Анемия рабочая группа по анемии

В основе патологии эритропоэза при дефиците железа лежит нарушение синтеза гема, в результате которого уменьшается количество гемоглобина в эритрокариоцитах костного мозга, что проявляется на первом этапе гипохромией эритроцитов, а в дальнейшем — развитием гипохромной микроцитарной анемии.

Клинические проявления ЖДА связаны с развитием как сидеропенического синдрома, для которого характерны выраженная мышечная слабость, нарушение целостности слизистых оболочек, кожи, ее придатков (ломкость и расслаивание ногтей, выпадение волос), снижение иммунитета, так и непосредственно симптомов анемии (головокружение, мелькание «мушек» перед глазами, сонливость, снижение работоспособности).

Наиболее характерным лабораторным признаком ЖДА являются гипохромия, микроцитоз эритроцитов, анизоцитоз. О гипохромии эритроцитов свидетельствуют цветовой показатель менее 0,8, среднее содержание гемоглобина в эритроците менее 28 пг, средняя концентрация гемоглобина в эритроците менее 290 г/л. О микроцитозе говорят, когда средний диаметр эритроцита менее 7 мкм, а средний объем эритроцита — менее 80 фл [21, 22, 24].

Параметры обмена железа широко используются в клинической практике, но в связи с отсутствием четко определенных значений, доказывающих наличие ЖДА, высокой стоимостью исследования и большим количеством больных их применение не всегда оправдано. Так, показатель ферритина сыворотки (ФС) как единственный маркер, отражающий запасы железа в организме и используемый для верификации и дифференциальной диагностики ЖДА, по мнению разных исследователей [5, 20], варьирует от 15 до 100 мкг/л. Известно, что показатель ФС является положительным маркером воспаления, а количество его определяется белково-синтетической функцией печени. В настоящее время для установления диагноза ЖДА принято считать достоверным показатель ФС менее 30 мкг/л [25]. Уровень такого транспортного белка, как трансферрин, как правило, повышен при недостатке железа, однако при наличии инфекции его содержание уменьшается и не может использоваться в диагностике ЖДА [26]. Тем более изменчивы такие параметры обмена железа, как железосвязывающая способность (общая и латентная) и коэффициент насыщения трансферрина железом, так как они рассчитываются исходя из содержания трансферрина и сывороточного железа, а последний показатель вообще не имеет связи с содержанием железа в организме и зависит от времени, в которое проведено исследование, и приема пищи [21]. Значения коэффициента насыщения трансферрина железом у больных ЖДА, по опубликованным данным, могут составлять от 15 до 20%. Наиболее точным методом диагностики ЖДА в настоящее время считается подсчет растворимых рецепторов для трансферрина, однако этот метод не используется в качестве рутинного из-за отсутствия единого способа детекции, высокой стоимости исследования, невозможности интерпретировать результат при наличии любых пролиферативных процессов [26].

Наиболее частыми причинами ЖДА являются как физиологические, так и патологические состояния. В группу риска развития ЖДА входят недоношенные дети, так как у них не успевает сформироваться депо железа, и подростки, которым требуется больше железа в связи с быстрым ростом организма [27]. Наиболее часто ЖДА развивается при беременности. В период беременности, родов и лактации в среднем расходуется до 1000 мг железа, что в 2 раза больше его запасов в депо [28]. Репродуктивный возраст у женщин связан с повышенной потерей железа при менструациях; этот недостаток компенсируется увеличением всасывания железа в ЖКТ, что в настоящее время объясняется изменением влияния гепцидина. При наличии гиперполименореи, однако, такой баланс нарушается в связи с увеличением кровопотери [29, 30], при сопутствующих заболеваниях ЖКТ нарушается всасывание железа и развивается ЖДА [6, 19]. Часто у женщин меноррагии имеют органические причины: полипы, эндометрит, миома матки, аденомиоз, открывающийся в полость матки; мало того, такие заболевания, как миома матки и дисплазия шейки матки, оказывают влияние на развитие анемии и без патологической кровопотери [5, 19, 30]. Указанный механизм связан с увеличением содержания гепцидина в крови и снижением активности эритропоэза, доказанным синдромом неадекватной выработки эритропоэтина. В настоящее время продукцию эритропоэтина принято считать неадекватной при отношении определяемого эритропоэтина к предполагаемому (О/П log эритропоэтина менее 0,9) [28, 31]. Так, В.А. Бурлевым и Е.Н. Коноводовой [32] при обследовании женщин с миомой матки выявлено отношение О/П log эритропоэтина менее 0,8, а при обследовании гинекологических больных с анемией без нарушения менструальной функции в 2011 г. отношение О/П log эритропоэтина составило 0,89 (рис. 3). Для всех женщин с диагностированной ЖДА необходимо обязательное обследование у гинеколога. В случае обнаружении ЖДА у мужчин, наоборот, показано исключение заболеваний ЖКТ.

Рис. 3. Зависимость между уровнем гемоглобина и сывороточного эритропоэтина (логарифмическая шкала и экспоненциальные кривые) у больных с постгеморрагической ЖДА при заболеваниях ЖКТ (предполагаемый эритропоэтин) и анемии при гинекологических заболеваниях (определяемый эритропоэтин) [5].

Помимо повышенной потребности в железе и хронической кровопотери, патологическими состояниями, способными вызывать развитие ЖДА, являются различные нарушения всасывания железа и поступления его с пищей (в том числе и обусловленные вегетарианством), нарушения транспорта железа (гипотрансферринемии при заболеваниях печени и наследственные атрансферринемии) [21].

Таким образом, гипохромная микроцитарная анемия, особенно при наличии характерной для сидеропенического синдрома клинической картины, даже без исследования обмена железа может определяться как ЖДА при условии полноценного клинического и инструментального обследования больного и установления причины ее развития [5].

Лечение.
Современная тактика лечения при ЖДА в настоящее время направлена на устранение этиологического фактора и восполнение запасов железа в организме [4, 5]. Наиболее оправдано более физиологическое пероральное применение препаратов железа; парентерально препараты можно использовать только при доказанном дефиците железа. Перорально следует назначать препараты железа в высоких дозах (от 200 до 300 мг/сут), что, однако, может приводить к возникновению диспепсических явлений, поэтому (особенно в детской и акушерской практике) рекомендуется постепенное повышение дозы до терапевтической, а при достижении нормальных значений уровня гемоглобина — ее снижение [20].

Степень абсорбции двухвалентных солей железа в несколько раз выше, чем трехвалентных, так как они пассивно диффундируют через каналы ДМТ-белков [33], поэтому препараты, содержащие двухвалентное железо, дают быстрый эффект и нормализуют уровень гемоглобина в среднем через 1—2 мес, а нормализация депо железа происходит уже через 3—4 мес от начала лечения в зависимости от степени тяжести анемии и дозы препарата. Препараты, содержащие железо в трехвалентном состоянии, требуют более длительного применения, а в случае дефицита меди в организме будут неэффективны. Нормализация уровня гемоглобина при лечении препаратом трехвалентного железа наступит только через 2—4 мес, а нормализация показателей депо железа — через 5—7 мес от начала терапии [5, 19, 33]. Степень абсорбции отражается и на частоте развития побочных эффектов. Уменьшить нежелательное влияние таблетированных препаратов железа на ЖКТ можно, принимая их во время еды, но при этом уменьшается всасывание железа. Лучше (но также с потерей эффективности) использовать формы с замедленным высвобождением, так как часть препарата будет высвобождаться в нижних отделах ЖКТ, где железо практически не всасывается [34]. Несмотря на рекомендации ВОЗ по применению для лечения ЖДА препаратов двухвалентного железа как более эффективных, препараты с низкой биодоступностью на основе трехвалентного железа активно применяются благодаря их лучшей переносимости.

В современной клинической практике используются различные варианты сочетаний двухвалентного железа с витаминами С, В₉, В₁₂, что позволяет минимизировать побочные эффекты и одновременно повысить эффективность терапии, однако переносимость такого лечения до настоящего времени была основным лимитирующим фактором [20, 33]. Анализ переносимости различных препаратов железа более чем у тысячи пациентов показал, что современная жидкая форма двухвалентного железа (препарат тотема, лаборатория Иннотек Интернасиональ, Франция) по количеству побочных эффектов не превышает таковые у трехвалентного (рис. 4) [4]. Такой эффект достигается равномерным распределением препарата по слизистой оболочке желудка и его высокой биодоступностью. Двухвалентное железо равномерно и максимально эффективно проникает в энтероциты и, не накапливаясь в них, поступает в кровь. Это обусловлено наличием в составе препарата меди и марганца, которые входят в состав ДМТ-белков и гефестина, окисляющего железо, что способствует наилучшему его метаболизму (см. рис. 2) [33]. Помимо этого, указанные металлы участвуют в работе системы антиоксидантов, наиболее важными составляющими которой являются Cu, Zn-супероксиддисмутаза, Mn-супероксиддисмутаза (в митохондриях), каталаза, глутатионпероксидаза и глутатион. При уменьшении антиоксидантной защиты происходит сдвиг в сторону избыточного накопления свободных радикалов, что обусловливает их повреждающее действие на клетки. Следует понимать, что процесс активации перекисного окисления липидов запускается ионами двухвалентного железа, что проявляется частым развитием побочных эффектов при лечении препаратами железа. Наличие меди и марганца в составе тотемы уменьшает образование свободных радикалов, что улучшает переносимость препаратов железа [37].

Пациентам с заболеваниями ЖКТ назначать препараты железа перорально следует с осторожностью, причем острые заболевания, такие как язва желудка и двенадцатиперстной кишки, эрозивный гастрит, являются противопоказаниями; также не следует использовать указанный метод лечения у больных с заболеваниями тонкой кишки (болезнь Крона, целиакия, мальабсорбция) или отсутствием ее части.

Рис. 4. Сравнение результатов исследований безопасности применения различных железосодержащих препаратов.

При лечении больных ЖДА остро стоит вопрос оценки эффективности терапии, так как часто ЖДА диагностируется у соматически тяжелых больных с крайне низким уровнем гемоглобина. Попытки ранней диагностики, как правило, связаны с исследованием количества ретикулоцитов [38], однако в настоящее время такой подход не является доказательным, так как часто ретикулоцитоз возникает компенсаторно при наличии кровотечения. В работе [5, 9] показано, что наиболее достоверными показателями, указывающими на хороший эффект препаратов железа, служат появление молодых форм ретикулоцитов и увеличение дельты гемоглобина (разницы между средним содержанием гемоглобина в ретикулоците и эритроците) уже через 1 нед после начала лечения (рис. 5).

Рис. 5. Динамика гемоглобина эритроцитов (RBC), количества ретикулоцитов (Ret), фракции незрелых ретикулоцитов (IRF-) среднего содержания гемоглобина в эритроците (RBC-Hb), среднего содержания гемоглобина в ретикулоците (Ret-Hb), дельты гемоглобина (D-Hb) при лечении ЖДА в течение 1 мес.

Основным критерием положительного ответа на терапию ЖДА является прирост уровня гемоглобина через 1 мес после начала применения препаратов железа, однако рекомендации разных организаций по этому вопросу не согласуются друг с другом. Минимальным приростом уровня гемоглобина в периферической крови для признания терапии эффективной является его увеличение более чем на 10 г/л за 1 мес (Центр по контролю и профилактике заболеваний в США) [39]. В нашем исследовании, проведенном при лечении 61 пациентки с гинекологической патологией и заболеваниями ЖКТ, у которых лечение привело к полному восстановлению показателей гемоглобина и обмена железа, прирост уровня гемоглобина в течение первого месяца составил от 10 до 50 г/л с медианой прироста 30 г/л [19]. Поэтому с учетом большого количества сопутствующих заболеваний у больных ЖДА и доказанной роли гепцидина в нарушении метаболизма железа за оптимальный критерий оценки эффективности терапии лучше принять прирост уровня гемоглобина более 10 г/л за 1 мес [5].

При отсутствии прироста уровня гемоглобина, согласно указанным критериям, необходимо обязательно исследовать обмен железа, провести диагностический поиск, исключить другой механизм развития анемии. При подтверждении абсолютного дефицита железа и отсутствии злокачественной опухоли следует перейти на парентеральное применение препаратов железа со строго рассчитанной терапевтической дозой. При назначении препаратов парентерально предпочтение следует отдавать внутривенному пути введения. Наиболее часто в настоящее время используются венофер (100 мг в 5 мл), космофер, феринъект (50 мг в 1 мл). За один раз, как правило, вводят 100—200 мг, но, используя феринъект, это количество можно увеличить до 1000 мг. Эти препараты должны применяться только при наличии показаний, доказанном абсолютном дефиците железа и невозможности перорального применения. Существенным недостатком парентерального применения является то, что необходимо использовать строго рассчитанное количество препарата, врач может назначать препараты только в условиях стационара, применение препаратов ограничено из-за наличия большого количества тяжелых побочных реакций (анафилактический шок, аллергические реакции, передозировка железа, системный гемосидероз, локальный гемосидероз тканей). Кроме того, как правило, есть ограничения парентерального применения препаратов при беременности, особенно в ранние сроки.

В случае отсутствия гипоферритинемии есть основания проводить лечение анемии с использованием препаратов рекомбинантного человеческого эритропоэтина, эффективность которого доказана при терапии ЖДА в поздние сроки беременности [28] и у больных с миомой матки [40, 41]. Такую тактику необходимо выбирать у больных с доказанными хроническими воспалительными или инфекционными заболеваниями, доброкачественными опухолями при наличии синдрома неадекватной степени тяжести анемии выработки эритропоэтина [5, 19, 28].

Таким образом, оптимальным у больных с наличием гипохромной микроцитарной анемии является выявление причины развития дефицита железа, после чего следует начинать лечение. Если есть сомнения в железодефицитном характере анемии, лучше проверить обмен железа, подтвердив диагноз ЖДА низкими показателями ФС и насыщения трансферрина железом. Далее следует устранить хроническое заболевание, остановить кровотечение, убрать погрешности в диете и начать пероральный прием препаратов железа (с обязательным учетом противопоказаний). Лечение следует начинать с двухвалентных препаратов железа. При наличии хронических воспалительных, пролиферативных, инфекционных заболеваний лучше использовать жидкую лекарственную форму (препарат тотема), содержащую в своем составе глюконат двухвалентного железа, медь и марганец. Через 1 мес следует определить прирост уровня гемоглобина и если он выше 10 г/л в месяц — продолжить лечение, если нет — пересмотреть диагноз (рис. 6).

Рис. 6. Схема лечения ЖДА.

При использовании препаратов железа необходимо ориентироваться на показатель ФС, целевое значение которого должно составлять около 100 мкг/л, после чего можно остановить лечение (поздние критерии эффективности терапии [39]). При пероральном приеме препаратов достаточно подтвердить нормализацию содержания ФС через 3 мес терапии, при назначении препаратов железа внутривенно этот показатель необходимо проверять каждую неделю. Лечение препаратами рекомбинантного человеческого эритропоэтина опасно из-за возможности развития эритроцитоза и тромботических осложнений, поэтому ориентироваться прежде всего необходимо на уровень гемоглобина, целевая концентрация которого не должна превышать 120 г/л [42].

Таким образом, ЖДА представляет собой важную социально значимую проблему, а ее диагностика и лечение до сих пор являются трудной задачей. Только выполнение современных рекомендаций позволит существенно повысить качество и эффективность оказания медицинской помощи больным ЖДА.

Сведения об авторах:
Российский университет дружбы народов, Москва
Кафедра госпитальной терапии с курсом клинической лабораторной диагностики Стуклов Николай Игоревич — д-р мед. наук, проф. кафедры; руководитель курса гематологии;
Семенова Елена Николаевна — учебный мастер кафедры.

источник

Анемия – это патологическое состояние организма, которое характеризуется снижением уровня гемоглобина в крови. Если у человека диагностируют анемию, то он нуждается в лечении. Оно будет зависеть от того, какова степень тяжести нарушения, а также от причины, приведшей к падению гемоглобина.

Анемия развивается на фоне иных заболеваний, выступая патологическом симптомом многих нарушений в организме. При этом она всегда сопровождается снижением уровня гемоглобина в крови. В результате таких изменений, органы и ткани начинают страдать от нехватки кислорода. Кислородное голодание носит название гипоксии.

В норме, у взрослых мужчин уровень гемоглобина должен варьироваться в пределах 130-180 г/л. У женщин этот показатель составляет 120-150 г/л.

Если эти значения начинают снижаться, то врачи говорят об анемии, которая может иметь 3 степени тяжести:

Первая степень тяжести анемии характеризуется падением уровня гемоглобина до 90-120 г/л. Это состояние можно скорректировать правильным питанием, госпитализации пациента не требуется.

Анемия средней степени тяжести развивается при падении уровня гемоглобина до 70-90 г/л. в этом случае избавиться от нарушения только с помощью диеты уже не удастся, требуется прием лекарственных препаратов. Если человек чувствует себя удовлетворительно, то его не госпитализируют.

Третья степень тяжести анемии характеризуется снижением уровня гемоглобина менее 70 г/л. В этом случае человека помещают в стационар, где осуществляют комплексное лечение. В зависимости от причины, приведшей к развитию анемии, терапия может быть, как консервативной, так и хирургической.

Если у человека развивается анемия 1 легкой степени, то какие-либо симптомы нарушения, как правило, отсутствуют. Поэтому больной может даже не подозревать, что у него имеются патологические изменения концентрации гемоглобина в крови. Определить это можно с помощью лабораторных исследований.

Симптомы, которые могут возникать при анемии легкой степени:

Ослабление концентрации внимания.

Быстрая утомляемость, чувство постоянной усталости, несмотря на полноценный отдых.

Бледность кожи и слизистых оболочек.

Ортостатическая гипотония может являться признаком анемии первой степени. При этом у человека падает давление при перемене положения тела (при резком подъеме с кровати), что выражается в потемнении в глазах. Также в это время возможно усиление сердцебиения. Этот симптом носит название ортостатической тахикардии.

Периодически человека могут преследовать головокружения. Обмороки для первой степени анемии не характерны.

Причины. Причины развития анемии может определить только доктор. Чтобы установить их, потребуется сдача крови. Чаще остальных у людей встречается железодефицитная анемия, когда нехватка железа приводит к падению уровня гемоглобина. Ведь именно этот микроэлемент необходим для нормальной выработки Hb. По усредненным данным, от железодефицитной анемии страдают до 50% детей в раннем возрасте, до 15% женщин в детородный период своей жизни и до 2% взрослых мужчин. Как показывает анализ статистики, скрытый тканевый дефицит железа имеется у каждого 3 жителя Земли. От всех видов анемий она занимает около 80-90%.

Резко железодефицитная анемия развивается редко. Сперва у человека наблюдается так называемый предлатентный железодефицит. Запасы микроэлемента истощаются лишь в тканях. По мере прогрессирования заболевания, снижается уровень не только депонированного, но и транспортного, а также эритроцитарного железа. Выраженность железодефицитной анемии может быть минимальной, либо вовсе скрытой.

Лечение. Лечение легкой степени анемии требует коррекции питания, хотя все зависит от причин, которые спровоцировали данное нарушение. Однако диету больному нужно будет соблюдать в обязательном порядке. Ее придерживаются до тех пор, пока уровень гемоглобина в крови не придет в норму. Обязательно нужно включать в меню продукты, которые богаты не только железом, но и витамином В.

К таким продуктам относят: красное мясо, рыбу, яйца, орехи, шпинат, свеклу, гранаты. Обязательно в рационе должны присутствовать томаты, морковь, свежая зелень, бобовые (горох, чечевица и фасоль), овсяная каша, гречневая крупа, хлеб, мед. Чтобы железо лучше усваивалось организмом, следует обогатить свое меню продуктами, которые богаты витамином С. Он повышает биологическую доступность этого микроэлемента, что позволяет ему легче проникать в кровь. Кроме того, улучшает всасывание железа лимонная и янтарная кислота. Янтарная кислота в достаточных количествах присутствует в кефире, простокваше, подсолнечном масле, в семени подсолнечника, ячмене, бородинском хлебе, зеленом крыжовнике, яблоках, вишне, винограде.

Также существуют продукты, которые, напротив, замедляют всасывание железа. Это те напитки и блюда, в которых превышено содержание танина, полифенолов и оксалатов. Поэтому рекомендуется воздержаться от употребления кофе, чая, соевых протеинов, цельного молока, шоколада.

При обнаружении анемии первой степени тяжести не следует откладывать лечение. В противном случае нарушение будет прогрессировать и приведет к тяжелым последствиям для организма. Самостоятельный подбор терапии не допустим.

Как правило, прием лекарственных препаратов при легкой степени тяжести анемии не требуется. Их назначают лишь в том случае, когда коррекция питания не позволяет устранить имеющуюся проблему. Врач может назначить лекарственные средства на минимальный срок – на 1,5 месяца и в минимальных дозировках. Если спустя указанное время уровень гемоглобина приходит в норму, то дозу уменьшают в два раза и продолжают лечение еще месяц. Эта мера направлена на закрепление результата. Кроме препаратов железа в чистом виде, возможно назначение поливитаминных комплексов, в состав которых обязательно должно входить железо и фолиевая кислота.

Часто пациентам с легкой степенью анемии назначают такие препараты, как:

Ферро-фольгамма, содержащий не только сульфат железа, но также аскорбиновую кислоту, фолиевую кислоту и цианокобаламин. При легкой степени анемии назначают по 1 капсуле 3 раза в день. Принимают препарат после еды.

Ферроплекс представлен комплексом аскорбиновой кислоты и сульфата железа. При легкой степени анемии показан прием 1 драже 3 раза в день.

Гемофер пролонгатум назначают по 1 таблетке 1 раз в день.

После начала приема препаратов железа признаки анемии будут купированы уже на 3 день лечения, но это не означает, что терапию пора прекращать. Нормализация уровня гемоглобина в крови случится не ранее 6 недели от начала терапии.

Обязательно на развитие анемии первой степени тяжести должны проверяться люди, входящие в группу риска. У них симптомы анемии могут отсутствовать, но состояние их здоровья указывает на высокую вероятность развития анемии. К людям из группы риска относятся:

Дети в возрасте до 3 лет. Особенно это справедливо в отношении детей, родившихся недоношенными или с низкой массой тела.

Дети, родившиеся в результате многоплодной беременности.

Дети, родившиеся у женщины, которая во время беременности страдала анемией.

Дети и взрослые с диагностированными гельминтозами и с заболеваниями системы пищеварения.

Чтобы не допустить развития анемии легкой степени, нужно следить за своим питанием, а при нахождении в группе риска, регулярно сдавать анализы крови на определение уровня гемоглобина.

Анемия средней степени тяжести характеризуется гораздо более выраженным снижением уровня гемоглобина в крови, что обуславливает тяжесть симптомов. Теперь не заметить анемию уже будет невозможно.

Бессонница с усилением дневной сонливости.

Усиление одышки. Если ранее она возникала только на фоне физических усилий, либо вовсе отсутствовала, то теперь одышка будет появляться даже в состоянии покоя.

Появление «мушек» перед глазами.

Отечность кожных покровов. По утрам особенно заметны отеки под глазами, так называемые «мешки».

Бледная кожа и бледные слизистые оболочки. Кожа становится сухой, склонной к шелушению, на ней формируются трещины.

Волосы седеют раньше положенного времени, сильнее выпадают, становятся тусклыми. Это же касается ногтевой пластины. У больных анемией ногти становятся бледными, теряют природный блеск.

Пастозной становится кожа в области голеней, лица и стоп.

Извращение вкуса наблюдается у многих больных уже на второй степени анемии. При этом человек может испытывать желание употреблять в пищу глину, песок, лед, мел, уголь, сырое тесто, сырой фарш или крупу. Чаще всего извращение вкуса наблюдается у детей, подростков и молодых женщин. У них усиливается тяга к кислой, пряной и острой пище.

Возможно извращение обоняния. Человеку начнет нравиться вдыхать ароматы, которые у здоровых людей вызывают отвращение (ацетон, краска, лак и пр.).

Мышечная сила больного снижается.

У 10% больных наблюдается ангулярный стоматит, который в народе более известен под названием «заеды».

Возможно появление болей в языке, а также чувства распирания языка изнутри.

Глазные склеры могут приобретать синеватый окрас, либо насыщенный голубой цвет. Дефицит железа провоцирует нарушения в выработке коллагена в склерах глаз, что ведет к их истончению. Сосуды глаза начинают просвечивать через склеру, что придает ей характерный окрас.

Человек может испытывать императивные позывы опорожнить мочевой пузырь. Ему будет сложно удержать урину в мочевом пузыре при сильном смехе, чихании или кашле.

Человек с анемией 2 степени начинает чаще страдать от ОРВИ и иных воспалительных и инфекционных болезней, так как работоспособность лейкоцитов снижается, иммунитет падает.

Следует учесть, что в полной мере перечисленные симптомы наблюдаются у больных не только железодефицитной анемией, но и страдающих от нехватки иных витаминов, минералов и питательных веществ.

Лечение. В зависимости от того, что именно стало причиной развития анемии, врач подбирает лечебную схему. Кроме диеты, больному потребуется прием лекарственных препаратов.

Принципы построения терапевтической схемы следующие:

Если в организме человека имеется скрытое кровотечение, то его необходимо установить и прекратить. Чаще всего кровоточат язвы, расположенные на слизистых оболочках желудка и кишечника. Терапия заболеваний органов пищеварительной системы находится в компетенции гастроэнтеролога.

Больному подбирают препараты содержащие железо. Это могут быть такие лекарственные средства, как: Ферроплекс, Сорбифер Дурулес, Тардиферон, Ферретаб, Мальтофер, Фенюльс, Феррум лект и пр.

Для нормализации процессов свертывания крови в организме и для восполнения нехватки витаминов, назначают витаминные комплексы. Возможно инъекционное введение витамина В12 и витамина В6.

Назначение фолиевой кислоты для перорального приема.

Если устранить прогрессирование анемии с помощью перечисленных препаратов не удается, то больному могут назначить переливание крови.

Кортикостероиды (Преднизолон, Гидрокортизон и пр.) и антибиотики назначают при развитии воспалительных процессов в организме.

Диетическое питание предполагает употребление в пищу тех же продуктов, что и при анемии первой степени тяжести. При этом важно учитывать, что продукты животного происхождения в большей мере насыщают организм железом, чем пища растительного происхождения. Поэтому упор нужно делать на говядину (мясо и печень), на свинину (печень), на куриную печень и яйца. Обязательно нужно дополнить рацион соками: гранатовым, томатным, свекольным и яблочным.

Больной, находящийся на амбулаторном лечении, не должен ограничивать свою физическую активность. Если он чувствует себя удовлетворительно, то пациент должен проводить время на свежем воздухе, вести упорядоченный режим дня, избегать стрессов. Все врачебные рекомендации нужно соблюдать безукоризненно. В противном случае анемия 2 степени будет прогрессировать.

Анемия 3 тяжелой степени развивается на фоне выраженного падения уровня гемоглобина в крови.

Это обуславливает развитие тяжелой симптоматики, которая проявляется следующими патологическими изменениями:

Мышечная слабость нарастает, развивается атрофия мышц, причиной чего становится нехватка миоглобина и ферментов тканевого дыхания.

Дистрофические изменения кожи и ее придатков продолжают прогрессировать.

Ногти приобретают характерную ложкообразную вогнутость. Этот симптом называется койлонихия.

Страдают слизистые оболочки ротовой полости и язык. У больных диагностируется глоссит, пародонтоз и кариес. Характерным для тяжелого течения анемии является симптом «лакированного языка» и атрофия расположенных на нем сосочков.

При тяжелой анемии развиваются атрофические изменения слизистой оболочки органов пищеварительной системы. Слизистая пищевода становится очень сухой, что приводит к трудностям с проглатыванием пищи. Также у пациентов диагностируется атрофический энтерит и гастрит.

Часто наблюдается ночное недержание мочи, что происходит на фоне ослабления сфинктеров мочевого пузыря.

Температура у больного может повышаться до субфебрильных отметок и сохраняться на этом уровне на протяжении долгого времени.

Раны и травмы кожных покровов заживают на протяжении длительного отрезка времени.

Лечение. Больного с 3 степенью анемии госпитализируют. В стационаре он должен получать комплексную терапию. Только диеты и препаратов железа в данном случае будет недостаточно. Терапию дополняют кортикостероидами, анаболическими стероидами, андрогенами, цитостатиками. Часто пациентам с 3 степенью анемии назначают переливание крови, внутривенное введение лекарственных средств. В экстренных ситуациях больного направляют на операцию по пересадке костного мозга. Иногда требуется удаление селезенки.

Лечение анемии 3 степени без врачебного контроля невозможно. Зачастую к развитию этой тяжелой патологии приводят опухоли крови и костного мозга. Прежде чем начать терапию, врач должен полноценно обследовать больного. Во время проведения лечения контролируют его состояние.

Существует множество причин, которые способны приводить к развитию анемии. В первую очередь, это касается дефицита минералов и витаминов, хотя исключать различные заболевания также не следует.

Железодефицитная анемия развивается на фоне хронического недостатка данного элемента. Он принимает участие во многих обменных процессах, а также необходим для синтеза гемоглобина. Железо из организма имеет свойство выводиться. Чтобы не развивалось его дефицита, в сутки взрослый человек должен получать с продуктами питания не менее 20 мг этого микроэлемента. В противном случае повышается вероятность развития анемии.

Толчком к ее манифестации могут стать:

Погрешности в питании. Часто подобная ситуация возникает у вегетарианцев, либо у людей с низким доходом, которые не в состоянии обеспечить себе полноценное меню.

Заболевания органов пищеварительной системы (хронические энтериты, энтеропатии, резекции кишечника и желудка и пр.). Это влечет за собой проблемы с усваиванием железа.

Хронические болезни: эрозивный эзофагит, язвы и эрозии желудка и 12-перстной кишки, грыжа диафрагмальная, варикоз вен пищевода, рак желудка или кишечника, геморроидальные узлы, туберкулез легких, рак легких.

Беременность и период грудного вскармливания, когда организм женщины расходует значительные объемы железа.

Спровоцировать нехватку железа могут интенсивные занятия спортом, что обусловлено ускоренным ростом мышечной массы.

Период полового созревания. В это время организм интенсивно растет, поэтому железа, поступающего с пищей, ему может не хватать.

Внутренние кровотечения. Чаще всего к железодефицитной анемии приводят хронические кровопотери, необильные, но продолжительные. Сами больные могут их не замечать. Например, маточное кровотечение у женщин во время менструации. У мужчин железодефицитная анемия развивается чаще при хронических кровотечениях из органов ЖКТ.

В12-дефицитная. Это та анемия, которая возникает на фоне нехватки витамина В12 в организме.

К развитию В12-дефицитной анемии способны приводить следующие факторы:

Нехватка витамина В12 в меню.

Паразитарные инвазии, кишечные инфекции.

Заболевания гепатобилиарной системы, например, цирроз печени.

Увеличенное потребление организмом витамина В12.

Также существует фолиеводефицитная анемия, которая развивается при недостаточном потреблении фолиевой кислоты. Норма этого вещества для взрослого человека составляет 200-400 мкг в сутки. Огромное значение фолиевая кислота имеет для развития плода, а также для нормального течения беременности. Приводить к фолиеводефицитной анемии будут те же самые причины, которые оказывают влияние на развитие железодефицитной анемии.

Причинами ее возникновения считают:

Воздействие на организм радиации: ионизирующей и рентгеновского излучения.

Инфекционные заболевания: грипп, цитомегаловирус, герпес, паротит, ВИЧ и пр.

Прием некоторых лекарственных препаратов: антибиотиков, сульфаниламидов, препаратов из группы НПВС, препаратов для снижения давления.

Гемолитическая. Это анемия, которая характеризуются разрушением эритроцитов.

Стать пусковыми факторами, приводящими к развитию гемолитической анемии, могут:

Интоксикация организма ядовитыми соединениями.

Тяжелые инфекционные заболевания.

Лечение некоторыми лекарственными препаратами.

Отдельными видом анемии является гемолитическая анемия. Она развивается на фоне кровопотери (острой или хронической).

Причины, приводящие к развитию нарушения:

Травма или иное повреждение, сопровождающееся кровотечением.

Внематочная беременность с разрывом придатка матки.

Раковые опухоли злокачественной природы.

Миома матки, сопровождающаяся кровопотерями.

Тем не менее, самым распространенными видом анемии является железодефицитная патология. Она часто возникает у беременных женщин на фоне токсикоза и обильной рвоты. В группе повышенного риска находятся женщины, вынашивающие 2 плода и более. Такие заболевания у беременной женщины, как пиелонефрит и гепатит, также могут приводить к развитию анемии.

Последствия не леченной анемии могут быть самыми разнообразными, начиная от легкой, едва заметной гипоксии органов и тканей и заканчивая летальным исходом. Во многом это зависит от того, что именно стало причиной падения гемоглобина в крови, а также от степени тяжести заболевания.

При анемии первой степени тяжести возможны следующие нарушения со стороны здоровья:

Повышение нагрузки на сердце и сосуды.

Возникновение носовых кровотечений, что чаще наблюдается в детском возрасте.

Падение иммунитета, что может выражаться в учащении эпизодов ОРВИ у взрослых и детей.

Ухудшение умственных способностей.

Для плода анемия матери сопряжена с риском задержки внутриутробного развития. Ребенок может родиться раньше положенного срока.

У женщины, которая страдает от легкой анемии, возможно ослабление родовой деятельности. Во время беременности ее могут преследовать токсикозы. Также повышается вероятность развития кровотечения.

Не леченная анемия средней степени тяжести может приводить к развитию следующих осложнений:

Миокарддистрофия. Симптоматически это проявляется одышкой, тахикардией, аритмией, расширением границ сердца влево, глухостью сердечных тонов, систолическими шумами.

Длительная и тяжелая анемия способна приводить к выраженной недостаточности кровообращения и сердечной недостаточности.

Гипоксия головного мозга приводит к депрессии. Качество жизни больного значительно снижается, он не высыпается ночью, днем чувствует усталость.

Третья степень анемии является грозным нарушением в организме, которое может повлечь за собой тяжелейшие последствия:

Острая почечная недостаточность.

Кровотечения, которые сложно остановить.

При третьей степени анемии повышается вероятность летального исхода. От гипоксии страдают все органы, их работоспособность нарушается. Кроме того, ослабленная иммунная система становится не в состоянии противостоять инфекциям. Все они имеют затяжное и длительное течение. Поэтому помощь больному должна быть оказана в экстренном порядке.

Тяжелая анемия у беременных женщин грозит преждевременными родами, гестозом, отслойкой плаценты, кровотечениями и иными осложнениями во время родовой деятельности.

Чаще всего анемия хорошо лечится, но обращаться за врачебной помощью нужно своевременно. Если этого не сделать, то нарушение будет прогрессировать. В детском возрасте анемия опасна задержкой умственного и физического развития.

Чтобы своевременно обнаружить имеющуюся проблему, следует регулярно сдавать кровь на определение уровня гемоглобина, не отказываться от диспансерного наблюдения. Если человек находится в группе риска по развитию анемии, то врач может назначить ему профилактический прием препаратов железа.

Автор статьи: Шутов Максим Евгеньевич | Врач-гематолог

Образование: В 2013 году закончен Курский государственный медицинский университет и получен диплом «Лечебное дело». Спустя 2 года окончена ординатура по специальности «Онкология». В 2016 году пройдена аспирантура в Национальном медико-хирургическом центре имени Н. И. Пирогова.

14 научно доказанных причин, есть грецкий орех каждый день!

10 доказанных причин есть семена чиа каждый день!

источник