Меню Рубрики

Анемия профилактика первичная вторичная третичная

В тех случаях, когда распространенность железодефицитных состояний в том или ином регионе превышает 40 %, в целях массовой профилактики анемии у взрослых и детей рекомендуется проведение ряда мероприятий, направленных на своевременное выявление, устранение и предотвращение развития этой патологии.

Фортификация. Данная процедура предусматривает обогащение железом массово употребляемых населением продуктов. Обычно в этой роли выступают хлеб или макаронные изделия. Для успешной профилактики анемии необходимо, чтобы процент населения, употребляющего этот продукт, составлял не менее 65 %. Однако активное внедрение фортификации затрудняет ряд обстоятельств. Главным из них является отсутствие пищевого продукта, оптимально переносящего соединения железа и способствующего его хорошей всасываемости. Поэтому в настоящее время эффективность массовой профилактики не превышает 50 % среди охваченного населения.

Саплиментация. Более эффективной считается направленная профилактика анемии у лиц, входящих в группы риска, при помощи профилактических доз ферропрепаратов. Саплиментация проводится в частности у женщин во 2-м и 3-м триместрах беременности и в течение первых трех месяцев лактации. В настоящее время статистика свидетельствует, что при охвате от 50 до 95 % будущих матерей эффективную дозу получает только 67 % из них.

Поскольку развитие дефицита железа – это зачастую проблема питания, первичная профилактика анемии у взрослых и детей подразумевает правильное питание.

Употребление продуктов животного происхождения. Главными источниками железа являются говядина, печень, баранина. В меньшей степени к ним относят также творог, рыбу и курятину. Они богаты гемовым железом, легко усваиваемым организмом и отличающимся высокой биодоступностью.

Употребление продуктов растительного происхождения. Овощи и фрукты также могут содержать большое количество железа, но из-за того, что в них оно находится в так называемой негемовой форме, этот элемент усваивается менее хорошо (в сравнении с животными продуктами).

Использование профилактических биодобавок. Для дополнительного обогащения рациона железом используются и специальные биодобавки, в том числе гематоген. Этот продукт изготавливают из альбумина – переработанной крови крупного рогатого скота. Выбирая гематоген, следует отдавать предпочтение продуктам, изготовленным по традиционной рецептуре – без шоколада, орехов, меда и прочих кондитерских добавок. Эти ингредиенты не только повышают калорийность гематогена, нарушают процессы всасывания железа, но и могут привести к аллергии. К гематогенам, не содержащим посторонних добавок, относят «ФЕРРОГЕМАТОГЕН®-ФАРМСТАНДАРТ». В его состав помимо альбумина входят компоненты, оптимизирующие всасывание железа и стимулирующие синтез гемоглобина: медь, витамин В6, аскорбиновая и фолиевая кислота.

Под вторичной профилактикой подразумевается ранняя диагностика латентного дефицита железа. Диагностику рекомендуется проводить при каждом обращении пациентов к врачам, а также при медицинских осмотрах, диспансеризациях и др., особенно у людей, входящих в группы риска. При вторичной профилактике, при необходимости, врачом назначаются железосодержащие препараты. В дополнение к ним может быть использован гематоген.

  • с низким социально-экономическим статусом (неблагополучные семьи, беженцы, мигранты);
  • которым ранее уже ставился диагноз «железодефицитная анемия»;
  • в анамнезе которых присутствует отравление свинцом;
  • находящиеся на вегетарианской диете;
  • чей образ жизни подразумевает активные физические нагрузки и профессиональные спортсмены;
  • с заболеваниями ЖКТ;
  • женского пола детородного возраста, особенно после многоплодных беременностей или частых родов.

Также в группы риска входят дети:

  • матери которых отказались от грудного вскармливания или прервали его после четырехмесячного возраста;
  • рожденные недоношенными или с низкой массой тела;
  • получающие большое количество коровьего молока или чей рацион содержит преимущественно продукты растительного происхождения;
  • отстающие в развитии или с особыми потребностями, обусловленными состоянием их здоровья.

источник

Анемии — это группа заболеваний, характеризующихся снижением содержания в эритроцитах гемоглобина (красящее вещество крови, переносящее кислород), количества эритроцитов в единице объёма крови человека данного пола и возраста, а также общей массы крови в организме.

Белково-дефицитная анемия — это вид анемии, в основе которой лежит дефицит белка или нарушение его усвоения в организме

Если питание неполноценно и содержит недостаточное количество белка, а также в тех случаях, когда голодает, в организме человека развивается дефицит белка. Это приводит к снижению всасывательной способности слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, нарушению синтеза ряда веществ, которые абсолютно необходимы для нормального кроветворения. Все эти процессы в конечном итоге приводят к развитию анемии.

Характерны признаки дистрофии — сниженная масса тела, кожные покровы бледные, шелушащиеся, с пониженным тургором. Типичны нарушения пигментации. Волосы тусклые, ломкие, ногти слоятся. Печень и селезенка увеличены, так как продолжительность жизни эритроцитов при этом виде анемии снижена в 2 раза. Аппетит резко снижен или отсутствует. Часто встречается неустойчивый стул, преимущественно поносы.

Основана на клинической картине заболевания, изменениях в общем анализе крови, который выявляет сниженное количество эритроцитов и гемоглобина, определяют цветовой показатель и содержание белка в сыворотке крови снижен

Диетотерапия, полноценный эмоциональный контакт, общеукрепляющие процедуры (хвойные ванны, ультрафиолетовое облучение). Назначают также препараты железа и витаминов. Для восстановления массы тела могут быть применены гормоны.

Правильный режим, занятия физической культурой, массаж, диету в соответствии с возрастом, достаточное пребывание на свежем воздухе, санацию очагов инфекции, лечение гельминтозов, нормализацию функций желудочно-кишечного тракта.

Вторичная профилактика предусматривает рациональное вскармливание, закаливание, профилактику инфекционных (в том числе желудочно-кишечных) заболеваний, дисбактериоза.

Витамино-дефицитная анемия — это вид анемии, возникающая при недостаточном поступлении в организм витамина В12 или фолиевой кислоты.

Дефицит этих витаминов приводит к нарушению нормального созревания костномозговых клеток красного ряда. В костном мозге появляются крупные клетки — мегалобласты, а в периферической крови — крупные эритроциты. У взрослых людей распространена В12 — дефицитная анемия Аддисона—Бирмера, связанная с атрофией слизистой оболочки желудка. При этом происходит прекращение выработки слизистой оболочкой гликопротеина (внутреннего фактора Кастла), способствующего всасыванию витамина В12, поступающего с пищей.

У больных возникают жалобы, связанные с поражением кроветворной ткани, пищеварительной и нервной систем, утомляемость, слабость, сердцебиение, одышка при физической нагрузке, диспепсические расстройства. Больные часто бывают полными, лицо одутловатое.

Нарушение чувствительности с ощущением покалывания иголками, холода, «ползания» мурашек, онемение в конечностях

Исследуют уровень витамина В12 в сыворотке крови (при болезни он снижается до 10—150 нг/мл). Определяют в моче наличие метилмалоновой кислоты. Используют, кроме того, радиоизотопные методы исследования всасывания витамина В12.

Инъекции витамина В12 (цианокобаламин) обычного и пролонгированного действия. В случае глистной инвазии широким лентецом надо проводить дегельминтизацию фенасолом. Переливание крови осуществляется по жизненным показаниям.

Профилактика. Предупреждение рецидивов болезни сводится к лечебным мероприятиям (регулярное введение витамина В12).

Активный двигательный режим, массаж, полноценное питание, лечение гельминтозов, санация очагов хронической инфекции.

Вторичная профилактика включает сбалансированное питание, различные методы закаливания, достаточную двигательную активность, профилактику простудных заболеваний и кишечных инфекций.

Железодефицитная анемия — это гипохромная анемия, развивающаяся в результате дефицита железа в организме.

Причиной дефицита железа является нарушение его баланса в сторону преобладания расходования железа над поступлением, наблюдаемое при различных физиологических состояниях или заболеваниях:

кровопотери различного генеза;

повышенная потребность в железе;

нарушение усвоения железа;

врождённый дефицит железа;

нарушение транспорта железа

Клиническая картина железодефицитной анемии складывается из признаков, характерных для многих анемий, симптомов тканевого дефицита железа (гипосидероза) и нарушения желудочной секреции. Больные жалуются на слабость (иногда очень резкую, несмотря на небольшую выраженность анемии), частые головокружения, головную боль, ощущение мушек перед глазами. В ряде случаев возникают обмороки и одышка при небольшой физической нагрузке, тахикардия. При постепенном развитии анемии больные почти не предъявляют жалоб и очень хорошо компенсированы, несмотря на её выраженность.

Биохимический анализ крови

Лечение проводится только длительным приёмом препаратов двухвалентного железа внутрь в умеренных дозах.

Обычно назначается любой препарат двухвалентного железа — чаще это сульфат железа — лучше его пролонгированная лекарственная форма, в средней лечебной дозе на несколько месяцев, затем доза снижается до минимальной ещё на несколько месяцев, а затем (если причина малокровия не устранена), продолжается приём поддерживающей минимальной дозы в течение недели ежемесячно многие годы

Диета с использованием продуктов, богатых железом.

Молочные продукты должны быть сведены к минимуму.

Необходимо значительно ограничить и мучные изделия. Рекомендуется поддерживающая доза препаратов железа.

Динамическое наблюдение необходимо в течение 6 месяцев.

Гемолитическая анемия — представляют собой клинико-гематологический синдром, характеризующийся укорочением продолжительности жизни эритроцитов в связи с их повышенным распадом.

Наиболее частой причиной является дефицит глюкозо-6-фосфатдегидро-геназы, пируваткиназы, пониженное содержание восстановленного глютатиона. При дефиците Г-6-ФД гемолитические кризы чаще всего могут быть спровоцированы лекарственными средства

Характерны нарушение общего состояния, слабость, головные боли, желтуха различной интенсивности, субфебрильная температура тела, умеренное увеличение селезенки (чаще у детей младшего возраста), иногда печени. В крови: признаки анемии различной степени, ретикулоцитоз. Осмотическая резистентность эритроцитов не изменена или несколько повышена. Диаметр эритроцитов нормальный. Течение хроническое, однако могут наблюдаться острые тяжелые гемолитические кризы с высокой температурой тела, признаками глубокой анемии, гемоглобинурией.

Исследуют: анализ крови, анализ мочи, анализ кала, эритроцитометрия, пункция костного мозга, иммуноферментный анализ на обнаружение антител, полимеразная цепная реакция.

Применяются кортикостероидные гормоны (преднизолон 0,5—1 мг/кг массы), особенно при гемолитических кризах, трансфузии одногруппной индивидуально совместимой эритроцитной массы, подобранной по отрицательной непрямой пробе Кумбеа. Витамин B12, препараты железа неэффективны. Спленэктомия показана лишь при отсутствии успеха после длительной консервативной терапии.

Диспансерное наблюдение — 1 раз в 2-3 мес. При увеличении количества ретикулоцитов и билирубина целесообразно курсовое лечение глюкокортикоидами в индивидуально подобранной дозе.

Апластическая анемия — заболевание системы крови со сниженной продукцией костным мозгом эритроцитов, гранулоцитов и тромбоцитов. Относится к депрессивным болезням кроветворения, к которым принадлежат агранулоцитоз и цитостатическая болезнь.

Болезнь развивается под воздействием ряда токсических факторов: химических веществ (мышьяка и бензола), ионизирующего излучения, некоторых лекарств (левомицетина, бутадиона, аминозина, метотрексата, циклофосфана). Доказана роль инфекции Эпштейн-Барр, острого вирусного гепатита в развитии апластической анемии. Существует и наследственная форма болезни — анемия Фанкони. У 50% больных не удаётся выявить каких-либо причинных факторов.

Апластическая анемия развивается постепенно. Сначала возникают неспецифические симптомы — общая усталость, слабость. Отмечается бледность кожи, одышка, тахикардия, могут выслушиваться сердечные шумы.

Снижение лейкоцитов приводит к ослаблению иммунного ответа и частым инфекционным заболеваниям. Низкий уровень тромбоцитов проявляется развёрнутым геморрагическим синдромом: петехиальными высыпаниями на коже, кровоточивостью дёсен, носовыми и маточными кровотечениями.

Во многом диагностика основывается на результатах анализа крови. Аплазия костного мозга характеризуется снижением уровня эритроцитов, падением гемоглобина до 20-30 г/л, уменьшением лейкоцитов и тромбоцитов. В крове отсутствуют ретикулоциты. Количество железа в норме, СОЭ повышена. При пункционной биопсии обнаруживают опустошение костного мозга. Быстрое прогрессирование апластической анемии может привести к смерти через несколько месяцев, но обычно болезнь протекает с чередой обострений и ремиссий.

В первую очередь отменить все лекарства, которые могут влиять на развитие апластической анемии. При тяжёлом течении проводят трансфузии эритроцитарной и тромбоцитарной массы. Инфекционные осложнения лечат антибиотиками широкого спектра действия.

Лучшим методом лечения является трансплантация родственного костного мозга, которая выполняется в соответствии со строгими показаниями.

В большинстве случаев появление апластической анемии не может быть предотвращено, ограничивая воздействие определенных токсинов окружающей среды, содержащихся в бензине, краске, нефти и промышленных выбросах, можно снизить риск развития болезни.

Постгеморрагическая анемия — железодефицитная анемия, которая развивается после кровопотери. Постгеморрагические анемии подразделяются на острые и хронические. Острая постгеморрагическая анемия развивается после обильных, остро возникающих кровотечений. Хронические постгеморрагические анемии развиваются после длительных необильных кровотечений.

Причинами постгеморрагической анемии являются: травмы, геморрагические заболевания (тромбоцитопатии, коагулопатии, ДВС-синдром, геморрагический васкулит, лейкозы, апластические анемии, дизовариальные меноррагии у девушек), легочное кровотечение, ЖК кровотечения

Наблюдается острая сосудистая недостаточность, одышка, ортостатический коллапс. Тяжесть состояния определяется не только количеством, но и скоростью кровопотери. Наблюдается снижение диуреза.

В первые минуты содержание Hb из-за уменьшения ОЦК может быть даже высоким. На вторые сутки увеличивается количество ретикулоцитов.

Учитывают сведения о произошедшей острой кровопотере при внешнем кровотечении; в случае массивного внутреннего кровотечения диагноз основывается на клинических признаках в сочетании с лабораторными пробами (Грегерсена, Вебера), повышении уровня остаточного азота при кровотечении из верхних отделов желудочно-кишечного тракта.

Самое главное — устранить источник кровотечения. Затем восполняют кровопотерю. Общий объём гемотрансфузии не должен превышать 60 % дефицита объёма циркулирующей крови. Остальной объём восполняется кровезаменителями

Лечение основного заболевания и предотвращение кровотечения. Если это сделать не удалось, важно своевременное обнаружение источника кровопотери.

источник

Симптомы анемии часто не замечаются в первое время. Периодическая головная боль, слабость, сонливость списывают на усталость или трудоголизм. А ведь именно об анемии эти неприятные признаки как раз и могут свидетельствовать. Поговорим, как проявляется такая патология, в чем суть изменений в организме и есть ли способы избежать вреда.

Синонимом анемии в народе является малокровие. Несмотря на то, что это название страшно звучит, по факту ничего смертельного в нем нет. Анемия развивается, когда в крови снижается уровень гемоглобина и объем кровяных телец. Клетки крови, то есть эритроциты, переносят кислород и утилизируют продукты распада. Если кровяных телец мало, эти процессы затрудняются. Итог: развивается кислородное голодание, в тканях накапливается диоксид углерода.

Читайте также:  Духовные причины аутоиммунной гемолитической анемии

Важнейший компонент в составе гемоглобина – железо. Да, далеко не всегда анемия развивается на фоне дефицита железа. Но, как показывает статистика, именно на железодефицитную анемию приходится примерно 90–95% всех случаев патологии. Остальные вызваны редкими заболеваниями, нехваткой витамина B12 или, что характерно для женщин, частыми интенсивными кровопотерями.

В связи с тем, что при железодефицитной анемии развивается кислородное голодание, ее признаки повторяют симптомы недостатка кислорода. Определить анемию можно по следующей симптоматике.

  1. Проблемы с дыханием. Вариантов множество. По большей части, это одышка, учащение дыхания или затрудненный вдох.
  2. Перебои в ритме сердца. Сердце – орган, которому нужен особенно большой объем кислорода. Если в крови его недостаточно, сердечный ритм нарушается. Опять же, он может как ускоряться, так и замедляться. Иногда ускорение и замедление чередуются.
  3. Нарушения мышления. Еще больше, чем сердце, от поставок кислорода зависит работа мозга. При железодефицитной анемии затрудняется мышление, ухудшается память, быстрее наступает утомление при умственной работе.
  4. Бледность кожных покровов. Кожа при анемии становится белой, подушечки пальцев бывают практически белоснежными. Холодные кисти и стопы – еще один характерный симптом.

Если наблюдаются сразу все эти признаки, с большой вероятностью мы имеем дело именно с железодефицитной анемией. Если патология развивается ситуативно, из-за неправильного питания или образа жизни, можно обойтись без серьезного вмешательства врачей. Но придется пересмотреть свой взгляд на жизнь в целом. Что же можно сделать?

Самый большой удар по здоровью человеку наносит курение. В сигаретном дыме содержатся компоненты, которые замещают кислород в гемоглобине. Регулярно курящие люди по определению страдают от дефицита кислорода. Анемия у них развивается гораздо чаще, чем у некурящих. Вывод один: нужно навсегда избавиться от сигареты.

Основу борьбы с анемией и профилактики железодефицитной анемии составляет питание. Никакие витамины и аптечные лекарственные препараты не заменят полноценного рациона, богатого железом и другими компонентами, способствующими выработке гемоглобина. Тем не менее, не нужно злоупотреблять железосодержащими продуктами. Намного важнее, чтобы рацион был сбалансированным и правильным. Какие продукты включать в меню?

  1. Мясо без жира. В первую очередь это говядина. В день нужно съедать порцию красного мяса весом примерно 180 граммов. Здесь требуется уточнение. Чтобы железо, содержащееся в мясе, хорошо усваивалась, продукты нужно совмещать только с овощами. Это базовый принцип раздельного питания.
  2. Бобовые. Бобы, хотя и содержат много углеводов, богаты еще и железом. Фасоль – замечательное дополнение к тому же мясу. Хотя это уже не раздельное питание. И все равно время от времени нужно баловать себя блюдами из мяса и фасоли, пусть даже и консервированной.
  3. Мед. Полезнейший продукт, который можно употреблять в качестве десерта. Полезно пить чай с лимоном и медом. Только не сразу после основного приема пищи, а примерно через полчаса после него.
  4. Орехи. Время от времени балуйте себя кедровыми орешками, миндалем. Только не нужно их солить. Максимум – поджарить. Оптимальный вариант – есть в свежем, то есть в сыром виде.
  5. Некоторые овощи и фрукты. В овощах и фруктах содержатся не только железо, но и очень полезный витамин C. Он необходим и при профилактике, и при лечении железодефицитной анемии. Витамин C улучшает усвоение компонента. Сделайте основной акцент на яблоки, помидоры, морковь, ананас, кабачки и зелень.
  6. Меньше черного чая и кофе. Если с черным чаем еще можно более-менее и смириться, особенно добавив мед и лимон, то кофе из рациона желательно исключить. Кофе содержит танин, который не дает железу усваиваться. Если вы не можете отказаться от кофе, хотя бы употребляйте его по прошествии часа с употребления пищи.
  7. Качественная минеральная вода. В настоящей минеральной воде, полученной из хорошего источника, много железа. Перед покупкой обязательно почитайте состав конкретной воды. Чем больше в ней железа, тем лучше.

Как еще стимулировать образование красных кровяных телец и восполнить недостаток кислорода? Ответ простой: чаще бывать на природе и больше двигаться. По возможности добавите в распорядок дня прогулки, пробежки, катание на лыжах и коньках. Только не на крытой ледовой арене, а на свежем воздухе.

Предложим еще несколько средств, помогающих защититься от анемии или компенсировать ее при необходимости. Здесь пойдет речь не только о как таковых народных препаратах, но и просто о хитростях, позволяющих защититься от патологии.

  1. Травяные настои. Надо сделать акцент на травах и растениях, богатых витамином C. Это боярышник, шиповник, рябина, листья черной смородины, тысячелистник, одуванчик, крапива. Настой любого из этих продуктов поможет справиться с железодефицитной анемией. Из ягод получается и отличный сироп.
  2. Мумие. Хотя средство известно у нас уже очень давно, все равно его принимают не так часто. А ведь мумие – прекрасный препарат против анемии. Главное, чтобы сам продукт был максимально качественным.
  3. Красное вино. Если с желудком все в порядке, для профилактики анемии можно выпивать по рюмке красного вина в обед. Только не переборщите с этим, а то могут быть и неприятные последствия.

Железодефицитная анемия – основной тип анемии, который встречается в подавляющем большинстве случаев. Выявить ее можно по симптомам, характерным для кислородного голодания. Чтобы справиться с заболеванием и обеспечить его профилактику, надо добавить в рацион железосодержащие продукты, избавиться от вредных привычек, вести активный образ жизни.

источник

• в рациональном питании с раннего детского возраста (грудное вскармливание);

• в своевременном лечении острых и хронических заболеваний желудка и 12-перстной кишки;

• в урежении случаев резекции желудка;

• в качественном лечении гельминтозов;

• в лечении обильных кровопотерь в менструальный и
климактерический периоды у женщин.

Вторичная профилактика— диспансеризация пациен­тов гематологом с регулярным контролем OAK и проведе­нием курсов противорецидивного лечения препаратами железа.

Фолиеводефицитная анемия

ФДА— заболевание, обусловленное истощением запасов фолиевой кислоты в организме, следствием чего является нарушение синтеза ДНК в клетках.

Этиология. Причиной дефицита фолиевой кислоты является увеличение ее потребности во время беременности с одновременным ограничением поступления с пищей. Недостаточное поступление фолиевой кислоты с пищей может быть у лиц, злоупотребляющих алкоголем, наркоманов, малообеспеченных и престарелых людей, которые употребляют в пищу дешевые консервированные продукты.

Всасывание фолиевой кислоты нарушается у лиц, длительно принимающих проти-восудорожные препараты (дифенин, фенобарбитал), антагонисты фолиевой кислоты (метотрексат).

Клиническая картина. Жалобы, связанные с наличием анемии (см. выше). При осмотре: бледность кожи и слизистых оболочек. Иногда — легкая иктеричность склер.

Диагностика. Подозрение на дефицит фолиевой кислоты возникает при выявлении в гемограмме гиперхромной (макроцитарной) анемии с нормальным или низким количеством ретикулоцитов при отсутствии изменений в количестве гра-нулоцитов и тромбоцитов. Решающий метод диагностики — определение фолиевой кислоты в эритроцитах. В норме ее содержание колеблется от 100 до 450 нг/л. При ФДА содержание фолиевой кислоты в эритроцитах снижается.

При исследовании периферической крови — гиперхромная (макроцитарная) анемия. Снижение содержания гемоглобина и эритроцитов.

Лечение. Для лечения больных с ФДА используют препараты фолиевой кислоты в дозе 5-10 мг/сут. Длительность курса определяется сроком нормализации содержания гемоглобина в крови.

Профилактика. В профилактике дефицита фолиевой кислоты нуждаются беременные женщины, а также пациенты, принимающие препараты, способные нарушать метаболизм фолиевой кислоты. Для профилактики ФДА используют препараты фолиевой кислоты в дозе 5 мг/сут.

Нарушения свертываемости крови

Нарушения свертываемости крови врожденного происхождения, как правило, устанавливаются у пациентов при развитии осложнений, в основе которых стоит длительная кровопотеря. А нарушения свертываемости крови приобретенного характера выявляются в ходе исследования крови на свертываемость.

Причины врожденного нарушения свертываемости крови:

— заболевание Виллебранда, при котором возникают эпизодические спонтанные кровотечения.

Причины приобретенного нарушения свертываемости крови:

— нехватка витамина К в крови, возникающая при геморрагическом заболевании, при желтухе или расстройстве всасывания липидов;

— диссеминированное свертывание крови внутри сосудов;

— заболевания и синдромы аутоиммунного характера;

— глобальные переливания донорской крови;

— прием ряда определенных лекарственных препаратов, к примеру, варфарина или гепарина.

Возникновение и течение нарушения свертываемости крови

Очень важную роль в установлении причин развития нарушений свертываемости крови играет подробное исследование всех проявлений, которые могут беспокоить пациента. В частности особый упор делается на длительность их присутствия. Причина открывшегося кровотечения в первые дни после появления на свет новорожденного ребенка заключается в расстройстве выработки в его организме витамина К. Такое случается обычно с недоношенными детьми.

Гемофилия, как правило, диагностируется у пациентов молодого возраста в случае сильного кровотечения, которое может начаться даже после несущественной травмы. Кроме того, гемофилию диагностируют на основании патологических гемартрозов и гематом мышечной ткани.

Ослбенности течения анемий у детей

Основной причиной анемии у детей является недостаточное, или несбалансированное питание, питание без учёта возрастных особенностей ребёнка, однотипное питание, слишком раннее или слишком позднее введение прикорма. Анемия также часто развивается у детей недоношенных, родившихся с малой массой тела, имеющих врождённые заболевания и пороки развития. Анемия у новорожденных возникает в результате неправильного питания или заболеваний матери во время беременности.

Симптомы анемии.

Анемия у детей имеет следующие признаки: признаки общей гипоксии, бледные кожные покровы, бледные слизистые оболочки полости рта и язык, одышка, тахикардия, нитевидный пульс, слабость и сонливость, бледность и голубоватый оттенок склер.
Дети до года жизни могут плохо кушать, плохо прибавляют в весе. Дети постарше могут проявлять странные вкусовые пристрастия в виде поедания мела, земли, штукатурки, песка, глины.
Дети, у которых развивается анемия, более беспокойны, они склонны часто плакать, капризничать, у них нарушается сон. Иногда дети с сильно запущенной степенью анемии равнодушны к окружающим, безучастны и апатичны.
Проявлениями анемии у ребёнка могут служить такие признаки, как ломкость ногтей и волос, тусклый цвет и отсутствие роста волос, вытирание волос на затылке, выпадение волос, потрескавшиеся губы и заеды в уголках рта, очень сухая, шершавая кожа, гладкий блестящий язык (словно лакированный).

источник

Первичная профилактика (то есть до возникновения заболевания):

  • Прием препаратов железа особым группам людей с наиболее высоким риском развития железодефицитной анемии:

o девочки-подростки с обильными менструациями (ежемесячными выделениями крови из матки);

  • Детям раннего возраста необходимо своевременно вводить прикорм (при готовности организма ребенка к перевариванию новых продуктов, по схемам, различным для доношенных и недоношенных детей, а также для детей, находящихся на естественном (то есть материнским молоком) или искусственном (то есть искусственными смесями) вскармливании), придерживаться естественного вскармливания ребенка.
  • Сбалансированное и рациональное питание (употребление в пищу продуктов с высоким содержанием клетчатки (овощи, фрукты, зелень), отказ от консервированной, жареной, острой, горячей пищи), употребление в пищу продуктов животного происхождения (яиц, икры, мяса, рыбы), а при вегетарианстве (отказе от использования в пищу продуктов животного происхождения) – применение поливитаминных комплексов. Частое дробное питание (5-6 раз в день небольшими порциями).
  • Профилактика хронических заболеваний, вызывающих дефицит железа (например, профилактика заболеваний желудка и кишечника – регулярное питание, отказ от острой и жирной пищи, употребление тщательно вымытых овощей и фруктов и др.).

Вторичная профилактика (то есть после развития заболевания) заключается в регулярных профилактических осмотрах населения (в том числе детей) с целью наиболее раннего выявления у них анемии.

Прогноз:прогноз при своевременной диагностике и адекватном лечении благоприятный.

ПРАКТИЧЕСКАЯ ЧАСТЬ

МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

В данной работе мы использовали 2 метода исследования:

1. Метод математической статистики (подсчет пациентов прошедших курс лечения по статистическим данным за 2013 и 2014 годы в г. Набережные Челны)

Цель метода: выяснить распространенность ЖДА среди детей в городе Набережные Челны.

Цель метода: определить распространенность ЖДА среди детей в городе Набережные Челны.

Результаты и их обсуждение

2.2.1 Метод математической статистики:

Нами были проанализированы статистические данные кабинетов педиатра за 2013-2014 годы в г. Набережные Челны.

В 2013 году прошли курс лечения-1416детей, в 2014 году — 1469 детей.

ОБЩЕЕ КОЛИЧЕСТВО ДЕТЕЙ С ЖДА В 2013-2014 ГГ.

В Г. НАБЕРЕЖНЫЕ ЧЕЛНЫ

Года Количество пациентов % от общего числа
2013 год 49%
2014 год 51%
Итого 2885 100%

Таблица и диаграмма №1

Вывод:по данной таблице видно, что количества пациентов, прошедших курс лечения в г. Набережные Челны за 2014 год возросло на 2%, в сравнении с 2013 годом.

-с увеличением количества осложненных беременностей;

— с увеличением количества недоношенных детей;

-с напряженностью обмена железа в периоды наиболее интенсивного роста.

Распространенность ЖДА в зависимости

От возраста

Возрастная категория Количество пациентов за 2013 год Количество пациентов за 2014 год Итого %от общего числа
0-14лет (включительно) 2682 90,30
15-17 лет (включительно) 286 9,60

Таблица и диаграмма №2

Вывод:по данной таблице видно, что наиболее часто ЖДА развивается у младенцев, дошкольников и подростков (90,30%).

— с недостаточным поступлением железа с пищей;

— с дефицитом запасов железа при рождении;

Читайте также:  Показатели крови при b12 анемии

— с укреплением и становлением иммунной системы ребенка;

— прием препаратов: салицилаты, нестероидные противовоспалительные средства, глюкокортикостероиды, кумарины.

-напряженностью обмена железа в периоды наиболее интенсивного роста.

РАСПРОСТРАНЕННОСЬ ЖДА СРЕДИ ДЕТЕЙ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ПОЛА

Пол КОЛ-ВО ДЕТЕЙ ЗА 2013 ГОД КОЛ-ВО ДЕТЕЙ ЗА 2014 ГОД ВСЕГО % от общего числа
Женский 52,2
Мужской 47,8

Таблица и диаграмма №3

Вывод:по данной таблице видно, что дефицит железа не зависит от пола, но в подростковом возрасте значительно чаще наблюдается у девушек, но может быть и у мальчиков в тех случаях, когда потребности намного превышают поступление железа (занятие спортом).

КОЛИЧЕСТВО СЛУЧАЕВ С ЖДА СРЕДИ МАЛЬЧИКОВ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ВОЗРАСТА В ПЕРИОД

Таблица и диаграмма №4

ВОЗРАСТ 2013 ГОД 2014 ГОД
ВСЕГО (мальчики и девочки) % к общ. кол-ву мальчиков ВСЕГО % к общ. кол-ву мальчиков
0-14 44,5% (501) 49% (503)
15-17 28% (25) 24%(23)
ИТОГО: 1052

Последнее изменение этой страницы: 2016-04-18; Нарушение авторского права страницы

источник

Железодефицитная анемия – это патологическое состояние, характеризующееся снижением количества гемоглобина и эритроцитов из-за недостатка железа в организме, а также трофическими расстройствами (нарушениями структуры тканей). Гемоглобин — это железосодержащий белок крови, основной функцией которого является перенос кислорода от легких к тканям, а от тканей к легким он переносит углекислый газ.

Все симптомы железодефицитной анемии объединены в два синдрома (устойчивая совокупность симптомов, возникающих по единой причине).

Анемический синдром:

  • общая слабость;
  • снижение работоспособности;
  • головокружение;
  • обморочные состояния (помрачение сознания);
  • шум в ушах;
  • мелькание « мушек» перед глазами;
  • одышка (учащенное дыхание) и ускоренное сердцебиение при незначительной физической нагрузке.

Сидеропенический синдром.

  • Поражение эпителия (тканей, покрывающих все тело и выстилающих полые органы) любой локализации.
    • Поражение эпителия желудочно-кишечного тракта:
      • трещины в углах рта;
      • затруднения при глотании сухой и твердой пищи;
      • жжение и боли в языке, возникающие спонтанно или после еды, сглаженность сосочков языка (сидеропенический глоссит);
      • зубы теряют блеск, быстро разрушаются, несмотря на самый тщательный уход за ними;
      • непостоянные тупые ноющие боли в эпигастральной области (в середине верхней части живота).
    • Поражение кожи и ее придатков (волосы, ногти):
      • сухая кожа с множественными микротрещинами (особенно кисти рук, передняя поверхность голеней);
      • ногти — повышается ломкость ногтей, поперечная исчерченность, ложкообразные вдавления (койлонихии – « корявые ногти»);
      • волосы — выпадение волос, сухость и ломкость волос, преждевременная седина.
    • Извращение вкуса (в виде желания есть мел, известь, уголь, глину, сырую крупу) и извращение обоняния (пристрастие к необычным запахам – ацетона, керосина, красок, фекалий).
    • Нарушение деятельности сфинктеров (круговых мышц, замыкающих какое-либо отверствие: заброс пищи из желудка в пищевод, беталепсия (недержание мочи и кала при кашле, смехе, натуживании, поднимании ноги на ступеньку)).

С учетом уровня гемоглобина (особого вещества эритроцитов (красных клеток крови), переносящего кислород) железодефицитная анемия, как и другие формы анемий, может быть тяжелой, средней и легкой степени.

  • Легкая степень: концентрация гемоглобина 90-110 г/л (то есть граммов гемоглобина на 1 литр крови).
  • Средняя степень: содержание гемоглобина 70-90 г/л.
  • Тяжелая степень: уровень гемоглобина менее 70 г/л.

В норме уровень гемоглобина в крови:

  • у женщин – 120-140 г/л;
  • у мужчин – 130-160 г/л;
  • у новорожденных – 145-225 г/л;
  • у детей 1 мес. – 100-180 г/л;
  • у детей 2 мес. – 2 лет. – 90-140 г/л;
  • у детей 2-12 лет – 110-150 г/л;
  • у детей 13-16 лет – 115-155 г/л.

Вместе с тем клинические признаки тяжести анемии (симптомы гипоксического характера (недостатка кислорода)) не всегда соответствуют степени тяжести анемии по лабораторным критериям. Поэтому предложена классификация анемий по степени выраженности клинических симптомов.

По клиническим проявлениям выделяют пять степеней тяжести анемий.

  • Легкая степень анемии — без клинических проявлений.
  • Умеренная степень анемии:
    • быстрая утомляемость;
    • слабость;
    • недомогание;
    • пониженная концентрация внимания;
    • бледность видимых слизистых и ногтевых лож.
  • Тяжелая степень анемии:
    • одышка при умеренной или незначительной нагрузке;
    • головная боль, головокружение;
    • учащенное сердцебиение (аритмия);
    • шум в ушах;
    • нарушение сна (например, затрудненное засыпание, частые пробуждения ночью);
    • снижение аппетита, изменения пищевых пристрастий в виде отказа от ранее любимой еды;
    • извращение аппетита (поедание мела, грязи, красок и др.) и обоняния (нравятся резкие запахи бензина, красок, лаков);
    • бледность видимых слизистых и ногтевых лож, кожных покровов;
    • повышенная чувствительность к холоду — пациент постоянно мерзнет;
    • развиваются воспаления языка (глосситы), губ (хейлит);
    • истонченные, исчерченные, ломкие ногти;
    • частые простудные заболевания.
  • Анемическая прекома:
    • одышка в состоянии покоя без каких-либо нагрузок;
    • прогрессирующая слабость, сонливость;
    • психические расстройства (галлюцинации, депрессивный синдром);
    • кожа и слизистые оболочки резко бледные с синюшным оттенком;
    • тахикардия (учащенное сердцебиение).
  • Анемическая кома:
    • низкое артериальное (кровяное) давление;
    • рвота;
    • тахипноэ (учащенное поверхностное дыхание);
    • потеря сознания;
    • непроизвольное мочеиспускание;
    • отсутствие рефлексов на конечностях (то есть реакции в ответ на раздражение: например, перестает определяться разгибание конечности при ударе молоточком в зонах близкого расположения нервов под кожей или сгибание пальцев ног при проведении пальцем по подошве).
  • Низкий запас железа при рождении:
    • недоношенные дети;
    • дети, рожденные от матерей с железодефицитной анемией;
    • дети из многоплодной беременности (одновременное вынашивание двух и более плодов);
    • дети от матерей с кровотечением в последние месяцы беременности или во время родов.
  • Алиментарные факторы (нарушение поступления железа с пищей и всасывания железа в кишечнике).
    • Вегетарианство (употребление только растительной пищи).
    • При однообразной диете с повышенным содержанием жиров и углеводов.
    • Наследственные нарушения транспорта железа (снижение активности ферментов, переносящих железо из полости кишечника в кровь).
    • Нарушения всасывания железа вследствие патологии желудочно-кишечного тракта:
      • удаление желудка или его части;
      • рак желудка;
      • удаление части кишечника;
      • хронический панкреатит (воспаление поджелудочной железы);
      • муковисцидоз (наследственное заболевание, которое характеризуется поражением всех органов, вырабатывающих слизь (печень, поджелудочная железа, железы слизистой кишечника, дыхательная система, потовые и слюнные железы);
      • целиакия (генетическая болезнь, при которой белок глютен вызывает повреждение слизистой тонкого кишечника, и нарушается процесс всасывания);
      • энтеропатии (невоспалительные хронические заболевания кишечника, вызванные недостатком ферментов в кишечнике или дефектами строения кишечной стенки) и др.
  • Хронические потери крови различного генеза (происхождения):
    • во внешнюю среду, наиболее часто – кровотечения из желудочно-кишечного тракта (из дивертикула Меккеля (врожденная патология тонкой кишки в виде слепого выпячивания стенки кишечника), при язве и эрозии (дефект слизистой оболочки) желудка и 12-перстной кишки, варикозном расширении вен слизистой желудка и кишечника). Повторные, даже необильные, кровопотери постепенно приводят к анемии вследствие истощения в организме запасов железа, необходимого для образования гемоглобина (особого вещества эритроцитов (красных клеток крови), переносящего кислород). Суточное поступление в организм железа с пищей невелико, примерно 11-28 мг, причем всасывается из него около 1-3 мг, то есть приблизительно столько же, сколько содержится в 15 мл крови. Поэтому ежедневная потеря этого и даже меньшего количества крови неминуемо приводит к сокращению запасов железа в организме и возникновению железодефицитной анемии;
    • во внутреннюю среду без реутилизации (повторного использования) железа — изолированный гемосидероз легких (хроническое заболевание легких, проявляющееся повторными кровоизлияниями в альвеолы – пузырьки с воздухом).
  • Повышенное потребление железа — при опухолевом росте любой локализации.

Врач гематолог поможет при лечении заболевания

  • Анализ анамнеза заболевания и жалоб (когда (как давно) появились общая слабость, одышка, головокружение, колющие боли в грудной клетке и др.; с чем пациент связывает возникновение этих симптомов).
  • Анализ анамнеза жизни (есть ли у пациента какие-либо хронические заболевания, отмечаются ли наследственные (передаются от родителей к детям) заболевания, имеет ли пациент вредные привычки, принимал ли длительно какие-нибудь препараты, выявлялись ли у него опухоли, контактировал ли он с токсическими (отравляющими) веществами).
  • Общий осмотр (определяется цвет кожных покровов (возможна бледность); пульс может быть учащенным, артериальное (кровяное) давление — сниженным).
  • Анализ крови. Может определяться снижение количества эритроцитов (красных клеток крови, норма 4,0-5,5х10 9 /литр), уменьшение уровня гемоглобина (особого соединения внутри эритроцитов, переносящего кислород, норма 130-160 г/л). Цветной показатель (отношение уровня гемоглобина, умноженного на 3, к первым трем цифрам количества эритроцитов) снижается (в норме этот показатель 0,86-1,05).
  • Биохимический анализ крови:
    • снижение уровня сывороточного железа (сыворотка – это жидкая часть крови);
    • повышение уровня ОЖСС (общая железосвязывающая способность сыворотки);
    • снижение уровня насыщения трансферрина (белка крови, основного переносчика железа) железом;
    • снижение уровня ферритина (сложный белок, в котором запасается железо).
  • Исследование костного мозга, полученного при помощи пункции (прокалывания с извлечением внутреннего содержимого) кости, чаще всего грудины (центральной кости передней поверхности грудной клетки, к которой крепятся ребра), выполняется в некоторых случаях для оценки кроветворения и выявления характера анемии.
  • Трепанобиопсия (исследование костного мозга в его соотношении с окружающими тканями) выполняется при взятии на исследование столбика костного мозга с костью и надкостницей, обычно из крыла подвздошной кости (область таза человека, расположенная наиболее близко к коже), с помощью специального приборы – трепана. Наиболее точно характеризует состояние костного мозга.
  • Электрокардиография (ЭКГ). Определяется увеличение частоты сердечных сокращений, нарушение питания мышцы сердца, реже – нарушения ритма сердца.
  • Возможна также консультация терапевта.
  • Устранение причин, вызывающих развитие анемии, является очень важным фактором при лечении.
  • Режим дня: активный образ жизни, ежедневные прогулки на свежем воздухе.
  • Диетотерапия:
    • употреблять больше пищи с высоким содержанием белка (например: творог, мясо, рыба, яичный белок, печень, почки и др.);
    • ограничить употребление жиров (жирных сортов мяса, птицы, рыбы, сала, жирных колбас), отдавать предпочтение легкоусвояемым жирам (сливочное, подсолнечное, соевое, оливковое масло);
    • ограничить употребление молока (не более 0,5 л в сутки) и крепкого чая, так как они препятствуют всасыванию железа в кишечнике;
    • количество углеводов не ограничивается, рекомендуются блюда из различных круп (например: каши, пудинги), сахара, меда, варенья, бобовых, изделий из муки, овощей, фруктов, ягод;
    • употребление повышенного количества витаминов группы В и С: витаминами группы В богаты дрожжи, печень, почки, бобовые, яичные желтки, мясо, рыба, молоко, творог, отруби (рисовые, пшеничные); витамина С (аскорбиновой кислоты) много в салате, зеленом луке, капусте, зернах сои;
    • употреблять достаточное количество железосодержащих продуктов (например: свиная и говяжья печень, говяжий язык, мясо кролика и индейки, крупы – гречневая, овсяная, ячневая, пшено, черника, персики; икра рыб, особенно осетровых).
  • Обязательное назначение препаратов железа: в первые три месяца лечения анемии — в лечебных дозах, в последующем – в профилактических. Препараты железа назначают внутрь между приемами пищи, запивая свежими фруктовыми соками или водой, нельзя запивать молоком.
  • В тяжелых случаях анемии назначают препараты железа в инъекциях внутримышечных или внутривенных, переливание эритроцитарной массы (эритроцитов донора).

Прогноз при своевременной диагностике и адекватном лечении благоприятный.

Осложнения.

  • Нарушение психоэмоционального состояния:
    • снижается память;
    • нарушается концентрация внимания;
    • появляется раздражительность.
  • Анемическая кома (утрата сознания с отсутствием реакции на внешние раздражители вследствие недостаточного поступления кислорода к головному мозгу в результате значительного или быстро развившегося снижения количества эритроцитов (красных клеток крови)).
  • Ухудшение состояния внутренних органов, особенно при наличии хронических заболеваний (например, сердца, почек и др.).
  • Гемоглобин содержится в эритроцитах – это красные клетки крови.
  • В норме в организме здорового взрослого человека содержится 4-5 г железа.
  • Железодефицитная анемия встречается очень часто и составляет 4/5 всех анемий (снижение в крови уровня гемоглобина).

ИНФОРМАЦИЯ ДЛЯ ОЗНАКОМЛЕНИЯ

Необходима консультация с врачом

Педиатрия — учебник для медицинских вузов,. П. Шабалов, 2003г.

  • Низкий запас железа при рождении:
    • недоношенные дети;
    • дети, рожденные от матерей с железодефицитной анемией;
    • дети из многоплодной беременности (одновременное вынашивание двух и более плодов);
    • дети от матерей с кровотечением в последние месяцы беременности или во время родов.
  • Алиментарные факторы (нарушение поступления железа с пищей и всасывания железа в кишечнике):
    • дети на искусственном вскармливании;
    • позднее введение прикорма (позже 5-6 месяцев);
    • вегетарианство (употребление только растительной пищи);
    • избыток цельного молока в рационе ребенка (более 0,5 л. в сутки);
    • при однообразной диете с повышенным содержанием жиров и углеводов.
    • Наследственные нарушения транспорта железа (снижение активности ферментов, переносящих железо из полости кишечника в кровь).
    • Нарушения всасывания железа вследствие патологии желудочно-кишечного тракта:
      • удаление желудка или его части;
      • рак желудка;
      • удаление части кишечника;
      • хронический панкреатит (воспаление поджелудочной железы);
      • муковисцидоз (наследственное заболевание, характеризуется поражением всех органов, вырабатывающих слизь (печень, поджелудочная железа, железы слизистой кишечника, дыхательная система, потовые и слюнные железы);
      • целиакия (генетическая болезнь, при которой белок глютен вызывает повреждение слизистой тонкого кишечника и нарушается процесс всасывания);
      • энтеропатии (невоспалительные хронические заболевания кишечника, вызванные недостатком ферментов в кишечнике или дефектами строения кишечной стенки) и др.
  • Хронические потери крови различного генеза (происхождения):
    • во внешнюю среду, наиболее часто – кровотечения менструальные и из желудочно-кишечного тракта (из дивертикула Меккеля (врожденная патология тонкой кишки в виде слепого выпячивания стенки кишечника), при язве и эрозии (дефект слизистой оболочки) желудка и 12-перстной кишки, варикозном расширении вен слизистой желудка и кишечника). Повторные, даже необильные, кровопотери постепенно приводят к анемии вследствие истощения в организме запасов железа, необходимого для образования гемоглобина (особого вещества эритроцитов – красных клеток крови – переносящего кислород). Суточное поступление в организм железа с пищей невелико, примерно 11-28 мг, причем всасывается из него около 1-3 мг, т.е. приблизительно столько же, сколько содержится в 15 мл крови. Поэтому ежедневная потеря этого и даже меньшего количества крови неминуемо приводит к сокращению запасов железа в организме и возникновению железодефицитной анемии;
    • во внутреннюю среду без реутилизации (повторного использования) железа: изолированный гемосидероз легких (хроническое заболевание легких, проявляющееся повторными кровоизлияниями в альвеолы – пузырьки с воздухом), эндометриоз (разрастание внутренней оболочки матки внутри других органов).
  • Повышенное потребление железа:
    • при беременности (300 мг железа уходит на потребности плода, 150 мг содержится в плаценте, от 100 до 250 мг теряется в родах из-за кровопотери);
    • при лактации (100-200 мг железа выходит с молоком за период кормления);
Читайте также:  Что можно назначить при анемии

при интенсивном росте организма (преимущественно в подростковом периоде, особенно в сочетании с интенсивными физическими нагрузками – юные спортсмены), при опухолевом росте любой локализации.

  • Выбрать подходящего врача гематолог
  • Сдать анализы
  • Получить от врача схему лечения
  • Выполнить все рекомендации

источник

Анемии — группа заболеваний, характеризующихся уменьшением гемоглобина и (или) количества циркулирующих эритроцитов в единице объема крови ниже нормального для данного возраста и пола.

Диагностика анемии основывается главным образом на данных лабораторных исследований, в первую очередь на результатах клинического исследования крови с определением концентрации гемоглобина.

Согласно рекомендациям ВОЗ, критерием анемии для детей является снижение концентрации гемоглобина до уровня менее 110 г/л, для женщин – менее 120 г/л (во время беременности – менее 110 г/л), для мужчин – менее 130 г/л.

По степени тяжести различают анемию легкую (уровень гемоглобина крови выше 90 г/л), средней тяжести (гемоглобин – 70–89 г/л) и тяжелую (гемоглобин менее 70 г/л).

Наиболее часто (80–95 % всех анемий) в терапевтической практике встречается хроническая железодефицитная анемия (ЖДА) — болезненное состояние, обусловленное нарушением синтеза гемоглобина вследствие дефицита железа.

По статистике ВОЗ, в мире около 2 млрд человек страдают в той или иной форме дефицитом железа, большинство из них женщины и дети. Частота ЖДА у беременных в мире колеблется от 25 до 50%, в развивающихся странах – от 35 до 75%, а в развитых составляет 18–20%. В МКБ-10 соответствует рубрике D50 — железодефицитная анемия.

У мужчин с пищей поступает около 18 мг Fe в сутки, всасывается 1,0–1,5 мг, теряется Fe с мочой, калом, потом, эпителием кожи и кишечника. У женщин с пищей поступает 12–15 мг Fe в сутки, всасывается 1,0–1,3 мг, теряется Fe с мочой, калом, потом, эпителием кожи и кишечника, волосами, ногтями, во время менструального цикла, беременности и лактации. Во время менструального периода потери составляют 20–30 мг, при беременности, родах и лактации до 700–800 мг.

При повышении потребности организма в железе из пищи может всосаться не более 2,0–2,5 мг. Если потеря организмом Fe составляет более 2 мг/сут., после того как истощаются депо, развивается железодефицитная анемия.

Недостаточное поступление железа с пищей, в основном за счет нехватки мясных продуктов (например, при голодании, вегетарианстве), не позволяет восполнить его потери, возникающие вследствие разрушения эритроцитов.

  1. Нарушение всасывания железа

Развивается у пациентов с энтеритами различного генеза, синдромом мальабсорбции, послеоперационными состояниями (резекция желудка с выключением двенадцатиперстной кишки, резекция тонкой кишки), а также связано с приемом лекарственных препаратов, угнетающих всасывание железа.

  1. Повышенную потребность в железе

Как правило, обусловлена беременностью, лактацией, интенсивным ростом в пубертатный период, возникает в предклимактерический период и при лечении макроцитарной (В12-дефицитной) анемии витамином В12.

  1. Хронические кровопотери различной локализации

Хроническая кровопотеря обусловлена желудочно-кишечными (при рефлюкс-эзофагите, эрозивно-язвенных заболеваниях желудка, опухолях желудка и толстой кишки, болезни Крона, неспецифическом язвенном колите, дивертикулитах, кровоточащем геморрое), маточными (включая обильные менструации), носовыми, почечными (при гломерулонефрите, мочекаменной болезни, опухолях), десневыми, в замкнутые полости и ткани (изолированный легочный гемосидероз, внематочный эндометриоз) кровотечениями.

Наиболее распространена постгеморрагическая железодефицитная анемия при кровопотерях из ЖКТ. Эти кровопотери – самая частая причина дефицита железа у мужчин и вторая по частоте у женщин.

  1. Нарушение транспорта железа (гипопротеинемии различного генеза)

Основным патогенетическим механизмом развития ЖДА является недостаток в организме железа – основного строительного материала для построения молекул гемоглобина, в частности его железосодержащей части – гема.

Клинические проявления дефицита Fe манифестируют после длительного латентного периода, соответствующего истощению запасов Fe в организме. Выраженность симптомов может быть различна и зависит от причины, скорости кровопотери, пола и возраста пациента. Тяжесть состояния обусловлена снижением кислородсвязывающей емкости крови и тканевым дефицитом железа.

Анемический синдром обусловлен тканевой гипоксией, его проявления универсальны для всех видов анемий:

  • слабость и/или быстрая утомляемость;
  • бледность кожи и слизистых;
  • головная боль и/или пульсация в висках;
  • головокружение, обмороки;
  • одышка и сердцебиение при привычной физической нагрузке;
  • усиление ангинозных болей при ИБС;
  • снижение толерантности к физической нагрузке;
  • появление резистентности к проводимой терапии вазодилататорами при ИБС.

Сидеропенический синдром обусловлен тканевым дефицитом Fe и свойственен только ЖДА. Основные проявления:

  • сухость кожи, трещины на поверхности кожи рук и ног, в углах рта (ангулярный стоматит);
  • глоссит, сопровождающийся атрофией сосочков, болезненностью и покраснением языка;
  • ломкость, истончение, расслоение ногтей, ногти ложкообразной формы (койлонихия);
  • выпадение волос и раннее их поседение;
  • извращение вкуса (pica chlorotica): пациенты едят мел, уголь, глину, песок и/или сырые продукты (крупы, фарш, тесто);
  • пристрастие к необычным запахам (керосина, мазута, бензина, ацетона, гуталина, нафталина, выхлопных газов машин), которое полностью проходит на фоне приема препаратов Fe;
  • дисфагия (затруднение глотания твердой и сухой пищи).

Синдром вторичного иммунодефицита — склонность к частым рецидивам и хронизации инфекционно-воспалительных заболеваний.

Висцеральный синдром включает:

  • поражение желудочно-кишечного тракта (глоссит, дисфагия, снижение кислотообразующей функции желудка, суб- и атрофический гастрит, вздутие, запор, диарея);
  • поражение гепатобилиарной системы (жировой гепатоз, дисфункциональные расстройства билиарного тракта);
  • изменения сердечно-сосудистой системы (одышка, тахикардия, кардиалгия, отеки на ногах, ангинозные боли, гипотония, расширение границ сердца влево, наличие приглушенности тонов сердца и систолического шума на верхушке, возможно снижение зубца Т и депрессия сегмента ST на ЭКГ);
  • поражение ЦНС (снижение памяти и способности концентрировать внимание);
  • поражение мышечного каркаса и сфинктеров (мышечная слабость при обычной нагрузке, смешанное недержание мочи при отсутствии изменений в анализах мочи).

Кожа у пациентов с ЖДА бледная, не желтушная; печень, селезенка и периферические лимфатические узлы не увеличены. При ювенильном хлорозе склеры, а иногда и кожа приобретают голубоватый оттенок. Такие пациенты плохо загорают на солнце; девушки нередко инфантильны, у них часто наблюдаются расстройства менструального цикла – от аменореи до обильных менструаций.

Основными лабораторными критериями ЖДА являются:

  • низкий цветовой показатель;
  • гипохромия эритроцитов, микроцитоз;
  • снижение уровня сывороточного железа;
  • повышение общей железосвязывающей способности сыворотки и снижение содержания ферритина в сыворотке.

После установления наличия анемии и степени ее выраженности необходимо выяснить причину и источник кровотечения.

Для этого необходимо провести целый ряд исследований. К основным исследованиям относятся:

  • эндоскопическое исследование ЖКТ (ФГДС, колоноскопия, возможно, с биопсией);
  • кал на скрытую кровь;
  • гинекологическое мануальное и ультразвуковое исследование у женщин;
  • исследование мочевыводящей системы (общий анализ мочи, УЗИ почек, цистоскопия);
  • рентгенологическое исследование органов грудной полости;
  • исследование мокроты и промывных вод бронхов на гемосидерин, атипичные клетки и микобактерии туберкулеза.

При отсутствии данных, свидетельствующих о явном эрозивно-язвенном процессе, следует провести онкологический поиск.

Целями лечения ЖДА являются:

  • устранение причины, ее вызвавшей (выявление источника кровотечения и его ликвидация, восстановление процесса усвоения Fe);
  • восполнение дефицита Fe в организме;
  • предотвращение развития дистрофических изменений внутренних органов и сохранение их функциональной способности в полном объеме.

Устранить ЖДА только с помощью диеты невозможно, поскольку всасывание Fe из продуктов питания составляет не более 2,5 мг/сутки, в то время как из лекарственных препаратов его всасывается в 15–20 раз больше. Тем не менее пациентам с ЖДА рекомендуются продукты, содержащие достаточное количество хорошо всасываемого белка и Fe. В мясных продуктах содержится Fe, входящее в состав гема (гемовое Fe), которое всасывается на 25–30 %. Входящее в состав гемосидерина и ферритина Fe (печень, яйца, рыба) всасывается на 10–15 %, а в состав продуктов растительного происхождения (бобовые, соя, шпинат, укроп, салат, абрикосы, чернослив, хлеб, рис) Fe – на 3–5 %.

Прием большого количества яблок, гранатов, моркови, свеклы, гречневой крупы не является оправданным с точки зрения ограниченного всасывания из них ионов Fe.

Люди, употребляющие в пищу мясо, получают больше железа гема (в составе миоглобина), чем вегетарианцы. У строгих вегетарианцев со временем может развиться дефицит железа, поскольку овощи и злаки содержат вещества, препятствующие всасыванию железа, в частности фосфаты.

Следует учитывать, что полноценная и сбалансированная по основным ингредиентам диета позволяет лишь «покрыть» физиологическую потребность организма в железе, но не устранить его дефицит, и должна рассматриваться как один из вспомогательных компонентов терапии.

Гемотрансфузии проводятся пациентам только по жизненным показаниям, причем показанием является не уровень Hb, а общее состояние пациента и гемодинамики. Чаще всего прибегают к гемотрансфузиям (трансфузиям эритроцитарной массы) при падении Hb ниже 40–50 г/л.

Проводится только препаратами Fe, в основном пероральными, реже парентеральными, длительно, под контролем развернутого анализа крови. Скорость восстановления показателей красной крови не зависит от пути введения.

К основным принципам лечения железодефицитной анемии препаратами Fe для перорального приема относятся:

  • назначение препаратов Fe с достаточным содержанием в них двухвалентного Fe 2+ (200–300 мг/сутки);
  • при использовании новых форм следует ориентироваться на среднетерапевтическую дозу;
  • назначение препаратов Fe совместно с веществами, усиливающими их всасывание (аскорбиновая и янтарная кислота);
  • избегать одновременного приема веществ, уменьшающих всасывание Fe (антациды, танин, оксалаты);
  • использовать препараты, не содержащие витаминные компоненты (особенно В6, В12);
  • удобный режим дозирования (1–2 раза/сутки);
  • хорошая биодоступность, всасываемость, переносимость препаратов Fe;
  • достаточная продолжительность терапии не менее 6–8 недель до нормализации уровня гемоглобина;
  • продолжить прием в половинной дозе еще в течение 4–6 недель после нормализации уровня гемоглобина;
  • целесообразно назначать короткие ежемесячные курсы терапии (3–5 дней) в среднетерапевтической дозе женщинам с полименоррагиями.

Критерий эффективности лечения препаратами железа — прирост ретикулоцитов (ретикулоцитарный криз) в 3–5 раз на 7–10-й день от начала терапии (при однократном контроле регистрируют не всегда).

Препараты Fe классифицируют на: ионные ферропрепараты, представляющие собой солевые или полисахаридные соединения Fe 2+ , и неионные соединения, состоящие из гидроксидполимальтозного комплекса трехвалентного Fe 3+ .

Сульфат Fe, входящий в монокомпонентные и комбинированные ферропрепараты, хорошо всасывается (до 10%) и переносится больными. Хлоридные соединения Fe всасываются хуже (до 4%) и имеют больше нежелательных эффектов: металлический привкус во рту, потемнение зубов и десен, диспепсия.

В настоящее время предпочтение отдают препаратам, содержащим двухвалентное железо (лучше абсорбируются в кишечнике по сравнению с препаратами трехвалентного железа), суточная доза которого составляет 100–300 мг. Назначать более 300 мг Fe 2+ в сутки не следует, т.к. его всасывание при этом не увеличивается.

Следует учитывать, что содержащийся в пищевых продуктах целый ряд веществ – фосфорная кислота, соли, кальций, фитин, танин (поэтому не рекомендуется запивать препараты железа чаем, кофе, кока-колой) – ингибирует всасывание железа. Такой же эффект отмечается при одновременном приеме двухвалентного железа некоторых лекарственных препаратов, таких как алмагель, соли магния.

Показания для парентерального введения препаратов Fe:

  • нарушение кишечного всасывания (резекция кишечника, синдром мальабсорбции), обширные язвенные поверхности;
  • абсолютная непереносимость пероральных препаратов Fe;
  • необходимость быстрого насыщения железом (экстренное оперативное вмешательство);
  • лечение эритропоэтином, когда резко, но на короткое время (2–3 часа после введения эритропоэтина) возрастает потребность в Fe в связи с его активным потреблением эритроцитами.

При парентеральном введении в случае неправильно установленного диагноза возможно развитие гемосидероза с полиорганной недостаточностью. Не следует вводить парентерально более 100 мг/сутки.

Профилактика ЖДА должна проводиться при наличии скрытых признаков дефицита Fe либо факторов риска для ее развития. Исследование Hb, сывороточного Fe должны выполняться не реже 1 раза в год, а при наличии клинических проявлений по мере необходимости у следующих категорий пациентов:

  • доноры (особенно женщины), постоянно сдающие кровь;
  • беременные женщины, особенно с частыми повторными беременностями на фоне ЖДА;
  • женщины с длительными (более 5 дней) и обильными кровотечениями;
  • недоношенные дети и дети, рожденные от многоплодной беременности;
  • девушки в период полового созревания, при быстром росте, усиленных занятиях спортом (нарастающая мышечная масса поглощает много Fe), при ограничении мясных продуктов в питании;
  • лица с постоянной и трудно устранимой кровопотерей (желудочные, кишечные, носовые, маточные и геморроидальные кровотечения);
  • пациенты, длительно принимающие НПВП;
  • лица с низким материальным достатком.

источник