Анемия тяжелой степени неясного генеза история болезни

03.11.03г. Общий анализ крови:

05.11.03г. Общий анализ мочи:

плоск. эпит.кл. умеренное кол-во

лейкоциты 0-1 в поле зрения

эритроциты 0.1-1 в поле зрения

05.11.03г. Биохимическое исследование крови:

креатинин 75 мкмоль/л 62-120

азот мочевины 23 мг% 10,0-25,0

холестерин 4,4 ммоль/л 2,97-8,79

общий билирубин 0,8 мг% 0,1-1,0

прямой билирубин 0,2 мг% 0-0,3

глюкоза натощак 4,0 ммоль/л 3,5-6,1

Группа крови В ( lll ), Rh+, реакция Вассермана, ВИЧ- отрицат.

Гепатит С ( анти Нс- АТ)-отрицат.

Ритм синусовый, правильный. Признаки нарушения кровообращения гипертрофированного миокарда левого желудочка.

04.11.03. Рентгенологическое исследование органов грудной

Грудная клетка деформирована за счет правостороннего сколиоза.

Свежих очагов и инфильтративных изменений в легких не определяется. Корни структурные, диафрагма расположена обычно, плевральные синусы свободны, сердце и аорта без особенностей.

ВЫЯВЛЕНИЕ ВЕДУЩЕГО СИМПТОМА:

Ведущий клинический и лабораторный симптом: анемия

На основании этого можно предположить следующий ряд заболеваний у данного пациента:

1. Железодефицитная анемия:

— нарушение всасывания железа (резекция желудка)

— постгеморрагическая (кровотечение из культи желудка, геморрой, неспецифический язвенный колит, синдром Мелори-Вейса, легочные кровотечения)

4. Новообразование любой локализации;

5. Хроническая инфекционная интоксикация с гипохромной анемией (хронический пиелонефрит, туберкулез);

6. Хроническая гельминтозная инвазия (широкий лентец);

7. Хроническая почечная недостаточность с гипохромной анемией;

8. Гипотериоз с гипохромной анемией;

9. Хроническая свинцовая интоксикация

10. Хронический гепатит, цирроз

1. Рассмотрим вариант возможного развития у больного железодефицитной анемии.

— Жалобы и клиническая картина: в жалобах больного хорошо прослеживается симптом анемии (одышка, головокружение, сердцебиение, повышенная утомляемость). Гастроэнтерологической патологии не выявлено. В анамнезе есть данные о том, что симптомы анемии появились после операции на желудке. Метаболические нарушения, развивающиеся после обширной резекции желудка, наиболее частая причина железодефицитной анемии. При осмотре больного обращает на себя внимание трофические изменения кожных покровов и волосяного покрова. Отмечается бледность кожных покровов и видимых слизистых оболочек, сухость и шелушение кожи стоп и голеней, выпадение волос, изменение структуры волос. «Рутинные» методы исследования: общий анализ крови (важный гематологический симптом для постановки диагноза): для железодефицитной анемии характерно – снижение уровня гемоглобина, микроцитоз, гипохромия, снижение цветового показателя и содержания гемоглобина в эритроците, содержание нормальное. Снижается содержание свободного железа в плазме.

После детального анализа жалоб, клинической картины, анамнеза, проведения рутинных методов обследования можно поставить диагноз больному «Железодефицитная анемия», однако необходимо определить причину анемии. Данные анамнеза исключают наличие геморроидального кровотечения, клиники НЯК (частого жидкого стула с примесями), синдрома Мелори-Вейса (кровавой рвоты) не выявлено.

Для подтверждения или исключения оставшихся постгеморрагических причин были проведены дополнительные методы обследования:

Пищевод, кардиальный отдел не изменены, в желудке желчь, слизистая желудка отечна, гиперемирована, складки утолщены, эластичны. Культя желудка небольших размеров. Анастомоз широкий, зияет. Анастомозированная петля кишок без особенностей.

Заключение: резецированный желудок, субатрофический гастрит, еюногастральный рефлюкс.

— 05.11.03г. УЗИ органов брюшной полости:

Печень не увеличена, контуры ровные, паренхима гомогенна, нормальной эхогенности; в правой доле определяется киста, диаметром 2 см. Протоки не расширенны, холедох 1,7 мм в диаметре, желчный пузырь на верхней границе нормы, стенки уплотнены, камней нет, желчь не однородная. Поджелудочная железа не увеличена, контуры ровные, гомогенные. Селезенка не увеличена. Почки несколько опущены, больше правая, нормальных размеров, контуры ровные, паренхима до 16 мм, синусы не расширены, камней нет. Область надпочечников не изменена.

В качестве методов исследования так же можно провести:

— Для доказательства постгеморрагического характера железодефицитной анемии необходимо посмотреть уровень свободного трансферрина сыворотки, который будет снижен.

— Ректоманоскопия и колоноскопия необходима также для определения места локализации скрытого кровотечения

— Бронхоскопия как дополнительный метод возможен при исключении или подтверждения легочных кровотечений (опухоли, курение).

— Если не удастся выявить источник кровотечения, то можно применить пробу с введением больному его собственных эритроцитов, меченных Cr51, а в последующем определить радиоактивность кала. Высокая радиоактивность будет свидетельствовать об источнике кровотечения в пищеварительном тракте.

Дополнительные методы исследования не проводились.

Анализируя данные дополнительных методов исследования, полностью исключена постгеморрагическая анемия вследствие кровотечения из культи желудка. И определена причина – резецированный желудок.

2. Теперь рассмотрим признаки развития у больного В12-дефицитной анемии. Наиболее частой причиной развития этого типа анемии является объемная резекция желудка, что имеет место у нашего пациента. Однако есть несколько причин, которые требуют подтверждения или опровержения. Одна из причин – злоупотребление алкоголем. Со слов пациента он часто употребляет алкогольные напитки. Так же возможно предположить наличие у больного дифиллоботриоза. В клинической картине хронической гельминтозной инвазии преобладают диспепсические расстройства (дискомфорт и боли в животе непостоянной локализации, изменение аппетита, неустойчивый стул). Параллельно появляются и нарастают признаки астено-невротического синдрома (слабость, утомляемость, головокружение) и В₁₂-дефицитной анемии. При опросе больного исключается заражение при употреблении в пищу без должной термической обработки крупной рыбы, строганины, сырого рыбного фарша и отхождение зрелых члеников гельминта при дефекации. Осмотр больного патологии, характерной для дифиллоботриоза (тахикардия, расширение границ сердца, мягкий систолический шум на верхушке, шум волчка, гипотензия) не выявлено. Рутинные методы исследования показали, что

ОАК при инвазии (количество эритроцитов и гемоглобина снижается, цветовой показатель остается высоким, отмечается нарастание непрямого билирубина сыворотки крови, относительный лимфоцитоз и нейтропения, лейкопения, ускорение СОЭ; в мазке крови в небольшом количестве обнаруживаются мегалобласты, тельца Жоли, кольца Кэбота, гиперхромные макроциты, полихроматофильные эритроциты и эритроциты с базофильной зернистостью) не совпадают с ОАК пациента. При инвазии выявляется эозинофилия, как признак аллергической реакции.

Если все таки полностью исключить диагноз инвазии гельминта не удается, можно провести дополнительные методы исследования:

— Большое значение приобретает метод макроскопический метод (копроовоскопия), позволяющий обнаружить яйца широкого лентеца в кале, которые выделяются во внешнюю среду уже через 3 недели после заражения.

— Серологические методы (РНГА, РСК, РАЛ, РИФ, ИФА) для определения в сыворотке больного АТ к гельминту.

— Для топической диагностики применяют ультразвуковое исследование органов, компьютерную томографию, эндоскопию с эндобиопсией.

Диагноз хронической инвазии широкого лентеца исключен.

Возможно проведение дополнительных методов исследования для подтверждения этого типа анемии:

— Общий анализ мочи может быть использован после проведения пробы с радиоактивным кобальтом. Снижение радиоактивности мочи после приема витамина В12, меченного радиоактивным кобальтом.

— В биохимическом анализе крови необходимо посмотреть показатели кобаламина в плазме (при В12-дефиците снижен), метамалоновая кислота, гомоцистеин резко увеличены.

— Если в картине периферической крови не обнаруживают характерных признаков, то производят стернальную пункцию, которая позволяет выявить в костном мозге мегалобластический тип кроветворения.

Дополнительные методы исследования не проводились.

Наиболее вероятная причина развития у больного В12-дефицитной анемии – объемная резекция 2/3 желудка по Бильрот 2 от 1971 года.

3. Поскольку в анализах пациента имеют место признаки ЖДА и В12-дефицитной анемии, то наличие смешанной анемии определено.

4. Характерным признаком гемолитической анемии является гемолиз. Однако анализирую данные клинической картины (отсутствие иктеричности кожных покровов и слизистых оболочек, изменения цвета каловых масс и мочи), анамнеза (нет склонности к камнеобразованию — ЖКБ, МКБ), ОАК (не определяется резкое уменьшение эритроцитов, увеличение ретикулоцитов, цветовой показатель снижен), ОАМ (изменение цвета мочи на красный, бурый) и биохимического анализа крови исключаем этот диагноз. Пункция костного мозга не проводилась (увеличение эритробластов и нормоцитов). Селезенка при осмотре не увеличена.

5. Новообразования любой локализации могут являться причиной развития анемии.

— Опухоли кишечника. Из проведенных «рутинных» методов исследования

ОАК выявляет признаки гипохромной анемии; УЗИ брюшной полости без патологии, ЭГДС не выявила патологических новообразований.

Дополнительные методы исследования:

Рентгенологическое исследование (зондовая энтерография, исследование пассажа контрастного вещества, ирригография при рефлюксе контраста в тонкую кишку), позволяющее выявить новообразование или его характерные признаки. Энтероскопия позволяет осмотреть начальный отдел тощей кишки. Колоноскопия для осмотра терминального отдела подвздошной кишки. Можно провести компьютерную томографию органов ЖКТ, для определения более четкой картины новообразования и места его локализации. Селективная ангиография для исследования сосудов возможной опухоли.

Дополнительные методы исследования не проводились.

Проведя дополнительные методы исследования можно исключить или подтвердить диагноз новообразования тонкой или толстой кишки.

— Опухоль легкого. Для опухоли этой локализации характерна определенная клиническая картина (кашель, кровохарканье, боли в груди, снижение массы тела, частые бронхиты) которой у больного нет. Главным методом исследования является рентгенография легких, которая не выявила наличия поражения легких новообразованием.

— Хронический лейкоз, хронический миелолейкоз опровергает ОАК, который не выявляет признаков, характерных для этих заболеваний.

6. Хроническая инфекционная интоксикация с гипохромной анемией может быть следствием наличия хронического пиелонефрита, туберкулеза и др.

В жалобах больного, клинической картине, нет точных указаний на наличие пиелонефрита, в анамнезе нет указаний на симптомы патологии почек. Однако хронический пиелонефрит может протекать и бессимптомно или с жалобами на быструю утомляемость, общую слабость. Рутинные методы исследования:

в общем анализе крови при хроническом пиелонефрите отмечается гипохромная анемия (из-за продуктов обмена креатинина, нарушение гемопоэтической функции почек), снижение количества гемоглобина, отмечается анизоцитоз, пойкилоцитоз, увеличение СОЭ. Количество лейкоцитов повышено (лейкоцитоза у больного нет). По анализу крови вполне можно заподозрить у пациента хронический пиелонефрит. Главным признаком хронического пиелонефрита является общий анализ мочи. При ХП выявляется лейкоцитурия (однако, у 50% в латентную фазу лейкоцитурия не выявляется), может наблюдаться снижение относительной плотности мочи, появление небольшого количества белка, клеток Штенберга-Мальбина, большое количество бактерий. При анализе мочи пациента признаков, характерных для хронического пиелонефрита не выявлено. Возможно провести дополнительные методы исследования:

— Проведено УЗИ без почечной патологии.

— Важное значение имел бы метод определения уровня свободного трансферрина сыворотки (латентная железосвязывающая способность сыворотки), содержание которого будет нормальным при пиелонефрите.

— Анализ мочи: показано выявление лейкоцитурии в суточной моче (по Нечипоренко, Аддису-Каковскому). Провокационные тесты (с преднизолоном). Проба Земницкого на ранних стадиях заболевания выявляет гипоизостенурию. Снижение клиренса мочевины. Более показательным является исследование остаточного азота, в котором увеличивается содержание креатинина и индикана.

— Рентген почек, при котором находят различные по степени и форме расширения и деформацию почечных лоханок.

Клиническая картина пациента несколько похожа на клинику хронического пиелонефрита, однако, анализируя данные анамнеза (без почечной патологии), анализа крови и анализа мочи, УЗИ можно исключить диагноз хронического пиелонефрита.

9. На хроническую почечную недостаточность или другую почечную патологию точных указаний в анамнезе и жалобах нет. Однако при осмотре выявлены некоторые признаки почечной недостаточности: бледность кожных покровов, пастозность голеней. а) рутинные методы: в ОАК (при ХПН нормохромная анемия, увеличение содержания креатинина крови) больного таких данных за ХПН не отмечено. ОАМ (при ХПН признаки снижения клубочковой фильтрации, снижение удельного веса мочи, увеличение азота мочевины) больного в норме; Рентгенологическое исследование грудной клетки (при ХПН выявляет уремическое легкое с двусторонними очаговыми затемнениями от ворот) пациента данных за ХПН не отмечает; дополнительные методы, которые возможно провести:

— Проба по Земницкому. При ХПН отмечается монотонное выделение мочи низкой плотности. В осадке уменьшается содержание форменных элементов, снижен уровень протеинурии.

— Исследование глазного дна: тяжелая ритинопатия при ХПН.

— Исследование костей: деминерализация

9. Клинической картины гипотиреоза не наблюдается, однако при исключении всех возможных причин возникновения анемии у нашего пациента, не следует отрицать наличия гипотиреоза с гипохромной анемией. В таком случае следует провести анализ гормонов щитовидной железы на снижение Т3 и Т4 в плазме (при гипотиреозе эти показатели будут снижены).

10. Известно, что к развитию анемии приводит хроническая интоксикация свинцом.

Жалобы и клиническую картину больного на повышенную утомляемость, головокружение, общую слабость вполне можно связать с хронической свинцовой интоксикацией. В зависимости от тяжести заболевания в клинической картине хронической свинцовой интоксикации могут преобладать синдромы поражения крови, нервной системы, желудочно-кишечного тракта, печени. Наиболее характерными и ранними признаками интоксикации являются нарушения крови и нервной системы. Однако, наиболее важных и характерных симптомов хронической интоксикации свинцом (возникновение миалгий, артралгий, парестезии, тремора конечностей, расстройств памяти, бессонницы, дискомфорта в области живота, рвоты, снижение массы тела, гипотрофии мышц) не отмечается. Со слов больного его профессия – электрик. Занятия с электрическими кабелями, содержащими свинец, довольно часто приводят к хронической интоксикации. Рутинные методы исследования:

Главные проявления интоксикации проявляются в анализе периферической крови. Клиническая картина интоксикации свинцом складывается из нескольких синдромов, ведущим из которых является поражение крови и порфиринового обмена. Анализ крови — снижение содержания Нb и Ht (гипохромная анемия); эозинофилия и базофильная зернистость эритроцитов, ретикулоцитоз (до 10%о). Развивающаяся гипохромная анемия свидетельствует о тяжести отравления. Как правило, она сопровождается высоким уровнем сывороточного железа. При анализе периферической крови пациента выявлена гипохромная анемия. Однако, эритроцитов с базофильной зернистостью, снижение гематокрита и повышения уровня железа не отмечено.

— Общий анализ мочи при интоксикации имеет: повышение содержания порфиринов и Д-аминолевулиновой кислоты в моче (в десятки раз), изменения, связанные с нарушением функций почек на поздних стадиях. Может наблюдаться выделение мочи темно-красного цвета за счет гиперкопропорфиринурии.

— ЭГДС, рентген без признаков хронической интоксикации.

На таком основании можно исключить хроническую интоксикацию свинцом.

11. Жалобы, клиническая картина и анамнез не указывают на наличие печеночной патологии. Однако анемия также возможна как проявление печеночной патологии. При осмотре и проведении рутинных методов (ОАК, ОАМ, рентгена и др.) клинико-лабораторные симптомы (болевой, диспепсический, малых печеночных признаков, цитолиза, мезенхимально-воспалительный, холестаза) печеночной патологии не подтверждаются. Функциональное исследование печени с биопсией не является необходимостью.

ПОСТАНОВКА ДИАГНОЗА И ЕГО ОБОСНОВАНИЕ:

Диагноз «Хроническая анемия смешанного генеза (железодефицитная, в12-дефицитная) вследствие резекции желудка» можно поставить после анализа жалоб, клинической картины и анамнеза. Больной предъявляет жалобы на общую слабость, головокружение, сердцебиение, возникающее при физической нагрузке, повышенную утомляемость; на сильную одышку, смешанного характера, возникающую при небольшой физической нагрузке (ходьба на 15-30 метров, небольшая физическая работа: одевание, уборка кровати), купирующуюся в покое. В анамнезе есть данные о резекции желудка, что является одной из ведущих причин развития ЖДА и В-12А. Так же в анамнезе отмечено, что данный эпизод не является первым. Со слов пациента впервые появились выше указанные жалобы после проведения резекции 2\3 желудка. Было проведено обследование, поставлен диагноз «Железодефицитная анемия. В-12дефицитная анемия. Болезнь оперированного желудка». Проеден курс лечения препаратами железа и витамином В12. Терапия с положительным эффектом. После выписки чувствовал себя хорошо.

При осмотре выявлены: трофические изменения кожных покровов и волосяного покрова. Отмечается бледность кожных покровов и видимых слизистых оболочек, сухость и шелушение кожи стоп и голеней, выпадение волос, изменение структуры волос.

При проведении «рутинных методов» обследования выявлены: в ОАК снижение уровня гемоглобина, микроцитоз, гипохромия, снижение цветового показателя и содержания гемоглобина в эритроците, эритроциты в норме, содержание ретикулоцитов повышенно, снижено содержание свободного железа в плазме; по данным ЭГДС резецированный желудок. Для более точной постановки диагноза возможно проведение ряда дополнительных методов обследования. Дополнительные методы диагностики не проводились.

Таким образом, имеет место характерная картина анемии. После анализа всех имеющихся данных можно поставить больному диагноз хронической смешанной (ЖДА и В-12А) анемии вследствие обширной резекции желудка.

Язвенная болезнь желудка. Состояние после резекции (резекция 2/3 желудка от 1971 года). Хроническая анемия смешанного генеза: железодефицитная анемия, в12-дефицитная анемия.

Воздействие на главный этиологический фактор – резекцию желудка – не представляется возможным. Проводят патогенетическую терапию.

I. Диета должна содержать продукты с достаточным содержанием витаминов, железа, белков. Безусловное запрещение алкоголя.

II. Препараты железа для парентерального питания: показание – резекция желудка: феррум-лек (внутримышечно 2 мл по 100 мг железа). По ОАК от 10.11 выявлен ретикулоцитарный криз, что является признаком эффективного лечения. Препараты витамина В-12: цианокобаламин – ежедневно внутримышечно в дозе 500 мкг 1 раз в день в течение 4-6 недель. По ОАК от 10.11 выявлен ретикулоцитарный криз, что является признаком эффективного лечения. Перед выпиской ОАК нормализовался, но преперат не отменяют: витамин вводят 1 раз в неделю (1000мкг) в течение 2-3 месяцев, а затем в течение полугода 2 раза в месяц в тех же дозах.

III. Больному необходимо встать на диспансерный учет; профилактически необходимо вводить витамин В12 ежемесячно по 500 мкг (пожизненно). Периодическое (не менее 2 — 4 раз в год) наблюдение за картиной крови и уровнем сывороточного железа,

IV. Профилактика скрытого дефицита железа проводится в группах риска в виде месячных курсов препаратами железа 1 — 2 раза в год феррум-лек ( внутримышечно 2 мл по 100 мг железа).

источник

Московская Медицинская Академия им. И.М.Сеченова

Выполнила: студентка 6 курса

Профессия пенсионер (ранее – педагог, оператор ЭВМ)

Дата поступления 28.11.2000г

Хроническая железодефицитная анемия смешанного генеза в стадии обострения.

Деформирующий остеоартроз, (преимущественное поражение тазобедренных суставов – анкилоз правого тазобедренного сустава; коленных суставов; кистей; стоп), медленно прогрессирующий, 3 стадия.

Артериальная гипертензия 2ст., лабильного течения.

Мочекаменная болезнь, хронический пиелонефрит с сохраненной азотвыделительной функцией в стадии ремиссии.

Желчнокаменная болезнь, хронический калькулезный холецистит в стадии обострения.

Хроническая железодефицитная анемия смешанного генеза в стадии обострения.

Диагноз ставится на основании характерных жалоб (общая слабость, повышенная утомляемость, головокружение), наличия выраженной бледности кожных покровов и слизистых оболочек, голубоватых склер, данных анамнеза (неполноценное питание, многолетнее присутствие вышеперечисленных жалоб), снижения сывороточного железа до 6,3ед, Нв — 53, эр- 2,68*10 12 , цп 1. Сопутствующие заболевания, в свою очередь, также способствуют анемии (деформирующий остеоартроз, мочекаменная болезнь, желчнокаменная болезнь — как латентно текущие инфекции с повышенным потреблением железа, геморрой, рефлюкс-гастрит – как причина кровопотери).

Деформирующий остеоартроз (преимущественное поражение тазобедренных суставов – анкилоз правого тазобедренного сустава; коленных суставов; кистей; стоп), медленно прогрессирующий, 3 стадия.

На основании характерных жалоб (боль при движениях и в покое в области пораженных суставов, механического характера, усиливающаяся утром и вечером, ночью, при ходьбе и физической нагрузке; нарушение походки), деформации костей кистей (узелки Гебердена, Бушара), стоп, коленных, тазобедренных суставов за счет пролиферативных изменений, атрофии межкостных мышц; значительное ограничения функции пораженных суставов, начала прогрессирования заболевания в период климакса, отсутствия РФ при преимущественном поражении дистальных межфаланговых суставов, данных рентгенологического исследования обоих тазобедренных суставов /уменьшение, деформация, асимметрия тазового кольца, неравномерное расширение лонного сочленения, грубые деформации и дегенеративные изменения костной ткани тазобедренных суставов/.

Артериальная гипертензия 2ст, лабильного течения.

На основании характерных жалоб на периодические подъемы АД до 180/100 мм.рт.ст (рабочее давление – 130/80) /в периоды обострения хронического пиелонефрита/, сопровождающиеся головными болями, головокружениями.

Мочекаменная болезнь, хронический пиелонефрит с сохраненной азотвыделительной функцией в стадии ремиссии.

На основании выявленной 30 лет назад лейкоцитурия, характерных для ремиссии показателей в анализе мочи (норма), обнаружении при УЗИ почек включений повышенной эхогенности до 4 мм, кисты правой почки (2 см в диаметре), кисты левой почки (1,55 см в диаметре).

Желчнокаменная болезнь, хронический калькулезный холецистит в стадии обострения.

На основании характерных жалоб (боли в правой подреберной области после погрешностей в диете), болезненности при пальпации в точках желчного пузыря, обнаружении при УЗИ желчного пузыря – утолщение, уплотнение стенки, множества конкрементов до 0,7см в диаметре.

На основании ЭГДС –розетка кардии смыкается, в желудке в большом количестве вязкая желчь, складки средней высоты, слизистая бледная.

На основании данных осмотра per rectum.

4. Лечение, его обоснование.

Диета 10б (Увеличено количество белка животного происхождения и жира при ограничении рафинированных углеводов. Разрешается 3г поваренной соли, 1л свободной жидкости. Жареные продукты исключаются. Прием пищи 5-6 раз в день. Включение творога, рыбы, мяса, морских беспозвоночных, разнообразных сортов хлеба, несдобного печенья, молочных, фруктовых, овощных и крупяных супов. Рацион 10б содержит 100г белка(2/3 животного), 100г жира(1/3 растительного), 300г углеводов(40г сахара), 2500 ккал.)

Феррум Лек – в/в 1р/д (так как при приеме внутрь эффекта не наблюдается – показатели сывороточного железа, количества эритроцитов, цветового показателя не изменяются) в течение 5 дней. Исследование картины крови и сывороточного железа через 5 дней. Препарат железа для парентерального введения для терапии анемического синдрома.

Румалон — 1 мл в/м 1р/д 25 дней. Экстракт хрящей и костного мозга телят. Хондропротектор для лечения суставного синдрома.

Никошпан – 1 таб.1 р/д после еды.

Комбинированный препарат, улучшающий мозговое и периферическое кровообращение для терапии суставного синдрома, улучшения кровоснабжения мышц.

Трентал 100 мг 3 р/д 3 месяца.

Метилурацил 500 мг внутрь 1 р/нед. Противовоспалительный, стимулирующий репаративные процессы в различных органах препарат с анаболическим эффектом для лечения суставного синдрома и стимуляции гемопоэза.

Центрум 1 таб/д внутрь. Витаминный комплекс для ликвидации алиментарного дефицита витаминов.

5. Рекомендации при выписке.

Дополнительные исследования: стернальная пункция (т.к. наблюдается угнетение эритропоэза и лейкопоэза (лей-2000)), ферритин(возможное нарушение белоксинтезирующей функции печени, и, как следствие, нарушение транспорта железа).

Диета 10б (Увеличено количество белка животного происхождения и жира при ограничении рафинированных углеводов. Разрешается 3г поваренной соли, 1,5л свободной жидкости. Жареные продукты исключаются. Прием пищи 5-6 раз в день. Включение творога, рыбы, мяса, морских беспозвоночных, разнообразных сортов хлеба, несдобного печенья, молочных, фруктовых, овощных и крупяных супов. Рацион 10б содержит 100г белка(2/3 животного), 100г жира(1/3 растительного), 300г углеводов(40г сахара), 2500 ккал.)

Румалон — 1 мл в/м 1р/д 25 дней.

Никошпан – 1 таб.1 р/д после еды.

Трентал 100 мг 3 р/д 3 мес.

Метилурацил 500 мг внутрь 1 р/нед.

Укрепление мышечно-связочного аппарата (ЛФК вне обострения ДОА).

Физиотерапия вне обострения ДОА (озокерит).

Полная отмена НПВС (аспирина, вольтарена, ибупрофена и пр.)

Больная питается неполноценно в связи с материальными трудностями, в течение 15 лет принимала ежедневно НПВС по поводу суставного синдрома, трактовавшегося ранее как ревматоидный артрит (неправильное ведение больного). В период климакса не проводилось заместительной терапии для предупреждения осложнений, в частности, остеопороза, больная не наблюдалась, денситометрии не проводилось.

7. Личное участие: обходы с лечащим врачом, обход с зав.отделения, измерения АД и Ps.

Московская Медицинская Академия им. И.М.Сеченова Кафедра терапии

источник

Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение

Высшего профессионального образования

«ХАКАССКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ УНИВЕРСИТЕТ им. Н.Ф.КАТАНОВА

Кафедра Внутренних болезней

Специальность 060101.65 Лечебное дело

Дисциплина Пропедевтика внутренних болезней

ИСТОРИЯ БОЛЕЗНИ

Отзыв (рецензия) на Историю болезни:

Подпись руководителя: __________________
Дата: _________________

Абакан 2014

Академическая история болезни

ФИООрешкова Галина Николаевна
Дата рождения 20.01.1941 год.
Пол:жен.
Социальный статус: пенсионер
Адрес РХ, г. Черногорск ул. Советская
Находилась на лечении 22.09 по 08.10.14.г

Диагноз при поступлении: Анемия тяжелой степени неясного генеза.

Жалобы: на одышку и сердцебиение при ускорении темпа ходьбы, жгучие постоянные боли в межлопаточной области, ноющие боли в руках и ногах, мурашки по всему телу, судороги в руках и ногах, при нарастании симптомов анемии и проходящие после гемотрансфузии, слабость, выпадение волос.

Anamnesis morbi: Считает себя больной с 1981 года. Уровень гемоглобина был снижен, больную не беспокоил, за медицинской помощью не обращалась. Впервые жгучие боли в межлопаточной области, ноющие боли в руках и ногах, мурашки по всему телу, судороги в руках и ногах появились в 2004 году. Обратилась по месту жительства в Черногорскую городскую больницу, где был выставлен диагноз анемия, снижение гемоглобина до 30г\литр. Проводилось стационарное лечение гемотрансфузиями и препаратами железа. В результате проводимого лечения состояния улучшалось, гемоглобин увеличивался до 90г\литр. Лечилась амбулаторно, получала препараты железа и витамин В12. Периодически с 2004 по 2014 год при ухудшении самочувствия и появлении болей и судорог в руках и ногах обращалась за медицинской помощью, лечилась стационарно и амбулаторно.
В 2012 году была направлена к гематологу в республиканскую больницу с целью уточнения диагноза и коррекции лечения. Диагноз анемия тяжелой степени был подтвержден. Лечилась дома препаратами железа и витамином В12.
В сентябре 2014 года была направлена в республиканскую больницу и на лечение и уточнение диагноза в связи с неэффективностью ранее проводимой терапии.

Anamnesis vitae: Родилась в 1941 году в селе Синявино Усть-абаканского района 1 ребенком в семье из 9 детей. Развивалась соответственно возрасту и полу, в физическом и умственном развитии не отставала от сверстников
Образование 7 классов, работала швеей на КСК до момента выхода на пенсию.
Материально-бытовые условия удовлетворительные, проживает в благоустроенной квартире. Вдова, имеет 2-х детей. Питание хорошее.
В 1996 году была сделана операция на левом ухе по поводу гнойного отита и вставлена пластина. В настоящее время произошло снижение слуха, пользуется слуховым аппаратом. Месячные были очень обильными и болезненными. Климакс начался в возрасте 55 лет
В течение последних трех лет с 2011 по 20014 год больная обращалась к участковому терапевту по поводу одышки при ходьбе и повышении артериального давления до 150 мм.рт.ст. Гипотензивную терапию не получала.
Семейный анамнез: мать умерла от рака кишечника в возрасте 72 года. Заболеваний крови у родственников не было.
Аллергологический анамнез не отягощен.

Общий осмотр:

Объективно: состояние средней тяжести, сознание ясное, положение больной активное, выражение лица спокойное. Нормостеническое телосложение. t=36,6 ИМТ 29,4 Костно-суставная система без деформаций. Кожные покровы бледные. Степень развития подкожно-жировой клетчатки умеренное. Отеков голеней и рук нет. Лимфатические узлы не увеличены. Помутнение роговицы на правом глазу. На левом ухе слуховой аппарат. При пальпации лимфатических узлов (затылочных, околоушных, подчелюстных, подбородочных, шейных, надключичных, подключичных, подмышечных, локтевых, паховых, подколенных) изменений обнаружено не было.

Дата добавления: 2015-10-19 | Просмотры: 1207 | Нарушение авторских прав

источник

Нормальный качественный и количественный состав крови человека – это важное условия здорового функционирования всех органов и систем. Под воздействием различных провоцирующих факторов возникает заболевание, сопровождающееся уменьшением в крови эритроцитов и гемоглобина. Лечение анемии должно проводиться своевременно, иначе существует риск развития тяжелых осложнений для больного.

Анемия или малокровие – это патологическое состояние, вследствие которого снижается количество гемоглобина и число эритроцитов на единицу объема крови.

Эритроциты, или красные кровяные тела, выполняют чрезвычайно важную функцию для организма. Благодаря им, осуществляется транспортировка кислорода, углекислого газа, белков, углеводов и некоторых других веществ. Кроме этого, эритроциты выполняют защитную роль, так как способны связывать и выводить из организма некоторые токсины, также участвуют в процессе свертывания крови.

В союзе с гемоглобином красные кровяные тела выполняют регуляторную функцию, поддерживая рН крови. Гемоглобин при этом связывает молекулы углекислого газа, уменьшая концентрацию Н2С03.

Классифицируется болезнь по нескольким признакам. К ним относят механизм развития, тяжесть течения, цветной показатель, способность костного мозга к восстановлению, морфологические особенности.

Патогенез заболевания имеет разный характер. Развивается патология из-за больших кровопотерь, что обусловлено серьезными травмами, переломами, массивными внутренними кровотечениями. Еще одна причина болезни – недостаточный синтез красных кровяных телец вследствие врожденных или приобретенных заболеваний. Катализатором патологии выступает также выраженное разрушение телец под воздействием каких-либо факторов.

Классификация анемии по тяжести протекания включает 3 стадии. Каждая из них характеризуется определенными показателями. Например, легкое течение – это снижение гемоглобина до 90 г/л, средняя тяжесть – до 70 г/л, тяжелое течение – ниже 70 /л.

Эритроциты при различных типах заболевания могут иметь неодинаковый размер. У здорового человека диаметр их должен составлять от 7 до 8 микрометров (мкм). Виды анемии по морфологическому признаку можно увидеть на картинке.

Первые 3 варианта встречаются наиболее часто из всех случаев заболевания. Мегалоцитарное считается редким видом.

Цветным показателем называют степень насыщенности красных кровяных телец гемоглобином. Рассчитывается он по специальной медицинской формуле. В зависимости от этого различают гипохромное (коэффициент окраски меньше 0,8), нормохромное (0,8 – 1,05) и гиперхромное малокровие (цветовой показатель – 1,05).

Выработка эритроцитов происходит в костном мозге. О его способности к регенерации свидетельствуют такие вещества в крови, как ретикулоциты. По их количеству можно определить, насколько интенсивно проходит процесс образования новых кровяных телец. В медицинской практике различают регенераторный, гипорегенераторный, гиперрегенераторный и апластический вид анемии у взрослых и детей.

Болезнь анемия может быть вызвана самыми разнообразными причинами. Патология бывает врожденной и приобретенной. К основным провоцирующим факторам относят потерю крови, нарушение производства эритроцитов или процессы, ведущие к разрушению красных кровяных телец. Рассмотрим каждую из причин более подробно.

Диагноз анемия часто ставят пациентам, потерявшим большое количество крови. При этом кровотечение может носить длительный хронический или кратковременный интенсивный характер. Спровоцировать это могут такие состояния у больного:

• язвенная болезнь желудка и кишечника;
• геморрой;
• гастрит;
• длительный прием препаратов, разжижающих кровь (на этом фоне могут возникать кровотечения);
• онкологические новообразования;
• перенесение хирургического вмешательства;
• переломы и травмы мягких тканей, например, в результате аварии;
• регулярный забор крови с целью донорской помощи.

У женщин часто диагностируется послеродовая анемия, так как при рождении ребенка случаются массивные кровопотери. Иногда дефицит гемоглобина развивается на фоне обильных менструаций.

У здорового человека жизненный цикл эритроцитов составляет от 110 до 120 суток. После этого клетка разрушается, заменяется новой. Различные патологии негативно влияют на этот процесс, выводят красное кровяное тело из строя раньше срока. Костный мозг не успевает синтезировать новые эритроциты, что и влечет за собой развитие малокровия.

Выясним, от чего бывает этот вид заболевания:

• ответ иммунной системы на раздражители;
• прием некоторых медикаментозных средств;
• негативное воздействие токсических веществ на организм;
• гемодиализ почек;
• при серповидно-клеточном виде малокровия эритроциты имеют неправильную форму, их жизненный цикл сокращен. Это мешает нормальному обмену веществ в организме, ведет к негативным симптомам анемии.

Увеличение селезенки – еще одна распространенная причина снижения количества красных кровяных телец в крови. Такое состояние органа часто наблюдается у людей с хроническими заболеваниями, опухолями, при тяжелых инфекционных поражениях. Нередко таким пациентам проводят спленэктомию (операцию по удалению селезенки).

При нарушении выработки костным мозгом красных кровяных телец развивается тяжелая анемия, сопровождающаяся ухудшением функционирования всех органов и систем.

Это состояние может быть вызвано такими провоцирующими факторами:

• снижение количества или полное отсутствие стволовых клеток. Это заболевание чаще носит врожденный характер, требует трансплантации костного мозга, переливания крови. Это так называемая аутоиммунная анемия. Иногда нарушение функции костного мозга возникает под действием некоторых лекарств, травм, химиотерапии и прочих факторов;
• сбой гормонального баланса организма. При недостаточной выработке гормона эритропоэтина стимуляция костного мозга становится невозможной, так как именно этот гормон предназначен для выполнения данной функции. В результате красные кровяные тела образовываются в недостаточном количестве;
• первый и второй триместр вынашивания ребенка. Во время беременности у женщины количество плазмы увеличивается быстрее, чем самих красных кровяных телец. Следствием такого процесса является развитие малокровия, влекущее за собой уменьшение концентрации железа и фолиевой кислоты.

Нередко нарушения в составе крови проявляются вследствие длительного соблюдения диеты с целью похудения. Из-за недостатка в пище железа возникает железодефицитный вид болезни.

Рассмотрим, как проявляется анемия. Признаки заболевания всегда зависят от его вида и стадии. Существует несколько разновидностей болезни.

Считается, что этот вид спровоцирован недостатком в организме витамина В₁₂ и фолиевой кислоты. В₁₂-дефицитная анемия возникает чаще из-за дефицита этого витамина или повышенной потребности организма в нем, например, в период быстрого роста, при интенсивных физических нагрузках, во время вынашивания 2 и более детей. Кроме этого, болезнь встречается у людей при циррозе печени, раке желудка, гастрите.

Симптомы анемии этого типа:

• быстрая утомляемость;
• приступы головокружения и головной боли;
• желтушность кожи;
• мушки перед глазами;
• онемение пальцев рук и ног;
• отдышка;
• скачки артериального давления, тахикардия.

Со стороны желудочно-кишечного тракта В₁₂-дефицитная анемия может проявляться в виде покраснения и жжения языка, образования язвочек на слизистой оболочке рта, потери аппетита. Пациент теряет вес, после еды появляется чувство дискомфорта и тяжести, развиваются запоры.

К невралгическим признакам относят судороги, дрожь в конечностях, мышечную слабость, покалывание в области пальцев рук и ног.

Гипохромная или железодефицитная анемия (ЖДА) сопровождается снижением количества в крови гемоглобина, железа. Цветовой показатель у таких больных ниже нормы.

К причинам следует отнести нарушение обмена веществ, недостаточное всасывание железа. Часто возникает эта анемия после родов, в период грудного вскармливания. Риску заболевания подвержены люди с хроническими болезнями легких, пороками сердца. Дефицит железа наблюдается у пациентов с тяжелыми патологиями, сопровождающимися нагноением тканей, сепсисом.

Частый провоцирующий фактор нехватки железа – внутренние кровотечения. Они могут быть обусловлены травмами и заболеваниями внутренних органов, часто встречается такая анемия после операции.

• общее нарушение самочувствия;
• снижение памяти и концентрации внимания;
• частые головные боли, приступы головокружения;
• сбои сердечного ритма.

Среди внешних признаков выделяют ломкость и тусклость волос, образование белых пятен на ногтевых пластинах, бледность и шелушение дермы, хейлиты в уголках рта. Больной может жаловаться на изменение вкусовых предпочтений, развитие судорог при движении ногами.

Данный вид заболевания является следствием нехватки фолиевой кислоты. Это вещество синтезируется в кишечнике, но достаточное его количество должно поступать с пищей. При нарушении этого баланса развивается малокровие.

Спровоцировать болезнь могут такие факторы, как недостаточное употребление пищи, богатой витамином В9, патологии печени, органов пищеварительной системы, онкологические образования (злокачественная анемия).

Клиническая картина у пациента:

• разбитость;
• мышечная слабость;
• бледность дермы;
• учащенное сердцебиение;
• утрата трудоспособности.

Эта патология возникает при нарушении кроветворной функции, сопровождается угнетением или полным прекращением образования и роста клеточных линий в костном мозге. Данное отклонение возникает под воздействием генетических причин, на фоне приема некоторых медикаментов, при наличии вирусных поражений (ВИЧ, парвовирусная инфекция).

• бледный оттенок кожи;
• частые головные боли;
• нарушение сердечного ритма и отдышка;
• анемия ног (нарушение чувствительности, покалывание в конечностях);
• кровоточивость десен;
• частые бактериальные и вирусные заболевания;
• гематомы и мелкие высыпания на теле;
• образование афт и язв на слизистой оболочке рта.

При поражении печени может появляться желтый оттенок дермы и глазных яблок. При обнаружении описанных симптомов следует обязательно пройти медицинское обследование, так как последствия дальнейшего развития патологии могут быть самыми негативными.

Этот вид заболевания часто встречается у пожилых людей и больных с генетическими нарушениями системы кроветворения. Гемолиз – это разрушение эритроцитов раньше времени. При этом костный мозг не справляется со своей функцией, вырабатывает недостаточное количество красных кровяных телец, что влечет за собой развитие малокровия.

Патология имеет врожденные или приобретенные причины. В первом случае речь идет о генетических нарушениях (энзимопатия, талассемия, наследственный сфероцитоз). К приобретенным относят инфекционные болезни, отравление ядами, токсинами, некоторыми препаратами.

• бледность дермы и слизистых оболочек;
• алопеция, хрупкость ногтей;
• температура при анемии (чаще в пределах 37–37,5 градусов);
• учащенное дыхание;
• язвы на нижних конечностях;
• желтушность кожи;
• нарушение стула, болевой синдром в области живота, беспричинная рвота.

Диагностика анемии требует полного медицинского обследования. При обращении пациента врач должен ознакомиться с историей болезни человека, собрать анамнез. При этом учитываются такие факторы, как вкусовые предпочтения больного, быстрая утомляемость, головные боли, цвет кожи, размер лимфатических узлов, оттенок слизистых оболочек, наличие патологий пищеварительной системы и другие.

Лабораторная диагностика анемий включает следующие анализы:

• общий анализ – позволяет оценить качественный и количественный состав всех кровяных клеток, скорость оседания эритроцитов (СОЭ) и другие показатели;
• биохимический анализ – проводится для выявления отклонений в работе всех органов и систем;
• исследование кала на скрытую кровь – помогает выяснить, есть ли у больного внутреннее кровотечение.

Для выяснения причин нарушения состава крови проводятся такие инструментальные методы, как пункция костного мозга, рентген легких, колоноскопия, УЗИ внутренних органов, магнитно-резонансная и компьютерная томография.

Тактика терапии малокровия подбирается в зависимости от типа болезни и ее первопричины. В таблице можно найти методы лечения того или иного типа болезни.

Препараты при анемии этого вида должны включать витамин В12 и ферменты. Кроме этого, человеку необходимо насыщать рацион продуктами питания, богатыми этим витамином

Устранение причины дефицита железа, прием железосодержащих лекарств и витамина С

Для снижения недостатка фолиевой кислоты больному рекомендуется кушать пищу, включающую это вещество

Данная патология требует применения таких радикальных методов, как переливание крови, пересадка костного мозга, прием иммуносупрессоров, стимуляторов костного мозга и прочих препаратов

Лечение здесь зависит от фактора, спровоцировавшего болезнь. Во время терапии усилия направлены на устранение основного заболевания и его симптомов

Прием любых таблеток в период лечения должен осуществляться под строгим контролем лечащего врача в четком соответствии с инструкциями.

Сбалансированное питание – важный аспект лечения состояний, сопровождающихся дефицитом железа и гемоглобина. Постараемся выяснить, что есть при анемии для улучшения состава крови.

• свиная, куриная, говяжья печень;
• говяжье, свиное сердце;
• мясо курицы, индейки, говядина;
• черная икра, мидии, устрицы, сардина;
• отрубной хлеб;
• гранат, морская капуста, свекла;
• гречневая и овсяная крупа;
• перепелиные яйца;
• курага, чернослив;
• лук, чеснок, свежая зелень.

Строгих ограничений для пациентов с малокровием нет, но все же рекомендуется отказаться от тортов, пирожных, конфет, жирных сортов мяса, рыбы. Исключить нужно острые соусы, майонез, приправы, специи, копченые, соленые блюда. Пищу лучше готовить методом варки, тушения, запекания. Овощи и фрукты употреблять с кожурой, особенно яблоки. Заменить сладости можно препаратом под названием гематоген. Средство предназначено для коррекции метаболических процессов организма, повышения железа и гемоглобина.

Что делать для профилактики анемии и как предотвратить заболевание? В связи с тем, что эта патология имеет множество причин, предотвратить ее можно, придерживаясь комплексных мероприятий. К ним относятся:

• регулярная сдача общего анализа крови;
• при появлении первых тревожных симптомов следует записаться на прием к врачу;
• сбалансированное питание, включающее все необходимые витамины и минералы;
• достаточная двигательная активность, занятия спортом. Это поможет держать обменные процессы на здоровом уровне;
• отказ от вредных привычек;
• людям с малоподвижным образом жизни и сидячей работой следует чаще гулять на свежем воздухе, заниматься фитнесом, бегом и другими видами спорта.

Профилактика анемии включает своевременное лечение обменных, вирусных, инфекционных заболеваний. Важно своевременно выявлять скрытые кровотечения, генетические патологии. Некоторые специалисты считают, что особую роль играет психосоматика. Человеку необходимо настроиться на положительный лад, научиться противостоять стрессам и адекватно реагировать на них. Эти и другие мероприятия помогут исключить многие болезни, включая малокровие.

источник

Биохимические анализы. Профессиональный анамнез. Кожа и подкожно-жировая клетчатка больного. Пальпация грудной клетки. Топографическая перкуссия легких. Перкуссия сердца: границы относительной сердечной тупости. Обоснование предварительного диагноза.

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

Министерство Здравоохранения Кыргызской Республики

Кыргызская государственная медицинская академия им. И.К. Ахунбаева

Железодефицитная анемия тяжелой степени тяжести

Проверил: доцент Джакыпбаев О.А.

2. Возраст: 93г 11мес (25.11.1922г)

3. Место жительства: г. Бишкек

4. Дата поступления: 08.09.2016г время 12:27

При поступлении, на выраженную общую слабость, бледность кожных покровов, одышку и сердцебиение при физической нагрузке.

История настоящего заболевания (Anamnesis morbie)

Со слов больного, в течение последнего месяца отмечает черный стул. К врачам не обращалась. Из-за резкого ухудшения состояния была вызвана СМП, назначен Кардиомагнил, Тригрим на фоне которых отмечает ухудшения состояния. По линии СМП поступила в КНЦГ. Дежурный врач рекомендовал обратиться в плановом порядке.

ОАК от 07.09.16г лейк 4,8*/л, Hb-46г/л, тр-217*/л, СОЭ-17мм/час

Биохимические анализы от 07.09.16г. Общий белок-65,0; железо сыворотки крови -0,61 мкмоль/л, калий 5,78, общ билирубин -6,12мкмоль/л, сахар в крови -5,3ммоль/л, креатинин 180,7мкмоль/л, АЛТ-10,0 У/Л, АСТ-9,1 У/л, холестерин 3,12, кал на скрытую кровь — полож. В связи с этим была госпитализирована в КНЦГ отд. гематологии с ПИТ.

Краткая биография: Родилась в Бишкеке в 1922 году, вторым ребенком в семье. В школу пошла в 7 лет, в умственном и физическом развитии от сверстников не отставала. Замуж вышла в 21год.. Имеет трех здоровых детей.

Профессиональный анамнез: Работала 40 лет ленточницей на фабрике. В настоящий момент на пенсии.

Бытовой анамнез: проживает в благоустроенной квартире, со всеми удобствами. Питается 3 раза в день горячей пищей в достаточном количестве.

Эпидемиологический анамнез: В детстве переболела ветрянкой, краснухой. Инфекционный гепатит, брюшной и сыпной тифы, кишечные инфекции отрицает. Туберкулез, сифилис, и венерические заболевания отрицает. За пределы г. Бишкек последние 6 месяцев не выезжала.

Гинекологический анамнез: менструации с 13 лет, менопауза с 55 лет.

Вредные привычки: алкоголем не злоупотребляет, не курит, наркотики не употребляла.

Наследственность: не отягощена.

Аллергологический анамнез: непереносимость лекарственных средств, бытовых веществ и пищевых продуктов не отмечает.

Состояние средней тяжести. Сознание ясное, положение активное, поведение адекватное, самочувствие удовлетворительное.

Кожа и подкожно-жировая клетчатка. Подкожно-жировая клетчатка истончена. Отеков нет. Кожные покровы бледные, чистые. Желтушности нет. Сосудистых звездочек, сыпи нет. Имеются послеоперационные рубцы на животе. Тургор кожи сохранен, кожа сухая, эластичность снижена. Видимые слизистые бледно-розового цвета.

Лимфатические узлы: затылочные, передние и задние шейные, подчелюстные, подмышечные, локтевые, паховые, подколенные — не пальпируются.

Эндокринная система. Размеры щитовидной железы в пределах нормы. Вторичные половые признаки развиты соответственно возрасту.

Костно-мышечная система. Общее развитие мышечной системы удовлетворительное, болезненности при ощупывании мышц нет. Деформаций костей, болезненности при ощупывании суставов нет. Суставы обычной конфигурации. Активная и пассивная подвижность в суставах в полном объеме, безболезненна. Форма грудной клетки правильная.

Система органов дыхания. Форма грудной клетки правильная, обе половины равномерно участвуют в дыхании. Дыхание свободное, через нос, ритмичное. Частота дыхания 18 в минуту. Одышки в покое нет.

Пальпация грудной клетки: грудная клетка нормостеническая, безболезненная, эластичная, голосовое дрожание проводится над всей поверхностью легких. Вспомогательные мышцы в акте дыхания не участвуют.

Перкуссия легких: при сравнительной перкуссии легких над всей поверхностью легочных полей одинаково определяется ясный легочный звук.

Топографическая перкуссия легких:

на уровне остистого отростка 11 грудного позвонка

на уровне остистого отростка 11 грудного позвонка

Высота стояния верхушек легких:

на уровне остистого отростка 7 шейного позвонка

на уровне остистого отростка 7 шейного позвонка

Подвижность легочных краев:

Аускультация легких: дыхание везикулярное. Хрипов и крепитации нет.

Пальпация области сердца: верхушечный толчок в 5 межреберье, по левой срединно-ключичной линии, площадь диаметром 1 см, нормальной силы, высокий. Симптом «кошачьего мурлыканья» отсутствует.

Перкуссия сердца: границы относительной сердечной тупости

правый край грудины в 4 межреберье

в 3-м межреберье по l.parasternalis

по левой среднеключичной линии в 5 межреберье

Конфигурация сердца нормальная. Поперечник относительной сердечной тупости — 12см., длинник сердца -14см.

Перкуторные границы абсолютной сердечной тупости

правая у левого края грудины в 4 межреберье

верхняя у левого края грудины на 4 ребре

левая на 1 см кнутри от среднеключичной линии в 5 межреб.

Ширина сосудистого пучка 5 см.

Аускультация сердца: тоны сердца ритмичные, не приглушены, соотношение тонов сохранено во всех точках аускультации. Шумов нет.

Исследование пульса: пульс 70 ударов в минуту, ритмичный, не напряжён, удовлетворительного наполнения, одинаков на правой и левой руках.

Пальпация сосудов конечностей и шеи: пульс на магистральных артериях верхних и нижних конечностей (на плечевой, бедренной, подколенной, тыльной артерии стопы), а также на шее (наружная сонная артерия) и головы (височная артерия) не ослаблен. Пульс пальпируется на крупных артериях верхних и нижних конечностей, а также в проекциях височных и сонных артерий. При аускультации крупных артерий шумов не выявлено.

АД 135-/85 мм.рт.ст. одинаково на обеих руках.

Осмотр ротовой полости. Губы сухие, красная кайма губ бледная, сухая переход в слизистую часть губы выражен, язык влажный, не обложен. Десны бледные, имеются явления гингивита. У больной зубной протез. Миндалины за небные дужки не выступают. Слизистая глотки влажная, бледно-розовая, чистая.

Осмотр живота. Живот симметричный, брюшная стенка в акте дыхания участвует. Расширенных подкожных вен нет. Грыж нет. Имеются послеоперационные рубцы.

Пальпация живота. При поверхностной пальпации брюшная стенка мягкая, безболезненная, ненапряженная. Симптом Щеткина-Блюмберга отрицательный. При глубокой пальпации по методу Образцова-Стражеско и Василенко в левой подвздошной области определяется болезненная, переполненная, урчащая, плотной консистенции сигмовидная кишка. Слепая и поперечно-ободочная кишка безболезнены. Ощупывание по ходу ободочной кишки слегка болезненно, шум плеска не определяется. Пропальпировать желудок не удалось. Видимой перистальтики в области желудка не наблюдается. Поджелудочная железа не пальпируется.

Перкуссия. При ориентировочной перкуссии свободный газ и жидкость в брюшной полости не определяются. клетчатка перкуссия сердце

Аускультация. Выслушиваются умеренные перистальтические шумы.

Исследование печени и желчного пузыря. Перкуссия: верхняя граница — 5ребро, нижняя — по правой срединно-ключичной линии — на уровне нижнего края реберной дуги, по передней срединной линии — на границе верхней и средней трети расстояния между пупком и мечевидным отростком, по левой реберной дуге — на уровне 7 ребра. Пальпация: нижний край печени из под реберной дуги не выходит. Размеры печени по Курлову: 9,8,7. При осмотре отсутствует выпячивание в области проекции желчного пузыря. Желчный пузырь не прощупывается. Симптомы Курвуазье, Кера, Мэрфи, Ортнера отрицательные.

Исследование селезенки. Селезенка не пальпируется, перкуторно установлены размеры: длинник — 7 см, поперечник — 5 см.

Мочеполовая система. Почки не пальпируются, поколачивание по поясничной области безболезненно, мочеточниковые точки безболезненны.

Нервная система. Сознание ясное, речь внятная. Больная ориентирована в месте, пространстве и времени. Сон сохранен. Больная отмечает ухудшение памяти как кратковременной, так и долговременной в последние пять лет. Сухожильные рефлексы без патологии. Не выполняет пальце-носовую пробу. Неустойчива в позе Ромберга.

3. Предварительный диагноз

Железодефицитная анемия тяжелой степени тяжести.

Обоснование предварительного диагноза.

Диагноз: железодефицитная анемия средней степени тяжести поставлен на основании предъявляемых больной жалоб на слабость, головокружение, одышку, ощущение быстрого сердцебиения; данные физикального осмотра: бледность кожных покровов и слизистых, сухость и снижение эластичности кожи; возраст больной(чаще развивается после 65 лет); данные лабораторных исследований- Нв 89 г/л

источник