Меню Рубрики

Анемия вызванная недостатком фолиевой кислоты

Анемия – это состояние когда в эритроцитах (красные кровяные клетки) содержится недостаточное количество гемоглобина, ответственного за перенос кислорода к тканям организма.

Гемоглобин большей своей частью вырабатывается в костном мозге. Средняя продолжительность эритроцитов (клеток содержащих гемоглобин) длится от 90 до 120 дней, затем организм избавляется от них. Когда клеток становится мало, то почки начинают вырабатывать гормон эритропоэтин, который дает сигнал костному мозгу о необходимости выработки новых кровяных красных телец.

Для выработки гемоглобина, необходимы чтобы в организм поступало достаточное количество витамина В12, фолиевой кислоты и железа. Если в организм не поступает хотя бы один из этих элементов, то это приводит к анемии.

Основные причины, приводящие к анемии

• Диета с недостаточным количеством витамина В12, фолиевой кислоты или железа.
• Нарушение в слизистой оболочки желудка или кишечника. В этом случае не происходит всасывание через слизистую оболочку необходимых для производства гемоглобина веществ.
• Постоянная потеря крови. Чаще всего это связанно с затяжной менструацией или язвой желудка.
• Нарушение всасывания после удаление части желудка или кишечника.

Возможные причины анемии

• Некоторые лекарственные средства.
• Проблемы с иммунной системой, в результате чего организм начинает считать эритроциты вредными клетками и удалять их.
• Некоторые хронические заболевания (рак, язвенный колит, ревматоидный артрит, хронические болезни почек и др.)
• Беременность.
• Проблемы с костным мозгом (лейкемия, множественная миелома).

• Чувство тяжести и усталости, особенно после физических нагрузок.
• Головные боли.
• Проблемы с концентрацией и вниманием.

• Хрупкие ногти
• Бледные кожные покровы
• Голубой цвет глазных яблок.
• Отдышка
• Воспаление языка (нарывы, язвочки и тд.)
• Шумы в сердце
• Пониженное кровяное давление
• Учащенный пульс

Лечение анемии в первую очередь должно быть направлено на устранение причины заболевания и затем лечиться основное заболевание. Совместно с этим назначают гормон эритропоэтин, препараты железа, витамин В12, фолиевую кислоту и другие минералы и железо.

Тяжелая форма анемии может привести к тому, что жизненно важные органы не получат достаточного количество кислорода и престанут выполнять свои функции. К примеру, при недостаточном поступлении кислорода в сердечную мышцу, возникает сердечный приступ.

• Диарея или запор
• Усталость, нехватка энергии, головокружение
• Потеря аппетита
• Бледная кожа
• Проблемы с концентрацией
• Покраснение языка и кровоточивость десен.

Если недостаток витамина В12 наблюдается длительное время , то возможны проблемы с нервами, а именно:

• Спутанность сознания.
• Депрессия.
• Потеря равновесия.
• Онемение рук и ног.

При недостатке витамина В12 больным назначаются уколы данного витамина, обычно 12 раз в месяц. В тяжелых случаях, каждый день. Кроме этого, выясняют причину нехватки витамина В12 (проблемы с желудком, вегетарианство и т.д.) и устраняется эта причина. Если основную причину устранить невозможно, то инъекции витамином В12 назначают пожизненно.

Организм человека получает фолиевую кислоту, употребляя зелень и печень животных. Недостаточное употребление этих компонентов приводит к анемии.

Анемия вызванная недостатком фолиевой кислоты имеет свою особенность — эритроциты становятся аномально большими. Такие клетки называют – мегалоциты. Такая анемия назевается — мегалобластной анемией.

• Недостаток фолиевой кислоты в рационе (отсутсвие в рационе зелени и печени).
• Использование некоторых лекарственных препаратов (фенитоина, метотрексат, сульфасалазин, триамтерен, пириметамин, триметоприм-сульфаметоксазол, и барбитураты).
• Алкоголизм.
• Употребление переваренной пищею
• Беременность

• Постоянная усталость
• Головные боли
• Бледность кожных покровов
• Болезненный язык.

Лечение фолиевой анемии производят назначение фолиевой кислоты, орально или в вену и изменением рациона (включением в него зелени). Если анемия вызвана из-за проблем с кишечником, то инъекции фолиевой кислоты назначают пожизненно.

Фоливая анемия очень хорошо поддается лечению и обычно через два-три месяца лечения проходит.

Люди имеющие длительное время недостаток фолиевой кислоты сталкиваются со следующими проблемами:

• Быстро седеющие волосы
• Потемнение кожи
• Бесплодие
• Сердечная недостаточность

Если у женщины наблюдается недостаток фолиевой кислоты и она желает забеременеть, то рекомендуется ежедневно употреблять 400 мкг фолиевой кислоты в течение трех месяцев.

Железодефицитная анемия является наиболее распространенной формой анемии. Железо, является ключевым моментом в процессе доставки кислорода к тканям организма.

• Организм не усваивает железо из продуктов содержащих его.
• В рационе недостаточно продуктов содержащих железо.
• Ваш организм нуждается в большом количестве железа, чем ваш организм произвести. Это чаще всего случается во время беременности и кормлением грудью.
• Кровотечения.
• Варикозное расширение вен пищевода.
• Употребление некоторых лекарств ( аспирин, ибупрофена и др.), которые могут вызвать язвенные кровотечения.
• Язвенная болезнь.
• Болезнь крона.
• Шунтирование желудка.
• Употребление в большом количестве антацидов, содержащих кальций.
• Раковые заболевания.

• Чувство слабости.
• Головные боли.
• Хрупкие ногти.
• Бледный цвет кожи.
• Одышка.
• Боль на языке.
• Синий цвет белков глаз.

Лечение заключается в употреблении препаратов железа и выяснении причины недостатка железа в организме.

Обычно достаточно 2 месяца терапии препаратами железа, для снятия симптом, однако для профилактики препараты железы применяются еще в течение 6-12 месяцев.

• Курица и индейка
• Бобовые( горох, чечевица, бобы)
• Желток яиц
• Рыба
• Печень
• Арахисовое масло
• Хлеб из цельного зерна
• Овсянка
• Изюм, чернослив, абрикосы
• Капуста, шпинат, зелень.

Анемию вызывают, следующие хронические заболевания:

• Болезнь крона
• Ревматоидный артрит
• Язвенный колит
• Раковые опухоли
• Болезни почек
• Цирроз печени
• Остеомиелит
• СПИД
• Гепатит В и С

Лечение анемии, вызванное хроническим заболеванием, сводится в первую очередь лечению основного заболевания, применением препаратов железа, и в тяжелых случаях переливанием крови.

Гемолитическая анемия – это заболевание, при котором происходи повышенный распад эритроцитов.

Гемолитическая анемия возникает, когда костный мозг не воспроизводит достаточное количество гемоглобина или иммунная система не воспринимает собственные красные кровяные тельца как чужеродные вещества. Кроме того причиной гемолитической анемии может быть прелеивание крови не соответствующей пациенту.

Анемию также могут вызывать:

• Апластическая анемия ( у больных отсутствуют признаки гемобластоза и обнаруживается снижение кроветворения в костном мозге)
• Мегалобластная анемия ( связано нарушение синтеза ДНК)
• Талассемия (наследственная гемолитическая анемия, связана с нарушениями в синтезе гемоглобина, чаще всего встречается у жителей средиземноморских районов)
• Серповидноклеточная анемия (связано с нарушениями строения гемоглобина, гемоглобин особое кристаллическое строение).

источник

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Причины дефицита фолиевой кислоты.

Неадекватное поступление вследствие:

  • пристрастий в питании, низкого экономического уровня;
  • способов приготовления пищи (длительное кипячение приводит к потере 40% фолатов);
  • вскармливания козьим молоком (1 л содержит 6 мкг фолатов);
  • нарушения питания (квашиоркор, маразм);
  • специальных диет (при фенилкетонурии, болезни кленового сиропа);
  • недоношенности;
  • состояния после трансплантации костного мозга (специальная обработка пищи).
  • врождённая изолированная мальабсорбция фолатов;
  • приобретённая:
    • идиопатическая стеаторея;
    • тропическая спру;
    • полная или частичная гастрэктомия;
    • множественные дивертикулы тонкой кишки;
    • резекция тощей кишки;
    • воспаление подвздошной кишки;
    • болезнь Уиппла;
    • лимфома кишечника;
    • лекарственные препараты: антибиотики широкого спектра действия, дифенилгидантоин (Дилантин), примидон, барбитураты, контрацептивы для приёма внутрь, циклосерин, метформин, этанол, пищевые аминокислоты (глицин, метионин);
    • состояние после трансплантации костного мозга (тотальное облучение, лекарственные препараты, поражение кишечника).
  • усиленный рост (недоношенность, беременность);
  • хронический гемолиз, особенно в сочетании с неэффективным эритропоэзом;
  • дизэритропоэтические анемии;
  • злокачественные заболевания (лимфома, лейкоз);
  • гиперметаболические состояния (например, инфекции, гипертиреоидизм);
  • обширные поражения кожи (лишаеподобный дерматит, эксфолиативный дерматит);
  • цирроз печени;
  • состояние после трансплантации костного мозга (регенерация костного мозга и эпителиальных клеток).

Нарушения метаболизма фолиевой кислоты:

  • врождённые:
    • дефицит метилен-тетрагидрофолат-редуктазы;
    • недостаточность глутамат-формиминотрансферазы;
    • функциональная недостаточность 5-метилтетрагидрофолат-гомоцистеин-метилтрансферазы вследствие патологии CblЕ и CblG;
    • недостаточность дигидрофолат-редуктазы;
    • дефицит метил-тетрагидрофолат-циклогидролазы;
    • первичная недостаточность 5-метилтетрагидрофолат-гомоцистеин-метилтрансферазы;
  • приобретённые:
    • лекарственные препараты: антагонисты фолатов (ингибиторы дигидрофолат-редуктазы): метотрексат, пириметамин, триметоприм, пентамидин;
    • дефицит витамина В12;
    • алкоголизм;
    • патология печени.
  • регулярный диализ;
  • lефицит витамина В12;
  • заболевания печени;
  • pаболевания сердца.

Алиментарный дефицит фолатов занимает второе место в мире по распространённости среди дефицитных состояний (после алиментарного дефицита железа) и развивается в результате недостаточного питания и голодания. Частота заболеваний у женщин выше, чем у мужчин. Запасы фолатов истощаются в течение 3 мес при повышенной потребности в них (во время беременности, в период лактации). При недостаточном содержании фолатов в организме плода его нервная система развивается неправильно. Именно поэтому до зачатия и во время беременности женщинам назначают фолиевую кислоту с профилактической целью. Недостаточное поступление фолиевой кислоты в период беременности приводит к преждевременным родам и рождению детей с низкой массой тела. При рождении клинические проявления дефицита фолатов наблюдаются редко. Быстрый рост в первые несколько недель жизни ребёнка сопровождается повышенной потребностью в фолиевой кислоте, поэтому в этот период с профилактической целью рекомендуют назначать препарат по 0,05-0,2 мг в сут.

Обсуждая причины развития фолиеводефицитных анемий, особо необходимо остановиться на рассмотрении повышенной потребности в фолатах у недоношенных детей и детей первого года жизни. Концентрация фолатов в сыворотке крови и эритроцитах у новорожденных в 2-3 раза больше, чем у взрослых. Однако за первые недели жизни она снижается до уровня, наблюдающегося у старших детей и взрослых. Средние дневные потери фолатов на единицу поверхности тела наибольшие у детей первых дней жизни, поэтому покрыть потребности фолатов за счет диеты не удается. Особенно легко дефицит фолиевой кислоты и мегалобластная анемия развиваются у недоношенных детей 6-10-недельного возраста, рождающихся с малым депо фолатов. Это связано с быстрым истощением депо фолиевой кислоты вследствие интенсивного роста, особенностей питания и интеркуррентных заболеваний.

Во время беременности увеличение потребностей в фолиевой кислоте обусловлено потребностями в ней плода, которая составляет 100-300 мкг/сут.

При гемолитических анемиях возникающий дефицит фолиевой кислоты связан с повышенной утилизацией фолатов молодыми клетками эритроидного ростка. Особенно низкие уровни фолиевой кислоты отмечаются у больных серповидно-клеточной анемией, большой талассемией.

источник

Анемия из-за дефицита железа, фолиевой кислоты и витамина В12 – это болезнь, которую можно вылечить, изменив рацион питания. Анемией не следует пренебрегать, так как нарушение функционирования крови всегда является сигналом серьезных нарушений в работе организма.

Анемия из-за дефицита витамина В12 или фолиевой кислоты вызывает нарушение синтеза ДНК и разрушает созревание клеток. Анемия из-за дефицита фолиевой кислоты особенно опасна у беременных женщин.

Выделяют следующие симптомы анемии из-за дефицита железа:

  • бледная кожа;
  • запор;
  • выпадение волос;
  • усталость;
  • трещины уголков рта;
  • трудности с дыханием;
  • трудности с концентрацией внимания;
  • ломкие ногти;
  • слабое половое влечение;
  • покалывание в ногах и руках;
  • апатия.

Анемия из-за дефицита железа, иначе называемая микроцитарная анемия, является следствием нарушений всасывания этого элемента, хронических кровотечений, возникающие из-за различных причин, у женщин очень обильные менструации.

Явная железодефицитная анемия в мазке периферической крови

Люди, которые имеют мало железа в крови, должны принимать препараты железа каждый день, во время еды и обогатить рацион красным мясом, лиственными овощами, продуктами из цельного зерна, бобовыми, черносливом, инжиром.

Если врач считает, что у человека развилась анемия из-за дефицита железа, не следует сразу начинать прием препаратов железа, так как они могут быть опасными для здоровья. Стоит помнить о том, чтобы отказаться употребления молока вместе с железом, так как кальций останавливает его всасывание. Аналогичное действие имеют кофе и чай.

Люди с анемией из-за дефицита железа должны употреблять препараты из пурпурной эхинацеи и крапивы, которые помогают усвоить железо из потребляемых продуктов и блюд.

Витамин В12 необходим для функционирования организма, однако, анемия из-за дефицита витамина В12 может не проявляться годами. Для правильного усвоения витамина В12 в организме, необходим специальный фактор (называемый внутренний фактор Касла), вырабатываемый слизистой оболочкой желудка.

Когда внутренний фактор не доступен в достаточных количествах, например, вследствие частичного урезания желудка или атрофии слизистой оболочки желудка, усвоение витамина В12 в организме снижается.

Недостаток витамина В12 приводит к развитию мегалобластной анемии, которая характеризуется наличием больших кровяных клеток в периферической крови (MCV). Витамин B12 играет важную роль в процессах метаболизма быстро делящихся клеток, например, клеток желудочно-кишечного тракта.

При длительном дефиците витамина В12 могут развиться неврологические нарушения в виде шатающейся походки, расстройства чувствительности к вибрациям и нарушения поз конечностей.

Недостаток витамина В12 приводит к трудностям с концентрацией внимания, апатии, болезненных язв в углах рта, преждевременному седенью, желтизне белков, метеоризму и диарее, отвращению к жареным блюдам и мясу, психическим расстройствам, а также изменениям в мозге и нервной системе.

Анемии с дефицитом витамина В12 более подвержены курильщики. Риск возникновения этого недуга повышен у жителей Северной Европы, особенно у женщин.

Причины анемии из-за дефицита витамина B12:

  • неправильная диета, бедная витамином В12;
  • алкоголизм;
  • заболевания, связанные с недостаточностью или нарушением функции фактора Касла, который отвечает за усвоение кобаламина;
  • нарушение всасывания комплекса цианкобаламин;
  • инфицирование широким лентецом;
  • дефицит транскобаламина II и другие.

Недостаток витамина В12 в организме приводит к развитию болезненных изменений в различных органах и системах: желудочно-кишечного тракта, кроветворной и нервной системе.

К типичным симптомам мегалобластной анемии из-за дефицита витамина B12 относятся: бледность кожи, оттенок желтого лимона рядом с местом обесцвечивания, пожелтение белков глаз, воспалительные изменения желудка, слизистой оболочки языка, пищевода, кишечника, разглаживание языка, заеды в углах рта, жжение языка, потеря аппетита. На тяжелых стадиях анемии могут возникать такие симптомы, как: сердцебиение, головокружение, затрудненное дыхание, шум в ушах.

Неврологические расстройства, возникающие из-за дефицита витамина В12, заключаются, прежде всего, в возникновении судорог конечностей и ослабления мышц ног, нарушениях памяти и концентрации внимания, раздражительности и эмоциональной лабильности.

Иногда первые симптомы дефицита витамина В12 вытекают из демиелинизации нервов спинного мозга и коры головного мозга. К ним относятся: периферическая невропатия, артроз цепочек спинного мозга, демиелинизация серого вещества мозга.

Чтобы избежать дефицита витамина В12, следует позаботиться о том, чтобы в рационе присутствовал белок животного происхождения. Лучшим источником витаминов группы B являются ростки, желтые и зеленые овощи, пивные дрожжи, орехи, миндаль, мука грубого помола, горох, капуста, чечевица, темный рис, печень телячья, фасоль, патока и кунжут.

Анемия из-за дефицита витамина В12, железа и фолиевой кислоты негативно влияет на функционирование организма, поэтому стоит ее предотвратить путем использования разнообразной диеты, богатой этими питательными веществами.

Для диагностики мегалобластной анемии из-за дефицита витамина В12 необходимо провести исследование крови. Морфология при анемии с дефицитом витамина B12 содержит в себе увеличенные эритроциты и их чрезмерную окраску. Для подтверждения диагноза необходимо выполнить биопсию костного мозга, которая нужна для исключения других возможных причин анемии.

В определении диагноза анемии с дефицитом витамина B12 помогает также выявление повышенных значений билирубина в крови и пониженного числа тромбоцитов и лейкоцитов. При злокачественной анемии отмечается снижение абсорбции витамина В12 без фактора Касла и правильное усвоение после введения этого фактора.

Читайте также:  Анемия чем опасно для жизни

В диагностике причин дефицита витамина B12 помогает расширенный тест Шиллинга. Он позволяет отличить, является ли причиной уменьшения поглощения дефицит фактора Касла или нарушено всасывание витамина в кишечнике.

Лечение анемии, вызванной дефицитом витамина В12, заключается в подаче витамина в виде инъекций внутривенно в дозе 1000 мкг 1 раз в день в течение 10 – 14 дней, а затем, после изменения лабораторных показателей, 100-200 мкг 1 раз в неделю до конца жизни.

Первые результаты лечения можно наблюдать уже через неделю лечения – в периферической крови увеличивается количество ретикулоцитов, гемоглобина, улучшается гематокрит. Нормализация параметров периферической крови происходит примерно после 2 месяцев лечения.

В случае удаления желудка или после резекции тонкой кишки витамин В12 назначается профилактически в дозе 100 мкг внутримышечно 1 раз в месяц.

Дефицит фолиевой кислоты или витамина B4, приводит к тошноте, диарее и воспалению языка. Фолиевая кислота – это чрезвычайно важный элемент для беременных женщин, младенцев и созревающих девочек. Стоит отметить, что на уровень фолиевой кислоты в организме влияют гормональные препараты и употребление больших доз витамина C.

Такого рода анемия вызывает нарушение синтеза ДНК. Фолиевая кислота необходима для правильной работы эритроцитов. Ее отсутствие особенно опасно во время беременности, так как это может привести к повреждению нервной системы плода.

Причины анемии с дефицитом фолиевой кислоты:

  • синдром нарушения всасывания;
  • нехватка фолиевой кислоты в рационе питания;
  • хронический алкоголизм;
  • период повышенного спроса: беременность, кормление грудью, онкологические заболевания;
  • прием некоторых лекарственных препаратов, например, метотрексатов, противоэпилептических препаратов (например, фенитоин) и противотуберкулезных лекарственных препаратов.

Анемию, вызванную дефицитом фолиевой кислоты, можно предотвратить путем обогащения диеты большим количеством овощей и фруктов, а также отказом от алкоголя.

Женщина, которая планирует беременность должна принимать профилактически пищевые добавки с витамином B4 за 2 месяца до зачатия и в период вынашивания ребёнка.

источник

Фолиеводефицитная анемия развивается в том случае, когда в организме наблюдается дефицит фолиевой кислоты, которую также называют витамином В9. Симптомы этого нарушения характеризуются усилением слабости, бледностью и легкой желтизной кожных покровов, учащенным сердцебиением и сниженным артериальным давлением. Кроме того у больного могут наблюдаться расстройства со стороны пищеварительной системы, сильное похудание и изменение в размерах селезенки.

Обнаружить анемию не сложно, чаще всего достаточно бывает исследования крови, хотя иногда требуется забор пункции костного мозга. Терапия базируется на приеме фолиевой кислоты в установленных врачом дозировках.

Фолиеводефицитная анемия относится к мегалобластной анемии. Причина ее развития кроется в дефиците фолиевой кислоты, которую человек либо недополучает с пищей, либо организм не в состоянии ее усвоить, либо слишком быстро расходует.

Этот вид анемии диагностируют реже, чем В12-дефицитную анемию. Хотя нельзя исключать сочетание этих двух анемий, а иногда к ним еще присоединяется железодефицитная анемия.

Фолиеводефицитная анемия является опасным состоянием для женщин, находящихся в положении, так как это негативным образом отражается на развитии плода. Также повышается вероятность таких осложнений беременности, как: отслойка плаценты, ранние роды, появление на свет недоношенного малыша. Поэтому диагностикой данного состояния занимаются не только терапевты и гематологи, но также гинекологи и акушеры.

Самостоятельно синтезировать фолиевую кислоту организм не может. Он получает ее из пищи, где она присутствует в виде фолатов. Ценными источниками витамина В9 являются такие продукты, как: бобовые, шпинат, салат, брокколи, печень животных, мясо, дрожжи, шоколад и пр.

В депо организма всего присутствует от 5 до 10 мг фолиевой кислоты. Каждый день он тратит около 50 мкг, а во время вынашивания плода, расходы витамина В9 составляют 150 мкг в сутки. Поэтому если человек перестает получать фолаты из продуктов питания, то ее дефицит в организме разовьется примерно через 3-5 месяцев. Первые симптомы анемии можно будет заметить в том случае, когда уровень фолиевой кислоты снизится до 4 нг/мл крови.

Приводить к развитию фолиеводефицитной анемии могут следующие факторы:

Низкое поступление вещества с продуктами питания.

Нарушение всасывания фолиевой кислоты в кишечнике.

Чрезмерное выведение фолиевой кислоты из организма.

В подавляющем большинстве случае анемия формируется именно в результате погрешностей в питании. К дефициту микроэлемента обязательно приведет несбалансированное меню, намеренное ограничение себя в еде. Фолиевая кислота разрушается в процессе термической обработки, поэтому длительная готовка пищи при высоких температурах имеет отрицательное значение.

Женщины, которые вынашивают ребенка или кормят младенца грудью, нуждаются в повышенных дозах фолиевой кислоты. Также потребности этого витамина возрастают у детей, рожденных ранее положенного срока, у людей с раковыми заболеваниями. В группу риска по развитию фолиеводефицитной анемии относят пациентов с псориазом, гемолитический анемией, гемобластозами, эксфолиативным дерматитом.

Что касается нарушения всасывания фолиевой кислоты в кишечнике, то подобная проблема актуальна для людей, страдающих алкоголизмом, для пациентов, перенесших резекцию желудка или кишечника.

Затруднить процесс абсорбции витамина В9 могут такие нарушения и патологии, как:

Прием некоторых лекарственных средств: препаратов для устранения судорог, барбитуратов, гормональных контрацептивов и пр.

Третий фактор развития фолиеводефицитной анемии скрывается в избыточном выведении фолиевой кислоты из организма, что наблюдается при циррозе печени, при проведении гемодиализа, а также на фоне сердечной недостаточности.

Всасывается витамин В9 в 12-перстной кишке и в тощей кишке. Из них он поступает в кровь, где находит белки плазмы и крепится к ним. В виде такого соединения фолиевая кислота отправляется в печень. Определенная ее часть остается в запасах, а другая часть выводится почками.

В организме человека витамин В9 находится в форме тетрагидрофолиевой кислоты.

Она необходима ему для синтеза многих важных веществ, как-то:

Тимидинмонофосфат, который входит в структуру ДНК.

Если фолиевой кислоты организму не хватает, то клетки крови не в состоянии нормально делиться. Процесс нормобластического кроветворения сменяется мегалобластическим кроветворением. Сбой в гемопоэзе на фоне анемии приводит к развитию лейкопении и тромбоцитопении.

Симптомы фолиеводефицитной анемии следующие:

Бледная кожа, которая может отдавать желтизной.

Периодически возникающие головокружения.

Нарушения в работе системы пищеварения выражены слабо. Время от времени может случаться разжижение стула.

Селезенка несильно увеличивается в размерах.

Нельзя исключать развитие атрофического гастрита.

Возможны симптомы воспаления языка.

При тяжелом течении заболевания развивается анорексия.

Миокардиодистрофия развивается при анемии, как вторичное поражение сердца.

Если пациент страдает шизофренией, психозами или эпилепсией, то фолиеводефицитная анемия будет способствовать усугублению течения основной патологии.

Не менее опасен дефицит витамина В9 для женщин, которые вынашивают плод. В первую очередь под ударом находится сам ребенок, у которого может развиться дефект нервной трубки. В дальнейшем это приведет к анэнцефалии, менингоцеле или гидроцефалии. Также малыши, которые недополучают фолиевую кислоту во время внутриутробного роста, могут появиться на свет с пороками сердца, с «волчьей пастью» или «заячьей губой».

Среди опасностей, которые грозят женщинам с фолиеводефицитной анемией – это преждевременные роды, кровотечения, выкидыши.

После родоразрешения молодые мамы склонны к депрессии, а их дети отстают в физическом и умственном развитии от своих сверстников. Кроме того, у малышей хуже функционирует иммунитет, страдает работоспособность кишечника.

Исследования, которые необходимо пройти пациенту с подозрением на фолиеводефицитную анемию:

Общий анализ крови. На нехватку фолиевой кислоты указывают: гиперхромия, макроцитоз, лейкопения, тромбоцитопения, низкий уровень ретикулоцитов.

Определение уровня фолиевой кислоты в сывороточной части крови и в эритроцитах. В сыворотке нормальный уровень фолиевой кислоты должен сохраняться на отметке 6-20 нг/мл, а в эритроцитах в пределах 100-450 нг/л.

Пункция костного мозга позволит обнаружить гиперплазию красного ростка, а кроветворение будет проходить по мегалобластному типу.

Проба с гистидином. На фолиеводефицитную анемию будет указывать повышенное выделение формиминглутаминовой кислоты с уриной.

ЭКГ. В результатах электроэнцефалограммы будет обнаружено нарушение реполяризации миокарда левого желудочка.

УЗИ внутренних органов позволит обнаружить увеличение селезенки в размерах.

При проведении дифференциальной диагностики следует разграничивать фолиеводефицитную анемию с иными видами анемии, с острым эритромиелозом и миелодиспластическим синдромом.

После того как будет установлен диагноз, пациенту назначают лечение. Обязательно нужно направить усилия на устранение факторов, которые привели к развитию анемию.

Для начала требуется откорректировать рацион больного. В его меню включают продукты, которые богаты витамином В9. Параллельно больной должен принимать фолиевую кислоту внутрь. Доза препарата составляет 1-5 мг в сутки. Терапия должна продолжаться на протяжении 1-1,5 месяцев. Возможно внутримышечное введение фолиевой кислоты, если ее дефицит вызван нарушением всасывания на уровне кишечника. Такие больные должны состояния на учете у гематолога и получать витамин на протяжении всей жизни.

Людям, которые входят в группу риска по развитию фолиеводефицитной анемии, требуется профилактический прием препарата. Это касается беременных женщин, пациентов с талассемией и гемолитической анемией.

Всем беременным женщинам без исключения нужно принимать фолиевую кислоту сразу после того, как они узнают о своем положении. В идеале, будущим мамам следует курсом пропить фолиевую кислоту в период планирования беременности. Для этой цели назначают препарат в дозировке 0,4 мг в сутки. Показан прием фолиевой кислоты во время грудного вскармливания. Если следовать этим рекомендациям, то вероятность появления на свет ребенка с нарушениями в работе центральной нервной системы снижается в 3,5 раза.

Автор статьи: Шутов Максим Евгеньевич | Врач-гематолог

Образование: В 2013 году закончен Курский государственный медицинский университет и получен диплом «Лечебное дело». Спустя 2 года окончена ординатура по специальности «Онкология». В 2016 году пройдена аспирантура в Национальном медико-хирургическом центре имени Н. И. Пирогова.

источник

Фолиеводефицитная анемия (дефицит витамина В9). Мегалобластная фолиеводефицитная анемия и мегалобластная алиментарная анемия

Фолиеводефицитная анемия появляется, если в организме человека слишком мало витамина В9 — фолиевой кислоты. Это вещество необходимо организму, чтобы вырабатывать новые красные кровяные клетки. Красные клетки крови необходимы для переноса кислорода ко всем внутренним органам, мышцам. Если у человека недостаточно красных кровяных клеток, появляется специфическое состояние — анемия. Оно приводит к постоянному ощущению слабости и усталости.

Если у женщины появляется фолиевый дефицит во время беременности, ребенок подвергается более обширному риску появления серьезных врожденных дефектов, например, таких как расщепление позвоночника. При этом дефекте позвоночник приобретает неправильную форму. Если же мать будет принимать фолиевую кислоту как добавку к пище, возможно снизить риск дефектов у ребенка или полностью его исключить.

Функции фолиевой кислоты в организме. Причины и факторы риска дефицита фолиевой кислоты. Продукты с высоким содержанием витамина В9

По мнению экспертов Гарвардской медицинской школы, получение достаточного количества фолиевой кислоты может снизить риск развития рака толстой кишки и болезней сердца в любом возрасте, особенно у пожилых людей.

Дефицит фолата (именно в такой форме в теле усваивается В9) в крови также вызывает такое состояние, как мегалобластная анемия. Фолиевая кислота необходима организму для производства нормальных эритроцитов. Являясь одним из витаминов группы В, это соединение помогает телу продуцировать не только новые кровяные клетки с нормальной функцией, но и другие клетки.

Рисунок 1. Функция фолиевой кислоты в организме

Большинство людей получают достаточное количество фолиевой кислоты в пищу с продуктами, которые они едят каждый день. Но некоторые люди либо не употребляют достаточно продуктов с В9, либо имеют проблемы с нормальным усвоением этого витамина. Фолиевая кислота присутствует в таких продуктах, как зеленые листовые овощи, свежие фрукты, семена, крупы, мясо, в том числе печень куриная, говяжья и свиная, есть В9 и в дрожжах. В последнее десятилетие на полках магазинов достаточное количество продуктов, искусственно обогащенных фолиевой кислотой.

Алкоголь мешает усвоению фолиевой кислоты, поэтому люди, больные алкоголизмом или те, кто пьет спиртное чаще двух раз в неделю, тоже могут иметь фолиевый дефицит. У людей с такими серьезными заболеваниями нижнего пищеварительного тракта, например, целиакия или злокачественные опухоли органов пищеварения, нехватка В9 присутствует постоянно.

Дефицит фолиевой кислоты часто происходит во время беременности из-за увеличения количества фолиевой кислоты, необходимой плоду. Она поглощается организмом в малых количествах, поскольку основная её масса поступает ребенку. Рвота и приступы утренней тошноты, анорексия и скудные пищевые пристрастия — всё это означает, что дефицит фолата присутствует в 90% из 100. Нехватка В9 приводит к еще одному опасному дефекту, как аномальное развитие нервной трубки у плода.

Неспособность поглощать фолиевую кислоту может быть также унаследованным дефектом. Унаследованная врожденная фолиевая мальабсорбция — это генетическая проблема, при которой человек не способен усваивать В9, поступающую в кишечник. Состояние это требует раннего интенсивного лечения, в противном случае человеку грозит интеллектуальная инвалидность.

Некоторые лекарства, предотвращающие неврологические приступы, например фенитоин, примидон, фенобарбитал могут ухудшить всасывание фолиевой кислоты. Это поправимо приемом пищевой добавки с В9.

  1. При постоянном употреблении термически обработанной пищи.
  2. При строгой диете.
  3. При избытке алкоголя.
  4. При других видах анемии.
  5. Во время приема препаратов от ревматоидного артрита, лекарств для лечения рака.
  6. Во время беременности.

У каждого человека нехватка В9 выражена по-разному. Тем не менее, существует несколько общих симптомов, которые испытывает каждый больной. К ним относятся следующие:

  • аномальна бледность кожи;
  • снижение аппетита;
  • повышенная раздражительность;
  • недостаток энергии или слишком быстрая утомляемость;
  • диарея;
  • гладкая поверхность языка;
  • появление язв в полости рта;
  • тусклые волосы;
  • плохой рост ногтей, волос;
  • постоянное ощущение холода, головные боли, которые не исчезают после употребления лекарств;
  • пониженная концентрация внимания, потеря веса и аппетита, отсутствие пищевого интереса к любым продуктам.

Дополнительные симптомы: запоры, шум в ушах, потеря волос, одышка при физической нагрузке, подергивание мышц, покалывание, онемение, жжение в конечностях, слишком короткий или нерегулярный менструальный цикл у женщин.

Мегалобластная фолиеводефицитная анемия

Симптомы мегалобластной фолиеводефицитной анемии схожи с симптомами обычной нехватки В9, указанными выше.

Мегалобластная алиментарная анемия

Этот вид анемии широко распространен среди беременных и маленьких детей. Также он связан с риском преждевременной смертности у новорожденных. Заболевание имеет несколько причин:

  • минеральный, витаминный дефицит;
  • инфекционные заболевания.

Предполагается, что одним из наиболее распространенных факторов появления алиментарной анемии является дефицит железа. Врач может заподозрить это состояние при жалобах пациента на постоянную сонливость, бледность. У таких больных обычно расширены зрачки. Болезнь часто протекает бессимптомно длительное время. Еще одна отличительная особенность этого вида расстройства — желание больного есть лед.

Основное лечение заключается в приеме минеральных добавок, витаминов. Необходимо полностью поменять рацион питания, больной обязан употреблять свежие продукты, не обработанные термически. При легких формах дефицита пищевые добавки В9 употребляются в течение 2-3 месяцев, исключается алкоголь. Если у пациента есть проблемы с ЖКТ, сначала необходимо устранить их.

Все инфекционные и хронические заболевания должны быть приведены в стадию полного или практически полного излечения, только тогда имеет смысл начинать терапию.

В пожилом возрасте порог усвоения В9 значительно ниже, поэтому людям старше 60 лет, имеющим фолиеводефицитную анемию назначают также В12 и железо.

источник

Фолиеводефицитная анемия – это гематологическое заболевание, которое возникает при недостаточном поступлении в организм фолиевой кислоты. При этом может возникнуть целый ряд нарушений, наиболее значимые из которых будут касаться процесса кроветворения. При затяжном дефиците фолиевой кислоты замедляется процесс созревания эритроцитов в костном мозге. Количество красных кровяных клеток падает и возникает так называемая мегалобластная анемия.

Читайте также:  Средства для борьбы с анемией

Распространенность данного заболевания крови в мире трудно оценить. Дело в том, что большинство людей получают достаточное количество фолиевой кислоты с пищей. Даже временная ее нехватка (в течение нескольких недель) не ведет к ярким клиническим проявлениям. В случае же развития анемии и появления характерных симптомов первопричину заболевания не всегда удается обнаружить. В наши дни фолиеводефицитная анемия встречается чаще всего в слаборазвитых странах, для которых актуальна проблема голода, высокая частота заболеваний желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), высокая распространенность кишечных паразитов. В развитых странах это заболевание встречается в основном среди так называемых «групп риска» — людей, предрасположенных к развитию такой анемии.

Интересные факты

  • Первые описания мегалобластных анемий датируются еще серединой XIX века. Тогда эти анемии называли злокачественными, так как эффективного лечения не существовало, и подавляющее большинство пациентов погибало.
  • Первым лекарством от таких анемий стал дрожжевой экстракт, в котором позже обнаружили высокое содержание фолиевой кислоты.
  • Впервые фолиевую кислоту как отдельное вещество получили в 1941 году из шпината. Она даже названа была в честь листьев, в которых содержалась (folium с латыни – лист).
  • В наши дни смерть на фоне анемии при недостатке фолиевой кислоты возможна только в исключительном случае, при позднем вмешательстве врачей и тяжелых сопутствующих заболеваниях.
  • Запасов фолиевой кислоты в здоровом организме хватает примерно на 4 месяца, даже если полностью исключить ее поступление с едой.
  • Активная профилактика фолиеводефицитной анемии проводится в обязательном порядке среди беременных и кормящих женщин.
  • Примерно 50% фолиевой кислоты, которая содержится в продуктах питания, разрушается при кулинарной обработке. Всасывается в организме тоже лишь 25 – 50% этого вещества.
  • В некоторых странах закон обязывает производителей специально добавлять в мучные изделия фолиевую кислоту. Таким образом проводится массовая профилактика анемий среди населения.

Эритроциты – красные клетки крови, безъядерные и имеющие форму двояковогнутого диска. Форму клеток позволяет поддерживать особый белок – спектрин, содержащийся в мембране. Размер эритроцита в норме составляет 7,5 – 8 мкм, а продолжительность жизни этой клетки колеблется от 90 до 120 дней. Клетки обладают антигенными свойствами, отвечающими за принадлежность к одной из четырех основных групп крови. На поверхности мембраны находятся специфические вещества — агглютинины. Именно они являются факторами, по которым была составлена система групп крови АВ0. В организме человека эритроциты выполняют целый ряд важных функций.

Основными задачами эритроцитов являются:

  • транспортировка кислорода от легких ко всем органам и тканям;
  • транспортировка углекислого газа от тканей к легким;
  • транспорт аминокислот (структурные части белков организма);
  • транспорт антител и некоторых лекарственных веществ;
  • разнесение по организму некоторых токсинов.

Самой важной ролью эритроцитов в обмене веществ является, разумеется, поддержание дыхательной функции. Ее выполнение возможно благодаря особому белку — гемоглобину, который содержится внутри эритроцитов.

Гемоглобин – это сложный белок, содержащий в своей структуре атомы железа. Он находится в цитоплазме эритроцитов и заполняет их объем приблизительно на 96%. Гемоглобин состоит из глобина – белковой части и гема – небелковой части. Одна молекула гема способна перенести четыре молекулы кислорода. Кислород связывается только с двухвалентным железом, в результате чего образуется оксигемоглобин.

Образование, рост и созревание эритроцитов происходит в костном мозге. Это особая ткань, присутствующая в костях черепа, в ребрах, в грудине и позвоночнике. В детском возрасте он обнаруживается еще в длинных костях рук и ног. Разрушение и гибель эритроцитов происходит в печени и селезенке (большая часть). Прежде чем выйти в кровь, эритроциты проходят стадии роста и дифференцирования. Они получаются в результате цепочки клеточных превращений. Только достигшие зрелости клетки способны выполнять нормально все функции.

На процесс образования и созревания эритроцитов влияют следующие вещества:

  • витамин В12;
  • фолиевая кислота;
  • эритропоэтин;
  • железо;
  • другие гормоны и ферменты, содержащиеся в костном мозге.

Таким образом, можно заметить, что фолиевая кислота является одним из важных элементов в процессе созревания эритроцитов.

Механизм развития фолиеводефицитной анемии очень тесно связан с недостатком витамина В12 – одним из важнейших факторов кроветворения и особенно эритропоэза (процесс созревания эритроцитов). В норме в организме человека содержится около 5 – 10 г фолиевой кислоты, большая часть которой представлена различными химическими соединениями. Суточная потребность организма в этом веществе составляет всего 100 – 200 мкг. Однако она может сильно увеличиваться при протекании ряда физиологических и патологических процессов (беременность, некоторые хронические заболевания). Таким образом, нехватка фолиевой кислоты может быть абсолютной или относительной. В первом случае речь идет о недостаточном ее поступлении с продуктами питания (менее 100 мкг в сутки). Во втором же случае содержание ее в рационе может быть нормальным, но организму по различным причинам требуется большее количество этого вещества.

Определенную роль в синтезе и усвоении фолиевой кислоты и витамина В12 играет нормальная микрофлора кишечника. Большинство бактерий, населяющих нижние отделы ЖКТ, с помощью своих ферментов временно связывают, активизируют и даже самостоятельно производят эти вещества.

Всасывание фолиевой кислоты или фолатов (соединений, содержащих эту кислоту) происходит в норме в тощей и в подвздошной кишке. Это наиболее длинные отделы тонкого кишечника. Из-за проблем с желудком может не происходить достаточной выработки гастромукопротеина. Это специальный белок, необходимый для всасывания витамина В12 в кишечнике.

Как уже говорилось, витамин В12 принимает активное участие в развитии анемии. Дело в том, что только в его присутствии возможно превращение фолиевой кислоты в ее активную форму – фолиновую кислоту. Из-за недостатка витамина этого превращения зачастую не происходит, хоть кислота и попадает в организм в нужном количестве. Дефицит В12 и отсутствие активной формы фолиевой кислоты приводят к нарушению синтеза ДНК в кроветворных клетках. В первую очередь страдают так называемые эритробласты (промежуточная форма развития красных кровяных телец — эритроцитов). Нарушается клеточное деление, и эритроциты не приобретают нормальную форму в процессе созревания. Впоследствии эритробласты увеличиваются в размерах и превращаются в так называемые мегалобласты (отсюда название – мегалобластная анемия).

Мегалобласты – это клетки, являющиеся родоначальниками эритропоэза – процесса кроветворения, в ходе которого образуются эритроциты. Они отличаются крупными размерами и аномальной формой. Эритропоэз принимает мегалобластический характер, возвращаясь на путь эмбрионального развития. Мегалобласты редко вызревают до своей конечной формы. Большинство из них погибают и разрушаются в костном мозге, не выходя в кровь. Вследствие этого уровень зрелых эритроцитов значительно падает. Возникают проблемы с переносом кислорода и углекислого газа. Постепенно появляются характерные симптомы, и развивается клиническая картина анемии.

Данная причина встречается в медицинской практике очень часто. Основным источником фолиевой кислоты для человеческого организма являются продукты питания. Если рацион пациента скудный, то это вещество может не поступать в необходимом количестве. Тогда для развития анемии потребуется несколько месяцев (пока не истощатся внутренние запасы фолиевой кислоты). Если же у пациента имеются еще какие-либо заболевания или нарушения, то процесс будет развиваться быстрее. Именно сочетание скудного рациона и определенных хронических патологий ведет к появлению выраженной клинической картины.

Наиболее богаты фолиевой кислотой следующие продукты питания:

  • сырые овощи (морковь, шпинат, листья салата и др.);
  • бобовые;
  • хлеб с отрубями (грубого помола);
  • некоторые цитрусовые (особенно авокадо);
  • яйца;
  • мед;
  • дрожжевое тесто;
  • некоторые сыры;
  • говяжья печень.

Если не употреблять эти продукты, то организм не будет получать нормальной суточной дозы фолиевой кислоты, и ее запасы начнут постепенно истощаться. Следует, однако, отметить, что в небольших количествах это вещество содержится и в других продуктах питания. Поэтому только бедный рацион без других сопутствующих факторов не приведет к выраженным нарушениям на уровне целого организма.

Случаи фолиеводефицитной анемии у маленьких детей отмечались, если их в первый год жизни пытались перевести с молока матери на козье молоко. В отличие от коровьего оно почти не содержит фолиевой кислоты, и, учитывая возраст ребенка, быстро ведет к развитию тяжелой анемии.

Проблемы с ЖКТ являются, вероятно, наиболее распространенной причиной фолиеводефицитной анемии. Дело в том, что даже в полностью здоровом организме усваивается не весь объем этого вещества, поступающий с пищей. Если же на фоне болезней ЖКТ ухудшается пищеварение, усвоение фолиевой кислоты снижается еще больше. Кроме того, сам воспалительный процесс увеличивает потребности организма. При любом воспалении происходит разрушение клеток, а в их восстановлении участвует и фолиевая кислота.

Наиболее распространенными заболеваниями, которые могут привести к фолиеводефицитной анемии, являются:

  • гастриты;
  • язва желудка или двенадцатиперстной кишки;
  • перенесенные операции на ЖКТ (укорачивается кишечник, удаляется часть желудка, в области швов образуется соединительная ткань, и всасывание питательных веществ не происходит);
  • хронические гепатиты или цирроз печени;
  • хронические энтериты и гастроэнтериты;
  • болезнь Крона;
  • непереносимость глютена (целиакия);
  • другие заболевания, сопровождающиеся синдромом мальабсорбции (нарушением всасывания).

При всех этих патологиях может иметь место повреждение слизистой оболочки тонкого кишечника. Из-за этого нарушается всасывание питательных веществ в целом и фолиевой кислоты в частности. Людей, страдающих вышеперечисленными болезнями, относят к так называемой группе риска. Им рекомендуется сдавать анализ крови не реже чем раз в 6 месяцев, чтобы обнаружить признаки анемии на ранних стадиях.

Бактерии, в норме населяющие кишечник человека, являются симбиотическими. Это значит, что они способны приносить определенную пользу хозяину. Одной из их функций является участие в метаболизме витамина В12 и фолиевой кислоты. Безобидная микрофлора кишечника способствует выделению этих веществ из продуктов питания и их легкому всасыванию эпителием кишечника. Доказано, что некоторые виды микробов способны даже сами синтезировать витамины.

При дисбактериозе кишечника нарушается нормальное содержание полезных микроорганизмов. Их место занимают болезнетворные (патогенные) бактерии. Эти бактерии уже не способствуют всасыванию витаминов из кишечника. Поэтому при длительном дисбактериозе могут обнаруживаться проблемы с образованием эритроцитов. Чаще всего они не вызывают тяжелые формы болезни.

Причинами дисбактериоза кишечника могут быть:

  • тяжелые кишечные инфекции (сальмонеллез, дизентерия, эшерихиоз и др.);
  • длительное применение антибиотиков;
  • острые и хронические заболевания ЖКТ;
  • заболевания печени и болезни поджелудочной железы;
  • нарушения иммунной системы.

Еще более тяжелое течение болезнь принимает при некоторых паразитарных инфекциях. Паразиты представляют собой многоклеточные организмы, которые живут и размножаются в теле хозяина, но не приносят ему никакой пользы. Некоторые паразиты поглощают сами всю фолиевую кислоту и другие витамины, попадающие с пищей. Из-за этого анемия развивается быстрее, а состояние пациента становится все более тяжелым. Доказано, что особо характерны мегалобластные анемии при дифиллоботриозе. Особи этого паразита могут достигать очень больших размеров, до нескольких метров в длину. Даже одного такого паразита достаточно, чтобы вызвать тяжелую анемию.

В ряде случаев фолиеводефицитная анемия может развиться даже при нормальном поступлении этого вещества и при условии нормального всасывания. Дело в том, что существует ряд физиологических и патологических состояний, при которых организму требуется повышенное количество фолиевой кислоты в связи с ее повышенным расходом. Чаще всего таким особым состояниям становится беременность.

Во время роста и развития плода идет активное деление клеток. При этом происходит усиленное потребление фолиевой кислоты. Материнскому организму приходится обеспечивать этим веществом и растущего ребенка. Считается, что в период беременности и лактации потребности матери в фолиевой кислоте возрастают в полтора — два раза. При ее нехватке будет страдать как материнский организм (развитие мегалобластной анемии), так и организм еще не рожденного ребенка (высокая вероятность различных пороков развития). Таким образом, беременные и кормящие женщины также относятся к группе риска.

Некоторые авторы замечают аналогичный механизм развития анемии при некоторых хронических воспалительных заболеваниях. Специальные исследования, например, показали, что при псориазе также расходуется фолиевая кислота и повышен риск развития мегалобластной анемии. Также это возможно при злокачественных опухолях, некоторых видах дерматитов.

Прием некоторых лекарственных средств может сильно снижать всасывание фолиевой кислоты в кишечнике либо увеличивать ее потребление организмом. Это происходит не только при неправильном приеме (передозировке), но даже в нормальных дозах, предписанных лечащим врачом.

Препаратами, которые могут вызвать фолиеводефицитную анемию, являются:

  • дифенин;
  • фенобарбитал;
  • метотрексат;
  • триамтерен;
  • циклосерин;
  • изониазид.

Проблема заключается в том, что отмена этих препаратов приведет к резкому ухудшению состояния пациента. Длительные курсы лечения вышеперечисленными медикаментами назначаются при судорожном синдроме, туберкулезе, злокачественных опухолях и др. Все эти заболевания имеют значительно более плохой прогноз, чем фолиеводефицитная анемия. Единственно верным решением в таких случаях является параллельное назначение препаратов фолиевой кислоты для профилактики анемии. Периодически берется анализ крови для оценки количества эритроцитов и гемоглобина.

Симптомы фолиеводефицитной анемии во многом совпадают с проявлениями других анемий. Это объясняется общими механизмами, которые работают в организме при пониженном уровне эритроцитов. В основном это компенсаторные механизмы и последствия нехватки кислорода. С этой точки зрения все симптомы фолиеводефицитной анемии можно разделить на две большие группы, в зависимости от преобладающего синдрома. Таких синдромов в данном случае будет два – анемический и желудочно-кишечный.

Анемический синдром объясняется нарушением транспорта кислорода к органам, вызванным уменьшением содержания гемоглобина и/или эритроцитов в единице объема крови. Наиболее выраженными являются нарушения в работе сердечно-сосудистой, дыхательной и центральной нервной систем. Несколько меньшее значение имеют изменения со стороны кожи и ее придатков. Данный синдром является общим для всех анемий, независимо от механизма их возникновения.

Возможными проявлениями анемического синдрома при фолиеводефицитной анемии являются:

  • слабость;
  • головокружение;
  • шум в ушах;
  • одышка;
  • тахикардия;
  • пальпитации;
  • бледность кожи с желтушным оттенком;
  • ломкость ногтей и сухость кожи.

Сухость кожи и поражение ее придатков (ногтей и волос) являются проявлениями атрофии. Из-за длительных нарушений в поставке кислорода клетки не производят структурные вещества. Процессы регенерации, увлажнения кожи, образования новых клеток замедлены. Ногти становятся ломкими, слоятся, тяжело и долго растут. Волосы теряют блеск, становятся сухими и безжизненными. Даже мелкие царапины могут заживать неделями. Без адекватного лечения повышается риск развития бактериальной или грибковой инфекции.

Желудочно-кишечный синдром обусловлен нарушением функций печени, желудка и кишечника. Чаще всего он не является следствием самой анемии, а развивается параллельно. Как уже отмечалось выше, причиной анемии может быть нарушение всасывания фолиевой кислоты на уровне ЖКТ. Эти-то заболевания и проявляются желудочно-кишечным синдромом. Однако, в редких случаях, при выраженной анемии может нарушаться кровоснабжение слизистой оболочки ЖКТ. Тогда ее клетки уплощаются, и всасывание питательных веществ нарушается.

Диагностика фолиеводефицитной анемии преследует сразу несколько задач. Во-первых, необходимо обнаружить и подтвердить сам факт наличия анемии (снижение уровня гемоглобина и эритроцитов). Во-вторых, анализы должны определить, насколько тяжело протекает болезнь. В-третьих, после всех диагностических процедур должно стать ясно, какова первопричина болезни. Только обладая всеми этими данными можно назначить наиболее эффективный курс лечения.

При фолиеводефицитной анемии основными методами диагностики являются:

  • общий анализ крови;
  • биохимический анализ крови;
  • общий анализ мочи;
  • анализ на фолиевую кислоту;
  • пункция костного мозга;
  • паразитологический анализ кала;
  • специальные анализы крови;
  • рентгенография;
  • фиброэзофагогастродуоденоскопия (ФЭГДС).

Общий анализ крови является важнейшим анализом, который подтверждает наличие анемии и помогает определить степень тяжести патологического процесса. Во время лечения он назначается, чтобы определить динамику состояния больного.

Общий анализ крови представляет собой лабораторное исследование, позволяющее получить информацию о картине всех форменных элементов крови. Кровь для общего анализа берется из пальца (капиллярная кровь). Исследование желательно проводить в первой половине дня. На результаты не влияет прием пищи, но может повлиять обезвоживание.

Читайте также:  Перга с медом при анемии

При диагностике фолиеводефицитной анемии наиболее важными являются следующие показатели:

  • Уровень гемоглобина. В норме в крови человека должно содержаться от 120 до 160 г/л. Этот показатель может отличаться в зависимости от пола, возраста и при некоторых физиологических состояниях, таких как беременность или кормление грудью. При анемии уровень гемоглобина падает ниже нормального уровня. Для женщин среднего возраста этой границей будет служить уровень в 120 г/л, для мужчин среднего возраста – 130 г/л, для беременных и кормящих женщин допустим показатель 110 г/л. Снижение его уровня ниже 70 г/л соответствует тяжелой анемии (III степени), которая представляет опасность для жизни.
  • Количество эритроцитов. Количество эритроцитов определяется на единицу объема крови. В норме оно составляет 3,7 – 4,9 × 10 12 в 1 л. Возможны колебания границ в зависимости от возраста, при беременности или при кормлении грудью. При фолиеводефицитной анемии количество эритроцитов снижается ниже наименьшего значения нормы для данного возраста и пола. Помимо общего количества красных кровяных телец общий анализ крови позволяет оценить форму и размер эритроцитов. Все эти характеристики могут в разной степени изменяться при различных видах анемии, что помогает в дифференциальной диагностике (различия анемий между собой). Например, в легких случаях количество эритроцитов может и не снижаться, но начинают появляться аномальные формы этих клеток (пойкилоцитоз).
  • Цветовой показатель. Цветовой показатель характеризует насыщенность эритроцитов гемоглобином. В норме он должен быть в пределах 0,85 – 1,15. При анемии этот показатель понижается ниже нижней границы нормы. Это говорит о плохом насыщении эритроцитов гемоглобином. То есть, клетки либо не созрели до конца, либо настолько изменены, что не могут присоединить молекулы гемоглобина. В обоих случаях они будут неспособны переносить достаточное количество кислорода.
  • Уровень тромбоцитов. Одним из специфических осложнений может стать изменение уровня тромбоцитов. Его следует определить заранее, чтобы при необходимости предупредить образование тромбов или возможные кровотечения.
  • Уровень лейкоцитов. Уровень лейкоцитов при мегалобластных анемиях может быть снижен. Характерным признаком является так называемая гиперсегментация нейтрофилов. Под микроскопом их ядра имеют не 3 – 4, а 6 и более сегментов. Могут встречаться клетки нейтрофильного типа, но больших размеров.
  • Уровень ретикулоцитов. Проводится не при всех заболеваниях. При анемиях он может быть понижен.

Этот анализ не является специфическим исследованием в диагностике фолиеводефицитной анемии. Он позволяет составить полноценную картину о состоянии организма на данный момент. Ввиду того, что при фолиеводефицитной анемии нарушается функции печени, желудка и тонкого кишечника, в результатах биохимического анализа будут изменения, характерные для пораженного какого-либо органа. Забор крови на биохимический анализ крови производится натощак из вены.

Наиболее важными показателями являются:

  • мочевина;
  • креатинин;
  • билирубин (свободный и связанный);
  • печеночные трансаминазы;
  • амилаза;
  • глюкоза;
  • белки крови.

Изменения этих показателей будут указывать на проблемы с печенью, почками, поджелудочной железой или другие заболевания. О них необходимо знать, так как они могут быть первопричиной анемии. Во-вторых, наличие острых и хронических заболеваний, даже не связанных с основным диагнозом, влияет на подбор лечения.

Существует и специальный анализ для определения фолиевой кислоты в крови. Его проводят при подозрении на мегалобластную анемию (понижение уровня гемоглобина и эритроцитов с соответствующими клиническими симптомами). В норме содержание фолиевой кислоты в сыворотке крови колеблется между 3 и 16 нг/л. Этот анализ требует применения специальных химических реактивов и проводится далеко не во всех лабораториях.

Современные методы диагностики позволяют раздельно определять концентрацию фолиевой кислоты в сыворотке и внутри эритроцитов (здесь она колеблется от 100 до 425 нг/л). Для этого используются радиоиммунологические методы. Из-за высокой стоимости они пока что редко применяются в медицинской практике.

Если обнаруживается недостаток фолиевой кислоты, рекомендуется проверить также уровень витамина В12. Чтобы диагностировать его недостаток проверяют два основных показателя. Нормальный уровень самого витамина В12 в крови колеблется между 160 и 700 пг/л. Для второго вещества — гомоцистеина, норма составляет 5 – 15 ммоль/л.

Из менее дорогостоящих анализов для определения фолиевой кислоты иногда проводят специальный микробиологический тест. Он позволяет отличить анемии при дефиците фолиевой кислоты от других мегалобластных анемий (при дефиците витамина В12). В ходе этого теста измерения проводят косвенно, исследуя нормальную микрофлору тонкого кишечника. В качестве тестового микроба можно брать Streptococcus faecalis или Lactobacillus casei.

Пункция костного мозга проводится обычно на уровне грудины. Ее выполняют в гематологических отделениях специальной иглой после предварительной подготовки пациента. Целью исследования является оценка гемопоэза (процесса созревания кровяных телец). Пунктат исследуют под микроскопом, применяя различные методы окраски. В результате обнаруживаются гигантские мегалобластные клетки. Это говорит о наличии мегалобластного типа гемопоэза, и вкупе с низким уровнем фолиевой кислоты подтверждает диагноз.

Для получения достоверного результата при пункции нужно иметь в виду, что на фоне лечения мегалобластный тип гемопоэза может исчезнуть уже на 2 – 3 день. Поэтому пункция делается до начала приема препаратов фолиевой кислоты.

К специальным анализам крови в данном случае будет относиться определение группы крови и резус-фактора Rh (позитивный или негативный). Это необходимо не только для госпитализации. Дело в том, что пациентам с анемией в перспективе может понадобиться срочное переливание крови. Чтобы не тратить время на ее определение потом, группу рекомендуется определять при первом обращении к врачу.

Из этих же соображений проводятся серологические тесты на антитела к наиболее опасным инфекциям, которые могут передаваться с кровью. Это инфекция ВИЧ/СПИД, а также вирусные гепатиты В и С.

Рентгенография с контрастом может быть назначена для выявления заболеваний ЖКТ. Контраст представляет собой кашицеобразную массу, содержащую барий. Эта масса при проглатывании равномерно распределяется по стенкам пищевода, желудка, двенадцатиперстной кишки. После этого на рентгеновском снимке верхние отделы ЖКТ становятся хорошо видны. Данное исследование является недорогим и безопасным для пациента. Единственная проблема может быть с проглатыванием контрастного вещества (у некоторых пациентов при этом возникает рвотный рефлекс). Тогда возможно введение контраста через специальный катетер.

С помощью рентгенологического исследования иногда можно заподозрить язву желудка, двенадцатиперстной кишки, наличие сужений или расширений пищеварительного тракта на разных уровнях. Это помогает определить первопричину заболевания, объясняя плохое всасывание фолиевой кислоты.

ФЭГДС является одним из самых информативных исследований при заболеваниях верхних отделов ЖКТ. При нем врач вводит в пищевод пациента специальный аппарат (фиброскоп). Это достаточно толстый гибкий провод с маленькой камерой на конце. Камера по мере продвижения вниз по ЖКТ передает изображение на монитор. Врач может своими глазами оценить состояние слизистой оболочки, выявить наличие патологических сужений, расширений или других проблем. В рамках диагностики при фолиеводефицитной анемии это исследование назначают, чтобы найти первопричину болезни. Как уже говорилось выше, это могут быть гастриты, гастродуодениты, язва желудка и другие патологии верхних отделов ЖКТ.

ФЭГДС является достаточно сложным и неприятным для пациента исследованием. Даже при предварительном обезболивании и приеме противорвотных препаратов процедура может быть болезненной. Перед ней нельзя принимать пищу или пить, чтобы уменьшить вероятность рвоты во время введения прибора. В связи с этим ФЭГДС назначают далеко не всем пациентам с анемией. Она показана только при наличии других симптомов со стороны ЖКТ (рвота, тошнота, длительные запоры или диарея). Если же их нет, а анемия хорошо поддается лечению, это исследование не проводят.

Лечение фолиеводефицитной анемии в наши дни обычно не представляет больших трудностей. Ведут таких пациентов обычно семейные врачи, терапевты или гематологи (при более серьезных нарушениях). Чаще всего фолиеводефицитные анемии не требуют госпитализации. Однако это зависит от целого ряда факторов, которые могут усугублять прогноз для конкретного пациента.

Госпитализация пациента рекомендуется в следующих случаях:

  • тяжелые анемии с уровнем гемоглобина менее 70 г/л;
  • больные преклонного возраста (старше 60 лет);
  • больные с тяжелыми сопутствующими заболеваниями;
  • сопутствующий недостаток витамина В12;
  • трудности в постановке окончательного диагноза;
  • наличие осложнений.

В этих случаях больного рекомендуется госпитализировать для полноценного обследования. Обычно в условиях стационара лишь начинают лечение. После постановки окончательного диагноза и ликвидации самой анемии пациента выписывают (при отсутствии осложнений и сопутствующих болезней на 2 – 3 день).

Само лечение во многом зависит от состояния пациента. Решающую роль играют причины заболевания и уровень гемоглобина при обращении к врачу. Принципы лечения в амбулаторных условиях и в условиях стационара одни и те же.

Лечение фолиеводефицитной анемии предполагает следующие методы:

  • устранение причины анемии;
  • восстановление уровня эритроцитов;
  • лечение препаратами фолиевой кислоты;
  • профилактика анемии.

Данное направление в лечении может считаться главным, так как даже переливания крови и препараты фолиевой кислоты будут лишь временной мерой, если не устранить причину болезни. Если из анамнеза (опроса) больного следует, что причиной могло стать неправильное питание, пациенту попросту объясняют особенности диеты. Более сложные методы лечения могут понадобиться, если фолиеводефицитная анемия развилась вторично, на фоне других заболеваний.

Лечение причин анемии может проводиться следующим образом:

  • Противопаразитарные препараты. Если анализ кала указывает на присутствие паразитов или чрезмерное развитие болезнетворных микробов, назначаются соответственно противопаразитарные препараты или антибиотики. Выбор конкретного медикамента зависит от того, какой микроорганизм или паразит обнаружен. Лечение обычно длится 1 – 2 недели, после чего необходимо еще несколько недель на восстановление нормальной микрофлоры кишечника.
  • Лечение заболеваний ЖКТ. Если у больного имеются заболевания желудки или кишечника, которые препятствуют нормальному усвоению фолиевой кислоты, необходимо провести их полноценное лечение. Оно может заключаться в антибиотикотерапии (при язве желудка, вызванной Helicobacter Pylori), назначении противовоспалительных препаратов. При нарушениях работы поджелудочной железы назначают ферментные препараты. Может потребоваться и хирургическое лечение. Однако следует учитывать, что удаление верхних отделов тонкой кишки только усугубит дефицит фолиевой кислоты.
  • Лечение дисбактериоза. Лечение дисбактериоза кишечника проводится специальными препаратами — эубиотиками. Кроме того, при этом нужно придерживаться специальной диеты. Обычно лечение дисбактериоза (при отсутствии хронических инфекций ЖКТ) длится несколько недель.
  • Лечение алкоголизма. Из всех причин фолиеводефицитной анемии алкоголизм является, возможно, наиболее серьезной. До сих пор лечение данной проблемы сопряжено с множеством трудностей. Эффективную помощь при данной проблеме могут оказать врачи-наркологи. Она включает не только медикаментозное лечение, но также психотерапевтическую помощь, благоприятный социальный фон.

После устранения причины фолиеводефицитной анемии состояние пациентов обычно быстро улучшается. Прием необходимых лекарств восстанавливает уровень эритроцитов и гемоглобина, симптомы постепенно исчезают.

Экстренное восстановление уровня эритроцитов в крови проводится путем переливания донорской крови. Чаще всего при этом используется специальный концентрат — так называемая эритроцитарная масса. Дело в том, что при фолиеводефицитной анемии нет потерь жидкости, как при кровотечениях. Переливание обычной донорской крови восстановит уровень эритроцитов и гемоглобина, но приведет к перегрузке организма жидкостью.

Переливания крови необходимы только в очень тяжелых случаях или при серьезных сопутствующих заболеваниях. Если нет прямой угрозы для жизни, то гемотрансфузия при фолиеводефицитной анемии считается неоправданным риском. В случае необходимости переливание делается только в отделении интенсивной терапии в присутствии врача-реаниматолога. Это объясняется относительно высокой частотой тяжелых осложнений.

Основным лечением при анемии, вызванной недостатком фолиевой кислоты, является использование препаратов, содержащих это вещество. В более легких случаях назначают 1 – 5 мг фолиевой кислоты перорально (в виде таблеток). При невозможности перорального приема (тяжелые заболевания ЖКТ с нарушением всасывания) возможно также внутривенное или внутримышечное введение в аналогичных дозах. Курс лечения длится в среднем 4 – 6 недель. За этот период постепенно растет уровень гемоглобина в крови, и исчезают симптомы. Первые изменения в лучшую сторону можно заметить уже на 5 – 7 день лечения.

В тяжелых случаях, при затруднениях в постановке диагноза, лечение начинают с увеличенных доз (беременным перорально до 15 мг/сут в первые дни). Одновременно назначают препараты витамина В12. Длительность лечения может составлять до 2 – 3 месяцев. Единственным адекватным критерием выздоровления является нормальный уровень эритроцитов и гемоглобина в крови при повторных анализах крови. Эти анализы должны проводиться регулярно (раз в 6 месяцев в течение 3 лет).

Как следует из всего вышеперечисленного, фолиеводефицитная анемия не предполагает серьезного развернутого лечения. Также в наши дни она редко представляет серьезную опасность для жизни пациентов. Однако при данном заболевании может возникать ряд других проблем, которые отразятся на здоровье и благополучии пациента. В связи с этим рекомендуется обращать больше внимания на профилактику фолиеводефицитной анемии. У беременных и кормящих женщин в соответствии с рекомендациями Всемирной Организации Здравоохранения (ВОЗ) она проводится в обязательном порядке (до 5 мг/сут перорально).

В целом профилактика фолиеводефицитной анемии основывается на следующих принципах:

  • адекватное питание (продукты, содержащие фолиевую кислоту);
  • профилактический прием фолиевой кислоты (по назначению врача, для пациентов, у которых повышен риск ее возникновения);
  • умеренное употребление алкоголя;
  • употребление лекарств только в дозах, назначенных лечащим врачом;
  • своевременная диагностика и лечение хронических заболеваний.

В целом фолиеводефицитная анемия считается заболеванием с благоприятным прогнозом. Как отмечалось выше, на фоне своевременного лечения костный мозг быстро возвращается к нормальному режиму работы, повышается уровень эритроцитов и гемоглобина. При поздно начатом лечении или неправильно поставленном диагнозе может наблюдаться ряд осложнений.

Сопутствующими нарушениями при фолиеводефицитной анемии могут быть:

  • невропатия;
  • повышенная свертываемость крови;
  • нарушение созревания сперматозоидов;
  • врожденные нарушения развития.

У пациентов с выраженной анемией на фоне нехватки фолиевой кислоты повышен риск образования тромбов. Это объясняется повышенным (реже пониженным) уровнем тромбоцитов, который наблюдается у многих пациентов. В связи с этим необходимо проведение тестов на свертываемость крови. Если они показывают склонность к образованию тромбов, в лечение анемии добавляют антикоагулянты (вещества, препятствующие свертыванию крови).

Непосредственно тромбоз у пациентов с фолиеводефицитной анемией встречается не так часто. Для этого осложнения необходимо наличие и других заболеваний (варикозное расширение вен, сердечные аритмии).

Врожденные нарушения развития у детей являются наиболее серьезным последствием фолиеводефицитной анемии у их матерей во время беременности. Дело в том, что фолиевая кислота очень важна для развивающегося плода. При недостаточном поступлении этого вещества в организм могут возникнуть проблемы с развитием костной и нервной систем. Наиболее специфичным именно для фолиеводефицитной анемии является незаращение канала костного мозга, гидроцефалия, анэнцефалия. Могут наблюдаться и другие аномалии развития.

Помимо пороков развития плода, вызванных недостатком фолиевой кислоты, в тяжелых случаях наступают проблемы с течением беременности. Эти проблемы уже вызваны низким уровнем эритроцитов и гемоглобина в крови. При анемии II – III степени наблюдается хроническая гипоксия плода. Из-за этого он медленнее растет и набирает вес. Повышается вероятность преждевременных родов, токсикоза, отслойки плаценты и других осложнений беременности.

Из вышеперечисленных проблем только врожденные аномалии развития у детей являются необратимыми. Поэтому в большинстве стран проводят специфическую профилактику фолиеводефицитной анемии на протяжении беременности. Остальные же осложнения являются обратимыми и постепенно исчезают по ходу курса лечения.

источник