Меню Рубрики

Анемия привела к сердечной недостаточности

Многие годы безуспешно боретесь с ГИПЕРТОНИЕЙ?

Глава Института: «Вы будете поражены, насколько просто можно вылечить гипертонию принимая каждый день.

Говоря о гипотрофии нашего самого главного органа – сердца, специалисты отмечают, что это состояние не является патологическим процессом. Оно представляет собой осложнение какого-либо заболевания, которое становится причиной недостаточного питания сердечной мышцы. В итоге ее тонус ослабевает, что приводит к сердечной недостаточности. В этом случае мышцы правого или левого желудочка могут гипотрофироваться (уменьшаться) или гипертрофироваться (увеличиваться).

Гипотрофия – повод для обращения к специалисту-кардиологу, поскольку самолечение в этом случае совершенно недопустимо. Но для начала нужно знать – как распознать это явление и что его вызывает?

Гипертрофия левого желудочка (слева) и правого желудочка сердца (справа)

Эту проблему сердца можно отнести к одному из трех видов. В зависимости от того, какая площадь сердечной мышцы поражена, различают три вида недуга:

  • гипотрофия правого желудочка;
  • гипотрофия левого желудочка;
  • гипотрофия миокарда.

При этом гипотрофия левого желудочка встречается реже, и на ее фоне, а также на почве сердечной недостаточности нередко наступает поражение и правого желудочка.

Причиной снижения массы сердца могут стать нарушения метаболизма (обмена веществ) при заболеваниях почек или печени. Иногда имеет место другое заболевание, на фоне которого развивается гипотрофия с последующим снижением тонуса сердечной мышцы:

  • болезни сердца;
  • врожденные аномалии;
  • анемия;
  • заболевания эндокринной системы;
  • системные нервно-мышечные нарушения;
  • алиментарная дистрофия.

Также пагубное влияние на работу сердца могут оказать авитаминоз и интоксикация;

На первой стадии недуга пациент не замечает никаких тревожных симптомов. Позднее отмечаются боли в области сердца при физических или эмоциональных нагрузках (волнении, переживаниях), которые проходят в состоянии покоя. Далее развитие патологии правого или левого желудочка проходит с появлением отеков ног. На этом этапе боли в области сердца не снимаются приемом таблеток нитроглицерина.

При болях в области сердца следует обязательно обратиться к специалисту. Он может диагностировать гипотрофию сердца по результатам электрокардиограммы, на которой будет специфический рисунок, где будут зафиксированы нарушения сердечного ритма.

Гипетрофия левого (слева) и правого (справа) предсердий

Также в арсенале врачей-кардиологов имеется ультразвуковое исследование, которое расскажет о состоянии сердца.

Еще один достоверный метод определения наличия гипотрофии правого либо левого желудочка – биопсия миокарда. К ней врачи прибегают в наиболее сложных случаях.

Как лечится гипотрофия правого и левого желудочка? Во-первых, специалист после обращения к нему, увидит полную картину работы сердца по результатам диагностических исследований. В итоге врач сможет подобрать наилучший способ лечения, целью которого станет устранение основного заболевания, на фоне которого и развилось это осложнение.

Лекарственные препараты, назначаемые в таких случаях – это кардиопротекторы, такие как Рибоксин и Милдронат, их пьют курсами несколько раз в год. Лечение предусматривает также прием лекарств для стабилизации психоэмоционального фона и снятия напряжения – это Ново-Пассит либо подобные ему препараты.

Специалисты назначают пациентам с гипотрофией сердца усиленное питание, кроме того показан прием витаминов группы В и С, калий- и магнийсодержащие препараты. Также потребуется заниматься лечебной физкультурой и регулярно посещать специалиста-кардиолога.

Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Чтобы не переживать из-за гипотрофии правого или левого желудочка важно позаботиться о профилактике заболеваний сердца. Для этого врачи дают следующие рекомендации:

  • составить сбалансированный рацион питания;
  • вести активный образ жизни;
  • заниматься спортом, регулярно выполнять физические упражнения;
  • стараться избегать физических перегрузок и стрессовых ситуаций.

Таким образом, соблюдая несложные меры профилактики, можно уменьшить риск развития заболеваний сердца. Это значит, что сократится риск появления такого осложнения как гипотрофия, требующего определенного лечения.

– оставляя комментарий, вы принимаете Пользовательское соглашение

  • Аритмия
  • Атеросклероз
  • Варикоз
  • Варикоцеле
  • Вены
  • Геморрой
  • Гипертония
  • Гипотония
  • Диагностика
  • Дистония
  • Инсульт
  • Инфаркт
  • Ишемия
  • Кровь
  • Операции
  • Сердце
  • Сосуды
  • Стенокардия
  • Тахикардия
  • Тромбоз и тромбофлебит
  • Сердечный чай
  • Гипертониум
  • Браслет от давления
  • Normalife
  • Аллапинин
  • Аспаркам
  • Детралекс

источник

О.А.Эттингер, О.В.Ускова, Г.Е.Гендлин, Г.И.Сторожаков
Российский государственный медицинский университет, Москва

Прогностическое значение анемии у пациентов с хронической сердечной недостаточностью

Среди множества коморбидных состояний и осложнений хронической сердечной недостаточности (ХСН) анемия наименее изучена. Это состояние, несомненно, ухудшает прогноз, усложняя течение кардиологических заболеваний и увеличивая смертность. Однако в отношении распространенности анемии и адекватной ее коррекции существует много нерешенных вопросов, связанных с недостаточно четкими представлениями о ее патогенезе, неоднозначностью результатов клинических исследований с использованием препаратов, стимулирующих эритропоэз (эритропоэтинов), и с малым количеством и различным дизайном исследований с применением препаратов железа. Все это не способствует созданию четкой схемы (стандарта) диагностики и лечения анемии у пациентов с ХСН.

Распространенность анемии у пациентов с ХСН составляет от 10 до 50% и более, что зависит от изучаемой популяции, тяжести сердечной недостаточности (СН) и используемых критериев оценки степени анемии. Особенно часто (до 80%) она развивается у больных с IV функциональным классом ФК по NYHA, рефрактерных к медикаментозной терапии [1-6], тогда как при высокой толерантности к физической нагрузке (I-II ФК по NYHA) ее частота может не достигать l0% [2].

Актуальность данной проблемы обусловлена независимым влиянием анемии на прогноз у пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями (ССЗ), которое было продемонстрировано в достаточно большом числе исследований. Так, она была ассоциирована с ростом заболеваемости и смертности при ХСН независимо от возраста, пола, наличия сахарного диабета (СД) и ФК СН [3, 7]. В исследовании PRAISE показано, что при снижении гематокрита на 1% (в пределах от 25 до 37%) риск смертельного исхода у пациентов с тяжелой ХСН (III-IV ФК, ФИ 16г/дл и 2,39 (1,37-4,27) при гемоглобине менее 10 г/дл (рис. 1).

Рис. 1. Относительный риск смерти пациентов с ХСН в ретроспективной и проспективной когортах в Олмстедском исследовании в зависимости от уровня гемоглобина в регрессионной модели Кокса (А – с поправкой на возраст, пол, ИБС, СД, табакокурение, опухоли в анамнезе, ИМТ, клиренс креатинина. Б – с поправкой на мозговой НУП, ФИ, ФК по NYHA) (*р > 17 г/дл) уровни гемоглобина ассоциированы с повышенным риском смертельного исхода, подобным с показателями больных с легкой анемизацией (гемоглобин 11-11,9 г/дл) в сравнении с больными с уровнем гемоглобина от 13,0 до 13,9 г/дл [13]. Подобная J-образная зависимость была продемонстрирована также у пожилых больных с фибрилляцией предсердий, наблюдаемых в системе Medicare [14]. В свете вышеизложенных фактов решение вопроса о безопасных целевых уровнях гемоглобина у пациентов с ССЗ, особенно с ХСН, несомненно, одна из главных в лечении анемии.

Причины и патогенез анемии у пациентов с ХСН

Анемия у пациентов с заболеванием сердца может быть как сопутствующим состоянием, так и развивающимся вследствие прогрессирования СН. Значимые этиопатогенетические факторы представлены на рис. 2.

Рис. 2. Причины анемии при ХСН.

Наиболее часто анемия при ХСН связана с недостаточным уровнем, низкой активностью или снижением чувствительности к эритропоэтину (ЭПО). Повышение провоспалительных цитокинов (ФНО-α, ИЛ-6, ИЛ-2) при СН снижает синтез и активность ЭПО путем влияния на ЭПО-продуцирующие клетки, белок ферропортин в энтероцитах и макрофагах, в результате чего железо не поступает в костный мозг. Препараты, уменьшающие активность и синтез ангиотензина (ИАПФ и АРА), стимулятора эритропоэза, также могут влиять на развитие анемии при ХСН, как и повреждение ЭПО-продуцирующих клеток при СД, снижение их чувствительности к гипоксии, изменение строения и функции рецепторов к ЭПО [1, 7, 15, 21]. Свой вклад в снижение синтеза ЭПО вносит почечная дисфункция. Почечная недостаточность и анемия часто осложняют течение ХСН и определяют прогрессирование заболевания путем вовлечения множества патогенетических механизмов, приводящих к тканевому повреждению. Они повышают активность механизмов прогрессирования СН, ренин-ангиотензиновой системы, симпатической нервной системы, факторов окислительного стресса, воспаления. По сути эти три фактора усугубляют друг друга, что привело к предложению Д.Сильвербергом и соавт. термина «синдром кардиоренальной анемии» [16]. Исходя из этой модели адекватное лечение ХСН и анемии может предотвратить прогрессирование и сердечно-сосудистой патологии, и поражения почек. Риск смерти у больных с анемией, ХСН и хронической болезнью почек (ХБП) существенно выше в сравнении с пациентами, у которых функция почек нормальна, что было продемонстрировано в ряде клинических наблюдений и исследований [1, 6].

Роль дефицита железа при ХСН

Как было показано выше, синтез гепсидина под влиянием системного воспаления снижает доступное для костного мозга железо. Кроме того, провоспалительные цитокины усиливают связывание трансферрина его растворимым рецептором на макрофагах, поступление железа в макрофаг через влияние на двухвалентный металлотранспортер (DMT-1), депонирование железа макрофагами в виде ферритина, что также снижает количество доступного для синтеза гемоглобина железа. При этом возможно нарушение всасывание железа из ЖКТ и его прямые потери вследствие кровотечений. Таким образом, при ХСН может развиться как истинный, так и функциональный дефицит железа [17]. Последний ответствен за недостаточно быстрый прирост гемоглобина при лечении пациентов препаратами рекомбинантного ЭПО (рЭПО) из-за невозможности быстрого высвобождения железа из депо, снижения его всасывания и нарушения транспортировки в костный мозг (табл. 1).

Таблица 1. Признаки истинного и функционального дефицита железа

Показатель Норма Функциональный дефицит Абсолютный дефицит
Железо, мкмоль/л 6–27 Норма/снижено Снижено
Трансферрин, мкмоль/л 25–45 Норма/снижено Повышен
Насыщение трансферрина, % 20–45 Снижен Снижен
Ферритин, мкг/л 100-300 Норма/повышен Снижен

Из этого ряда выбивается небольшая работа (37 больных с ХСН IV ФК), в которой для верификации причин анемии использовали биопсию костного мозга. При таком достаточно травматичном, но достоверном диагностическом подходе частота диагностики железодефицитного состояния существенно возросла (рис. 4).

Рис. 3. Этиология анемий: А – когортное популяционное исследование 12 065 пациентов с ХСН (всего 17% больных с анемией) [6], Б – популяционное исследование 148 больных с ХСН (из них у 30% – почечная дисфункция) (ЖДА – железодефицитная анемия, АХБ – анемия хронических болезней) [18].

Рис. 4. Дефицит железа как ведущая причина анемии при тяжелой ХСН [19].

Железо участвует в энергетическом метаболизме, образовании активных форм кислорода и АТФ, пролиферации клеток, активности мышц. Железодефицит в экспериментальных исследованиях приводил к развитию диастолической дисфункции ЛЖ, его гипертрофии, дилатации и фиброзу, а развивающийся при ЖДА повышал склонность к тромбозам. В недавнем крупном проспективном обсервационном исследовании 546 пациентов с низкой ФИ ЛЖ в многофакторном анализе именно недостаток железа (но не анемия) был сильным независимым предиктором смерти/трансплантации сердца (ОР 1,58,/КО,01) [20].

Таким образом, анемия при ХСН может развиваться при воздействии группы факторов, среди которых ведущее место занимают недостаточный синтез/резистентность к ЭПО и функциональный дефицит железа, что и определяет стратегию лечения (применение рЭПО, внутривенных препаратов железа или их комбинация).

Результаты лечения анемии при ХСН препаратами рЭПО

Коррекция анемии рЭПО при ХСН улучшала ФК по NYHA, ФИ ЛЖ, значимо снижала дозы мочегонных препаратов, частоту госпитализаций, улучшала качество жизни, повышала пиковое потребление кислорода, снижала уровни В-типа НУП и улучшала функцию почек, что было показано в отдельных клинических исследования и подтверждено результатами метаанализа 11 исследований с участием 794 пациентов [22-25]. Результаты другого метаанализа (7 исследований, 650 больных) продемонстрировали безопасность использования рЭПО при ХСН (ни одно из исследований не было завершено досрочно, не выявлено разницы с плацебо в отношении частоты смертельных исходов, развития тромбоза глубоких вен нижних конечностей или легочной артерии, артериальной гипертензии; при значимом уменьшении частоты госпитализаций в сравнении с группой плацебо) [26]. Тем не менее получены и менее обнадеживающие результаты: в исследовании STAMINA-HeFT использование дарбопоэтина-а не привело ни к повышению переносимости физической нагрузки, ни к уменьшению ФК ХСН, ни к улучшению качества жизни [27]. Побочные эффекты терапии рЭПО были сравнимы с плацебо. Однако нельзя не принимать во внимание возможность развития артериальной гипертензии, повышения концентрации внутриклеточного кальция и антифибринолитической активности плазмы (тромбозы, судороги), а также активации эндотелия [1]. Лимитирующими факторами исследований, где была показана несомненная польза от использования рЭПО, является малое количество больных. Алгоритм использования рЭПО у пациентов с анемией и ХСН не разработан. В настоящее время в 60 странах проводится крупное рандомизированное плацебо-контролируемое исследование для оценки влияния на заболеваемость и смертность дарбопоэтина-а с участием 3400 пациентов с ХСН и анемией (RED-HF), которое планируется завершить к 2012 г., когда, по-видимому, можно будет более объективно оценить пользу от препаратов рЭПО у кардиологических больных [28].

Использование препаратов железа в лечении ХСН

Польза от назначения при ХСН препаратов железа в виде монотерапии или в комбинации с препаратами ЭПО в настоящее время клинически подтверждена в основном небольшими по объему исследованиями у пациентов с преимущественно низкой ФИ ЛЖ (табл. 2).

Таблица 2. Исследования по применению в/в препаратов железа у пациентов с ХСН [29–35]

Автор, год, число пациентов, дизайн Дизайн, критерии включения Результаты
D.Silverberg, 2001 г. n=32, III–IV ФК по NYHA,
ФИ 40%, Hb 10–11,5 г/дл, 2 группы (n=16)
Оценка влияния коррекции анемии при ХСН
на функциональные показатели и частоту
госпитализаций при использовании рЭПО
и в/в железа (целевой Hb > 12,5 г/дл) в
сравнении с плацебо
Улучшение ФК, снижение срока
госпитализации, уменьшение дозы
фуросемида, отсутствие прогрессирования
ХБП
D.Silverberg, 2001 г. n=126, III–IV ФК по NYHA,
из них 90,1% – со снижением функции
почек, Hb 11,5 г/дл
Комбинированная терапия рЭПО п/к
4000–5000 ЕД с коррекцией дозы (Hb>12,5
г/дл) (средняя доза 5100±3100 ЕД) и в/в
железом (Венофер ® , ViforInternational) 200 мг
каждые 1–2 нед с коррекцией дозы (месячная
доза на протяжении исследования снижалась
с 264±130 мг до 107±99 мг и 60±69 мг каждые
6 мес.). Продолжительность исследования –
от 5 до 27 мес
Значимое улучшение функционального
состояния почек, ФК по NYHA, ФИ ЛЖ,
уменьшение тяжести ХСН (слабость/одышка
с использованием ВАШ), частоты
госпитализаций
A.Bolger, 2006 г. n=16, II–III ФК по NYHA, ФИ
26±13%, анемия. Период наблюдения ≈3 мес
Исследование эффективности в/в железа
(Венофер ® ) у пациентов с анемией и ХСН
Достоверное повышение гемоглобина.
Улучшение качества жизни по данным
Миннесотского опросника, увеличение
дистанции 6-минутной ходьбы (оба
параметра коррелировали с уровнем Hb)
J.Toblli, 2007 г. n=40, Hb 35% Двойное слепое, рандомизированное,
плацебо-контролируемое исследование у
больных с ХСН и умеренным снижением
СКФ. 5 нед 200 мг Венофера ® /нед или
плацебо. Период наблюдения – 6 мес
Достоверное улучшение гематологических
параметров, CrCl, маркера дисфункции ЛЖ,
параметров системного воспаления.
Отрицательная корреляция СРБ и NT-
проНУП с Hb при скрининге в обеих группах,
через 6 мес – только в группе плацебо.
Достоверное увеличение ФВ, улучшение
качества жизни, 6-минутного теста.
Уменьшение частоты госпитализаций
(ОР=2,33, р ® 200 мг/нед до
достижения ферритина>500 нг/мл, далее
200 мг в месяц против плацебо
Достоверное увеличение ферритина, рV02,
ФК по NYHA и Общей оценки состояния
здоровья. У пациентов с анемией: значимый
рост V02 и V02/кг (р=0,01), без анемии – ФК
по NYHA
R.Usmanov, 2008 г. n=32, III–IV ФК по NYHA, Hb ® 26 нед Достоверное Hb, уменьшение КДО и КДР
ЛЖ, ММЛЖ, увеличение ФВ у пациентов с III
ФК ХСН. У 47,4 % (р 40% (NYHA II) или 45% (NYHA III);
дефицит железа в сочетании с анемией или
без нее (Hb: 9,5–13,5 г/дл, ферритин ® Nycomed
(304 пациента), против плацебо
(155 пациентов). Основные критерии:
изменение качества жизни и симптомов при
самооценке общего состояния здоровья
(PGA) и по функциональному классу NYHA на
24-й неделе. Дополнительные критерии:
изменение переносимости нагрузки при
оценке с помощью теста 6-минутной
ходьбы. Безопасность и переносимость
лечения (по опросникам KCCQ, EQ-5D)
Достоверное улучшение функционального
статуса, симптоматики, качества жизни
(р ® Nycomed) и Fe (III) гидроксид карбоксимальтозный комплекс (Феринъект ® Nycomed). Оба препарата по структуре подобны ферритину, стабильны, обладают низкой токсичностью, не вызывают аллергических реакций, не выделяются почками. Отличие Феринъекта ® большая доза в 1 мл (50 мг элементарного Fe против 20 мг в Венофере ® ), отсутствие лимита дозы в сравнении с сахаратом железа (можно быстро ввести до 1000 мг препарата, не более 1 раза в неделю, или использовать в дозе 200 мг 3 раза в неделю).

Эффективность Феринъект ® была продемонстрирована в двойном слепом рандомизированном плацебо-контролируемом исследовании FAIR-HF с участием 459 пациентов с ХСН II-ШФК по NYHA. Дозу железа рассчитывали по формуле Ганзони и корригировали в зависимости от показателей гемоглобина, степени насыщения трансферрина, ферритина сыворотки крови. Эффективность терапии была оценена в конце лечения с помощью самооценки общего состояния здоровья (PGA), определения функционального класса ХСН по NYHA, толерантности к физической нагрузке (тест 6-минутной ходьбы), оценке качества жизни по опросникам. Помимо этого, задачей исследования была грамотная оценка безопасности и переносимости лечения [5, 36].

Феринъект ® продемонстрировал высокую эффективность, переносимость и безопасность. Самооценка общего состояния здоровья улучшилась в значительной или умеренной степени у 50% пациентов в группе Феринъекта ® и всего у 27% пациентов в группе плацебо (ОР улучшения 2,51 (95% ДИ 1,75; 3,61,р ® и к 24-й неделе пациентов с I и II ФК ХСН было на 17% больше, чем в группе плацебо (ОР улучшения на один класс составил 2,4, 95% ДИ 1,55; 3,71, р ® улучшилось также функциональное состояние почек, а число больных с прогрессированием ХБП было существенно меньше, чем в группе плацебо (рис. 6).

Рис. 6. Динамика функционального состояния почек на 24-й неделе лечения

Нежелательные явления (табл. 3) в группе активной терапии достоверно не отличались от группы плацебо, а сердечно-сосудистые побочные эффекты в группе плацебо зарегистрированы достоверно чаще (р ® (n=305)

Плацебо (n=154)
Смерть 5 (3,4) 4 (5,5) 0,47
Сердечно-сосудистая смерть 4 (2,7) 4 (5,5) 0,31
Смерть от ухудшения ХСН 3 (4,1)
Первая госпитализация 25 (17,7) 17 (24,8) 0,3
Любая госпитализация/смерть 30 (21,2) 19 (27,7) 0,38
Читайте также:  Что нужно принимать при железодефицитной анемии

Таким образом, в данном исследовании была показана эффективность и безопасность терапии препаратом Феринъект ® у пациентов с умеренно тяжелой симптоматической ХСН и доказанным дефицитом железа.

Несмотря на то что распространенность ЖДА при ХСН, по мнению большинства авторов, не превышает 21%, дефицит железа является значимым сопутствующим состоянием. При выявлении анемии у пациента с ХСН необходимо прежде всего установить ее причину, используя, в частности, для диагностики возможного железодефицитного состояния наиболее объективные показатели — степень насыщения трансферрина железом, транферрин и ферритин сыворотки крови, растворимый рецептор к трансферрину, доля гипохромных эритроцитов.

Необходимо отметить, что, хотя проведенные клинические исследования лечения препаратами железа у пациентов с ХСН показали их эффективность и хорошую переносимость, по-прежнему остается неясной целесообразность лечения препаратами железа у пациентов с нетяжелой ХСН (I-ПФК). Для применения железа внутрь у пациентов с функциональным дефицитом железа и ХСН нет достаточных оснований, поскольку единственное сравнительное исследование внутривенных и пероральных препаратов железа не завершено (и, кроме того, в качестве препарата в этом протоколе используется сульфат железа, более токсичный карбоксимальтозат).

В настоящее время не существует специальных стандартов для лечения анемии или железодефицитных состояний при ХСН. Большинство стандартов принято для пациентов с ХБП: NKFK/DOQI 2007 г., Европейские стандарты лучшей клинической практики 2004 г. не рекомендуют повышать уровень гемоглобина более 11 — 12 г/дл. Стандарты FDA 2007 г. рекомендуют уровень гемоглобина 10-12 г/дл, подчеркивая необходимость этиотропного лечения анемии, особенно у пожилых пациентов, поскольку у них риск осложнений терапии рЭПО выше, и в отношении их использования тактика должна быть выжидательной. В нашей стране рекомендации ВНОК (2008 г.) «Функциональное состояние почек и прогнозирование сердечнососудистого риска» рекомендуют лечение рЭПО при уровне Hb 110 г/дл, не рекомендуют добиваться Hb>120 г/л у больных с ХСН III-IV ФК, СД типа 2, особенно при макроангиопатии, хотя допускают более высокие значения у больных с хроническими заболеваниями легких [37-39].

Требует дальнейшего изучения вопрос о том, может ли коррекция железодефицита оказывать положительный эффект на долгосрочное высвобождение факторов системного воспаления, улучшать ремоделирование желудочков сердца, снижать частоту госпитализаций по поводу ХСН, улучшать выживаемость. Но даже при отсутствии таких данных продемонстрированное на фоне лечения препаратами железа улучшение качества жизни и переносимости физических нагрузок очень важно для пациентов. Дополнительные контролируемые исследования помогут лучше отбирать пациентов с вероятной пользой от терапии железом и рЭПО, выяснить оптимальный путь введения препаратов железа, сроки начала и продолжительность терапии, целевые уровни показателей гемоглобина, гематокрита и обмена железа, а также обеспечить понимание возможных механизмов эффективности проводимого лечения.

Список использованной литературы

  1. Kaldara-Papatheodorou EE, TerrovitisJV, Nanus JN. Anemia in heartfailure: should we supplement iron in patients with chronic heart failure?PolArch Med Wewn 2010; 120 (9): 354-60.
  2. Silverberg DS, Wexler D, Blum M, Keren G et al. The use of subcutaneous erythropoietin and intravenous ironfor the treatment of the anemia of severe, resistant congestive heart failure improves cardiac and renal function and functional cardiac class, and markedly reduces hospitalizations. J Am Coll Cardiol 2000;35 (7): 1737-44.
  3. Mozaffarian D, Nye R, Levy WC. Anemia predicts mortality in severe heart failure: the prospective randomized amlodipine survival evaluation (PRAISE). J Am Coll Cardiol 2003; 41 (11): 1933-9.
  4. Anand I, McMurray JJ, Whitmore J, Warren M et al. Anemia and its relationship to clinical outcome in heart failure. Circulation 2004; 110 (2): 149-54
  5. Anker SD, Comin Colet J, Filippatos G, Willenheimer R et al. FAIR-HF Trial Investigators. Ferric carboxymaltose in patients with heart failure and iron deficiency. N Engl J Med. 2009; 361 (25): 2436-48.
  6. Ezekowitz JA, McAister FA, Armstrong PW. Anemia is common in heart failure and is associated with poor outcomes. Circulation 2003; 107:223-5
  7. Anand IS. Anemia and chronic heart failure implications and treatment options. J Am Coll Cardiol 2008; 52 (7): 501-11.
  8. He SW, Wang LX. The impact of anemia on the prognosis of chronic heartfailure: a meta-analysis and systemic review. Congest Heart Fail 2009; 15 (3): 123-30.
  9. Groenveld HF, JanuzziJL, Damman K et al. Anemia and mortality in heart failure patients a systematic review and meta-analysis. J Am Coll Cardiol2008; 52 (10): 818-27
  10. Muzzarelli S, Pfisterer M. TIME Investigators. Anemia as independent predictor of major events in elderly patients with chronic angina. Am Heart J 2006; 152 (5): 991-6.
  11. Vaglio J, Safley DM, Rahman M et al. Relation of anemia at discharge to survival after acute coronary syndromes. Am J Cardiol 2005; 96 (4): 496-9
  12. Dunlay SM, Weston SA, Redfield MS et al. Anemia and heart failure: A community study. Am J Med 2008; 121 (8): 726-32.
  13. Go AS, Yang J, Ackerson LM et al. Hemoglobin level, chronic kidney disease, and the risks of death and hospitalization in adults with chronic heart failure: the Anemia in Chronic Heart Failure: Outcomes and Resource Utilization (ANCHOR) Study. Circulation 2006; 113 (23): 2713-23
  14. Sharma S, Gage BF, Deych E et al. Anemia: an independent predictor of death and hospitalizations among elderly patients with atrialfibrillation. Am Heart J2009; 157 (6): 1057-63.
  15. Anand IS, Kuskowski MA, Rector TS, Florea VG et al. Anemia and change in hemoglobin over time related to mortality and morbidity in patients with chronic heartfailure: results from Val-HeFT. Circulation 2005; 112 (8): 1121-7.
  16. Silverberg DS, Wexler D, Iaina A, Schwartz D. The interaction between heartfailure and other heart diseases, renal failure, and anemia. Semin Nephrol 2006; 26 (4): 296-306.
  17. Левина АА, Казюкова Т.Е., Цветаева НВ, Сергеева АН. и др. Гепсидин как регулятор гомеостаза железа. Педиатрия. 2008; 87 (1): 67-74
  18. Opasich C, Cazzola M, Scelsi L, De Feo S et al. Blunted erythropoietin production and defective iron supply for erythropoiesis as major causes of anaemia in patients with chronic heart failure. Eur Heart J 2005; 26 (21): 2232-7
  19. NanasJN, MatsoukaC, KarageorgopoulosD, LeontiA et al. Etiology of anemia in patients with advanced heart failure. J Am Coll Cardiol 2006; 48 (12): 2485-9
  20. JankowskaEA, RozentrytP, WitkowskaA, NowakJ et al. Iron deficiency: an ominous sign in patients with systolic chronic heartfailure. Eur HeartJ 2010; 31 (15): 1872-80.
  21. VanderPutten K, Braam B, Jie KE, Gaillard CA. Mechanisms of Disease: erythropoietin resistance in patients with both heart and kidney failure. Nat Clin Pract Nephrol 2008; 4 (1): 47-57.
  22. Mancini DM, Katz SD, Lang CC et al. Effect of erythropoietin on exercise capacity in patients with moderate to severe chronic heartfailure. Circulation 2003; 107:294-9
  23. Silverberg DS, Wexler D, Blum M et al. The effect of correction of anemia in diabetics and non-diabetics with severe resistant congestive heart failure and chronic renal failure by subcutaneous erythropoietin and intravenous iron. Nephrol Dial Transplant 2003; 18:141-6.
  24. Palazzuoli A, Silverberg D, Iovine F, Capobianco S et al. Erythropoietin improves anemia exercise tolerance and renalfunction and reduces B-type natriuretic peptide and hospitalization inpatients with heartfailure and anemia. Am HeartJ2006; 152 (6): 1096 e9-15.
  25. Ngo K, Kotecha D, Walters JA, Manzano L et al. Erythropoiesis-stimulating agents for anaemia in chronic heartfailure patients. Cochrane Database Syst Rev 2010; (1): CD007613.
  26. Van der Meer P, Lipsic E, van Gilst WH, van Veldhuisen DJ. Anemia and erythropoietin in heart failure. Heart Fail Monit 2008; 6 (1): 28-33
  27. Ghali JK, Anand IS, Abraham WT, Fonarow GC et al. Study of Anemia in Heart Failure Trial (STAMINA-HeFT) Group. Randomized double-blind trial of darbepoetin alfa in patients with symptomatic heart failure and anemia. Circulation 2008; 117 (4): 526-35
  28. McMurray JJ, Anand IS, Diaz R Maggioni AP et al. RED-HF Committees and Investigators. Design of the Reduction of Events with Darbepoetin alfa in Heart Failure (RED-HF): a Phase III, anaemia correction, morbidity-mortality trial. Eur J Heart Fail 2009; 11 (8): 795-801.
  29. Okonko DO, Grzeslo A, Witkowski T, Mandal AK et al. Effect of intravenous iron sucrose on exercise tolerance in anemic and nonanemic patients with symptomatic chronic heartfailure and iron deficiency FERRIC-HF: a randomized, controlled, observer-blinded trial.J Am Coll Cardiol 2008; 51 (2): 103-12.
  30. Silverberg DS, Wexler D, Sheps D, Blum M et al. The effect of correction of mild anemia in severe, resistant congestive heart failure using subcutaneous erythropoietin and intravenous iron: a randomized controlled study.]Am Coll Cardiol 2001; 37 (7): 1775-80.
  31. Silverberg DS, Wexler D, Blum M, Sheps D. Aggressive therapy of congestive heart failure and associated chronic renal failure with medications and correction of anemia stops or slows the progression of both diseasesPerit Dial Int 2001; 21 (Suppl. 3): S236-40.
  32. Bolger AP, Bartlett FR, Penston HS, OLeary J et al. Intravenous iron alone for the treatment of anemia in patients with chronic heart failure. J Am Coll Cardiol2006; 48 (6): 1225-7
  33. Toblli JE, LombraЦa A, Duarte P, Di Gennaro F. Intravenous iron reduces NT-pro-brain natriuretic peptide in anemic patients with chronic heart failure and renal insufficiency. J Am Coll Cardiol 2007; 50 (17): 1657-65
  34. Beck-da-Silva L, Rohde LE, Pereira-Barretto AC, de Albuquerque D et al. Card Fail. Rationale and design of the IRON-HF study: a randomized trial to assess the effects of iron supplementation in heartfailure patients with anemia. 2007; 13 (1): 14-7
  35. Usmanov RI, Zueva EB, Silverberg DS et al. Intravenous iron without erythropoietin for the treatment of iron deficiency anemia in patients with moderate to severe congestive heart failure and chronic kidney insufficiency. J Nephrol 2008; 21 (2): 236-42.
  36. Ganzoni AM. Intravenous iron-dextran: therapeutic and experimental possibilities. Schweiz Med Wochenschr1970; 100 (7): 301-3
  37. Функциональное состояние почек и прогнозирование сердечно-сосудистого риска. Кардиоваск. тер. и профилакт. 2008; 7 (6) Прил. 3
  38. KDOQI Clinical Practice Guideline and Clinical Practice Recommendations for Anemia in Chronic Kidney Disease: 2007 Update of Hemoglobin Target. kidney.org/professionals/KDOQI/guidelines_anemiaUP…
  39. Locatelli F, Aljama P, Canaud B, Covic A et al. Anaemia Working Group of European Renal Best Practice (ERBP). Target haemoglobin to aim for with erythropoiesis-stimulating agents: a position statement by ERBP following publication of the Trial to reduce cardiovascular events with Aranesp therapy (TREAT) study. Nephrol Dial Transplant 2010; 25 (9): 2846-50.
Читайте также:  Циркулирует ли кровь при анемии

Индекс лекарственных препаратов:

Карбоксимальтоза железа: Феринъект (Никомед)

источник

Многие годы безуспешно боретесь с ГИПЕРТОНИЕЙ?

Глава Института: «Вы будете поражены, насколько просто можно вылечить гипертонию принимая каждый день.

Снизить артериальное давление отлично помогают ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента. Хорошим ингибитором АПФ с карбоксильной группой считается Престариум (латинское название Prestarium) .

Активным компонентом лекарства является периндоприл. Вещество обладает выраженным гипотензивным действием. Соединение также помогает уменьшить ЧСС, и снизить давление в просвете желудочков.

Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

В аптеках можно приобрести Престариум А, Би-Престариум, Престариум, Престариум Комби. Каждый из препаратов несколько отличается составом или количеством действующего вещества в одной таблетке. Цена медикаментов колеблется в диапазоне от 500 до 1000 рублей за 30 таблеток.

Прежде, чем разобраться с механизмом действия лекарства, нужно вспомнить, что такое гипертоническая болезнь. Итак, под данным термином скрывается патология, при которой повышается артериальное давление.

Самой распространенной является эссенциальная (первичная) форма ГБ. Патологию принято лечить медикаментозно. Грамотно построенная терапия позволит компенсировать недуг, и добиться стойкой ремиссии.

Престариум является мощным гипотензивным средством, относящимся к группе ингибиторов АПФ. Как выглядит оригинальная упаковка таблеток продемонстрировано на фото слева.

Согласно описанию, в состав таблеток входят:

  1. Активный компонент – третибутиламиновая соль периндоприла.
  2. Вспомогательные компоненты.
  3. В состав Престариум Комби дополнительно входит индапамид.
  4. В состав Би-Престариум дополнительно входит амлодипин.

Как действует периндоприл? Данное вещество ингибирует (подавляет) ангиотензипревращающий фермент, за счет чего уменьшается вазоконстрикция, и снижается артериальное давление.

Под воздействием периндоприла значительно снижается синтез альдостерона, повышается распад брадикинина, усиливается активность ренина, усиливается почечный кровоток. Преимуществом является тот факт, что лекарство повышает эластичность крупных сосудистых стенок, уменьшает размер левого желудочка при имеющейся гипертрофии.

Выше отмечалось, что в таблетках Би-Престариум содержится амлодипин. Этот компонент является антагонистом кальция. Вещество блокирует кальциевые каналы, за счет чего улучшается кровоток в коронарных и периферических сосудах, расширяется просвет сосудов, снижается постнагрузка на миокард. Амлодипин не оказывает негативного влияния на липидный профиль.

В состав Престариум Комби дополнительно входит индапамид. Это вещество является диуретиком (мочегонным). Компонент способствует увеличению концентрации ионов магния, хлора, натрия и калия в моче. Индапамид повышает эластичность стенок артерий, снижает сопротивляемость периферических сосудов, уменьшает гипертрофию левого желудочка сердца, стимулирует выработку простагландина Е2.

Терапевтическое действие после употребления таблеток обычно наступает в течение 1-2 часов. Престариум Комби и Би-Престариум действуют быстрее.

В каких случаях кардиолог может прописывать медицинский препарат Престариум? В инструкции сказано, что показаниями являются сердечно-сосудистая недостаточность и артериальная гипертензия. Также в руководстве сказано, что применение лекарства оправдано в профилактических целях, когда у пациента есть предрасположенность к инсульту или инфаркту миокарда.

Медикамент также можно применять при лечении стабильной формы ишемической болезни сердца. Престариум Комби часто назначают пациентам, страдающим от транзиторной ишемической атаки.

При лечении артериальной гипертензии достаточно принимать 4-5 мг. При необходимости дозировка может повышаться до 8 мг. В профилактических целях и при лечении сердечной недостаточности достаточно принимать по 2 мг. Кстати, ингибитор АПФ можно принимать не ранее, чем через 2 недели после инсульта.

Если у человека ХСН 4 степени тяжести, дозировка снижается до 1 мг в сутки. Би-Престариум и Престариум Комби надо принимать в дозировке 1 таблетка в день.

Длительность применения конкретного средства подбирается в индивидуальном порядке.

Противопоказания к применению:

  • Повышенная чувствительность к составляющим таблеток.
  • Беременность и лактация.
  • Галактоземия.
  • Ангионевротический отек.
  • Детский возраст.
  • Прием Алискирена. Также у препарата плохая совместимость со всеми лекарствами, в состав которых входит алискирен.
  • Фенилкетонурия.
  • Уменьшение ОЦК
  • Гипонатриемия.
  • Реноваскулярная гипертония.
  • Стеноз аортального клапана.
  • Состояние после пересадки печени.
  • Почечная или печеночная недостаточность.
  • Для Престариум Комби дополнительные ограничения – анурия, предынфарктное состояние, аллергия на сульфонамиды.
  • Для Би-Престариум дополнительные ограничения – хроническая сердечная недостаточность, митральный стеноз, острый инфаркт миокарда, гипотония, непереносимость дигидропиридинов.

В период лечения запрещено принимать алкоголь. У Престариума плохое взаимодействие с этанолом. При употреблении спиртного во время лечения значительно снижается эффективность терапии.

Возможные побочные эффекты препаратов продемонстрированы в таблице.

Престариум А 5 мг. ЖКТ – рвота, изменение вкусового восприятия, сухость во рту, диарея, тошнота.

Нервная система и психика – мышечные судороги, нарушения сна, мигрень, головокружение, депрессивные состояния.

Система кроветворения – снижение уровня гемоглобина, снижение количества эритроцитов, тромбоцитопения.

Сухой кашель, нарушение потенции, аллергические реакции, снижение показателей креатинина и мочевой кислоты.

Престариум 4 мг. ЖКТ – рвота, изменение вкусового восприятия, сухость во рту, диарея, тошнота.

Нервная система и психика – мышечные судороги, нарушения сна, мигрень, головокружение, депрессивные состояния.

Система кроветворения – снижение уровня гемоглобина, снижение количества эритроцитов, тромбоцитопения.

Сухой кашель, нарушение потенции, аллергические реакции, снижение показателей креатинина и мочевой кислоты.

Би-Престариум. ЖКТ – рвота, диарея, тошнота, изменение вкусового восприятия, сухость во рту, панкреатит.

Нервная система – мышечные судороги, нарушения сна, мигрень, головокружение, депрессивные состояния, нейропатия, нарушение вкусового восприятия.

Система кроветворения – снижение уровня гемоглобина, снижение количества эритроцитов, тромбоцитопения, гемолитическая анемия, снижение гематокрита.

Психика – бессонница, тревожные состояния.

Метаболические нарушения – гипергликемия, гипогликемия.

Органы слуха – звон в ушах, вертиго.

Нарушения в работе сердца – стенокардия, пальпитация, инфаркт миокарда.

Органы зрения – снижение остроты зрения.

Гепатобилиарная система – гепатит, желтуха, повышение уровня активности печеночных ферментов.

Кожа – отек Квинке, мультиформная эритема, алопеция.

Скелетно-мышечная и соединительная ткань – боли в спине, артралгия, отек щиколоток.

Репродуктивная система и молочные железы – гинекомастия, импотенция.

Сухой кашель, нарушение потенции, аллергические реакции, снижение показателей креатинина и мочевой кислоты.

Престариум Комби. Система кроветворения – эозинофилия, нейтропения, панцитопения, анемия.

Иммунная система – гиперчувствительность.

Нарушения метаболизма – гипогликемия, гипергликемия, снижение уровня калия в крови до состояния гипокалиемии.

Психика – перепады настроения, спутанность сознания, нарушения сна.

Нервная система – головокружение, обморок, сонливость, инсульт, энцефалопатия.

Органы зрения – нарушение и нечеткость зрения.

Органы слуха – вертиго, звон в ушах.

Сердечно-сосудистая система– тахикардия, гипотензия, пальпитация, стенокардия, инфаркт миокарда, васкулит.

Дыхательная система – одышка, сухой кашель, бронхоспазм.

ЖКТ – боли в животе, диарея, рвота, панкреатит, диспепсия.

Опорно-двигательная система и соединительная ткань – мышечные судороги, миалгия, артралгия.

Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Мочевыводящая система – острая почечная недостаточность.

Репродуктивная система и молочные железы – гинекомастия, эректильная дисфункция.

При передозировке лекарственным средством повышается вероятность инсульта, инфаркта миокарда, сердечной недостаточности.

О препаратах Престариум, Би-Престариум, Престариум Комби и пациенты отзываются положительно. В основном люди довольным полученным результатом. Больные утверждают, что во время лечения уровень артериального давления стабилизировался. Хорошие отзывы оставляют даже пожилые пациенты, страдающие от злокачественной гипертонии.

К негативным моментам люди относят тот факт, что препараты часто вызывают сухой кашель, диспепсические расстройства и сонливость. Мужчины-гипертоники отмечают, что во время приема таблеток появились проблемы с потенцией.

В качестве аналогов данному ингибитору АПФ могут выступить:

  1. Комбинированные лекарства – Амприлан, Бисангил, Атаканд Плюс.
  2. Бета-адреноблокаторы – Конкор, Бисопролол, Небиволол, Карведилол. Хорошим отечественным заменителем является Метопролол.
  3. Ингибиторы АПФ с сульфгидрильной группой – Каптоприл, Лотензин, Алкадил, Зокардис.
  4. Сартаны – Валсартан, Лозартан, Микардис, Твинста, Атаканд.
  5. Антагонисты кальция – Амлодипин, Норваск, Кардил, Диазем, Изоптин.
  6. Тиазиды – Циклометиазид, Гипотиазид, Гидрохлортиазид.
  7. Сульфонамиды – Тенорик, Оксодолин, Индопамид, Акрипамид.

С препаратами Престариум и Престариум А я хорошо знаком. Данные ингибиторы АПФ отличаются между собой количеством действующего вещества в одной таблетке. Препараты отлично подходят людям, страдающим от легкой стадии хронической сердечной недостаточности и гипертонии.

Эти препараты могут предназначаться в профилактических целях гипертоникам, которые перенесли недавно инфаркт миокарда. Данные ингибиторы АПФ являются действенными, но практика показывает, что они часто вызывают неприятные последствия – сухой кашель, импотенцию, сонливость, спутанность сознания.

Комбинированные медикаменты под торговыми названиями Би-Престариум и Престариум Комби являются более эффективными. Но они значительно хуже переносятся пациентами. Я рекомендую комбинированные таблетки принимать только тем гипертоникам, у которых стабилизировать АД посредством применения одного гипотензивного лекарства не получается.

  • Помогают ли капельницы при гипертонии?
  • Если принимать элеутерококк, это понижает или повышает давление?
  • Можно ли голоданием лечить гипертонию?
  • Какое давление нужно сбивать у человека?

Козаар – эффективное лекарственное средство, проявляющее сильное гипотензивное воздействие. Его эффект подтверждён многочисленными современными исследованиями, экспериментами и врачами-кардиологами. Препарат используют для лечения артериальной гипертензии, сердечной недостаточности.

Более подробное описание действия препарата можно найти в инструкции по применению ниже. А также узнать цену, основное действующее средство и наиболее популярные аналоги в России.

В препарате есть лишь одно основное действующее вещество – Лозартан (именно его обычно используют для лечения болезней сердца). Оно же содержится и в аналогах Козаара.

Таблетки Козаар состоят из плёночной белой оболочки, имеют овальную форму. На одной стороне выдавлено “952” или “960” (в зависимости от дозы препарата).

Выпускаются в картонных упаковках, в каждой один или два блистера, по 7-14 таблеток в каждом.

  1. При гипертензии. Первая доза – 55 мг 1 раз в день. Эффект заметен через 1 месяц. Если это доза оказалось слишком маленьком, по рекомендации врача её стоит повысить её до 100 мг 1 раз в день.
  2. При пониженном ОЦК. Больные с данным заболеванием должны уменьшить дозу до 25 мг 1 раз в день. В особенности при приёме диуретиков.
  3. При проблемах с печенью. Больные, которые имеют проблемы с печенью должны употреблять лекарственное средство в малых дозах, постоянно следя за работой больного органа.
  4. При хронической сердечной недостаточности. Первоначальная доза должна быть 13 мг 1 раз в день. Дозы можно чередовать (неделя через неделю) до того момента, пока не достигнете стандартной дозы – 50 мг 1 раз в день.

Начинать курс лекарственного препарата следует только под присмотром врача, внимательно следя, как организм принимает ту или иную дозу лекарства. В случае проблем следует уменьшить дозу препарата или отменить его полностью.

  • До проведения операции по трансплантации почек или гемодиализа;
  • Для понижения протеинурии;
  • Сердечная недостаточность.
  • Повышенная чувствительность к одному из компонентов;
  • Нарушение работы печени;
  • Беременность (за исключением первых трёх или четырёх недель);
  • Сниженное ОЦК;
  • Непереносимость лактозы;
  • Аритмия;
  • Аортальный стеноз;
  • Возраст до 18 лет.
Читайте также:  Что такое апластическая анемия фото

С особой осторожностью следует принимать лекарственный препарат людям пожилого возраста, а также тем, кто имел или имеет проблемы с сердцем.

  • Головокружение;
  • Тошнота;
  • Аллергическая реакция;
  • Крапивница;
  • Мигрень;
  • Нарушение работы почек;
  • Артралгия;
  • Анемия;
  • Судороги;
  • Гепатит;
  • Фарингит;
  • Отёки;
  • Слабость;
  • Быстрая утомляемость;
  • Диарея;
  • Кашель.

Точных данных, к сожалению, нет. Употребление козаара не рекомендовано в первом триместре беременности, и запрещено во втором и третьем. На позднем сроке лекарственный препарат может привести к смерти плода и создать различные дефекты развития. Установлено, что препарат ухудшает работу печени, почек, задерживает оссификацию костей черепа.

Во время кормления грудью также не рекомендуется применять данный препарат. Лучше выбрать один из аналогов козаара.

Подтверждённых случаев передозировки козааром не было. Однако если такое всё-таки произошло, то с большой вероятностью появится:

  • Низкое АД;
  • Тахикардия;
  • Брадикардия;
  • Головокружение;
  • Учащённое сердцебиение;
  • Сильная слабость;
  • Быстрая утомляемость;
  • Ухудшение слуха;
  • Кашель;
  • Отёки;
  • Анемия;
  • Судороги;
  • Мышечная боль;
  • Тошнота;
  • Шум в ушах.

В случае появления данных симптомов, следует обратиться за квалифицированной помощью.

Разрешены небольшие дозы алкоголя. Предпочтение лучше отдавать некрепким напиткам: вино, пиво. Крепкие напитки если не исключить, то сильно ограничить. И дело даже не в лекарстве, а в вашем заболевании, при котором алкоголь чаще всего запрещён.

Точных данных по поводу влияния препарата на возможность вождения транспортного средства или управления различными механизмами нет. Однако известно, что многие лекарственные препараты, используемые для лечения сердца, могут негативно влиять на самочувствие людей (вялость, сонливость) и их здоровье. Именно поэтому большинство врачей придерживаются следующего мнения: не рисковать, и не управлять транспортными средствами и другими механизмами во время приёма лекарственных препаратов, которые улучшают работу сердца.

Уровень активности действующего вещества Лозартана может быть снижен:

  • Варфарином;
  • Флуконазолом;
  • Ингибитором ЦОГ-2.

Может привести к гиперкалиемии одновременное употребление Козаара с:

  • Спиринолактоном;
  • Триамтереном;
  • Амилоридом;
  • Калийсодержащими добавками.

Эффективность и безопасность употребления Козаара у детей не доказана. Козаар, как и любое другое лекарство имеет особые указания. Они касаются людей с:

  • Маленьким ОЦК. Если вы принимаете диуретики в больших дозах, до начала курса следует скорректировать работу ОЦК или уменьшить начальную дозу препарата.
  • Проблемными почками. Может возникнуть электролитный баланс.
  • Сахарным диабетом. Также возможно появление электролитного баланса.
  • Нарушениями работы печени.
  • Избыточной выработкой мочевины и креатина.

Отличный препарат! В отличии от Лозапа, Лозартана и Лориста действительно помогает. Принимаю его уже неделю. Как результат, давление снизилось с 220 116 до 13087. Единственный минус – слабость. Всё остальное полностью устраивает. Кстати, цена тоже радует.

Козаар – препарат более чем хороший, но он не очень-то сильный и действенный. Подойдет лучше для первой степени гипертензии, в некоторых (несложных) случаях ко второй. Но если давление больше 180-200, то тут уже нужно комбинированное лечение. Могу порекомендовать лишь тем, кому хватает действия данного препарата. Кстати, если сравнивать его с Лористой – Козаар лучше. Это современное лекарственное средство, действие которого подтверждено многочисленными исследованиями, а не временем. Среди минусов можно отметить отпуск по рецепту и цену.

Врач прописал Козаар. Пью уже неделю. Результат неплохой: давление понизилось с 180/110 до 110/85. Ни побочных эффектов, ни чего-то плохого не замечено. Могу порекомендовать данный лекарственный препарат. Небольшим минусом можно считать отпуск по рецепту и аптеки.

Лично меня полностью устраивает данное лекарственное средство. Помогло примерно за неделю. Давление стало нормальным, и, слава богу, не повышается. Прописал препарат мне врач, за что ему большое спасибо. Цена невысокая, отпуск из аптеки по рецепту (как и любое сердечное лекарство).

Мнение врачей-кардиологов о препарате Козаар сложилось и закрепилось после проведения в 1998 году эксперимента, в котором приняло участие более 3000 человек. Исследование заключалось в следующем: в течении 1 года люди, имеющие различные проблемы с сердцем, принимали один из препаратов: Козаар или Лозартан. Спустя 52 недели были подведены следующие итоги: лекарственное средство Козаар снизило смертность пациентов на 45% по сравнению с Лозартаном. Дозировка была следующей: 50 мг 3 раза в день.

Повторное исследование было проведено в 2005 году, и здесь результаты уже не были такими впечатляющими: смертность после принятия Козаара и Лозартана была практически одинаковой. Таким образом, ни препарат, действие которого подтверждено временем, ни лекарственное средство, которое показало хорошие результаты на различных исследованиях, так и не смогли убедить врачей-кардиологов в их 100% уникальности и эффективности.

Стоимость Козаара не низкая: от 249 до 652 руб. за пачку, в зависимости от производителя.

Аналог можно подобрать по международному непатентованному наименованию(МНН), то есть, по главному действующему веществу (в данном случае Лозартан).

Аналогов у Козаара достаточно много:

Самым дешёвым, и, как следствие наиболее популярным в России является Блоктран. Вторые по популярности – Лозартан и Лозап. Эти лекарственные средства проверены не только исследованиями, но и временем. Третий по распространённости – Козаар. Его эффективность подтверждена многочисленными исследованиями и экспериментами.

Однако аналоги Козаара только аналоги, а значит, не следует заменять данный лекарственный препарат, если вам его назначили. Всё-таки аналогичные лекарственные средства могут иметь другой состав и действие. Зачастую они менее качественны, и могут вам не подойти.

Действующее вещество в двух лекарствах одинаковое – Лозартан. Однако Лозап сильнее снижает давление. Следовательно, если оно у вас зашкаливает, то следует принимать Лозап. А если превышения незначительны – лучше пить Козаар. Кроме того, Лозап обладает мочегонным действием, что противопоказано при некоторых заболеваниях.

Козаар, с действующим веществом Лозартан – современное и эффективное лекарство, действие которого проверено множеством исследований. Оно приводит давление в норму, избавляет от проблем с сердцем.

Однако не следует заниматься самолечением. Прежде чем начать употребление любого лекарственного препарата, проконсультируйтесь с врачом, и выясните, нет ли у вас аллергии на один из компонентов.

Однако лучший врач – это природа. Именно поэтому ведите здоровый образ жизни: питайтесь правильно, занимайтесь спортом. Тогда и никакие лекарства не понадобятся.

Одышка при сердечной недостаточности, лечение ее проявлений волнуют людей не только пожилого, но и более молодого возраста.

Одышка знакома почти каждому человеку, выполняющему физические нагрузки. Это затрудненное дыхание, ощущение нехватки воздуха. К сожалению, человек не всегда понимает степень опасности данного симптома. Различают несколько видов одышки. Самыми распространенными являются центральная, легочная и сердечная. Если физические нагрузки отсутствовали, а дышать все-равно сложно, то можно сделать вывод, что это одышка при сердечной недостаточности.

Сердечная недостаточность характеризуется возрастным ослаблением мышц сердца. Результатом такого изменения становится ухудшение функции перекачки крови, а поэтому органы человека получают меньше кислорода и необходимых веществ. Возникают различные заболевания сердечно-сосудистой системы.

Одышка во время сердечной недостаточности чаще всего появляется у людей, перенесших инфаркт. Кроме того, она может быть следствием кардиомиопатии, повышенного давления или болезни клапанов сердца.

Для того чтобы удостовериться, что одышка связана именно с сердечной недостаточностью, можно использовать следующие подсказки. Во-первых, дыхание на вдохе затруднено. Во-вторых, симптомы одышки проявляются даже при незначительной физической нагрузке. В-третьих, чаще возникают у людей, находящихся в лежачем положении.

Если игнорировать указанные симптомы, возможен отек легких. Тогда к проблеме затрудненного дыхания добавляется общая слабость, паническое состояние. Человек, мучающийся такой одышкой, зачастую спит в полусидящем или сидящем положении, его терзают приступы кашля.

Одышка во время сердечной недостаточности может быть вызвана целым рядом причин. Основная из них — это нарушение работы сердца: оно не справляется с ранее привычной нагрузкой, что приводит к замедлению тока крови. Однако и другие факторы могут влиять на возникновение болезни. К примеру, тревожные и панические состояния, частые стрессы приводят к сдавливанию дыхательных путей, результатом чего становится затрудненное дыхание.

Проблемы с дыханием проявляются и тогда, когда человек неоднократно выполняет физические упражнения, нагрузка от которых превышает норму для конкретного человеческого организма.

Люди, имеющие избыточный вес, не получают достаточного количества воздуха, а значит, и кислорода. По этой причине нарушается работа внутренних органов, в первую очередь, органов дыхания.

Вредные привычки, такие как курение, частое употребление алкогольных напитков и наркотических веществ, тоже способствуют развитию данного заболевания.

Бывают случаи, когда, кроме заболеваний сердечно-сосудистой системы, у человека имеются и другие нарушения жизнедеятельности. Например, сахарный диабет, почечная недостаточность, анемия, наличие различного рода инфекций. Все это однозначно может еще больше ухудшить состояние больного.

Лечение одышки при сердечной недостаточности должно производиться только специалистом. В данном случае таковым является врач-кардиолог или врач-терапевт. Обращаться за медицинской помощью следует, если появляются такие тревожные симптомы, как учащенное хриплое дыхание, кашель с выделением мокроты, отек верхних или нижних конечностей. Чтобы выявить их происхождение, врач назначит электрокардиограмму, анализы крови, магнитно-резонансную томографию и другие обследования.

Лечение одышки связано с приемом лекарств, соблюдением диеты, отказом от вредных привычек. Кроме того, необходимо вести подвижный образ жизни, научиться избегать стрессовых ситуаций.

Если болезнь находится на более запущенной стадии, рекомендуется соблюдать некоторые правила. К ним относят:

  1. Полный отказ от табакокурения и употребления алкоголя.
  2. Сведение к минимуму ношение тяжестей и подъемов по лестнице.
  3. Использование одежды свободного кроя.
  4. Частые прогулки на свежем воздухе.
  5. Выполнение каждодневных дел в неторопливом темпе с максимальным количеством отдыха.
  6. Уменьшение количества употребляемых в пищу соли, жиров и углеводов. При острой стадии развития болезни соль вообще исключают из рациона.
  7. Постоянное наблюдение за артериальным давлением.
  8. Хранение специальных лекарств в легкодоступном месте.

Важным моментом является также то, что больной должен спать на кровати, наклон изголовья которой 35-40°. На сон требуется отводить не менее 8-9 часов в сутки. Серьезным нарушением, приводящим к ухудшению состояния, может стать отказ от приема необходимых лекарственных препаратов или самовольное изменение их дозировок.

Если все же случился сильный приступ, в первую очередь необходимо вызвать скорую помощь. До приезда скорой не стоит мешкать, нужно предпринять следующие действия:

  1. Усадить либо уложить больного так, чтобы голова была приподнята, а ноги опущены вниз.
  2. Дать под язык 1 таблетку нитроглицерина.
  3. Если приступ случился в помещении, раскрыть окна и двери, чтобы поступал свежий воздух.
  4. При наличии кислородной подушки воспользоваться ею.
  5. Освободить тело от препятствующей дыханию одежды.

Лечить одышку — это значит лечить сердечную недостаточность, которая стала первопричиной ее появления.

Выполняя все вышеуказанные рекомендации по устранению болезни, следует принимать специальные препараты, назначенные врачом. Эти лекарства условно можно разделить на группы:

  • способствующие расширению артерий и восстанавливающие работу сосудов (Дигоксин);
  • мочегонные, препятствующие скоплению жидкости в организме человека (Лазикс, Верошпирон);
  • уменьшающие степень кислородного голодания (бета-блокаторы — Каптоприл, Эналоприл).

Назначают и таблетки, имеющие свойства витаминов. Это Фолиевая кислота, Рибоксин, Аспаркам, Панангин, Калия Оротат и прочие.

Лечение острой стадии заболевания может происходить с применением кислородных ингаляций, а также особых препаратов, увеличивающих степень сердечных выбросов. В случае, когда лечение медикаментами не дает положительного результата, требуется хирургическое вмешательство (кардиомиопластика).

Что касается диеты, то в рацион больного советуют включать значительное количество продуктов, содержащих белки, клетчатку и различные витамины.

Активный образ жизни должен стать неотъемлемой составляющей всего комплекса рекомендаций для человека, имеющего проблемы с сердцем. Главное — не переусердствовать с нагрузками. Полезными и физически несложными станут прогулки на свежем воздухе.

Для устранения проблем с одышкой можно воспользоваться рецептами народной медицины. Основными их составляющими являются боярышник, пион, пустырник, корневище солодки, любисток, перечная мята и др. Из них готовят отвары и настойки. Несмотря на то, что такие средства имеют только натуральные компоненты, перед их применением все же желательно посоветоваться с врачом.

Травы для лечебных сборов лучше покупать в аптеке. В этом случае можно быть уверенным, что собраны они в необходимое время и хранятся в надлежащих условиях.

На ранней стадии возникновения одышки растительные препараты неплохо помогают справиться с данной проблемой. Существует несколько общеизвестных рецептов. Например, настаиваются на водке в течение двух недель листья алоэ. Затем настойка принимается внутрь вместе с медом. Приготовить лекарство можно и таким способом: смешать в одинаковых пропорциях чабрец, пустырник, ясменник, ежевику и сушеницу болотную, затем влить стакан кипятка и томить на водяной бане 15 минут. Дать хорошо настояться и только тогда принимать внутрь. Известен также состав из выжатых лимонов, чеснока и меда. Однако, кроме своих целебных свойств, он имеет и ряд противопоказаний.

Таким образом, следует сделать вывод, что любые методы народной медицины, даже самые чудодейственные, нужно использовать с осторожностью. Применение народных и медицинских лекарств в комплексе зачастую дает положительный эффект, но только под строжайшим контролем кардиолога.

Любое лекарство, какими бы положительными ни были его характеристики, не является панацеей при лечении заболеваний. Диета, здоровый образ жизни, выполнение рекомендаций врача помогут значительно улучшить состояние здоровья и избежать необратимых последствий.

источник