Спленомегалия (от греч. splen «селезенка», megas «большой») – термин, обозначающий увеличение селезенки. О спленомегалии говорят обычно при массе этого органа более 600 г. При этом ее можно прощупать в левой половине живота в подреберной области.
Причины увеличения селезенки в размерах многообразны, т. к. этот орган выполняет в организме много различных функций. Поэтому причины спленомегалии обычно классифицируются в соответствии с механизмами их развития.
- «рабочая» гипертрофия в ответ на системное действие токсинов, связанная с иммунным ответом на инфекцию;
- гипертрофия, связанная с повышенным распадом клеток крови в селезенке;
- увеличение селезенки, связанное с застоем в ней венозной крови;
- усиление образования патологических кровяных клеток при опухолях крови и костного мозга;
- спленомегалия смешанного происхождения.
При попадании в организм антигенов из внешней среды или под действием внутренних токсических факторов развивается интенсивный иммунный процесс. Селезенка активно участвует в нем, при этом усиливается ее кровенаполнение и масса содержащихся в ней клеток.
Увеличение селезенки характерно для многих воспалительных, некротических процессов в организме. Оно встречается при острых инфекциях (инфекционный мононуклеоз, гепатит, тиф, туляремия, сепсис, инфекционный эндокардит). Спленомегалия характерна для таких хронических инфекций, как саркоидоз, туберкулез, сифилис, малярия. Она встречается при токсоплазмозе, цитомегаловирусной инфекции.
В селезенке происходит физиологический процесс разрушения отживших свой срок клеток крови (эритроцитов, тромбоцитов, лейкоцитов). При болезнях крови, сопровождающихся повышенным разрушением этих форменных элементов, происходит закономерное увеличение размеров селезенки.
Такой механизм спленомегалии характерен для ряда анемий, сопровождающихся распадом эритроцитов (так называемые гемолитические анемии). К ним относятся врожденный сфероцитоз, аутоиммунная гемолитическая анемия, серповидно-клеточная анемия.
Аутоиммунные заболевания с разрушением лейкоцитов (нейтропения) и тромбоцитов (тромбоцитопения) также могут иногда сопровождаться увеличением селезенки.
При хроническом гемодиализе развивается нестабильность мембран клеток крови, они легко разрушаются. Поэтому при гемодиализе также возможно развитие спленомегалии.
В селезенке хорошо развита венозная сеть. Поэтому при нарушении оттока из нее венозной крови происходит ее увеличение. При скоплении крови в этом органе начинается рост сосудистой ткани, увеличивается количество эритроцитов. Развивается так называемая болезнь Банти.
Застой крови в селезенке может возникнуть при разных процессах, приводящих к повышению давления в системе воротной, селезеночной, печеночной вен. Эти крупные вены могут сдавливаться, например, опухолью брюшной полости. Их просвет может перекрываться тромбом. К повышению венозного давления приводит цирроз печени. Тяжелые случаи сердечной недостаточности с выраженными отеками также сопровождаются застоем крови в селезенке и ее увеличением.
В эмбриональном периоде селезенка является кроветворным органом. Поэтому в ней при болезнях крови могут появляться новые очаги кроветворения и метастазы. Иногда возникают первичные опухоли селезенки.
Спленомегалией сопровождаются такие серьезные заболевания, как сублейкемический миелоз, хронический миелолейкоз, хронический лимфолейкоз, лимфогранулематоз, лимфобластный лейкоз, миеломная болезнь, истинная полицитемия, эссенциальная тромбоцитемия и др.
Спленомегалия характерна для так называемых болезней накопления, при которых в органах накапливаются различные вещества, что приводит к их увеличению и нарушению функций. К таким заболеваниям относятся амилоидоз, болезнь Гоше, гистиоцитоз Х.
К увеличению селезенки могут привести ее кисты (например, паразитарные), нарушение функции щитовидной железы с развитием тиреотоксикоза, разрыв селезенки под капсулой с кровоизлиянием в ее толщу. Спленомегалия может быть одним из признаков системной красной волчанки.
Симптомы увеличения селезенки возникают при ее значительных размерах и связаны с растяжением ее капсулы и сдавлением окружающих органов. Поэтому признаками увеличения селезенки могут быть ноющие боли в левом подреберье, запоры, вздутие живота. При сдавлении желудка возникает чувство раннего насыщения и отсутствие аппетита, а также признаки заброса содержимого желудка в пищевод (изжога).
Увеличение селезенки сопровождается признаками заболевания, которое ее вызвало. Это может быть слабость, потливость, лихорадка, кровоточивость, похудание и др.
Лечение спленомегалии направлено на терапию основного заболевания (лечение инфекционно-воспалительного процесса, снижение давления в венах брюшной полости, химиотерапия при опухолях и т. д.).
Иногда показано хирургическое удаление увеличенной селезенки (спленэктомия), например, при идиопатической тромбоцитопенической пурпуре. При этом заболевании удаление селезенки приводит к быстрому восстановлению уровня тромбоцитов в крови.
Спленэктомия проводится также при болезни Гоше, волосатоклеточном лейкозе, талассемии.
После проведения такой операции повышается восприимчивость человека к пневмококку, менингококку и гемофильной палочке, поэтому у таких пациентов проводится вакцинация против соответствующих микроорганизмов.
При появлении тяжести в левом подреберье следует обратиться к терапевту, который выяснит первичный диагноз. В зависимости от причины, вызвавшей увеличение селезенки, дальнейшее лечение проводит гематолог, инфекционист, эндокринолог, ревматолог.
источник
Селезенка — орган, участвующий в кроветворении и кроверазрушении. О важной роли селезенки в жизнедеятельности организма человека свидетельствуют работы Ф. И. Валькер (1951), Л. И. Геллер (1962), Л. М. Гольбер (1963), Р. А. Думшиц с соавт. (1962), Н. Н. Васкевич (1965) и др. Тем не менее, до сего времени имеется еще много неясных вопросов в механизме влияния селезенки на кроветворные органы. Предполагается синтез ею гуморальных и даже гормональных веществ, посредством которых осуществляется ее действие.
В нормальных условиях селезенка разрушает лишь состарившиеся и поврежденные клетки крови (Л. И. Геллер, 1962). При патологии гемолитическая функция селезенки возрастает. В полной мере это относится к гемолитическим анемиям, особенно сопровождающимся внутриклеточным разрушением эритроцитов (П. М. Альперин, 1951). В настоящее время установлена вторичная гемолизирующая роль селезенки при наследственной сфероцитарной гемолитической анемии, а также при некоторых формах несфероцитарной и аутоиммунной формах заболевания (Ж. Доссе, 1959; Ю. И. Лорие, 1964; В. Н. Дыгин, 1964; Dacie, 1954; Grosby, 1966, и др.). Мы изучали состояние селезенки при гемолитических анемиях у детей по клиническим показателям и по данным патологоанатомического исследования.
Клиническое обследование больных выявило увеличение этого органа при наследственной сфероцитарной, несфероцитарной анемиях, при талассемии, при аутоиммунной и вторичной формах заболеваний. Наибольшее увеличение селезенки было при обострении гемолитического процесса. У детей нередко отмечались боли в области селезенки при обострении заболевания и при физическом напряжении. Это связывалось с растяжением ее капсулы и в части случаев — с периспленитом. По мере улучшения состояния селезенка уменьшалась.
Патологоанатомическое изучение селезенки произведено на основании 97 удаленных органов при спленэктомии, из них 88 было от детей с наследственными формами заболевания (81 со сфероцитарной гемолитической анемией, 5 с несфероцитарной формой заболевания и 2 с талассемией). У 9 детей были приобретенные формы, из них 5 детей было с аутоиммунными, а 4 — с вторичными гемолитическими анемиями, сопровождающимися резкой спленомегалией.
Увеличение селезенки в динамике гемолитического процесса у детей с различными гемолитическими анемиями (см) (М±т)
| Формы заболевания | Обострение | Период субкомпенсации процесса | Ремиссия |
| Сфероцитарная гемолитическая анемия | 5,8+0,1 | 6,3±0,1 | 3,3±1,0 |
| Несфероцитарная гемолитическая анемия | 4,7±1,01 | 3,2±0,3 | 3,3±1,0 |
| Талассемия | 1,5±2,8 | 2,3±0,8 | 0,4±0,02 |
| Аутоиммунная гемолитическая анемия | 4,5±1,2 | 2,7+2,0 | 0,3±0,4 |
Селезенка у всех была резко увеличена. Иногда этот орган превышал норму в 10 раз. Наибольшее увеличение селезенки было у детей с талассемией и с вторичной гемолитической анемией. У некоторых детей селезенка была бугриста. У 15,4% детей обнаружена добавочная селезенка размером 0,6X1,5 см. Иногда их было несколько.
«Гемолитические анемии у детей»,
М.Я.Студеникин, А.И.Евдокимова
Осложнений, связанных с пункцией, мы не наблюдали. Измерение внутриселезеночного давления (портального) производилось водяным манометром Вальдмана. После измерения давления быстро (в течение 3 — 4 секунд) в ткань селезенки вводилось контрастное вещество и в конце введения делался снимок с экспозицией в 2 секунды (одномоментная спленопортография). В качестве контрастного вещества применялись 50 — 70% диодон, 50% кардиотраст….
Наличие добавочных селезенок бывает и в норме у детей раннего возраста (Ф. И. Валькер, 1951). Появление добавочных селезенок у детей старшего возраста — явление патологическое. Добавочные селезенки чаще наблюдаются у детей с наследственными гемолитическими анемиями и в единичных случаях у больных с приобретенными формами заболевания. Гистологическое исследование удаленной селезенки обнаружило в ней полнокровие, гемосидероз, лимфоретикулярную…
Патологоанатомические изменения в печени и селезенке при гемолитических анемиях изучались Л. А. Даниловой (1960), Nicola с соавт. (1961). Они отмечали появление гемосидероза внутренних органов при этих заболеваниях. Наши патологоанатамические данные состоят из исследований результатов биопсии печени, проведенной у больных во время спленэктомии, и в изучении секционного материала 5 детей, умерших в институте. Микрофото печени больного…
О белковой функции печени можно судить по протеинограмме. Определение общего белка и белковых фракций имеет значение, аналогичное пробам на коллоидоустойчивость. По протеинограмме можно судить о характере синтеза белка крови и о напряженности работы ретикулогистиоцитарной системы, поскольку альбумины в основном синтезируются печеночными клетками, а глобулины являются продуктом деятельности купферовских и плазморетикулярных клеток костного мозга (И. Тодоров,…
Общий билирубин сыворотки крови у большинства детей увеличен. Уровень билирубина находится в зависимости не столько от формы заболевания, сколько от интенсивности гемолитического процесса. Наиболее высокие его цифры бывают во время обострения сфероцитарной гемолитической анемии (2,05±0,2 мг%). Отмечается преимущественное увеличение свободного билирубина. У 58,3% детей выявлено некоторое повышение прямой его фракции, особенно при сфероцитарной гемолитической анемии,…
источник
Гепатолиенальные поражения. Заболевания, при которых имеется поражение клеток печеночной паренхимы, почти всегда протекают с увеличением селезенки. Спленомегалия отмечается поэтому при эпидемическом гепатите и его последствиях, токсических поражениях печеночных клеток с циррозом печени. Увеличение селезенки является обязательным симптомом хронического холангита. Диагностически важно, что наблюдающаяся одновременно желтуха, увеличенная и плотная печень, а также положительные результаты функциональных печеночных проб обычно являются указанием на первичную локализацию процесса в печени.
К этой группе принадлежит также большая часть случаев так называемого синдрома Банти. Банти, как известно, считал, что первичным является заболевание селезенки (сблитерация фолликулов селезенки, фиброадения), обусловливающее вследствие воздействия селезеночных токсинов развитие поражений воротной вены и позднее цирроза печени. В настоящее время большинство авторов отклоняет представление о синдроме Банти как о самостоятельной нозологической форме.
Гемолитические анемии. Увеличение селезенки возникает вследствие повышенного распада эритроцитов. Ведущие симптомы: изменения эритроцитов (сфероциты, мишеневидные клетки, серповидные клетки), ретикулоцитоз (не обязательно), билирубинемия.
Тромбоцитопении. Решающее значение для диагноза имеют уменьшенное количество пластинок в периферической крови, морфологические изменения тромбоцитов и увеличение мегакариоцитов в костном мозгу.
Спленомегалии при полицитемии.
Спленомегалии, обусловленные механическими факторами. Портальная гипертония. Портальная гипертония возникает вследствие сужения кровяного русла в области воротной вены, печени или печеночных вен. Это сужение, вызывающее затруднение венозного оттока, обозначают как блокаду, и в зависимости от ее локализации выделяют различные формы гипертонии воротной вены. Внепеченочная форма блокады может быть подразделена на предпеченочную и послепеченочную (по току венозной крови.— Ред.). (Закупорка печеночных вен — синдром Budd — Chiari см. стр. 591.) При предпеченочной блокаде в свою очередь можно выделить в зависимости от места расположения препятствия для оттока различные формы.
Они различаются также и по клиническим симптомам и наблюдаются главным образом у лиц более молодого возраста. При затруднении оттока в области селезеночных вен (сужение, тромбоз селезеночных вен) говорят о чисто селезеночной форме блока д ы. Клиническая картина ее весьма характерна. Поражаются обычно молодые люди в возрасте 15—30 лет. Клинически на первый план наряду с большой плотной селезенкой выступают кровотечения, часто обильные, изварикозно расширенных вен пищевода. Подобные кровотечения у молодых лиц всегда чрезвычайно подозрительны на-наличие тромбоза селезеночных вен. Если при этом обнаруживается увеличение селезенки, отпадает наиболее частая причина кровавой рвоты в молодом возрасте — язва желудка и двенадцатиперстной кишки. Другие заболевания, протекающие с варикозными расширениями вен пищевода (цирроз печени Лаэннека. псевдосклероз Вильсона, сифилитические поражения печени), легко исключить ввиду отсутствия нарушений функций печени
Это расширение вен, как и варикозное расширение вен пищевода иного происхождения, может быть выявлено при рентгенологическом исследовании.
В гематологической картине преобладает синдром гиперспленизма; ввиду наличия кровотечений анемия не характерна.
В анамнезе часто имеются указания на длительные, многолетние, неопределенные расстройства пищеварения, иногда также явления частичной непроходимости кишечника. Не всегда удается выявить ранее перенесенный инфекционный процесс в области воротной вены (пупочное нагноение, перитифлит, панкреатит и т. п.), который имеет особенно ценное диагностическое значение.
При наличии препятствия в области воротной вены (портальная форма блокады) различают стволовой тип (блокада основного ствола воротной вены), обычно протекающий более хронически, и корешковый тип (блокада мезентериальных вен) с более острым течением. При тромбозе воротной вены причиной затрудненного оттока являются в большинстве случаев врожденные дефекты развития [врожденное сужение воротной вены, кавернома ее, синдром Крювелье—Баумгартена (Cruveilhier—Baumgarten), т. е. внутрипеченочный тромбоз воротной вены с незаращением пупочной вены и вследствие этого с особо резко выраженным симптомом головы медузы). В типичных случаях врожденные дефекты развития проявляются между 5 и 10 года ми жизни. Затруднение венозного оттока может наблюдаться также при так называемом синдроме сдавления ворот печени, при котором имеется стенозирование воротной вены в месте ее вхождения в печень.
Оно обусловлено изменениями лимфатических узлов, расположенных у ворот печени (вследствие холангита, панкреатита, туберкулеза, лимфогранулематоза и опухолей). При субгепатическом перивисцерите стенозиг рование воротной вены может быть вызвано плотной инфильтрацией 1igamentum hepatogastricum при дуодените, дивертикулите, холецистите, холангите и панкреатите. Разумеется, значительное препятствие для оттока составляют также тромбозы и тромбофлебиты в системе воротной вены. При всех этих патогенетических механизмах, приводящих к блокаде портального типа, речь идет почти всегда о вторичных проявлениях других тяжелых страданий (опухоли и т. п.). После упомянутых выше более легких заболеваний эти нарушения несомненно встречаются редко.
Внутрипеченочная блокада имеет место при гепатите ив первую очередь при циррозе печени и хроническом хо-лангиогепатите. Она чаще встречается в более пожилом возрасте.
источник
Развитию анемии крови способствует множество факторов, от наличия разного рода заболеваний и протекания патологических процессов в организме до неправильного образа жизни или объективных факторов. На начальных стадиях, когда уровень гемоглобина и эритроцитов снижен незначительно, симптомы проявляются минимально, на что пациенты часто закрывают глаза, усугубляя состояние и провоцируя развитие осложнение. Крайне важно своевременно выявить болезнь и обратиться за профессиональной помощью к специалистам. Во время лечения необходимо устранить причину развития анемии и восстановить нормальный уровень гемоглобина и эритроцитов в крови.
Заболевание анемия (малокровие) – это состояние, при котором наблюдается значительное снижение гемоглобина в крови (показатели меньше 110 г/л) и недостаточное содержание эритроцитов. В большинстве случаев малокровие выступает как сопутствующее заболевание или симптом другой болезни и редко развивается самостоятельно. Причин возникновения может быть много и от факторов, спровоцировавших патологию, болезнь классифицируется на виды и типы, которые отличаются симптомами, характерными особенностями, а соответственно, и разными вариантами лечения.
Развитию железодефицитной анемии способствует множество факторов, среди которых находится:
- Нарушение работы костного мозга, что снижает работоспособность эритроцитов.
- Ухудшить состояние кровяных телец может болезнь почек, нарушение функционирования органов эндокринной системы.
- Наличие в организме инфекции или протекание воспалительного процесса.
- Онкологическое заболевание.
- Нехватка питательных веществ в организме, которые участвуют в синтезе эритроцитов, к примеру, фолиевая кислота, витамин С, В12.
- Сильная потеря крови в результате травмы, оперативного вмешательства или из-за плохой свертываемости крови.
- Гемолиз – короткая жизнедеятельность эритроцитов, вызванная нарушением гормонального фона.
- Нарушение работы селезенки.
- Неправильное питание, недостаточное употребление в пищу белков животного происхождения.
В зависимости от причин развития и характера проявления различают такие виды анемии:
- Железодефицитная анемия – патологическое состояние крови, спровоцированное низким содержанием железа что вызвано большой потерей крови или недостатком химического элемента.
- Пернициозная анемия – анемия, вызванная дефицитом витамина В12, который нормализует деятельность головного мозга и способствует нормальной работе нервной системы.
- Врожденная сфероцитарная анемия – разновидность болезни, при которой эритроциты двояковогнутой формы меняют ее на округлую. В результате таких патологических процессов происходит развитие желтухи, наблюдается образование камней в желчном пузыре или протоках, а также увеличивается селезенка.
- Лекарственная анемия – форма заболевания, которая вызвана приемом определенных медикаментозных препаратов (аспирина, противомалярийных, сульфаниламидов).
- Серповидноклеточная – малокровие, которое передается по наследству и характеризуется низким уровнем гемоглобина, а эритроциты приобретают форму серпа.
- Апластическое малокровие – патологические изменения в работе кровеносной системы, что вызвано нарушением работы костного мозга или отсутствием его части, отвечающей за выработку кровяных клеток (эритроцитов).
- Чрезмерная сухость слизистых оболочек.
- Выпадение волос.
- Сухость кожи, наличие трещин в уголках рта, которые весьма болезненны.
- Нездоровый оттенок кожи – чрезмерная бледность или желтизна кожных покровов.
- Ломкость ногтей, слоение и серый оттенок ногтевых пластин.
- Регулярное повышение температуры тела в пределах 37-37,4 градусов.
- Нарушение обоняния, вкуса.
- Гипоксия.
Важно отметить, что признаки анемии могут отличаться в зависимости от уровня гемоглобина:
- При уровне 115-90 г/л наблюдается общая слабость, быстрая утомляемость, раздражительность, нарушение концентрации внимания.
- Когда показатели гемоглобина опускаются до уровня в 90-70 г/л пациентов мучает одышка, учащенное сердцебиение, проблемы со сном, отсутствие аппетита, снижение полового влечения.
- При тяжелой степени заболевания, которая характеризуется снижением уровня гемоглобина ниже 70 г/л, возникает сердечная недостаточность, а все имеющиеся ранее симптомы усугубляются, проявляются осложнения.
Для того чтобы диагностировать заболевание и установить его форму необходимо обратиться в больницу. Патологическими изменениями и болезнями крови занимается врач гематолог, который и предоставит первичную консультацию, назначит необходимые методы диагностики и по их результатам подберет максимально подходящее лечение. При проведении обследования пациента с подозрением на анемию врач прежде всего ставит три цели:
- Установление вида, формы заболевания, факторов, способствующих снижению количества эритроцитов и уровня гемоглобина.
- Определение причин заболевания, которое спровоцировало развитие анемии.
- Проведение анализов для оценки состояния пациента и его здоровья.
При интерпретации результатов анализов важно учитывать, что нормальные показатели гемоглобина могут отличаться в зависимости от разных факторов: возраста, состояния пациентов. Ниже приведена таблица, где указан оптимальный уровень гемоглобина в крови:
В качестве диагностических методов используются такие процедуры:
- Развернутый анализ крови для того чтобы установить цветовой показатель, за который отвечают эритроциты и гемоглобин. Кроме того, устанавливается число ретикулоцитов, которые свидетельствуют о работе и состоянии костного мозга.
- Для определения уровня железа, показателей билирубина проводится биохимический анализ крови.
- Диагностические процедуры для изучения органов желудочно-кишечного тракта и выявления возможных патологий. В этих целях, как правило, используется: ректороманоскопия – исследование прямой кишки через анальное отверстие; фиброгастроскопия – обследование желудка и двенадцатиперстной кишки; ирригоскопия – проведение рентгена кишечника с применением контрастного вещества. Благодаря данным процедурам возможно установить болезни, которые могут быть причинами развития анемии (геморрой, злокачественные образования, гастрит, язвы в желудке или кишечнике).
- Лабораторный анализ крови из пальца для установки уровня гемоглобина.
- Консультация у гинеколога и проведение УЗИ органов малого таза, что поможет определить наличие или отсутствие матки или яичников.
Прежде чем начинать лечение заболевания крайне важно установить причину его происхождения, определить тяжесть заболевания и наличие сопутствующих болезней, которые могут усугублять ситуацию, вызывая дополнительные осложнения. Врачи категорически не рекомендуют самостоятельно лечить анемию, используя средства народной медицины или нетрадиционные методики.
После проведения диагностики, сдачи всех необходимых анализов больной помещается в условия стационара, где проводится лечебная терапия, которая включает:
- Проведение процедур, направленных на устранение факторов, провоцирующих заболевание. Например, при железодефицитной анемии прежде всего нормализуется уровень железа, а при постгеморрагической форме необходимо ликвидировать кровотечение.
- Важным критерием является соблюдение диеты, предписанной доктором, основными принципами которой является употребление только сбалансированной, высококачественной пищи, богатой белками, железом, полезными микроэлементами и витаминами.
- Прием препаратов железа при железодефицитной анемии.
- Подкожное введение цианокобаламина при мегалобластной анемии, вызванной недостатком в организме витамина В12.
- Прием фолиевой кислоты, витаминно-минеральных комплексов для укрепления иммунитета.
- Переливание крови.
Для того чтобы предотвратить развитие анемии необходимо придерживаться следующих рекомендаций врачей и соблюдать профилактические меры:
- Употреблять в пищу продукты, обогащенные железом, белком животного происхождения.
- Проходить обследования желудочно-кишечного тракта для контроля за всасываемостью питательных микроэлементов в тонком кишечнике.
- Приенимать витамина В12 и фолиевой кислоты – эти микроэлементы благоприятно влияют на синтез эритроцитов в костном мозге.
- Не допускать перехода инфекционных заболеваний в хроническую форму.
- Вести здоровый образ жизни, поддерживать, укреплять иммунную систему.
источник
Сайт предоставляет справочную информацию исключительно для ознакомления. Диагностику и лечение заболеваний нужно проходить под наблюдением специалиста. У всех препаратов имеются противопоказания. Консультация специалиста обязательна!
Анемия — это патологическое состояние организма, которое характеризуется уменьшением количества эритроцитов и гемоглобина в единице крови.
Эритроциты формируются в красном костном мозге из белковых фракций и небелковых компонентов под воздействием эритропоэтина (синтезируется почками). Эритроциты в течение трех дней обеспечивают транспорт, главным образом, кислорода и углекислого газа, а также питательных веществ и продуктов метаболизма от клеток и тканей. Срок жизни эритроцита сто двадцать дней, после чего он разрушается. Старые эритроциты накапливаются в селезенке, где утилизируются небелковые фракции, а белковые поступают в красный костный мозг, участвуя в синтезе новых эритроцитов.
Вся полость эритроцита наполнена белком, гемоглобином, в состав которого входит железо. Гемоглобин придает эритроциту красную окраску, а также помогает ему переносить кислород и углекислый газ. Его работа начинается в легких, куда эритроциты поступают с током крови. Молекулы гемоглобина захватывают кислород, после чего обогащенные кислородом эритроциты направляются сначала по крупным сосудам, а затем и по мелким капиллярам к каждому органу, отдавая клеткам и тканям необходимый для жизни и нормальной деятельности кислород.
Анемия ослабляет способность организма к газовому обмену, за счет сокращения числа эритроцитов нарушается транспортировка кислорода и углекислого газа. Вследствие этого у человека могут наблюдаться такие признаки анемии как чувство постоянной усталости, упадок сил, сонливость, а также повышенная раздражительность.
Анемия является проявлением основного заболевания и не является самостоятельным диагнозом. Многие болезни, включая инфекционные заболевания, доброкачественные или злокачественные опухоли могут быть связаны с анемией. Именно поэтому анемия является важным признаком, который требует проведения необходимых исследований для выявления основной причины, которая привела к ее развитию.
Тяжелые формы анемии вследствие тканевой гипоксии могут привести к серьезным осложнениям, таким как шоковые состояния (например, геморрагический шок), гипотония, коронарная или легочная недостаточность.
Анемии классифицируются:
- по механизму развития;
- по степени тяжести;
- по цветному показателю;
- по морфологическому признаку;
- по способности костного мозга к регенерации.
| По патогенезу анемия может развиться вследствие кровопотери, нарушения образования эритроцитов или из-за их выраженного разрушения. По механизму развития выделяют:
|
Существуют три основные причины, приводящие к развитию анемии:
- потеря крови (острые или хронические кровотечения);
- повышенное разрушение эритроцитов (гемолиз);
- уменьшенное производство эритроцитов.
Также следует заметить, что в зависимости от вида анемии причины ее возникновения могут отличаться.
Факторы, влияющие на развитие анемии
- гемоглобинопатии (изменение строения гемоглобина наблюдается при талассемии, серповидноклеточной анемии);
- анемия Фанкони (развивается вследствие имеющегося дефекта в кластере белков, которые отвечают за восстановление ДНК);
- ферментативные дефекты в эритроцитах;
- дефекты цитоскелета (клеточный каркас, располагающийся в цитоплазме клетки) эритроцита;
- врожденная дизэритропоэтическая анемия (характеризуется нарушением образования эритроцитов);
- абеталипопротеинемия или синдром Бассена-Корнцвейга (характеризуется нехваткой бета-липопротеина в клетках кишечника, что ведет к нарушению всасываемости питательных веществ);
- наследственный сфероцитоз или болезнь Минковского-Шоффара (вследствие нарушения клеточной мембраны эритроциты принимают шарообразную форму).
- дефицит железа;
- дефицит витамина B12;
- дефицит фолиевой кислоты;
- дефицит аскорбиновой кислоты (витамин С);
- голодание и недоедание.
Хронические заболевания и новообразования
- почечные заболевания (например, туберкулез печени, гломерулонефрит);
- заболевания печени (например, гепатит, цирроз);
- заболевания желудочно-кишечного тракта (например, язва желудка и двенадцатиперстной кишки, атрофический гастрит, неспецифический язвенный колит, болезнь Крона);
- коллагеновые сосудистые болезни (например, системная красная волчанка, ревматоидный артрит);
- доброкачественные и злокачественные опухоли (например, миома матки, полипы в кишечнике, рак почек, легких, кишечника).
- вирусные заболевания (гепатит, инфекционный мононуклеоз, цитомегаловирус);
- бактериальные заболевания (туберкулез легких или почек, лептоспироз, обструктивный бронхит);
- протозойные заболевания (малярия, лейшманиоз, токсоплазмоз).
Ядохимикаты и медикаментозные средства
- неорганический мышьяк, бензол;
- радиация;
- цитостатики (химиотерапевтические препараты, используемые для лечения опухолевых заболеваний);
- антибиотики;
- нестероидные противовоспалительные средства;
- антитиреоидные препараты (снижают синтез гормонов щитовидной железы);
- противоэпилептические препараты.
Железодефицитная анемия — это гипохромная анемия, которая характеризуется снижением уровня железа в организме.
Для железодефицитной анемии характерно снижение эритроцитов, гемоглобина и цветового показателя.
Железо — это жизненно важный элемент, участвующий во многих метаболических процессах организма. У человека с весом семьдесят килограмм запас железа в организме составляет примерно четыре грамма. Данное количество поддерживается благодаря сохранению баланса между регулярными потерями железа из организма и его поступлением. Для поддержания равновесия суточная потребность железа составляет 20 – 25 мг. Большая часть поступающего железа в организм затрачивается на его нужды, остальное депонируется в виде ферритина или гемосидерина и при необходимости расходуется.
Нарушение поступления железа в организм
- вегетарианство вследствие неупотребления белков животного происхождения (мясо, рыба, яйца, молочные продукты);
- социально-экономическая составляющая (например, недостаточно денег для полноценного питания).
Нарушение усвоения железа
Всасывание железа происходит на уровне слизистых желудка, поэтому такие заболевания желудка как гастриты, язвенная болезнь или резекция желудка приводят к нарушению всасывания железа.
Повышенная потребность организма в железе
- беременность, в том числе многоплодная беременность;
- период лактации;
- подростковый возраст (за счет быстрого роста);
- хронические заболевания, сопровождающиеся гипоксией (например, хронический бронхит, пороки сердца);
- хронические нагноительные заболевания (например, хронические абсцессы, бронхоэктатическая болезнь, сепсис).
Потери железа из организма
- легочные кровотечения (например, при раке легких, туберкулезе);
- желудочно-кишечные кровотечения (например, язва желудка и двенадцатиперстной кишки, рак желудка, рак кишечника, варикозное расширение вен пищевода и прямой кишки, неспецифический язвенный колит, глистные инвазии);
- маточные кровотечения (например, преждевременная отслойка плаценты, разрыв матки, рак матки или шейки матки, прервавшаяся внематочная беременность, миома матки);
- почечные кровотечения (например, рак почек, туберкулез почек).
Питание при анемии
В питании железо делится на:
- гемовое, которое поступает в организм с продуктами животного происхождения;
- негемовое, которое поступает в организм с продуктами растительного происхождения.
Следует заметить, что гемовое железо усваивается в организме значительно лучше, нежели негемовое.
Количество железа на сто миллиграмм
Продукты питания
животного
происхождения
- печень;
- язык говяжий;
- мясо кролика;
- индюшатина;
- гусиное мясо;
- говядина;
- рыба.
- 9 мг;
- 5 мг;
- 4,4 мг;
- 4 мг;
- 3 мг;
- 2,8 мг;
- 2,3 мг.
Продукты питания растительного происхождения
- сушеные грибы;
- свежий горох;
- гречка;
- геркулес;
- свежие грибы;
- абрикосы;
- груша;
- яблоки;
- сливы;
- черешня;
- свекла.
- 35 мг;
- 11,5 мг;
- 7,8 мг;
- 7,8 мг;
- 5,2 мг;
- 4,1 мг;
- 2,3 мг;
- 2,2 мг;
- 2,1 мг;
- 1,8 мг;
- 1,4 мг.
При соблюдении диеты также следует увеличить потребление продуктов, содержащих витамин C, а также белок мяса (они повышают усвояемость железа в организме) и снизить потребление яиц, соли, кофеина и кальция (они уменьшают всасываемость железа).
Медикаментозное лечение
При лечении железодефицитной анемии больному параллельно с диетой назначается прием препаратов железа. Данные лекарственные средства предназначены для восполнения дефицита железа в организме. Они выпускаются в виде капсул, драже, инъекций, сиропов и таблеток.
Доза и длительность лечения подбирается индивидуально в зависимости от следующих показателей:
- возраста пациента;
- степени тяжести заболевания;
- причины, вызвавшей железодефицитную анемию;
- на основе результатов анализов.
Препараты железа принимаются за один час до еды или через два часа после приема пищи. Данные лекарственные средства нельзя запивать чаем или кофе, так как снижается всасываемость железа, поэтому их рекомендуется запивать водой или соком.
Принимать внутрь по одному грамму три – четыре раза в сутки.
Принимать по одной таблетке в день, с утра за тридцать минут до приема пищи.
Принимать по одной таблетке один – два раза в день.
Данные препараты рекомендуется назначать совместно с витамином C (по одной таблетке один раз в день), так как последний увеличивает всасываемость железа.
Препараты железа в виде инъекций (внутримышечных или внутривенных) применяются в следующих случаях:
- при тяжелой степени анемии;
- если анемия прогрессирует, несмотря на принимаемые дозы железа в виде таблеток, капсул или сиропа;
- если у больного имеются заболевания желудочно-кишечного тракта (например, язва желудка и двенадцатиперстной кишки, неспецифический язвенный колит, болезнь Крона), так как принимаемый препарат железа может усугубить имеющееся заболевание;
- перед оперативными вмешательствами с целью ускоренного насыщения организма железом;
- если у пациента имеется непереносимость препаратов железа при их приеме внутрь.
Хирургическое лечение
Хирургическое вмешательство производится при наличии у больного острого или хронического кровотечения. Так, например, при желудочно-кишечном кровотечении может применяться фиброгастродуоденоскопия или колоноскопия с выявлением области кровотечения и последующей его остановкой (например, удаляется кровоточащий полип, коагулируется язва желудка и двенадцатиперстной кишки). При маточных кровотечениях, а также при кровотечениях в органах, находящихся в брюшной полости, может применяться лапароскопия.
При необходимости больному может быть назначено переливание эритроцитарной массы для восполнения объема циркулирующей крови.
Это анемия обусловлена недостатком витамина В12 (и, возможно, фолиевой кислоты). Характеризуется мегалобластическим типом (повышенное количество мегалобластов, клеток-предшественников эритроцитов) кроветворения и представляет собой гиперхромную анемию.
В норме витамин В12 поступает в организм с пищевыми продуктами. На уровне желудка В12 связывается с продуцируемым в нем белком, гастромукопротеидом (внутренний фактор Касла). Данный белок защищает поступивший в организм витамин от негативного воздействия микрофлоры кишечника, а также способствует его усвоению.
Комплекс гастромукопротеид и витамин В12 доходит до дистального отдела (нижний отдел) тонкого кишечника, где происходит распад этого комплекса, всасывание витамина В12 в слизистый слой кишечника и дальнейшее поступление его в кровь.
Из кровяного русла данный витамин поступает:
- в красный костный мозг для участия в синтезе эритроцитов;
- в печень, где происходит его депонирование;
- в центральную нервную систему для синтеза миелиновой оболочки (покрывает аксоны нейронов).
Клиническая картина В12 и фолиево-дефицитной анемии основывается на развитии у больного следующих синдромов:
- анемический синдром;
- желудочно-кишечный синдром;
- невралгический синдром.
| |
Данные симптомы развиваются вследствие атрофических изменений слизистого слоя ротовой полости, желудка и кишечника. |
|
- снижение уровня эритроцитов и гемоглобина;
- гиперхромия (выраженная окраска эритроцитов);
- макроцитоз (увеличенный размер эритроцитов);
- пойкилоцитоз (различная форма эритроцитов);
- при микроскопии эритроцитов выявляются кольца Кебота и тельца Жолли;
- ретикулоциты снижены или в норме;
- снижение уровня лейкоцитов (лейкопения);
- повышение уровня лимфоцитов (лимфоцитоз);
- снижение уровня тромбоцитов (тромбоцитопения).
В биохимическом анализе крови наблюдается гипербилирубинемия, а также снижение уровня витамина В12.
При пункции красного костного мозга выявляется повышение мегалобластов.
Больному могут быть назначены следующие инструментальные исследования:
- исследование желудка (фиброгастродуоденоскопия, биопсия);
- исследование кишечника (колоноскопия, ирригоскопия);
- ультразвуковое исследование печени.
Данные исследования помогают выявить атрофические изменения слизистой оболочки желудка и кишечника, а также обнаружить заболевания, которые привели к развитию В12-дефицитной анемии (например, злокачественные образования, цирроз печени).
Все больные госпитализируются в отделение гематологии, где проходят соответствующее лечение.
Питание при В12-дефицитной анемии
Назначается диетотерапия, при которой увеличивается потребление продуктов, богатых витамином В12.
Суточная норма витамина В12 составляет три микрограмма.
Количество витамина В12 на сто миллиграмм
Медикаментозное лечение
Медикаментозное лечение назначается больному по следующей схеме:
- В течение двух недель больной ежедневно получает по 1000 мкг Цианокобаламина внутримышечно. За две недели у пациента исчезает неврологическая симптоматика.
- В течение последующих четырех – восьми недель больной получает по 500 мкг ежедневно внутримышечно для насыщения депо витамина В12 в организме.
- Впоследствии больной пожизненно получает внутримышечные инъекции один раз в неделю по 500 мкг.
Во время лечения одновременно с Цианокобаламином больному могут назначить прием фолиевой кислоты.
Больной В12-дефицитной анемией должен пожизненно наблюдаться у гематолога, гастролога и семейного врача.
Фолиеводефицитная анемия — это гиперхромная анемия, характеризующаяся недостатком фолиевой кислоты в организме.
Фолиевая кислота (витамин B9) является водорастворимым витамином, который отчасти продуцируется клетками кишечника, но в основном должен поступать извне для восполнения необходимой для организма нормы. Суточная норма фолиевой кислоты составляет прием 200 – 400 мкг.
В пищевых продуктах, а также в клетках организма фолиевая кислота находится в форме фолатов (полиглутаматы).
Фолиевая кислота играет большую роль в организме человека:
- участвует в развитии организма во внутриутробном периоде (способствует формированию нервной проводимости тканей, кровеносной системы плода, предупреждает развитие некоторых пороков развития);
- участвует в росте ребенка (например, в первый год жизни, в период полового созревания);
- влияет на процессы кроветворения;
- совместно с витамином В12 участвует в синтезе ДНК;
- препятствует образованию тромбов в организме;
- улучшает процессы регенерации органов и тканей;
- участвует в обновлении тканей (например, кожи).
Абсорбция (всасывание) фолатов в организме осуществляется в двенадцатиперстной кишке и в верхнем отделе тонкого кишечника.
При фолиеводефицитной анемии у больного наблюдается анемический синдром (такие симптомы как повышенная утомляемость, сердцебиение, бледность кожных покровов, снижение работоспособности). Неврологический синдром, а также атрофические изменения слизистой оболочки ротовой полости, желудка и кишечника при данном виде анемии отсутствуют.
Также у больного может наблюдаться увеличение размеров селезенки.
При общем анализе крови наблюдаются следующие изменения:
- гиперхромия;
- снижение уровня эритроцитов и гемоглобина;
- макроцитоз;
- лейкопения;
- тромбоцитопения.
В результатах биохимического анализа крови наблюдается снижение уровня фолиевой кислоты (менее 3 мг/мл), а также повышение непрямого билирубина.
При проведении миелограммы выявляется повышенное содержание мегалобластов и гиперсегментированных нейтрофилов.
Питание при фолиеводефицитной анемии играет большую роль, больному необходимо ежедневно потреблять продукты, богатые фолиевой кислотой.
Следует заметить, что при любой кулинарной обработке продуктов фолаты разрушаются приблизительно на пятьдесят процентов и более. Поэтому для обеспечения организма необходимой суточной нормой продукты рекомендуется употреблять в свежем виде (овощи и фрукты).
| Продукты питания | Наименование продуктов | Количество железа на сто миллиграмм |
| Продукты питания животного происхождения |
|
|
| Продукты питания растительного происхождения |
|
|
Медикаментозное лечение фолиеводефицитной анемии включает прием фолиевой кислоты в количестве от пяти до пятнадцати миллиграмм в сутки. Необходимую дозировку устанавливает лечащий врач в зависимости от возраста пациента, тяжести течения анемии и результатов исследований.
Профилактическая доза включает прием одного – пяти миллиграмм витамина в сутки.
Апластическая анемия характеризуется гипоплазией костного мозга и панцитопенией (снижение количества эритроцитов, лейкоцитов, лимфоцитов и тромбоцитов). Развитие апластической анемии происходит под влиянием внешних и внутренних факторов, а также вследствие качественного и количественного изменения стволовых клеток и их микро-окружающей среды.
Апластическая анемия может быть врожденной или приобретенной.
Клинические проявления апластической анемии зависят от степени выраженности панцитопении.
При апластической анемии у больного наблюдаются следующие симптомы:
- бледность кожных покровов и слизистых;
- головная боль;
- учащенное сердцебиение;
- одышка;
- повышенная усталость;
- отеки на ногах;
- десневые кровотечения (вследствие снижения уровня тромбоцитов в крови);
- петехиальная сыпь (красные пятна на коже маленьких размеров), синяки на коже;
- острые или хронические инфекции (вследствие снижения уровня лейкоцитов в крови);
- изъязвления орофарингеальной зоны (поражается слизистая полости рта, язык, щеки, десна и глотка);
- желтушность кожных покровов (симптом поражения печени).
При биохимическом анализе крови наблюдается:
- повышение сывороточного железа;
- насыщение трансферрина (белок, переносящий железо) железом на 100%;
- повышение билирубина;
- повышение лактатдегидрогеназы.
При пункции красного мозга и последующем гистологическом исследовании выявляются:
- недоразвитие всех ростков (эритроцитарный, гранулоцитарный, лимфоцитарный, моноцитарный и макрофагальный);
- замещение костного мозга жировым (желтый костный мозг).
Среди инструментальных методов исследований больному может быть назначено:
- ультразвуковое исследование паренхиматозных органов;
- электрокардиография (ЭКГ) и эхокардиография;
- фиброгастродуоденоскопия;
- колоноскопия;
- компьютерная томография.
При правильно подобранном поддерживающем лечении состояние пациентов с апластической анемией существенно улучшается.
При лечении апластической анемии больному назначаются:
- иммунодепрессивные препараты (например, Циклоспорин, Метотрексат);
- глюкокортикостероиды (например, Метилпреднизолон);
- антилимфоцитарный и антитромбоцитарный иммуноглобулины;
- антиметаболиты (например, Флударабин);
- эритропоэтин (стимулирует образование эритроцитов и стволовых клеток).
Немедикаментозное лечение включает:
- трансплантацию костного мозга (от совместимого донора);
- переливание компонентов крови (эритроциты, тромбоциты);
- плазмаферез (механическое очищение крови);
- соблюдение правил асептики и антисептики с целью предотвращения развития инфекции.
Также при тяжелом течении апластической анемии больному может понадобиться хирургическое лечение, при котором производится удаление селезенки (спленэктомия).
В зависимости от эффективности проводимого лечения у больного при апластической анемии может наблюдаться:
- полная ремиссия (затухание или полное исчезновение симптомов);
- частичная ремиссия;
- клиническое улучшение;
- отсутствие эффекта от лечения.
|
|
|
|
Гемолиз — преждевременное разрушение эритроцитов. Гемолитическая анемия развивается в тех случаях, когда деятельность костного мозга не способна компенсировать потерю эритроцитов. Тяжесть течения анемии зависит от того, постепенно или резко начался гемолиз эритроцитов. Постепенный гемолиз может быть бессимптомным, в то время как анемия при тяжелом гемолизе может быть опасной для жизни больного и вызвать стенокардию, а также сердечно-легочную декомпенсацию.
Гемолитическая анемия может развиться вследствие наследственных или приобретенных заболеваний.
По локализации гемолиз может быть:
- внутриклеточным (например, аутоиммунная гемолитическая анемия);
- внутрисосудистым (например, переливание несовместимой крови, диссеминированное внутрисосудистое свертывание).
У пациентов с легкой степенью гемолиза уровень гемоглобина может быть нормальным, если производство эритроцитов соответствует темпу их разрушения.
Преждевременное разрушение эритроцита может быть связано со следующими причинами:
- внутренними мембранными дефектами эритроцитов;
- дефектами структуры и синтеза белка гемоглобина;
- ферментативными дефектами в эритроците;
- гиперспленомегалией (увеличение размеров печени и селезенки).
Наследственные заболевания могут вызвать гемолиз в результате отклонений мембраны эритроцита, ферментативных дефектов и отклонений гемоглобина.
Существуют следующие наследственные гемолитические анемии:
- энзимопатии (анемии, при которых наблюдается недостаток фермента, дефицит глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы);
- наследственный сфероцитоз или болезнь Минковского-Шоффара (эритроциты неправильной шарообразной формы);
- талассемия (нарушение синтеза полипептидных цепей, входящих в строение нормального гемоглобина);
- серповидно-клеточная анемия (изменение строения гемоглобина приводит к тому, что эритроциты принимают серпообразную форму).
Приобретенные причины гемолитической анемии включают иммунные и не иммунные нарушения.
Иммунные нарушения характеризуются аутоиммунной гемолитической анемией.
Не иммунные нарушения могут быть вызваны:
- ядохимикатами (например, пестициды, бензол);
- лекарственными средствами (например, противовирусные препараты, антибиотики);
- физическим повреждением;
- инфекциями (например, малярия).
Гемолитическая микроангиопатическая анемия приводит к производству фрагментированных эритроцитов и может быть вызвана:
- дефектным искусственным сердечным клапаном;
- диссеминированным внутрисосудистым свертыванием;
- гемолитическим уремическим синдромом;
- тромбоцитопенической пурпурой.
Симптомы и проявления гемолитической анемии разнообразны и зависят от вида анемии, степени компенсации, а также от того, какое лечение получал больной.
Следует заметить, что гемолитическая анемия может протекать бессимптомно, а гемолиз выявляться случайно во время обычного лабораторного тестирования.
При гемолитической анемии могут наблюдаться следующие симптомы:
- бледность кожи и слизистых;
- ломкость ногтей;
- тахикардия;
- учащение дыхательных движений;
- снижение артериального давления;
- желтушность кожных покровов (из-за увеличения уровня билирубина);
- на ногах могут наблюдаться язвы;
- гиперпигментация кожи;
- желудочно-кишечные проявления (например, боль в животе, нарушение стула, тошнота).
Следует заметить, что при внутрисосудистом гемолизе у больного наблюдается дефицит железа из-за хронической гемоглобинурии (наличие гемоглобина в моче). Вследствие кислородного голодания нарушается сердечная функция, что приводит к развитию у пациента таких симптомов как слабость, тахикардия, одышка и стенокардия (при тяжелой форме анемии). Из-за гемоглобинурии у больного также наблюдается потемнение мочи.
Длительный гемолиз может привести к развитию желчных камней вследствие нарушения обмена билирубина. При этом пациенты могут жаловаться на боль в животе и бронзовый цвет кожи.
В общем анализе крови наблюдается:
- снижение уровня гемоглобина;
- снижение уровня эритроцитов;
- увеличение ретикулоцитов.
При микроскопии эритроцитов выявляется их серпообразная форма, а также кольца Кебота и тельца Жолли.
В биохимическом анализе крови наблюдается повышение уровня билирубина, а также гемоглобинемия (увеличение свободного гемоглобина в плазме крови).
Также необходимо сдать анализ мочи на выявление наличия гемоглобинурии.
При пункции костного мозга наблюдается выраженная гиперплазия эритроцитарного ростка.
Существует много видов гемолитической анемии, поэтому лечение может отличаться в зависимости от причины, вызвавшей анемию, а также от типа гемолиза.
При лечении гемолитической анемии больному могут назначаться следующие препараты:
- Фолиевая кислота. Профилактическая доза фолиевой кислоты назначается, потому что активный гемолиз может потреблять фолат и впоследствии привести к развитию мегалобластоза.
- Глюкокортикостероиды (например, Преднизолон) и иммунодепрессанты (например, Циклофосфан). Данные группы препаратов назначаются при аутоиммунной гемолитической анемии.
- Переливание эритроцитарной массы. Больному индивидуально подбираются отмытые эритроциты, так как существует высокий риск разрушения перелитой крови.
Спленэктомия
Спленэктомия может быть первоначальным вариантом в лечении некоторых типов гемолитической анемии, таких как, например, наследственный сфероцитоз. В других случаях, например, при аутоиммунной гемолитической анемии, спленэктомия рекомендуется тогда, когда другие методы лечения потерпели неудачу.
Терапия препаратами железа
При гемолитической анемии применение препаратов железа в большинстве случаев противопоказано. Это связано с тем, что уровень железа при данной анемии не снижается. Однако если у больного наблюдается постоянная гемоглобинурия, то происходит существенная потеря железа из организма. Поэтому при выявлении дефицита железа пациенту может быть назначено соответствующее лечение.
Проявления анемии будут зависеть от следующих факторов:
- какое количество крови было потеряно;
- с какой скоростью происходит кровопотеря.
Симптомами постгеморрагической анемии являются:
- слабость;
- головокружение;
- бледность кожных покровов;
- сердцебиение;
- одышка;
- тошнота, рвота;
- сечение волос и ломкость ногтей;
- шум в ушах;
- мелькание мушек перед глазами;
- жажда.
При острой кровопотере у больного может развиться геморрагический шок.
Выделяют четыре степени геморрагического шока.
источник