Анемия при язве двенадцатиперстной кишки

В последние годы мы уже немного забыли о таких тяжелых проблемах со здоровьем, как язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки. Во многом это объясняется ставшими действительно лучше средствами диагностики и новыми препаратами для лечения. Тем не менее, большое количество людей продолжают страдать от язв в желудке. А количество новых выявляемых случаев рака желудка в России составляет 40.000 каждый год, из них 51% людей умирает в течение года.

Именно из-за того, что огромное количество людей в нашем современном мире продолжает умирать по причине плохо вылеченной язвы в желудке, я и пишу на эту тему. К большому сожалению, по симптомам самостоятельно отличить язву в желудке от банального гастрита практически невозможно до тех пор, пока не появятся опасные для здоровья осложнения – кровотечение из желудка, разрыв желудка или перерождение язвы в опухоль. Но тогда уже поздно!

Поэтому даже при «обычных» на первый взгляд симптомах, таких как тяжесть и дискомфорт вверху живота, легкие болезненные ощущения вверху живота, изжога, отрыжка – обязательно нужно, чтобы врач осмотрел живот. После этого станет более ясно, есть ли опасность и риски развития язвы, нужно или не нужно делать гастроскопию, и возможно, сразу можно будет начать лечение.

Язву обязательно нужно лечить! Только не сами, а у врача! Кроме того, нужно лечить не только язву, но и вызывающие ее причины!

Почему? Потому что, язва фактически представляет собой большую и глубокую рану на стенке желудка. Конечно, оттуда выделяется какое-то количество крови. Это может быть и большое кровотечение, которым будут заниматься уже хирурги, и вам самим захочется вызвать скорую помощь. Или это может быть небольшое «подкравливание», которое приводит к значительной потери крови, железа и гемоглобина из организма.

Длительная потеря небольших количеств железа не успевает, ни при каких условиях, восполниться из пищи! Поэтому дефицит железа в организме накапливается. Появляется слабость, усталость, утомляемость, снижается внимание, кожа становится бледной. Могут даже начать ломаться ногти или выпадать волосы. А вот эти симптомы уже никто не будет связывать с язвой и анемией.

Возникает порочный круг. Язва приводит к потере железа, без железа язва не может зажить даже при лечении. Кроме того сама язва и воспаление в желудке препятствуют поступлению железа в организм. И понеслось – у кого на сколько железа хватит?!

Лечить анемию при язвенной болезни нужно обязательно, поскольку дефицит железа будет ухудшать заживление слизистой оболочки желудка и самого язвенного дефекта. Все препараты железа, существовавшие до недавнего времени имели побочные эффекты на желудок. И врачи находились в тупике – нужно восполнить уровень железа в организме, а когда мы его добавляем, ситуация в желудке ухудшается.

До недавнего времени было так, пока не появилось первое лекарство с железом, не оказывающее побочных эффектов. Это железо, заключенное в специальную липосомальную оболочку (препарат Сидерал Форте). Им можно восстановить уровень железа в организме, даже при язве в желудке, двенадцатиперстной кишке, и даже в толстом и тонком кишечнике (например, при хроническом колите).

И лечение анемии должно проводиться одновременно с лечением самой язвы. Для этого существует много разных вариантов лечения, в том числе лекарства, снижающие выработку соляной кислоты в желудке. Одним из наиболее эффективных средств, позволяющих значительно быстрее заживить язву, является Ребамипид. Он стимулирует выработку наших собственных противовоспалительных и заживляющих веществ простагландинов. Поэтому «зарастание» или рубцевание язвы происходит быстрее.

Если же при обследовании выявили злобную бактерию Хеликобактер, тогда обязательным будет прием 2-х антибиотиков, чтобы убрать ее из организма.

Но лучше, безусловно, беречь желудок. Ешьте регулярно и не терпите чувство голода! Не кушайте очень большие порции, избегайте избытка жирного, жареного в масле, копченого, маринованного и острого.

Сергей Вялов, врач-гастроэнтеролог в GMS Clinic, к.м.н. Член Американской гастроэнтерологической ассоциации (AGA) и Российской гастроэнтерологической ассоциации (РГА)

источник

Медики выделяют ряд тяжелейших осложнений заболеваний ЖКТ. Если гемоглобин при язве желудка резко снижен, это свидетельствует про анемию. Патология может быть вызвана разными факторами, но при заболеваниях желудочно-кишечного тракта она чаще всего провоцируется недостаточностью в организме железа, фолиевой кислоты и цианокобаламина. Это является следствием дефицита их всасывания в желудке, а также собственно желудочными кровотечениями при прободных и пенетрирующих в другие органы язвенных дефектах.

Малокровие — комплексный синдром, который включает гематологические нарушения вследствие уменьшения уровня красного пигмента крови (гемоглобина) и клеток, содержащих его (эритроцитов). Как результат, возникает кислородное голодание тканей всех органов и систем. Причинами анемии могут быть внешние и внутренние факторы.

Чаще всего анемия развивается вследствие кровопотери. Она наступает как в результате ранения кожных покровов и находящихся глубже тканей, так и при дефектах внутренних органов. В свою очередь, при язвенной болезни такое малокровие делится на острое и хроническое (вследствие непрекращающегося кровотечения).

Именно к этому виду анемий относится токовая при язве желудка и двенадцатиперстной кишки. Кровотечение происходит из дефекта слизистой стенки. Язва может перфорировать и пенетрировать в прилежащие органы, что вызывает обильную кровопотерю.

Причинами ее могут быть наследственные и приобретенные факторы. Генетически обусловленные нарушения образования в организме красного пигмента — гемоглобина, дефицит поступления железа, фолиевой кислоты или витамина B12 (цианокобаламина) с пищей. Кроветворение нарушается при опухолях спинного мозга (апластические и гипопластические анемии). Отдельно выделяют дизэритропоэз, когда нарушается собственно деление эритроцитов.

Этот вид малокровия связан с ускоренным разрушением эритроцитарных клеток. Явление бывает наследственным и приобретенным. Причиной становятся слабая мембрана эритроцитов, нарушение их ферментативного состава, аутоиммунные процессы, поражение малярией. Клетки крови могут разрушаться при их механическом повреждении прямо в сосудах. К таковым относится маршевая анемия, когда у солдат, шагающих в ногу в неудобной обуви, в конце дня обнаруживались кровоподтеки на ступнях.

Язвенная болезнь желудка сопровождается малокровием по двум причинам:

Язва практически всегда развивается на фоне гастрита, который сопровождается нарушением всасывания железа и витаминов (цианокобаламина и фолиевой кислоты), отвечающих за образование эритроцитов. Их процентное соотношение в крови снижается, что и обуславливает анемию.
При обострении язвенной болезни, из дефектов слизистой начинается кровотечение. При этом анализы покажут снижение гемоглобина и эритроцитов, а испражнения могут приобрести темную окраску (мелена). Это опасное состояние, поскольку кровопотери могут достигать большого объема.

Вернуться к оглавлению

Среди главных признаков язвенной анемии выделяют:

Головокружение вследствие дефицита кислорода, поступающего в мозг. Обусловлено это состояние снижением количества клеток, переносящих его.
Повышение частоты сердечных сокращений (ЧСС). Сердце пытается компенсировать недостаток крови.
Снижение артериального давления. Несмотря на старания сердечной мышцы, объем циркулирующей крови недостаточный.
Слабость и бледность, за которыми может следовать потеря сознания.
Металлический привкус во рту.
Мелькание мушек перед глазами, что свидетельствует про гипоксию зрительного нерва.

Вернуться к оглавлению

Анемия вследствие кровопотери из язвенного дефекта в желудке сопровождается:

Рвотой содержимым, напоминающим кофейную гущу. Такого цвета рвотные массы приобретают вследствие влияния на кровь соляной кислоты желудка с образованием солянокислого гематина. К нему примешивается свежая кровь.
Испражнениями черного цвета (мелена). Механизм: превращение гемоглобина в гемин под действием соляной кислоты желудочного сока и всевозможных желудочно-кишечных ферментов.
Болевыми ощущениями в эпигастральной области.

Вернуться к оглавлению

Помимо лечения основного заболевания с помощью медикаментозных препаратов (лекарства, снижающие кислотность желудка и антибиотики, уничтожающие возбудитель Helicobacter pylori), и операций (в сложных случаях) прибегают к восполнению собственно кровяных телец и красного пигмента. Для этого применяют препараты железа «Феррум Лек», «Актиферрин», «Мальтофер», фолиевой кислоты, цианокобаламина, а также придерживаются специальной диеты.

В рационе должно быть достаточное количество мяса, из него человек берет как можно больше полезных веществ и железо для кроветворения. Чтобы повысить гемоглобин и поднять эритроциты, подойдет говядина. Также в рацион включают орехи, грибы, морепродукты. Пища должна быть богатой железосодержащими овощами и фруктами: картофель, помидоры, зелень, яблоки, гранаты, абрикосы, бананы и персики. Из напитков рекомендуется отвар из шиповника и какао.

источник

«ФАРМАТЕКА»; Актуальные обзоры; № 13; 2012; стр. 9-14.

Д.Т. Абдурахманов
Кафедра терапии и профболезней ГБОУ ВПО «Первый МГМУ им. И.М. Сеченова» Минздравсоцразвития РФ, Москва

Обсуждается проблема железодефицитной анемии (ЖДА), развивающейся в т. ч. при заболеваниях желудочно-кишечного тракта. Представлены сведения, касающиеся причин возникновения ЖДА, патогенеза, симптоматики, диагностики и лечения данной патологии. Особое внимание уделено препарату Феринжект (железа карбоксимальтозат), который применяется в комплексной терапии пациентов с ЖДА, обусловленной воспалительными заболеваниями кишечника.
Ключевые слова: железодефицитная анемия, дефицит железа, ферротерапия, железа карбоксимальтозат

The article discusses the problem of iron deficiency anemia (IDA), which develops against the background of many diseases, including gastrointestinal diseases. The data on the causes of IDA, pathogenesis, symptoms, diagnosis and treatment of this disease are presented. Particular attention is paid to the drug Ferinject (ferric carboxymaltosate) used for the treatment of IDA in patients with inflammatory bowel diseases.
Key words: iron deficiency anemia, iron deficiency, ferrotherapy, ferric carboxymaltosate

Наиболее частая в популяции причина анемии — дефицит железа в организме. По данным отчета Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) о состоянии здоровья за 2002 г., железодефицитная анемия (ЖДА) входит в десятку глобальных факторов риска развития нетрудоспособности. Так, показано, что ЖДА встречается среди 30 % населения планеты [1]. В США ЖДА наблюдается среди 5-12 % небеременных женщин и 1-5 % мужчин [2].

Метаболизм железа в организме
Общее количество железа в организме взрослого человека составляет около 3,5-4,0 г, в среднем 50 и 40 мг/кг у мужчин и женщин соответственно. Основная часть железа входит в состав гемоглобина эритроцитов (около 2,5 г), значительная часть железа (около 0,5—1,0 г) депонируется в составе ферритина или входит в состав гемсодержащих и других ферментов (миоглобина, каталазы, цитохромов) организма (около 0,4 г) и небольшая часть железа (0,003—0,007 г) находится в связанном с трансферрином состоянии в крови.

Баланс железа в организме поддерживается соответствием количества поступающего железа его потерям. В пище железо присутствует в составе гема или как негемовое железо. Ежедневно с пищей (стандартный пищевой рацион) в организм человека поступает 10—20 мг железа, из которого в норме в кишечнике всасывается около 10 % (от 3 до 15 %), что компенсирует суточные потери железа, главным образом при слущивании эпителиальных клеток. Организм обеспечивает баланс железа в организме, регулируя процесс его всасывания в кишечнике. В случае развития дефицита железа организм увеличивает процент всасываемого железа (может достигать 25 %), при избытке — уменьшает [3]. В этом процессе ключевое значение придают гепсидину — белку, который синтезируется в печени. Поступление с пищей или выведение железа, как правило, вне контроля организма.

Около 25—30 мг железа ежедневно реутилизируется после разрушения (вследствие старения) эритроцитов в селезенке и поступает снова в костный мозг для синтеза новых эритроцитов. Железо, которое всасывается в кишечнике, предварительно на поверхности энтероцита восстанавливается с участием ферроредуктаз из трехвалентного (Fe 3+ ) в двухвалентнтное (Fe 2+ ), затем с помощью специфического переносчика — транспортера двухвалентных металлов (DMT1) поступает в цитоплазму [4]. Железо в составе гема (содержится в мясе, рыбе) всасывается напрямую. В дальнейшем двухвалентное железо с помощью другого переносчика, ферропортина (также мобилизует железо из ферритина), секретируется в кровь, где снова окисляется до трехвалентного (при участии белка гефестина) и связывается с плазменным белком трансферрином [5]. Трансферрин осуществляет транспорт железа в костный мозг, где оно утилизируется для синтеза эритроцитов, или преимущественно в печень, где железо депонируется в составе ферритина (рис. 1) [6].

При снижении запасов железа, гипоксии, анемии, усиленном эритропоэзе в печени снижается синтез гепсидина, что усиливает всасывание железа в кишечнике, при хроническом воспалении синтез гепсидина в печени увеличивается и, соответственно, всасывание железа в кишечнике снижается.

Рис 1. Регуляция всасывания железа в кишечнике [Guidi G.C., Santonastaso C.L., 2010]

Ферритин — ключевой белок, отражающий запасы железа в организме. Он депонирует железо в нетоксической форме, которое при необходимости мобилизуется. В среднем одна молекула ферритина содержит до 4500 атомов железа. Главным образом железо депонируется в печени, костном мозге и селезенке. Снижение уровня ферритина в сыворотке крови является достаточно надежным показателем дефицита железа в организме, его увеличение, как правило, указывает на перегрузку организма железом. В то же время необходимо помнить, что ферритин относится к белкам острой фазы воспаления, поэтому увеличение его содержания в крови может быть следствием активного воспалительного процесса, а не телько избытка железа. В ряде случаев некоторые злокачественные опухоли обладают способностью синтезировать и секретировать в кровь большое количество ферритина (в рамках паранеопластического синдрома). В норме содержание ферритина в сыворотке крови составляет 30-300 нг/мл.

Причины железодефицитной анемии
Выделяют три глобальные причины развития дефицита железа в организме (рис. 2):

1. Недостаточное поступление с пищей или повышенная потребность.
2. Нарушение всасывания железа в кишечнике.
3. Хронические потери крови.

Рис 2. Основные причины железодефицитной анемии

В популяции наиболее частой причиной ЖДА является недостаточное поступление с пищей: по данным ВОЗ, от четверти до трети населения в мире хронически голодают из-за нехватки продуктов питания, особенно мясной пищи. Однако в клинической практике среди основных причин ЖДА выделяют хронические потери крови, прежде всего из желудочно-кишечного тракта.

Клиническая картина
При ЖДА наблюдаются общие для всех анемий проявления циркуляторно-гипоксического синдрома:

бледность кожных покровов и склер;

повышенная слабость и утомляемость;

головная боль;

шум в ушах;

мелькание “мушек” перед глазами;

усиленное сердцебиение (тахикардия);

систолический шум на верхушке сердца при аускультации (анемический шум);

Кроме того могут встречаться специфические признаки тканевого дефицита железа:

глоссит;

ангулярный стоматит;

эзофагит;

изменение формы ногтей (“койлонихии” — ложкообразные ногти);

извращение аппетита;

извращение вкуса (желание есть крахмал, мел, глину и др.).

Диагностика
Лабораторная диагностика ЖДА основана на изучении обмена железа и выявлении его дефицита. Выделяют ряд признаков, указывающих на железодефицитный характер анемии (табл. 1).

Лабораторные признаки дефицита железа и ЖДА

Параметры

Значения при ЖДА

Норма

Железо сыворотки, мкг/дл

Примечание. НПВС — нестероидные противовоспалительные средства.

Среди причин ЖДА (почти 30-50 % всех случаев) прежде всего рассматривают острые или хронические кровопотери из ЖКТ. Основной причиной ЖДА у женщин до менопаузы являются беременность и менструации, у женщин после менопаузы и у мужчин — хронические (латентные) потери крови из ЖКТ. Анализ кала на скрытую кровь — основной скрининговый метод выявления скрытого желудочно-кишечного кровотечения (тест положительный при выделении не менее 10 мл крови в сутки). При потере не менее 30 мл крови в сутки тест на скрытую кровь бывает положительным в 93 % случаев [8]. Наиболее часто при хронической ЖДА и особенно в случаях положительного результата кала на скрытую кровь выполняют эзофагогастродуодено- (ЭФГДС) и колоноскопию. В 5-10 % случаев анемий, связанных с заболеваниями ЖКТ, при ЭФГДС и колоноскопии не удается выявить очага поражения [9]. В 25 % случаев это обусловлено небольшим размером пораженного участка, который обнаруживается при повторном осмотре, в остальных случаях необходимо обследование тонкой кишки. В последние годы наиболее часто для выявления источника кровотечения из тонкой кишки используется беспроводная капсульная эндоскопия.

В 10-17 % случаев причиной ЖДА у мужчин и женщин старше 40 лет являются онкологические заболевания ЖКТ; прежде всего колоректальный рак. ЖДА в течение длительного времени может быть единственным проявлением рака толстой кишки правосторонней локализации, при этом размер опухоли обычно превышает 3 см. Другая наиболее частая причина ЖДА -язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки.

При скрытых кровопотерях, обусловленных поражением тонкой кишки, наиболее часто в возрасте до 40 лет выявляют опухоли (лимфому, карциноид, аденокарциному, полипоз), ангиоэктазию артерий (Dieulafoy’s поражение), целиакию и болезнь Крона, в возрасте старше 40 лет -патологию сосудов различной природы и прием НПВС.

У трети больных воспалительными заболеваниями кишечника (болезнь Крона, язвенный колит) выявляется анемия, имеющая сложный генез (сочетание ЖДА и анемии хронических заболеваний).

При этом дефицит железа становится следствием нескольких причин:

уменьшение поступления железа вследствие отказа от приема пищи или снижения ее количества из-за опасений обострения заболевания;

хроническое кишечное кровотечение;

нарушение всасывания железа в двенадцатиперстной и тощей кишке (при болезни Крона).

Лечение
Лечение ЖДА включает прежде всего устранение причины дефицита железа (если это возможно) и прием препаратов железа (ферротерапия). Существует более 100 различных препаратов железа, в РФ наиболее часто используют около 10-15 лекарственных форм.

Суточная терапевтическая доза элементарного железа при лечении ЖДА для взрослых составляет в среднем 100— 200 мг в 2—3 приема. Поливитаминные комплексы, содержащие железо, не рекомендуют в качестве лечения ЖДА, т. к. они содержат недостаточное количество железа либо оно плохо всасывается в кишечнике.

При адекватном лечении уже в течение первых 3 суток наблюдается увеличение числа ретикулоцитов в крови, на 7—10-й день отмечается ретикулоцитарный криз (пик ретикулоцитоза). К 3—4-й неделе лечения имеет место увеличение уровня гемоглобина на 20 г/л. Прием препаратов железа необходимо продолжать еще в течение 3—6 месяцев после нормализации уровня гемоглобина — пока насыщение трансферрина железом не превысит 30 % и концентрация ферритина не достигнет 50 нг/мл (показатель восстановления тканевых запасов железа).

Среди 20—30 % пациентов в результате приема препаратов железа отмечаются различные диспептические расстройства (тошнота, дискомфорт в эпигастрии, диарея или запор). Риск развития желудочно-кишечных расстройств можно снизить, принимая препарат во время еды или на ночь, а также при постепенном увеличении дозы.

Среди причин неэффективности пероральных форм железа рассматривают целый ряд факторов [10]:

недостаточное поступление железа;
нерегулярный прием препаратов железа;
недостаточное содержание железа в принимаемом препарате.

Нарушение всасывания железа:

одновременный прием веществ, подавляющих всасывание железа (чай, препараты кальция, антациды, тетрациклины, содержание в пище танинов и фосфатов);

сопутствующее воспаление с функциональным дефицитом железа;

поражение кишечника (целиакия, воспалительные заболевания кишечника);

сниженная секреция соляной кислоты (в т. ч. в результате приема ингибиторов протонной помпы);

резекции желудка или тонкой кишки;

колонизация Helicobacter pylori.

Продолжающиеся потери крови или повышенная потребность в железе:

скрытые, недиагностированные или рецидивирующие потери крови через ЖКТ (язвенная болезнь, злокачественные опухоли, паразитарная инфекция и др.);

другие причины рецидивирующих кровопотерь (обильные менструации, меноррагии при болезнях матки, нарушение свертывания крови при врожденных заболеваниях);

множественные источники хронической кровопотери (наследственная геморрагическая телеангиэктазия);

продолжающиеся потери с мочой (механический гемолиз у больных с искусственными клапанами);

лечение эритропоэтином больных почечной недостаточностью.

Сопутствующие заболевания или состояния:

дефицит фолиевой кислоты и/или витамина В12;

опухоль, хроническое воспаление, хроническая почечная недостаточность или инфекция;

первичное поражение костного мозга или подавление костномозгового кроветворения.

Неправильный диагноз или наличие других причин анемии:

анемия хронических заболеваний или почечная недостаточность;

гемоглобинопатии;

другие причины анемии (гемолиз, миелодиспластический синдром, врожденные анемии, эндокринопатии.

Выделяют следующие показания к парентеральному введению, преимущественно внутривенному, препаратов железа:

непереносимость или неэффективность пероральных форм железа;

нарушение всасывания железа (например, при целиакии, воспалительных заболеваниях кишечника);

продолжающиеся потери крови, которые не восполняются пероральным приемом препаратов железа;

необходимость быстрого восстановления запасов железа (тяжелая анемия или анемия, провоцирующая обострение ишемической болезни сердца и других хронических заболеваний);

больные на заместительной почечной терапии, получающие эритропоэтин.

Основная опасность при парентеральном введении железа — развитие тяжелых аллергических реакций, включая анафилактических шок с летальным исходом, которые наблюдаются в 0,6—1,0 % случаев. Данные реакции, в основном, характерны для препаратов железа, содержащих декстран.

Среди парентеральных препаратов железа широкое распространение, особенно в комплексной терапии воспалительных заболеваний кишечника, получили сахарат железа и железа карбоксимальтозат (Феринжект), которые в отличие от декстрана железа ассоциируются с минимальным риском развития анафилактических и других аллергических реакций [11—13]. Так, в 2011 г. были опубликованы результаты рандомизированного контролируемого исследования применения железа карбоксимальтозата пациентами с железодефицитной анемией, обусловленной воспалительными заболеваниями кишечника (FERGIcor — a Randomized Controlled Trial on Ferric Carboxymaltose for Iron Deficiency Anemia in Inflammatory Bowel Disease) [14]. В исследовании сравнивали эффективность и безопасность нового режима фиксированной дозы железа карбоксимальтозата (Феринжекта) и индивидуально рассчитываемых доз сахарата железа (СЖ) для пациентов с воспалительными заболеваниями кишечника и ЖДА. В исследование были включены 485 пациентов с ЖДА (уровень ферритина ЛИТЕРАТУРА

источник

Анемия В практике гастроэнтеролога анемический синдром встречается достаточно часто. При этом основными видами анемий у пациентов с патологией органов пищеварения являются железодефицитная и В₁₂-фолиеводефицитная анемии. В патогенезе анемий при заболеваниях желудочно-кишечного тракта ведущими механизмами выступают хроническая кровопотеря и нарушение всасывания гемопоэтических факторов.

Железодефицитная анемия – наиболее частая форма анемий в гастроэнтерологии, и причиной ее развития являются кровотечения, нарушения всасывания железа, диетические ограничения. Ряд хронических заболеваний пищеварительной системы сопровождается развитием анемии различной степени тяжести. Анемия может являться первым признаком основного заболевания, в частности, опухолевого процесса пищевого канала, а также быть причиной снижения качества жизни пациентов.

Выделяют три глобальные причины развития дефицита железа в организме:

Недостаточное поступление с пищей или повышенная потребность.
Нарушение всасывания железа в кишечнике.
Хронические потери крови.

Заболевания желудочно-кишечного тракта являются одной из основных причин развития железодефицитной анемии, что обусловлено нарушением всасывания железа в кишечнике или его потерями вследствие эрозивно-язвенных, опухолевых или аутоиммунных воспалительных поражений слизистой оболочки кишечника.

Перечень заболеваний пищеварительного тракта, сопровождающихся развитием анемии, достаточно широк. Причиной железодефицитных состояний часто выступают болезни верхних отделов желудочно-кишечного тракта и толстой кишки.

Одной из важных причин развития железодефицитной анемии является нарушение процессов всасывания железа в двенадцатиперстной кишке и проксимальном отделе тощей кишки. Различные заболевания тонкой кишки, сопровождающиеся синдромом мальабсорбции (энтерит, амилоидоз, целиакея, идеопатическая стеаторея), а также оперативные вмешательства на желудке и тонкой кишке (состояние после тотальной гастроэктомии, субтотальной резекции желудка, ваготомии с гастроэктомией, резекция тонкой кишки) приводят к развитию дефицита железа.

Накапливаются данные о потенциальной связи инфекции H. pylory с железодефицитной анемией, которая может быть следствием скрытых кровотечений при эрозивном гастрите и язвенной болезни, нарушение всасывания железа при хеликобактерном атрофическом пангастрите, а также снижения содержания аскорбиновой кислоты в желудке и конкурентного захвата и утилизации железа самой бактерией. Таким образом, эрадикация H. pylory может стать еще одним подходом к лечению железодефицитной анемии в отсутствии других явных ее причин.

Этиологическим фактором анемии может стать прием нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП). Врачам хорошо известна возможность как массивных, так и скрытых кровотечений из эрозий и язв желудка и двенадцатиперстной кишки при НПВП-гастропатии. Однако, железодефицитная анемия может быть следствием НПВП-энтеропатии, другими клиническими проявлениями которой могут служить гипоальбуминемия, мальабсорбция и наличие измененной крови в кале.

Причиной нарушения всасывания гемопоэтических факторов являются и заболевания тонкой кишки. К ним можно отнести целиакию (половина пациентов с неясной этиологией железодефицитной анемии, резистентной к терапии препаратами железа), резекцию участка тонкой кишки, синдром избыточного бактериального роста в тонкой кишке, диабетическую энетропатию, амилоидоз, склеродермию, болезнь Уиппла, туберкулез, лимфому тонкой кишки, тропическое спру, паразитарные заболевания (лямблиоз) и гельминтозы (дифиллоботриоз).

Воспалительные заболевания кишечника, прежде всего, неспецифический язвенный колит и болезнь Крона, часто сопровождаются развитием анемии. Ведущими механизмами при этом выступают кровопотеря у пациентов с язвенным колитом и болезнью Крона, а также мальабсорбция при вовлечении в процесс тощей и подвздошной кишки при болезни Крона.

Ведущей причиной анемии при патологии нижних отделов желудочно-кишечного тракта, особенно у пациентов старше 50 лет, служит колоректальный рак. Хроническая кровопотеря наблюдается при полипах толстой кишки, дивертикулезе, ишемическом колите, геморрое и анальных трещинах.

Анемический синдром часто делает необходимым тщательное обследование желудочно-кишечного тракта. Для уточнения вида анемии проводят исследования общего и биохимического анализа крови.

Среди причин железодефицитной анемии (почти 30-50% всех случаев) прежде всего рассматривают острые или хронические кровопотери из желудочно-кишечного тракта.

Причины железодефицитной анемии

Как показали результаты открытого мультицентрового исследования, проведенного в Украине в 2008 году и базировавшиеся на анализе 1299 историй болезней больных железодефицитной анемией, основной причиной развития были эрозивно-язвенные поражения пищевого канала (44,58%) и заболевания, сопровождающиеся синдромом мальабсорбции. Циррозы печени являлись причиной железодефицитной анемии в 10,39% случаев, воспалительные заболевания кишечника – 4,54% больных.

Диагностируется железодефицитная анемия у больных с гастроэнтерологическими заболеваниями по совокупности анамнестических данных (указания на оперативные вмешательства на желудке или кишечнике, прием нестероидных или гормональных противовоспалительных препаратов, антикоагулянтов и антиагрегантов, язвенный анамнез, наличие хронических заболеваний печени и воспалительных заболеваний кишечника и т.д.), клинических проявлений (наличие специфического сидеропенического синдрома, проявляющегося сухостью и истончением кожи, ангулярный хейлит, дисфагия, ломкость ногтей, их поперечная исчерченность, вогнутость ногтевой пластинки, извращение вкуса и обоняния, симптом «голубых склер», мышечная слабость) и лабораторных показателей.

Диагностика анемии основывается, главным образом, на данных лабораторных исследований, в первую очередь – на результатах клинического исследования крови с определением концентрации гемоглобина.

Заболевания желудочно-кишечного тракта, сопровождающиеся железодефицитной анемией

Верхние отделы желудочно-кишечного тракта

Нижние отделы желудочно-кишечного такта

Весь желудочно-кишечный тракт

— Язва желудка
— Язва двенадцатиперстной кишки
— Рак желудка
— Грыжа пищеводного отверстия
— Эрозивный эзофагит
— Эрозивный гастрит
— Целиакея
— Атрофический гастрит
— Хронический гастрит, ассоциированный Helicobacter pylory
— Операции на желудке

— Аденома толстой кишки
— Рак толстой кишки
— Язвенный колит
— Идиопатическая язва слепой кишки

— Болезнь Крона
— Телеангиэктазии сосудов желудочно-кишечного тракта
— Застойная гастро- и колонопатия при портальной гипертензии
— Паразитарные инфекции
— НПВС-ассоциированные гастропатия и энтропатия

Согласно рекомендациям ВОЗ, критерием анемии является снижение концентрации гемоглобина до уровня 120 г/л для женщин (во время беременности – менее 110 г/л), для мужчин – менее 130 г/л. По степени тяжести различают анемию легкую (уровень гемоглобина крови 90-110 г/л), средней тяжести (гемоглобин – 70-89 г/л) и тяжелую (гемоглобин менее 70 г/л).

В лабораторной диагностике железодефицитной анемии основное практическое значение имеют три показателя: сывороточные концентрации железа, ферритина и общая железосвязывающая способность сыворотки (ОЖСС). ОЖСС – это общее количество железа, которое может связаться с трансферином. В норме сывороточная концентрация железа составляет 12-30 мкМоль/л (50-150мкг%), а ОЖСС – 30-85 мкМоль/л (300-360 мкг%).

Важное значение в лечении железодефицитной анемии имеет место устранение причин ее развития (оперативное лечение опухоли желудка, кишечника, лечение энтерита, коррекция алиментарной недостаточности и др.), а также возмещение дефицита железа в крови и тканях и достижение полной клинико-гематологической ремиссии. В ряде случаев радикальное устранение причины железодефицитной анемии невозможно, и тогда основное значение приобретает патогенетическая терапия железосодержащими лекарственными препаратами.

В качестве заместительной терапии при железодефицитной анемии используют препараты железа.

Терапия железодефицитной анемии при заболеваниях желудочно-кишечного тракта проводится преимущественно препаратами железа для перорального приема, за исключением случаев тяжелой мальабсорбции и состояний после резекции тонкой кишки.

Рекомендуемая ВОЗ оптимальная доза составляет 120 мг элементарного железа в сутки. Более высокие дозы не увеличивают эффективность, однако могут вызвать диспепсические явления вследствие раздражения желудочно-кишечного тракта. Лечение препаратами железа должно быть длительным.

Суточная доза для профилактики анемии и лечения легкой формы заболевания составляет 50-60 мг Fe 2+ , а для лечения выраженной анемии – 100-120 мг Fe 2+ .

При выборе препаратов железа необходимо учитывать и их состав.

В настоящее время существуют препараты двухвалентного и трехвалентного железа. По мнению специалистов, наибольшей биодоступностью обладает двухвалентная форма железа, именно поэтому старт терапии начинают с препаратов этой группы. Согласно проведенным клиническим исследованиям, терапия препаратами двухвалентного железа позволяет за более короткий временной интервал нормализовать показатели красной крови.

Таким образом, анемический синдром достаточно часто является «маской» многих распространенных и тяжелых заболеваний желудочно-кишечного тракта. Ключевыми моментами диагностики являются определение вида и причины развития анемии, а залогом успешного лечения служат своевременная терапия основного заболевания и правильная патогенетическая терапия с восполнением дефицита железа.

источник

*Импакт фактор за 2017 г. по данным РИНЦ

Журнал входит в Перечень рецензируемых научных изданий ВАК.

Гастродуоденальные кровотечения в последнее десятилетие лидируют среди осложнений язвенной болезни [1,4,5]. Большое число работ по этой теме посвящено вопросам гемостаза, прогнозированию повторных кровотечений, выбору метода гемостаза, способам медикаментозной профилактики рецидива [1,4,6]. В этих же источниках отмечен факт поздней госпитализации с момента первого эпизода кровотечения, особенно в тех случаях, когда оно немассивное. Постгеморрагические анемии наблюдаются у большинства больных с длительными сроками неинтенсивного желудочно–кишечного кровотечения (ЖКК), нередко служат веским аргументом в пользу госпитализации пациентов без угрозы рецидива ЖКК и диктуют выбор способа лечения.

При успешном консервативном лечении на фоне первичного эндоскопического гемостаза и отсутствии рецидивов в ранние (до 5 сут.) и поздние сроки актуальным является восстановление гемостазиологических показателей крови, которые влияют на сроки заживления и качество рубцевания язвенного дефекта. Особенно важно это у тех пациентов, у которых язвенное ЖКК появляется на фоне хронической анемии или другой патологии [2,3,9]. Активность регенерации слизистой при язвенных поражениях зависит от транспорта кислорода к тканям эритроцитами. Ведущим патогенетическим звеном постгеморрагических анемий является уменьшение общего объема крови, особенно ее циркулирующей фракции, что ведет к гипоксии, сдвигам кислотно–основного состояния, дисбалансу ионов в клетках и вне их. В зависимости от скорости кровопотери выделяют острую и хроническую постгеморрагические анемии [8,10].
Наблюдения за пациентами показывают, что анемия, связанная с кровопотерей, выявляется не сразу, а спустя день–два, когда возникает гидремическая фаза компенсации кровопотери, выражающаяся в обильном поступлении в кровеносную систему тканевой жидкости (лимфы), в результате чего в сосудистом русле циркулирует первоначальный объем. Эта фаза длится несколько дней в зависимости от величины кровопотери, и наблюдается прогрессирующее равномерное снижение показателей красной крови — гемоглобина и эритроцитов без снижения цветового показателя. Анемия носит нормохромный характер. Спустя 4–5 дней после кровопотери в крови появляются в большом количестве образованные в костном мозгу эритроциты и ретикулоциты. Это костномозговая фаза компенсации анемии. Сроки восстановления нормальной картины крови после однократной или многократной кровопотери различны, зависят от величины кровопотери, индивидуальных особенностей организма, регенераторной способности костного мозга и содержания железа в организме.
Таким образом, при выполнении первичного гемостаза любым способом (как при консервативном лечении, так и после хирургического вмешательства) требуется применение компонентов крови и кровезаменителей в ближайшие сроки после остановки кровотечения. После компенсации объема потерянной крови за счет жидкости необходима коррекция качественного состава циркулирующей крови за счет полноценных компонентов – эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов. Поэтому в процессе лечения постгеморрагической анемии используют препараты железа, витамины группы В и другие средства, стимулирующие гемопоэз. Отсюда целью нашей работы являлся анализ использования в лечении анемии при язвенных кровопотерях кровезаменителей и различных препаратов железа.
Материал и методы
Нами проведен ретроспективный анализ лечения в течение 4 лет 473 пациентов с кровотечениями из хронических язв желудка и двенадцатиперстной кишки (12 п.к.), среди которых было 340 (71,9%) мужчин и 133 (28,1%) женщины. Всем пациентам при госпитализации в течение 2–4 ч выполнена ЭГДС, при которой в случаях активного кровотечения проводился гемостаз инъекционными, а также электротермическими способами, такими как электрокоагуляция, лазерная коагуляция, микроволновая или аргоноплазменная. У большинства больных применялся комбинированный гемостаз – сочетание инъекционных и термических способов. Для оценки кровоточащих язв пользовались классификацией Forrest. В случаях с нестабильным гемостазом F IIА и F IIВ применяли профилактику рецидива, используя те же способы гемостаза. По локализации источника кровотечения все пациенты разделены на три основные группы, представленные в таблице 1.
Возраст пациентов, включенных в анализ, варьировал от 15 до 97 лет. Существенных различий по возрасту в сформированных группах не обнаружено.
Среди 9 пациентов с послеоперационными язвами у 3–х кровотечение возникло в поздние сроки после операции ваготомии с пилоропластикой, у 2–х – после ушивания перфоративной язвы, у 3–х – после резекций желудка по Б–2, у одной пациентки – после гастроэнтероанастомоза. Малые сроки госпитализации этой группы пациентов связаны с тем, что у них уже имелись осложнения, по поводу которых выполнялись операции, поэтому при начальных проявлениях осложнения они рано обращались за медицинской помощью.
У 26 пациентов кровотечение началось в стационаре, где они проходили лечение по поводу сопутствующей патологии, поэтому у них наблюдались самые короткие сроки верификации источника кровотечения. Основные различия в сроках госпитализации в выделенных группах показаны на рисунке 1.
Срок госпитализации с момента ЖКК колебался от получаса (при появлении его у стационарных пациентов) до 14 сут. в группе ЯБ 12 п.к., до 7 сут. – при ЯБЖ и до 3 сут. – при послеоперационных язвах. Наблюдалась слабая отрицательная корреляция (r=–0,2 при р=0,02) между сроком заболевания и уровнем Нb при поступлении в группах пациентов с язвенными поражениями желудка и 12 п.к. и высокая корреляция (r=0,7 при р=0,02) в группе пациентов с послеоперационными язвами.
Степень тяжести кровопотери оценивали по шкале А.И. Горбашко (1974). Согласно ей на основании клинико–лабораторных показателей были выделены 3 группы пациентов: с легкой, средней и тяжелой кровопотерей. Значимых различий в сроках с момента первого эпизода ЖКК в этих группах не выявлено, потому что они зависят от интенсивности кровотечения, числа рецидивов при поздней обращаемости, имеющейся анемии на фоне другой соматической патологии. Поэтому для выделения группы пациентов с анемией проведено сравнение клинического понятия тяжести кровотечения с лабораторными показателями гемоглобина, гематокрита и эритроцитов при поступлении и в первые сутки лечения. Результаты представлены в таблицах 2 и 3.
В группах пациентов с различной степенью кровопотери имеются существенные различия по уровню Нb (при р 101 г/л препараты железы применялись у 19. В большинстве случаев использовались пероральные препараты 2–валентного железа, у 6 – Феррум Лек внутримышечно. У 9 больных к моменту выписки наблюдалось полное рубцевание язвы либо поверхностный эпителизирующийся язвенный дефект. Оперированных и умерших в группе получавших препараты железа не было. Оценка сроков заживления язв у 19 больных, принимавших препараты железа, и без него у 225 больных в группе с уровнем Нb>101 г/л показала, что существенных различий в заживлении язвы к концу госпитализации не выявлено (χ2=0,139 при р=0,709). Таким образом, процесс заживления язвенного дефекта при нормальных уровнях Нb зависит от других факторов, рассмотрение которых не является целью нашего исследования.
Способы лечения постгеморрагической анемии у 215 больных другой группы представлены в таблице 4.
У пациентов с постгеморрагической анемией в 97 (45,1%) случаях для коррекции анемии применяли препараты железа. В группу с легкой кровопотерей включены больные с признаками хронической анемии на фоне давних эпизодов ЖКК, среднее значение Нb у которых было равно 85,2 г/л (СО – 18,2 г/л). Четверо из них получали Фенюльс. К концу стационарного лечения стадия заживления язвы с поверхностным дефектом наблюдалась только у больного с уровнем Нb 100 г/л, в остальных 3–х случаях язвенный дефект оставался открытым.
У 210 больных со средней и тяжелой кровопотерей (медиана значений Нb составляла 80 г/л; СО – 17,2; ДИ 95% – от 63 до 90) в 93 (44,3%) случаях наряду с гемо– и плазмотрансфузиями применяли препараты железа после стабилизации гемостаза консервативными или хирургическими методами. 46 больных получали Сорбифер или Ферроплекс перорально, а 47 – парентеральные препараты железа: 40 человек – Феррум Лек, 7 человек – Венофер. Средние сроки стационарного лечения больных с тяжелой и средней кровопотерей составляли от 2 до 4 нед., препараты железа применялись 10–14 сут., в дальнейшем рекомендован амбулаторный прием. Различий в уровне показателей красной крови, Нb, гематокрита и эритроцитов в момент госпитализации у больных, получавших разные препараты железа, отмечено не было. Также в группах, получавших пероральные и парентеральные препараты железа, различий в объеме, числе гемо– и плазмотрансфузий не было (χ2=0,052 при р=0,819). Данные об основных показателях красной крови при выписке у пациентов, получавших препараты железа, представлены в таблице 5.
Полученные результаты показывают, что существенных различий (независимо от способа применения препарата) показателей красной крови к концу стационарного лечения не получено. Возможно, это связано с малыми сроками применения препаратов, когда не происходит насыщение организма железом, или при постгеморрагических анемиях (в нашем анализе не наблюдался железодефицит). Оценка зависимости сроков рубцевания язвы при консервативном лечении и приеме препаратов железа у пациентов со средней и тяжелой кровопотерей к концу стационарного лечения показала, что существенных различий в количестве заживших язв к концу лечения не обнаружено (χ2=0,004 при р=0,948). Также не выявлено различий в количестве заживших язв у больных, получавших препараты железа, и без них (χ2=0,734 при р=0,391). У больных, не получавших препараты крови путем проведения инфузионной терапии, как применявших препараты железа, так и без них, мы не выявили существенных различий в заживлении язвы к концу госпитализации (χ2=0,105 при р=0,746).
Данные о влиянии гемотрансфузий на показатели крови и заживление язв представлены в таблице 6.
В ней же представлены данные о выживших пациентах без оперативного лечения кровотечения, у которых была проведена контрольная ЭГДС для оценки рубцевания язвы в поздние сроки. Наблюдаются явные различия уровня Нb у пациентов в группах с переливанием компонентов крови и без переливания. Отмечается тенденция снижения уровня Нb в конце лечения у больных без переливания крови, хотя достоверных отличий не выявлено. У больных, которым были проведены гемотрансфузии, в конце стационарного лечения уровень Нb повысился, однако он не достиг нормальных показателей и достоверно не отличался от исходного. В то же время мы выявили положительное влияние гемотрансфузий на заживление язвенного дефекта, различия в группах по рубцеванию язвы достоверны (χ2=17,39 при р

источник

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Классификация Forrest (1974) играет важную роль при оценке риска рецидива кровотечения и смерти пациента. На основании эндоскопической картины возможно определить объем эндоскопических манипуляций для достижения гемостаза Гемостаз — 1) в хирургии — остановка кровотечения; 2) в патологии (син. стаз кровяной) — остановка кровотока в сосудах участка органа или ткани.
или определить показания к оперативному вмешательству.

Сравнительное изучение эндоскопической картины и морфологических исследований установило, что если при ЭГДС в дне язвы обнаружен жемчужного цвета бугорок или красный бугорок с жемчужным ободком (тип FIIА v+), то при морфологическом исследовании сосудистая стенка выступает над дном язвы и присутствует более тяжелое повреждение сосудистой стенки, чем в тех случаях, когда при ЭГДС выявляется «часовой» тромб без жемчужного ободка (тип FIIА v-) (Chen и соавт., 1997).

В исследованиях J.W. Law и соавт. (1998) показано, что у большинства больных эрозированный сосуд прикрыт фиксированным тромбом-сгустком.

Риск рецидива кровотечения считается невысоким при эндоскопической картине, соответствующей типу FIIС (плоское черное пятно).

При морфологическом исследовании у 20% больных с чистым (белым) дном (тип FIII) обнаруживают эрозированный сосуд в дне язвы. По-видимому, белый цвет сосуда не виден при эндоскопическом осмотре из-за маскировки фибрином. В этой ситуации клиническая картина и лабораторные данные имеют особенную значимость для эндоскописта, поскольку определенные ограничения обычной визуальной оценки создают предпосылки для ошибочного определения риска рецидива кровотечения, как минимального. Использование видеоэндоскопа и допплеровского исследования повышает возможности обнаружения сосуда в дне язвы.

В 80% случаев возникновение заболевания связано с хеликобактерной инфекцией.

Возраст: преимущественно молодые мужчины

Признак распространенности: Редко

Кровотечение из ДПК составляет 80% от всех кровотечений, обусловленных язвенной болезнью желудка и ДПК.

Гематемезис проявляется в виде рвоты кровью, либо рвотой в неизмененном виде, либо рвотой в виде темно-коричневого зернистого вещества («кофейная гуща») — формируется в результате длительного нахождения крови в желудке и превращения соляной кислотой гемоглобина в метгемоглобин.

Эндоскопическое исследование с помощью гибкого эндоскопа является наиболее важным при обследовании пациентов с острым кровотечением из ДПК. Даже когда эндоскопическое исследование проводят не по жизненным показаниям, его следует выполнить в течение суток после поступления, поскольку это увеличивает вероятность установления диагноза и улучшает общие результаты лечения.

Эндоскопические признаки пептической язвы, которая кровоточила или все еще кровоточит, обеспечивают ценную прогностическую информацию, которая может быть использована для прогнозирования исхода и риска повторного кровотечения.

Эндоскопические признаки язвы с кровотечением:

1. Активное артериальное кровотечение.
Свидетельствует об эрозии артерии или артериолы. Хотя исследования указывают на то, что этот тип кровотечения может самопроизвольно остановиться у 40% пациентов, такое кровотечение рассматривают, как абсолютное показание к вмешательству.

Другие методы необходимы, когда с помощью эндоскопического исследования, выполненного опытным эндоскопистом, не удается установить диагноз.
В случае когда крови не видно, а пациент гемодинамически нестабилен и остаются признаки кровотечения, то, скорее всего, наилучшей дальнейшей тактикой будет немедленное проведение мезентериальной ангиографии Ангиография — рентгенологическое исследование кровеносных и лимфатических сосудов после введения в них контрастного вещества.
.

Если у пациента возникают периодические кровотечения, определить источник кровопотери с помощью ангиoграфии иногда не удается. В этом случае сцинтиграфия с помощью меченых эритроцитов может обеспечить полезную информацию. Берут пробу крови, эритроциты метят изотопом, например, Wm Tc-метил бисфосфонатом или «‘ In (индием), и затем инъецируют кровь пациенту. При возникновении кровотечения часть клеток будет поступать в кишку, и их будет видно по изолированному «покраснению» на изображении, полученном с помощью гамма-камеры. Однако определение источника может быть неточным, т.к. кровь, однажды поступив в кишечник, быстро распространяется по нему. По этой причине важно регулярно и часто проводить сцинтиграфию в течение длительного времени, что, как правило, невыполнимо.

При неэффективности данных методов и продолжающейся кровопотере решается вопрос о диагностической лапарoтомии с ревизией ЖКТ.

Необходимые исследования:
— ОАК;
— биохимия (печеночные пробы, электролиты);
— коагулограмма;
— анализ кала на скрытую кровь;
— определение группы крови и резус-фактора.

источник

Язва двенадцатиперстной кишки — разновидность заболевания ЖКТ, характеризующееся образованием язв в слизистой оболочке 12-типерстной кишки, и отличающаяся от ее (слизистой оболочки) эрозийных повреждений более глубоким поражением, проникающим даже в подслизистый слой.

Язва двенадцатиперстной кишки является достаточно распространенным заболеванием, которое встречается в среднем у 10% населения нашей страны. Эта патология чаще встречается у мужчин.

Это заболевание классифицируют по нескольким категориям.

1. По размерам очага поражения язва двенадцатиперстной кишки бывает:
— небольшого размера (очаг поражение до 0.5 см);
— среднего размера (до 1 см);
— крупного размера (1-3 см);
— гигантского размера (более 3-х см).

2. По стадии своего развития язва двенадцатиперстной кишки бывает:
— активной;
— рубцующейся;
— «красного» рубца;
— «белого» рубца.

3. По морфологии язва двенадцатиперстной кишки бывает:
— острой;
— хронической.

Сегодня ученые считают, что основной причиной данного заболевания считается инфекционное поражение кишки бактериями Helicobacter Pylori. Эту патогенную бактерию находят у 95% людей, страдающих от язвы двенадцатиперстной кишки.

С точки зрения физиологии можно сказать, что причиной этой патологии является нарушение нормального кровоснабжения ЖКТ на фоне его ненормативной секреторной деятельности.

Видимыми основными причинами язвенной болезни 12-типерстной кишки являются:
— неправильный рацион и режим питания;
— сбои функциональности нервной системы (стрессы и депрессивные состояния);
— злоупотребление алкоголем и курение;
— заболевания ЖКТ (холецестит, желчекаменная болезнь. );
— лекарственные препараты (особенно содержащие салициловую кислоту);
— различные инфекции желудка и 12-типерстной кишки;
— низкий иммунный статус человека.

Иногда наблюдается бессимптомное течение этого заболевания, как правило, у людей пожилого возраста и у детей. Это является опасным признаком того, что болезнь может дать очень серьезные осложнения, такие, как: стеночная перфорация 12-типерстной кишки, которая может перейти в перитонит и анемию.

Но самым распространенным и типичным симптомом язвы двенадцатиперстной кишки являются болевые ощущения под ребром в левой части живота, либо в его верхней области, которая в период своего обострения «отдает» в область левой ключицы.

Так же, язва двенадцатиперстной кишки может проявляться следующими симптомами:
— частыми запорами;
— тошнотой;
— отрыжками с неприятным запахом изо рта;
— «голодными» болями, которые проходят после еды;
— тяжестью в желудке и ощущением его переполненности;
— вздутием живота;
— потерей массы тела на фоне нарушения обмена веществ.

Симптомом язвы двенадцатиперстной кишки является и характерная для этой болезни сезонность — ее проявления усиливаются, как правило, в весенний и осенний периоды.

Это заболевание может дать четыре основных осложнения:
— язвенное кровотечение;
— перфорацию;
— пенетрацию язвы;
— сужение просвета 12-типерстной кишки (стеноз).

1. Язвенное кровотечение.
Оно возникает из-за повреждения сосудов желудочной стенки. Кровотечение может быть скрытым и в этом случае его симптомом является анемия, а может обнаруживаться при дефикациях и в рвотных массах.

2. Перфорация язвы двенадцатиперстной кишки.
Симптомом этого осложнения является резкая колюще-режущая боль в эпигастрии, которая увеличивается при глубоком дыхании и смене положения тела. Это является результатом проникновения содержимого 12-типерстной кишки в брюшную полость и, как следствие, к перитониту.
Данное осложнение требует срочного медицинского вмешательства, в противном случае оно приводит к летальному исходу.

3. Пенетрация язвы.
Характеризуется проникновением патологических процессов в печень, либо поджелудочную железу. Симптомом этого осложнения является сильная колющая боль в правом или левом подреберье, которая может отражаться в спине.

4. Сужение просвета 12-типерстной кишки.
В этом случае возникает непроходимость кишки. Основным симптомом осложнения является интенсивная рвота, вздутие живота, тяжесть в желудке.

Диагностика данного заболевания начинается со сбора анамнеза (опрос пациента). В этом случае обращают внимание на следующие факторы:
— режим и рацион питания пациента;
— его пагубные привычки;
— социальные условия жизни;
— характер болей и их связь с приемом пищи;
— сезонность соматик;
— наличие прочих патологий.

Из инструментальных методов диагностики язвы двенадцатиперстной кишки самым распространенным является гастроскопия — эндоскопия слизистых оболочек желудка и 12-типерстной кишки. С помощью этого метода получают информацию о локализациях язвы, ее морфологических особенностях, наличие кровотечения и рубцов. Так же, при этом возможно взятие биопсии.

К инструментальным методам диагностики двенадцатиперстной кишки относятся рентгенологическое обследование с контрастным веществом, ПЦР-диагностика.

Для обнаружения анемии проводят лабораторные исследования крови и кала.

Назначение лечения язвенной болезни производит только врач-гастроэнтеролог. Методы лечения достаточно разнообразны и зависят от многих факторов: стадии и тяжести заболевания, иммунного статуса больного, индивидуальных особенностей его организма.

Огромное значение для лечения язвы двенадцатиперстной кишки является назначение правильного рациона питания — диеты.

При медикаментозной терапии язвы двенадцатиперстной кишки применяют следующие препараты:
— пробиотики и пребиотики (восстанавливают и поддерживают в норме микрофлору 12-типерстной кишки);
— антацидные препараты (понижают активность соляной кислоты);
— блокаторы гистаминовых рецепторов (регулируют продуцирование соляной кислоты);
— препараты-гастропротекторы (повышают защитные свойства 12-типерстной кишки);
— репаранты (восстанавливают слизистую);
— иммуномодуляторы (восстанавливают нормальную функциональность иммунной системы).

Среди самых действенных препаратов для комплексного лечения язвы двенадцатиперстной кишки, которые не вызывают никаких побочных явлений и не имеют противопоказаний, следует отметить:

3. Пантотеновая кислота. Она обладает репарантными свойствами, так же является блокатором гистаминовых рецепторов.

4. Среди иммуномодуляторов стоит особое внимание уделить Трансфер фактору.
Попадая в организм, он выполняет сразу несколько функций:
— восстанавливает функциональность иммунной системы, вследствие чего нормализуются обменные процесс организма, что благотворно сказывается на секреции соляной кислоты;
— усиливает оздоровительное воздействие препаратов, в комплексе с которыми он принимался (в этом случае рекомендуется одновременный прием пробиотиков);
— являясь носителем иммунной памяти, этот иммунный препарат, «запоминает» все чужеродные микроорганизмы, вызвавшие язву двенадцатиперстной кишки, и при их повторном появлении, дает сигнал иммунной системе на их нейтрализацию.

При множественных язвах и при осложнениях этого заболевания иногда прибегают к хирургическим методам лечения язвы двенадцатиперстной кишки. На сегодняшний день этот метод считается безопасным.

Есть общие правила питания при язвенной болезни 12-типерстной кишки. Вот они:

1. Запрещается употреблять в пищу следующие продукты:
— с большим содержанием животных жиров;
— свежий хлеб, торты, пирожки, сдобное тесто (те, что вызывают процессы брожения);
— рыба (осетрина, севрюга, кета), и, в первую очередь, соленая;
— птица (гусь, утка);
— различные жиры;
— творог жирный;
— соленые и острые сыры;
— почки и печень;
— перец, хрен, горчица;
— алкогольные и газированные напитки;
— мороженое, шоколад;
— какао и черный кофе;
— маринованные овощи, чеснок, лук, редька, редис, шпинат, щавель;
— яйца (кроме сваренных всмятку);
— консервированные продукты (любые);
— колбасы;
— грибы и бобовые.

Диета при язве двенадцатиперстной кишки предусматривает употребление кисломолочной продукции, белого риса, различных каш, приготовленных на воде. Хорошо восстанавливают слизистую оболочку такие продукты, как: мед, облепиховое масло, морковный и капустный соки, сок алоэ.

2. Одним из важных условий диеты при язве двенадцатиперстной кишки является частое питание (до 6-ти раз в день) небольшими порциями.

3. Необходимо на регулярной основе употреблять пробиотики, и желательно, вместе с клетчаткой, которой богаты свежие овощи и фрукты.

Профилактика этого заболевания заключается в здоровом образе жизни:
— правильное питание;
— активный образ жизни;
— отказ от вредных привычек (алкоголь и курение);
— избегание стрессовых ситуаций (на работе и дома);
— укрепление иммунитета.

Прогноз при язве двенадцатиперстной кишки относительно благоприятный. При своевременном правильном лечении это заболевание не страшно и нормальное состояние человека восстанавливается довольно быстро. Но при отсутствии лечения, язва двенадцатиперстной кишки может дать осложнения, которые опасны для жизни (кровотечение язвы, которое грозит развитием перитонита, либо перфорация).

Официальный сайт Ру-Трансфер Фактор. г. Москва, ул. Марксистская, д. 22, стр. 1, оф. 505
Тел: 8 800 550-90-22, 8 (495) 517-23-77

Напишите нам в Viber

Напишите нам в Telegram

Напишите нам в Facebook Messenger

источник