Меню Рубрики

Анемия сосудов головного мозга как лечить

Анемия головного мозга и его оболочек (Anemia cerebri et meningum) – заболевание характеризующееся понижением притока крови к головному мозгу, в результате чего в организме развивается расстройство функций головного мозга и кислородное голодание мозговой ткани.

Болеют животные всех видов, но наиболее часто лошади.

Этиология. Анемия головного мозга и его оболочек чаще всего у животных протекает как вторичная болезнь, при больших кровопотерях, резко выраженной сердечно — сосудистой недостаточности (при полной атриовентрикулярной блокаде сердца, остром расширении сердца, артериальной гипотонии), сдавливании сбруей области сонных артерий или при внезапном оттоке большого количества крови к внутренним органам, например после быстрого выпускания транссудата при водянке или бродящих газов троакаром при тимпании рубца и вздутие слепой кишки у лошадей, при падении внутрибрюшного давления при скоро протекающих родах. Анемия головного мозга у животных может возникать при понижении тонуса сосудов и снижении кровяного давления при травматическом шоке, при атеросклерозе и артериосклерозе мозговых сосудов, острых инфекционных болезнях и интоксикациях.

Хроническая анемия головного мозга и оболочек у животных наблюдается при затруднение тока крови в черепномозговой полости вследствие повышения внутричерепного давления (симптоматическая анемия при гидроцефалии, опухолях головного мозга), при миокардиодистрофии, кардиофиброзе, декомпенсированных пороках сердца, при гипопластической анемии, инфекционной анемии, лейкемии, нарушениях обмена веществ, авитаминозах.

Патогенез. В результате уменьшения притока крови к головному мозгу происходит нарушение питания нервной ткани. Клетки головного мозга нуждаются в непрерывном поступлении глюкозы и кислорода. При недостаточном поступлении глюкозы и кислорода, в результате снижения запасов макроэргических соединений, происходит накопление в нервных клетках недоокисленных продуктов обмена: молочная кислота, углекислота, неорганический фосфат, гликоген и др., ослабление в головном мозге процессов возбуждения и торможения, что ведет к извращению нервно-рефлекторной деятельности, ослаблению у животных мышечного тонуса, расстройству секреции и моторики желудка и кишечника, нарушениям легочного и тканевого газообмена.

Клиническая картина. При острой анемии головного мозга у животных наблюдаются быстро прогрессирующие симптомы нарушения функции коры и подкорковых центров. У животных появляется угнетение, расстройство сознания, общая слабость и расстройство координации движений. В тяжелых случаях течения болезни у больного животного может развиться обморочное или коматозное состояние, в таких случаях животное падает на землю и теряет «сознание». На фоне коматозного состояния у животного может наступить смерть.

Для хронической анемии головного мозга характерно медленное нарастание нарушений функции коры и подкорковых центров: пониженная реакция на окружающее, вялость, апатия, сопорозное или ступорозное состояние, понижение мышечного тонуса, расстройство координации движений, фибриллярные сокращения мышц. У крупного рогатого скота наблюдается атония преджелудков и ослабление перистальтики кишечника.

При острой и хронической анемии головного мозга практически всегда отмечаются симптомы сердечно – сосудистой недостаточности: бледность с синюшным оттенком видимых слизистых оболочек, пульс малого наполнения, аритмии, глухость сердечных тонов, снижение максимального артериального давления и повышение минимального, повышение венозного давления.

Продолжительность течения болезни зависит от причин вызвавших ее. В легких случаях больное животное быстро выздоравливает, но возникшее угнетение и вялость, атония преджелудков и снижение продуктивности могут оставаться еще продолжительное время.

Прогноз осторожный. Исход болезни у животного зависит от своевременности оказания лечебной помощи и характера этиологических факторов. Прогрессирующая слабость, исчезновение у животного реакции зрачка на свет, появление судорог, неправильного слабого дыхания и ухудшение качества пульса для ветспециалиста должен служить сигналом неблагоприятного прогноза.

Патологоанатомические изменения. Сосуды мозговых оболочек слабо наполнены кровью, сосудистые сплетения плохо различимы, сами оболочки бледные. Головной мозг бледный, граница между серым и белым веществом коры головного мозга сглажена.

Диагноз ставится на основании анамнеза и характерных клинических симптомов расстройства функции центральной нервной системы. При офтальмоскопии устанавливают бледность зрительного сосочка и анемию глазного дна. При хроническом течении учитывают результаты гематологических исследований (олигоцитемия, гипохромемия, обнаружение кровепаразитов).

Дифференциальный диагноз. Дифференцируем от острой постгеморрагической анемии, миоглобинурии, гипомагнемии, коматозного состояния при различных заболеваниях.

Прогноз в острых случаях болезни, при условии своевременного оказания лечебной помощи благоприятный. При хронической анемии прогноз от сомнительного до неблагоприятного.

Лечение начинают с предоставления животному покоя, голове придают как можно более низкое положение. Дальнейшее лечение проводят в зависимости от причин, вызвавших анемию мозга. При кровотечении принимают меры к немедленной его остановке, внутривенно вводят 10% раствор кальция хлорида, а для восполнения объема крови внутривенно вводят физиологический раствор или производя переливание гомогенной крови. При анемиях, вызванных перераспределением крови, проводят энергичное растирание кожи жгутами, втирают в кожу боковых поверхностей грудной клетки или живота скипидар или горчичный спирт, делают ингаляцию нашатырного спирта, втирают нашатырный спирт около ушей, следят за работой сердца и дыхания. При ослаблении работы сердца животному вводят кофеин, камфару, кордиамин, коргликон, назначают ингаляцию кислорода. Коргликон делают животным внутривенно в виде 0,06%-ного раствора в следующих дозах: лошадям 4-5мл; коровам 3-8мл; собакам 0,5 -1мл; коргликон вводится на 40% растворе глюкозы. Кордиамин вводят подкожно — лошадям и кр.р.ск. 10-20мл; свиньям 1-4мл; собакам 0,5-2мл. В более тяжелых случаях для устранения апоплексии головного мозга применяют эуфиллин и другие сосудосуживающие лекарственные средства. При хроническом течении заболевания с целью улучшения работы сердца и процессов метаболизма в головном мозге назначают курс сердечных глюкозидов, витаминов группы В, церебролизин, аминолон, пирацетом. В том случае, когда причиной анемии головного мозга является опухоль, у высокоценных животных проводят хирургическую операцию. Больных животных необходимо содержать в хорошо вентилируемых помещениях (для частичной компенсации кислородом недостаточного кровообращения) и обеспечивают полноценным по протеину и витаминному составу рационом. Выздоровевших животных втягивают в работу постепенно.

Профилактика. Профилактика анемии мозга заключается в ранней диагностике и лечении заболеваний, которые приводят к сосудистой недостаточности (постгеморрагическая анемия, пороки сердца, сахарный диабет, кардиомиопатия). Владельцы животных должны соблюдать правила подгонки сбруи у рабочих животных (хомута, ярма и др.), ошейника у собак, не допускать чрезмерной эксплуатации животных. Проводить своевременное лечение при кровопотерях. Соблюдать правила при проколе рубца (тимпания), медленно выпускать газы и жидкости при пункциях перитонеальной полости.

источник

Анемия головного мозга и его оболочек (anaemia cerebri ет meningum)

Анемия головного мозга и его оболочек — болезнь, характеризующаяся понижением притока крови к мозгу, ухудшением его питания и нарушением функционального состояния.

Этиология. Анемия головного мозга и его оболочек чаще протекает как вторичная болезнь, осложняющая течение многих болезненных процессов. В острых случаях болезнь может развиться в результате перераспределения крови при оттоке ее к органам брюшной полости, например при резком падении внутрибрюшного давления вследствие быстрого выведения через троакар большого количества газов при тимпании рубца, при скоропротекающих родах. Анемия головного мозга возникает при понижении тонуса сосудов и снижении кровяного давления при травматическом шоке, острых инфекционных болезнях и интоксикации. Реже анемия мозга возникает после обильных наружных или внутренних кровотечений.

Хроническую анемию мозга отмечают при затруднении тока крови в черепномозговой полости вследствие повышения внутричерепного давления (симптоматическая анемия при гидроцефалии, опухолях головного мозга), при гипопластической анемии, дистрофиях миокарда, пороках клапанов сердца (сужение аортального отверстия).

Патогенез. В результате уменьшения притока крови к головному мозгу нарушается питание нервной ткани. Клетки головного мозга нуждаются в непрерывном поступлении глюкозы и кислорода. При недостатке глюкозы и кислорода запасы макроэргических соединений сокращаются, расстраиваются биосинтетические процессы. В нервных клетках накапливаются недоокисленные продукты обмена: молочная кислота, углекислота, неорганический фосфат, гликоген и др. Извращейие обменных процессов приводит к исчезновению возбудимости нервных клеток и развитию в них внутреннего торможения, что и проявляется характерными симптомами.

Иногда извращение обменных процессов в нервных клетках сопровождается возбуждением их, но прогрессирующий недостаток кислорода и глюкозы приводит в конце концов к истощению нервных клеток и исчезновению их возбудимости.

Симптомы. Острая анемия головного мозга характеризуется симптомами, свидетельствующими о понижении возбудимости нервных клеток: угнетением, расстройством сознания, слабостью, локомоторной и статической атаксией. Рефлексы ослабевают и исчезают. Зрачок расширен, не реагирует на свет. Слизистые оболочки бледные. Пульс учащен, слабый, малого наполнения, часто нитевидный. Сердечный толчок вначале стучащий, позже слабый. Дыхание учащенное, поверхностное, нередко неправильное. При анемиях, обусловленных кровотечением, быстро возникает коматозное состояние. Судороги и конвульсии наблюдают редко. Продолжительность течения болезни зависит от вызвавших ее причин. В легких случаях животное быстро выздоравливает, но угнетение, вялость, атония преджелудков, снижение лактации могут остаться надолго. В тяжелых случаях болезнь приводит к гибели животного.

При хронически протекающей анемии отмечают те же симптомы, но они менее выражены: быстрая утомляемость, угнетенность, ослабление рефлексов, пугливость, атаксия, фибриллярные сокращения, судороги и конвульсии отдельных групп мышц, атония рубца, ослабление перистальтики кишечника. Изменения сердечно-сосудистой системы и дыхания сходны с таковыми при острой анемии головного мозга. У лежащего животного симптомы анемии головного мозга ослабевают, что учитывают при постановке диагноза.

Прогноз осторожный. Исход болезни зависит от своевременности оказания лечебной помощи и характера этиологических факторов. Прогресирующая слабость, исчезновение реакции зрачка на свет, появление судорог, неправильного слабого дыхания и ухудшение качества пульса делают прогноз неблагоприятным.

Патолого-анатомические изменения. Сосуды мозговых оболочек слабо наполнены кровью, сосудистые сплетения плохо различимы, сами оболочки бледные. Головной мозг бледный, граница между корой и белым веществом сглажена.

Диагноз. Первостепенное значение придают установлению диагноза основной болезни, так как это определяет лечебные мероприятия и прогноз. О развитии анемии мозга и его оболочек судят по вероятности возникновения анемии при той или иной болезни, проявлению в клинической картине симптомов нарушений функций мозга и изменению картины дна глаза при офтальмоскопии (бледность зрительного сосочка, слабое наполнение сосудов). При хроническом течении учитывают результаты гематологических исследований (олигоцитемия, гипохромемия, обнаружение кровопаразитов).

Лечение начинают с предоставления покоя, придания голове животного возможно более низкого положения. Дальнейшее лечение проводят дифференцированно в зависимости от причин, вызвавших анемию мозга.

При анемиях, обусловленных перераспределении крови, проводят энергичное растирание кожи жгутами, ингаляции нашатырного спирта, следят за работой сердца и дыханием. При ослаблении работы сердца инъецируют кофеин, камфару, назначают ингаляцию кислорода. В более тяжелых случаях для устранения апоплексии мозга применяют эуфиллин и другие сосудорасширяющие средства.

Rp.: Sol. Euphyllini 12%- 2,0 D.t.d. N 2 in ampullis
S.: Корове. Внутривенно. На одну инъекцию, разведя в 200 мл 40%-ного раствора глюкозы.

При анемиях головного мозга, возникающих вследствие кровопотерь, останавливают кровотечение. Внутривенно вводят кальция хлорид, кровозамещающие жидкости.

Rp.: Sol. Calcii chloridi sterilisate 10%-200,0 D.S.: Корове. Внутривенно. На одну инъекцию.

При хронических анемиях головного мозга выявляют и ликвидируют основную болезнь, улучшают рацион, обеспечивают хорошие зоогигиенические условия содержания животных.

Профилактика алиментарных анемий, в частности анемии головного мозга, заключается в полноценном, сбалансированном кормлении животных, включении в рацион микроэлементов, необходимых для нормального кроветворения, а циркуляторных анемий — в своевременной остановке кровотечений, соблюдении правил прокола рубца при тимпании.

При хронических анемиях головного мозга выявляют и ликвидируют основную болезнь, улучшают рацион, обеспечивают хорошие зоогигиенические условия содержания.

источник

Заболевания системы крови занимают одни из первых позиций по распространенности в общей структуре заболеваемости. Среди них безусловным лидером является анемия крови.

Явным признаком анемии является бледность кожи. Частой причиной анемии является недостаток в организме человека железа, что может быть вызвано частыми кровопотерями. Более подробно что это такое, какие симптомы, виды и методы лечения анемии, далее в статье.

Анемия — это клинико-гематологический синдром, который характеризуется снижением концентрации гемоглобина в крови, при уменьшении числа эритроцитов.

Анемия ослабляет способность организма к газовому обмену, за счет сокращения числа эритроцитов нарушается транспортировка кислорода и углекислого газа. Вследствие этого у человека могут наблюдаться такие признаки анемии как чувство постоянной усталости, упадок сил, сонливость, а также повышенная раздражительность.

Тяжелые формы анемии вследствие тканевой гипоксии могут привести к серьезным осложнениям, таким как шоковые состояния (например, геморрагический шок), гипотония, коронарная или легочная недостаточность.

Показатели гемоглобина в рамках допустимой нормы:

Существует не мало причин, которые способны привести к развитию анемии. Как самостоятельное заболевание, анемия развивается редко. Чаще всего спусковым механизмом для появления данного синдрома становятся различные заболевания внутренних органов или неблагоприятные факторы, которые повлияли на состав крови.

  1. Уменьшение количества гемоглобина;
  2. Снижение количества эритроцитов (возникает в большинстве случаев);
  3. Признаки нарушения кровоснабжения тканей и их гипоксия (кислородное голодание).

Анемия опасна и тем, что развивается часто в сочетании с заболеваниями, которые могут привести к тяжелым последствиям. К числу таких болезней, например, относятся разного рода воспалительные и инфекционные заболевания, злокачественные опухоли.

Причиной анемии также может быть сильная кровопотеря. Большое количество эритроцитов можно потерять с кровью при длительном или незамеченном кровотечении. Такое кровотечение нередко возникает в результате заболеваний желудочно-кишечной системы, например, язвы, геморрой, гастрит (воспаление желудка) и рак.

При недостатке кислорода, который переносится кровотоком, способно развиться кислородное голодание. Это приводит к дистрофии тканей и органов.

Причиной анемии может стать недостаточное количество в организме железа, витамина В12 и фолиевой кислоты, а в редких случаях, в основном у детей, – недостаточность витамина C и пиридоксина. Эти вещества необходимы для образования в организме эритроцитов.

Анемия – это опасное состояние. Оно коварно, так как признаки недостатка железа появляются не сразу. На начальных этапах организм сначала использует внутренние резервы и попробует справиться с недугом.

Симптомы анемии настолько разносторонние, что затрагивают практически каждую функциональную систему организма. Их выраженность зависит от степени снижения уровня гемоглобина.

Поэтому правильная интерпретация и сопоставление имеющихся у больного данных позволит поставить правильный диагноз даже при первичном осмотре. Совсем иначе дело обстоит с определением конкретного вида анемии и ее причины.

Согласно общепринятым критериям, на анемию у мужчин указывает:

  • снижение гемоглобина от 130 г/л;
  • уровень эритроцитов меньше 4*1012/л;
  • гематокрит ниже 39%.

У женщин эти показатели следующего характера:

  • гемоглобин ниже 120 г/л;
  • эритроциты менее 3,8*1012 г/л;
  • гематокрит – 36% и ниже.

К общим симптомам анемии можно отнести:

  • слабость, значительное снижение работоспособности;
  • повышенная утомляемость, раздражительность, сонливость без видимых причин;
  • головные боли, шум в ушах, мелькание «мушек» перед глазами, головокружение;
  • дизурические расстройства;
  • геофагия (неудержимое желание есть мел или известь);
  • одышка при малых физических нагрузках или в спокойном состоянии;
  • трофические нарушения волос, кожи, ногтей;
  • боль в области сердца по типу стенокардитической;
  • обморочные состояния, шум в ушах;
  • мышечная слабость, ломота в теле.

Объяснить, что такое анемия, и какие ее признаки у человека можно на остове состояния волос. Когда снижается концентрация гемоглобина эритроцитов, наблюдается выпадение волос, ногти становятся ломкими.

У пожилых пациентов, страдающих ишемической болезнью сердца, при анемии отмечается учащение приступов стенокардии, даже после небольшой физической нагрузки.

Симптомы анемии могут развиваться, как постепенно, так и молниеносно. Все зависит от причины ее возникновения.

Анемии могут вызываться совершенно разными причинами, поэтому принято все анемии делить по различным признакам, в том числе по причинам, их вызывающим.

Все виды анемий у человека подразделяются на:

  • возникшие вследствие кровопотери — постгеморрагические (острые и хронические);
  • развившиеся в результате нарушения создания эритроцитов или построения гемоглобина: железодефицитные, мегалобластные, сидеробластные, анемии хронических заболеваний, апластические;
  • обусловленные повышенным разрушением эритроцитов или гемоглобина — гемолитические.

Проявляется головокружением, шумом в ушах, мельканием мушек перед глазами, одышкой, сердцебиением. Отмечаются сухость кожи, бледность, в углах рта появляются изъязвления, трещины. Типичными проявлениями бывают ломкость и слоистость ногтей, их по перечная исчерченность.

Читайте также:  Анемия как следствие обильных месячных

Симптомами является головокружение, слабость, повышенная температура, иногда лихорадочные состояния и озноб. Наблюдается увеличение селезенки (спленомегалия), в некоторых случаях печени.

  • покалывание в кистях рук и стопах,
  • потеря чувствительности конечностей,
  • нарушение походки,
  • спазмы мышц.

Мегалобластная анемия симптомы, которой связаны с кислородным голоданием организма, сопровождается следующими признаками:

  • общая слабость в теле
  • головокружения и вялость
  • характерные головные боли
  • одышка и отечность тканей
  • дискомфорт во всем теле

Основными симптомами хронической анемии являются:

  • сильная слабость;
  • болевые ощущения в области сердца;
  • головокружения;
  • нарушения сердцебиения;
  • синяки под глазами;
  • повышенная утомляемость.

Общими симптомами анемий всех видов являются:

  • слабость;
  • головокружение, «мушки» перед глазами;
  • сердцебиение, одышка при привычной физической нагрузке;
  • один из основных симптомов анемий – бледность кожи и слизистых оболочек;
  • у пожилых людей — возникновение или учащение приступов стенокардии;
  • клинический симптом анемий у женщин в репродуктивном возрасте — нарушения менструального цикла.

Существует три степени тяжести анемии – легкая, средняя и тяжелая в зависимости от содержания гемоглобина и эритроцитов в крови. Чем ниже показатели, тем тяжелее будет и форма этого болезненного состояния.

  1. Легкая или анемия 1 степени характеризуется снижением гемоглобина дог/л. На данном этапе симптомы отсутствуют. Для повышения гемоглобина достаточно правильно питаться, употреблять как можно больше железосодержащих продуктов.
  2. Средняя или 2 стадия анемии сопровождается снижением гемоглобина дог/л. В этот период симптомы анемии достаточно выраженные. Человек ощущает общую слабость, частые головные боли, головокружение. Повысить гемоглобин помогут лекарственные препараты и правильное питание.
  3. Тяжелая, или 3 стадия – опасна для жизни. Количество гемоглобина в крови ниже 70 г/л. На данном этапе, больной ощущает нарушения в работе сердца, значительно ухудшается общее состояние человека.

Кроме степеней тяжести заболевания принято выделять:

  • анемию относительную – чаще характерна в период беременности или в рамках значительной кровопотери, характеризуется увеличением плазмы в крови;
  • анемию абсолютную – ощутимое уменьшение числа эритроцитов и, как следствие, понижение показателей гемоглобина.

Последствия анемии могут быть достаточно серьезными, в некоторых случаях речь может идти даже о летальном исходе. Чаще всего малокровие вызывает такие проблемы:

  • снижение иммунитета и, как следствие, учащение заболеваний ОРВИ;
  • появление неврологических расстройств и даже деформаций нервной системы;
  • отеки ног;
  • увеличение печени и селезенки;
  • патологии сердца и сосудов и т.д.

Диагностика анемии включает несколько важных этапов:

  1. Определение типа анемии, то есть необходимо выявить механизм, который обуславливает снижение уровня эритроцитов и гемоглобина.
  2. Установление причины заболевания лежащей в основе анемического синдрома.
  3. Проведение лабораторных анализов, интерпретация результатов полученных в ходе обследования.

Комплексное обследование при патологии включает в себя целый ряд лабораторных тестов:

  • Общий анализ крови. Кровь берется из пальца, определяется уровень гемоглобина.
  • Полный анализ крови. Этот тест позволяет определить среднее количество гемоглобина в кровяной клетке и количество ретикулоцитов. Это дает возможность судить о состоянии костного мозга.
  • Биохимический анализ крови. В этом случае производят забор крови из вены. Это исследование позволяет определить содержание в крови железа и уровень билирубина.
  • Дополнительные исследования, целью которых является изучение состояния желудочно-кишечного тракта.

Для выявления анемии необходимо сдать общий анализ крови. Основными признаками анемии являются отклонения в таких показателях:

  • гемоглобин в крови не достигает 100 г/л;
  • эритроцитов меньше 4*1012/л;
  • содержание железа в клетках крови менее 14,3 мкмоль/л.

Если есть такие отклонения, нужно более детальное исследование крови для выявления конкретного вида анемии.

Анемия, обусловленная снижением продукции эритроцитов и возникающая при таких хронических заболеваниях, как рак, инфекции, артрит, болезни почек и гипотиреоз, зачастую слабо выражена и не требует специального лечения. Лечение основного заболевания должно благотворно повлиять и на анемию. В ряде случаев бывает необходима отмена препаратов, подавляющих кроветворение, — антибиотиков или других химиотерапевтических средств.

Лечение анемии зависит от того, какова причина ее возникновения:

  1. Если у пациента одна из разновидностей дефицитной анемии, назначают лекарства с высоким содержанием железа и витаминов.
  2. При большой кровопотере, когда проблему составляют недавно проведенные операции (в том числе пластическая), травмы и другие причины, рекомендуется переливание крови.
  3. У детей малокровие могут вызывать глисты, тогда назначают противопаразитарные лекарственные средства.

Препараты от анемии нужно принимать только по назначению врача. Так, передозировка железа может привести к запорам, геморрою, язве желудка. При ситуации, когда результаты лабораторных исследований подтверждают дефицитную форму малокровия, пациенту назначается один из следующих препаратов:

На процесс кроветворения наибольшее влияние оказывают: минеральные вещества:

Допускается лечение народными средствами. Однако большая часть народных рецептов сводится к простому употреблению железосодержащих овощей и фруктов. Изменения в своем рационе также стоит согласовать с врачом. К числу таких продуктов относятся красное мясо, бобовые, желток яйца, цельнозерновые продукты и прочее.

  1. При сильном упадке сил полезно принимать перед едой столовую ложку чеснока, сваренного с медом.
  2. Чайную ложку соцветий клевера лугового (клевера красного) залить 1 стаканом горячей воды, прокипятить 5 минут, процедить. Принимать по 1 столовой ложке 4-5 раз в день.
  3. 6 г корней и травы одуванчика лекарственного залить стаканом воды, прокипятить 10 минут, настоять 30 минут, принимать по столовой ложке 3 раза в день до еды.
  4. Этот рецепт — отличное сочетание вкуса и пользы. Каждый день перед едой съедать небольшое количество тёртой моркови с добавлением сметаны.
  5. Шиповник, плоды. 5 столовых ложек измельченных плодов на 1 литр воды. Кипятить 10 минут. Укутать на ночь. Пить как чай в любое время суток с чем угодно. Прекрасно очищает кровеносную систему, улучшает обмен веществ. Настой богат витамином «с» и применяется при малокровии, цинге, болезнях почек и мочевого пузыря, больной печени, как тонизирующее средство.
  6. Настой плодов рябины употребляют как поливитаминное средство при истощении и малокровии. 2 чайные ложки плодов залить 2 стаканами кипятка, настоять 1 час, добавить сахар по вкусу и выпить за 3-4 приема в течение дня.
  7. Мюсли – дополнительный источник железа. Утренний завтрак с мюсли содержит биологически активные вещества, которые регулярно сопровождают в организм встречающиеся на их пути молекулы железа. Для улучшения вкуса и повышения ценности такого быстрого завтрака можно в мюсли добавить фрукты и орехи.

Судя по названию болезни, пациенту необходима коррекции железа в крови. Нужно учитывать взаимодействие железосодержащих продуктов с другими составляющими.

Полезные продукты при анемии:

  1. мясо, сливки, масло – содержат аминокислоты, белки;
  2. свекла, морковь, фасоль, горох, чечевица, кукуруза, помидоры, рыба, печень, овсяная каша, абрикосы, пивные и пекарские дрожжи – содержат необходимые для процесса кроветворения микроэлементы;
  3. зеленые овощи, салаты и зелень, зерновые завтраки – содержит достаточное количество фолиевой кислоты;
  4. вода из минеральных источников с слабоминерализованным железосульфатно-гидрокарбонатномагниевым составом вод, что способствует всасыванию железа в ионизированной форме организмом (например: минеральные источники г. Ужгорода);
  5. дополнительно обогащенные железом пищевые продукты (кондитерские изделия, хлеб, детское питание и т. д.);
  6. мед – способствует усвояемости железа;
  7. сок сливы – содержит до 3 мг железа в одном стакане.

Меню делится на 5 приемов пищи.

  • яйцо всмятку;
  • черный сладкий чай;
  • 2 бутерброда с печеночным паштетом.

2-й завтрак: яблоко или груша.

  • салат из свежих овощей, заправленный растительным маслом;
  • борщ с отварным мясом;
  • кусок курицы с гречневым гарниром;
  • отвар шиповника.

Полдник: разведенный гранатовый сок.

Профилактика некоторых видов анемий вполне реальна. Это, в первую очередь, железодефицитные типы. Часто такая анемия возникает по причине нарушенного рациона и неправильного образа жизни. Поэтому предотвратить ее можно путем соблюдения принципов:

  1. Здорового образа жизни;
  2. Периодических медицинских осмотров;
  3. Раннего лечения хронической патологии;
  4. В целях профилактики развития анемий следует включить в рацион питания продукты, богатые железом (цельнозерновой хлеб, бобы, зеленые овощи, салат, зелень, красное нежирное мясо).

© Вся информация на сайте «Симптомы и лечение» предоставлена в ознакомительных целях. Не занимайтесь самолечением, а обращайтесь к опытному врачу. | Пользовательское соглашение и контакты |

Лечение. Применяют переливание крови, введение кровезамещающих жидкостей, кофеин, эфедрин, внутривенно 20—30%-ный р-р глюкозы.Рекомендуется растирание кожи летучим линиментом. При обмороке дают вдыхать пары нашатырного спирта, назначают препараты, стимулирующие кроветворение,— экстракт печени, витамин B12, препараты железа.

  • артерии головного мозга — см. Перечень анат. терминов.

Увеличение головного мозга Итак, чтобы объяснить, откуда возникло название этой главы, следует прежде всего подчеркнуть, что мы понимаем под поведением, и затем показать особую связь поведения с мозгом. Термин «поведение» имеет самые разнообразные значения; мы же будем

Болезни головного мозга При заболеваниях головного мозга развиваются следующие расстройства: судороги, параличи, которые возникают в результате поражения двигательной области коры головного мозга или двигательных путей от коры в боковой столб противоположной

Травмы головного мозга Встречаются относительно редко.¦ ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗТравмы головного мозга регистрируются после ударов или падения с высоты. Сопровождаются сотрясением мозга и кровоизлияниями различной степени.¦ СИМПТОМЫПосле удара или падения собака

Увеличение головного мозга Итак, чтобы объяснить, откуда возникло название этой главы, следует прежде всего подчеркнуть, что мы понимаем под поведением, и затем показать особую связь поведения с мозгом. Термин «поведение» имеет самые разнообразные значения; мы же будем

Болезни головного мозга При заболеваниях головного мозга развиваются следующие расстройства: судороги, параличи, которые возникают в результате поражения двигательной области коры головного мозга или двигательных путей от коры в боковой столб противоположной

Травмы головного мозга Встречаются относительно редко.¦ ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗТравмы головного мозга регистрируются после ударов или падения с высоты. Сопровождаются сотрясением мозга и кровоизлияниями различной степени.¦ СИМПТОМЫПосле удара или падения собака

«Рефлексы головного мозга» Свежий ветер науки сдувал шелуху мистических представлений о природе. Идеалисты, утверждавшие нематериальную, небесную сущность психических явлений, встретили серьезного противника в лице молодого физиолога Сеченова. Он написал в высшей

Закупорки головного мозга Вопрос. «У моего мужа обнаружили закупорки головного мозга. Врачи ничего не делают, но при этом пугают плохими последствиями. При удобном моменте, находясь один на один с лечащим врачом, я ее спросила: „Ну вы хоть что-нибудь посоветуйте, не могу

Киста головного мозга Мне приходит много писем, в которых люди рассказывают о том, что у них обнаружена киста головного мозга, но врачи не берутся делать операцию, или, наоборот, больной сам ни в какую не соглашается оперироваться, боясь умереть на операционном столе или

Сотрясение головного мозга Сотрясение головного мозга развивается при действии на череп значительной силы в результате удара по нему каким-либо предметом или ушиба его во время падения. Это наиболее легкий вид травмы, но тем не менее вызывающий нарушение функции мозга.

Ушиб головного мозга Ушиб головного мозга — это нарушение целостности ограниченного участка мозгового вещества. Все симптомы, характерные для сотрясения мозга, присутствуют и при ушибе, но обычно выражены сильнее. Потеря сознания может длиться несколько часов, после

Сдавление головного мозга Сдавление мозга вызывается давлением костных отломков при переломах черепа или внутричерепными кровоизлияниями. Это заболевание имеет крайне неблагоприятный прогноз при отсутствии оперативного лечения. О том, что при вдавленном переломе

ЛЕКЦИЯ № 9. Кровоснабжение головного и спинного мозга. Синдромы нарушений васкуляризации в сосудистых бассейнах головного и спинного мозга

ЛЕКЦИЯ № 9. Кровоснабжение головного и спинного мозга. Синдромы нарушений васкуляризации в сосудистых бассейнах головного и спинного мозга Кровоснабжение головного мозга осуществляется позвоночными и внутренними сонными артериями. От последней в полости черепа

Меридианы головного мозга (перикарда) и спинного мозга (тройного обогревателя) Тот, кто более или менее знаком с литературой по китайской традиционной медицине, наверное, сразу обратил внимание на некоторое несоответствие в названиях данных меридианов. Дело в том, что в

Анемия мозга Анемия мозга, эпилептические припадки и эклампсия у кормящих сук сопровождаются потерей сознания, атаксией, приступами желудочной рвоты.При исследовании органов движения могут быть выявлены повреждения позвоночного столба, проявляющиеся в параличе

Заболевания крови не редкость среди населения, но безусловным лидером конечно же является анемия, которую с легкостью можно отнести к полиэтиологичным заболеванием, появляющиеся в результате патогенного воздействия внешних и внутренних факторов на состав и состояние крови. Что такое анемия и чем опасна, каковы симптомы болезни, виды и стадии, как лечить анемию и не допустить ее развития? В данной статье попробуем разобраться!

Анемия — клинико-гематологический синдром, при котором отмечается снижение концентрации гемоглобина в крови и количество эритроцитов. В народе анемии часто называют «малокровье», поскольку при наличии данного заболевания происходит нарушение кровоснабжения внутренних органов, которые не получают достаточное количество кислорода для правильного и полноценного функционирования. Анемия – симптомы и лечение зависит от стадии и квалификации болезни. Женщины и дети намного чаще сталкиваются с данным заболеванием, чем мужчины. В легких гемоглобин и эритроциты обогащаются кислородом, затем вместе с кровяным потоком разносятся по всем органам и тканям организма.

При развитии анемии происходит нарушение метаболических процессов, нарушается работа внутренних органов и систем, которые не получают в достаточном количестве питательных веществ и кислорода.

Существует не мало причин, которые способны привести к развитию анемии. Как самостоятельное заболевание, анемия развивается редко. Чаще всего спусковым механизмом для появления данного синдрома становятся различные заболевания внутренних органов или неблагоприятные факторы, которые повлияли на состав крови. Анемия — причины могут становится приобретенные или генетические заболевания: ревматоидный артрит, системная красная волчанка, почечная недостаточность, хронические инфекций. Дефицит железа в организме может произойти при неправильном образе жизни, некачественном питании, при больших кровопотерях, чрезмерных физических и психологических нагрузках. Довольно часто анемия имеет смешанный патогенез, что значительно затрудняет дифференциальную диагностику.

Дефицит вит B12 – причина анемии

В медицине выделяют несколько видов анемии, каждая из которой имеет свои причины:

Железодефицитная анемия – наиболее распространенный вид анемии, поскольку диагностируется у 90% больных. Данный вид анемии может резвится при неблагоприятных условиях жизни, после операции или травмах, в которых произошла большая потеря крови.

Пернициозная анемия — развивается на фоне дефицита витамина В12. Причиной чаще становится врожденная неспособность кишечника усваивать вит. B12. У взрослых болезнь развивается при атрофии желудка.

Гемолитическая анемия – проявляется в результате неспособности головного мозга в достаточном количестве вырабатывать клетки. Среди причин анемии можно выделить: наследственность, инфекционные заболевания, постоянные стрессы, депрессивные состояния. Спровоцировать данный вид болезни могут опухолевидные процессы в организме, ожоги, повышенное кровяное давление.

Серповидноклеточная анемия – характеризуется гибелью эритроцитов. Причиной такого состояния являются генетические дефекты.

Талассемия — наиболее тяжелая форма анемии, которая относится к наследственным анемиям, возникающие на фоне генетических нарушений.

Несмотря на достаточное количество причин анемии, ее виды, в любом из случаев болезнь не должна оставаться без должного внимания. Кроме того, каждый вид анемии ведет к кислородному голоданию внутренних органов, что значительно ухудшает их функциональность и может привести к необратимым последствиям.

Анемия, как и любое другое заболевание может нанести серьезный вред нашему здоровью. При несвоевременном или некачественном лечении любого вида анемии, развивается риск развития кислородного голодания внутренних органов и систем, которые не только не получают кислород, но и питательные вещества. Самым грозным осложнением анемии является гипоксическая кома, в 80% случаях ведет к смерти человека. Кроме того, люди, страдающие анемией входят в группу риска к развитию сердечно – сосудистых патологий, также дыхательной недостаточности. У женщин при анемии нарушается менструальный цикл, а дети становятся невнимательными, раздраженные, часто болеют.

Читайте также:  Основные симптомы детей при анемии

Нарушения в работе сердечно – сосудистой системы при анемии

Анемия имеет свои стадии развития:

  1. Легкая или анемия 1 степени характеризуется снижением гемоглобина дог/л. На данном этапе симптомы отсутствуют. Для повышения гемоглобина достаточно правильно питаться, употреблять как можно больше железосодержащих продуктов.

Коррекции в питании при 1 степени анемии

  1. Средняя или 2 стадия анемии сопровождается снижением гемоглобина дог/л. В этот период симптомы анемии достаточно выраженные. Человек ощущает общую слабость, частые головные боли, головокружение. Повысить гемоглобин помогут лекарственные препараты и правильное питание.

Хроническая усталость – как признак анемии

  1. Тяжелая, или 3 стадия – опасна для жизни. Количество гемоглобина в крови ниже 70 г/л. На данном этапе, больной ощущает нарушения в работе сердца, значительно ухудшается общее состояние человека.

Клинические признаки анемии заметны на второй и третей стадии болезни. Общими симптомами анемии являются следующие состояния:

  • повышенная утомляемость;
  • хроническая усталость;
  • дрожание конечностей;
  • головокружение;
  • обморочные состояния;
  • сухость и бледность кожных покровов;
  • постоянная одышка, даже при отсутствии физических нагрузок;
  • сердцебиение;
  • рассеянное внимание;
  • снижение памяти;
  • шум в ушах;
  • плохой аппетит;
  • круги под глазами;
  • «мушки» перед глазами.

Бледность и сухость кожи при анемии

Симптомы анемии достаточно выраженные, но они также могут присутствовать и при других заболеваниях или нарушениях. Поэтому если у Вас присутствуют признаки анемии, не нужно ставить себе диагноз. Единственным правильным решением станет посещение врача, который после результатов лабораторных исследований сможет подтвердить или опровергнуть Ваши предположения.

Выявить анемию поможет общий анализ крови, который покажет количество эритроцитов, их размер и форму, наличие или отсутствие недозрелых клеток крови. При необходимости врач может назначить дополнительные исследования: биохимический анализ крови, пункцию грудины другие исследования.

Лечить анемию нужно комплексно, только тогда можно добиться желаемого результата. Легкая стадия анемии зачастую не требует медикаментозного лечения. Врач рекомендует побольше употреблять продуктов, которые содержат железо, белки и другие витамины и минералы. Медикаментозная терапия назначается врачом только когда ясен вид анемии, причина и степень тяжести. Не редко анемия не требует медикаментозной коррекции, особенно тогда, когда устранена причина, на фоне которой появилась анемия.

Если все же болезнь требует медикаментозного лечения, тогда врач назначает препараты, которые позволят костному мозгу быстрее восполнить дефицит эритроцитов и гемоглобина в крови. К таким лекарствам относятся:

  • Препараты железа: Фенюльс, Тотетема, Сорбифер, Актиферрин;
  • Витаминные средства: вит. В12, фолиевая кислота, комплексы витаминов группы В.

Медикаментозное лечение анемии

В более тяжелых случаях, когда препараты железа не дают положительный результат, врач может назначить глюкокортикоидные гормоны, эритропоэтины, анаболические стероиды, химиотерапевтические средства и другие лекарства, лечение которыми проводят в стационаре. Любые виды медикаментозной терапии должны сочетаться с правильным питанием и образом жизни человека. Больному нужно отказаться от курения, приема алкоголя.

Повысить гемоглобин помогут народные средства, которые в своем арсенале имеют немало рецептов для повышения уровня гемоглобина в крови. Рассмотрим несколько рецептов:

Рецепт 1 . Для приготовления понадобится 150 мл свежего сока алоэ + 250 г меда и 350 мл вина «Кагор». Все хорошо перемешать и принимать по 1 ложке 3 раза в день, на протяжении 1 месяца.

Рецепт 2. Хороший эффект можно получить от следующего настоя. Понадобятся: плоды шиповника, плоды земляники лесной в равных частях по 10 гр. Плоди нужно залить кипятком, поставить на водяную баню на 15 минут, затем охладить, отжать и принимать по 1/2 стакана 2 раза вдень.

Рецепт 3 . Листы земляники (2 ст. л.) нужно залить кипятком, отцедить и принимать 3 раза в день по 2 столовых ложки.

Народные средства для лечения анемии

Лечение анемии народными средствами может служить только как вспомогательная терапия к основному лечению.

Важным в лечении анемии и повышении гемоглобина занимают продукты питания. Людям с диагнозом «анемия» в достаточном количестве нужно употреблять высококалорийные продукты: мясо, печень, рыба, сливочное масло, молоко. В рационе должны присутствовать каши: пшеничная, рис, гречка. В пищевом рационе обязательно должны присутствовать овощи и фрукты. Все продукты питания должны быть свежие, приготовлены на пару, в отварном виде или запечены в духовке. При анемии категорически запрещается голодать или не кушать с утра. Сбалансированный рацион, полезная пища, поможет обеспечить организм всеми необходимыми веществами для повышения гемоглобина в крови.

Профилактика анемии заключается в правильном и здоровом питании. Чтоб не допустить развитие данного недуга, нужно вовремя обращать внимание на свое здоровье, лечить внутренние заболевания, вести здоровый образ жизни.

Копирование информации разрешено только с указанием ссылки на источник.

Анемия головного мозга (anemia cerebri) – недостаточное кровоснабжение головного мозга, сопровождаемое нарушением функций ЦНС.

Этиология. Причинами могут быть острое обильное кровотечение, атеросклероз и артериосклероз мозговых сосудов, сдавливание мозговых сосудов или магистральных артерий головы и шеи опухолью болезни крови, пороки сердца, миокардит и другие заболевания, сопровождавшиеся острой сердечно-сосудистой недостаточностью. К анемии мозга может привести тромбоз и эмболия сосудов мозга, церебральный инсульт.

Симптомы. Острое течение болезни характеризуется внезапностью появления признаков недостаточного снабжения мозга кровью. Наблюдают шаткую походку, внезапное падение на землю, обморочное состояние. Пульс малый, нитевидный, дыхание учащенное или замедленное, прерывистое. Слизистые оболочки бледные, кожа головы холодная, влажная. Отмечается рвота, повышенная потливость, мышечная дрожь, возможны конвульсии. Для хронической анемии мозга характерны слабость, быстрая утомляемость, анемичность слизистых оболочек, снижение остроты зрения и слуха, частая зевота. Усиление мышечного напряжения сопровождается одышкой, сердцебиением, дрожанием мышц. У собак и других животных угасают условные рефлексы. Собаки становятся малопригодными для служебных целей. Температура тела в пределах нормы.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз ставят на основании клинических признаков, результатов наблюдения за животными, собранного анамнеза. Необходимо исключить острую постгеморрагическую анемию, миоглобинурию, гипомагниемию, коматозное состояние различного происхождения.

Лечение. Успех лечения зависит от возможности устранения этиологического фактора, восстановления нарушенного кровообращения мозга. При обморочном состоянии животному дают нюхать нашатырный спирт, втирают его около ушей, в височной области, делают общий массаж туловища. Внутрь дают разведенный этиловый спирт, вино. Для улучшения сердечной деятельности и устранения острой сосудистой недостаточности мозга назначают коргликон, кордиамин, камфору, кофеин. Коргликон вводят внутривенно в форме 0,06%-ного раствора в дозах: лошадям 4-5 мл; коровам 3-8, собакам 0,5-1 мл вместе с 40%-ным раствором глюкозу в соответствующих дозах.

Кордиамин вводят подкожно в дозах лошадям и крупному рогатому скотумл; свиньям 1-4, собакам 0,5-2 мл.

При хроническом течении для улучшения работы сердца и метаболизма в мозге длительным курсом назначают сердечные гликозиды, витамины группы В, церебролизин, аминалон, пирацетам. В случаях, когда причиной болезни является опухоль, показана хирургическая операция.

Профилактика. Предупреждение анемии мозга предусматривает раннюю диагностику и лечение заболеваний, приводящих к сосудистой недостаточности (постгеморрагическая анемия, сахарный диабет, пороки сердца, кардиомиопатия и др.). Необходимо правильно подгонять сбрую для рабочих лошадей, ошейника для собак, не допускать чрезмерной эксплуатации животных.

При использовании материалов сайта, ссылка —

По патогенезу анемия может развиться вследствие кровопотери, нарушения образования эритроцитов или из-за их выраженного разрушения.

По механизму развития выделяют:

  • анемии вследствие острой или хронической кровопотери;
  • анемии вследствие нарушения кровообразования (например, железодефицитная, апластическая, ренальная анемия, а также B12 – и фолиеводефицитная анемия);
  • анемии вследствие усиленного разрушения эритроцитов (например, наследственная или аутоиммунная анемия).

В зависимости от уровня снижения гемоглобина различают три степени тяжести течения анемии. В норме уровень гемоглобина у мужчин составляет 130 – 160 г/л, а у женщин 120 – 140 г/л.

Существуют следующие степени тяжести анемии:

  • легкая степень, при которой наблюдается снижение уровня гемоглобина относительно нормы до 90 г/л;
  • средняя степень, при которой уровень гемоглобина составляет 90 – 70 г/л;
  • тяжелая степень, при которой уровень гемоглобина ниже 70 г/л.

Цветовой показатель — это степень насыщения эритроцитов гемоглобином. Рассчитывается он на основе результатов анализа крови следующим образом. Цифру три необходимо умножить на показатель гемоглобина и поделить на показатель эритроцитов (запятая убирается).

Классификация анемий по цветному показателю:

  • гипохромная анемия (ослабленная окраска эритроцитов) цветовой показатель менее 0,8;
  • нормохромная анемия цветовой показатель равен 0,80 – 1,05;
  • гиперхромная анемия (эритроциты чрезмерно окрашены) цветовой показатель более 1,05.

По морфологическому признаку

При анемиях во время исследования крови могут наблюдаться эритроциты различные по размеру. В норме диаметр эритроцитов должен составлять от 7,2 до 8,0 мкм (микрометр). Меньший размер эритроцитов (микроцитоз) может наблюдаться при железодефицитной анемии. Нормальный размер может присутствовать при постгеморрагической анемии. Больший размер (макроцитоз), в свою очередь, может указывать на анемии связанные с дефицитом витамина B12 или фолиевой кислоты.

  • микроцитарная анемия, при которой диаметр эритроцитов менее 7,0 мкм;
  • нормоцитарная анемия, при которой диаметр эритроцитов варьирует от 7,2 до 8,0 мкм;
  • макроцитарная анемия, при которой диаметр эритроцитов более 8,0 мкм;
  • мегалоцитарная анемия, при которой размер эритроцитов составляет более 11 мкм.

По способности костного мозга к регенерации

Так как формирование эритроцитов происходит в красном костном мозге, то основным признаком регенерации костного мозга является увеличение уровня ретикулоцитов (предшественники эритроцитов) в крови. Также их уровень указывает на то, как активно протекает образование эритроцитов (эритропоэз). В норме в крови человека число ретикулоцитов не должно превышать 1,2% всех эритроцитов.

По способности костного мозга к регенерации различают следующие формы:

  • регенераторная форма характеризуется нормальной регенерацией костного мозга (количество ретикулоцитов составляет 0,5 – 2%);
  • гипорегенераторная форма характеризуется сниженной способностью костного мозга к регенерации (количество ретикулоцитов составляет ниже 0,5%);
  • гиперрегенераторная форма характеризуется выраженной способностью к регенерации (количество ретикулоцитов составляет более двух процентов);
  • апластическая форма характеризуется резким подавлением процессов регенерации (количество ретикулоцитов менее 0,2%, или наблюдается их отсутствие).
  • потеря крови (острые или хронические кровотечения);
  • повышенное разрушение эритроцитов (гемолиз);
  • уменьшенное производство эритроцитов.

Также следует заметить, что в зависимости от вида анемии причины ее возникновения могут отличаться.

Факторы, влияющие на развитие анемии

  • гемоглобинопатии (изменение строения гемоглобина наблюдается при талассемии, серповидноклеточной анемии);
  • анемия Фанкони (развивается вследствие имеющегося дефекта в кластере белков, которые отвечают за восстановление ДНК);
  • ферментативные дефекты в эритроцитах;
  • дефекты цитоскелета (клеточный каркас, располагающийся в цитоплазме клетки) эритроцита;
  • врожденная дизэритропоэтическая анемия (характеризуется нарушением образования эритроцитов);
  • абеталипопротеинемия или синдром Бассена-Корнцвейга (характеризуется нехваткой бета-липопротеина в клетках кишечника, что ведет к нарушению всасываемости питательных веществ);
  • наследственный сфероцитоз или болезнь Минковского-Шоффара (вследствие нарушения клеточной мембраны эритроциты принимают шарообразную форму).
  • дефицит железа;
  • дефицит витамина B12;
  • дефицит фолиевой кислоты;
  • дефицит аскорбиновой кислоты (витамин С);
  • голодание и недоедание.

Хронические заболевания и новообразования

  • почечные заболевания (например, туберкулез печени, гломерулонефрит);
  • заболевания печени (например, гепатит, цирроз);
  • заболевания желудочно-кишечного тракта (например, язва желудка и двенадцатиперстной кишки, атрофический гастрит, неспецифический язвенный колит, болезнь Крона);
  • коллагеновые сосудистые болезни (например, системная красная волчанка, ревматоидный артрит);
  • доброкачественные и злокачественные опухоли (например, миома матки, полипы в кишечнике, рак почек, легких, кишечника).
  • вирусные заболевания (гепатит, инфекционный мононуклеоз, цитомегаловирус);
  • бактериальные заболевания (туберкулез легких или почек, лептоспироз, обструктивный бронхит);
  • протозойные заболевания (малярия, лейшманиоз, токсоплазмоз).

Ядохимикаты и медикаментозные средства

  • неорганический мышьяк, бензол;
  • радиация;
  • цитостатики (химиотерапевтические препараты, используемые для лечения опухолевых заболеваний);
  • антибиотики;
  • нестероидные противовоспалительные средства;
  • антитиреоидные препараты (снижают синтез гормонов щитовидной железы);
  • противоэпилептические препараты.

Нарушение поступления железа в организм

  • вегетарианство вследствие неупотребления белков животного происхождения (мясо, рыба, яйца, молочные продукты);
  • социально-экономическая составляющая (например, недостаточно денег для полноценного питания).

Нарушение усвоения железа

Всасывание железа происходит на уровне слизистых желудка, поэтому такие заболевания желудка как гастриты, язвенная болезнь или резекция желудка приводят к нарушению всасывания железа.

Повышенная потребность организма в железе

  • беременность, в том числе многоплодная беременность;
  • период лактации;
  • подростковый возраст (за счет быстрого роста);
  • хронические заболевания, сопровождающиеся гипоксией (например, хронический бронхит, пороки сердца);
  • хронические нагноительные заболевания (например, хронические абсцессы, бронхоэктатическая болезнь, сепсис).

Потери железа из организма

  • легочные кровотечения (например, при раке легких, туберкулезе);
  • желудочно-кишечные кровотечения (например, язва желудка и двенадцатиперстной кишки, рак желудка, рак кишечника, варикозное расширение вен пищевода и прямой кишки, неспецифический язвенный колит, глистные инвазии);
  • маточные кровотечения (например, преждевременная отслойка плаценты, разрыв матки, рак матки или шейки матки, прервавшаяся внематочная беременность, миома матки);
  • почечные кровотечения (например, рак почек, туберкулез почек).

Анемический синдром характеризуется следующими симптомами:

  • выраженная общая слабость;
  • повышенная утомляемость;
  • дефицит внимания;
  • недомогание;
  • головная боль и головокружение;
  • сонливость;
  • стул черного цвета (при желудочно-кишечном кровотечении);
  • сердцебиение;
  • одышка.

Сидеропенический синдром характеризуется следующими симптомами:

  • извращение вкуса (например, больные едят мел, сырое мясо);
  • извращение обоняния (например, больные нюхают ацетон, бензин, краски);
  • волосы ломкие, тусклые, секущиеся;
  • на ногтях появляются белые пятна;
  • кожные покровы бледные, кожа шелушится;
  • в углах рта могут появляться хейлиты (заеды).

Также больной может жаловаться на развитие судорог в ногах, например, при подъеме вверх по лестнице.

  • бледность кожных покровов и слизистых;
  • трещины в углах рта;
  • «глянцевый» язык;
  • в тяжелых случаях увеличение размеров селезенки.

В общем анализе крови наблюдаются следующие изменения:

  • снижение уровня эритроцитов и гемоглобина;
  • микроцитоз (эритроциты малого размера);
  • гипохромия эритроцитов (слабая окраска эритроцитов);
  • пойкилоцитоз (эритроциты разных форм).

В биохимическом анализе крови наблюдаются следующие изменения:

  • снижение уровня ферритина;
  • сывороточное железо снижено;
  • железосвязывающая способность сыворотки повышена.

Инструментальные методы исследования

Для выявления причины, которая привела к развитию анемии, больному могут быть назначены следующие инструментальные исследования:

  • фиброгастродуоденоскопия (для исследования пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки);
  • УЗИ (для исследования почек, печени, женских половых органов);
  • колоноскопия (для исследования толстого кишечника);
  • компьютерная томография (например, для исследования легких, почек);
  • рентген легких.

В питании железо делится на:

  • гемовое, которое поступает в организм с продуктами животного происхождения;
  • негемовое, которое поступает в организм с продуктами растительного происхождения.

Следует заметить, что гемовое железо усваивается в организме значительно лучше, нежели негемовое.

Количество железа на сто миллиграмм

Продукты питания растительного происхождения

При лечении железодефицитной анемии больному параллельно с диетой назначается прием препаратов железа. Данные лекарственные средства предназначены для восполнения дефицита железа в организме. Они выпускаются в виде капсул, драже, инъекций, сиропов и таблеток.

  • возраста пациента;
  • степени тяжести заболевания;
  • причины, вызвавшей железодефицитную анемию;
  • на основе результатов анализов.

Препараты железа принимаются за один час до еды или через два часа после приема пищи. Данные лекарственные средства нельзя запивать чаем или кофе, так как снижается всасываемость железа, поэтому их рекомендуется запивать водой или соком.

Принимать внутрь по одному грамму три – четыре раза в сутки.

Принимать по одной таблетке в день, с утра за тридцать минут до приема пищи.

Принимать по одной таблетке один – два раза в день.

Данные препараты рекомендуется назначать совместно с витамином C (по одной таблетке один раз в день), так как последний увеличивает всасываемость железа.

  • при тяжелой степени анемии;
  • если анемия прогрессирует, несмотря на принимаемые дозы железа в виде таблеток, капсул или сиропа;
  • если у больного имеются заболевания желудочно-кишечного тракта (например, язва желудка и двенадцатиперстной кишки, неспецифический язвенный колит, болезнь Крона), так как принимаемый препарат железа может усугубить имеющееся заболевание;
  • перед оперативными вмешательствами с целью ускоренного насыщения организма железом;
  • если у пациента имеется непереносимость препаратов железа при их приеме внутрь.
Читайте также:  Основные клинические синдромы при анемиях

Хирургическое вмешательство производится при наличии у больного острого или хронического кровотечения. Так, например, при желудочно-кишечном кровотечении может применяться фиброгастродуоденоскопия или колоноскопия с выявлением области кровотечения и последующей его остановкой (например, удаляется кровоточащий полип, коагулируется язва желудка и двенадцатиперстной кишки). При маточных кровотечениях, а также при кровотечениях в органах, находящихся в брюшной полости, может применяться лапароскопия.

  • в красный костный мозг для участия в синтезе эритроцитов;
  • в печень, где происходит его депонирование;
  • в центральную нервную систему для синтеза миелиновой оболочки (покрывает аксоны нейронов).
  • недостаточное поступление витамина В12 с пищей;
  • нарушение синтеза внутреннего фактора Касла вследствие, например, атрофического гастрита, резекции желудка, рака желудка;
  • поражение кишечника, например, дисбиоз, гельминтоз, кишечные инфекции;
  • повышенные потребности организма в витамине В12 (быстрый рост, активные занятия спортом, многоплодная беременность);
  • нарушение депонирования витамина вследствие цирроза печени.
  • анемический синдром;
  • желудочно-кишечный синдром;
  • невралгический синдром.
  • слабость;
  • повышенная утомляемость;
  • головная боль и головокружение;
  • кожные покровы бледные с желтушным оттенком (вследствие поражения печени);
  • шум в ушах;
  • мелькание мушек перед глазами;
  • одышка;
  • сердцебиение;
  • при данной анемии наблюдается повышение артериального давления;
  • тахикардия.
  • язык блестящий, ярко-красного цвета, больной ощущает жжение языка;
  • наличие язвочек в ротовой полости (афтозный стоматит);
  • потеря аппетита или его снижение;
  • ощущение тяжести в области желудка после приема пищи;
  • снижение массы тела;
  • могут наблюдаться болезненные ощущения в области прямой кишки;
  • нарушение стула (запоры);
  • увеличение размеров печени (гепатомегалия).

Данные симптомы развиваются вследствие атрофических изменений слизистого слоя ротовой полости, желудка и кишечника.

  • ощущение слабости в ногах (при длительной ходьбе или при подъеме вверх);
  • чувство онемения и покалывания в конечностях;
  • нарушение периферической чувствительности;
  • атрофические изменения в мышцах нижних конечностей;
  • судороги.
  • снижение уровня эритроцитов и гемоглобина;
  • гиперхромия (выраженная окраска эритроцитов);
  • макроцитоз (увеличенный размер эритроцитов);
  • пойкилоцитоз (различная форма эритроцитов);
  • при микроскопии эритроцитов выявляются кольца Кебота и тельца Жолли;
  • ретикулоциты снижены или в норме;
  • снижение уровня лейкоцитов (лейкопения);
  • повышение уровня лимфоцитов (лимфоцитоз);
  • снижение уровня тромбоцитов (тромбоцитопения).

В биохимическом анализе крови наблюдается гипербилирубинемия, а также снижение уровня витамина В12.

  • исследование желудка (фиброгастродуоденоскопия, биопсия);
  • исследование кишечника (колоноскопия, ирригоскопия);
  • ультразвуковое исследование печени.

Данные исследования помогают выявить атрофические изменения слизистой оболочки желудка и кишечника, а также обнаружить заболевания, которые привели к развитию В12-дефицитной анемии (например, злокачественные образования, цирроз печени).

Назначается диетотерапия, при которой увеличивается потребление продуктов, богатых витамином В12.

Количество витамина В12 на сто миллиграмм

Медикаментозное лечение назначается больному по следующей схеме:

  • В течение двух недель больной ежедневно получает по 1000 мкг Цианокобаламина внутримышечно. За две недели у пациента исчезает неврологическая симптоматика.
  • В течение последующих четырех – восьми недель больной получает по 500 мкг ежедневно внутримышечно для насыщения депо витамина В12 в организме.
  • Впоследствии больной пожизненно получает внутримышечные инъекции один раз в неделю по 500 мкг.

Во время лечения одновременно с Цианокобаламином больному могут назначить прием фолиевой кислоты.

  • участвует в развитии организма во внутриутробном периоде (способствует формированию нервной проводимости тканей, кровеносной системы плода, предупреждает развитие некоторых пороков развития);
  • участвует в росте ребенка (например, в первый год жизни, в период полового созревания);
  • влияет на процессы кроветворения;
  • совместно с витамином В12 участвует в синтезе ДНК;
  • препятствует образованию тромбов в организме;
  • улучшает процессы регенерации органов и тканей;
  • участвует в обновлении тканей (например, кожи).

Абсорбция (всасывание) фолатов в организме осуществляется в двенадцатиперстной кишке и в верхнем отделе тонкого кишечника.

  • недостаточное поступление фолиевой кислоты с пищей;
  • повышенная потеря фолиевой кислоты из организма (например, при циррозе печени);
  • нарушение всасывания фолиевой кислоты в тонком кишечнике (например, при целиакии, при приеме некоторых лекарственных препаратов, при хронической алкогольной интоксикации);
  • повышенные потребности организма в фолиевой кислоте (например, при беременности, злокачественных образованиях).

В результатах биохимического анализа крови наблюдается снижение уровня фолиевой кислоты (менее 3 мг/мл), а также повышение непрямого билирубина.

  • говяжья и куриная печень;
  • свиная печень;
  • сердце и почки;
  • жирный творог и брынза;
  • треска;
  • сливочное масло;
  • сметана;
  • мясо говядины;
  • мясо кролика;
  • яйца куриные;
  • курица;
  • баранина.
  • 240 мг;
  • 225 мг;
  • 56 мг;
  • 35 мг;
  • 11 мг;
  • 10 мг;
  • 8,5 мг;
  • 8,4;
  • 7,7 мг;
  • 7 мг;
  • 4,3 мг;
  • 4,1 мг;
  • спаржа;
  • арахис;
  • чечевица;
  • бобы;
  • петрушка;
  • шпинат;
  • грецкие орехи;
  • пшеничная крупа;
  • белые свежие грибы;
  • гречневая и ячневая крупы;
  • пшеничный, зерновой хлеб;
  • баклажаны;
  • зеленый лук;
  • красный перец (сладкий);
  • горох;
  • помидоры;
  • капуста белокочанная;
  • морковь;
  • апельсины.
  • 262 мг;
  • 240 мг;
  • 180 мг;
  • 160 мг;
  • 117 мг;
  • 80 мг;
  • 77 мг;
  • 40 мг;
  • 40 мг;
  • 32 мг;
  • 30 мг;
  • 18, 5 мг;
  • 18 мг;
  • 17 мг;
  • 16 мг;
  • 11 мг;
  • 10 мг;
  • 9 мг;
  • 5 мг.
  • дефекта стволовых клеток;
  • подавления гемопоэза (кровообразования);
  • иммунных реакций;
  • недостатка факторов, стимулирующих гемопоэз;
  • не использования кроветворной тканью важных для организма элементов таких, например, как железо и витамин В12.

Существуют следующие причины развития апластической анемии:

  • наследственный фактор (например, анемия Фанкони, анемия Даймонда-Блекфена);
  • лекарственные препараты (например, нестероидные противовоспалительные средства, антибиотики, цитостатики);
  • химические вещества (например, неорганический мышьяк, бензол);
  • вирусные инфекции (например, парвовирусная инфекция, вирус иммунодефицита человека (ВИЧ));
  • аутоиммунные заболевания (например, системная красная волчанка);
  • серьезные пищевые дефициты (например, витамина B12, фолиевой кислоты).

Следует заметить, что в половине случаев причину заболевания выявить не удается.

  • бледность кожных покровов и слизистых;
  • головная боль;
  • учащенное сердцебиение;
  • одышка;
  • повышенная усталость;
  • отеки на ногах;
  • десневые кровотечения (вследствие снижения уровня тромбоцитов в крови);
  • петехиальная сыпь (красные пятна на коже маленьких размеров), синяки на коже;
  • острые или хронические инфекции (вследствие снижения уровня лейкоцитов в крови);
  • изъязвления орофарингеальной зоны (поражается слизистая полости рта, язык, щеки, десна и глотка);
  • желтушность кожных покровов (симптом поражения печени).
  • снижение количества эритроцитов;
  • снижение уровня гемоглобина;
  • снижение количества лейкоцитов и тромбоцитов;
  • снижение ретикулоцитов.

Цветовой показатель, а также концентрация гемоглобина в эритроците остаются в норме.

  • повышение сывороточного железа;
  • насыщение трансферрина (белок, переносящий железо) железом на 100%;
  • повышение билирубина;
  • повышение лактатдегидрогеназы.

При пункции красного мозга и последующем гистологическом исследовании выявляются:

  • недоразвитие всех ростков (эритроцитарный, гранулоцитарный, лимфоцитарный, моноцитарный и макрофагальный);
  • замещение костного мозга жировым (желтый костный мозг).

Среди инструментальных методов исследований больному может быть назначено:

  • ультразвуковое исследование паренхиматозных органов;
  • электрокардиография (ЭКГ) и эхокардиография;
  • фиброгастродуоденоскопия;
  • колоноскопия;
  • компьютерная томография.
  • иммунодепрессивные препараты (например, Циклоспорин, Метотрексат);
  • глюкокортикостероиды (например, Метилпреднизолон);
  • антилимфоцитарный и антитромбоцитарный иммуноглобулины;
  • антиметаболиты (например, Флударабин);
  • эритропоэтин (стимулирует образование эритроцитов и стволовых клеток).

Немедикаментозное лечение включает:

  • трансплантацию костного мозга (от совместимого донора);
  • переливание компонентов крови (эритроциты, тромбоциты);
  • плазмаферез (механическое очищение крови);
  • соблюдение правил асептики и антисептики с целью предотвращения развития инфекции.

Также при тяжелом течении апластической анемии больному может понадобиться хирургическое лечение, при котором производится удаление селезенки (спленэктомия).

  • полная ремиссия (затухание или полное исчезновение симптомов);
  • частичная ремиссия;
  • клиническое улучшение;
  • отсутствие эффекта от лечения.
  • показатель гемоглобина более ста грамм на литр;
  • показатель гранулоцитов более 1,5 х 10 в девятой степени на литр;
  • показатель тромбоцитов более 100 х 10 в девятой степени на литр;
  • отсутствует необходимость в переливании крови.
  • показатель гемоглобина более восьмидесяти грамм на литр;
  • показатель гранулоцитов более 0,5 х 10 в девятой степени на литр;
  • показатель тромбоцитов более 20 х 10 в девятой степени на литр;
  • отсутствует необходимость в переливании крови.
  • улучшение показателей крови;
  • снижение необходимости в переливании крови с заместительной целью в течение двух месяцев и более.

Отсутствие лечебного эффекта

  • отсутствуют улучшения в показателях крови;
  • есть потребность в переливании крови.
  • внутриклеточным (например, аутоиммунная гемолитическая анемия);
  • внутрисосудистым (например, переливание несовместимой крови, диссеминированное внутрисосудистое свертывание).

У пациентов с легкой степенью гемолиза уровень гемоглобина может быть нормальным, если производство эритроцитов соответствует темпу их разрушения.

  • внутренними мембранными дефектами эритроцитов;
  • дефектами структуры и синтеза белка гемоглобина;
  • ферментативными дефектами в эритроците;
  • гиперспленомегалией (увеличение размеров печени и селезенки).

Наследственные заболевания могут вызвать гемолиз в результате отклонений мембраны эритроцита, ферментативных дефектов и отклонений гемоглобина.

  • энзимопатии (анемии, при которых наблюдается недостаток фермента, дефицит глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы);
  • наследственный сфероцитоз или болезнь Минковского-Шоффара (эритроциты неправильной шарообразной формы);
  • талассемия (нарушение синтеза полипептидных цепей, входящих в строение нормального гемоглобина);
  • серповидно-клеточная анемия (изменение строения гемоглобина приводит к тому, что эритроциты принимают серпообразную форму).

Приобретенные причины гемолитической анемии включают иммунные и не иммунные нарушения.

  • ядохимикатами (например, пестициды, бензол);
  • лекарственными средствами (например, противовирусные препараты, антибиотики);
  • физическим повреждением;
  • инфекциями (например, малярия).

Гемолитическая микроангиопатическая анемия приводит к производству фрагментированных эритроцитов и может быть вызвана:

  • дефектным искусственным сердечным клапаном;
  • диссеминированным внутрисосудистым свертыванием;
  • гемолитическим уремическим синдромом;
  • тромбоцитопенической пурпурой.
  • бледность кожи и слизистых;
  • ломкость ногтей;
  • тахикардия;
  • учащение дыхательных движений;
  • снижение артериального давления;
  • желтушность кожных покровов (из-за увеличения уровня билирубина);
  • на ногах могут наблюдаться язвы;
  • гиперпигментация кожи;
  • желудочно-кишечные проявления (например, боль в животе, нарушение стула, тошнота).

Следует заметить, что при внутрисосудистом гемолизе у больного наблюдается дефицит железа из-за хронической гемоглобинурии (наличие гемоглобина в моче). Вследствие кислородного голодания нарушается сердечная функция, что приводит к развитию у пациента таких симптомов как слабость, тахикардия, одышка и стенокардия (при тяжелой форме анемии). Из-за гемоглобинурии у больного также наблюдается потемнение мочи.

При микроскопии эритроцитов выявляется их серпообразная форма, а также кольца Кебота и тельца Жолли.

  • Фолиевая кислота. Профилактическая доза фолиевой кислоты назначается, потому что активный гемолиз может потреблять фолат и впоследствии привести к развитию мегалобластоза.
  • Глюкокортикостероиды (например, Преднизолон) и иммунодепрессанты (например, Циклофосфан). Данные группы препаратов назначаются при аутоиммунной гемолитической анемии.
  • Переливание эритроцитарной массы. Больному индивидуально подбираются отмытые эритроциты, так как существует высокий риск разрушения перелитой крови.

Спленэктомия может быть первоначальным вариантом в лечении некоторых типов гемолитической анемии, таких как, например, наследственный сфероцитоз. В других случаях, например, при аутоиммунной гемолитической анемии, спленэктомия рекомендуется тогда, когда другие методы лечения потерпели неудачу.

При гемолитической анемии применение препаратов железа в большинстве случаев противопоказано. Это связано с тем, что уровень железа при данной анемии не снижается. Однако если у больного наблюдается постоянная гемоглобинурия, то происходит существенная потеря железа из организма. Поэтому при выявлении дефицита железа пациенту может быть назначено соответствующее лечение.

  • Острая кровопотеря характеризуется одновременной потерей большого количества крови (например, маточное кровотечение, разрыв трубы при внематочной беременности, ранение, травма).
  • Хроническая кровопотеря характеризуется длительной постепенной потерей крови (например, кровоточащая язва желудка и двенадцатиперстной кишки, злокачественная опухоль желудка, печени, кишечника или легких, миома матки).

Симптомами постгеморрагической анемии являются:

  • слабость;
  • головокружение;
  • бледность кожных покровов;
  • сердцебиение;
  • одышка;
  • тошнота, рвота;
  • сечение волос и ломкость ногтей;
  • шум в ушах;
  • мелькание мушек перед глазами;
  • жажда.

При острой кровопотере у больного может развиться геморрагический шок.

Потеря объема циркулирующей крови

  • гиповолемии (снижение объема циркулирующей крови) нет;
  • больной может ощущать слабость и головокружение;
  • умеренная бледность кожных покровов;
  • артериальное давление в норме;
  • пульс 80 – 90 ударов в минуту;
  • показатель гемоглобина выше 90 г/л.
  • средняя тяжесть гиповолемии;
  • бледность кожных покровов;
  • слабость;
  • головокружение;
  • мелькание мушек перед глазами;
  • тошнота;
  • заторможенность реакций (например, замедленная речь, движения);
  • жажда;
  • артериальное давление 100 – 90 миллиметров ртутного столба;
  • пульс 110 – 120 ударов в минуту;
  • показатель гемоглобина 80 г/л и ниже.
  • тяжелая степень гиповолемии;
  • нарушение сознания (снижение внимания, бессвязность речи, дезориентация);
  • бледность и посинение (цианоз) кожных покровов;
  • частое дыхание;
  • снижение количества диуреза (суточная норма мочи);
  • артериальное давление ниже 60 – 70 миллиметров ртутного столба;
  • пульс 130 – 140 ударов в минуту;
  • показатель гемоглобина ниже 60 г/л.
  • коллапс (падение артериального давления ниже 60 миллиметров ртутного столба, нарушение кровоснабжения жизненно важных органов);
  • летальный исход.
  • общий анализ крови (уровень эритроцитов и гемоглобина в норме или снижен, снижение лейкоцитов, повышение тромбоцитов и ретикулоцитов);
  • биохимический анализ крови (железосвязывающая способность сыворотки повышена, снижение уровня железа);
  • кал на скрытую кровь (методы Грегерсена или Вебера) позволяет вывить наличие хронического желудочно-кишечного кровотечения (например, при язвах желудка и двенадцатиперстной кишки, при кровоточащих полипах или раке кишечника);
  • кал на яйца глист (наличие гельминтов может привести к хронической постгеморрагической анемии).
  • эритроцитарную массу;
  • растворы полиглюкина, желатиноля;
  • пяти процентный раствор альбумина;
  • десяти или пяти процентный раствор глюкозы.

При постгеморрагической анемии также назначаются препараты железа, так как они оказывают стимулирующее действие на кроветворение, а также возмещают дефицит железа.

Способ применения и дозировка

Сульфат железа, аскорбиновая кислота.

Принимать внутрь по две таблетки три раза в день.

Сульфат железа, кальция фруктозодифосфата.

Принимать по две таблетки три раза в день.

Сульфат железа, диоктилсульфосукцинат натрия.

Принимать внутрь по одной – две капсуле три раза в день.

Также больному рекомендуется следить за питанием, увеличив потребление белковых продуктов (например, мясо, рыба, молочные продукты) и продуктов с повышенным содержанием железа (например, печень, грибы, гречка, абрикосы). Потребление продуктов с повышенным содержанием жиров, в свою очередь, необходимо снизить.

  • проблемами усвоения железа в кишечнике;
  • сильной рвотой вследствие токсикоза;
  • многоплодной беременностью;
  • частыми беременностями.

Риск развития анемии также возрастает, если у женщины наблюдаются хронические заболевания, такие, например, как пиелонефрит, гепатит.

  • чувство усталости;
  • расстройство сна;
  • головокружение;
  • тошнота;
  • одышка;
  • слабость;
  • ломкость ногтей и волос, а также выпадение волос;
  • бледность и сухость кожных покровов;
  • извращение вкуса (например, желание есть мел, сырое мясо) и обоняния (желание нюхать жидкости с резкими запахами).

В редких случаях у беременной могут наблюдаться обмороки.

  • в первый триместр беременности – 15 – 18 мг;
  • во второй триместр беременности – 20 – 30 мг;
  • в третий триместр беременности – 33 – 35 мг.

Однако ликвидировать анемию лишь с помощью диеты невозможно, поэтому женщине дополнительно необходимо будет принимать назначенные врачом железосодержащие препараты.

Железа сульфат и аскорбиновая кислота.

В качестве профилактики развития анемии необходимо принимать по одной таблетке в день. С лечебной целью следует принимать две таблетки в день утром и вечером.

При лечении железодефицитной анемии следует принимать по две – три таблетки (200 – 300 мг) в сутки. С профилактической целью препарат принимается по одной таблетке (100 мг) в день.

Необходимо принимать по одной таблетке в день, при наличии показаний доза приема может быть увеличена до двух – трех таблеток в день.

С профилактической целью препарат принимать, начиная с четвертого месяца беременности по одной таблетке ежедневно или через день. С лечебной целью необходимо принимать две таблетки в день утром и вечером.

Кроме железа данные препараты могут дополнительно содержать аскорбиновую или фолиевую кислоты, а также цистеин, так как они способствуют лучшему усвоению железа в организме.

Вы можете добавить свои комментарии и отзывы к данной статье при условии соблюдения Правил обсуждения.

источник