Для лечения гастрита и язвы наши читатели успешно используют Монастырский Чай. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…
Под атрофическим гастритом понимают атрофию клеток секреторных желез и их перерождение. В итоге вместо желудочного сока они синтезируют слизь. Это и объясняет главный признак болезни — воспаление с пониженной кислотностью.
Основная опасность данного недуга скрывается в повышенном риске ракового перерождения. Нормальная регенерация клеток регулируется гормонами, ферментами, иммунными реакциями и многими другими регулирующими факторами. Если образование зрелых клеток и их нормальное функционирование нарушается, как это происходит при атрофическом гастрите, вероятность дальнейшего морфологического изменения и малигнезации значительно возрастает.
Первый этап заболевания — воспалительный (неатрофический) процесс с повышенной кислотностью (незначительной) — обусловлен усиленным размножением в желудке кислотоустойчивых бактерий Helicobacter pylori. Далее под действием аутоиммунных процессов нарушается формирование зрелых клеток секреторных желез, которые в итоге теряют свою специализацию, а процесс синтеза соляной кислоты постепенно снижается. Хотя вырабатываемая слизь защищает стенки желудка, в процессе пищеварения она никакой роли не играет.
До сих пор ученые не смогли установить точную причину активации атрофических процессов в желудке. Достоверно установлены факторы, провоцирующие патологический процесс:
- Хеликобактериоз и возникающий на его фоне поверхностный гастрит
Этот вид микроорганизмов постоянно проживает в полости желудка, однако только под действием провоцирующих факторов активизируется и начинает массово размножаться. - Аутоиммунные сбои
В организме начинают синтезироваться антитела к клеткам секреторных желез. В итоге они видоизменяются или отмирают, снижается кислотообразование и всасывание витаминов. Особенно чувствительно организм переживает возникшую на этом фоне недостаточность витамина В12. - Хронические заболевания ЖКТ
Холециститы, энтероколиты и другие заболевания пищеварительного тракта провоцируют возникновение атрофического гастрита и усугубляют его течение. - Применение лекарственных средств
Бесконтрольный прием различных медикаментов зачастую раздражает слизистую, провоцируя ее патологическое изменение.
Различают несколько видов атрофического гастрита по степени его прогрессирования.
- Гиперпластический гастрит характеризуется утолщением стенок желудка, вызванным атакой хеликобактерий. При этом функциональная способность железистых клеток снижается.
- Умеренно выраженный (очаговый) гастрит — появляются участки атрофии, секреторные железы постепенно замещаются простым эпителием.
- Антральный атрофический гастрит — более выраженные, глубокие воспалительные и рубцовые изменения в антральном отделе желудка.
- Мультифокальный (диффузный) гастрит — наиболее тяжелая форма атрофического поражения с вовлечением не только антрального отдела, но и тела, и дна желудка. Наиболее часто рак возникает на фоне данного вида заболевания.
Крайне редко диагностируется смешанный тип гастрита, характеризующийся жировой дегенерацией или формированием кистозных образований в желудке.
Выявить атрофическую дегенерацию слизистой желудка на начальном этапе развития болезни достаточно сложно из-за отсутствия яркой симптоматики. Выраженность симптомов нарастает с распространением процесса на все отделы желудка.
Зачастую анемия — единственный признак начала атрофии желудочной слизистой. Это связано с отмиранием париетальных клеток, синтезирующих ферменты для нормального пищеварения (пепсиноген, гастромукопротеин, соляную кислоту). Вследствие уменьшения продукции гастромукопротеина снижается всасываемость витамина В12. Анемия сопровождается общей слабостью, головокружениями, головной болью и повышенной утомляемостью.
Сопутствующий недостаток витамина С выражается в снижении иммунной защиты и кровоточивости десен, а недостаточность витамина А провоцирует ухудшение зрения и негативно сказывается на состоянии кожи, волос и ногтей. Головокружение, слабость и повышенное потоотделение зачастую возникают после приема пищи, насыщенной углеводами.
Тяжесть в области желудка пациент ощущает практически постоянно, при этом дискомфорт становится все более выраженным с развитием заболевания.
Отрыжка воздухом, сухость во рту и горький привкус — частые признаки атрофии секреторных желез. С развитием процесса и уменьшением кислотного синтеза отрыжка вызывает тухлый привкус, обусловленный неперевариванием пищи в желудке. Отрыжка и тошнота возникают после каждого приема пищи.
При длительно развивающейся атрофии наблюдается специфический признак — «полированный» язык. Обострение симптоматики сопровождается обложенностью языка плотной белой пленкой.
Снижение аппетита обусловлено низким уровнем pH, пациенты отмечают быструю насыщаемость и потерю веса.
Сбой процесса пищеварения в желудке приводит к появлению метеоризма. Больной жалуется на урчание в животе и частые поносы/запоры. Во время обострения нередко наблюдается обострение температуры, возникают боли в желудке, рвота и понос. Нередки обмороки, спутанность сознания. Хронизация процесса чревата распространением атрофии на 12-перстную кишку, нарушением работы пищевода (рефлюкс), печени, поджелудочной железы, нервной системы и эндокринных желез.
Обследование ЖКТ играет важную роль в выявлении атрофических изменений в желудке.
Гастроэнтерологическое обследование включает:
- УЗИ, рентген, КТ/МРТ — не дают полной информации о патологическом процессе.
- Эндоскопическое обследование желудка (ФГС, ФГДС) — наиболее информативное исследование, позволяющее к тому же произвести биопсию тканей для исключения онкологии и выявления дистрофии/атрофии клеток. На исследовании фиксируется истонченность стенок желудка (на начальном этапе толщина стенок нормальная), сглаженность слизистой и широкие желудочные ямки.
- Исследование микрофлоры, тестирование на хеликобактерию.
- Измерение pH желудка — показывает либо нейтральную реакцию, либо ахилию.
- Гастропанель (антитела к Helicobacter, пепсиноген и гастрин) — определение функциональной активности желудка по параметрам крови.
Лечебная тактика при атрофии слизистой желудка подбирается индивидуально и определяется микроструктурными изменениями слизистой, распространенностью процесса и выраженностью клинических проявлений. Возникает вопрос: можно ли вылечить гастрит атрофического типа? Квалифицированные гастроэнтерологи сходятся во мнении: уже сформировавшуюся атрофию секреторных желез желудка излечить нельзя. Однако разработаны достаточно эффективные лечебные схемы, способные предотвратить дальнейшую атрофию и остановить патологический процесс. Обобщенная схема лечения:
- инактивация хеликобактерий — антибиотики (пенициллины, тетрациклины), Метронидазол, ингибиторы протонной помпы (Омепразол, Пантопразол, Лансопразол);
- ферментативные средства, повышающие кислотность желудка;
- витамины (целесообразно парентеральное в/м применение);
- растительные противовоспалительные средства (часто на основе сока подорожника);
- препараты алюминия и висмута (Викаир/Викалин, Каолин) — на начальной стадии гастрита с диагностированной гиперсекрецией оказывают защитную функцию;
- регуляторы моторики желудка (Домперидон);
- лечебное меню — определяется врачом в нескольких модификациях (базовая — диета №2, при болях — диета №1а, вне обострения — диета №1, при выраженной энтеральной симптоматике — диета №4).
Своевременная диагностика, полноценное лечение в виде повторных курсов и строгая диета — неотъемлемые компоненты успешного лечения атрофического гастрита, предотвращающего развитие онкологии. Как лечить атрофическую патологию желудка, дозировку и длительность приема препаратов определяет квалифицированный гастроэнтеролог.
Аутоиммунный гастрит — это заболевание, представляющее собой воспаление слизистой оболочки желудка, вызванное аутоаллергией — сбоем в работе иммунной системы человека. Эта болезнь еще называется аутоиммунный хронический гастрит или гастрит А-типа, и носит хронический характер. Гастрит А-типа регистрируется достаточно редко и, как правило, носит генетический (наследственный) характер.
Существует ряд болезней, которые развиваются вследствие такого явления, как аутоаллергия. Аутоаллергия — это борьба иммунной системы человека против своих же тканей и белковых структур. Органы и ткани, подвергаясь атакам со стороны иммунной системы, получают различные повреждения, что и проявляется в виде аутоиммунных заболеваний. К сожалению, причины развития аутоаллергии до сих пор не выяснены, что значительно затрудняет лечение тяжелых заболеваний аутоиммунного характера.
При нормальном функционировании иммунной системы все ее звенья толерантны к тканям и белкам своего родного организма, однако при определенных патологических процессах «родные» ткани и белки становятся аутоаллергенами и провоцируют со стороны иммунной системы образование лимфоцитов и антител, атакующих свои же белковые структуры.
Считается, что фактором, провоцирующим развитие аутоиммунного гастрита, является первичное повреждение слизистой желудка, которое возникает из-за приема грубой, соленой, острой или другой раздражающей пиши или вследствие переедания. По причине наследственной предрасположенности иммунная система перестает «различать» «свои» и «чужие» белки, в результате чего запускается механизм аутоаллергии. При этом париетальные (или обкладочные — продуцирующие соляную кислоту) клетки слизистой оболочки желудка воспринимаются как «чужие» и атакуются иммунными клетками.
Помимо этого, образуются аутоантитела, разрушающие желудочный мукопротеин, участвующий в связывании витамина В12 и предотвращающий развитие анемии. Вследствие разрушения желудочного мукопротеина и клеток-продуцентов желудочного сока развивается гастрит и возникает атрофия обкладочных клеток слизистой оболочки. Кроме того, на этом фоне вероятно развитие анемии из-за низкой адсорбции витамина В12, обусловленной недостаточностью желудочной секреции.
Следует отметить, что аутоаллергический процесс затрагивает дно и тело желудка — то есть те отделы, где расположены клетки-продуценты желудочного сока.
Гастрит типа А имеет следующие признаки и симптомы:
- диспепсические явления (запоры, изжога, чувство тяжести после приема пищи);
- снижение аппетита, потеря веса;
- слабость, тошнота, головокружение;
- в тяжелых случаях — анемия, полигипоавитаминоз.
Что касается диагностики аутоиммунного хронического гастрита, то при подозрении на данное заболевание, в лечебном учреждении, как правило, проводят следующий комплекс исследований:
- зондирование желудка;
- рентгеноскопию и гастроскопию;
- биопсию слизистой оболочки желудка;
- рН-метрию желудка;
- комплекс иммунологических анализов крови.
Для постановки точного диагноза врач проводит сбор данных анамнеза, включающий сведения о наследственных заболеваниях ЖКТ.
Аутоиммунный гастрит лечится комплексно. В каждом индивидуальном случае доктор назначает свою схему лечения с учетом данных обследований пациента. Как правило, классическое лечение аутоиммунного гастрита хронического типа включает следующее:
- лечебное питание;
- прием медпрепаратов;
- отсутствие стрессов.
На начальных стадиях заболевания при нормальном функционировании желудка и при отсутствии атрофии слизистой оболочки решающее значение имеет диета. Для снятия острых проявлений болезни врачи в основном рекомендуют в течение 1-2 дней воздержаться от приема пищи. В качестве питья в этот период можно принимать небольшими порциями некрепкий черный чай или минеральные воды типа «Боржоми».
После того как острый период миновал, показано питание, включающее жидкие супы, манную кашу, кисель, нежирный творог. Далее назначают лечебный стол № 1А или 1Б, а при кишечных расстройствах — стол № 4 или 4Б. Такая диетотерапия длится, как правило, 6-8 дней, после этого рекомендуется переход на обычный рацион питания.
В ходе терапии аутоиммунного хронического гастрита пациентам показан эмоциональный покой, поскольку стрессы негативно влияют на деятельность ЖКТ.
В комплексе с диетотерапией в качестве медикаментозного лечения на начальных стадиях аутоиммунного гастрита назначают следующие средства:
- холинолитические препараты (при болях в желудке);
- спазмолитические средства;
- седативные лекарства для нормализации эмоционального состояния;
- препараты, нормализующие секрецию желудочного сока;
- вещества, способствующие восстановлению париетальных клеток;
- лекарства, нормализующие моторику желудка.
В случае выраженной атрофии слизистой на поздних стадиях аутоиммунного гастрита хронической формы, требуется уже серьезная заместительная терапия, которая включает прием в течение длительного периода (иногда пожизненно) следующих веществ:
- натурального желудочного сока или его заменителей;
- ферментных препаратов;
- витамина В12.
Помимо медикаментозной терапии, пациентам с атрофией слизистой оболочки желудка, показано регулярное лечение в курортных санаториях гастроэнтерологического профиля.
Что касается профилактики заболевания, то при наличии наследственной предрасположенности к аутоиммунному гастриту следует придерживаться здорового образа жизни, правильно питаться, своевременно лечить инфекционные и поддерживать в стадии ремиссии хронические заболевания.
Человеческий организм совершенное творение. Имеет внутренние органы, обладающие уникальными комплексами функций. Одним из таких тонких, точных по функционированию и важнейшим для поддержания здорового долголетия органов является поджелудочная железа — генератор гормонов и панкреатического сока. Важно иметь представление об устройстве, чтобы восстановить ее функции.
Орган с распределенной многообразной альвеолярно-трубчатой структурой имеет железистые элементы, которые выполняют уникальные внутри- и вешнесекреторные функции. Он располагается позади желудка в брюшной полости, его масса до 80 г. Соединительная ткань разделяет железу на доли перегородками.
В них размещаются сосуды кровеносной системы и выходящие каналы. Внутри долей располагаются отделы экзокринной секреции (включают до 97% всего числа клеточных структур) и эндокринные образования (островки Лангерганса). Значительной экзокринной частью органа периодически в двенадцатиперстную кишку выделяется панкреатический сок, содержащий пищеварительные ферменты.
За внутрисекреторную и внешнесекреторную функции отвечают клеточные скопления (от 1 до 2 миллионов) размером от 0,1 до 0,3 мм. Каждое из них имеет в составе по 20 – 40 шт. Каждой клеткой вырабатываются в кровь гормоны инсулин, глюкагон и пр., управляющие липидным и углеводным обменом. Данная особенность обеспечивается разветвленной системой капилляров и мелких сосудов, пронизывающих их объединения.
Чаще это островки шарообразной формы, встречаются диффузные скопления в виде тяжей, все они не имеют выводящих протоков. Гормоны, выделяемые поджелудочной железой, управляют процессом пищеварения и регулируют состав и уровень питательных веществ, поступающих в кровь. Таким образом, объединяясь в пределах одного органа, внутрисекреторные и внешнесекреторные клеточные компоненты работают как единое целое. В составе обособленных островных скоплений размещаются эндокринные клеточные структуры пяти типов, обеспечивающие продуцирование уникальных гормонов.
Размещаются в пределах периферийных скоплений. Они составляют около 1/4 всех клеток органа и содержат в своих гранулах глюкагон. Их функция — генерирование гормона глюкагон, который, в отличие от формируемого железой инсулина, используется для запуска на внутренних рецепторах клеточных структур (200 000 ед. рецепторов на одну клеточную структуру) печени преобразования гликогено-полимерных молекул сахаров в глюкозу. Последняя, являясь носителем энергии, выводится в кровоток. Данная функция реализуется непрерывно для обеспечения организма энергией.
Являются центральными скоплениями. Бета клетки поджелудочной железы составляют около 3/4 всех клеточных структур органа и содержат инсулин. Их функция — генерирование гормона инсулин, который, в отличие от формируемого железой глюкагона, используется для запуска на внутренних рецепторах клеточных структур (150 000 ед. рецепторов на одну) печени преобразования глюкозы в полимерные молекулы гликогена. Данное вещество, являясь запасенной энергией, выводится из кровотока.
Таким образом количество сахара в крови нормализуется инсулином. Недостаточное производство инсулина ведет к сохранению повышенного уровня сахара и диабету. Его признаком являются антитела к бета клеткам поджелудочной железы (диабет 1-го типа), обнаруженные в анализах крови. Они снижают производство инсулина, нарушая в крови его баланс с гликогеном. У здорового человека эти антитела в крови отсутствуют.
Для лечения гастрита и язвы наши читатели успешно используют Монастырский Чай. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…
Они составляют до 1/10 всех клеточных структур органа. Клетки вырабатывают гормон соматостатин, подавляющий секреторную активность генерирования гормонов. В частности, им снижаются выделения глюкагона и инсулина, а также — экзокринные выделения соков для пищеварения и моторика системы пищеварения.
Они имеют сокращенное присутствие в органе. В клетках формируется вазоинтестинальный пептид, косвенно улучшающий кровоток, секрецию органа. Им расширяются просветы сосудов, понижается давление в артериях, угнетается формирование слизистой оболочки желудка соляной кислоты, активируется генерирование железой гормонов-антагонистов — инсулина и глюкагона.
Представлены в островках в количестве до 1/20 от общего числа клеточных структур в железе. Их функция — генерирование панкреатического полипептида, которым мобилизуется и регулируется секреторная деятельность железистых формирований поджелудочной, желудка и печени.
Электронограммы α-клетки поджелудочной железы.
В отличие от структуры печени, клеткам органа не свойственна способность к выраженной регенерации. Их восстановление происходит, если вовремя осуществлено комплексное лечение на фоне приема специализированного рациона питания. Необходимо помнить, что очаги воспаления и отмирания быстро покрывают поджелудочную железу из-за небольшого объема соединительной ткани. Вместе с тем установлено, что:
- островковые формирования значительно усиливают свои функции, если железистая ткань органа частично удалена;
- регенерация островных структур возможна на основе использования стволовых элементов (демонстрируют высокие показатели приживаемости), которые подсаживаются в орган и через время начинают функционировать как клеточные структуры бета типа, генерируя необходимые гормоны.
Пациент в результате может уже не принимать лекарственные препараты, обходиться без диетического меню и восстановить обычную жизнедеятельность.
Высокую эффективность показали манипуляции с клетками из поджелудочной донора, которые подсаживаются к островковым клеткам пациента. Они приживаются, полноценно вырабатывая инсулин и обеспечивая восстановление функций. Такой пересадкой:
- снимаются риски углубления заболевания;
- снижается потребность в инсулине;
- оптимизируется количество глюкозы в крови;
- снимается пониженная чувствительность к гипогликемии.
источник
Если повышены антитела к париетальным клеткам желудка, это может указывать на развитие у пациента мегалобластной анемии, аутоиммунного гастрита, а в сочетании со снижением внутреннего фактора означают повреждение иммунными комплексами обкладочных клеточных структур слизистой. Обнаружить патологию можно при помощи лабораторных исследований. При этом у пациента возникает масса неприятных симптомов, которые указывают на дефицит кислорода в тканях.
Париетальные клетки участвуют в выработке пепсина, ответственного за нормальное пищеварение.
Антитела представляют собой иммунные комплексы, которые направлены на уничтожение или повреждение отдельных генетически детерминированных белков. Эти вещества вырабатывает иммунная система для борьбы с чужеродными бактериями и вирусами. Однако в результате сбоя работы системы иммунитета антитела могут образовываться против собственных клеток. Такое случается когда защита организма путает чужие клетки с собственными.
К париетальным клеткам желудка существует такие два вида антител:
- Гетерофильные. Направленные против поверхностных антигенов и повреждают слизистую ткань незначительно.
- Классические. Реагируют с клетками протонной помпы, которые отвечают за образование соляной кислоты, поэтому приводят к снижению кислотности в желудке.
Выделяют факторы Кастла, или вещества, способные стимулировать нормальный эритропоэз:
- Внешний или цианокобаламин. Содержится в продуктах питания.
- Внутренний. Выделяет слизистая оболочка желудка, способствует всасыванию витамина B12.
Вернуться к оглавлению
Проведение диагностики необходимо для выявления у пациента мегалобластной анемии, связанной с аутоиммунным процессом. Она выполняется, чтобы выяснить причины дефицита в организме витамина В12, и для дифференциации патологии с гастритом. Перед анализом нужно не менее суток соблюдать диету, отказаться от курения и употребления алкогольных напитков. Для исследования берут венозную кровь. Обнаружение антител происходит с помощью метода непрямой иммунофлюоресценции. Анализы часто сдают в лаборатории «Инвитро», где проходят двойное подтверждение — медицинское и технологическое.
Выполнение анализа на наличие антител к париетальным клеткам желудка проводится в таких случаях:
- хронический гастрит с атрофией слизистой, связанной с аутоиммунным процессом;
- увеличение размеров эритроцитов;
- множественные сегменты в нейтрофилах;
- жжение в руках и ногах;
- нарушение когнитивных функций;
- неэффективность лечения язвенной болезни традиционными методами;
- рак желудка.
Вернуться к оглавлению
Отсутствие аутоиммунного процесса подтверждается тем, что антитела не обнаружены. Отклонение от нормы у здорового человека может наблюдаться при острых вирусных или бактериальных респираторных инфекциях. Вместе с антителами к слизистой желудка необходимо определять внутренний фактор, ведь только в случае его обнаружения диагноз может быть подтвержден. При отсутствии этого вещества устанавливается аутоиммунный гастрит и наличие пернициозной анемии, связанной со снижением уровня витамина В12. Повышенные показатели фактора указывают на повреждение иммунными комплексами париетальных клеток желудка.
Спровоцировать аутоиммунный процесс могут такие заболевания:
- пернициозная анемия;
- гастрит;
- сахарный диабет;
- аутоиммунный тиреоидит;
- железодефицитная анемия;
- миастения гравис;
- синдром Шегрена;
- витилиго;
- гипопаратиреоз.
Аутоиммунные заболевания относятся к хроническим и медленно прогрессирующим патологиям.
Существует наследственная предрасположенность к недугу и поражению слизистой желудка. Поэтому наличие родственника с этими отклонениями увеличивает риск поражения париетальных клеток. Заболевание чаще поражает молодых женщин. Спровоцировать болезнь может длительный стресс или гормональные нарушения. Отрицательное воздействие оказывают вредные привычки, что повышают риск развития аутоиммунного процесса.
источник
Аутоантитела к клеткам желудка, секретирующим соляную кислоту и внутренний фактор Кастла, появление которых при аутоиммунном процессе имеет патогенетическое значение в атрофии слизистой желудка, нарушении всасывания витамина В12 и развитии пернициозной анемии.
Синонимы английские
Gastric Parietal Cell Antibodies; GPA; Antiparietal cell antibody; APCA.
Непрямая реакция иммунофлюоресценции.
Какой биоматериал можно использовать для исследования?
Как правильно подготовиться к исследованию?
- Не курить в течение 30 минут до исследования.
Общая информация об исследовании
Аутоиммунный гастрит – вариант атрофического гастрита (хронического гастрита типа А). Его причиной является выработка собственной иммунной системой антител к париетальным клеткам слизистой желудка. Заболевание бывает длительно не диагностированным вследствие субклинического течения, отсутствия жалоб и явных объективных изменений пищеварения. Аутоиммунный гастрит может протекать самостоятельно или в сочетании с аутоиммунными процессами в щитовидной железе, алопецией и витилиго.
Появление антител к париетальным клеткам при аутоиммунном гастрите приводит к разрушению данной популяции клеток, хроническому воспалению, прогрессирующей атрофии слизистой с кишечной метаплазией. Париетальные (обкладочные) клетки желудка расположены преимущественно в железах слизистой оболочки дна желудка. Их главная функция – секреция соляной кислоты, которая является важным компонентом пищеварения человека, и внутреннего фактора Кастла, необходимого для всасывания витамина В12 из пищи.
Антигенами для АПКЖ являются поверхность париетальной клетки, митохондрии и бета-субъединица Н+/К+-АТФазы, обеспечивающей функцию протонного насоса, необходимого для секреции соляной кислоты в полость желудка. Повреждение париетальных клеток вызывает снижение секреции соляной кислоты (гипохлоргидрию) или ее полное отсутствие (ахлоргидрию, ахилию), что ведет к нарушению всасывания многих питательных веществ (мальабсорбции). При дефиците внутреннего фактора Кастла в кишечнике нарушается абсорбция витамина В12, без которого не происходит полноценного формирования красных кровяных телец в костном мозге, развивается В12-дефицитная (пернициозная, мегалобластная) анемия.
Антитела к париетальным клеткам желудка присутствуют у 90 % людей с пернициозной анемией и в 30 % случаев – у их близких родственников. Для данной патологии АПКЖ являются выскоспецифичными, но большая чувствительность характерна для антител к внутреннему фактору Кастла, который обнаруживается у 50 % пациентов с пернициозной анемией.
Титр антител не коррелирует с тяжестью атрофического процесса в желудке, поэтому для мониторинга течения заболевания не применяется.
Для чего используется исследование?
- Для диагностики мегалобластной (пернициозной) анемии аутоиммунного генеза;
- длядиагностики причин дефицита витамина В12;
- длядиагностики аутоиммунного гастрита.
Когда назначается исследование?
- При выявлении гиперхромной гипорегенераторной анемии по результатам клинического анализа крови;
- при клинических признаках пернициозной (мегалобластной) анемии (бледность, общая слабость, онемение или ощущение покалывания в конечностях, нейропатия, ярко-красный, «лакированный» язык).
Референсные значения: менее 1:40.
Причины повышенного уровня антител к париетальным клеткам желудка:
- аутоиммунный гастрит и пернициозная анемия (у 90 % больных);
- аутоиммунный гастрит без пернициозной анемии
- патология щитовидной железы (при тиреоидите Хашимото выявляется у 30 % больных);
- сахарный диабет;
- рак желудка;
- язвенная болезнь желудка;
- миастения;
- болезнь Аддисона;
- железодефицитная анемия;
- витилиго;
- очаговая алопеция.
Что может влиять на результат?
Ложноположительные результаты могут быть получены при повышенном уровне иммунных комплексов и гетерофильных антител в крови.
Антитела могут выявляться у 2 % здоровых людей и часто обнаруживаются у лиц старше 60 лет без пернициозной анемии.
источник
Антитела к париетальным клеткам желудка — маркер аутоиммунного повреждения желудка и пернициозной анемии Аддисона-Бирмера.
Синонимы: АПКЖ, Gastric Parietal Cell Antibodies, GPA, GPCA, antiparietal cell antibody, APCA.
белки, вырабатываемые иммунной системой, против собственных же клеток слизистой оболочки желудка.
Париетальные (обкладочные) клетки расположены в слизистой оболочке желудка, синтезируют соляную кислоту и внутренний фактор. Соляная кислота активирует ферменты желудочного сока, расщепляет белковые молекулы пищи, стимулирует секрецию поджелудочной железы, моторику желчного пузыря и кишечника. Внутренний фактор необходим для всасывания витамина В12 (кобаламина) в тонком кишечнике.
До сих пор не установлена причина запуска аутоагрессии организма к своим же клеткам. Антитела прикрепляются к поверхности париетальных клеток желудка и снижают их функцию или приводят к полному разрушению. В результате количество соляной кислоты снижается до нуля (гипохлоргидрия → ахлоргидрия), слизистая желудка становится атрофической и тонкой (атрофический гастрит), нарушается всасывание белков, появляются диспепсия, неприятный запах изо рта, тошнота. Недостаток витамина В12 приводит к типичным изменениям в крови — пернициозной анемии и в нервной системе — полинейропатия и депрессия.
- классические — нацелены на протовую помпу (переносящую в просвет желудка кислые протоны и хлор), что приводит к снижению продукции соляной кислоты и ахлоргидрии
- гетерофильные — реагируют с поверхностными антигенами париетальных клеток
Специфичность антител к париетальным клеткам низкая, т.е. они могут быть выявлены и у абсолютно здоровых людей, поэтому их обязательно исследуют вместе с антителами к внутреннему фактору.
Анемия Аддисона-Бирмера или пернициозная анемия или В12-дефицитная анемия — заболевание крови и нервной системы, когда в результате образования антител к париетальным клеткам желудка и/или внутреннему фактору, нарушается всасывание витамина В12. Т.е. данная анемия — проявление недостатка витамина В12.
Внутренний фактор — это особый белок, вырабатываемый париетальными клетками желудка, необходим для всасывания витамина В12 (цианокобаламина) из пищи. В процессе пищеварения витамин В12 связывается с внутренним фактором и попадает в кровь уже в тонком кишечнике. Витамин В12 нужен для правильного деления клеток крови и метаболических процессов в нервных волокнах. При его дефиците развивается мегалобластная анемия (эритроциты становятся больше по объему, но менее насыщенны гемоглобином) и полинейропатия (сильные рук и ног).
- увеличены размеры эритроцитов — средний объем эритроцита более 100 фл
- снижение числа ретикулоцитов
- снижение числа лейкоцитов с повышением числа сегментов в их ядрах
- снижение числа тромбоцитов
2. неврологические симптомы анемии Аддисона
- жжение, нарушения чувствительности, онемение рук и ног
- слабость и спастичность рук и ног
- миелопатия — невоспалительные повреждения спинного мозга
- снижение памяти, психозы, слабоумие, депрессия
- слабость и постоянная усталость
- одышка (результат недостатка кислорода при анемии)
- бледная кожа с лимонным оттенком
- истончение слизистых оболочек (особенно языка, желудка и кишечника)
- выпадение волос
- болезненность языка — глоссит
- снижение аппетита и, как следствие, веса
- импотенция у мужчин
Единственный способ лечения анемии Бирмера — инъекции витамина В12, что приведет к излечению анемии, но не может полностью восстановить неврологические нарушения.
- хронический атрофический гастрит (аутоиммунный гастрит типа А)
- увеличенный MCV — средний объем эритроцита в анализе крови (проведенном на автоматическом гематологическом анализаторе)
- если в мазке крови выявлены большие эритроциты с ядром или в нетрофильных лейкоцитах более 6 сегментов
- жжение ног и рук у людей старшего возраста
- впервые диагностированный приступ слабоумия
- хроническая язвенная болезнь желудка, которая плохо поддается стандартному лечению
- рак желудка
Помните, что у каждой лаборатории, а точнее у лабораторного оборудования и реактивов есть «свои» числовые нормы. В бланке лабораторного исследования они идут в графе – референсные значения или норма.
- пернициозная анемия Аддисона-Бирмера — 60% больных
- аутоиммунный гастрит — 90%
- прямые родственники больных анемией Бирмера — 30%
- сахарный диабет 1-го типа — 20%
- при аутоиммунном тиреоидите (Хашимото, Базедова) — 20%
- железодефицитная анемия — 25%
- болезнь Аддисона — 20%
- миастения гравис
- синдром Шегрена
- витилиго
- идиопатический гипопаратиреоз
- здоровые — 2-5%, среди женщин старше 60 лет — до 10%
Отрицательный результат анализа крови на анитела к париетальным клеткам не исключает диагноза пернициозной анемии.
1. Если выявлены антитела к париетальным клеткам и внутреннему фактору, то диагноз пернициозной анемии подтвержден
2. Если в крови есть только антитела к париетальным клеткам, а к внутреннему фактору нет, то ставится диагноз аутоиммунного гастрита (более чем у 90% пациентов), который может перейти в пернициозную анемию. Подобный результат встречается при других аутоиммунныз заболеваниях (см. выше) и у прямых родственников больных пернициозной анемией
3. Присутствуют только антитела к париетальным клеткам — врач может поставить иммунологический диагноз пернициозной анемии, если есть изменения в крови — макроциты и сниженный уровень витамина В12. Если же кровь в норме, то анализ стоит повторить через 6 месяцев.
4. Выявление антител к париетальным клеткам у лиц старше 50 лет — иммунологический диагноз пернициозной анемии.
5. Положительные антитела к париетальным клеткам в возрасте до 50 лет — для подтверждения диагноза пернициозной анемии необходима биопсия слизистой оболочки желудка.
источник
Антитела к париетальным клеткам желудка — маркер аутоиммунного повреждения желудка и пернициозной анемии Аддисона-Бирмера.
Синонимы: АПКЖ, Gastric Parietal Cell Antibodies, GPA, GPCA, antiparietal cell antibody, APCA.
белки, вырабатываемые иммунной системой, против собственных же клеток слизистой оболочки желудка.
Париетальные (обкладочные) клетки расположены в слизистой оболочке желудка, синтезируют соляную кислоту и внутренний фактор. Соляная кислота активирует ферменты желудочного сока, расщепляет белковые молекулы пищи, стимулирует секрецию поджелудочной железы, моторику желчного пузыря и кишечника. Внутренний фактор необходим для всасывания витамина В12 (кобаламина) в тонком кишечнике.
До сих пор не установлена причина запуска аутоагрессии организма к своим же клеткам. Антитела прикрепляются к поверхности париетальных клеток желудка и снижают их функцию или приводят к полному разрушению. В результате количество соляной кислоты снижается до нуля (гипохлоргидрия → ахлоргидрия), слизистая желудка становится атрофической и тонкой (атрофический гастрит), нарушается всасывание белков, появляются диспепсия, неприятный запах изо рта, тошнота. Недостаток витамина В12 приводит к типичным изменениям в крови — пернициозной анемии и в нервной системе — полинейропатия и депрессия.
- классические — нацелены на протовую помпу (переносящую в просвет желудка кислые протоны и хлор), что приводит к снижению продукции соляной кислоты и ахлоргидрии
- гетерофильные — реагируют с поверхностными антигенами париетальных клеток
Специфичность антител к париетальным клеткам низкая, т.е. они могут быть выявлены и у абсолютно здоровых людей, поэтому их обязательно исследуют вместе с антителами к внутреннему фактору.
Анемия Аддисона-Бирмера или пернициозная анемия или В12-дефицитная анемия — заболевание крови и нервной системы, когда в результате образования антител к париетальным клеткам желудка и/или внутреннему фактору, нарушается всасывание витамина В12. Т.е. данная анемия — проявление недостатка витамина В12.
Внутренний фактор — это особый белок, вырабатываемый париетальными клетками желудка, необходим для всасывания витамина В12 (цианокобаламина) из пищи. В процессе пищеварения витамин В12 связывается с внутренним фактором и попадает в кровь уже в тонком кишечнике. Витамин В12 нужен для правильного деления клеток крови и метаболических процессов в нервных волокнах. При его дефиците развивается мегалобластная анемия (эритроциты становятся больше по объему, но менее насыщенны гемоглобином) и полинейропатия (сильные рук и ног).
- увеличены размеры эритроцитов — средний объем эритроцита более 100 фл
- снижение числа ретикулоцитов
- снижение числа лейкоцитов с повышением числа сегментов в их ядрах
- снижение числа тромбоцитов
2. неврологические симптомы анемии Аддисона
- жжение, нарушения чувствительности, онемение рук и ног
- слабость и спастичность рук и ног
- миелопатия — невоспалительные повреждения спинного мозга
- снижение памяти, психозы, слабоумие, депрессия
- слабость и постоянная усталость
- одышка (результат недостатка кислорода при анемии)
- бледная кожи с лимонным оттенком
- истончение слизистых оболочек (особенно языка, желудка и кишечника)
- выпадение волос
- болезненность языка — глоссит
- снижение аппетита и, как следствие, веса
- импотенция у мужчин
Единственный способ лечения анемии Бирмера — инъекции витамина В12, что приведет к излечению анемии, но не может полностью восстановить неврологические нарушения.
- хроническом атрофическом гастрите (аутоиммунный гастрит типа А)
- увеличенный MCV — средний объем эритроцита в анализе крови (проведенном на автоматическом гематологическом анализаторе)
- если в мазке крови выявлены большие эритроциты с ядром или в нетрофильных лейкоцитах более 6 сегментов
- жжение ног и рук у людей старшего возраста
- впервые диагностированный приступ слабоумия
- хроническая язвенная болезнь желудка, которая плохо поддается стандартному лечению
- рак желудка
Помните, что у каждой лаборатории, а точнее у лабораторного оборудования и реактивов есть «свои» числовые нормы. В бланке лабораторного исследования они идут в графе – референсные значения или норма.
Анализ крови на антитела к париетальным клеткам желудка проводят вместе со следующими исследованиями
- пернициозная анемия Аддисона-Бирмера — 60% больных
- аутоиммунный гастрит — 90%
- прямые родственники больных анемией Бирмера — 30%
- сахарный диабет 1-го типа — 20%
- при аутоиммунном тиреоидите (Хашимото, Базедова) — 20%
- железодефицитная анемия — 25%
- болезнь Аддисона — 20%
- миастения гравис
- синдром Шегрена
- витилиго
- идиопатический гипопаратиреоз
- здоровые — 2-5%, среди женщин старше 60 лет — до 10%
Отрицательный результат анализа крови на анитела к париетальным клеткам не исключает диагноза пернициозной анемии.
1. Если выявлены антитела к париетальным клеткам и внутреннему фактору, то диагноз пернициозной анемии подтвержден
2. Если в крови есть только антитела к париетальным клеткам, а к внутреннему фактору нет, то ставится диагноз аутоиммунного гастрита (более чем у 90% пациентов), который может перейти в пернициозную анемию. Подобный результат встречается при других аутоиммунныз заболеваниях (см. выше) и у прямых родственников больных пернициозной анемией
3. Присутствуют только антитела к париетальным клеткам — врач может поставить иммунологический диагноз пернициозной анемии, если есть изменения в крови — макроциты и сниженный уровень витамина В12. Если же кровь в норме, то анализ стоит повторить через 6 месяцев.
4. Выявление антител к париетальным клеткам у лиц старше 50 лет — иммунологический диагноз пернициозной анемии.
5. Положительные антитела к париетальным клеткам в возрасте до 50 лет — для подтверждения диагноза пернициозной анемии необходима биопсия слизистой оболочки желудка.
источник
Анализ будет готов в течение 10 дней (кроме дня взятия биоматериала). Вы получите результаты на эл. почту сразу по готовности.
Срок исполнения: 10 дней (кроме дня взятия биоматериала)
24 часа ограничьте жирную и жареную пищу, исключите алкоголь и тяжёлые физические нагрузки, а также рентгенографию, флюорографию, УЗИ и физиопроцедуры.
За 4 часа до сдачи крови не принимайте пищу, пейте только чистую воду.
Обсудите с врачом принимаемые препараты и необходимость их отмены.
Антитела к париетальным клеткам желудка относятся к комплемент-фиксирующим аутоантителам, которые непосредственно участвуют в разрушении обкладочных (париетальных) клеток желудка и развитии аутоиммунного атрофического гастрита. Аутоиммунный гастрит является наиболее частым аутоиммунным заболеванием желудка. В 30% случаев он сопутствует аутоиммунным процессам в щитовидной железе, аллопеции и витилиго.
Аутоиммунный гастрит обычно протекает субклинически и редко является поводом для обращения к врачу. В основе аутоиммунного гастрита лежит аутоиммунная реакция, направленная против париетальных клеток. Париетальных клеток больше в теле желудка, поэтому обычно аутоиммунный гастрит проявляется атрофией фундальных отделов, по сравнению с антральным гастритом при хеликобактерной инфекции. Разрушение париетальных клеток приводит к гипоацидному гастриту, мальабсорбции, железодефицитной и пернициозной анемиям.
Хронический атрофический гастрит и пернициозная анемия часто сопровождаются появлением аутоантител против париетальных клеток желудка. Антитела к париетальным клеткам выявляются у 90% больных с атрофическим гастритом и пернициозной анемией, у 50% больных атрофическим гастритом без пернициозной анемии и у 30% больных тиреоидитом. Титр антител не коррелирует с тяжестью атрофии слизистой желудка, поэтому их мониторинг нецелесообразен. Определение антител к париетальным клеткам используется для скрининга больных, у которых выявлена пернициозная анемия, железодефицитная анемия, эндокринные расстройства, синдром Шегрена. Исследование антител к париетальным клеткам желудка более чувствительно, но менее специфично для пернициозной анемии, чем исследование антител к внутреннему фактору.
Интерпретация результатов исследования «Антитела к париетальным (обкладочным) клеткам желудка (АПКЖ, Gastric Parietal Cell Antibodies, GPA, APCA)»
Внимание! Интерпретация результатов анализов носит информационный характер, не является диагнозом и не заменяет консультации врача. Референсные значения могут отличаться от указанных в зависимости от используемого оборудования, актуальные значения будут указаны на бланке результатов.
Референсные значения: 0 – 10,0 Ед/мл
Lab4U — медицинская онлайн-лаборатория, цель которой сделать анализы удобными и доступными, чтобы Вы могли заботиться о своем здоровье. Для этого мы исключили все затраты на кассиров, администраторов, аренду и прочее, направив деньги на использование современного оборудования и реактивов от лучших мировых производителей. В лаборатории внедрена система TrakCare LAB, которая автоматизирует лабораторные исследования и сводит к минимуму влияние человеческого фактора
- Вам удобно выбрать назначенные анализы из каталога, либо в строке сквозного поиска, у Вас всегда под рукой точное и понятное описание подготовки к анализу и интерпретация результатов
- Lab4U моментально формирует для Вас список подходящих медцентров, остается выбрать день и время, рядом с домом, офисом, детским садом или по пути
- Вы можете заказать анализы для любого члена семьи в несколько кликов, один раз внеся их в свой личный кабинет, быстро и удобно получив результат на почту
- Анализы выгоднее средней рыночной цены до 50%, так Вы можете направить сэкономленный бюджет на дополнительные регулярные исследования или другие важные траты
- Lab4U всегда онлайн работает с каждым клиентом 7 дней в неделю, это значит что каждый Ваш вопрос и обращение видят руководители, именно за счет этого Lab4U постоянно улучшает сервис
- В личном кабинете удобно хранится архив ранее полученных результатов, вы легко сравните динамику
- Для продвинутых пользователей мы сделали и постоянно совершенствуем мобильное приложение
Мы работаем с 2012 года в 24 городах России и выполнили уже более 400 000 анализов (данные на август 2017 года).
Команда Lab4U делает все, чтобы малоприятная процедура стала простой, удобной, доступной и понятной Сделайте Lab4U своей постоянной лабораторией
Получить результаты анализов в указанные на сайте сроки по электронной почте и, если необходимо, в медицинском центре.
*В заказ включается стоимость взятия материала для анализов и может входить годовой абонемент 99 руб (оплачивается раз в год и не взимается при регистрации через мобильное приложение для iOS и Android).
источник
Не менее 3 часов после последнего приема пищи. Можно пить воду без газа.
Метод исследования: иммуноферментный анализ (ИФА)
Аутоиммунные (ревматические) заболевания (АИЗ) – это большая группа разнородных по клиническим проявлениям заболевания, при которых иммунная система начинает вырабатывать антитела против собственных клеток, органов и тканей организма – аутоантитела. Определение аутоиммунных антител (аутоАТ) занимает центральное место в лабораторной диагностике аутоиммунных заболеваний (АИЗ). Редко встречаются аутоАТ специфичные только для одного заболевания, обычно АИЗ характеризуются профилем аутоАТ (одновременным присутствием нескольких типов АТ). В качестве скрининговых (первичных) исследований используют тесты, обладающие максимальной чувствительностью и максимально широким спектром антигенов. Для подтверждения диагноза, дифференциальной диагностики и для мониторинга терапии применяются единичные тесты, обладающие большей специфичностью.
Антитела к париетальным клеткам желудка IgG являются маркерами аутоиммунного (атрофического) гастрита и пернициозной анемии.
Референсные значения (вариант нормы):
| Параметр | Референсные значения | Единицы измерения | ||||
|---|---|---|---|---|---|---|
| Антитела к париетальным клеткам желудка (PCA) IgG, количественное определение | Обращаем Ваше внимание, что при получении значения до 100 Ед/мл, результат выдается в виде конечной цифры. В случае получения результата более 100 Ед/мл, результат выдается >100 Ед/мл без указания конечной цифры. Результат лабораторного исследования не является диагнозом, интерпретация результатов проводится с учетом клинических проявлений и данных анамнеза.
Обращаем Ваше внимание на то, что интерпретация результатов исследований, установление диагноза, а также назначение лечения, в соответствии с Федеральным законом № 323-ФЗ «Об основах охраны здоровья граждан в Российской Федерации» от 21 ноября 2011 года, должны производиться врачом соответствующей специализации. » [«serv_cost»]=> string(4) «1390» [«cito_price»]=> NULL [«parent»]=> string(2) «24» [10]=> string(1) «1» [«limit»]=> NULL [«bmats»]=> array(1) array(3) string(1) «N» [«own_bmat»]=> string(2) «12» [«name»]=> string(31) «Кровь (сыворотка)» > > > | |||||
| Биоматериал и доступные способы взятия: |
| |||||
| Подготовка к исследованию: | Не менее 3 часов после последнего приема пищи. Можно пить воду без газа. Метод исследования: иммуноферментный анализ (ИФА) Аутоиммунные (ревматические) заболевания (АИЗ) – это большая группа разнородных по клиническим проявлениям заболевания, при которых иммунная система начинает вырабатывать антитела против собственных клеток, органов и тканей организма – аутоантитела. Определение аутоиммунных антител (аутоАТ) занимает центральное место в лабораторной диагностике аутоиммунных заболеваний (АИЗ). Редко встречаются аутоАТ специфичные только для одного заболевания, обычно АИЗ характеризуются профилем аутоАТ (одновременным присутствием нескольких типов АТ). В качестве скрининговых (первичных) исследований используют тесты, обладающие максимальной чувствительностью и максимально широким спектром антигенов. Для подтверждения диагноза, дифференциальной диагностики и для мониторинга терапии применяются единичные тесты, обладающие большей специфичностью. Антитела к париетальным клеткам желудка IgG являются маркерами аутоиммунного (атрофического) гастрита и пернициозной анемии. Референсные значения (вариант нормы):
|