Анемия средней степени тяжести можно ли работать

Железодефицитная анемия (ЖДА) — патологическое состояние, характеризующееся
снижением количества железа в организме (в крови, костном мозге и депо), при
котором нарушается синтез гема, а также белков, содержащих железо
(миоглобин, железосодержащие тканевые ферменты).

Эпидемиология. ЖДА составляет около 80% всех анемий. По данным ВОЗ, на
земном шаре ЖДА страдают более 800 млн человек; частота среди детей и женщин
30-70%.

Этиология и патогенез . Причиной дефицита железа является нарушение баланса в
сторону преобладания расходования над поступлением, что встречается при
увеличенной потребности организма (период роста, беременность и др.);
недостаточном его поступлении с продуктами питания; снижении всасывания в
желудочно-кишечном тракте (язвы, эрозии и т.п.); кровопотерях (меноррагии,
фибромиомы, заболевания желудочно-кишечного тракта, регулярное донорство).
Патогенез ЖДА связан с физиологической ролью железа в организме, его
участием в процессах тканевого дыхания. Железо входит в состав гема —
соединения, способного обратимо связывать кислород. Гем является составной
частью тканевых окислительных энзимов — цитохромов, каталазы и пероксидазы.
В депонировании железа в организме основное значение имеет ферритин и
гемосидерин. Транспорт железа осуществляет белок трансферрин (сидерофилин).
При отрицательном балансе обмена вначале расходуется железо из депо
(латентный дефицит железа), затем возникают нарушения ферментативной
активности и дыхательной функции в тканях, и позже развивается клиническая
картина железодефицитной анемии.

Классификация ЖДА (Ю. Г. Митерев).

I. По форме:
1.Хроническая постгеморрагическая (мено-, метроррагии, другие кровотечения).
2.Нутритивная (алиментарная) ЖДА.
3.При повышенном расходе железа:
а)беременность и лактация;
б)период роста и созревания.
4.При недостаточном исходном уровне железа (врожденный дефицит железа — у
больных матерей, яри многоплодной бсрсмснности).
5.При резорбционной недостаточности железа:
а)постгастрорезекционная и агастральная;
б)анэнтеральная и энтеральная.
6.При перераспределенном дефиците железа:
а)инфекционные и воспалительные процессы;
б)бластоматозные заболевания.
7.При нарушении транспорта железа (гипо- и атрансферринемия).

II.По стадиям: 1. Дефицит железа (латентная ЖДА).
2.ЖДА.

III.По степени тяжести:
1.Легкая степень (гемоглобин: 110-90 г/л).
2.Средняя степень (гемоглобин 90-70 г/л).
3.Тяжелая степень (гемоглобин менее 70 г/л).

Клиника и критерии диагностики.

Клиническая картина характеризуется преимущественно двумя синдромами:
анемическим и сидеропеническим. Анемический синдром: слабость, быстрая
утомляемость, сонливость, головокружение, шум в ушах, одышка, сердцебиение,
бледность кожных покровов, иногда с алебастровым или зеленоватым (хлороз)
оттенком, бледность слизистых оболочек, пастозность нижних конечностей,
систолический шум различной интенсивности (на верхушке и легочной артерии),
склонность к гипотонии. Сидеропенический синдром (тканевой дефицит железа):
изменение ногтей, волос, появление трещин на ладонях, стопах, в углах рта,
дисфагии, извращения вкуса и обоняния; дистрофические и атрофические
процессы в желудке и тонкой кишке; мышечная слабость.

Картина крови:
снижено количество эритроцитов, гемоглобина; ЦП = 0,5-0,75;
микроцитоз, пойкилоцитоз, анизоцитоз; количество ретикулоцитов не изменено.
Железо и ферритин сыворотки снижены, повышается общая и латентная
железосвязывающая способность (ОЖСС, ЛЖСС) сыворотки крови. Десфераловая
проба — с мочой после внутримышечного введения десферала (500 мг) у здоровых
выводится за сутки 0,8-1,3 мг железа, при его дефиците — менее 0,4 мг.
Дифференциальный диагноз проводят с другими гипохромными анемиями,
связанными с отравлением свинцом, врожденным нарушением синтеза порфиринов,
талассемией и т. п. При кровопотерях должна быть установлена их причина
(эндометриоз, изолированный легочный гемосидероз и др.).

Легкое течение — характеризуется редкими (1 раз в год и реже)
непродолжительными (10-14 дн.) обострениями; клинические проявления
свойственны начальной стадии заболевания. Гемоглобин крови снижается до
110-90 г/л, эритроциты — до 3,5х10*12 /л, сывороточное железо — до 12
мкмоль/л; насыщение трансферрина — до 25%; ОЖСС повышается до 50 мкмоль/л,
ЛЖСС — до 60 мкмоль/л. Тип гемодинамики — гиперкинетический, толерантность к
физической нагрузке, по данным ВЭМ, высокая (600 кгм/мин.).

Течение средней тяжести характеризуется развернутой клинической картиной;
обострения 2-3 раза в год, продолжаются по 3-4 нед. Гемоглобин снижается до
70-80 г/л, эритроциты — до 3,0х10*12 /л; железо сыворотки до 5 мкмоль/л,
насыщение трансферрина — до 15%. Отмечается анизоцитоз, иойкилоцитоз,
полихромия эритроцитов. ОЖСС повышается до 60 мкмоль/л; ЛЖСС до 70 мкмоль/л.
Тип гемодинамики — эукинетический; толерантность к физической нагрузке, по
данным ВЭМ, достигает 500 кгм/мин.

Тяжелое течение характеризуется частыми (более 4 раз в год) обострениями,
продолжающимися по 1,5-2 мес. Гемоглобин падает ниже 70 г/л, эритроциты —
2,0х10*12 /л; отмечается анизоцитоз, пойкилоцитоз, повышение СОЭ. Уровень
сывороточного железа ниже 5 мкмоль/; насыщение трансферрина — 5%. ОЖСС
увеличивается до 100 мкмоль/л, ЛЖСС — до 80 мкмоль/л. Тип гемодинамики —
гипокинетический, толерантность к физической нагрузке, по данным ВЭМ, —
менее 400 кгм/мин.

Прогноз при ЖДА благоприятный.

Принципы лечения: устранение этиологического фактора, рациональное питание,
назначение препаратов, содержащих железо (ферроплекс, конферон и др.),
аскорбиновой кислоты, витаминов группы В.

Критерии ВУТ: легкая степень ЖДА — 10-12 дн.; средней тяжести — 14-15 дн.;
тяжелая степень — 30-35 дн.

Противопоказанные виды и условия труда: тяжелый физический труд; работа,
связанная с нервно-психическим перенапряжением, инсоляцией, воздействием
различных источников излучения, гематологических ядов (свинец, хлор и др.),
общей и местной вибрации, а также пребыванием на высоте, обслуживанием
движущихся механизмов.

Показания для направления в бюро МСЭ:
а)средняя степень тяжести ЖДА у больных, работающих в противопоказанных
условиях и видах труда при невозможности рационального трудоустройства по
заключению КЭК лечебно-профилактических учреждений;
б)тяжелое течение ЖДА при частых обострениях, выраженных осложнениях и
неэффективности лечения.

Необходимый минимум обследования при направлении в бюро МСЭ : общий анализ
крови, мочи, кала (на паразитов и скрытую кровь); анализ крови на
ретикулоциты, тромбоциты; определение содержания в крови железа; в
диагностически неясных случаях — миелограмма. ОЖСС, ЛЖСС, трансферрин крови; десфераловый тест. Инструментальные, эндоскопические, рентгенологические
исследования органов брюшной полости, легких и т. п., консультации
специалистов (гинеколог и т.п.).

Критерии инвалидности.

Инвалидность III группы устанавливается больным ЖДА средней степени тяжести
в связи с ограничением способности к трудовой деятельности, самообслуживанию
— I ст., в случае необходимости рационального трудоустройства со снижением
квалификации или уменьшения объема производственной деятельности при наличии противопоказанных факторов в труде и невозможности рационального
трудоустройства по заключению КЭК.

Инвалидность II группы устанавливается больным ЖДА тяжелого течения с
развитием выраженных осложнений системы кровообращения, других органов,
неэффективности лечения, приводящих к ограничению способности к
самообслуживанию, передвижению, обучению, трудовой деятельности — II ст. В
ряде случаев больные могут работать в специально созданных условиях или на
дому.

Профилактика и реабилитация предусматривают своевременное выявление ЖДА,
адекватное лечение, диспансерное наблюдение, проведение регулярных курсов
поддерживающей терапии, устранение факторов риска, профориентацию, обучение
и переобучение, рациональное трудовое устройство.

источник

Многие годы безуспешно боретесь с ГИПЕРТОНИЕЙ?

Глава Института: «Вы будете поражены, насколько просто можно вылечить гипертонию принимая каждый день.

Микардис плюс является эффективным в борьбе с повышенным давлением. Достаточно хорошо воспринимается организмом, имея при этом минимальное количество случаев возникновения побочных реакций. Самый значительный недочет данного препарата – большая стоимость.

Микардис плюс вобрал в себя такие ингредиенты, как телмисартан, известный своей способностью понижать давление, и гидрохлортиазид, работающий как мочегонный компонент. Вместе эти вещества способны дать более ощутимый результат в борьбе с повышенным АД, нежели поодиночке.

Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Телмисартан подавляет работу рецепторов ангиотензина II, выталкивая их из связки с рецепторами. По сути, он воздействует на рецепторы, против которых изначально не призван контактировать.

Запрограммирован на то, чтобы снижать АД в результате понижения основного минералокортикостероидного гормона коры надпочечников у человека. При этом не угнетая действие ренина, отвечающего за регулировку давления. На ионные каналы данное вещество также не несет негативного влияния, не блокирует брадикинин. В результате приема телмисартана АД понижается, но сердечный ритм не меняется.

Гидрохлортиазид является представителем тиазидных мочегонных препаратов. Его механизм работы основан на снижении ОЦК, при этом возрастает активность ренина. Ускорение выработки альдостерона приводит к тому, что возникает эффект гипокалиемии. Но второй основной ингредиент Микардиса, телмисартан этот процесс тормозит, блокирую РААС.

Прием гидрохлортиазида на протяжении длительного времени снижает риск появления осложнений со стороны сердца, выравнивает работу сосудов, в результате снижает вероятность смерти. От сердечно-сосудистых заболеваний.

Уже через пару часов после приема вещества оно начинает активно работать, вызывая мочегонный эффект. Свою активность сохраняет до 12 часов.

Телмисартан после попадания в организм уже через 50 минут, самое большое два часа, достигает своего максимального уровня содержания. Чем выше изначальная порция, тем больший процент активного вещества усвоится в организме. В среднем этот показатель равен 50 %. В случае приема препарата во время еды его всасываемость снижается.

Телмисартан распределяется в организме за счет связывания с глюкуроновой кислотой.

Значительный объем от принятой порции удаляется из организма с желчью через анальный канал. Небольшая толика выводится с уриной.

Следует знать, что у женщин данное вещество в крови составляет концентрацию в два-три раза выше, чем у мужчин, что никак не влияет на работу препарата.

При небольшом нарушении работы почек корректировки дозировки не требуется.

В случае имеющихся отклонений в работе печени биодоступность телмисартана достигает почти 100-процентного объема. При этом время полувыведения не изменяется.

Гидрохлортиазид после попадания в организм в среднем за пару часов достигает своего максимального уровня концентрации в крови. Около 60 % от принятого объема всасывается, распределяясь с белками плазмы. Данное вещество не изменяется, сохраняясь в первоначальном облике и выводится через мочеполовую систему. Время полувыведения составляет примерно 10-15 часов.

Гидрохлортиазид имеет тенденцию к концентрации в крови, но более весомого результата от приема данного препарата у женщин не было.

При имеющихся нарушениях в работе мочевой системы время полувыведения гидрохлортиазида снижается и достигает 34 часов.

Микардис плюс применяют в терапии повышенного давления в тех ситуациях, когда ведение монотерапии одним из компонентов невозможно.

Принимать стоит единожды в день. В том случае, если прежде велась терапия одним лишь телмисартаном, дозировку изначально рекомендуется незначительно увеличить. Но возможен переход на комбинированный препарат без коррекции в объеме.

Предусматривается переход от монотерапии на Микардис плюс 80/12,5 в том случае, если меньшая дозировка не приводит к желаемому улучшению.

Более высокую концентрацию с содержанием 80/25 назначают в ситуациях, когда меньшая концентрация не способствует улучшению общего состояния.

При наличии тяжелой степени гипертензии допускается доведение суточной дозировки до 160 мг.

Данный препарат принимают независимо от приемов пищи, но на пустой желудок эффект достигается быстрее.

В случае имеющейся почечной недостаточности содержащийся в Микардис плюс гидрохлортиазид может неблаготворно сказаться на дальнейшем состоянии человека, поэтому такого назначения лучше не проводить. При данном заболевании лучше подойдут петлевые диуретики.

Подобных случаев выявлено не было. Но возможно предположить, что побочным эффектом от такой ситуации может стать слишком сильное снижение АД.

Вероятность возникновения побочных реакций никак не взаимосвязана с возрастом, дозировкой, половой принадлежностью и другими гендерными признаками.

• Одним из вероятных побочных явлений может стать возникновение всевозможных инфекций и заражений. Самое распространенное из них – сепсис. При чем вплоть до летального исхода. Возможны заболевания мочевых путей, не исключено возникновение инфекционных поражений верхних дыхательных путей.
• В единичных случаях отмечалась боль в груди, появление симптомов гриппа, появление общей слабости организма.
• Вероятно возникновение нарушения функции почек.
• Не исключена возможность развития анемии, повышение числа эозинофилов и снижение количества тромбоцитов.
• В опорно-двигательном аппарате и соединительных тканях могут развиться такие заболевания, как боли в суставах, имеющие летучий характер, боль в спине, судороги, боль в мышцах в результате гипертонуса и другие.
• Появление сбоев в работе печени может также возникнуть как один из побочных эффектов.
• Вероятны аллергические реакции в виде отеков, зуда, покраснений кожи, зуда, повышенного потоотделения и др.
• Понос, ощущение жажды во рту, неприятные ощущения в области желудка также вероятны при получении терапии Микардис плюсом.
• Одышка, головокружение, нарушение зрения, обмороки, нарушения сна, депрессия.
• Нарушение сердечного ритма, слишком сильное снижение АД, брадикардия, резкое понижение давления в момент смены положения тела – все эти нарушения также отмечались во время клинических испытаний.

Несмотря на то, что препарат предусматривает калийсберегающий эффект, гиперкалиемия в отдельных случаях все-таки может развиться.

При заборе крови анализ может показать слишком низкий уровень гемоглобина, не исключено повышение содержания мочевой кислоты, креатинина, печеночного фермента.

1. Микардис плюс категорически противопоказан при наличии аллергии на один из его ингредиентов, при чем не только основных, но и вспомогательных.
2. Компоненты препарата проникают в грудное молоко, поэтому в период лактации его также лучше исключить.
3. Во время беременности для лечения также лучше выбрать более подходящий аналог.
4. Так как нет исследований, доказывающих безопасность воздействия препарата на детский организм, поэтому его прием до 18 противопоказан.
5. При имеющихся заболеваниях желудка и желчного пузыря от приема Микардиса плюс лучше воздержаться.
6. Также не стоит принимать и при имеющейся аллергии на сорбит.
7. При избытке альдостерона также лучше обратиться к аналогам.

Препарат не противопоказан, но принимать его нужно с осторожностью при следующих заболеваниях и состояниях.

• Сужение диаметра почечных артерий, снижение ОЦК в результате лечения мочегонными, безсолевая диета, понос и рвота, понижение уровня натрия и калия в организме – все эти состояния не являются прямыми противопоказаниями, но терапия Микардис плюсом на их фоне должна проводиться под строгим контролем со стороны врача.
• После операции по пересадке почки также требуется особое наблюдение.
• Сердечная недостаточность, находящая в хронической стадии, сужение аортального и митрального клапанов, идиопатический гипертрофический субаортальный стеноз.
• При первичном альдостеронизме эффективность и безопасность данным препаратом выявлена не была.

Микардис плюс в сочетании с Амантадином может существенно снизить метаболизм препаратов, запускающих процесс некроза внутри злокачественной клетки, и усиливает их способность к закономерному снижению лейкоцитов и тромбоцитов. Такой эффект следует учитывать и из обоюдной терапии лучше исключить.

Имеющийся в данном гипотензивном препарате гидрохлортиазид способен усилить потерю калия, провоцируемую бета-адреноблокаторами и диазооксидом. Следует принимать в расчет тот факт, что антихолинергические препараты за счет снижения перистальтики желудка способны увеличить объем всасываемого гидрохлортиазида.

В виду того, что гидрохлортиазид способствует увеличению содержания мочевой кислоты, лучше предусмотреть вероятность коррекции в приеме урикозурических препаратов. Использование мочегонных тиазидной группы способно увеличить частотность повышенной реакции на Аллопуринол.

Мочегонные, коим является гидрохлортиазид способны увеличивать воздействие недеполяризующих миорелаксантов. В то же время эффективность прессорных аминов, может быть, напротив, снижена.

Комбинация гидрохлоротиазида с НПВС снижает мочегонное свойство первого, следовательно, и способность понижать давление у препарата снижается. Также на фоне такого комбинаторного сотрудничества может проявиться почечная недостаточность. Поэтому прежде чем назначать подобное сочетания нужно провести полный анализ работы мочеполовой системы.

Комбинация с Колестрамином или Колестиполом может помешать качественному всасыванию гидрохлоротиазида, в результате чего желаемый эффект от лечения не будет достигнут.

В параллели с этанолом, барбитуратами и опиоидными обезболивающими увеличивается вероятность появления ортостатической гипотензии. При смешении с метформином возникает вероятность развития молочнокислого ацидоза.

При некоторых комбинациях уровень калия значительно снижается в организме человека, такое снижение могут спровоцировать сердечные гликозиды, препараты, регулирующие сердечный ритм. Для того, чтобы избежать гипокалиемии нужно регулярно проводить контроль за содержанием данного микроэлемента в крови.

В комбинации с другими препаратами, работающими на понижение давления, может привести к слишком значительному снижению АД.

При приеме калийсберегающих мочегонных в комплексе с Микардисом может появиться гиперкалиемия. Во избежание подобного результата требуется постоянный контроль за его уровнем в крови.

Редко, но все же есть вероятность, что при сочетании с препаратами, содержащими литий может привести к его повышенному содержанию, поэтому такой курс возможен только при постоянном контроле со стороны врачей.

Микардис плюс и водка несовместимы.

Микардис плюс имеет достаточно высокую стоимость, как и все его аналоги, содержащие в себе телмисартан. Особенно при том расчете, что прием этого препарата требуется постоянно.

Также переход на аналог возможен в том, случае, если Микардис плюс по каким-то причинам противопоказан или вызвал побочные эффекты.

• Лориста. Обладает теми же свойствами, что и Микардис плюс, но в его основе находится лозартан. Данное вещество имеет более широкий спектр воздействия, при этом противопоказаний у него немного меньше, чем у соперника. Стоимость его колеблется около 200-300 рублей.
• Валз. Обладает тем же терапевтическим эффектом, что и Микардис плюс, но механизм его действия работает по-другому. Часто назначают для лечения хронических стадий сердечной недостаточности. Со своим аналогом имеет примерно одинаковые побочные реакции и противопоказания. В аптеках его можно найти в пределах 200-300 рублей.
• Лизиноприл. Является ингибитором АПФ. При лечении тех же симптомов, что и Микардис плюс он имеет другой механизм воздействия. На фоне многих аналогов его выделяет сравнительно небольшая стоимость, чуть выше 100 рублей.
• Конкор. Основной ингредиент бисопролола фумарат. Механизм его работы также различен с Микардисом, при этом имеет несколько более широкий список показаний, в том числе ишемическая болезнь, сердечная недостаточность. По стоимости также на порядок дешевле своего немецкого собрата. Около 350 рублей.

Из прямых аналогов Микардиса плюс широкой популярностью пользуются Прайтор, Танидол, Тезео, Телмисартан и другие. Их применяют в монотерапии в том случае, если у пациентов на индапамин имеется аллергическая реакция, другие противопоказания или возникли побочные реакции. Все эти препараты содержат в себе только один компонент Микардиса – телмисартан.

В виду того, что у некоторых пациентов из-за подавления гормональной системы, отвечающей за кровяное давление, могут возникнуть проблемы с почками, вплоть до острой почечной недостаточности, вести лечение нужно с удвоенной блокадой РААС. Целесообразно ввести в курс ингибиторы АПФ. При этом мониторинг работы почек обязателен. Также требуется более тщательное наблюдение за уровнем калия и магния в крови.

Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

В том случае, если АД и работа почек по преимуществу зависит именно от активности РААС, есть вероятность появления артериальной гипотензии в острой форме, в крайне редких ситуациях возможна почечная недостаточность.

При наличии сахарного диабета и ИБС вероятен шанс инфаркта миокарда, а также летальный исход. Следует учитывать, что ИБС может протекать без видимых признаков, поэтому при наличии сахарного диабета перед приемом Микардиса плюс целесообразно провести всестороннее обследование с целью исключения дополнительных отягчающих факторов.

Для получения нужного результата лечения дозировку Микардиса плюс можно слегка подкорректировать, введя дополнительный прием Микардиса.

Сбои в работе печени при терапии телмисартаном чаще встречается у представителей жителей Японии, в то время как у представителей негроидной расы данный компонент вообще малоэффективен.

При тяжелом течении гипертензии допустимо повешение дозировки до 160 мг. При таком приеме лечение ведется более эффективно и достаточно хорошо воспринимается организмом.

Так как телмисартан преимущественно выводится из организма с желчью, то при имеющихся недугах желчного пузыря и его проходов или при печеночной недостаточности возможно значительное снижение клиренса Микардиса плюс.

Как правило Микардис плюс легко переносится большинством пациентов, поэтому на управление автомобилем ограничения не распространяются. Однако при имеющихся индивидуальных симптомах вроде головокружения, сонливости и других подобных реакциях от такой деятельности лучше отказаться в целях собственной безопасности.

При нарушениях в работе печени легкой и средней степени тяжести суточная доза телмисартана не должна превышать 40 мг.
Дополнительной корректировки у больных пожилого возраста препарат не требует.

• Почему недостаток железа вызывает заболевание
• Другие механизмы, влияющие на уровень железа
• Причины возникновения анемии
• Виды хронической кровопотери
• Другие причины
• Симптомы
• Диагностика железодефицитных состояний
• Как определяется степень тяжести заболевания
• Как лечить анемию диетой
• Лекарственная терапия
• Народные рекомендации

Железодефицитная анемия — наиболее распространенный вид малокровия. По разным данным на него приходится от 80 до 90% всех анемий. Медицинские наблюдения говорят, что 30% взрослых людей имеют недостаток железа. У пожилых — 60%. Болезнь более распространена среди женского населения.

В Международной классификации болезней (МКБ-10) железодефицитную анемию можно найти в классе «Болезни крови… Анемии, связанные с питанием». Присвоенные коды предусматривают:

• вторичную форму анемии из-за хронической кровопотери (D 50.0);
• другие виды, в том числе неуточненные (D 50.8 и D 50.9).

Клинические классификации более удобны для понимания механизма заболевания и выбора лечения.

Установлено, что механизм заболевания связан с дефицитом минерала железа в крови. Его роль трудно преувеличить. Ведь из всего количества 70% непосредственно заняты в построении гемоглобина. Это значит, что железо — незаменимый материал для удержания эритроцитами молекул кислорода и последующего процесса переноса от легочных пузырьков в ткани.

Любой вариант недостатка железа приводит к снижению синтеза гемоглобина и кислородному голоданию всего организма.

Важно не только поступление минерала с пищей (в организме железо не вырабатывается), но и правильный процесс его усвоения и переноса.

За всасывание молекул железа из 12-перстной кишки отвечает специальный белок (трансферрин). Он доставляет Fe в костный мозг, где синтезируются эритроциты. Организм образует «склад» в печеночных клетках для быстрого восполнения в случае острого недостатка. Запасы хранятся в виде гемосидерина.

Если разложить все железосодержащие формы по частям, то получится следующее:

• 2/3 приходится на гемоглобин;
• на запасы в печени, селезенке и костном мозге в виде гемосидерина — 1 г;
• на транспортную форму (сывороточное железо) — 30,4 ммоль/л;
• на дыхательный фермент цитохромоксидазу — 0,3 г.

Накопление начинается во внутриутробном периоде. Плод забирает часть железа у материнского организма. Анемия матери опасна для формирования и закладки внутренних органов у ребенка. А после рождения малыш должен получать его только с пищей.

Выведение излишков минерала происходит с мочой, калом, через потовые железы. У женщин с подросткового возраста до климактерического периода есть еще путь менструальных кровотечений.

В сутки выводится около 2 г железа, значит поступать с пищей должно не меньшее количество.

От правильного функционирования этого механизма зависит поддержание нужного баланса для обеспечения тканевого дыхания.

Причины железодефицитной анемии упрощенно можно представить следующим образом:

• недостаток поступления железа;
• повышенный вывод;
• некомпенсированный расход;
• затрудненный перенос из кишечника в органы кроветворения.

Повышенный расход образуется:

• при большой физической нагрузке у спортсменов, при усиленных тренировках;
• у беременных женщин, в период лактации;
• при обильном потоотделении в жару, высокой лихорадке.

Нормы в 2 г становится недостаточно.

Заболевания кишечника, связанные с поносами и нарушенной всасываемостью, способствуют недостатку усвоения железа из пищи. Подобные осложнения разной степени тяжести ожидаемы после операций удаления части желудка, двенадцатиперстной кишки. Потому что именно в желудке и 12-перстной кишке происходит соединение железа с соляной кислотой и связывание его белком-переносчиком трансферрином. Значительное влияние оказывает состояние поджелудочной железы. При панкреатитах функция всасывания нарушается.

Наиболее распространенной причиной считается хроническая кровопотеря. Она сначала протекает скрытно (латентный период), затем вызывает клинические признаки. Источниками подобной кровопотери являются:

• желудок и кишечник (язвенная болезнь, некротический колит, анальные трещины, варикозные вены пищевода и геморрой, злокачественные опухоли);
• заболевание половых органов у женщин (дисфункциональные маточные кровотечения, опухоли матки, эндометриоз);
• длительное кровохарканье (туберкулез легких, злокачественная опухоль в легочной ткани или бронхах, бронхоэктазы);
• кровь в моче (мочекаменная болезнь, поликистоз почек, злокачественная опухоль, полипы);
• частые носовые кровотечения (при гипертонии, сосудистой патологии).

Недостаточное поступление с пищей – наиболее частая причина развития железодефицитной анемии в детском и подростковом периоде, у вегетарианцев, у лиц, принуждающих себя к полуголодным диетам.

Выявлены генетические последствия для родившихся девочек от матерей, имевших анемию во время беременности: у девочек возможны ранние проявления железодефицитного состояния.

При длительных хронических инфекциях (туберкулез, сепсис, бруцеллез) молекулы железа захватываются клетками иммунитета, а в крови обнаруживается недостаток.

Железодефицитная анемия никак не проявляется при начальном латентном течении заболевания. Клинические симптомы маскируются разными другими состояниями и не вызывают подозрений у пациента.

Наиболее часто «задним числом» обнаруживаются:

• нарастающая слабость,
• головокружения,
• повышенная утомляемость,
• головные боли.

Эти проявления беспокоят при физической нагрузке, нервном напряжении.

Более выражена симптоматика основного заболевания, способствующего анемии.
В дальнейшем состояние утяжеляется: появляется сонливость, нарушение трудоспособности, шум в голове, бледность кожи. С такими жалобами пациенты вынуждены обратиться к врачу.

Подробнее о симптомах и диагностике железодефицитной анемии вы можете почитать здесь.

Для точной диагностики анемии врач должен сопоставить клинические симптомы с показателями крови.

Общий анализ крови выявляет сниженный уровень эритроцитов, низкий цветной показатель, недостаточное содержание гемоглобина.

• Определяется численность эритроцитов у женщин менее 3,7 x 10¹² /л, у мужчин менее 4,0 x 10¹² /л.
• Цветной показатель — условное расчетное содержание гемоглобина в одном эритроците, говорит о полноценности синтезированных клеток крови. В норме показатель составляет 0,85 – 1,05. В зависимости от его величины, анемии различают на нормохромную, гиперхромную (насыщенность превышает 1,05) и гипохромную (показатель ниже 0,85 говорит о «некачественных» эритроцитах).
• Допускается нижний уровень гемоглобина для мужчин 130 г/л, для женщин 120 г/л.

Концентрация железа в сыворотке крови определяется биохимическими методами — нижней нормальной границей служит 12 – 32 мкмоль/л для мужчин, 10 – 30 для женщин.

Способность трансферрина связывать и переносить железо называют железосвязывающей функцией сыворотки крови. В норме она составляет у мужчин 54 – 72 мкмоль/л, у женщин — 45 – 63. При железодефицитных состояниях показатель возрастает.

Уровень ферритина крови (белок, превращающий железо из двухвалентного в нерастворимое трехвалентное, которое в дальнейшем накапливается) показывает правильность процесса усвоения железа, способность организма к накоплению. Его норма — 12 – 300 нг/мл для мужчин и 12 – 150 для женщин. При анемии он снижается даже в легкой степени заболевания.

Для полной диагностики важны все показатели.

Определение степени клинических проявлений необходимо для решения вопроса о лечении, выбора препарата, способа введения. Наиболее простая классификация анемии по уровню гемоглобина.

Выделяют 3 степени тяжести:

1. при легкой показатель гемоглобина снижен, но остается около 90 г/л;
2. при средней гемоглобин держится в границах от 90 до 70 г/л;
3. при тяжелой гемоглобин составляет меньше 70 г/л.

Другой вариант учитывает клинические проявления анемии:

• первая степень — клинические симптомы отсутствуют;
• вторая степень — умеренно выражены слабость, головокружение;
• третья — имеются все клинические симптомы анемии, нарушена трудоспособность;
• четвертая — представляет собой тяжелое состояние прекомы;
• пятая — носит название «анемическая кома», длится несколько часов и приводит к летальному исходу.

Легкую форму дефицита железа можно лечить специальной диетой при условии отсутствия поражения желудка, кишечника, поджелудочной железы.

При этом важно учитывать, что железо из белков и жиров пищи усваивается лишь на 1/4 — 1/3 часть, а из фруктово-овощного состава — на 80%. Оказалось, значительную роль играют витамины, которых в овощах и фруктах больше, чем в мясе. Особо важное значение придается содержанию в продуктах витаминов группы В и фолиевой кислоты, витамина С.

Продукты, содержащие повышенный уровень железа: говяжий язык, мясо курицы, индейки, печень, морская рыба, крупа гречки и пшено, яйца, зелень. Фрукты: яблоки, персики, хурма, айва и ягоды черники.

Добавить витамин С можно за счет смородины, цитрусовых, щавеля, капусты.

Рекомендуется ограничить продукты, нарушающие всасывание железа: черный сорт чая, молоко во всех видах.

Современная терапия препаратами железа проводится, начиная со второй степени железодефицитной анемии. Лекарства должны соответствовать требованиям по компенсации и восстановлению кроветворения. Лечение препаратами железа применяется, когда одной диетой этого достичь невозможно.

Учитывая то, что главным способом усвоения железа является поступление через кишечник, преимущества в терапии отдаются таблеткам. Результативность внутримышечного введения ниже, чем при приеме таблетированных препаратов. При лечении препаратами в инъекциях чаще обнаруживаются побочные нежелательные эффекты.

Для терапевтического воздействия достаточно от 80 до 160 мг железа в чистом виде (320 мг сульфата). Контроль за дозировкой проводится врачом.

Таблетки рекомендуется глотать не разжевывая, запивать достаточным количеством воды.

Все лекарства делят на препараты двухвалентного железа и трехвалентного. Их отличия требуют дополнить лечение в первом случае витамином С, во втором — аминокислотами.

Популярные препараты двухвалентного железа:

• Сорбифер дурулес,
• Тардиферрон Феррофольгамма,
• Ферретаб,
• Актиферрин,
• Тотема,
• Гемофер пролонгатум (сульфат).

Лекарства из трехвалентного железа:

При беременности и в период лактации лечение обязательно согласовывается с гинекологом и педиатром.

Побочное действие препаратов проявляется в:

• болях в эпигастральной области, длительных запорах;
• темном налете на зубах после приема таблеток или сиропа;
• аллергических реакциях.

Народные средства можно использовать в дополнении к общему комплексу лечения.

1. В домашних условиях можно приготовить и смешать в равных объемах соки свеклы, редьки и моркови. Рекомендовано принимать по столовой ложке до еды курсом 3 месяца.
2. Отвар шиповника, клевера настаивается после получасового кипячения. Можно пить вместо чая.
3. Крапиву отваривают одну или в сочетании с корнями одуванчика и цветами тысячелистника. Для вкуса можно добавить немного меда.
4. Тертый хрен с медом рекомендован для беременных по чайной ложке перед едой.
5. Заготовленная черная смородина с сахаром позволит уберечь всю семью от анемии.

Для применения этих способов существует одно противопоказание: аллергическая реакция на компоненты.

Профилактика железодефицитной анемии требует соблюдения баланса в питании. Никакие диеты нельзя применять без потерь для организма. Увлечение вегетарианством, голоданием может вызвать выраженную патологию. На фоне переедания мяса и отсутствия в пище фруктов и овощей тоже невозможно сохранить здоровье.

Особое значение имеет диагностика и лечение хронических кровотечений (носовых, геморроидальных, менструальных). Воспитание мальчиков и девочек не должно строиться на «стыдных» болезнях. Во взрослом состоянии мы имеем мужчин, категорически отказывающихся от осмотра проктолога и поступающих на госпитализацию в неоперабельной форме рака, и женщин, доводящих себя диетами до полной анорексии. Не упускайте возможность вовремя восполнить дефицит железа и вернуть здоровье.

Причины анемии могут быть как врожденными, так и приобретенными . Классификация анемий поможет разобраться в причинах возникновения:

1. Постгеморрагическая – возникает в результате обильной кровопотери.
2. Гемолитическая – ей способствует усиленный распад эритроцитов.
3. В12-дефицитная – развивается из-за недостатка в организме витамина В12.
4. Железодефицитная – заключается в снижении в крови уровня эритроцитов.
5. Дисгемопоэтическая – связана с нарушением кровообращения в красном костном мозге.

Признаки анемии можно разделить на общие и специфические. К общим признакам всех степеней заболевания относят:

• учащенный пульс;
• одышку;
• снижение артериального давления;
• бледную окраску кожи и слизистой.

Напрямую с обильными кровопотерями частота симптомов не связана. Так, легкая форма заболевания зачастую характеризуется побочными причинами: слегка заметными повреждениями кожи и слизистой, проявлениями болей. Главный, и в первую очередь ощутимый признак пониженного гемоглобина и внутреннего кровоизлияния, – сухость во рту. Степень такой болезни определяется по скорости кровопотери и ее количеству.

Значительную роль, которая влияет на степени тяжести анемии, составляет место потери крови, его локализация. Например, кровотечения в желудочно-кишечном тракте часто сопровождаются повышенной температурой. В таком случае с выделениями мочи можно обнаружить кровь. Вообще, при легкой анемии кровотечение возникает в любой полости организма.

В редких случаях заболевание никак себя не проявляет. Именно поэтому нужно обязательно проходить плановое лабораторное исследование дважды в год – сдачу общего анализа крови. Ведь часто люди, страдающие анемией, даже не подозревают у себя наличие данного недуга. Диагностические профилактические действия помогут быстро выявить болезнь.

Симптомы, сопровождающие разные степени анемии:

1. Повышенная утомляемость.
2. Общая слабость и недомогание.
3. Рассеянность внимания, снижение памяти.
4. Свист в ушах.
5. Плохой аппетит, бессонница.

Железодефицитная анемия характеризуется наличием следующих первичных симптомов:

• появление сверхаппетита, желание попробовать несъедобные вещи: землю, мел, волосы;
• иногда образование вогнутых ногтей;
• потрескавшиеся губы;
• воспалительные процессы в уголках губ, не поддающиеся лечению – хейлит.

Железодефицитная часто протекает в несколько этапов, последовательно связанных между собой.

Возникновение мегалобластной анемии сопровождается признаками:

• онемение или покалывание в конечностях;
• снижение работоспособности и мыслительной деятельности;
• изменение походки.

Мегалобластная развивается при недостатке фолиевой кислоты или витамина В12 в организме, которые способствуют активному синтезу эритроцитов. Чаще всего этот вид заболевания бывает врожденный, в редких случаях – приобретенный.

При гемолитических заболеваниях крови организм испытывает следующие симптомы:

• желтуха, вследствие неправильной деятельности селезенки;
• спленомегалия – увеличение в размерах селезенки;
• темная моча – красного, бурого или черного цвета;
• повышенная температура тела.

Такой вид анемии характеризуется уменьшением циркуляции эритроцитов в кровяном русле. При расщеплении эритроцитов в кровь в чрезмерном количестве выделяется билирубин, он и придает моче темный цвет за счет своих активных компонентов.

Рассматривая виды анемии, нельзя не затронуть постгеморрагическую, возникающую при острых или хронических кровопотерях. Ее наличие можно определить по следующим симптомам:

• бледный оттенок кожи и слизистой;
• шум в ушах;
• чрезмерная сонливость;
• нарушение менструального цикла у женщин.

При постгеморрагическом заболевании организм должен был пережить обильную кровопотерю. При средней тяжести заболевания у больного появляются постоянные головокружения, тошнота и рвота, спутанное сознание.

Степени болезни зависят от количества гемоглобина:

1. Легкая – 90-110 г/л.
2. Средняя – 70-90 г/л.
3. Тяжелая – ниже 70 г/л.

Анемия – серьезное заболевание крови. В этом случае самолечение и народная медицина не смогут помочь. Лечение должно осуществляться под наблюдением лечащего врача, чтобы результат был максимально эффективным. Главная задача медперсонала – посредством лабораторных исследований правильно установить степень и разновидность болезни, т. к. каждая из них требует для себя определенного лечения.

В особо тяжелых случаях препараты, содержащие железо, вводят внутривенно. В этот период времени обязательно соблюдение диеты, основывающейся на потреблении в пищу продуктов с высоким содержанием железа.

Лечение, зависящее от разновидности и степени анемии:

1. При мегалобастной необходимо принимать цианокобаламин либо витамины В-группы, в том числе и В12.
2. При гемолитической назначается прием препаратов, угнетающих иммунитет.
3. Постгеморрагическая лечится посредством восстановления потерянной крови, путем активации правильной работы селезенки, печени и красного костного мозга. Ускоряется такой процесс приемом лекарств и железосодержащей диетой.
4. Железодефицитная анемия лечится путем устранения причин потери крови и восполнением недостатка железа. В этом случае обычной диеты будет недостаточно, и введение необходимого количества феррума будет происходить внутривенно. Железодефицитная анемия вылечивается сложно, особенно ее тяжелая степень, поэтому человека в обязательном порядке помещают в стационар.

Часто заболевание крови возникает у людей, имеющих пагубные привычки – курение, алкогольную зависимость. Для профилактики развития болезни необходимо отказаться от этого. Табачный дым содержит большое количество моноксида углерода, который в организме связывается с гемоглобином и влияет на его показатель. Во время курения показатели клинических исследований мочи и крови могут показывать ошибочный результат.

Правильное сбалансированное потребление продуктов питания играет значительную роль в профилактике возникновения анемии. Ежедневный рацион должен содержать в себе продукты, обогащенные железом: отварное или тушеное мясо, бобовые культуры, мед, орехи, минеральную воду. Чай и кофе можно употреблять непосредственно после приема пищи.

Умеренные физические нагрузки – ключ к здоровой жизни. В борьбе с анемией спорт играет немаловажную роль. Фитнес, аэробика, лыжи, коньки, плавание – выберите, что вам больше по душе и забудьте о появлении симптомов анемии навсегда!

источник

Анемия – это состояние, при котором снижается концентрация гемоглобина в плазме крови. По этой причине возможности для переноса кислорода к тканям являются недостаточными для удовлетворения физиологических потребностей организма. Конкретные физиологические потребности варьируются в зависимости от возраста, пола, высоты проживания над уровнем моря, различных стадий беременности и от того, курит человек или нет.

Наиболее распространенной причиной анемии считается дефицит железа, но анемию могут вызвать:

• другие виды недостаточности питательных микроэлементов – фолиевая кислота, витамин B12 ;
• острые и хронические воспаления;
• врожденные или приобретенные нарушения, влияющие на синтез гемоглобина;
• патологии формирования или выживания эритроцитов.

При анемиях концентрация гемоглобина варьирует в широком диапазоне и зависит от степени тяжести и формы.

Гемоглобин (Hb) – это красный железосодержащий пигмент крови. Он является основным компонентом эритроцитов и составляет 35 % от их общей массы. Это сложный белок, состоящий из гема (небелковая часть, комплекс железа с протопорфирином) и глобина, белкового компонента. Основные функции гемоглобина:

1. переносить кислород от легких к тканям;
2. выводить углекислый газ из организма;
3. регулировать кислотно-основное состояние (обеспечивать нормальное течение окислительно-восстановительных процессов в плазме крови).

Существуют физиологические и патологические виды гемоглобина. Они различаются по аминокислотному составу глобина, физическим свойствам и сродству к кислороду.
К физиологическим гемоглобинам относятся НЬ А (гемоглобин взрослого) и Hb F. Основная масса гемоглобина у взрослого человека состоит из следующих фракций:

• Hb A1 (96−98 %) – главный;
• Hb A2 (2−3 %) – медленный;
• Hb F (1−2 %).

Гемоглобин F – плодный (фетальный). Он составляет основную массу Hb плода. У новорожденных его часть составляет 60 − 80 %. К пятому месяцу жизни его количество снижается до 10 %. А ко второму году жизни ребенка гемоглобин F исчезает практически полностью.

Гемоглобин A появляется у плода на сроке 12 недель. У взрослого он составляет основную массу.
Изменение соотношения типов гемоглобина в крови в клинической практике используют для диагностики различных патологических состояний. Гемоглобин F в концентрации до 10% можно обнаружить при апластической, мегалобластной анемиях.

Помимо физиологических гемоглобинов, существуют несколько патологических разновидностей гемоглобина, отличающихся друг от друга физико-химическими качествами: B(S), С, D, E, G, H, I, Y, К, L, M, N, О, Р и Q.
Патологические гемоглобины возникают в результате врожденного, передаваемого по наследству дефекта образования гемоглобина. Изменения молекулярной структуры Hb (нарушение синтеза цепей глобина) являются основой развития гемоглобинопатий. Это «молекулярные» болезни. Гемоглобинопатии (гемоглобинозы) могут являться причиной развития тяжелых стадий анемий гемолитического типа. Наиболее распространена гемоглобинопатия S — серповидно-клеточная анемия.

Уровень гемоглобина в крови у здоровых лиц составляет 132 – 164 г/л у мужчин и 115 – 145 г/л у женщин. Возрастные изменения в содержании гемоглобина приведены в Таблице 1.
Таблица 1

Определение концентрации гемоглобина в крови играет важнейшую роль в диагностике анемий. Заключение о наличии анемии основывается на результатах определения уровня гемоглобина и гематокритной величины Ht (часть объема крови, приходящаяся на эритроциты):

• для мужчин — снижение концентрации Hb ниже 140 г/л и показателя Ht менее 42 %;
• для женщин — менее 120 г/л и 37 % соответственно.

Концентрация гемоглобина в крови может повышаться до 180 − 220 г/л и выше:

• при опухолевых болезнях клеток костного мозга, повышенном образовании эритроцитов – эритремия;
• при симптоматическом повышении числа эритроцитов и гемоглобина (эритроцитоз), которое бывает при различных состояниях.

Изменения концентрации гемоглобина при различных заболеваниях представлены в таблице 2.
Таблица 2

При некоторых заболеваниях наблюдается ложное повышение концентрации гемоглобина в крови.
Исследование концентрации гемоглобина в динамике дает важную информацию о клиническом течении заболевания и эффективности лечения.

Каждый из патогенетических вариантов анемий характеризуется определенными клинико-лабораторными признаками. Поэтому необходимы всестороннее исследование и комплексный подход к установлению диагноза.

В зависимости от выраженности снижения уровня гемоглобина выделяют три степени тяжести анемии:

• легкая степень анемии;
• средняя стадия тяжести,
• тяжелая стадия.

Уровень гемоглобина для диагностирования степени анемии по тяжести протекания процесса указаны в Таблице 3.
Таблица 3

Во время беременности объем крови у женщины увеличивается. Вынашиваемому плоду необходимо железо. Поэтому концентрация гемоглобина у беременной резко меняется. В первом триместре уровень гемоглобина снижается. Во втором продолжает падать. А в третьем начинает повышаться.

Проживание выше уровня моря и курение увеличивают концентрации гемоглобина. Поэтому степени тяжести анемии могут недооцениваться у лиц, проживающих на больших высотах и среди курильщиков, если применяются стандартные предельные значения для анемии. В Таблице 4 представлены рекомендованные поправки к концентрациям гемоглобина, измеренным у людей, живущих на высоте более 1000 метров над уровнем моря.

В Таблице 5 показаны такие поправки для курильщиков. Эти поправки должны применяться к измеренным показателям степени анемии по тяжести, указанным в Таблице 3.
Таблица 4. Поправки к измеренным концентрациям гемоглобина по уровню проживания выше уровня моря (по высоте)

Таблица 5. Поправки к измеренным концентрациям гемоглобина для курильщиков

Для курильщиков, живущих в местах выше уровня моря, делаются две поправки.

Для оценки степени выраженности анемии широко применяют уровень гематокритной величины. Она показывает объемную фракцию эритроцитов в цельной крови: соотношение объемов эритроцитов и плазмы.

Ориентиры для определения предельных показателей Ht представлены в таблице 6.
Таблица 6

При анемии эти показатели могут снижаться до 25 − 15 %. Также гематокритная величина служит ориентиром для суждения о проводимом лечении.

Снижение уровня гемоглобина и эритроцитов происходит не всегда параллельно. Поэтому одновременно с определением содержания гемоглобина необходимо определять уровень эритроцитов в периферической крови.

Количество эритроцитов в крови (RBC) — важный показатель. Эритроцит — наиболее многочисленный элемент крови, содержащий гемоглобин. Он образуется из ретикулоцита (предшественник, «молодой» эритроцит) по выходе из красного костного мозга.

Ориентировочные величины количества эритроцитов в крови здорового человека представлены в Таблице 7.
Таблица 7

Снижение количества эритроцитов в крови (эритроцитопения) — один из критериев анемии. Стадии тяжести при различных анемиях разные:

1. При железодефицитной анемии на почве хронических кровопотерь количество эритроцитов может быть в пределах нормы или пониженным умеренно — 3 − 3,6×1012/л.
2. При острой кровопотере, В12-дефицитной анемии, гипопластической анемии, гемолитических анемиях после гемолитического криза количество эритроцитов в крови может снижаться до 1 − 1,6×1012/л. Это показатель для проведения неотложных лечебных мероприятий.

Количество эритроцитов также снижается при увеличении объема циркулирующей крови — беременность, повышение содержания общего белка крови, избыточное содержании воды в организме.

Иногда для постановки диагноза выполняется анализ качественного состава гемоглобина. Цветовой показатель отражает относительное содержание гемоглобина в эритроците. По цветовому показателю анемия делится на:

• гипохромные – менее 0,8;
• нормохромные – 0,85 – 1,05;
• гиперхромные – более 1,1.

Разделение базируется на простейшей оценке – цветности, насыщенности эритроцитов при их микроскопии и расчете цветового показателя.
Гипохромная анемия – снижение цветового показателя – может быть следствием либо уменьшения объема эритроцитов (микроцитоз), либо малой насыщенности нормальных по объему эритроцитов гемоглобином. Гипохромия — истинный показатель дефицита железа в организме (железодефицитная анемия) или нарушения усвоения железа клетками красного костного мозга, приводящего к нарушению синтеза гема.

Гиперхромная анемия –увеличение цветового показателя – связано только с повышением объема эритроцита, а не с повышенным насыщением его гемоглобином, поэтому гиперхромия всегда сочетается с наличием в крови аномально больших по размеру эритроцитов (макроцитов).
К гиперхромным анемиям относят:

• мегалобластные – при недостатке витамина В12 , фолиевой кислоты;
• гипопластические (апластические) – резкое угнетение костномозгового кроветворения, что сопровождается снижением количества эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов;
• хронические гемолитические – когда процесс разрушения эритроцитов преобладает над процессом восстановления;
• сидеробластные (сидероахрестические), в основе которых лежит нарушение образования гема вследствие дефекта синтеза протопорфирина – предшественника гема;
• острые постгеморрагические в случае сильной кровопотери.

Гиперхромная анемия сопутствует циррозу печени, возникает при снижении функции щитовидной железы, приеме цитостатических препаратов, пероральных контрацептивов, противосудорожных лекарств.

Анемия длительно может не вызывать каких-либо клинических проявлений. Железодефицитное состояние наблюдается у 30 % женщин, в некоторых государствах этот показатель достигает 70 %. Высокий показатель пациенток с анемическим синдромом в нашей стране связан большим числом родов, низким содержанием мяса в рационе.

При железодефицитной анемии термин «анемия легкой степени» употребляется некорректно: если анемия выявлена, дефицит железа уже прогрессирует. Лечение препаратами железа на этой стадии проводить необходимо, так как недостаток микроэлемента имеет последствия, даже когда анемия клинически не проявляется.

Наряду с железодефицитной анемией выделяют железодефицитное состояние без анемии. Это сидеропения – пониженное содержание железа в плазме крови, уменьшение содержания железа в запасах при нормальных показателях гемоглобина и числа эритроцитов.
Скрытый дефицит железа – это стадия, предшествующая железодефицитной анемии. Если нет восполнения недостатка железа, рано или поздно наступает анемия.

При железодефицитной анемии у большинства больных снижение Hb относительно умеренное (до 85 − 114 г/л), значительно реже развивается более выраженное – до 60 − 84 г/л.
Анемия в этой стадии может проявляться такими клиническими симптомами:

• слабость, утомляемость;
• одышка, сердцебиение при нагрузке;
• головокружение, потемнение в глазах при быстром вставании и в душном помещении;
• пульсация в висках, шее;
• головная боль;
• возможно ослабление внимания, ухудшение памяти, снижение умственной работоспособности;
• утяжеляется течение ишемической болезни сердца;
• бледность кожи и слизистых.

У части больных с железодефицитной анемией описывается связь с синдромом «беспокойных ног». Он характеризуется потребностью двигать ногами из-за возникающего в них ощущения дискомфорта, в основном в вечернее и ночное время.
Появление сердцебиения будет характеризовать переход в стадию выраженного анемического синдрома.

Значительное снижение концентрации Hb в крови (до 50−85 г/л) возникает в случае острой кровопотери, гипопластической анемии, гемолитической анемии после гемолитического криза, витамин В12-дефицитной анемии.

Острая кровопотеря, представляющая опасность для здоровья взрослого человека, – 500 мл. После массивного кровотечения собственно анемии (то есть снижения концентрации гемоглобина) не наблюдается: снижение объема циркулирующей крови в течение несколько часов не сопровождается уменьшением количества эритроцитов в плазме. Наоборот, высвобождающиеся из тканевых депо эритроциты приводят к повышению концентрации гемоглобина и эритроцитов. Лишь в последующем, когда восстанавливается объем циркулирующей крови за счет поступления жидкости из тканей в кровоток, нарастает анемия.

Причиной возникновения анемии тяжелой стадии могут быть:

• травмы;
• хирургическое вмешательство;
• кровотечение при язве желудка или двенадцатиперстной кишки, из расширенных вен пищевода;
• при нарушении гемостаза (защитной реакция организма, выражающейся в остановке кровотечения при повреждении стенки сосуда);
• при внематочной беременности;
• при заболеваниях легких.

При быстрой потере крови за малый промежуток времени развивается острая сосудистая недостаточность (коллапс), вызванная опустошением сосудистого русла, потерей плазмы. При массивной кровопотере наступает кислородное голодание из-за потери эритроцитов, когда эта потеря уже не может быть компенсирована ускорением циркуляции за счет учащения сердечных сокращений.

Пациент ощущает слабость, шум в ушах, тошноту, жажду. Вначале он возбужден, затем наступает упадок сил. Симптомы коллапса:

• мертвенная бледность кожи;
• частое, поверхностное дыхание;
• пульс малого наполнения и напряжения;
• артериальное давление снижено.

Лечение направлено на борьбу с острой кровопотерей и острой сосудистой недостаточностью: остановка кровотечения, переливание крови, эритроцитарной массы, плазмы крови, кровезаменителей.

Концентрация Hb 30 – 40 г/л — это анемия в тяжелой стадии, при которой необходимы неотложные лечебные мероприятия. Минимальная концентрация гемоглобина в крови, совместимая с жизнью, — 10 г/л.

Для определения стадии анемии Всемирная организация здравоохранения рекомендует использовать следующие методы:

1. измерение цианметгемоглобина;
2. система HemoCue®.

При методе измерения цианметгемоглобина фиксированное количество крови растворяется в реактиве и концентрация гемоглобина определяется через установленный интервал времени с помощью точного, хорошо откалиброванного фотометра. Измерение цианметгемоглобина является стандартным лабораторным методом количественного определения гемоглобина.

Система HemoCue® основана на методе цианметгемоглобина и показала стабильность и надежность при использовании в полевых условиях.
При определении концентраций гемоглобина следует также учитывать источник пробы крови. Некоторые исследования свидетельствуют, что значения гемоглобина, измеренные из проб капиллярной крови, выше, чем измеренные из проб венозной крови, что может привести к ложноположительным результатам.

Основной метод лечения железодефицитной анемии любой стадии – препараты железа:

1. Сульфат железа двухвалентного – классический препарат. Выпускается депо-форма, характеризующаяся медленным высвобождением лекарственного средства. В некоторых медикаментах содержатся добавки для улучшения всасывания: аскорбиновая кислота, серин, мукопротеоза, фолиевая кислота для применения во время беременности.
2. Глюконат и фумарат железа двухвалентного обладают лучшей переносимостью, но худшим всасыванием.
3. Солевые препараты железа (II) рекомендуется принимать натощак и запивать водой или соком. Чай, кофе, какао, кола, молоко ухудшают всасывание железа.
4. Препараты полимальтозного комплекса гидроокиси железа трехвалентного. Всасывание железа в этом случае не зависит от приема пищи. Лекарства характеризуются хорошей переносимостью.

Дозировка: 100 – 200 мг элементарного железа в день.

Внимание! Нельзя прекращать лечение сразу после нормализации уровня гемоглобина. Далее необходимо поддерживающее лечение в половинной дозе в течение трех месяцев до восстановления запасов железа.

Анемия – это симптом, а не отдельное заболевание. Анемический синдром возникает при ряде болезней. Важно выяснить причину развития дефицита железа в организме.

источник