 2 раза в день в комбинации с тетрациклином 250 мг 4 раза в день (или 500 мг 2 раза в день) плюс метронидазол 250 мг 4 раза в день (длительность курса лечения 14 дней). Ранитидин — висмута цитрат 400 мг 2 раза в день в комбинации с кларитромицином 500 мг 2 раза в день (длительность курса лечения 14 дней). Ранитидин — висмута цитрат 400 мг 2 раза в день в комбинации с кларитромицином 250 мг 2 раза в день плюс метронидазол (тинидазол) 500 мг 2 раза в день (длительность курса лечения 7 дней). 3. Витаминотерапия. Особое значение в лечении язвенной болезни имеют витамины, оказывающие благоприятное влияние на состояние обменных процессов в организме, секреторную и моторную функции желудка. Наиболее широко назначаются витамины группы В (тиамин, пиридоксин, цианокобаламин). Тиамин (витамин В1) улучшает самочувствие больных, уменьшает болевой и диспепсический синдромы, нормализует сок и аппетит. Его рекомендуется применять по 0,5-1 мл 3 % р-ра 1 раз в день в/м, N Пиридоксин (витамин В6) стимулирует обменные процессы, улучшает трофику и способствует регенерации тканей. Назначается по 0,5-1мл 1% р-ра в/м 1раз в день или через день, N Цианокобаламин (витамин В12) действует на центральную нервную систему, трофику и

13 регенерацию тканей. Вводят его в/м по мкг ежедневно или через день дней. При язвенной болезни полезно назначать аскорбиновую кислоту (витамин С). Кроме десенсибилизирующего и сосудоукрепляющего действия она оказывает выраженный противовоспалительный эффект. Применяют ее внутрь по 0,05-0,1 г 2-3 раза в день. 4. Физиотерапевтическое лечение. Физические факторы, воздействуя на нервную регуляцию трофических процессов, устраняют расстройства пищеварительной системы, уменьшают воспалительные реакции и способствуют регенерации слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки. В остром периоде болезни применяются грелки, согревающие компрессы на область эпигастрия, УВЧ на область вегетативных узлов. В период неполной ремиссии — парафиновые аппликации, диатермии, электрофорез, грязелечение. Во время полной ремиссии — все перечисленные процедуры. Под влиянием тепла усиливаются обменные процессы, активизируется регенерация. Эффективный метод физического воздействия на организм — лечебная гимнастика, оказывающая укрепляющее и регулирующее влияние на центральную нервную систему и способствующая восстановлению функций желудочно-кишечного тракта. Существенным лечебным свойством обладают питьевые минеральные воды. При язвенной болезни используются в основном слабоминерализованные минеральные воды, обладающие ощелачивающим действием (Славяновская, Смирновская, Ессентуки N 4, 17, Боржоми и др.). Минеральную воду следует назначать на 1,5 часа до еды в теплом виде. Пить большими глотками 3-4 раза в день мл 3-4 нед. Диета Переливание эритроцитарной массы. Омед 20 мл*2раза Кларитромицин 500 мл*2 раза Амоксициллин 4 т.*2р Стол 1А ФЕРРУМ ЛЕК 2.5МЛ В/М Сорбифер-дурулес. 1т*2раза в день Омед 20 мл*2раза Кларитромицин 500 мл*2 раза Амоксициллин 4 т.*2р. Лист назначений. Логично применение по схеме: Однонедельной тройной терапии с препаратом висмута: препарат висмута (коллоидный субцитрат висмута или галлат висмута или субсалицилат висмута) 120 мг 4 раза в день (доза в расчете на окись висмута) вместе с тетрациклином 500 мг 4 раза в день плюс метронидазол 250 мг 4 раза в день или тинидазол 500 мг 2 раза в день

14 Прогноз и трудоспособность. Прогноз для жизни и трудоспособности благоприятный при адекватной терапии, также если больной будет соблюдать режим и следующие рекомендации: Рекоменции: 1) Диета (исключить острую, соленую, жаренную, жирную пищу, исключить алкоголь) 2) Прекратить курение 3) Показано периодическое санаторно-курортное лечение 4) Необходимо соблюдать режим дня: регулярное полноценное питание, сон не менее 8 часов в сутки, покой. 5) Показано избегать стрессов и эмоциональных перенапряжений. 6) Рекомендуются проф. курсы ранитидина( по 1 таб. 2 раза в день в течение 2-3 месяцев в весеннеосенний период) 7) Раз в 6 месяцев консультация у гастроэнтеролога ( ФГДС, УЗИ) Профилактика. 1. Отказ от пищи и напитков, которые могут раздражать слизистую желудка. 2. Закаливание организма 3. Соблюдение режима (см.выше). 4. Отказ от курения. 5. Санаторно-курортное лечение 6. Поддерживающая терапия: курсы ранитидина( по 1 таб. 2 раза в день в течение 2-3 месяцев в весенне-осенний период) 7. Иммунокоррекция. Дневник Дата Т утром Текст дневника С Жалоб на слабость. Состояние удовлетворительное. Сознание ясное. Положение активное. В легких везикулярное дыхание. Живот при пальпации б/болезнен. Стул темного цвета. Диурез без изменений. АД / 80 мм.рт.ст., пульс 74 уд. / мин С Жалобы на недомогание. Состояние удовлетворительное. Сознание ясное. Положение активное. В легких везикулярное дыхание. Живот при пальпации б/болезнен. Стул нормального цвета. Диурез без изменений. АД / 70 мм.рт.ст., пульс 76 уд. / мин С Жалобы на недомогание. Состояние удовлетворительное. Сознание ясное. Положение активное. В легких везикулярное дыхание. Живот при пальпации б/болезнен. Стул нормального цвета. Диурез без изменений. АД / 70 мм.рт.ст., пульс 72 уд. / мин.

15 Дата Т утром Текст дневника С Жалобы на боли в эпигстрии, слабось. Состояние удовлетворительное. Сознание ясное. Положение активное. В легких везикулярное дыхание Живот при пальпации б/болезнен. Стул нормального цвета. АД / 70 мм.рт.ст., пульс 68 уд. / мин С Жалобы на болезненость в эпигстрии. Состояние удовлетворительное. Сознание ясное. Положение активное. В легких везикулярное дыхание. Живот при пальпации б/болезнен. Стул нормального цвета. Диурез без изменений. АД / 70 мм.рт.ст., пульс 78 уд. / мин С Жалобы на боли в эпигстрии. Состояние удовлетворительное. Сознание ясное. Положение активное. В легких везикулярное дыхание. Живот при пальпации б/болезнен. Стул нормального цвета. Диурез без изменений. АД / 70 мм.рт.ст., пульс 72 уд. / мин. Эпикриз ххх-ххх-ххх, 33 года. Поступил г в гематологическое отделение Республиканской больницы. На основании: На основании жалоб: слабость, недомогание, головокружение. На основании данных анамнеза: Появление после желудочно-кишечного кровотечения слабости, недомогания, одышки, головокружения, отсутствие аппетита, дегтеобразного стула (через 2-3 дня). До этого в течении двух месяцев чувствовал дискомфорт в эпигастрии. Данных лаболаторно-инструментальных исследований: низкий Нв (до 67г/л), снижение уровня эритроцитов (до 2,7*10 12 /л), повышеное содержание ретикулоцитов (до 51%), снижение уровня ферритина(77,1 нг/мл). ФГДС: Язва тела желудка. РРС: Геморрой вне обострения. Основное заболевание: Острая постгеморрагическая анемия. Сопутствующее заболевание: Язвенная болезнь желудка. Обострение. Геморрой вне обострения.. Назначено лечение: Режим общий, диета Переливание эритроцитарной массы. Омед 20 мл*2раза Кларитромицин 500 мл*2 раза Амоксициллин 4 т.*2р ФЕРРУМ ЛЕК 2.5МЛ В/М Сорбифер-дурулес. 1т*2раза в день Омед 20 мл*2раза Кларитромицин 500 мл*2 раза Амоксициллин 4 т.*2р. Рекомендовано: 1) Диета (исключить острую, соленую, жаренную, жирную пищу, исключить алкоголь) 2) Прекратить курение 3) Показано периодическое санаторно-курортное лечение 4) Необходимо соблюдать режим дня: регулярное полноценное питание, сон не менее 8 часов в сутки, покой. 5) Показано избегать стрессов и эмоциональных перенапряжений. 6) Рекомендуются проф. курсы ранитидина( по 1 таб. 2 раза в день в течение 2-3 месяцев в весеннеосенний период) 7) Раз в 6 месяцев консультация у гастроэнтеролога ( ФГДС, УЗИ)

16 Использованная литература: 1. «Внутренние болезни». Маколкин В.И., Овчаренко С.И., Москва, «Медицина», 1999 год. 2. «Пропедевтика внутренних болезней». Василенко В.Х., Гребенѐва А.Л., Москва, «Медицина», 1989 год. 3. «Диагностический справочник терапевта». Чиркин А.А., Окороков А.Н., Гончарик И.И., Минск, «Беларусь», 1994 год. 4. «Лекарственные средства». Машковский М.Д., Харьков, «Торсинг», 1997 год. 5. «Схема оформления истории болезни». Учебно-методическое пособие для студентов IV курса лечебного и педиатрического факультетов и врачей интернов. Под редакцией Фазлыевой Р.М.. Уфа, 1999 год. 6. «Учебно-методическое пособие по обследованию больных и оформлению диагноза». Под редакцией Никуличевой В.И.. Уфа, 1996 год. 7. Лекции по внутренним болезням.

источник

Анамнез жизни и заболевания пациентки. Проведение обследования кожных покровов и систем организма больного. Клинический и биохимический анализ крови. Обоснование дифференциального диагноза «гипохромная анемия тяжелой степени», назначение лечения.

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

Диагноз основной: Железодефицитная анемия тяжелой степени.

Диагноз сопутствующий: Хронический нодулярный гастрит.

Юля, 15 лет, поступила на гематологическое отделение ДГБ№1 06.02.2013 с жалобами на бледность кожи, головокружения, ощущения сердцебиения, быструю утомляемость.

Анамнез болезни: Бледность кожи, заеды в углах рта отмечает в течение длительного времени. С лета 2012 года- головокружения, сдали анализ крови, в котором HGB 74г/л, были назначены витамины, без эффекта. В динамике появилось извращение вкуса (хочет мела), сохранялись эпизоды головокружения, сердцебиения. 4.02.13 вновь сдали анализ крови- HGB 54г/л, RBC 3,37*1012/л, госпитализирована.

С 8 лет ограничивала мясные продукты (со слов девочки — не любит). В питании — молочно-растительные продукты, редко курица. В 2011-2012г с целью изменения веса ограничивала объем питания. Тогда же — аменорея в течение 6 месяцев, проходила консультации психолога. В 2012 году — ростовой скачек- +10см. В настоящий момент вес 54 кг, рост 170см (ИМТ=19). Менструации нормализовались.

Черный стул, кровь в стуле отрицает. Периодически — повышенное выпадение волос. Получает курсы поливитаминов.

Дополнительные занятия спортом 5-6раз в неделю (фитнес, бассейн). В течение полугода — повышенная утомляемость, сонливость, снижение толерантности к физ. нагрузке.

Анамнез жизни: Девочка родилась в срок, в физическом и психомоторном развитии от сверстников не отставала. Привита в соответствии с календарем прививок, детскими инфекциями не болела. Аллергия пищевая (цитрусовые). Травм, операций, трансфузий не было. Менструации с 12 лет, на данный момент регулярные, обильные.

Объективный осмотр (на момент курации-08.02.13)

Состояние средней степени тяжести. Самочувствие удовлетворительное. Фон настроения снижен.

Кожа чистая, бледная, «тени» под глазами. Влажность кожи умеренная, эластичность сохранена. Волосистая часть головы без облысений, волосы тусклые, ломкие. Ногти овальной формы, ломкие. Симптом «щипка», «жгута» отрицательный. Дермографизм белый не разлитой, время появления — сразу, исчезает через -10 сек. Видимые слизистые оболочки бледно-розового цвета, без изменений. Язык влажный, гипотрофия сосочков. Хейлит.

Подкожно-жировая клетчатка развита умеренно, распределена равномерно.

Толщина жирового слоя на уровне пупка, под реберной дугой, под углами лопаток, на плечах и бедрах — 1,5 см. Тургор сохранен. Уплотнения, отеки отсутствуют. Пальпируются подчелюстные, подмышечные лимфоузлы до 5 мм в диаметре, единичные, с гладкой поверхностью, безболезненные, подвижные, не спаянные с окружающими тканями. Мышечная система: мышцы развиты умеренно, симметрично; при пальпации мышцы безболезненны; тонус мышц при пассивном сгибании и разгибании на симметричных участках одинаковый.

Исследование органов кровообращения.

В области сердца деформаций грудной клетки нет, патологической пульсации сонных артерий, набухание яремных вен не выявлено. Верхушечный толчок локализуется в V межреберье на 0,5 см кнутри от среднеключичной линии, площадь 2*2 см, умеренной силы. Патологическая пульсация в области сердца, систолическое и пресистолическое дрожание не выявлено. Пульс 96уд/мин симметричный, ритмичный, мягкий, малого наполнения. Аускультативно: тоны сердца ритмичные, ослабление I тона над верхушкой, систолический шум над верхушкой. АД 100/60 мм рт ст. Заключение: отмечается умеренная тахикардия, ослабление I тона и систолический шум над верхушкой.

Исследование органов дыхания

Носовое дыхание свободно. Вспомогательные мышцы в акте дыхания не участвуют. Отмечается параорбикулярный цианоз. Экскурсия грудной клетки в полном объеме. Грудная клетка цилиндрической формы, нормостеническая, симметричная, обе половины активно участвуют в акте дыхания. Тип дыхания — смешанный, глубина средняя, частота — 20 в минуту. При пальпации грудная клетка безболезненна, эластичная, голосовое дрожание на симметричных участках проводится одинаково. При сравнительной перкуссии над всей легочной поверхностью выслушивается ясный лёгочный звук. При аускультации лёгких на симметричных участках определяется везикулярное дыхание. Бронхофония не изменена. Патологические дыхательные шумы не выслушиваются. Заключение: патологические изменения не выявлены. Исследование органов пищеварения Живот обычных размеров, симметричный, не изменен. Рубцы и грыжевые выпячивания не выявлены. Венозная сеть не выражена. Видимая перистальтика отсутствует. При поверхностной пальпации живот мягкий, безболезненный. Симптомы раздражения брюшины отрицательные. Печень выступает на 1 см из-под края реберной дуги, безболезненная, край ее ровный, эластичный, закруглен. Размеры печени по Курлову 11-10-8 см. Симптомы Кера, Мерфи, Мюсси, Ортнера отрицательные. Селезенка не пальпируется. Заключение: На момент курации патологических изменений со стороны ЖКТ не выявлено.

Периферические отеки при осмотре не выявлены. Почки не пальпируются. Мочеточниковые точки безболезненные. Мочевой пузырь не выступает над лоном, не пальпируется. Симптом поколачивания по поясничной области отрицательный с обеих сторон. Мочеиспускание безболезненное, не нарушено. Заключение: со стороны мочевыделительной системы патологии не выявлено.

На основании жалоб на выраженную бледность кожных покровов, быструю утомляемость, слабость, на ощущения сердцебиения, головокружение; на основании особенностей пищевого поведения девочки (не употребляет в пищу мясо); на основании факта инверсии вкуса (мел); на основании данных объективного осмотра- выраженная бледность кожи, «тени» под глазами, хейлит, ломкость, тусклость волос и ногтей; умеренная тахикардия, ослабление 1тона и систолический шум над верхушкой; на основании данных лабораторных исследований (проведены амбулаторно 4.02.13) — в гемограмме — HGB 54г/л, RBC 3,37*1012/л; уровень железа в сыворотке- 0,30мкмоль/л, концентрация ферритина — 5,92мкг/л, можно поставить предварительный диагноз: Железодефицитная анемия тяжелой степени.

План дальнейшего исследования:

Поиск источников оккультного кровотечения — ФГДС, ФКС, анализ кала на скрытую кровь.

Биохимический анализ крови: исследование сывороточного железа, общей железосвязывающей способности сыворотки крови, латентная железосвязывающая способности сыворотки крови, билирубин, АсАт.

Определения вит. В12, фолиевой кислоты

Данные лабораторных и инструментальных исследований:

источник