Анемия в12 дефицитная анемия обследование

Сущность Biz-дефицитной анемии (В12ДА) состоит в нарушении образования дезоксирибонуклеиновой кислоты (ДНК) в связи с нехват­кой в организме витамина Bi2 (цианокобаламина), что приводит к наруше­нию кроветворения, появлению в костном мозге мегалобластов, внутри-костномозговому разрушению эритрокариоцитов, снижению количества эритроцитов и гемоглобина, лейкопении, нейтропении и тромбоцитопении, а также к изменению ряда органов и систем (пищеварительный тракт, ЦНС).

Этиология.В12ДА встречается значительно реже, чем ЖДА, и может быть вызвана следующими причинами:

1) нарушением секреции гастромукопротеина («внутренний фактор»)
при наследственно обусловленной атрофии желез желудка (пернициозная
анемия, или болезнь Аддисона — Бирмера), при органических заболева­
ниях желудка (полипоз, рак), после гастрэктомии;

2) повышением расхода витамина Bi2 (инвазия широкого лентеца, ак­
тивация кишечной микрофлоры при дивертикулезах тонкой кишки);

3) нарушением всасывания витамина Bi2 (органические заболевания
кишечника — спру, илеит, рак, состояние после резекции кишки, наслед­
ственное нарушение всасывания — болезнь Имерслунд—Гресбека);

4) нарушением транспорта витамина Вп (дефицит транскобаламина);

5) образованием антител к «внутреннему фактору» или комплексу
«внутренний фактор» + витамин В12-

Сходную с В12ДА гиперхромную анемию вызывает дефицит фолиевой кислоты, который возникает при: 1) повышенном расходе (беременность); 2) вскармливании детей козьим молоком; 3) нарушении всасывания (орга­нические заболевания кишечника, алкоголизм); 4) приеме некоторых ле­карственных препаратов (противосудорожные, противотуберкулезные препараты, фенобарбитал, контрацептивы и др.).

Патогенез.Витамин В₍2 состоит из двух коферментов — метилкоба-ламина и дезоксиаденозилкобаламина. Дефицит первого кофермента обу­словливает нарушение синтеза ДНК, вследствие чего деление и созрева­ние клеток красного ряда нарушаются, они избыточно растут, не утрачи­вая ядра. Большие клетки, содержащие ядра, называются мегалобласта-ми, они не созревают до мегалоцитов (гигантские эритроциты без ядер), легко гемолизируются, еще находясь в костном мозге. Дефицит витамина В₍2 вызывает нарушение роста клеток лейкоцитарного и тромбоцитарного рядов, но это не так заметно сказывается на морфологии и количестве кле­ток, как нарушения эритропоэза.

При недостатке второго кофермента нарушается обмен жирных кислот, вследствие чего в организме происходит накопление токсичных продуктов пропионовой и метилмалоновой кислот: развивается поражение заднебоко-вых канатиков спинного мозга — фуникулярный миелоз (схема 26).

Клиническая картина.Проявления В^ДА, как это вытекает из схемы патогенеза, складываются из следующих синдромов: 1) циркуляторно-ги-поксического (при достаточной выраженности анемии и кислородного го­лодания тканей); 2) гастроэнтерологического; 3) неврологического; 4) ге­матологического (анемия гиперхромного типа).

Кроме этих синдромов, клиническая картина будет определяться также заболеванием, на основе которого развилась В^ДА.

На I этапе диагностического поиска при достаточно выраженной анемии могут наблюдаться симптомы, обусловленные циркуляторно-ги-поксическим синдромом (слабость, повышенная утомляемость, одышка при физической нагрузке, болевые ощущения в области сердца, сердце­биения). В случае нерезкого кислородного голодания тканей эти жалобы могут отсутствовать. Снижение аппетита, отвращение к мясу, боли в кон­чике языка и жжение, чувство тяжести в эпигастрии после еды, чередова­ние поносов и запоров обусловлены поражением пищеварительного тракта и, в частности, выраженной секреторной недостаточностью желудка. При поражении ЦНС больные жалуются на головную боль, неустойчивую по­ходку, зябкость, чувство онемения в конечностях, ощущение «ползания

мурашек». Выраженность этих жалоб не всегда соответствует степени ане­мии, в период ремиссии заболевания жалобы могут отсутствовать. Весьма существенно, если все перечисленные жалобы предъявляет немолодой че­ловек, в этих случаях вероятность В12ДА повышается.

В семейном анамнезе у больных с предполагаемой В12ДА могут быть больные с данным заболеванием. Злоупотребление алкоголем может быть одной из причин развития анемии.

Данные анамнеза могут помочь в предположении патогенетического ва­рианта анемии. Развитие анемии после пребывания больного возле больших водоемов и употребления в пищу сырой или недостаточно обработанной рыбы заставляет предположить в качестве возможной причины дифилло-ботриоз. Если заболевание возникло у пожилого человека, страдающего хроническим гастритом, и развивается медленно, то можно думать о В12ДА. В случае, если симптомы со стороны пищеварительного тракта сочетаются со снижением массы тела и быстро прогрессируют, следует предположить в качестве причины заболевания злокачественное новообразование.

Наконец, сведения об успешном лечении больного витамином B_f2 по­зволяют с большой уверенностью рассматривать имеющуюся симптомати­ку как проявление В^ДА.

На II этапе диагностического поиска симптомы могут быть обу­словлены поражением пищеварительного тракта и ЦНС. Кроме того, ряд неспецифических признаков повышает вероятность предположения о на­личии у больного В12ДА. Так, бледность кожных покровов в сочетании с небольшой иктеричностью склер и одутловатостью лица наблюдается при В12ДА. Масса тела таких больных, как правило, нормальная или повы­шенная. Однако снижение массы тела может указывать на злокачествен-

ную опухоль как возможную причину ВпДА. Аналогичное значение имеет обнаружение увеличенного плотного лимфатического узла (метастаз опу­холи?). Циркуляторно-гипоксический синдром проявляется так же, как и при ЖДА (расширение границ сердца влево, тахикардия, систолический шум, шум «волчка» на яремных венах).

Несомненное диагностическое значение имеет обнаружение при ис­следовании пищеварительного тракта признаков глоссита: сглаженные со­сочки вплоть до полной их атрофии («полированный» язык). Печень не­сколько увеличена, может прощупываться селезенка. Однако все эти симптомы не являются обязательными для В12ДА. Отмечаются нарушения глубокой чувствительности, нижний спастический парапарез (картина псевдотабеса). Следует заметить, что изменения нервной системы наблю­даются далеко не во всех случаях, так что их отсутствие не исключает диа­гноза В12ДА.

Таким образом, данные II этапа в сочетании с анамнестическими дан­ными и жалобами больного, хотя и выявляют ряд основных симптомов В12ДА, но дают основание лишь заподозрить эту форму болезни. Окон­чательный диагноз ставят после проведения серии лабораторных исследо­ваний.

На III этапе диагностического поиска при исследовании перифе­рической крови выявляют следующие признаки: снижение количества эритроцитов (менее 310 12 /л), повышение цветового показателя (более 1,1), среднего содержания гемоглобина в эритроците (более 34 пг) и сред­него объема эритроцита (более 120 мкм 3 ). Эритроцитометрическая кривая сдвинута вправо — увеличено количество макроцитов, появляются мега-лоциты — эритроциты диаметром более 12 мкм. Форма эритроцитов изме­нена — пойкилоцитоз. Встречаются единичные мегалобласты.

Дополнительный признак — появление нейтрофилов с гиперсегмен-тированными ядрами.

Если в картине периферической крови не обнаруживают характерных признаков, то производят стерналъную пункцию. Последняя позволяет выявить в костном мозге мегалобластический тип кроветворения.

Важным является определение содержания сывороточного железа: при ВпДА оно может быть в норме или повышено в связи с усиленным ге­молизом эритроцитов. В этих случаях увеличено содержание непрямого билирубина. При исследовании желудочного сока часто выявляется гиста-миноустойчивая ахилия (характерный признак анемии Аддисона — Бирме-ра), эндоскопически — атрофия слизистой оболочки желудка.

Другие инструментальные методы исследования помогают обнару­жить признаки миокардиодистрофии (развивается на фоне выраженной анемии), а также уточнить этиологию заболевания.

Диагностика. В диагностике В12ДА выделяют два этапа: 1) доказа­тельство дефицита витамина Вп как причины анемии; 2) выявление при­чин дефицита витамина Bi2.

Критериями ВпДА являются: 1) снижение содержания эритроцитов (менее 3,0-10 12 /л); 2) повышение цветового показателя (более 1,1); 3) по­вышение содержания гемоглобина в эритроцитах (более 34 пг); 4) увеличе­ние среднего объема эритроцита (более 120 мкм 3 ); 5) сдвиг эритроцитомет-рической кривой вправо (увеличение количества макроцитов, появление ме-галоцитов — эритроцитов диаметром более 12 мкм); 6) появление в мазках пунктата костного мозга элементов мегалобластного кроветворения; 7) по-

вышение содержания сывороточного железа (более 30,4 мкмоль/л); 8) сни­жение радиоактивности мочи после приема витамина Bi₂, меченного радио­активным кобальтом.

Для выявления причины анемии следует проводить рентгенологичес­кое и эндоскопическое исследование пищеварительного тракта (опухоль желудка, дивертикулез тонкой кишки), гельминтологическое исследова­ние (инвазия широким лентецом), функциональное исследование печени с биопсией (хронический гепатит, цирроз), исследование нейтрального жира в кишечнике (спру).

В12ДА следует дифференцировать от фолиеводефицитной анемии. При дефиците фолиевой кислоты наблюдается макроцитарная гиперхром-ная анемия, а в костном мозге могут обнаруживаться мегалобласты. Сле­дует отметить, что дефицит фолиевой кислоты встречается значительно реже. В отличие от В12ДА при фолиеводефицитной анемии содержание фолиевой кислоты в сыворотке, а также в эритроцитах снижено. Кроме того, при окраске препарата костного мозга ализарином красным окраши­ваются только мегалобласты, связанные с дефицитом В^, и не окрашива­ются мегалобласты, связанные с дефицитом фолиевой кислоты.

Течение. Заболевание может резко обостриться. В таких случаях развивается коматозное состояние: потеря сознания, снижение температу­ры тела и АД, одышка, рвота, арефлексия, непроизвольное мочеиспуска­ние. Между развитием коматозного состояния и падением уровня гемогло­бина нет четких коррелятивных отношений (у больных с резко снижен­ным содержанием гемоглобина не наблюдается комы). Главную роль в па­тогенезе комы играют быстрый темп и степень снижения гемоглобина, рез­кая ишемия и гипоксия ЦНС.

Формулировка развернутого клинического диагнозаучитывает: 1) этиологию В12ДА (отдельно следует выделять такую форму анемии, как болезнь Аддисона — Бирмера); 2) стадию процесса (рецидив — ремис­сия); 3) выраженность отдельных синдромов (обычно при наличии невро­логических расстройств, обусловленных фуникулярным миелозом).

Лечение.Комплекс лечебных мероприятий при В12ДА следует прово­дить с учетом этиологии, выраженности анемии и наличия неврологичес­ких нарушений. При лечении следует ориентироваться на следующие по­ложения:

• Непременным условием лечения В12ДА при глистной инвазии явля­
ется дегельминтизация (для изгнания широкого лентеца назначают
фенасал по определенной схеме или экстракт мужского папоротни­
ка).

• При органических заболеваниях кишечника и поносах следует при­
менять ферментные препараты (панзинорм, фестал, панкреатин), а
также закрепляющие средства (карбонат кальция в сочетании с дер-
матолом).

• Нормализация кишечной флоры достигается приемом ферментных
препаратов (панзинорм, фестал, панкреатин), а также подбором
диеты, способствующей ликвидации синдромов гнилостной или
бродильной диспепсии.

• Сбалансированное питание с достаточным содержанием витаминов
белка, безусловным запрещением алкоголя — непременное условие
лечения Bir и фолиеводефицитной анемии.

• Патогенетическая терапия осуществляется с помощью парентераль­ного введения витамина Bi2 (ликвидация его дефицита), а также нормализации измененных показателей центральной гемодинамики и нейтрализации антител к гастромукопротеину («внутреннему фактору») или комплексу гастромукопротеин + витамин В^ (корти-костероидная терапия). Цианкобаламин (витамин Вп) вводят еже­дневно внутримышечно в дозе 200 — 500 мкг 1 раз в день в течение 4 — 6 нед до наступления гематологической ремиссии. Критериями гематологической реакции являются резкое увеличение количества ретикулоцитов в периферической крови — ретикулоцитарный криз, трансформации мегалобластического кроветворения в нормобласти-ческое. Появление ретикулоцитарного криза на 5 —б-й день лечения является ранним критерием эффективности его. В процессе лечения цианкобаламином количество эритроцитов нарастает быстрее, чем содержание гемоглобина, в связи с этим цветовой показатель обыч­но снижается. После нормализации костномозгового кроветворения и состава крови (обычно через 1,5 — 2 мес) витамин вводят 1 раз в неделю в течение 2 — 3 мес, затем в течение полугода 2 раза в месяц в тех же дозах, что и в начале курса). В дальнейшем больных ста­вят на диспансерный учет; профилактически им вводят витамин Bi2 1 — 2 раза в год короткими курсами по 5 — 6 инъекций или ежеме­сячно по 200 — 500 мкг (пожизненно).

При симптомах фуникулярного миелоза витамин Вп вводят в зна­чительных дозах — 500 — 1000 мкг ежедневно в течение 10 дней, а затем 1—3 раза в неделю до исчезновения неврологической симптома­тики.

Гемотрансфузии проводят лишь при значительном снижении гемогло­бина и проявлении симптомов коматозного состояния. Рекомендуется вво­дить эритроцитную массу по 250 — 300 мл (5 — 6 трансфузий).

Преднизолон (20 — 30 мг/сут) рекомендуется при аутоиммунной при­роде заболевания.

Прогноз.В настоящее время применение витамина B_t2 сделало про­гноз В12ДА благоприятным. При адекватной терапии больные живут дли­тельное время.

Профилактика.Мер первичной профилактики не существует. У лиц, имеющих перечисленные ранее этиологические факторы, следует периоди­чески исследовать кровь для своевременного выявления анемии.

Дата добавления: 2014-11-20 ; Просмотров: 493 ; Нарушение авторских прав? ;

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет

источник

Ш., 63 года, предъявляет жалобы на снижение аппетита, чувство тяжести в эпигастрии, возникающее после приема любой пищи, отрыжку воздухом, вздутие живота, неустойчивый стул, жжение и боли в кончике языка.

Ш., 63 года, предъявляет жалобы на снижение аппетита, чувство тяжести в эпигастрии, возникающее после приема любой пищи, отрыжку воздухом, вздутие живота, неустойчивый стул, жжение и боли в кончике языка.

Пациентка Ш., 63 года, предъявляет жалобы на снижение аппетита, чувство тяжести в эпигастрии, возникающее после приема любой пищи, отрыжку воздухом, вздутие живота, неустойчивый стул, жжение и боли в кончике языка.

Анамнез: вышеуказанные жалобы беспокоят больную на протяжении 2-х мес. При расспросе выяснено, что 3 года назад пациентке была произведена правосторонняя гемиколонэктомия по поводу рака восходящего отдела толстого кишечника, пациентка наблюдается в онкологическом диспансере, данных о рецидиве заболевания нет.

При объективном обследовании: общее состояние средней степени тяжести. Кожные покровы бледные с лимонно-желтым оттенком, склеры иктеричны. При осмотре обе половины грудной клетки симметричны. ЧДД – 16 в мин. Голосовое дрожание равномерное с обеих сторон. Над легкими при перкуссии – легочной звук с обеих сторон. При аускультации дыхание везикулярное, хрипов нет. Тоны сердца ясные, ритмичные, шумы над областью сердца и крупными сосудами не выслушиваются. ЧСС – 72 в мин. Пульс удовлетворительного наполнения и напряжения. АД – 140/80 мм рт. ст. Язык ярко-розовый, блестящий, с небольшим количеством сосочков, отпечатки зубов, налета нет. Живот мягкий, безболезненный. Печень и селезенка не увеличены. Симптом поколачивания отрицательный с обеих сторон.

Результаты анализов

Клинический анализ крови № 45

В учреждение __ГКБ Отделение_10___ для врача Семенова_

Скорость (реакция) оседания эритроцитов

Выражен анизоцитоз, пойкилоцитоз

Исследование пунктата костного мозга: пунктат костного мозга богат клеточными элементами, созревание нейтрофилов несколько ускоренно. Эритропоэз смешанный, нормобласты составляют 22%, мегалобласты 9%. Встречаются тельца Жолли и кольца Кебота. Среди нейтрофилов встречаются гигантские и уродливые палочкоядерные формы. Мегакариоциты найдены.

1. Предполагаемый диагноз и его обоснование.

2. Оцените представленные результаты анализов.

3. План дополнительного обследования.

4. Основные принципы лечения пациентов с данным заболеванием

1. Предварительный диагноз: состояние после правосторонней гемиколонэктомии по поводу рака восходящего отдела толстой кишки. В₁₂-дефицитная анемия, рецидив.

Диагноз поставлен на основании:

– жалоб пациента на снижение аппетита, чувство тяжести в эпигастрии, возникающее после приема любой пищи, отрыжку воздухом, вздутие живота, неустойчивый стул, жжение и боли в кончике языка;

– данных анамнеза: жалобы со стороны ЖКТ беспокоят больную в течение 2-х мес. 3 года тому назад пациентке была произведена правосторонняя гемиколонэктомия по поводу рака восходящего отдела толстого кишечника, пациентка наблюдается в онкологическом диспансере, данных за рецидив заболевания нет;

– данных объективного обследования: общее состояние средней степени тяжести; кожные покровы бледные с лимонно-желтым оттенком, склеры иктеричны. ЧДД – 16 в мин. ЧСС – 72 мин. Пульс удовлетворительного наполнения и напряжения. АД – 140/80 мм рт. ст. Язык ярко-розовый, блестящий, с небольшим количеством сосочков, отпечатки зубов, налета нет.

В₁₂-дефицитная анемия – это заболевание, обусловленное истощением запасов витамина В₁₂ в организме, что влечет за собой нарушение синтеза ДНК в клетках. Основными проявлениями заболевания являются резкое нарушение гемопоэза с развитием гиперхромной (макроцитарной) анемии, нейтропении, тромбоцитопении и нарушение функции нервной системы.

Анализируя жалобы пациентки, можно отметить, что на первый план выступают проблемы со стороны ЖКТ: снижение аппетита, чувство тяжести в эпигастрии, возникающее после приема любой пищи, отрыжка воздухом, вздутие живота, неустойчивый стул, жжение и боли в кончике языка. На основании этого можно предположить поражение ЖКт. Однако, указанные жалобы представляют собой синдром, свидетельствующий о поражении ЖКТ на значительном его протяжении. При объективном обследовании обращает на себя внимание наличие у пациентки бледности кожных покровов, что позволяет заподозрить наличие анемии; желтушный оттенок кожи и иктеричность склер являются проявлением гипербилирубинемии, а в сочетании с бледностью кожи это заставляет думать об анемии, сопровождающийся гемолизом (наиболее распространенная из них В₁₂-дефицитная анемия). В пользу В₁₂-дефицитной анемии также свидетельствует наличие «полированного языка» (как одного из симптомов гастроэнтерологического синдрома при В₁₂-дефицитной анемии) и возраст пациентки.

2. В представленном клиническом анализе крови: снижение уровня гемоглобина, эритроцитов при увеличенном цветовом показателе – гиперхромная анемия, тромбоцитопения, лейкопения, увеличение СОЭ. Выражен анизоцитоз, пойкилоцитоз.

В исследовании пунктата костного мозга: мегалобласты 9%, встречаются тельца Жолли и кольца Кебота.

3. План дополнительного обследования

– Клинический анализ крови (уменьшение количества эритроцитов и снижение гемоглобина, повышение цветового показателя выше 1,0 – гиперхромная анемия, большие размеры эритроцитов – макроцитарная анемия, количество ретикулоцитов в пределах нормы, реже – ретикулоцитопения, тенденция к лейкопении и тромбоцитопении). В эритроцитах обнаруживают остатки ядра, получившие название тельца Жолли и кольца Кебота.

– Клинический анализ мочи (появляется метилмалоновая кислота).

– Биохимический анализ крови (увеличение содержания билирубина за счет непрямой фракции), определение витамина В₁₂ и фолиевой кислоты в сыворотке крови.

– Стернальная пункция и исследование костного мозга.

– С учетом наличия симптомов поражения ЖКТ показано проведение ФГДС.

– Рентгенологическое исследование ЖКТ.

Цели лечения: уменьшение симптоматики, вызванной анемией, и достижение нормальных показателей гемоглобина.

Показания для госпитализации:

– выраженная симптоматика со стороны сердечно-сосудистой системы, плохо переносимая слабость;

– лечение острого кровотечения из верхних отделов ЖКТ;

– лечение застойной сердечной недостаточности.

Если установлена конкретная причина дефицита витамина В₁₂, обязательно проводится этиотропное лечение.

Патогенетическое лечение заключается в назначении парентерального введения витамина В₁₂ (цианкобаламина). В зависимости от показателей красной крови его назначают по 200–500 мкг ежедневно до начала гематологической ремиссии, а затем дозу можно уменьшить или вводить препарат через день. Первым признаком ремиссии является резкое повышение количества ретикулоцитов – ретикулоцитарный криз. В дальнейшем постепенно нормализуется количество эритроцитов и гемоглобина, снижается величина цветового показателя. По достижении нормализации гемограммы больным назначается витамин В₁₂ в поддерживающей дозе по 100–200 мкг 2–4 раза в мес. Больным с анемией Аддисона–Бирмера вводить витамин В₁₂ необходимо пожизненно.

При симптомах фуникулярного миелоза (как в данном случае) дозы витамина В₁₂ увеличиваются до 800–1000 мкг ежедневно и уменьшаются при исчезновении не только гематологических, но и неврологических признаков заболевания.

Рекомендации ВОЗ по лечению В₁₂-дефицитной анемии:

– без фуникулярного миелоза:

• 1000 мкг 1 раз в сут. в/м (1 нед.);
• 1000 мкг 2 раза в нед. в/м (1 нед.);
• 1000 мкг 1 раз в нед. в/м (4 нед.);
• 1000 мкг 1 раз в месс. в/м (пожизненно);

• 1000 мкг 1 раз в сут. в/м (1 нед.);
• 1000 мкг 2 раза в нед. в/м (1 нед.);
• 1000 мкг 1 раз в нед. в/м (4 нед.);
• 1000 мкг 2 раза в месс. в/м (6 мес.);
• 1000 мкг 1 раз в месс. в/м (пожизненно).

Цианкобаламин можно применять как в/м, так и в/в в виде капельных инфузий.

Гемотрансфузии назначаются только при пре- или коматозном состоянии, переливается эритроцитарная масса по 250–300 мл.

Иногда на короткий срок назначают глюкокортикостероиды в связи с тем, что у некоторых больных в патогенезе анемии участвуют аутоммунные механизмы.

Прогноз. При лечении препаратами витамина В₁₂ неврологическая симптоматика уменьшается медленнее, чем другие симптомы, остаточные явления могут сохраняться в течение 6–8 мес. после курса терапии.

Профилактика. Первичная профилактика дефицита витамина В₁₂ заключается в предотвращении нарушения его поступления или его конкурентного поглощения. Это позволяет предотвратить развитие заболевания или избежать наступления его рецидивов после завершения курса лечения.

У больных с резецированным желудком необходимо проводить профилактическое лечение препаратами витамина В₁₂. Назначают цианкобаламин по 400 мкг по одной инъекции в месяц или один раз в год проводят курс по 12 инъекций ежедневно. Аналогичную профилактику необходимо проводить у больных с атрофическим гастритом для предотвращения развития анемии и у больных, уже получивших курс лечения по поводу В₁₂-дефицитной анемии.

При невозможности устранения причины дефицита витамина В₁₂ больные нуждаются в заместительной терапии на протяжении всей жизни.

источник

Анемия – клинико-гематологическая патология, во время нее происходит снижение концентрации гемоглобина на одну единицу циркулирующей крови. А нехватка гемоглобина приводит к уменьшению количества эритроцитов, в результате во все органы начинает поступать недостающее количество кислорода, что приводит к гипоксии. Анемия или малокровие развивается в любом возрасте и считается не самостоятельной болезнью, а патологическим состоянием, которое появляется по причине влияния на организм группы факторов.

Существует несколько разновидностей малокровия. Одним из тяжелых видов анемии является В12 дефицитная анемия – болезнь, когда происходит нарушение кроветворения из-за нехватки витамина В12. Другими названиями малокровия является пернициозная или мегалобластная анемия.

Анемия В12 является редким явлением и встречается у 0,1% жителей планеты, но среди людей преклонного возраста показатель достигает 1%. Наиболее подвержены данному заболеванию женщины, в особенности в период беременности. При каких обстоятельствах развивается В12 дефицитная анемия, какой симптоматикой проявляется и можно ли навсегда избавиться от этой проблемы? Обо всем этом и многом другом, касающемся пернициозного малокровия, вы узнаете из этой статьи.

Анемия – это патология слабого организма, в процессе которой в крови значительно уменьшается гемоглобин и одновременно снижается количество эритроцитов, по причине чего наступает кислородное голодание. Формирование эритроцитов происходит в красном костном мозге под воздействием вещества, синтезирующегося почками. Они создаются из белковых и небелковых компонентов. На протяжении 3 дней после сформирования эритроциты транспортируют кислород, углекислый газ и различные питательные вещества из клеток в ткани.

Живут эритроциты 120 дней, после чего происходит их разрушение. Ставши непригодными, эритроциты скапливаются в селезенке, где разделяются на белковые и небелковые фракции. После разделения небелковые компоненты уничтожаются, а белковые попадают в красный костный мозг, где участвуют в производстве новых эритроцитов. Эритроциты состоят из гемоглобина и различных витаминов, в частности витамина В12, который участвует в образовании ДНК. Обычная анемия развивается по причине нехватки гемоглобина, который позволяет лучше транспортировать по организму кислород и углекислый газ. Но в случае нехватки в организме витамина В12 нарушается образование эритроцитов в костном мозге, что и приводит к развитию мегалобластной анемии.

Витамин В12 (кобаламин) попадает в организм живого существа, в том числе и человека, через пищу животного происхождения, так как сам организм не способен синтезировать данный витамин. При нормальном сбалансированном питании в кишечник обычного человека всасывается от 30 до 50 микрограмм витамина В12 ежедневно, в то время как суточная потребность организма составляет от 3 до 5 микрограммов. При всасывании кобаламин депонируется в печени, в которой у взрослого человека может находиться до 5 мг витамина. То есть, совершенно неудивительно, что первая симптоматика злокачественного малокровия проявляется через несколько лет после начала поступления кобаламина в недостаточном количестве.

Дефицит витамина В12 провоцирует нарушение синтеза ДНК всех клеток организма. И первым делом это становится заметно в слизистых оболочках и кроветворных тканях, процессы деления клеток в которых происходят более интенсивно. После попадания витамина в клетку, он приобретает одну из следующих форм:

• дезоксиаденозилкобаламин. Он принимает участие в образовании жирных кислот, недостаток которых приводит к поражению нервной системы;
• метил-В12. Активно участвует в синтезе компонентов ДНК, в частности тимидина. И нехватка кобаламина в организме приводит к остановке процесса синтеза данного нуклеозида, в результате чего образовывается молекула ДНК с неполноценной структурой. Данная молекула склонна к быстрому разрушению, что препятствует нормальному делению клеток.

Нехватка витамина В12 приводит к нарушению синтеза ДНК в процессе кроветворения на начальном этапе развития эритроцитов, из-за чего их дальнейшее развитие становится невозможным. Что еще очень важно, дефицит кобаламина приводит к нарушению образования не только эритроцитов, но и тромбоцитов, лейкоцитов. Данный процесс нарушения выражается намного слабее, чем нарушение образования эритроцитов. Но если данное явление будет происходить на протяжении длительного промежутка времени, то существует высокая вероятность развития синдрома, характеризующегося нехваткой всех важных компонентов крови.

Выделяют множество причин развития В12 дефицитной анемии, но все они заключаются в нехватке в организме кобаламина. Выделяют следующие основные причины В12 дефицитной анемии:

• поступление вместе с пищей недостаточного количества витамина В12. Кобаламин не способен синтезироваться живым организмом, поэтому человек может получить его только из продуктов питания. Наибольшее количество витамина содержится в рыбе, мясе и кисломолочных продуктах. Все эти продукты входят в рацион питания нормального человека. Но в случае голодания или хронического алкоголизма развитие В12 дефицитной анемии гарантировано почти в 100%;
• нарушение процесса всасывания витамина В12 кишечником. Этому могут способствовать следующие факторы:
  • опухоли кишечника;
  • рак желудка;
  • атрофический и аутоиммунный гастрит;
  • паразитарные инфекции;
  • энтериты;
  • нехватка внутреннего фактора Касла врожденного характера;
• повышенное использование организмом витамина В12. Организм взрослого человека в сутки нуждается в 3-5 мкг кобаламина. Но при наличии некоторых обстоятельств потребность организма может увеличиться. Подобная усиленная потребность в витамине В12 может возникнуть при:
  • беременности;
  • гипертиреозе;
  • злокачественных опухолях;
• болезни наследственного характера, которые характеризуются нарушением обмена кобаламина. Существует множество таких наследственных заболеваний, но наиболее часто встречаются следующие патологии:
  • нехватка транскобаламина II;
  • синдром Имерслунд-Гресбека;
  • нарушенное использование кобаламина клетками;
• употребление некоторых медикаментозных средств;
• повышенное выделение витамина В12.

К факторам риска относятся люди пожилого возраста, а также пациенты, страдающие от заболеваний желудка. Также очень часто пернициозная анемия развивается у вегетарианцев. Это объясняется тем, что в растительных продуктах данный витамин не содержится. Поэтому веганам рекомендуется принимать витаминные добавки.

Человеческий организм способен накапливать достаточно большие запасы кобаламина, поэтому даже при недостаточном поступлении витамина В12 в организм, первая симптоматика проявится спустя несколько лет от начала развития патологии. На начальной стадии развития болезни может наблюдаться слабость, постоянная сонливость и повышенная утомляемость. Но это такие неспецифические признаки, что человек не может заподозрить развитие малокровия. В первую очередь нарушается процесс кроветворения, а затем происходит поражение прочих систем организма.

При наличии В12 дефицитной анемии, симптомы разделяются на 3 группы:

• нарушение образования кровяных клеток. Происходит нарушение кроветворения, из-за чего количество эритроцитов на одну единицу циркулирующей крови значительно уменьшается. В результате этого транспортировка газов в организме существенно ухудшается, что приводит к кислородному голоданию органов и тканей. Это сопровождается следующими признаками:
  • головокружения и частые обморочные состояния;
  • боли в сердце;
  • непереносимость физических нагрузок;
  • бледность или желтушность кожного покрова;
  • учащенное сердцебиение;
  • увеличение размеров селезенки;
  • мелькание мушек перед глазами;
• поражение пищеварительной системы. Первыми клиническими проявлениями В12 дефицитной анемии является именно поражение желудочно-кишечной системы, которое выражается в:
  • нарушении процесса пищеварения;
  • снижением аппетита;
  • нарушение вкусового восприятия;
  • резкое снижение веса;
  • проблемы со стулом;
  • инфекции в ротовой полости;
  • жжение и боль во рту;
  • боли в животе после приема пищи;
  • язык становится ярко-малиновым и гладеньким;
• поражение нервной системы. Данные нарушения возникают на запущенных стадиях злокачественного малокровия. Наибольшую опасность представляет поражение головного и спинного мозга. Данный процесс сопровождается проявлением следующих симптомов:
  • нарушение чувствительности рук;
  • онемение и покалывание в некоторых участках тела;
  • нарушение работы мышц;
  • задержка или недержание кала или мочи;
  • проблемы с психикой: от обычной бессонницы до тяжелой формы психоза и галлюцинаций.

Вышеперечисленная симптоматика является неспецифической и может означать наличие как В12 дефицитной анемии, так и других заболеваний. Поэтому, для выявления пернициозной анемии, симптомы нужно рассматривать лишь комплексно с диагностическими мероприятиями.

Мегалобластическая анемия развивается очень долго и бессимптомно, что затрудняет диагностику заболевания на начальном этапе развития. Но если лечение не будет начато своевременно, болезнь будет дальше прогрессировать, поражая все больше систем и органов. Поэтому очень важно обратиться к врачу-гематологу сразу при возникновении подозрения на малокровие. После тщательного опроса и физикального осмотра, врач назначит проведение следующих диагностических исследований:

• общий анализ крови;
• биохимический анализ крови;
• анализ мочи;
• пункция костного мозга;
• КТ и МРТ печени и селезенки;
• ЭКГ, УЗИ и некоторые другие клинико-инструментальные методы диагностики;
• выявление причины развития малокровия.

Также может понадобиться консультация специалистов других профилей: терапевта, невролога и гастроэнтеролога. После того, как была диагностирована В12 дефицитная анемия, лечение подбирается строго врачом и обязательно комплексно. Первым делом лечение направлено на восстановление функций поврежденных систем, и основывается на 3 принципах:

• полноценное насыщение организма цианокобаламином. Его количества должно хватать и на выполнение функций, и на отложение в запас;
• постоянное пополнение запасов витамина при помощи поддерживающих доз;
• предотвращение развития малокровия.

Лечение В12 дефицитной анемии заключается в восполнении в организме необходимого количества кобаламина. И поэтому в первую очередь необходимо избавиться от причины, спровоцировавшей развитие данной патологии. Комплексное лечение злокачественного малокровия состоит из следующих моментов:

• медикаментозное лечение. Витамин В12 в большинстве случаев вводится внутримышечно, но в случае дефицита кобаламина по причине неправильного рациона питания, врач может назначить его прием в таблетках. Медикаментозное лечение В12 дефицитной анемии заключается в введении 0,5-1 мг витамина В12 внутримышечно 1 раз в день. Продолжительность курса составляет минимум 6 недель, после чего дозировка снижается до 02,-0,4 мг препарата несколько раз в месяц. В запущенных случаях такая терапия осуществляется в течение всей жизни больного;
• коррекция питания. Своевременная диагностика заболевания позволяет вылечить малокровие лишь при помощи специальной диеты, в которую входят продукты, богатые на кобаламин. К таким продуктам относятся мясо, рыба, субпродукты, сливовый сок и многое другое;
• переливание крови. Пациенту переливается кровь либо же эритроцитарная масса. Данный способ лечения применяется только при состояниях, угрожающих жизни больного, так как является крайне опасной процедурой. Такими состояниями при малокровии, которые несут серьезную угрозу, являются:
  • тяжелая степень анемии, когда уровень гемоглобина ниже 70г/л;
  • анемическая кома, то есть полная потеря сознания.

Мегалобластные анемии приводят к нарушению работы всех органов и систем организма. И если при наличии пернициозной анемии лечение было начато своевременно, то все нарушения быстро устраняются при помощи комплексного лечения. Но без оказания лечения, заболевание продолжает прогрессировать, что приводит к развитию таких тяжелых последствий, как злокачественная кома и фуникулярный миелоз.

источник

После установления В12-дефицитной анемии необходимо выяснить причину. В первую очередь надо исключить онкопатологию.

— кал на яйца глистов неоднократно

— УЗИ органов брюшной полости и почек

— рентгенография органов грудной клетки

— консультация гинеколога, уролога

ЛЕЧЕНИЕ ПРИ В12-ДЕФИЦИТНОЙ АНЕМИИ

При фуникулярном миелозе витамин В12 назначается в дозе 1000 мкг ежедневно до нормализации картины крови.

В остальных случаях в течение 6 недель назначается витамин В12 в дозе 200-400 мкг ежедневно, затем эта же дозировка в течение 4 недель с кратностью 2-3 раза в неделю, в последующем 8 недель та же доза с кратностью 1 раз в неделю.

По завершению курсового лечения проводится пожизненное лечение витамином В12:

та же доза 1 раз в 2 недели

та же доза в течение 10-15 дней 2 раза в год

Критерии эффективности терапии:

— субъективное улучшение через 2-3 дня

— ретикулоцитарный криз на 5-7 день лечения

— нормализация показателей крови через 3-4 недели

Диспансерное наблюдение проводится врачом общей практики (участковым терапевтом) со сдачей общего анализа крови 2 раза в год. Проводится диспансерное наблюдение и по поводу заболевания вызвавшего В12-дефицитную анемию

2.Патогенез развития основных клинических синдромов анемии.

3.Клинико-гематологическая характеристика В12-дефицитных анемий, медикаментозное лечение.

4.Синтез гема, регуляция, ключевые ферменты цикла, основные нарушения синтеза гема, причины.

5.Диагностика В12-дефицитной анемии.

6.В чем сущность прямой и непрямой проб Кумбса.

1. Наиболее вероятной причиной развития В12- дефицитной анемии из ниже перечисленных является:

а) инвазия широким лентецом;

в) язвенная болезнь желудка;

2. Для усвоения пищевого витамина В12 требуется:

а) внутренний фактор фундальной части желудка;

в) нормальное содержание сахара в крови;

г) нормальная кишечная флора;

д) повышенная секреция желудочного сока.

3. В12-дефицитная анемия разовьется после гастрэктомии через:

4. Характерная жалоба больного В12- дефицитной анемией:

5. При В12 -дефицитной анемии отмечается:

в) полисегментация нейтрофилов;

6. Повышение уровня ретикулоцитов в крови характерно для:

а) хронической кровопотери

в) В12 – фолиеводефицитной анемии

г) сидероахрестической анемии

7. Мегалобластический тип кроветворения наблюдается при:

б) анемии,связанной с дефицитом железа

в) анемии,связанной с резекцией подвздошной кишки

д) серповидноклеточной анемии

8. Для апластической анемии характерны:

а) уменьшение коэффициента насыщения трансферрина

б) уменьшение латентной железосвязывающей способности сыворотки

в) увеличения коэффициента насыщения трансферрина

г) увеличение латентной железосвязывающей способности сыворотки

д) увеличение общей железосвязывающей способности сыворотки

9. Для железодефицитной анемии не характерны:

а) увеличения коэффициента насыщения трансферрина

б) уменьшение сожержания сидеробластов в красном костном мозге

в) уменьшение коэффициента насыщения трансферрина

г) увеличение латентной железосвязывающей способности сыворотки

д) увеличение общей железосвязывающей способности сыворотки

масса тела 60 кг, ОЦК 3,9 л, гематокрит 0,20, эритроциты 3,0 х 1012/л, гемоглобин 40 г/л, сывороточное железо 41 мкмоль/л, микроциты 85%, макроциты-анулоциты 5%, нормоциты 10%, анизо-пойкилоцитоз.

Определить анемию по патогенезу:

Б.вследствие нарушения кровообразования

В.вследствие повышенного кроворазрушения

Входной контроль. II вариант

1.Больному с мегалобластной анемией неуточной этиологии (при четком отсутствии данных за лейкоз или другую опухоль) следует назначить первым:

2. Среди перечисленных утверждений справедливым относительно

В12- дефицитной анемии является все перечисленные, кроме:

а) часто возникает на фоне атрофического гастрита

б) параллельно с анемией прогрессирует явления фуникулярного миелоза

в) мегалобластный тип кроветворения

г) эффективно лечение витамином В12

3. Какая из перечисленных причин В12-дефицитной анемии является самой частой:

в) недостаточность внутреннего фактора Кастла

4. Среди перечисленных утверждений справедливым относительно лечения больных В12-дефицитной анемией является перечисленные, кроме:

а) витамин В12 вводится обычно парэнтерально

б) в процессе лечения витамином В12 возможно развитие гипокаллиемии

в) пик ретикулоцитоза наблюдается к 10-12 дню от начала терапии витамином В12

г) нормализация показателей крови наблюдается на 3-4 неделе лечения

д) при коррекции анемии неврологическая симптоматика ликвидируется не всегда полностью

5. Если у ребенка имеется гиперхромная мегалобластная анемия в сочетании с протеинурией, то:

а) имеется В12-дефицитная анемия с присоединением нефрита

б) протеинурия не имеет значения для установления диагноза

в) имеется синдром Лош-Найана

г) имеется синдром Имерслунд-Гресбека

6.К симптомам анемии относятся:

в) увеличение селезенки, лимфатических узлов

7. Для В12-(фолиево)-дефицитных анемий характерны:

б) уменьшение содержания железа в сыворотке крови

в) положительный прямой тест Кумбса

г) наличие в крови эритроцитов с тельцами Жоли и кольцами Кебота

8. Причины гипопластических анемий:

в) недостаток в пище витамина В12

9. Наиболее частые причины ЖДА:

а) недостаточное поступление железа с пищей у детей

б) хроническая кровопотеря

в) беременность и лактация

г) заболевания желудочно-кишечного тракта

масса тела 50 кг, ОЦК 3,5 л, гематокрит 0,21, эритроциты 3,2 х 1012/л, гемоглобин 55 г/л, сывороточное железо 7 мкмоль/л, микроциты 80%, нормоциты 10%, макроциты 10%, анизо-пойкилоцитоз, анулоцитоз.

Выходной контроль. I вариант

1. Больного В12 -дефицитной анемией следует лечить:

б) до нормализации уровня гемоглобина

2. Эффективность терапии В12- дефицитной анемии оценивается по:

а) приросту ретикулоцитов на 3-5 день лечения

д) уменьшению сывороточного железа

3. Для диагностики В12-дефицитной анемии достаточно выявить:

а) гиперхромную, гипорегенераторную, макроцитарную анемию

б) гиперхромную, гипорегенераторную, макроцитарную анемию и атрофический гастрит

в) гиперхромную, гипорегенераторную, макроцитарную анемию с определением в эритроцитах телец Жолли и колец Кебота

г) гипохромную, гипорегенераторную, макроцитарную анемию

д)мегалобластический тип кроветворения

4.Повышение уровня ретикулоцитов в крови характерно для:

а) хронической кровопотери

в) В12 и фолиеводефицитной анемии

г) сидероахрестической анемии

5.Основным местом всасывания витамина В12 является:

б) двенадцатиперстная кишка

в) проксимальный отдел тощей кишки

г) подвздошная кишка, проксимальный отдел

д) подвздошная кишка, дистальный отдел

6. Повышение уровня ретикулоцитов в крови характерно для:

а) хронической кровопотери

в) В12 – фолиеводефицитной анемии

г) сидероахрестической анемии

7. Какое осложнение может возникнуть на фоне длительного бесконтрольного приема железосодержащих препаратов?

В. Пептическая язва желудка.

8. Какой побочный эффект может возникнуть при парентеральном введении железосодержащих препаратов?

Г. Анафилактическая реакция.

9. Какие причины могут привести к дефициту фолиевой кислоты в организме человека?

Б. Алиментарная недостаточность.

Д. Все перечисленные причины.

10. Какая субстанция вызывает фуникулярный миелоз у больных В12-дефицитной анемией?

Выходной контроль. II вариант

1. Для усвоения пищевого витамина В12 требуется:

а) внутренний фактор фундальной части желудка

в) нормальное содержание сахара в крови

г) нормальная кишечная флора

д) повышенная секреция желудочного сока

2. Среди перечисленных утверждений справедливым относительно В12-дефицитной анемии является все перечисленные, кроме:

а) часто возникает на фоне атрофического гастрита

б) параллельно с анемией прогрессирует явления фуникулярного миелоза

в) мегалобластный тип кроветворения

г) эффективно лечение витамином В12

3. При В12 -дефицитной анемии отмечается:

в) полисегментация нейтрофилов

4. Если у ребенка имеется гиперхромная мегалобластная анемия в сочетании с протеинурией, то:

а) имеется В12-дефицитная анемия с присоединением нефрита

б) протеинурия не имеет значения для установления диагноза

в) имеется синдром Лош-Найана

г) имеется синдром Имерслунд-Гресбека

5. Повышение уровня ретикулоцитов в крови характерно для:

а) хронической кровопотери

в) В12 и фолиеводефицитной анемии

г) сидероахрестической анемии

6.К симптомам анемии относятся:

в) увеличение селезенки, лимфатических узлов

7. Какие изменения общего анализа крови типичны для мегалобластной анемии?

А. Гипохромная анемия с пойкилоцитозом, анизоцитозом, шизоцитозом.

Б. Тельца Жоли и кольца Кебота в эритроцитах.

8. Какие лекарства нельзя вводить и давать внутрь больным с подозрением на мегалобластную анемию перед проведением стернальной пункции?

Д. Никакой из перечисленных.

9. Главным критерием эффективности лечения и начинающейся ремиссии мегалобластной анемии является:

А. Исчезновение иктеричности кожных покровов.

Б. Появление большого количества ретикулоцитов в периферической крови.

В. Уменьшение бледности кожных покровов.

Г.Улучшение общего самочувствия больного.

10. Какой характер клинического течения гемолитической анемии чаще всего наблюдается при наследственном дефиците глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы?

Б. Постоянный небольшой гемолиз.

В. Постоянный интенсивный гемолиз.

Г. Волнообразный со слабо выраженными обострениями и ремиссиями.

Д. Все перечисленные варианты могут иметь место.

ОТВЕТЫ НА ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ:

СХЕМА РЕШЕНИЯ СИТУАЦИОННЫХ ЗАДАЧ:

1.Выделите основные клинические синдромы.

2.Поставьте предварительный диагноз.

3.Назначьте план обследования.

4.На основании клинических и лабораторных данных сформулируйте клинический диагноз, обоснуйте его.

5.Определите основные направления терапии и тактику ведения.

6.Определите мероприятия, направленные на профилактику имеющегося у больного заболевания.

ЗАДАЧА N1. Больная 63 лет, жалобы на общую слабость и одышку при ходьбе, постепенно нарастающая в течение нескольких месяцев. Анамнез без особенностей. Питание достаточное, вредных привычек не имеет. Медикаменты не употребляла. Объективно: бледность и субиктеричность слизистых и кожи. Седые волосы. Язык гладкий красный. Анализ крови: Hb = 83g/l, Эр = 2,3 х10\2/л. Ретикул= 2%, тромб.=70х10/л, Лей=3,5х10/9,

Анизопойкилоцитоз, полисегментированные нейтрофилы. Железо сыворотки крови = 27мкмоль/л, билирубин = 32 мкмоль/л, непрямой = 27 мкмоль/л. Проба Кумбса отрицательная.

1)какая анемия более вероятна и почему?

2)Какие особенности эритроцитов могут быть обнаружены?

3)Какие могут быть изменения при неврологическом обследовании?

4)Какие возможные особенности миелограммы?

Больная 60 лет. Поступила с жалобами не резко выраженную общую слабость, головокружение, ощущение «ватных» ног. Больна в течении года. При осмотре: одутловатость лица, бледность кожи с желтушным оттенком, субиктеричность склер. Дыхание везикулярное, тоны приглушены, систолический шум во всех точках. Сосочки языка сглажены. Печень выступает из под края рёберной дуги на 1 см. Селезёнка не пальпируется, отёков нет. Анализ крови: Hb = 50 г/л, Эр=2,2х10/12\л, Ц.П.=1,3, Лей.=2,5х10/9\л, Э-1% П- 4% С – 38% Л-42% М- 11%, тромб. = 70х10/9\л, СОЭ=40мм/час,

Билирубин – 2,0мг%(34 мкмоль/л).

1)дайте гематологическую характеристику анемии?

2)Чего не хватает в анализе крови?

3)Вероятный диагноз анемии?

4)Что ожидается в миелограмме?

5)Назначен витамин В12 1000мг/сут. За каким показателем необходим контроль?

ОТВЕТЫ НА СИТУАЦИОННЫЕ ЗАДАЧИ:

1)В12-дефицитная анемия (Аддисон-Бидмера): постепенное начало, пожилой возраст, отсутствие кровотечений и пролиферативных синдромов, глоссит, панцитопения, гемолиз эритроцитов ( увеличение непрямого билирубина).

2)Макроцитоз, мегалоциты, мегалобласты.

3)Нарушение глубокой чувствительности в дистальных отделах конечностей.(фуникулярный миелоз).

4)Гиперцелюлярный костный мозг, богатый эритробластическими элементами, в том числе и мегалобластами.

5)Монотерапия витамином В12 в больших дозах ( 1000 мкг/сут в/м, для восстановления депо в печени)

1)Тяжелая гиперхромная анемия с панцитопенией

2)Ретикулоцитов, морфологии эритроцитов, ядер нейтрофилов.

ТЕМЫ УЧЕБНО-ИССЛЕДОВАТЕЛЬСКОЙ РАБОТЫ СТУДЕНТОВ:

1.Причины приобретенных анемий, механизмы развития клинических проявлений, диагностика на современном этапе развития медицины.

2.Дифференциально-диагностические признаки различных видов анемий.

3.Сидеропенический синдром, клинические проявления, диагностика.

4.Анемический синдром, клинические проявления, диагностика.

5.Профилактика В12-дефицитных анемий.

6.Синтез гема, биохимические механизмы, клинические проявления нарушения синтеза гема, методы специфической диагностики.

7..Лечебное питание при В12-дефицитной анемии.

Внутренние болезни. / Под ред. А.И. Мартынова в 2-х томах. – М.: ГЭОТАР. — Мед., 2005, 2006.

Внутренние болезни: Уч. пособие\ М.В.Малишевский, Э.А.Кашуба, Э.А. Ортенберг и др.-2-е изд. перераб. и доп. –Ростов н/Д, 2007.

Внутренние болезни: Учебник с компакт диском: в 2 Т.\ Под ред. Н.А. Мухина, В.С.Моисеева, А.И. Мартынова–М :ГЭОТАР-Медиа, 2006.

Боголюбов В.Н., Паномаренко Г.Н. Общая физиотерапия. – М.: Медицина, 2003.

Внутренние болезни в вопросах и задачах: уч. пособие – Ростов н\ Д.: Феникс (Высшее образование), 2006.

Военно-полевая терапия. Национальное руководство / гл. И.Ю. Быков, А.Л. Раков, А.Е. Сосюкин- М.: ГЭОТАР-Медиа, 2007.

Военно-полевая терапия: учебник / под ред. В.М. Клюжева-М: МИА, 2007.

Громнацкий Н.И. Руководство по внутренним болезням – М: МИА, 2005.

Дедов, И.И. Эндокринология: учебник \ И.И. Дедов, Г.А. Мельниченко, В.В. Фадеев- М.: ГЭОТАР-Медиа, 2007.

Денисов И.Н., Мовшович Б.Л. Общая врачебная практика (семейная медицина). Практическое руководство. М.:ГОУВУНМЦ МЗ РФ, 2005. 1000 с.

Клинические рекомендации. Стандарты ведения больных. – М.: ГЕОТАР – Медиа, 2006.

Окороков А.Н. Диагностика болезней внутренних органов. М:Мед. лит., 2007.

Окороков А.Н. Лечение болезней внутренних органов (в 3 томах) — Минск, Высшая школа, 2007.

источник

В12-дефицитная анемия – весьма коварное заболевание, симптомы которого могут появиться спустя несколько месяцев или даже лет после возникновения болезни. Давайте разберемся, какие симптомы должны вас потревожить и как проводится диагностика анемии.

Симптомы дефицита витамина В12 разделены на три вида: анемическая группа симптомов, гастроэнтерологическая и неврологическая. К анемической группе относятся слабость, быстрая утомляемость, обмороки, головокружение, боль в груди, повышенное давление.

Гастроэнтерологическая группа включает резкую потеря веса, рвоту, диарею, отсутствие аппетита, запор. На запущенной стадии болезни проявляется неврологический синдром. Он сопровождается такими симптомами, как онемение конечностей, нарушение крупной и мелкой моторики, скованность в движениях, судороги, повышенная раздражительность.

В зависимости от количества гемоглобина, который содержится в крови, различают такие формы заболевания:

• лёгкая форма (от 90 до 110 г гемоглобина на литр крови);
• средняя тяжесть заболевания (от 70 до 90 г на литр крови);
• тяжёлая степень заболевания (менее 70 г на литр).

Нормальное количество гемоглобина в крови человека составляет 120-160 г/л.

Диагностика заболевания начинается с описания симптомов больного и выяснения предположений, с чем он их связывает. Далее доктор проводит анализ анамнеза жизни, то есть определяет, какими хроническими заболеваниями страдает пациент, были ли случаи заболевания глинистыми инвазиями, сталкивался ли человек с опухолями, есть ли заболевания желудочно-кишечного тракта. Важной частью диагностики анемии является физикальный осмотр. Специалист обязательно осматривает язык, так как при дефиците витамина В12 его поверхность будет гладкой, а сам орган приобретет яркий малиновый цвет. Пульс у больного будет учащенным, а давление – сниженным.

После осмотра необходимо сделать забор крови. При анемии анализы покажут сниженное количество эритроцитов и гемоглобина, увеличение тромбоцитов в размере.

Для выявления сопутствующих заболеваний больной сдает анализ мочи.

Другие методы диагностики анемии:

• Биохимический анализ крови. Необходимая процедура для определения уровня жироподобного вещества – холестерина, креатинина и мочевой кислоты. В12-дефицитная анемия характеризуется повышенной концентрацией билирубина, лактатдегидрогеназы и железа.
• Миелограмма (пункция кости грудины). Процедура используется для исследования костного мозга. При дефиците витамина В12 будет обнаружено усиленное образование эритроцитов. Также дефицит В12 характеризуется мегалобластическим типом кроветворения.
• Электрокардиография. Благодаря ЭКГ можно определить нарушения в работе сердечной мышцы, то есть изменение частоты сердечных сокращений и ритма сердца.
• Консультация терапевта.
• Анализ желудочного сока.
• Иммунологические анализы. Позволяют определить наличие антител к париетальным клеткам, находящимся в желудке.
• Анализ кала.
• Тест Шеллинга. Определяет уровень всасывания витамина В12.

При подозрении на дефицит кобаламина специалисту достаточно физикального осмотра, так как внешний вид человека может указывать на болезнь. Все вышеперечисленные анализы используют достаточно редко. Обычно хватает забора крови для определения точного диагноза.

На ранних стадиях болезни для лечения достаточно медикаментов с высоким содержанием витамина В12. Иногда для ослабления симптомов больному предписывают витамин внутримышечно несколько раз в день. Если болезнь находится в запущенной стадии с яркими проявлениями неврологических симптомов, то специалист может назначить переливание крови, которое назначается в самых крайних случаях. Процедура переливания достаточно опасная и используется только тогда, когда есть угроза жизни больного.

источник

В12-дефицитная анемия — довольно опасное заболевание, которое связано с нарушением нормальных процессов кроветворения, возникающих на фоне дефицита кобаламина в организме.

Современной медицине известно достаточно много причин, которые провоцируют развитие патологического состояния, но все они сводятся к недостатку витамина Б12 в организме человека. Поэтому причины В12 дефицитной анемии должны рассматриваться именно вкупе с причинами недостатка витамина.

Главными причинами развития заболевания являются:

Недостаточное поступление витамина B12 с пищей. Организм человека не в состоянии самостоятельно синтезировать данный витамин, он поступает только с пищей. Растения не содержат витамин B12, его источником служат только мясо, рыба, кисломолочные продукты. Как правило, эти продукты входят в рацион питания каждого человека, но в случае развития хронического алкоголизма или голодания, развитие В12 дефицитной анемии практически неминуемо.

Нарушение всасывания витамина В12 в кишечнике. Факторами, приводящими к нарушенной работе кишечника, являются:

• гастрит аутоиммунный или атрофический;
• рак желудка;
• врожденный дефицит внутреннего фактора Касла;
• воспалительные заболевания тонкого кишечника (энтериты);
• опухоли кишечника;
• паразитарные инфекции.

Повышенное использование организмом витамина B12. Взрослому человеку, для нормальной деятельности организма, требуется в сутки 3-5 мкг витамина. Но при определенных условиях потребность организма в витамине B12 значительно повышается, а произойти это может при:

• беременности – в плоде стремительно протекают процессы роста и деления клеток, что и требует большего количества витамина В12;
  
• гипертиреозе – в кровоток поступает большое количество гормонов щитовидной железы, обменные процессы усиливаются и организм требует большего количества рассматриваемого витамина;
• злокачественные опухоли – витамин Б12 активно потребляется такими новообразованиями и остальным отделам организма ничего не достается.
  

Наследственные заболевания, которые сопровождаются нарушением обмена витамина В12. К этому фактору можно отнести достаточно большую группу патологий, но мы выделим только несколько из них:

• синдром Имерслунд-Гресбека;
• дефицит транскобаламина II;
• нарушение использования витамина В12 в клетках.

Часто B12 дефицитная анемия развивается у веганов, не употребляющих животную пищу. Дело в том, что в пище растительного происхождения данный витамин не содержится, поэтому веганам следует употреблять продукты, искусственно обогащенные B12, а также специальные витаминные комплексы.

Запасы витамина B12 в организме человека достаточно большие, поэтому клинических проявлений анемии может и не быть длительное время. Заболевание развивается очень медленно и на начальных стадиях характеризуется слабостью, повышенной утомляемостью и сонливостью – абсолютно неспецифическими симптомами.

К основным клиническим проявлениям B12 дефицитной анемии относятся:

• головокружениями и частыми обмороками;
• бледностью кожных покровов;
• желтушностью слизистых оболочек;
• непереносимостью физических нагрузок;
• болями в области сердца;
• учащенным сердцебиением;
• появлением «мушек» перед глазами ;
• увеличением селезенки.

В принципе, при появлении только одного из вышеперечисленных проявлений, человек должен обратиться за квалифицированной помощью, ведь совсем необязательно, что одновременно будет присутствовать комплекс симптомов нарушения образования клеток крови.

Именно этот симптом является самым ранним признаком B 12 дефицитной анемии, а проявляться он будет:

• нарушением пищеварения;
• снижением аппетита;
• болью и жжением в полости рта;
• нарушением вкуса;
• боль в эпигастральной области после приема пищи;
• часто возникающими инфекциями в ротовой полости.

Обычно симптомы проявляются только в случае запущенной формы В12 дефицитной анемии и представляют собой:

• нарушения чувствительности в пальцах рук и запястьях;
• парестезии – онемения, «покалывания» в определенных местах тела;
• снижения мышечных сил;
• проблемы с мочеиспусканием и дефекацией.

Обратите внимание: все симптомы рассматриваемого заболевания являются неспецифичными, то есть могут свидетельствовать и о развитии других заболеваний. Поэтому врачи всегда их рассматривают только в комплексе с другими диагностическими данными.

Только лишь жалобы пациента на имеющиеся симптомы, которые описаны выше, не являются поводом диагностировать заболевание. Процесс диагностики Б12 дефицитной анемии достаточно сложный, так как понадобится провести следующие мероприятия:

• исследовать кровь путем проведения общего клинического и биохимического анализа в лабораторных условиях;
• сделать пункцию костного мозга.

А еще больного с подозрением или уже установленной В12 дефицитной анемией обязательно полностью обследуют, так как понадобится выяснить причину патологии.

Лечение проводится только комплексно, потому что перед врачами стоит задача максимально быстро восстановить нормальное функционирование кроветворной, пищеварительной и нервной систем.

Суть этого типа терапии заключается в введении витамина В 12 извне. Показаниями к назначению такого лечения являются подтвержденный диагноз Б12 дефицитной анемии и выраженная клиническая картина заболевания.

Чаще всего препарат витамина В12 вводится внутримышечно, но допускается и прием его внутрь в виде таблеток в случае точного установления факта недостаточного поступления витамина B12 с пищей.

Лечение заболевания начинают с внутримышечного введения 500-1000 мкг витамина В12 один раз в сутки. Продолжительность медикаментозного лечения составляет не менее 6 недель, затем врачи переводят пациента на поддерживающую терапию – дозировка в этом случае будет составлять 200-400 мкг препарата 2-4 раза в месяц. В некоторых случаях такая поддерживающая терапия проводится на протяжении всей жизни больного.

В период медикаментозного лечения B12 дефицитной анемии пациенту обязательно должен проводиться контроль эффективности терапии – 2-3 раза в неделю производят забор крови для лабораторного исследования. Как правило, уже через 1 месяц происходит полная нормализация показателей периферической крови, ослабление неврологических проявлений, восстанавливается работа пищеварительной системы. Как только пациент переводится на поддерживающую терапию, забор крови для анализа осуществляется один раз в месяц.

Этот метод лечения подразумевает переливание крови пациенту, но чаще используют эритроцитарную массу. Так как данный метод считается достаточно тяжелым и даже опасным в некотором смысле, поэтому он используется только в том случае, если жизни больного есть прямая угроза по причине развития в12 дефицитной анемии. Безусловными показаниями к проведению переливания крови являются:

• тяжелая анемия, когда у пациента уровень гемоглобина составляет менее 70 г/л;
• анемическая кома, проявляющаяся потерей сознания.

Так как переливание крови назначается только при подтвержденном диагнозе, то одновременно с этой процедурой назначают и внутримышечное введение препарата витамина Б12. Но переливание крови или эритроцитарной массы прекращают сразу же, как только устранено угрожающее жизни состояние.

Часто В12 дефицитная анемия лечится диетой, но такое возможно только при своевременной диагностике заболевания. В меню больного должны быть включены продукты, богатые витамином B12 и важные для лечения анемии:

• сок сливы;
• зеленые овощи, зелень, салаты и зерновые завтраки;
• мясо, сливки и масло;
• свекла, морковь, кукуруза, помидоры;
• субпродукты – говяжья и куриная печень, сердце;
• треска, карп, скумбрия;
• крольчатина.

Важно питаться полноценно и разнообразно. Вот примерное меню на день для больных с диагностированной В12 дефицитной анемией:

• 1 завтрак – салат из свежей капусты с добавлением яблок и сметаны, омлет, каша овсяная молочная с молоком;
• 2 завтрак – чай и 100 грамм сыра (максимальное количество);
• обед – борщ на мясном бульоне со сметаной, курица жареная с отварным рисом и компот;
• полдник – отвар шиповника;
• ужин – зразы мясные с луком и яйцом, морковное пюре, запеканка из гречневой крупы с творогом, некрепкий чай;
• на ночь – кефир.

Если рассматриваемое заболевание было диагностировано на ранней стадии своего развития, сразу же было назначено и проводится лечение, а нормализация показателей периферической крови произошла уже через месяц — полтора, то прогнозы будут исключительно благоприятными. Как только будет проведена основная терапия, состояние здоровья восстанавливается и пациент возвращается к привычному ритму жизни. Но если есть:

• позднее начало лечения;
• симптомы поражения центральной нервной системы;
• отсутствие эффекта от проводимого лечения;
• наследственная форма В12 дефицитной анемии.

То прогнозы будут неблагоприятными. Скорее всего, больной вынужден будет проходить лечение всю жизнь, нередко тяжелая форма В12 дефицитной анемии заканчивается комой и летальным исходом.

B12 дефицитная анемия – состояние, не опасное для жизни, но весьма коварное. Если человек обращает внимание на самые ранние признаки болезни, то врач сможет быстро и установить причину развития заболевания, и провести эффективное лечение.