Анемия возникающая при дефиците внутреннего фактора

Анемия — это такая патология, при которой в крови уменьшается количество эритроцитарных клеток и гемоглобина. В результате этого происходит нарушение газового обмена в организме, что при тяжелом течении может приводить к тканевой гипоксии. Наиболее часто такой патологический процесс развивается не как самостоятельное заболевание, а как осложнение какой-либо основной патологии, например, при инфекциях или опухолях.

Эритроциты представляют собой красные кровяные тельца, которые синтезируются в клетках красного костного мозга. Продолжительность их жизни в среднем составляет сто двадцать дней, после чего они поступают в селезенку, где и утилизируются. Основной функцией эритроцитов является перенос к клеткам и тканям человеческого организма кислорода и обратный транспорт от них углекислого газа. Эта функция осуществляется за счет специфического белка гемоглобина, находящегося в эритроцитарной полости. Именно гемоглобин обеспечивает этим клеточным элементам красную окраску. Гемоглобин способен адсорбировать на себе молекулы кислорода и переносить их к клеткам.

Среди причин, которые вызывают развитие анемии, выделяют три большие группы. В первую очередь, это процессы, которые приводят к острым или хроническим кровопотерям. В качестве примера можно привести кишечное кровотечение, слишком обильные менструации или кровотечения в результате механических повреждений. Вторая группа причин представлена процессами, способствующими слишком быстрому распаду эритроцитов. В большинстве случаев в основе данной патологии лежат какие-либо аутоиммунные нарушения. Еще одной группой являются такие состояния, при которых замедляется синтез эритроцитарных клеток. Как правило, это связано с недостаточным поступлением в организм определенных веществ.

Если подвести итог, то анемия может формироваться в результате следующих причин:

• Генетических дефектов и наследственной предрасположенности;
• Недостаточного поступления в организм необходимых питательных веществ;
• Воздействия на организм травмирующих факторов;
• Хронических болезней желудка, кишечника и других органов;
• Опухолевых процессов в организме;
• Перенесенных инфекционных заболеваний;
• Отравлений некоторыми видами химических веществ;
• Бесконтрольного употребления определенных лекарственных препаратов, например, цитостатиков.

Помимо этого, анемия разделяется по степеням тяжести:

• Легкая степень — сопровождается снижением уровня гемоглобина в пределах девяноста грамм на литр;
• Средняя степень — уровень гемоглобина находит в диапазоне от семидесяти до девяноста грамм на литр;
• Тяжелая степень — устанавливается в том случае, если гемоглобин упал ниже семидесяти грамм на литр.

В12-дефицитная анемия возникает в результате недостаточного уровня витамина В12 в организме. Данный витамин в самом большом количестве содержится в говяжьей и свиной печени, а также в некоторых рыбных продуктах, например, в скумбрии. Кроме этого, его уровень довольно высок в других видах мяса и молочных продуктах. Этот витамин в совокупности с фолиевой кислотой принимает непосредственное участие в образовании эритроцитов.

В12-дефицитная анемия может возникать в результате недостаточно употребления вышеперечисленных продуктов питания, различных заболеваний желудка или кишечника, слишком высокого уровня потребности организма в данном витамине, заболеваний печени или недостаточной выработки специфического белка — гастромукопротеида. Этот белок синтезируется в желудке, связывается с витамином В12 и защищает его негативного влияния кишечной среды.

Клиническая картина В12-дефицитной анемии в первую очередь проявляется повышенной слабостью и быстрой утомляемостью. Появляются частые головные боли и приступы головокружения. Кожные покровы приобретают бледный оттенок и в некоторых случаях возникает желтизна. Больной человек может предъявлять жалобы на снижение аппетита и потерю массы тела, а также нарушения стула и дискомфорт в животе. Такой вид анемии сопровождается высоким уровнем артериального давления, периодической одышкой и ощущением сердцебиения. Нередко присоединяются неврологические симптомы в виде покалываний и онемения, судорог, а также мышечной слабости.

Железодефицитная анемия сопровождается низким уровнем содержания в организме железа. Железо в большом количестве содержится в гемоглобине и является его неотъемлемым компонентом. Данное вещество в наибольшем количестве находится во всех продуктах животного происхождения, например, мясе или рыбе.

Железодефицитная анемия чаще всего развивается в результате несбалансированного питания, например, при вегетарианстве. Кроме этого, она может формироваться вследствие нарушения его всасывания из-за заболеваний желудочно-кишечного тракта, повышенной потребности в железе, а также при острых и хронических кровотечениях.

Симптоматика железодефицитной анемии складывается из анемического и сидеропенического синдромов. При анемическом синдроме появляются повышенная слабость и утомляемость, головные боли и головокружения, периодические одышки и чувство сердцебиения. Сидеропенический синдром проявляется повышенной тусклостью и ломкостью ногтей и волос, сухостью и бледной окраской кожных покровов, а также извращением вкусовых и обонятельных пристрастий.

При недостаточном уровне железа для лечения анемии назначаются железосодержащие препараты, например, Ферроградумет или Сорбифер. Их дозировка подбирается каждому больному индивидуально. В том случае, если в организме существует дефицит витамина В12, больному человеку проводится курс внутримышечных инъекций цианокобаламина. Кроме этого, при обоих видах анемии необходимо скорректировать свой рацион питания.

Для профилактики таких заболеваний следует сбалансировано питаться и своевременно лечить заболевания желудочно-кишечного тракта.

источник

Вопросы компьютерных тестов на занятии № 17 по теме

Какие из перечисленных состояний могут вызвать усиленную выработку эритропоэтина?

1. Артериальная гипоксемия

2. Повышенное насыщение крови кислородом

3. Увеличение содержания гемоглобина в крови

Какая анемия возникает при дефиците гастромукопротеида?

Каков ведущий механизм нарушений функций организма при анемиях?

1. Полицитемическая гиповолемия

4. Олигоцитемическая гиперволемия

Какие факторы из числа перечисленных вызывают железодефицитную анемию?

1. Дефицит внутреннего фактора Кастла

2. Угнетение секреции соляной кислоты в желудке

4. Повышенное расходование железа

6. Уменьшение продукции эритропоэтина

7. Нарушение активации фолиевой кислоты

8. Некомпенсированная потеря железа

Какие факторы из числа перечисленных вызывает мегалобластическую анемию:

1. Гипоксия миелоидной ткани

2. Дефицит витамина В12 в пище

3. Дефицит внутреннего фактора Кастла

4. Наследственное нарушение синтеза нормального гемоглобина

5. Конкурентное потребление витамина В12

6. Нарушение активации фолиевой кислоты

7. Нарушение утилизации витамина В12 эритроцитарным кровяным ростком

8. Хронический дефицит железа

Укажите причины гемолитической анемии:

1. Переливание группонесовместимой крови

2. Внутривенное введение гипертонических растворов

3. Массивные кровоизлияния

6. Синтез аномальных типов гемоглобина

7. Образование гемолизинов

8. Дефицит глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы эритроцитов

Укажите пpавильную последовательность стадий созpевания эpитpоидных клеток

1. Ноpмобласт полихpоматофильный

Что такое ретикулоциты, где и в каком количестве они содержатся у здорового взрослого человека?

1. Ретикулярные клетки. Содержатся в костном мозге ( О,1 — 1,6 % ). В циркулирующей крови отсутствуют.

2. Предстадия зрелых эритроцитов; содержатся в периферической крови ( О,2 — 1,2 % ) и в костном мозге.

Укажите гpаницы ноpмальных значений показателей пеpифеpической кpови у мужчин и женщин

1. Содеpжание гемоглобина — 100-120 г/л

2. Содеpжание гемоглобина — 120-140 г/л

3. Содеpжание гемоглобина — 120-160 г/л

4. Содеpжание эpитpоцитов (3,9 — 4,7)*10 в 12 степени в 1 л

5. Содеpжание эpитpоцитов (3,9 — 5,0)*10 в 12 степени в 1 л

6. Содеpжание эpитpоцитов (5,0 — 6,2)*10 в 12 степени в 1 л

7. Цветовой показатель 0,85 — 1,05

В каких из приведенных случаев возможно развитие железодефицитной анемии?

1. Хроническая кровопотеря

2. Дефицит фолиевой кислоты

В каких из приведенных случаев может возникнуть гемолитическая анемия?

5. Дефицит гастромукопротеина

В каких из названных случаев можно ожидать появления мегалобластической анемии?

2. Гельминтоз ( широкий лентец )

3. Дефицит гастромукопротеина

5. Хроническая кровопотеря

Укажите адаптивные реакции, развивающиеся в организме при постгеморрагических и гемолитических анемиях

1. Уменьшение продукции эритропоэтина

2. Уменьшение минутного объема сердца

3. Увеличение продукции эритропоэтина

4. Пойкилоцитоз эритроцитов

Охарактеризуйте анемию, протекающую с содержанием ретикулоцитов в периферической крови, равным 3 %

Охарактеризуйте ноpмохpомную анемию, протекающую с содержанием Нв 60 г/л и ретикулоцитов в периферической крови, равным O,9 %

Охарактеризуйте анемию, протекающую с отсутствием в костном мозгеэритробластов и ретикулоцитов в периферической крови:

Какие состояния могут обусловить снижение цветового показателя эритроцитов?

1. Мегалоцитоз и мегалобластоз

2. Большое количество ретикулоцитов

3. Дефицит Hb в эритроцитах

4. Гиперхромия эритроцитов

Назовите пpичины возникновения эpитpоцитозов

1. Гипобаpическая гипоксия

2. Хpоническая гиповентиляция легких

3. Хроническая сердечная недостаточность

Какие состояния, как правило, сопровождаются развитием абсолютного эритроцитоза?

1. Эритремия (болезнь Вакеза)

2. Мегалобластическая анемия

3. Хроническая респираторная гипоксия

Какие состояния могут сопровождаться развитием относительного эритроцитоза?

источник

Железодефицитные анемии относятся к группе анемий, возникающих вследствие нарушения кровообразования.

Основная функция эритроцитов — перенос кислорода к тканям — осуществляется за счет гемоглобина. Для синте­за гемоглобина необходимо железо, которое поступает в организм с пищей. В организме здорового человека содержится 3—4 г железа. Почти все оно соединено с белками. Большая часть железа (до 85%) входит в состав гемоглобина эритроцитов. Остальное — депонируется в тканях, главным образом в мышцах. Часть железа нахо­дится в депо в виде ферритина и гемосидерина. Неболь­шое количество его содержится в сыворотке в виде трансферрина — белка, переносящего железо.

При недостатке железа в организме развивается ане­мия. Причинами возникновения железодефицитных ане­мий могут быть:

недостаточное поступление железа в организм при нарушении питания (голодание, молочно-растительная диета);

повышенные потери железа при хронических пост­геморрагических анемиях;

повышенное потребление железа в периоды роста, беременности и лактации;

недостаточное усвоение железа при хронических энтеритах, резекции части тонкого кишечника и желудка.

Картина крови. Отмечается резкое снижение уров­ня гемоглобина в крови./В то же время количество эритроцитов уменьшается в меньшей степени, оставаясь в некоторых случаях на нижней границе нормы. Цветовой показатель снижен, иногда значительно (до 0,5—0,6). Все железодефицитные анемии являются гипохромными. В мазке крови отмечаются анизоцитоз, пойкилоцитоз, гипохромия эритроцитов. В тяжелых случаях появляются нормоциты (рис. 47, см. на цвет. вкл.). Содержание ретикулоцитов нормальное или иногда повышенное. Коли­чество лейкоцитов в пределах нормы, число тромбоцитов иногда повышено. СОЭ незначительно увеличена.

4. 1. 3 В₁₂ (фолиево) — дефицитные анемии

В-12(фолиево) — дефицитные анемии также относятся к заболеваниям, возникающим вследствие нарушения обра­зования крови.

Недостаток витамина В ₁₂ вызывают анемию, которую описали в конце XIX века Аддисон и Бирмер. Заболевание получило название пернициозной (злокачественной) ане­мии Аддисона — Бирмера. Эта болезнь в то время была абсолютно неизлечимой.

В начале XX века из печени было выделено вещество, которое давало лечебный эффект при пернициозной ане­мии. Почти одновременно Кастла высказал предположе­ние, что в печени животных содержится «внешний фак­тор», который, соединяясь с «внутренним фактором» желудка, оказывает влияние на нормализацию кроветворе­ния. В дальнейшем из печени был выделен «внешний фактор» и назван витамином В ,₂. В настоящее время стала известна химическая структура этого вещества (цианкобаламин) и его стали получать синтетическим путем.

«Внутренний фактор» Кастла — это белок глюкопротеин (гастромукопротеин), вырабатываемый железами сли­зистой оболочки желудка. «Внутренний» и «внешний» факторы образуют антианемический комплекс.

Витамин В и человек получает с пищей. Содержание его и организме взрослого человека 2—5 мг. Значитель­ная часть его депонируется в печени и лишь 200— 1000 пг/мл находится в сыворотке крови.

Дефицит витамина В12 может возникнуть вследствие нарушения его всасывания или повышенного расходо­вания.

Нарушение всасывания связано либо со снижением секреции «внутреннего фактора», либо с нарушением абсорбции его эпителием кишечника. Доказано, что пище­вой витамин В 12может всосаться в кровь лишь в комплек­се с «внутренним фактором». У большинства больных пернициозной анемией в крови обнаруживаются антитела, направленные против «внутреннего фактора». При атро­фии слизистой оболочки желудка гастромукопротеин от­сутствует в желудочном соке. Он может отсутствовать также при раке желудка и операционном удалении части желудка. В этих случаях развивается В 12-дефициТная анемия.

Всасывание комплекса витамин «В 12— гастромуко­протеин происходит в тонком кишечнике. Наруше­ние этого процесса может быть связано с общим снижением кишечного всасывания при энтерите, резекции тощей кишки и т. д.

при инвазии широким лентецом, который поглощает вита­мин В 12 непосредственно в кишечнике.

Витамин В12 относится к специфическим факторам кроветворения. Как витамин В _п, так и фолиевая кислота необходимы для нормального .течения эритропоэза. Фоли­евая кислота содержится в большом количестве в листьях шпината («листьевая кислота») и в некоторых других продуктах. В организме она находится в связанном, неактивном состоянии в печени. Под влиянием витамина В 12 Происходит активация фолиевой кислоты. Она превра­щается в фолиновую кислоту, действующую непосред­ственно на костный мозг. При дефиците витамина В ц и фолиевой кислоты нарушается обмен нуклеопротеидов, синтез ДНК и РНК, что приводит к замене нормального кроветворения патологическим. В результате из клеток-предшественников эритропоэза образуются мегалобласты, которые в дальнейшем дифференцируются в гигант­ские эритроциты — мегалоциты. Причины резкой анемизации при этом заключаются в расстройстве митотических процессов. При мегалобластическом кроветворении в ко­стном мозге уменьшается число клеточных делений, и этот процесс протекает медленнее. Вместо трех митозов, свой­ственных нормальному эритропоэзу, мегалобластический эритропоэз протекает с одним митозом. Это означает, что в то время, как 1 пронормоцит продуцирует 8 эритроци­тов, из 1 промегалоцита образуется всего 2 мегалоцита. В то же время в костном мозге происходит усиленное разрушение мегалобластов и ядросодержащих эритроци­тов. Таким образом процессы разрушения клеток красно­го ростка в костном мозге преобладают над процессами кровообразования и в периферическую кровь поступает мало эритроцитов.

Картина крови. Количество эритроцитов резко снижено, в отдельных случаях их менее 1-10 12 в 1 л крови. Концентрация гемоглобина также чрезвычайно низкая (до 20 г/л). Однако число эритроцитов падает интенсивнее, чем количество гемоглобина, и цветовой показатель обыч­но выше 1, а в тяжелых случаях достигает 1,4—1,8. Эта анемия гиперхромного типа. Характерно появление в периферической крови мегалоцитов (рис. 48, см. на цвет, вкл.), которые отличаются от эритроцитов величиной и строением. Их диаметр достигает 12—14 мкм, а объем в 2 раза больше объема эритроцита. За счет этого в них увеличено содержание гемоглобина. В мазке крови они выглядят интенсивно окрашенными, не имеющими цен­трального просветления — гиперхромны. Эритроциты же на высоте заболевания окрашены бледно, размер их меньше обычного. Таким образом наблюдается анизоцитоз, макроцитоз и анизохромия. Появляются дегенератив­ные формы: эритроциты с базофильной пунктацией, с остаткамиядра в виде телец Жолли и колец Кебота, нормоциты. Часто в периферической крови можно видеть промегалоциты и даже мегалобласты. Наблюдается рез­кий пойкилоцитоз, встречаются обломки эритроцитов — шизоциты.

Количество ретикулоцитов в острый период заболева­ния резко уменьшено, повышение их числа говорит о правильно проводимом лечении и близости ремиссии.

Характерны и изменения белой крови: развивается лейкопения с нейтропенией, относительный лимфоцитоз, анэозинофилия. Среди нейрофилов появляются крупные клетки с гиперсегментацией ядра (8—10 сегментов), па-лочкоядерные нейтрофилы отсутствуют — сдвиг лейкоци­тарной формулы вправо. Количество тромбоцитов снижено.

4.1.4 Апластические анемии

Апластические анемии относятся к группе анемий, возникающих в результате нарушения кровообразования. Апластическая анемия — это синдром, характеризующийся снижением количества кроветворных элементов в костном мозге и резкой панцитопенией в периферической крови, что является следствием угнетения кроветворения в ко­стном мозге. Заболевание начинается с анемии, затем присоединяются тромбоцитопения и агранулоцитоз, кото­рые свидетельствуют о поражении двух других ростков кроветворения.

Установлен ряд факторов, оказывающих подавляющее влияние на костный мозг. Апластические анемии могут возникнуть после приема некоторых лекарств, являющих­ся аллергенами (амидопирин, некоторые антибиотики), а также длительного воздействия ряда химических веществ (бензол), оказывающих токсическое воздействие на ко­стный мозг. Развитию апластической анемии способству­ют хронические заболевания (туберкулез, сифилис) и длительное применение при них лекарственных препара­тов, а также вирусная инфекция — инфекционный гепатит.

Ионизирующая радиация также является фактором, вызывающим аплазию костного мозга.

Апластические анемии могут возникнуть и без воздей­ствия токсических факторов. Такие анемии, причины возникновения которых не выяснены, называют идиопати-ческими. Возможно, что в этих случаях против антигена клеток костного мозга вырабатываются антитела, кото­рые подавляют размножение и созревание костномозго­вых элементов на самых ранних стадиях. Считается , что одной из причин апластической анемии является уменьше­ние количества стволовых клеток.

Апластические состояния бывают и конституциональ­ными, передающимися по наследству. При этих типах анемии обнаружены изменения в структуре хромосом, что подтверждает генетическую основу болезни.

Картина крови. Наблюдается резкое, но равномер­ное уменьшение количества эритроцитов и гемоглобина. Гемоглобин может снижаться до 20—30 г/л, количество эритроцитов уменьшается до 1-10 12 и ниже в 1 л крови. Это анемии нормохромного типа. Анизоцитоз и пойкилоцитоз выражены незначительно. Признаки восстановления (регенерация) красной крови отсутствуют. Количество ретикулоцитов 0—3%о. Выраженная лейкопения 1х10 в 1 л, абсолютная нейтропения и относительный лимфоцитоз, эозинопения. Наблюдается тромбоцитопения. СОЭ возрастает до 30—50 мм/ч.

4.1.5 Гемолитические анемии

Продолжительность жизни эритроцитов здорового че­ловека 90—120 дней. Стареющие эритроциты разрушают­ся в селезенке, печени и костном мозге. Процесс разруше­ния происходит внутриклеточно, за счет фагоцитоза, который осуществляется клетками фагоцитирующих мононуклеаров. При внутриклеточном распаде эритроци­тов освобождается гемоглобин, который, претерпев ряд изменений, превращается в билирубин, поступающий в кровь.

Небольшая часть эритроцитов разрушается внутри сосудистого русла. При этом дальнейшее удаление осво­божденного гемоглобина производится печенью и ко­стным мозгом.

Гемолитические анемии — это заболевания, основным признаком которых является повышенное кроворазрушение — гемолиз, вследствие укорочения продолжительности жизни эритроцитов или созревающих в костном мозге клеток эритроцитарного ростка—эритрокариоцитов. При гемолитических анемиях процессы кроверазрушения преоб­ладают над процессами кроветворения.

Гемолитические анемии могут быть наследственными и приобретенными.

Наследственные гемолитические анемии вызываются дефектами структуры мембраны эритроцитов, нарушением активности их ферментов, нарушением синтеза гемоглоби­на. Механизмы возникновения анемий, вызванных пере­численными аномалиями эритроцитов и гемоглобина, раз­личны, поэтому неодинаковы и изменения в крови. При наследственных гемолитических анемиях, связан­ных с нарушениями мембраны эритроцитов, последние приобретают необычную форму — сфери­ческую, овальную и др. Мембрана этих эритроцитов обладает повышенной проницаемостью для ионов натрия, что приводит к накоплению в них воды. Эритроциты, набухая, приобретают шаровидную форму. Изменение формы эритроцитов делает их менее эластичными, что затрудняет их прохождение через узкие отверстия базальной мембраны синусов селезенки. Проходя через эти отверстия, эритроциты теряют часть своей поверхности. Однако, они не гемолизируются, а оборвавшиеся края оболочки соединяются. При этом сохраняется сфериче­ская форма эритроцита, но уменьшается его диаметр. Образуются микросфероциты, поступающие в общий кровоток. Эти эритроциты разрушаются быстрее нормаль­ных. Особенностью микросфероцитов является понижение устойчивости к воздействию гипотонических растворов солей — снижение осмотической резистентности.

Картина крови. Наследственный микросфероцитоз протекает циклично — с обострениями и ремиссиями. Во время гемолитического криза количество гемоглобина и эритроцитов значительно снижается, но затем быстро восстанавливается. В период ремиссии общее количество эритроцитов и содержание гемоглобина в них нормально. Цветовой показатель близок к 1.

Это нормохромная анемия. Наблюдается анизо- и пойкилоцитоз — эритроциты шаровидной формы, уменьшены в диаметре, увеличена их толщина, равномерно окрашены без цен­трального просветления. Содер­жание ретикулоцитов достигает 100%, после массивного гемолиза оно может увеличиться до 500—600%о. В период гемолитического криза появляются нормоциты, полихро­матофилы. Количество лейкоцитов чаще всего нормаль­но, и период обострения — лейкоцитоз с нейтрофилезом. Число тромбоцитов остается в пределах нормы. Снижена осмотическая резистентность эритроцитов. Характерно повышение количества билирубина в крови. Уменьшение активности ферментовэритроци­тов приводит к возникновению фермент дефицитных анемий.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

источник

ТЕСТОВЫЙ КОНТРОЛЬ ЗНАНИЙ

1.Какие состояния могут вызывать повышение выработки эритропоэтина?

1. Артериальная гипоксемия.

2. Повышенное насыщение крови кислородом.

3. Увеличение содержания Нb в крови.

2. Какая анемия возникает при дефиците внутреннего фактора?

3. Каков ведущий механизм нарушений функций организма при анемиях?

1. Полицитемическая гиповолемия.

4. Олигоцитемическая гиперволемия.

4. Какие факторы вызывают железодефицитную анемию?

1. Дефицит внутреннего фактора слизистой оболочки желудка.

2. Угнетение секреции соляной кислоты в желудке.

3. Повышенное расходование железа.

5. Уменьшение продукции эритропоэтина.

6. Массированный гемолиз эритроцитов.

7. Некомпенсируемая потеря железа.

5. Какие факторы вызывают мегалобластную анемию?

1. Гипоксия миелоидной ткани.

2. Дефицит витамина В₁₂ в пище.

3. Дефицит внутреннего фактора Касла.

4. Наследственное нарушение синтеза нормального Нb.

5. Конкурентное потребление витамина В₁₂.

6. Нарушение метаболизма фолиевой кислоты.

7. Нарушение утилизации витамина В₁₂ клетками эритроидного ростка.

8. Хронический дефицит железа.

1. Переливание группонесовместимой крови.

2. Внутривенное дробное введение гипертонических раство­ров.

3. Массивные кровоизлияния.
4. Обширные ожоги.

6.Синтез аномальных типов НЬ.

7.Образование избытка гемолизинов.

8. Недостаточность глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы эритро­цитов.

7. Укажите правильную последовательность стадий созревания эритроидных клеток:

1. Нормобласт полихроматофильный.

8. Что такое ретикулоциты, где и в каком количестве они содержатся у здорового взрослого человека?

1. Ретикулярные клетки, в норме содержатся в костном мозге (0,1— 1,6%), в циркулирующей крови отсутствуют.

2. Предшественники зрелых эритроцитов, в норме содержатся в периферической крови (0,2—1,2%) и в костном мозге

9. Укажите границы нормальных значений показателей пери-
ферической крови человека. (3)

1 .Содержание НЬ 100-120 г/л.

2. Содержание НЬ 120-140 г/л.
3.Содержание НЬ 120-160 г/л.

4. Количество эритроцитов 3,9-4,7-10 12 /л.

5. Количество эритроцитов 3,9—5,0-10 12 /л.

6. Количество эритроцитов 5,0—6,2-10 12 /л.

7. Цветовой показатель 0,75—1,10.

8. Цветовой показатель 0,85-1,05.

9. Цветовой показатель 0,95-1,15.

10. Какие состояния и факторы могут обусловить развитие железодефицитной анемии?

1. Дефицит фолиевой кислоты.

2. Хроническая кровопотеря.

11. Какие состояния и факторы могут обусловить развитие ге­молитической анемии?

1. Дефицит гастромукопротеина.

12. Какие состояния и факторы могут обусловить развитие мегалобластной анемии?

1. Гельминтоз (широкий лентец).

2. Хроническая кровопотеря.

3. Дефицит гастромукопротеина.

7. Дефицит фолиевой кислоты.

Дата добавления: 2015-07-02 ; Просмотров: 603 ; Нарушение авторских прав? ;

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет

источник

• Анемии — группа заболеваний или состояний, характеризую щихся снижением содержания гемоглобина в единице объема

крови, чаще при одновременном уменьшении количества эритро­цитов.

При анемии происходит ряд характерных изменений эритро­цитов периферической крови: нарушение их формы (пойкилоци-тоз, анизоцитоз) и размеров (макроцитоз, микроцитоз), насыще­ния эритроцита гемоглобином (гипохромия, гиперхромия), появ­ление включений — базофильных зерен (тельца Жолли) и базо-фильных колец (кольца Кебота), а также при некоторых формах анемии ядерных эритроцитов (эритробласты, нормобласты, ме-галобласты) и незрелых их форм (полихроматофильные эритро­циты).

Созревание эритроцитов происходит в костном мозге, поэто­му на основании изучения пунктата костного мозга можно судить о состоянии эритропоэза — гипорегенерация или гипергенера­ция, а также можно определить тип эритропоэза — эритробла-стический, нормобластический, мегалобластический.

Классификация. На основании особенностей этиологии и главным образом патогенеза различают три основных группы анемий:

— вследствие кровопотери — постгеморрагические; — вследствие нарушенного кровообразования; — вследствие повышенного кроворазрушения — гемолитиче­ские. Каждая группа представлена рядом форм. По характеру те­чения анемия может быть острой и хронической.

Следует отметить, что при длительных кровопотерях, а также при гемолизе эритроцитов анемия возникает тогда, когда насту­пает недостаточность регенераторных возможностей костного мозга. Недостаточность эритропоэтической функции костного мозга зависит от дефицита веществ, необходимых для кроветво­рения: железа, витамина В₁₂, фолиевой кислоты и др. В некото­рых ситуациях может происходить угнетение клеток костного мозга. В последнее время большая роль уделяется наследствен­ным факторам, которые реализуются через генный дефект, либо ферментопатию.

Постгеморрагическая анемия может быть острой и хрониче­ской.

Острая постгеморрагическая анемия

Причины. Массивное кровотечение при язве желудка, разрьь не маточной трубы, ветви легочной артерии, аневризмы аорты.

Чем больше поврежденный сосуд, тем опаснее состояние для жизни. При повреждении аорты потеря 1 л крови приводит к смерти вследствие резкого падения артериального давления даже

без значительного малокровия внутренних органов. При повреж­дении более мелких сосудов и потери половины общего объема крови смерть наступает от острой сердечной недостаточности при выраженном малокровии внутренних органов.

Патогенез. В патогенезе основных клинических проявлений острой кровопотери основную роль играет быстрое уменьшение общего объема крови — плазмы и эритроцитов, что ведет к ост­рой гипоксии. Наблюдаются одышка и сердцебиение как выра­жение компенсаторных реакций. В крови повышается уровень катехоламинов. В результате гипоксии повышается содержание эритропоэтина, который стимулирует пролиферацию чувстви­тельных к нему клеток костного мозга, в периферической крови появляются ретикулоциты.

Патологическая анатомия. Отмечается бледность кожных покровов и внутренних органов — острое малокровие. Костный мозг плоских костей бледно-красный.

Хроническая постгеморрагическая анемия

Причины. Длительная кровопотеря при опухолях, расширен­ных геморроидальных венах, при кровотечениях из полости мат­ки, язвы желудка, гемофилии, выраженном геморрагическом синдроме.

Патогенез. В патогенезе хронической постгеморрагической анемии большое значение имеет нарастающий дефицит железа, поэтому эту анемию в настоящее время относят к железодефи-цитным.

Патологическая анатомия. Бледность кожных покровов, ма­локровие внутренних органов, жировая дистрофия миокарда, пе­чени, выраженный геморрагический синдром, костный мозг пло­ских и трубчатых костей красный, имеются очаги экстрамедул­лярного кроветворения.

АНЕМИИ ВСЛЕДСТВИЕ НАРУШЕНИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ

Виды анемий вследствие нарушения кровообращения

— вследствие алиментарной недостаточности железа;

— вследствие экзогенной недостаточности железа в связи с повыше

ными запросами организма (ювенильный хлороз) у беременных, кор

— вследствие резорбционной недостаточности железа (энтериты,

2. Обусловленные нарушением синтеза или утилизации порфиринов: — наследственные;

— приобретенные (отравление свинцом; дефицит витамина В6).

3. Обусловленные нарушением синтеза ДНК и РНК — мегалобластные анемии:

— вследствие дефицита витамина В^: злокачественная, или перници-озная, анемия; анемии, связанные с болезнями тонкой кишки; анемии, связанные с конкурентным расходом витамина В|₂; — вследствие дефицита фолиевой кислоты: анемии, связанные с бо­лезнями тонкой кишки, связанные с конкурентным расходом фолиевой кислоты.

Редко встречаются наследственные анемии, обусловленные нарушени­ем активности ферментов, участвующих в синтезе пуриновых и пиримиди-новых оснований.

4. Гипопластическая и апластическая анемия, вызванная эндогенными, эк­ зогенными или наследственными факторами.

Следует отметить, что все эти анемии развиваются в течение длительного времени, поэтому в клинических и морфологиче­ских проявлениях ведущим является состояние хронической ги­поксии. В связи с этим имеются общие морфологиче­ские проявления этих анемий:

— стромально-сосудистые: отек и фиброз стромы в органах, ди-апедезные кровоизлияния, гемосидероз;

— изменения паренхиматозных элементов: дистрофия и атрофия;

— проявление регенераторных возможностей кроветворной ткани: появление красного костного мозга в трубчатых костях, очагов экстрамедуллярного кроветворения в лимфатических уз­лах, селезенке, в строме печени, клетчатке ворот почек, слизи­стых и серозных оболочках.

Анемии, возникающие при недостатке железа, витамина В,₁₂, фолиевой кислоты, принято называть дефицитными. Ане­мии, возникающие при недостаточном усвоении этих веществ в ткани костного мозга, принято называть ахрестическими.

Причины. 1) недостаточное поступление железа с пищей; у новорожденных детей — при недостатке железа у матери, при ис­кусственном вскармливании; 2) половое созревание, особенно у девушек. В литературе эта болезнь описана как «бледная не­мочь». Причина этого заболевания в том, что андрогены активи­руют эритропоэз, усиливая всасывание железа, в то время как эс­трогены не обладают таким действием; 3) экзогенная недоста­точность железа в связи с повышенными запросами у беремен­ных и кормящих; 4) недостаточное всасывание железа вследствие тболеваний желудочно-кишечного тракта.

По данным разных авторов, железодефицитная анемия суще­ствует у 21 % детей белой расы и у 40 % черной расы, а также у 20 % женщин детородного возраста.

Клинические проявления. Слабость, головокружение, одыш­ка, обмороки, сидеропенические проявления: трещины в углах рта, выраженные изменения кожи, ногтей и волос, извращение вкуса, боль и покраснение языка, дисфагия, ложные позывы на мочеиспускание, мышечная слабость, что обусловлено недоста­точностью фермента глицерофосфатоксидазы, который содер­жит железо; ахилия, снижение секреции в желудочно-кишечном

Патологическая анатомия. Малокровие внутренних органов развивается не сразу, отмечается дистрофия паренхиматозных элементов органов. Кожа сухая с трещинами в углах рта, вогну­тые ногти, атрофия сосочков языка, атрофический гастрит. Ко­стный мозг трубчатых костей красный, выявляются очаги экст­рамедуллярного кроветворения.

Анемии, обусловленные нарушением синтеза и утилизации порфиринов

Различают наследственные и приобретенные анемии.

Наследственные анемии. В 1945 г. T.B.Cooley описал анемию (анемия Кули) у братьев в пяти поколениях, у которых наблюда­лось снижение активности ферментои, участвующих в синтезе те­ма. У мужчин дефект сцеплен с Х-хромосомой. Нарушается син­тез порфирина, что мешает связывать железо, и оно накаплива­ется в организме. Железа в сыворотке много, однако эффектив­ного эритропоэза не происходит, эритроциты становятся базо-фильными, в них мало гемоглобина. В костном мозге накаплива­ется большое количество сидеробластов. Во многих органах и тканях появляется гемосидероз, так как железо утилизируется макрофагами. Со временем в печени развивается цирроз, что проявляется печеночной недостаточностью. Изменения в мио­карде приводят к сердечно-сосудистой недостаточности, склеро­тические процессы в поджелудочной железе проявляются сим птомами сахарного диабета, в яичках — евнухоидизмом.

Приобретенные анемии. При отравлении свинцом свинец блокирует сульфгидрильные группы ферментов в синтезе гема, фиксируясь на мембранах эритроцитов. Он нарушает ак тивность Na + и К + -зависимой АТФазы, что ведет к снижению со держания калия в эритроцитах. В крови при этом появляется большое количество ретикулоцитов (до 8 %), в моче выявляется аминолипоевая кислота. Нарушается метаболизм нервной систе мы, развиваются двигательный полиневрит, особенно в кистях рук, астения, нарушения желудочно-кишечного тракта (колики атония).

Анемии при дефиците витамина В_б возникают ред­ко. Витамин В₆ способствует синтезу порфиринов, его дефицит иногда возникает при длительном применении противотуберку­лезных препаратов у взрослых, у детей при искусственном вскармливании.

Анемии, обусловленные нарушением синтеза ДНК и РНК — мегалобластные анемии

Анемии, возникающие при дефиците витамина В₁₂и фолие-вой кислоты. В обычных условиях витамин В₁₂ (внешний фак­тор) всасывается в желудке и в тонкой кишке только в присутст­вии внутреннего фактора. Внутренний фактор — гастомукопро-теин, который вырабатывается добавочными клетками слизи­стой оболочки желудка. В дальнейшем этот комплекс поступает в печень и активирует фолиевую кислоту. Витамин В₁₂ и активи­рованная фолиевая кислота стимулируют эритропоэз по эрит-робластическому пути. При недостатке этих веществ эритропоэз осуществляется по мегалобластическому типу. При дефиците ви­тамина В₁₂ нарушаются образование тимидина и ДНК, синхрон­ное деление мегалобластов. Витамин В₁₂ способствует синтезу жирных кислот в нервной ткани. Этот процесс при дефиците ви­тамина В₁₂ также изменяется, что ведет к нарушению образова­ния миелина. Эти изменения возникают при эндогенной недоста­точности витамина В₁₂, выпадении внутреннего фактора — нару­шении его продукции, нарушении ассимиляции витамина В₁₂ и внутреннего фактора. Такие анемии называются перници-озными или пернициозоподобными.

В этой группе особое место занимает пернициозная анемия, которую называют также анемией Аддисона — Бирмера, или злокачественной анемией. Т.Аддисон (1855) и А.Бирмер (1868) описали изменения при этом заболевании. Известно, что выпаде­ние секреции внутреннего фактора — гастромукопротеина — при этой форме анемии происходит вследствие аутоиммунного повреждения добавочных клеток слизистой оболочки желудка антителами, которые вырабатываются как к самим добавочным клеткам, так и к гастромукопротеину. Отсутствие внутреннего фактора приводит к дефициту витамина В₁₂ и фолиевой кисло­ты, и эритропоэз осуществляется по мегалобластическому типу. Мегалобласты нестойкие и быстро разрушаются как в костном мозге, так и в очагах экстрамедуллярного кроветворения. Разру­шение преобладает над процессами кроветворения. В костном мозге и в крови появляются порфирин и гематин. Развиваются общий гемосидероз, анемия, хроническая гипоксия и жировая дистрофия паренхиматозных элементов органов, нарушение об-

мена жировой ткани — общее ожирение, снижение миелинооб-разования в спинном мозге.

При морфологическом исследовании выявляются анемия, бледность кожи с лимонным оттенком, водянистая кровь, точеч­ные кровоизлияния, гемосидероз, малиновый язык (гунтеров-ский глоссит: атрофия и воспаление слизистой оболочки языка), атрофическии гастрит и часто дуоденит, увеличение, уплотнение печени — гемосидероз гепатоцитов и очагов экстрамедуллярно­го кроветворения. Костный мозг в трубчатых и плоских костях имеет вид малинового желе. В костномозговой ткани отмечают­ся распад мегалобластов, эритрофагия, гемосидероз. В спинном мозге — распад осевых цилиндров в задних и боковых столбах, очаги размягчения (фуникулярный миелоз). В ткани селезенки и лимфатических узлов — очаги экстрамедуллярного кроветворе­ния и гемосидероз.

Течение заболевания с периодами ремиссии и обострения.

Кроме истинной пернициозной анемии, выделяют симпто­матические пернициозные анемии: при болезнях и резекции желудка; при резекции тонкой кишки либо глистных инвазиях; при экзогенной недостаточности витамина В₁₂ и фоли-евой кислоты у детей либо медикаментозной, при повышенном расходе витамина В₁₂ и фолиевой кислоты у беременных, а так­же при циррозе печени.

Гипопластические и апластические анемии

Эти анемии возникают вследствие глубокого угнетения про­цессов кроветворения эндогенными и экзогенными факторами.

Эндогенные факторы разнообразны. Наследствен­ные, семейные, факторы ведут к потере способности костномоз­говых клеток к регенерации. В результате костный мозг плоских костей замещается жировой тканью. Среди наследственных апластических анемий различают семейную апластическую ане­мию Фалъкони, которая имеет хроническое течение. Для нее ха­рактерны гипохромная анемия, выраженный геморрагический синдром, пороки развития. Вторая наследственная гипопластиче-ская анемия — гипопластическая анемия Эрлиха. Она имеет ост­рое и подострое течение. При ней значительно выражен гемор­рагический синдром, признаки регенерации костного мозга от­сутствуют, в исходе может развиваться сепсис.

Экзогенные факторы, ведущие к развитию анемии этого типа, — лучевая энергия, токсичные вещества, медикамен­тозные воздействия.

Угнетение регенераторных процессов в костном мозге проис ходит медленно в течение нескольких лет и заканчивается пол ным подавлением всех ростков его (панмиелофтиз — чахотка ко

стного мозга). Развиваются гемосидероз, геморрагический син­дром, жировая дистрофия паренхиматозных органов, язвы в же­лудочно-кишечном тракте, очаги гнойного воспаления.

Подобного рода анемия развивается при замещении костного мозга опухолевой тканью (лейкозы, метастазы опухолей) или со­единительной тканью при остеомиелосклерозе.

АНЕМИИ ВСЛЕДСТВИЕ ПОВЫШЕННОГО КРОВОРАЗРУШЕНИЯ — ГЕМОЛИТИЧЕСКИЕ

Гемолитические анемии — анемии, при которых процесс раз­рушения эритроцитов преобладает над процессом кровообразо­вания. Гемолиз эритроцитов происходит внутри сосудов и за их пределами. При этом распадается гем, и из его частей синтезиру­ются два пигмента: гемосидерин и билирубин. При быстром мас­сивном гемолизе возникает гемоглобинурийный нефроз (острый нефроз выделения), что приводит к смерти от острой почечной недостаточности.

Общими морфологическими изменениями в органах и тканях являются гиперпластические процессы в костном мозге, появле­ние очагов экстрамедуллярного кроветворения, общий гемосиде­роз, гемолитическая желтуха, дистрофия паренхиматозных эле­ментов в органах.

Гемолитические анемии делят на следующие группы: — обусловленные внутрисосудистым гемолизом; — обусловленные внесосудистым (внутриклеточным) гемоли­зом:

Гемолитические анемии, обусловленные внутрисосудистым гемолизом. Возникают при токсических воздействиях (гемолити­ческие яды, обширные ожоги), при инфекциях (сепсис, малярия), переливании несовместимой крови (поеттрансфузионные).

При малярии происходит распад эритроцитов, в которых селится плазмодий в форме шизонта, кроме того, на эритроци­тах фиксируется иммунный комплекс, содержащий паразитар­ный антиген. Все это приводит к анемическим кризам с гемогло-бинурийной лихорадкой, резко выраженной анемией и почечной недостаточностью.

Посттрансфузионные анемии по группе и резус-фактору крови делятся на изоиммунные и аутоиммунные. Изоим-мунные анемии возникают при гемолитической болезни новоро­жденных: у матери (резус-отрицательной) вырабатываются ан­титела к эритроцитам плода. Возникает гемолитическая болезнь

новорожденных, которая существует в трех формах: общий вро­жденный отек, врожденная анемия новорожденных, тяжелая желтуха новорожденных. Для общего врожденного отека (отеч­ная форма анемии) характерны отек подкожной клетчатки, го­ловного мозга и его оболочек, значительная гепато- и спленоме-галия, гипертрофия миокарда. При врожденной анемии новорож­денных (анемическая форма) находят малокровие внутренних ор­ганов и пневмонию. Тяжелая желтуха новорожденных развивает­ся на вторые сутки, проявляется желтухой кожи и внутренних ор­ганов, а также области подкорковых ядер, печень и селезенка увеличены, в них находят эритробластоз и гемосидероз.

Аутоиммунные анемии появляются при группе ревматиче­ских болезней, медленных вирусных инфекциях, медикаментоз­ных воздействиях, пароксизмальной холодовой гемоглобинурии. Гемолитические анемии, обусловленные внесосудистым гемо­лизом. Для них характерен распад эритроцитов в макрофагах се­лезенки, костного мозга, лимфатических узлов, печени. В клини­ческой картине типична триада: анемия, спленомегалия, желту­ха. Выделяют три следующих вида.

Наследственные гемолитические анемии, связанные с нару­шением мембраны эритроцитов — эритроцитопатии. При этом преобладают больные микросфероцитозом (в Европе — 200—300 на 1 млн человек); овалоцитоз и эллиптоцитоз встреча­ются реже.

Эритроэнзимопатии — нарушение активности ферментов эритроцитов. В патогенезе большую роль играет недостаток ак­тивности ферментов гликолиза и АТФ. Болезнь проявляется ост­рыми гемолитическими кризами, реже течет как хроническая ге­молитическая.

Гемоглобинопатии (гемоглобинозы). В основе лежит нару­шение синтеза гемоглобина. Lee и Cooly (1925) описали талассе-мию, в основе которой лежит нарушение синтеза одной из белко­вых цепей гемоглобина. Для нее характерен аутосомно-доми-нантный путь наследования. При талассемии резко уменьшается количество РНК, необходимой для синтеза цепи, — образуется фетальный гемоглобин, который активно удерживает кислород. Заболевание проявляется выраженной или незначительной гипо-хромной анемией. Содержание железа сыворотки нормальное; развивается состояние гипоксии, бывают гемолитические кризы. Патология проявляется при инфекциях, медикаментозных воз­действиях.

Выделяют также анемии, связанные с наруше­нием структуры цепей глобина Hb-S.B крови появляются аномальные гемоглобины. Тяжелая анемия возника­ет при гомозиготном состоянии, практически слабая — при гете­розиготном. При гемоглобине нарушается последовательность

аминокислот в цепи — валин вместо глутамина. Эритроциты ме­няют свою форму, становятся серповидно-клеточными (серпо­видно-клеточная анемия) и быстро распадаются. Это наследст­венное заболевание более выражено в Африке, на Кубе, Ближ­нем Востоке, в Закавказье.

источник

В нынешнее время частота возникновения анемий у людей значительно возросла. Этому есть много причин, которые состоят в смене питания, нарушении структуры и функций органов пищеварительного тракта и генетических особенностях. Эффективное лечение любого патологического процесса должно начинаться с понимания причин и механизма развития процесса. Так, лечение В12- дефицитной анемии основывается на устранении ее причин. Какие причины и механизм развития В12- дефицитной анемии?

В12- дефицитная анемия еще называется пернициозной или мегалобластной. Анемия развивается при недостатке витамина В12 и/или фолиевой кислоты, на что больше всего реагируют костный мозг и ткани нервной системы. В патогенезе развития В12- дефицитной анемии существует несколько механизмов, которые зависят от причины. Рассмотрим механизм развития анемии при дефиците цианкобаламина.

В желудке синтезируется гликомукопротеид, который называется внутренним фактором Кастла. Он состоит из пептидов, пепсиногена и мукоидов (секрет слизистой оболочки желудка). Фактор Кастла при попадании с пищей витамина В12 связывается с ним, образуя комплекс, который всасывается в области подвздошной кости. Поэтому витамин В 12 еще называют внешним фактором Кастла.

Поражения желудочно- кишечного тракта, в частности желудка, такие как рак желудка и гастриты, приводят к нарушению синтеза внутреннего фактора Кастла. Таким образом, витамин В12 может поступать в организм, но не всасываться. Также часто такая патология наблюдается после резекции желудка. В большинстве случаев пациент не подозревает о наличии воспалительных заболеваний в желудочно- кишечном тракте и о развитии В12- дефицитной анемии. Поэтому выявить симптомы дефицита витамина В12 и патологий желудка является сложной и важной задачей врача.

Дефицит витамина В12 может быть обусловлен такими причинами:

• Минимальное поступление с пищей витамина В12, вегетарианство.
• Низкий уровень абсорбции комплекса в тонком кишечника из-за энтеритов, болезни Крона, целиакии.
• Повреждение эпителия слизистой желудка химическими веществами.
• Инфильтративные процессы в желудке (лимфома, карцинома).
• Повышенное потребление витамина В12 бактериями при их большом количестве.
• Глистные инвазии.
• Наличие антител к гастромукопротеину или к комплексу гастромукопротеин+витамин В12.

Витамин В 12 (цианокобаламин) вместе с фолиевой кислотой принимает участие в широком спектре обменных процессов и реакций организма. Витамин В12 является кофактором метилтрансферазной каталитической реакции, цель которой осуществить ресинтез метионина и регенерировать 5- метилтетрагидрофолат в вещество тетрагидрофолат и 5,10 метилентетрагидрофолат.

Если фолатов и/или цианкобаламина недостаточно, это приводит к нарушению процесса включения вещества уридина в ДНК развивающихся гемопоэтических клеток и синтеза тимидина. Это обусловливает фрагментацию ДНК путем блокирования синтеза и нарушения клеточного деления. После таких нарушений появляется мегалобластоз, накапливаются большие по размеру формы лейкоцитов и тромбоцитов, которые рано разрушаются в костном мозге. Таким образом, цикл жизни клеток в крови значительно укорочен, и гемопоэз оказывается неэффективным, развивается В12- дефицитная анемия, которую вместе с тромбоцитопенией и лейкопенией легко выявить в общем анализе крови.

Помимо этого, цианокобаламин играет роль кофермента в реакции превращения метилмалонил- КоА в сукцинил КоА. Эта реакция необходима для синтеза и метаболизма миелина в тканях нервной системы. Поэтому при дефиците витамина В 12 помимо анемии развивается еще демиелинизация нервных волокон с возникновением фуникулярного миелоза. А при дефиците только фолиевой кислоты развивается лишь мегалобластная анемия.

Цианокобаламин содержится в продуктах животного происхождения, поэтому вегетарианцы часто страдают этой формой анемии. Большое количество витамина В12 в яйцах, молоке, печени и почках. Запасы витамина в организме составляют 5 мг. Суточная потеря витамина приблизительно 5 мкг. Таким образом, если предположить, что поступления витамина В12 нет, то запаса хватит на 1000 дней. То есть, при наличии В12 – дефицитной анемии, симптомы начинают проявляться через почти 3 года. Вегетарианцам с целью предотвратить развитие В12- дефицитной анемии рекомендовано регулярно употреблять молоко.

источник

1. Общее количество крови в организме здорового взрослого человека составляет (по отношению к массе тела) в среднем:

2. Что такое показатель Ht?

+ общий объём форменных элементов (в об.%) в периферической крови

— отношение концентрации Hb к числу эритроцитов в единице объёма крови

— отношение объёма плазмы к общему объёму крови

3. Укажите нормальные показатели Ht взрослого человека:

4. Для гемолитической анемии характерна:

5. В первые минуты после острой кровопотери средней тяжести возникает:

6. К концу первых‑вторых суток после острой кровопотери средней тяжести наблюдается:

7. Какой тип гипоксии развивается в организме в первые минуты после массивной острой кровопотери?

8. Какой тип гипоксии наблюдается в организме через 2–3 сут после острой кровопотери средней тяжести с успешным результатом проведённой терапии?

— смешанный (тканевой и циркуляторный)

9. Возможно ли развитие гиперволемии в сочетании с гипоосмией крови?

10. Укажите изменения показателей функции ССС при гиповолемии:

+ снижение минутного выброса крови

— увеличение минутного выброса крови

— увеличение объёмной скорости кровотока

+ снижение объёмной скорости кровотока

11. Развитие полицитемической гиповолемии возможно при значительной потере жидкости через:

+ лёгкие при длительной гипервентиляции

+ ЖКТ при повторной рвоте и/или диарее

+ кожу при усиленном длительном потоотделении

— плевру при экссудативном плеврите

— лёгкие при обширной пневмонии

12. Какие отёки сопровождаются олигоцитемической гиперволемией?

13. Укажите процессы, имеющие приспособительное значение для организма в ближайшие минуты и часы после острой кровопотери:

— уменьшение венозного возврата крови

+ закрытие периферических артериовенозных шунтов

14. Какие осложнения могут возникать при затяжном течении постгеморрагического коллапса?

+ недостаточность печени и почек

15. Как изменяются гемодинамические показатели в ближайшие минуты после острой кровопотери:

— повышается тонус резистивных сосудов мозга

+ снижается тонус резистивных сосудов мозга

— повышается минутный объём сердца

+ снижается минутный объём сердца

16. Укажите, в каких случаях возникает полицитемическая гиперволемия:

— при переливании большого количества крови

+ у пациентов с пороками сердца

— у пациентов с заболеваниями почек

+ у пациентов с эмфиземой лёгких

— при парентеральном введении кровезаменителей

17. Укажите, в каких случаях возникает олигоцитемическая гиперволемия:

— у пациентов в состоянии шока

— у пациентов с пороками сердца

+ у пациентов с заболеваниями почек

— у пациентов с эмфиземой лёгких

+ при парентеральном введении физиологического раствора

+ при парентеральном введении кровезаменителей

18. Укажите интервал времени, в течение которого обычно восстанавливается ОЦК (при потере 1000 мл) за счёт поступления в сосуды тканевой жидкости:

19. Укажите интервал времени, в течение которого обычно восстановливается ОЦК (при потере 1000 мл) за счёт активации эритропоэза:

20. Укажите интервал времени, в течение которого обычно восстанавливается белковый состав плазмы крови после острой кровопотери:

21. Какие состояния могут вызвать повышение выработки эритропоэтина?

— повышенное насыщение крови кислородом

— увеличение содержания Hb в крови

22. Какая анемия возникает при дефиците внутреннего фактора?

23. Каков ведущий механизм нарушений функций организма при анемиях?

24. Какие факторы вызывают железодефицитную анемию?

— дефицит внутреннего фактора слизистой оболочки желудка

+ угнетение секреции соляной кислоты в желудке

+ повышенное расходование железа

— уменьшение продукции эритропоэтина

— нарушение активации фолиевой кислоты

+ некомпенсируемая потеря железа

25. Какие факторы вызывают мегалобластную анемию?

— гипоксия миелоидной ткани

+ дефицит витамина В12 в пище

+ дефицит внутреннего фактора Касла

— наследственное нарушение синтеза нормального Hb

+ конкурентное потребление витамина В12

+ нарушение метаболизма фолиевой кислоты

+ нарушение утилизации витамина В12 клетками эритроидного ростка

— хронический дефицит железа

26. Укажите причины гемолитической анемии:

+ переливание группонесовместимой крови

— в/в дробное введение гипертонических растворов

+ синтез аномальных типов Hb

+ образование избытка гемолизинов

+ недостаточность глюкозо–6‑фосфатдегидрогеназы эритроцитов

27. Укажите правильную последовательность стадий созревания эритроидных клеток:

1) нормобласт полихроматофильный,

28. Что такое ретикулоциты, где и в каком количестве они содержатся у здорового взрослого человека?

— ретикулярные клетки в норме содержатся в костном мозге (0,1–1,6%), в циркулирующей крови отсутствуют

+ предшественники зрелых эритроцитов, в норме содержатся в периферической крови (0,2–1,2%) и в костном мозге

29. Укажите границы нормальных значений показателей периферической крови человека:

— содержание эритроцитов — 3,9–4,7×1012/л

+ содержание эритроцитов — 3,9–5,0×1012/л

— содержание эритроцитов — 5,0–6,2×1012/л

— цветовой показатель 0,75–1,10

+ цветовой показатель 0,85–1,05

— цветовой показатель 0,95–1,15

30. Какие состояния и факторы могут обусловить развитие железодефицитной анемии?

31. Какие состояния и факторы могут обусловить развитие гемолитической анемии?

32. Какие состояния и факторы могут обусловить развитие мегалобластной анемии?

+ гельминтоз (широкий лентец)

33. Укажите адаптивные реакции, развивающиеся в организме при постгеморрагических и гемолитических анемиях:

— уменьшение продукции эритропоэтина

— уменьшение минутного объёма сердца

+ увеличение продукции эритропоэтина

34. Охарактеризуйте состояние эритроидного ростка костного мозга при анемии, протекающей с содержанием ретикулоцитов в периферической крови, равным 8%:

35. Охарактеризуйте состояние эритроцитарного ростка костного мозга при анемии, протекающей с содержанием Hb равным 60 г/л и ретикулоцитов периферической крови, равным 0,9%:

36. Охарактеризуйте анемию, протекающую с отсутствием в костном мозге эритробластов и в периферической крови ретикулоцитов:

37. Какие состояния могут обусловить снижение цветового показателя?

+ большое количество ретикулоцитов в периферической крови

— мегалоцитоз и мегалобластоз

38. Укажите причины эритроцитозов:

+ хроническая гиповентиляция лёгких

39. Какие состояния, как правило, сопровождаются развитием абсолютного эритроцитоза?

40. Какие состояния сопровождаются развитием относительного эритроцитоза?

41. Талассемия характеризуется:

источник

Нарушение здоровья, относящееся к группе анемии, связанные с питанием

395 781 человеку подтвержден диагноз Витамин-B12-дефицитная анемия вследствие дефицита внутреннего фактора

1 531 умерло с диагнозом Витамин-B12-дефицитная анемия вследствие дефицита внутреннего фактора

0.39 % смертность при заболевании Витамин-B12-дефицитная анемия вследствие дефицита внутреннего фактора

Мы свяжемся с вами сразу, как найдем подходящего специалиста

Диагноз Витамин-B12-дефицитная анемия вследствие дефицита внутреннего фактора ставится женщинам на 47.99% чаще чем мужчинам

мужчин имеют диагноз Витамин-B12-дефицитная анемия вследствие дефицита внутреннего фактора. Для 743 из них этот диагноз смертелен

смертность у мужчин при заболевании Витамин-B12-дефицитная анемия вследствие дефицита внутреннего фактора

женщин имеют диагноз Витамин-B12-дефицитная анемия вследствие дефицита внутреннего фактора Для 788 из них этот диагноз смертелен.

смертность у женщин при заболевании Витамин-B12-дефицитная анемия вследствие дефицита внутреннего фактора

Группа риска при заболевании Витамин-B12-дефицитная анемия вследствие дефицита внутреннего фактора мужчины в возрасте 75-79 и женщины в возрасте 80-84

Заболевание чаще всего встречается у мужчин в возрасте 75-79

У мужчин заболевание реже всего встречается в возрасте 1-4

У женщин заболевание реже всего встречается в возрасте 5-14

Заболевание чаще всего встречается у женщин в возрасте 80-84

Отсутствие или низкая индивидуальная и общественная опасность

* — Медицинская статистика по всей группе заболеваний D51 Витамин-B12-дефицитная анемия

Основной причиной анемии является недостаточность железа, витамина В12 или фолиевой кислоты. Анемия также может быть вызвана потерей крови из-за желудочно-кишечного кровотечения, которое может быть связано с приемом определенных препаратов, например, ацетилсалициловой кислоты (аспирина) или ибупрофена, а также с раковыми заболеваниями.

Степень снижения гемоглобина обычно определяет тяжесть клинических проявлений анемии. Для больных с анемией характерна бледность кожных покровов, часто – с умеренной желтизной. Они жалуются на слабость, сонливость, головокружение, шум в ушах, мелькание «мушек» перед глазами, повышенную утомляемость, одышку, учащенное сердцебиение, ощущение покалывания в руках и ногах. Больные склонны к обморокам. У данных пациентов иногда отмечаются некоторые «странности» в поведении: возникает желание есть мел, начинают нравиться неприятные запахи. Клинические проявления анемии значительно усиливаются во время беременности.

Стандарта по диагностике заболевания Витамин-B12-дефицитная анемия вследствие дефицита внутреннего фактора не установлено

Диагноз Витамин-B12-дефицитная анемия вследствие дефицита внутреннего фактора на 6 месте по частоте заболеваний в рубрике АНЕМИИ, СВЯЗАННЫЕ С ПИТАНИЕМ

Заболевание Витамин-B12-дефицитная анемия вследствие дефицита внутреннего фактора на 6 месте по опасности заболеваний в рубрике АНЕМИИ, СВЯЗАННЫЕ С ПИТАНИЕМ

Диагноз ставится на основании жалоб больного и совокупности клинических симптомов. Также используются лабораторные методы диагностики.

Медицинские услуги для определения диагноза Витамин-B12-дефицитная анемия вследствие дефицита внутреннего фактора

* — Медицинская статистика по всей группе заболеваний D51 Витамин-B12-дефицитная анемия

Стандарта по лечению заболевания Витамин-B12-дефицитная анемия вследствие дефицита внутреннего фактора не установлено

9 дней требуется врачам на лечение в стационаре

Менее часа требуется на курс амбулаторного лечения

0 медицинских процерур предусмотренно при лечении заболевания Витамин-B12-дефицитная анемия вследствие дефицита внутреннего фактора

Лечение анемии целиком зависит от её причины. Так, если анемия связана с недостаточностью железа, витамина В12 и фолиевой кислоты, то назначаются препараты, содержащие эти вещества, при анемии, связанной с обильной кровопотерей, назначается переливание крови и устраняется причина кровотечения. Если анемия сопровождает какое – либо заболевание, то основной упор делается на терапию основного заболевания, но параллельно проводится и компенсация анемии соответствующими препаратами, например, препаратами железа.

источник