Меню Рубрики

Анемия при раке желудка симптомы

Поликистозом почек называется такое заболевание, когда еще во внутриутробном периоде у ребенка рабочая ткань обоих органов развивается аномально, формируя множественные «выпячивания», заполненные жидким содержимым.

Эти кисты – не просто эстетический дефект, это – неработоспособные участки органа, и чем их больше, тем больше страдает почечная функция. Лечение поликистоза почек на современном этапе – это поддержание достаточного качества жизни, купирование развившихся патологических симптомов. Превращать кисты в паренхиму органов медицина еще не научилась.

Предупреждение! Хоть заболевание и является запрограммированным на генетическом уровне, оно редко проявляется у новорожденных. В последнем случае болезнь имеет злокачественное течение, очень быстро приводя к гибели ребенка.

Если же изменение почечной ткани «запустилось» только во взрослом возрасте, то симптомы поликистоза почек развиваются постепенно; имеется стадийность течения заболевания.

Самые начальные признаки заболевания трудно уловить. Постепенно появляются:

  1. чувство давления, дискомфорт в поясничной области;
  2. повышение утомляемости;
  3. периодически возникают боли в животе без четкой локализации;
  4. головная боль;
  5. иногда можно заметить кровь в моче.

Нормально функционирующей ткани почек становится меньше, что сказывается на самочувствии. Появляются:

  • тошнота;
  • жажда;
  • сухость во рту;
  • приступы мигрени;
  • повышение артериального давления.

Предупреждение! Если содержимое кист нагнаивается, у человека повышается температура, появляется озноб, слабость, утомляемость. При сочетании поликистоза с почечнокаменной болезнью, отмечаются приступы почечной колики – сильная боль в пояснице, которая не дает найти облегчающее боль положение.

Вызвать декомпенсацию поликистозной болезни могут:

  • беременность;
  • кровотечение;
  • травмы поясницы;
  • высокое артериальное давление.

Симптомы этой стадии заболевания:

  1. сухость кожи и слизистых, на них появляется налет – «уремическая пудра» и гнойники;
  2. полное отсутствие аппетита;
  3. тошнота;
  4. головная боль;
  5. понос;
  6. боли в сердце;
  7. затруднение дыхания;
  8. значительное снижение зрения.

Терапия этого заболевания проводится комплексно: обязательна диетотерапия, прием медикаментов и народных средств (последнее – по желанию). В некоторых случаях выполняется оперативное вмешательство.

Объем разрешенных продуктов зависит от уровня калия в крови (этот электролит повышается при почечных заболеваниях): когда его концентрация нарастает, нужно значительно ограничить продукты, содержащие калий:

Если нет отеков, пить нужно не менее 2 литров в сутки. Необходимо ограничить употребление соли и соленых продуктов, а также животных белков.

Артериальное давление должно тщательно контролироваться, и если оно выше 130/90 mm Hg, нужно обращаться к нефрологу для его коррекции.

Спорт, поднятие тяжестей, бег – исключаются. Нельзя допускать развития в организме источников хронической инфекции.

Она направлена на купирование отдельных симптомов заболевания:

  1. При повышенном давлении предпочтение отдают препаратам-ингибиторам АПФ, но при необходимости назначают и другие группы медикаментов, в том числе в сочетании их с мочегонными.
  2. При присоединении инфекции назначаются антибиотики.
  3. Когда отмечается дефицит белка, необходим прием препаратов аминокислот.

Предупреждение! При этом белковый рацион, особенно за счет животных белков, расширять нельзя.

Если функция почек сильно страдает, проводят сеансы очищения крови с помощью гемодиализа. Но это тоже является симптоматической терапией, не решая проблемы.

Лечение народными средствами поликистоза почек само по себе малоэффективно; может применяться в комплексе с диетой и медикаментозными средствами.

Применяются такие рецепты:

  1. Листья лопуха заваривать вместо чая или вместе с чаем и пить трижды в день.
  2. Полкилограмма чеснока раздавить в кашицу, залить холодной водой, чтобы он ею покрылся (около 0,5 литра), настаивать месяц. Принимать по столовой ложке трижды в день, до еды.
  3. Принимать аптечную настойку эхинацеи по 20 капель трижды в сутки. Курс – не менее 9 месяцев.
  4. 1 столовая ложка листьев чертополоха заливается 250 мл кипятка, настаивается 3 часа, принимается за несколько приемов в сутки.
  5. Смешать череду, фиалку, пустырник, семена льна и листья брусники в равных долях. 1 столовую ложку смеси помещают в термос, заливают стаканом воды, настаивают 8 часов. Принимать по 150 мл/сутки в три приема.
  1. выраженных болях в пояснице;
  2. нагноении содержимого кист;
  3. кровотечении из поврежденной ткани почек;
  4. если артериальное давление не реагирует на лекарственную терапию;
  5. больших кистах;
  6. сочетании поликистоза с большими камнями в лоханке;
  7. озлокачествлении кисты.

Наиболее распространенная операция – игнипунктура, когда через кожу делаются проколы, и под контролем УЗИ или КТ из кист высасывается жидкость. Такая манипуляция, проводимая раз в полгода, позволяет удлинить период нормального качества жизни у больных поликистозом.

В случаях нагноения кист или сочетании поликистоза с другими болезнями почек проводится открытая операция, при которой кисты вскрываются или удаляются вместе с участками подлежащей ткани. В тяжелых случаях выполняется удаление почки.

Как один из методов лечения может применяться пересадка одной почки с последующим пожизненным приемом препаратов, подавляющих собственных иммунитет (чтобы исключить отторжение пересаженного органа).

Рекомендуем прочитать историю Ольги Кировцевой, как она вылечила желудок… Читать статью >>

Причины возникновения раковых образований желудка до сегодняшнего дня пока не известны, но медики могут выделить симптомы и факторы, которые увеличивают вероятность образования злокачественного новообразования.

Рак желудка имеет достаточное количество таких факторов, из числа которых стоит выделить:

  • Употребление нездоровой пищи, которая раздражает слизистые стенки желудка.
  • Плохая наследственность.
  • Влияние хронических заболеваний и токсических веществ.
  • Вредные привычки и т.д.

Далее в статье мы более подробно расскажем, какие причины содействуют появлению злокачественных новообразований в желудке, а также, какие симптомы помогут своевременно диагностировать недуг для максимально эффективного лечения.

Симптомы рака желудка и его причины

Обозначить наличие рака желудка на ранней стадии очень сложно. Но есть некие признаки, которые должны заставить потенциально больного человека более тщательно отнестись к своему здоровью и посетить высококвалифицированного специалиста. Многие медики утверждают, что ранние проявления рака желудка сопровождаются профузным кровотечением, которое возникает в результате распада опухоли, либо перфорации желудочных стенок. Этот признак имеет наиболее выраженный характер. Но каждый человек индивидуален, поэтому и признаки заболевания в каждом отдельном случае могут сильно отличаться друг от друга в зависимости от:

  • Размера злокачественного новообразования.
  • Формы опухоли.
  • Места расположения образования.
  • Причин, которые привели к развитию недуга и пр.

Условно, симптоматику рака желудка можно разделить на:

К первым признакам относятся:

  • Тошнота и рвотные позывы.
  • Тупой болевой синдром в верхнем отделе живота.
  • Снижение аппетита и быстрая насыщаемость.
  • Частые отрыжки и изжога.
  • Дискомфортные ощущения и чувство тяжести.

К числу общих признаков можно отнести:

  1. Возбужденное состояние.
  2. Быструю утомляемость.
  3. Чрезмерную вспыльчивость.
  4. Стремительную убавку массы тела.
  5. Апатию.

Пагубное воздействие продуктов и внешних факторов на организм

Рак желудка – это заболевание, которое поражает эпителиальные ткани. Сегодня, все человечество употребляет в пищу абсолютно не те ингредиенты, которые необходимы нашему желудку, а ведь очень многое зависит именно от того, что мы едим. Вредные продукты способны раздражать слизистые поверхности желудка, а также способствуют превращению клеток на новообразования злокачественного характера.

Пагубное воздействие на стенки желудка могут оказывать такие продукты:

  • Копченые и чрезмерно соленые продукты.
  • Острые блюда и заправки.
  • Слишком пережаренные продукты (особенно с «хрустящей корочкой»).
  • Продукты с длительным сроком хранения.
  • Консервы и консерванты.
  • Нетратосодержащие овощи и фрукты.
  • Жиры животного происхождения.
  • Крепкий кофе.
  • Спиртные напитки.
  • Газировка.

Наиболее важную роль играет употребление крепких алкогольных напитков. Может вы и сами замечали, что очень часто многие люди с алкогольной зависимостью страдают гастритами и язвенной болезнью, что само собой увеличивает вероятность развития злокачественных образований.

Алкоголь при раке желудка

Кроме такого воздействия, не все спиртные напитки распадаются в организме до соединений, которые не оказывают вреда. Поэтому, после употребления определенных напитков, некоторое количество этанола трансформируется в ацетальдегид, который имеет весьма токсичную природу.

Также негативно отражаются на человеческом желудке нитраты. Безусловно, фрукты и овощи, особенно в свежем виде – незаменимые продукты в ежедневном рационе. Но именно вместе с этими витаминизированными продуктами, в желудок проникают нитриты и нитраты, которые используются для выращивания тепличных растений. Поэтому, если конечно есть такая возможность, отдайте предпочтение овощам и фруктам с дачи или огорода, в полезных свойствах которых вы будете уверенны.

Не стоит обходить стороной и копченые продукты, ведь они не менее вредны из-за того, что в процессе копчения образовываются канцерогенные соединения. Также стоит отметить, что копченые продукты из прилавков магазинов, содержат в себе огромное количество всевозможных красителей и прочих патогенных добавок, которые еще больше усугубляют ситуацию.

Чтобы минимизировать развитие рака желудка, стоит исключить из ежедневного меню чрезмерно острые, маринованные, соленые и горячие блюда. Немало важную роль играет режим употребления пищи, ведь очень часто люди допускают такие ошибки:

  • Нерегулярно питаются.
  • За один раз употребляют чрезмерное количество еды.
  • Делают слишком большие временные интервалы между приемами пищи и пр.

Такие нарушения, а особенно длительное голодание, позволяют желудочному соку раздражать слизистые стенки желудка, что в будущем приводит к неблагоприятной трансформации желудочного эпителия.

Ниже в таблице приведено более подробное допустимое меню на разных стадиях лечения рака.

Питание на 1 и 2 стадиях рака

Питание на 3 и 4 стадиях рака

Меню при интенсивной терапии

Разрешено Большое количество свежих фруктов и овощей, молочные и кисломолочные продукты. Белковые продукты, паровые блюда, детские смеси, зеленый чай, лечебные травы, холодец, яйца всмятку. Легкое, щадящее меню в тщательно измельченном виде. Белковые продукты (яйца, мясо рыба), специализированные смеси. Запрещено Острое, соленое, спиртные напитки, консерванты. Жареная и жирная пища, спиртной, лекарственные настойки. Молоко, легко усваиваемые углеводы, животные жиры. Концентрированные соки. Рекомендации Не злоупотреблять антибиотиками и анальгезирующими препаратами, исключить аспирин. Дробное питание. Лучше не пить воду сразу после еды. Минимальный размер порций, частое употребление пищи.

Диагностика рака желудка

Также развитие рака может спровоцировать и генетическая предрасположенность, ведь очень часто злокачественные клетки передаются по наследству.

Людям, у кого в роду у родственников или родителей был рак желудка, стоит придерживаться специального диетического питания, а также минимизировать воздействие прочих факторов, которые могут дать толчок развитию онкологии.

Абсолютно не помешает таким потенциальным больным регулярно обследоваться и сдавать необходимые анализы, чтобы врач имел возможность своевременно обнаружить заболевание и принять необходимые меры по его ликвидации.

Причины рака желудка, которые встречаются не реже – хронические болезни, которые содействуют развитию и размножению злокачественных клеток и микроорганизмов. К числу заболеваний, которые провоцируют появление рака, относятся:

  • Полипы (вероятность того, что доброкачественный полип превратиться в злокачественное образование варьируется в пределах 20-50%).
  • Хронический и атрофический гастриты (данный недуг провоцирует отмирание участков желудка, на которых очень быстро возникает злокачественное образование).
  • Эзофагит рефлюкс может быть причиной развития рака в верхнем отделе желудка.
  • Язвенная болезнь (преобразование язвы в рак желудка случается в 5-10%).

Лечение рака желудка

Также раковый недуг может развиться на фоне недостатка витамина В12. При недостатке такого активного компонента случаются анемии, а также происходят дистрофические преобразования слизистых оболочек желудка. Стоит отметить, что более 20 лет ВОЗ признала, что рак желудка может развиться в результате воздействия на желудок бактерии Хеликобактер Пилори. Данная бактерия на сегодняшний день считается канцерогеном 1 класса, а ее наличие является признаком развития онкологического образования. Принцип работы такого патогенного организма заключается в следующем:

  • Бактерия вызывает гастрит.
  • Затем наблюдается атрофия кишечника.
  • Потом происходит бесконтрольное размножение нетипичных клеток.
  • В завершении начинается злокачественная стадия.

По убеждениям некоторых ученых, у рака желудка причины могут быть и другие, например стафилококк, стрептококк, грибы семейства Кандида. Но в таком случае, для борьбы с «заразой» можно воспользоваться антибиотиками. В такой ситуации будьте готовы к тому, что сильные лекарственные препараты окажут пагубное воздействие не только на патогенные микроорганизмы, но и на всю систему пищеварения, от чего могут начаться расстройства. Также оказывает свое воздействие на ход заболевания уровень кислотности в желудке. У людей с пониженным уровнем кислотности, риск развития рака желудка увеличивается в несколько раз.

Злокачественные новообразования в человеческом организме могут начать развиваться и от воздействия радиации. Если человек живет на территории, где радиационный фон превышает допустимые показатели, у него может прогрессировать раковое заболевание. Также приводит к развитию рака контакт с радиоактивными веществами. Находясь на территории, в почве которой повышено содержание меди, кобальта или молибдена, увеличивается вероятность злокачественных новообразований. Негативное воздействие может оказывать и работа на предприятиях, которые занимаются добычей или производством никеля или асбеста.

Лечение рака желудка и его причины

Некоторое количество медицинских препаратов может негативно отражаться на слизистых поверхностях, а также могут привести к развитию неоплазии. К таким препаратам относятся:

  • противовоспалительные нестероидные средства.
  • Кортикостероиды.
  • Нитроглицерин.
  • Различные антибиотики.

Чтобы избежать пагубного воздействия со стороны лекарственных средств, любые медикаменты стоит употреблять под пристальным контролем лечащего врача. Именно он, в случае противопоказаний, сможет подобрать достойный аналог, который приведет к выздоровлению и не окажет негативного воздействия на организм.

Также хотелось бы напомнить, что если у человека будут замечены любые симптомы ракового заболевания, не стоит отлаживать в долгий ящик визит к врачу. Если в ходе обследования специалист поставит диагноз «гастрит» или «язва желудка», потребуется пройти повторное обследование, после чего, в случае подтверждения диагноза, последует длительное лечение и восстановление работоспособности ЖКТ при помощи диетического режима питания и здорового образа жизни.

Поддерживающая терапия при желудочном раке

Как это не печально может прозвучать, но раковые образования в желудке и их последующее лечение может стать основой для развития других заболеваний. В этих целях, для больного будет разработана поддерживающая терапия, которая будет применяться, как во время лечения рака, так и после него.

Поддерживающая терапия разработана для того, чтобы контролировать болевой синдром, а также уменьшать побочные проявления терапевтического курса. Такая методика позволяет больному легче перенести депрессию, в которую впадают люди, услышав диагноз «рак желудка». Также данные мероприятия позволяют улучшить общее самочувствие пациента и качество его жизни на протяжении всего курса лечения. Как мы уже говорили, развитие злокачественных новообразований может сопровождаться сильными болями. Но, к огромному счастью, на сегодняшний день существует огромное количество препаратов, которые позволяют купировать болевой синдром.

После того, как больной пройдет полный курс лечении, ему придется регулярно посещать врача для осмотра. Такая процедура позволяет контролировать перемены со здоровьем больного, а также в случае необходимости, врач своевременно сможет подобрать другой метод лечения или препараты. Бывает и так, что в промежутках между посещениями врача, у больных могут возникать некие вопросы. Именно регулярные визиты к врачу и позволят решить все интересующие моменты.

В ходе обследований, лечащий врач сможет наблюдать, не проявляются ли с новой силой симптомы прогрессирования рака желудка. Также данные мероприятия позволят своевременно обратить внимание и начать необходимое лечение, если в результате раковой терапии обнаружатся дополнительные проблемы со здоровьем. Осмотры у врача могут проходить в виде медицинской консультации или сдачи анализов и прочих тестов.

Профилактические мероприятия при желудочном раке

Как мы уже говорили, перспектива на будущее выздоровление может меняться в зависимости от того, на какой стадии находился недуг, а также было ли метастазирование. Как правило, злокачественные новообразования в нижнем отделе живота, лечатся чаще, нежели в полости желудка. Также предстоящее лечение может зависеть от того, насколько раковое образование проникло в стенки желудка, и поразило ли лимфоузлы.

Когда раковые отростки поражают ткани и органы за пределами желудка, проводить какое-либо лечение становится невозможным. В такой ситуации используется исключительно поддерживающая терапия, и, как это не печально звучит, человек доживает свои дни. Сегодня в высококлассных клиниках можно встретить аппараты для скрининга, которые позволяют диагностировать недуг желудка на начальных стадиях его развития.

Чтобы минимизировать вероятность развития злокачественных новообразований в желудке необходимо:

  • Избавиться от привычки курить.
  • Отказаться от употребления спиртных напитков.
  • Употреблять в ежедневный рацион только здоровые продукты питания.
  • Обогатить меню свежими фруктами и овощами с грядки.
  • Не отказываться от употребления лекарственных препаратов от изжоги (если она беспокоит вас).
  • При наличии в организме бактерии Хеликобактер Пилори, принимать антибиотики.

Лечение проводится в соответствии со степенью активности воспалительного процесса и стадии, на которой оно было выявлено у женщины или мужчины.

  • диетическое питание;
  • медикаментозное лечение;
  • хирургическое вмешательство (при опасности возникновения рака).

Диетотерапия является основополагающим фактором. Рекомендовано 4 типа питания (по классификации диет по Певзнеру).

Основная диета – стол №2. Применяется вне стадии обострения. Блюда должны быть отварными, запеченными, тушеными, слабо обжаренными. Запрещены холодные и прохладные продукты, имеющие грубую структуру. Разрешается мясо, рыба, хлебные, кисломолочные изделия, фрукты, овощи.

Диета при атрофическом гастрите в фазу обострения – стол №1а. Она направлена на снятие острого воспаления. Запрещаются продукты, стимулирующие желудочные рецепторы. Пища должна быть протертая, в виде пюре, приготовленная на пару, отварная. Основа питания в этот период – различные супы-пюре. Через несколько дней можно попробовать молоко, нежирный творог.

Диета №1 применяется для уменьшения признаков воспаления. Исключается грубая, острая, жирная пища. Блюда должны быть умеренно теплыми.

Диета №4 показана при выраженном энтеральном синдроме, при непереносимости молока. Содержит малое количество углеводов. Применяется не более 5-7 дней, так как не является энергетически полноценной. После уменьшения симптомов воспаления переходят на диету №2.

Диета при атрофическом гастрите должна включать гидрокарбонатные, натрийсодержащие, хлоридно-натриевые минеральные воды средней и высокой минерализованности. Они улучшают моторику и выделение желудочного сока.

Медикаментозный курс лечения состоит из средств, направленных на уничтожение бактерии Helicobacter pylori, замедление процессов атрофии слизистой и поддержание нормальной функции желудка.

Борьба с Helicobacter pylori проводится назначением:

  • противобактериальных препаратов (пенициллины, тетрациклины, трихопол);
  • блокаторов протонного насоса (Омез, Омепразол, Ранитидин).

Поддержание функции желудка обеспечивается применением:

  • аналогов соляной кислоты и ферментов (для улучшения переваривания пищи);
  • витамина B12 (при его недостатке);
  • препаратов висмута или алюминия (для протекции слизистой);
  • Домперидона или Цизаприда (для регуляции моторной функции);
  • Плантаглюцида (для снижения выраженности воспаления).

Перечисленные лекарственные средства применяются в период обострения заболевания. Во время ремиссии используют препараты для восполнения недостатка пищевых веществ из-за нарушенного всасывания.

В период невыраженного обострения для поддержания состояния ремиссии не стоит пренебрегать народными методами.

Для уменьшения воспаления используют смесь, приготовленную из цветков черной бузины и ромашки 20 г, мяты и мелиссы по 15 г, плодов фенхеля и липовых соцветий по 10 г. Столовую ложку залить горячей водой 200 мл, 10 минут кипятить на слабом огне, настоять 2 часа и процедить. Принимать по полстакана 3 раза в день через час после еды.

Еще один сбор с хорошим эффектом готовится из зверобоя 100 г, тысячелистника, подорожника, листьев мяты перечной, семян тмина, корня дягиля 50 г. Чайную ложку травяной смеси залить 200 мл воды, довести до кипения, настоять 10 мин и процедить. Пить за час до еды по половине стакана.

Другой сбор, приготовленный из листьев мяты, шалфея, тройчатки, травы донника, полыни, зверобоя, бессмертника, корня дягиля, корневища аира, семян укропа, взятых по 50 г, нормализует желудочную деятельность. Столовую ложку залить 200 мл кипятка, настоять 3 часа. Принимать по 1 стакану процеженного настоя 3 раза в день перед едой. Длительность приема: 2-3 месяца.

Читайте также:  Алгоритм оксигенотерапии с помощью аппарата боброва пациенту с анемией

Народным методом лечения атрофического гастрита, стимулирующим выработку ферментов, является смесь овощных соков. Например, взятые по 50 мл капустный и свекольный сок, смешанные со 100 мл кипяченой воды. Полученный состав пить по 1 стакану 2 раза в день перед едой. Другой способ приготовления: взять по 25 мл картофельного и морковного, 50 мл капустного соков и 100 мл кипяченой воды. Принимать аналогично предыдущему варианту.

Применение народных способов должно происходить на фоне соблюдения предписанной диеты и приема необходимых препаратов. Отказываться от назначенной медикаментозной терапии не следует.

Отсутствие должного лечения приводит к серьезным последствиям. Помимо нарушения переваривания и всасывания пищи, плохой усвояемости итогом данной болезни может стать рак желудка. Возникновение опухоли связано с перестройкой внутреннего слоя желудка. В нем появляются клетки, свойственные стенкам кишечника. Это называется кишечной метаплазией, которая превращается в дисплазию. Последний процесс является финальным перед образованием раковой опухоли.

Для предотвращения тяжелых последствий гастрита необходимо как можно раньше выявить признаки. Нужно максимально замедлить прогрессирование атрофии, восстановить поврежденные участки слизистой (это возможно только в области дна желудка) и обеспечить нормальное функционирование органа. Хорошие результаты дает уничтожение Helicobacter pylori с последующей заместительной и поддерживающей терапией.

Обсуждаемое заболевание считается предраковым состоянием желудка. Но при адекватном, вовремя проведенном лечении оно не обязательно закончится развитием раковой опухоли.

источник

С.В. МОИСЕЕВ
Кафедра терапии и профболезней Первого МГМУ им. И.М. Сеченова, кафедра внутренних болезней факультета фундаментальной медицины МГУ им. М.В. Ломоносова, Москва

Анемия часто встречается при злокачественных заболеваниях, в частности у большинства пациентов, получающих химиотерапию. В статье обсуждаются причины анемии у онкологических больных и методы ее лечения, в том числе трансфузии эритроцитарной массы, стимуляторы эритропоэза и внутривенные препараты железа.

Ключевые слова: злокачественные опухоли, анемия, гемотрансфузии, стимуляторы эритропоэза, препараты железа.

Anaemia in oncology diseases

S.V. MOISEYEV
Department of Therapy and Occupational Diseases, I.M. Sechenov First Moscow State Medical University, Department of Internal Medicine, Faculty of Fundamental Medicine, M.V. Lomonosov Moscow State University

Anemia is common in malignant diseases, particularly in most patients receiving chemotherapy. The paper discusses the causes of anemia in cancer patients, its treatments, including packed red blood cell transfusion, erythropoietic stimulants, and intravenous iron preparations.

Key words: malignant tumors, anemia, hemotransfusion, erythropoietic stimulants, iron preparations.

Анемия (снижение уровня гемоглобина 1 /3 больных злокачественными опухолями [1], а у пациентов, получающих химиотерапию, ее частота достигает 90% [2]. Эпидемиологию анемии в онкологической практике изучали в крупном многоцентровом исследовании ECAS более чем у 15 000 больных со злокачественными опухолями [3]. Частота анемии в начале исследования составила 39,3%, а во время 6-месячного наблюдения она увеличилась до 67,0%. Частота среднетяжелой и тяжелой анемии ( 100 fL), нормоцитарная (80-100 fL).

Основными причинами микроцитарной анемии являются дефицит железа и анемия хронических заболеваний. Макроцитарная анемия (в большинстве случаев мегалобластная) обусловлена дефицитом витамина В12 или фолиевой кислоты. Нормоцитарная анемия развивается при кровопотере, гемолизе, недостаточности костного мозга, хронических заболеваниях и почечной недостаточности. На следующем этапе дифференциальной диагностики рассчитывают ретикулоцитарный индекс (РИ) по формуле:

РИ = число ретикулоцитов (%) х Ht / 45%,

где Ht — гематокрит, 45% — нормальное значение гематокрита.

В норме РИ составляет 1,0-2,0. Низкое значение индекса свидетельствует о снижении образования эритроцитов, которое может быть следствием дефицита железа, витамина В12 или фолиевой кислоты, аплазии костного мозга или дисфункции костного мозга, в том числе связанной с химиотерапией. Высокий РИ соответствует нормальному или повышенному образованию эритроцитов в костном мозге, которое характерно для кровопотери или гемолитической анемии.

Лечение анемии при опухолях

Основными методами лечения анемии при онкологических заболеваниях, в том числе связанной с химиотерапией, являются трансфузии эритроцитной массы и введение препаратов эритропоэтина, стимулирующих эритропоэз. Последние необходимо сочетать с применением внутривенных препаратов железа с целью устранения функционального дефицита железа (см. ниже). При абсолютной недостаточности железа возможно введение только препаратов железа. В эпидемиологическом исследовании ECAS, проводившемся в европейских странах, лечение анемии, связанной со злокачественными опухолями, проводилось всего у 39% больных [3]. Чаще всего с лечебной целью применяли препараты эритропоэтина (44%) ± препараты железы или проводили трансфузии эритроцитной массы (38%), несколько реже назначали только препараты железа (17%). Средний уровень гемоглобина, при котором врачи начинали терапию, составлял около 10 г/дл.

Трансфузии эритроцитной массы

Основное преимущество трансфузии аллогенной эритроцитной массы перед другими методами лечения анемии — быстрое увеличение уровня гемоглобина и гематокрита. Введение одной единицы эритроцитной массы (300 мл) вызывает увеличение уровня гемоглобина в среднем на 1 г/дл или гематокрита на 3% [6, 7]. Однако трансфузия эритроцитной массы дает кратковременный эффект и при хронической анемии не может рассматриваться как альтернатива другим методам лечения. Важное значение для оценки целесообразности гемотрансфузии имеет степень снижения уровня гемоглобина. Так, в руководстве EORTC указано, что трансфузия эритроцитной массы обоснована при снижении уровня гемоглобина 10 г/дл, получающих химиотерапию, возможно лечение стимуляторами эритропоэза с целью увеличения уровня гемоглобина на 2 г/дл и профилактики дальнейшего его снижения.

  • Пациентам, не получающим химиотерапию, лечение стимуляторами эритропоэза не показано, а увеличение уровня гемоглобина до 12-14 г/дл при применении этих препаратов может сопровождаться увеличением риска смерти.
  • Если целью химиотерапии является излечение, применять стимуляторы эритропоэза следует осторожно.
  • При лечении стимуляторами эритропоэза целесообразно выполнять следующие практические рекомендации [22]. Если уровень гемоглобина через 4 нед после начала лечения увеличится, по крайней мере, на 1 г/дл, то можно не менять дозу эритропоэтина или снизить ее на 25-50%. При менее значительном увеличении уровня гемоглобина дозу препарата увеличивают. Увеличение уровня гемоглобина более чем на 2 г/дл через 4 нед или более 12 г/дл служит показанием к снижению дозы эритропоэтина на 25-50%. Если же уровень гемоглобина превысит 13 г/дл, то эритропоэтин на время отменяют, пока уровень гемоглобина не снизится до 12 г/дл. Затем лечение стимулятором эритропоэза возобновляют в меньшей дозе (на 25%). После завершения химиотерапии стимуляторы эритропоэза следует отменить.

    Препараты железа

    По данным M. Aapro [23], частота дефицита железа у онкологических больных составляет от 32 до 60%, при этом у большинства из них выявляется анемия [23]. Частота дефицита железа была выше всего (60%) у пациентов с колоректальным раком, что, вероятно, отражало более высокую частоту хронической кровопотери у таких пациентов [24]. В исследовании H. Ludwig [25] было показано, что дефицит железа не только приводит к развитию анемии, но и сам (т.е. без анемии) может ассоциироваться с ухудшением общесоматического статуса по ВОЗ. В дополнительных исследованиях [26, 27] у пациентов с хронической сердечной недостаточностью восполнение дефицита железа приводило к значительному увеличению толерантности к физической нагрузке и улучшению качества жизни независимо от наличия анемии. Причинами дефицита железа у онкологических больных могут быть не только кровопотеря или нарушение поступления железа при анорексии или после хирургического лечения опухолей желудочно-кишечного тракта, но и другие факторы, прежде всего увеличение секреции гепцидина — гормона, который образуется в печени, взаимодействует с ферропортином (белком, осуществляющим транспорт железа) и подавляет всасывание железа в кишечнике и его высвобождение из депо и макрофагов [28]. Повышение уровня гепцидина, отмечающееся при воспалении, считают основной причиной анемии хронических заболеваний. Дефицит железа может быть не только абсолютным, но и функциональным. Последний возникает в том случае, когда адекватное или даже повышенное общее содержание железа в организме оказывается недостаточным при увеличении потребности в нем костного мозга на фоне стимуляции эритропоэза под действием эритропоэтина. Пролиферирующим эритробластам необходимо все большее количество железа, что приводит к истощению лабильного пула железа и снижению сывороточного уровня ферритина. Для мобилизации и растворения железа, хранящегося в виде гемосидерина, требуется определенное время. В результате уменьшается количество поступающего в костный мозг железа, что приводит к развитию его функционального дефицита [19].

    Заподозрить железодефицитную анемию позволяют следующие показатели [29]: низкий цветовой показатель, снижение среднего содержания гемоглобина в эритроците (МСН)

    Список использованной литературы

    источник

    В тех случаях, когда недостаточное поступление железа в организм не отражается на уровне гемоглобина в крови, его называют скрытым железодефицитным состояниш, если же содержание гемоглобина у взрослого мужчины снижается до 130 г/ л, а у женщин — до 120 г/л, ставят диагноз железодефицитной анемии (анемий разных видов много). Помимо падения концентрации железа и железосодержащих белков в плазме крови, последняя часто сопровождается снижением количества эритроцитов в крови, изменением их формы и величины. Уменьшается и цветной показатель, указывающий на обеднение эритроцитов гемоглобином (гипохромная анемия).

    Клиническими признаками анемии являются: слабость, утомляемость, частые головные боли, летающие «мушки» перед глазами, особенно при резком повороте головы или изменении положения туловища, ощущение онемения конечностей. Больной склонен к обморокам, при незначительной физической нагрузке возникают сердцебиение и одышка. Аппетит снижен, возможны тошнота и извращение вкуса. Изменяется внешний облик. На анемичную девушку не скажешь «кровь с молоком», она «бледна, печальна, молчалива, как лань лесная боязлива», часто раздражительна и плохо спит. Кожа может приобретать желтушный оттенок, она сухая; волосы тусклые, ломкие, выпадают; на ногтях можно заметить поперечную исчерченность и ложкообразные вдавливания.

    Не всегда облик больного полностью соответствует описанному, но недостаток железа, как правило, проявляется общим упадком сил, снижением сопротивляемости к простудным и другим заболеваниям.

    Анемия развивается у многих больных раком (R. Сох, 1983). Она может отмечаться уже в начальной стадии заболевания. Её степень не всегда соответствует тяжести болезни, но у больных распространёнными формами рака обычно развивается тяжелая анемия (А. П. Кашулина, 1985).

    Онкологи считают, что у людей пожилого возраста появление анемии всегда подозрительно на рак. Так, при профилактическом эндоскопическом обследовании 1058 человек с железодефицитной анемией у 92 из них был обнаружен рак. желудочно-кишечного тракта (N. Tzvetkov, 1988).

    Причины анемии при раке различны: нарушение всасывания железа и его обмена; незначительная, но хроническая кровопоте-ря; нарушение всасывания меди, кобальта и витаминов, участвующих в кроветворении; угнетающее воздействие злокачественной опухоли на красный костный мозг; уменьшение содержания эритроцитов в крови онкологических больных (Е. И. Слобожанина, 1984) и сокращение продолжительности их жизни (А. П. Кашулина, 1985); уменьшение концентрации гемоглобина в крови (Jako Takeshi, 1987) в результате нарушения его синтеза (W. Т. Beck, 1982) или ускорения распада (C. E. Meroke, 1981); использование эритроцитов крови в качестве питательного субстрата для опухоли (Jako Takeshi, 1987).

    Однако и в случаях нормальной концентрации гемоглобина в крови ткани опухоленосителя страдают от недостатка кислорода из-за того, что способность гемоглобина связывать кислород и отдавать его тканям нарушается (R.Manz, 1983). Это является результатом изменения структуры гемоглобина при росте злокачественных новообразований (Б. П. Комов, 1974).

    У онкологических больных скрытый или явный дефицит железа обнаруживается постоянно (J. Luez, 1974). Особенно он выражен в случаях метастазирования опухоли, причём тем в большей степени, чем дальше от основного очага метастазы локализуются (A. Griffin, 1965).

    Первым признаком рака желудочно-кишечного тракта может быть именно анемия. При раке желудка содержание железа может снижаться уже в начальных стадиях заболевания. Падение его концентрации отмечается при хроническом анацидном гастрите — предраковом заболевании желудка (И. В. Касьяненко, 1972), язвенной болезни желудка с низкой кислотностью желудочного сока, при полипозе кишечники (Г. Л. Александрович, 1964). После успешного лечения заболеваний желудка содержание железа обычно нормализуется. Но если из-за значительного поражения опухолью этот орган был удалён полностью, то и через два года запасы железа не восстанавливаются (Esko Hani, 1985).

    Чем объясняется дефицит железа у больных раком?

    Увы, дело не только в нескомпенсированной по железу диете.

    1. У больных с опухолями или сопутствующими заболеваниями желудочно-кишечного тракта затруднено всасывание железа, особенно если кислотность желудочного сока низкая.

    2. Нарушен транспорт железа кровью и доставка его тканям. Установлено, например, что трансферрин крови при росте злокачественных новообразований меньше насыщен железом (В. Е. Ткач, 1973; Т. Наваров, 1979), особенно при раке молочной железы.

    3. Затруднено выведение железа из мест депонирования (печень и селезёнка погибших от рака людей зачастую перегружены железом; А. М. 3изум, 1964).

    4. Железо поглощается опухолевыми клетками (В. М. Аристархов, 1974). Они активно «изымают» из крови переносящий железо ТРАНСФЕРРИН. Захват его тем значительнее, чем больше масса самой опухоли и чем более она злокачественна (E. Aulbert, 1990). Почему это происходит? Ведь тканевое дыхание — основной потребитель железа в клетке — в раковых клетках слабо! По-видимому, злокачественные клетки с помощью трансферрина маскируются от иммунной системы. Раковые клетки накапливают ферритин (белок, депонирующий железо), причём иногда в таких количествах (например, в раковых клетках молочной железы), что он может играть роль маркёра, т.е. с его помощью можно отличать злокачественное поражение молочной железы от доброкачественного (E. D. Weinberg, 1981).

    Избыток железа мешает защите организма от злокачественных клеток, но и его недостаточность также вредна. Железодефицитная анемия предрасполагает к развитию рака.

    Обратимся к опытам на животных. У крыс с дефицитом железа в корме опухоли возникали чаще, а перевитые опухоли имели особенно большую массу по сравнению с животными, которых «перегружали» железом (J. Kaibe, 1969). Недостаток железа увеличивал «выход» злокачественных опухолей у крыс, которым вводили канцероген, вызывающий рак печени (H. Yarnashita, 1980).

    Что же у человека? Интерес представляют данные эпидемиологических исследованиях, проведенных в Колумбии (S. Broitman, 1981). Эта страна занимает одно из первых мест в мире по частоте рака желудка. Гастроскопическое обследование её жителей, страдающих гастритом с пониженной кислотностью, показало, что у многих из них обнаруживаются характерные для железодефицитного состояния изменения слизистой оболочки желудка, которые считаются предраковыми. Важно также, что при низкой кислотности в желудке увеличивается образование канцерогенных нитрозаминов. Эти результаты говорят о необходимости лечения железодефицитных анемий, поскольку они предшествует возникновению рака желудка (S. Broitman, 1981). Помимо всего прочего, хроническая железодефицитная анемия снижает противоопухолевый иммунитет.

    Мы поддерживаем мнение немецких онкологов (R. S. Tandon, 1989), полагающих, что рак является результатом расстройств в организме, вызванных нарушением обмена железа и его дефицитом. Ведь железо — активная часть дыхательных ферментов, и при его недостатке ткани буквально задыхаются, так как не могут усваивать кислород. Чтобы выжить, большинство из них вынуждено переходить на ущербный путь бескислородного (анаэробного) образования энергии, который хотя в какой-то степени покрывает энергетические затраты. А это предрасполагает к развитию рака. Интересно, что у мышей высокораковых линий энергетический обмен сдвигается в сторону анаэробиоза, в то время как у животных, не предрасположенных к развитию рака, преобладает аэробный (с участием кислорода) путь образования энергии.

    Железодефицитное состояние излечивается увеличением в рационе доли продуктов, богатых железом (см. табл. 16). Для лечения железодефицитной анемии одной диеты и железистых минеральных вод недостаточно. Необходимо в дополнение к полноценному белковому рациону принимать препараты железа.

    Заболеваний от избыточного поступления железа с пищей или приёма препаратов железа через рот (а не путём инъекций) не установлено, но некоторые железосодержащие лекарства могут вызывать тошноту, понос, головную боль и сыпь на коже. В таком случае их заменяют. Внутримышечное введение препаратов железа (равно как переливание крови) может привести к перенасыщению организма железом, поскольку оно очень плохо выводится. Избыток железа, откладываясь в печени и других органах, вызывает их повреждение (гемосидероз).

    Помните, что недостаток железа в организме всегда приводит к расстройству здоровья.

    источник

    У многих онкологических пациентов в результате, как развития самого рака, так и его лечения может развиться анемия, относящаяся к множеству побочных эффектов.

    Анемия характеризуется аномально низким уровнем красных кровяных клеток (эритроцитов). Эритроциты содержат гемоглобин (белок железо), который переносит кислород ко всем частям тела.

    Если уровень эритроцитов слишком низкой, то части тела не получают достаточно кислорода и не могут работать должным образом.

    Поскольку мы рассматриваем болезнь рак, то уместно вспомнить, что злокачественные клетки не могут жить в среде с хорошим поступлением кислорода. Значит, анемия впрямую способствует созданию лучших условий для роста раковых клеток, путем уменьшения доставки кислорода клеткам.

    Большинство людей с анемией чувствуют себя усталыми или слабыми. Усталость, связанная с анемией может серьезно повлиять на качество жизни и сделать ее более трудной для пациентов, чтобы справиться с раком и лечением побочных эффектов. Анемия встречается у пациентов с раком, особенно у тех, кто получает химиотерапию.

    • Некоторые химиотерапевтические препараты могут вызвать повреждения в костном мозге, препятствующие его способности производить достаточно эритроцитов.
    • Некоторые типы рака, которые влияют непосредственно на костный мозг (в том числе лейкемия или лимфома) или типы рака, которые метастазируют в кости (такие, как рак груди или рак легких) могут вытеснить нормальные клетки костного мозга.
    • Химиотерапевтические препараты, содержащие соединения платины (например, цисплатин [ Platinol ] и карбоплатин [ Paraplatin ]) могут травмировать почки, снижая выработку эритропоэтина.
    • Лучевая терапия обширных участков тела или костей в области таза, ног, груди или живота может привести к повреждению костного мозга.
    • Тошнота, рвота, потеря аппетита может вызвать дефицит питательных веществ, необходимых для производства эритроцитов , в том числе железа, витамина В12, и фолиевой кислоты.
    • Кровотечение, в результате хирургического вмешательства или опухоли, вызывающие внутреннее кровотечение, могут привести к анемии, если эритроциты теряются быстрее, чем они производятся.
    • Ответ иммунной системы организма развитию раковых клеток может также привести к анемии, называется анемия хронических заболеваний.

    Люди с анемией могут испытывать некоторые из этих симптомов:

    • Экстремальная усталость или слабость • Мышечная слабость • Быстрое или нерегулярное сердцебиение и иногда боль в груди • Затрудненное дыхание или одышка • Головокружение или обморок • Бледность (бледная кожа или губы) • Головные боли • Концентрация трудности • Бессонница • Сложность сохранить тепло

    Если анемия начинает проявлять симптомы, может понадобиться переливание крови с эритроцитами. Некоторых людей с анемией, вызванной химиотерапией, можно лечить с помощью препаратов эпоэтина альфа (Epogen или Procrit) или дарбэпоэтина альфа (Аранесп).

    Эти препараты являются формами эритропоэтина, которые произведены в лаборатории и работают путем выдачи управляющих сигналов костному мозгу на увеличение производства эритроцитов. Оба назначаются в виде серии инъекций, отдача от которых может наступить через время до четырех недель.

    Если анемия вызвана дефицитом питательных веществ, может быть прописано железо в таблетках, или таблетки фолиевой кислоты или витамина В12.

    Также может помочь употребление в пищу продуктов с высоким содержанием железа (например, красное мясо, сушеные бобы или фрукты, миндаль, брокколи и обогащенные хлеб и крупы) или фолиевой кислоты (например, обогащенные хлеб и крупы, спаржа, брокколи, шпинат, и бобы).

    Онкологические заболевания являются одними из наиболее серьезных патологических процессов, как с точки зрения течения болезни и необходимой терапии, так и в плане прогноза для жизни. Долгое время считалось, что значение имеет только результат – победа над жизнеугрожающим заболеванием.

    Читайте также:  Гемолитическая анемия минковского шоффара симптомы

    А качество жизни в процессе борьбы за эту победу оставалось во многом за переделами внимания стандартных терапевтических подходов.

    В настоящее время очевидно, что оказание помощи в таких ситуациях должно быть не только нацелено на результат, но и сохранять насколько возможно высокое качество жизни в процессе лечения.

    С уверенностью можно сказать, что большинство онкологических больных на ранних стадиях опухолевого процесса могут предъявлять жалобы общего характера, не специфические для конкретного заболевания. И наиболее часто такие жалобы характерны для анемии.

    Своевременное их выявление, адекватная диагностика и эффективное лечение позволяют не только улучшить самочувствие больных и переносимость необходимой противоопухолевой терапии, но и нередко сохранить жизнь, потому что анемия является фактором плохого прогноза продолжительности жизни при большинстве видов онкологических заболеваний.

    Снижение гемоглобина у онкологических больных может быть обусловлено как наличием самой опухоли, так и являться следствием терапии.

    Наиболее частой причиной анемии обычно является дефицит железа и витаминов, кроме этого причиной может быть поражение костного мозга опухолевым процессом и рецидивирующие кровотечения.

    Терапия, проводимая при онкозаболеваниях, может обратимо подавлять кроветворение, что проявляется в снижении всех форменных элементов крови, в том числе эритроцитов и гемоглобина.

    А также может токсически действовать на почки, вырабатывающие эритропоэтин – вещество, регулирующее производство эритроцитов. Чаще других анемия выявляется при раке легкого и опухолях женской репродуктивной системы. В целом до 50% больных с онкологическими заболеваниями страдают анемией, и частота ее растет с увеличением количества курсов химио- или лучевой терапии.

    При онкогематологических заболеваниях, таких как лейкозы, лимфомы, миелодиспластический синдром, анемия присутствует у подавляющего большинства больных и степень тяжести ее обычно выше, чем при солидных опухолях.

    Нельзя забывать о том, что все существующие виды анемии могут быть выявлены у онкобольных, поэтому диагностика анемии должна быть стандартной и не отличаться от проводимой в других группах, т.е.

    базироваться на морфологических особенностях эритроцитов, наличии признаков гемолиза (повышение свободного билирубина и лактатдегидрогеназа), показателях обмена железа (ферритин, железо, трансферрин).

    Из особенностей – нужно принимать во внимание объем и миелотоксичность проведенной специальной терапии, а при подозрении на патологию кроветворения выполнять исследование костного мозга.

    Также немаловажно оценить вероятность внутреннего кровотечения, в первую очередь, из желудочно-кишечного тракта (эндоскопические исследования) и почечную функцию (при почечной недостаточности вероятно снижение эритропоэтина в крови и, как следствие, анемия).

    У пациентов с лимфопролиферативными заболеваниями нередко развиваются аутоиммунные гемолитические анемии, поэтому выполнение пробы Кумбса является также необходимым для уточнения генеза анемии.

    Но все же чаще других причиной анемии у онкологических больных также является дефицит железа.

    Важно отметить, что в связи с частым глубоким снижением гемоглобина и необходимостью его быстрого восстановления, до сих пор одним из наиболее распространенных терапевтических подходов в данной группе больных остается переливание эритроцитной массы. Этот подход не является эффективным, т.

    к восстановление гемоглобина временно, и что особенно важно, он небезопасен, потому что сами трансфузии могут приводить к гемолитическим реакциям, трансфузионным поражениям легких, инфицированию, в том числе с развитием фатального септического процесса или же заражением вирусными гепатитами, ВИЧ и другими вирусами.

    Поэтому главной целью лечения анемии у онкологических больных является достижение цифр гемоглобина, близких к нормальным (120 г/л) и предотвращение трансфузий при ожидаемой анемии. Это крайне важно, как для качества жизни больных, так и для эффективности терапии основного заболевания.

    Какие же терапевтические подходы используются для лечения анемии у онкобольных? К сожалению, в связи с особенностями обмена железа у большинства больных с онкологическими заболеваниями терапия самыми распространенными препаратами железа для приема внутрь оказывается неэффективной.

    До недавнего времени эффективным считалось только применение препаратов железа для внутривенного введения в сочетании с препаратами эритропоэтина. Но внутривенное назначение препаратов железа нередко сопровождается выраженными реакциями гиперчувствительности, что значительно ограничивает возможности лечения и нередко делает его неполноценным.

    Однако, сейчас появился альтернативный терапевтический подход, особенно эффективный в случаях, когда железодефицитную анемию удалось выявить на ранних этапах без глубокого снижения гемоглобина: это использование липосомальной формы железа (препарат Сидерал Форте) в сочетании с препаратом эритропоэтина.

    По данным европейских исследований подобная терапия позволяет в срок до 8 недель получить результаты, сопоставимые с теми, которые достигаются при использовании внутривенных форм железа. Только удобство, переносимость и безопасность значительно выше.

    Поделиться статьей в социальных сетях:

    Эритроциты у человека вырабатываются костным мозгом, а почечный гормон эритропоэтин сообщает организму об их недостатке, и стимулирует выработку новых клеток. Анемия может возникнуть при онкологических заболеваниях или их лечении по следующим причинам:

    1. Отдельные химиотерапевтические средства повреждают костный мозг, который после ущерба не способен производить достаточное количество эритроцитов.
    2. Определенные виды раковых заболеваний оказывают прямое влияние на костный мозг (лимфома и лейкемия), а также метастатируют в кость (при раке груди или легких), вытесняя здоровое вещество костного мозга.
    3. Препараты для химиотерапии на основе соединений платины травмируют почки, нарушая синтез эритропоэтина.
    4. Низкий аппетит и рвота вызывают недостаток элементов питания для образования эритроцитов, в число которых входят железо, фолаты и вит. В12.
    5. Внутреннее кровотечение при злокачественном новообразовании или операции приводит к анемии, если потеря эритроцитов происходит более быстро, чем выработка.
    6. К малокровию иногда приводит ответ иммунитета человека на развитие раковой опухоли, и считается анемией хронических болезней.

    Анемия возникает при низком показателе гемоглобина, когда падение количества данного белка в крови ухудшает транспортировку кислорода клеткам и тканям, что влечет за собой общее понижение тонуса.

    Сильная степень анемии так угнетает организм, что исключает возможность проведения очередных сеансов химиотерапии. Это состояние не относится к числу самостоятельных, но выступает симптомом другой патологии.

    Анемия при раке кишечника, анемия при раке молочной железы, анемия при раке простаты или любой другой форме рака по своей природе возникают в результате стандартных причин, основные из которых – это недостаток элементов для кроветворения, или угнетение кроветворных органов. Врач обязательно учитывает особенности расположения и развития опухоли, а также степень малокровия, после чего принимает решение о назначении тех или иных терапевтических мер.

    Нормальным показателем гемоглобина у мужчин считается 140, а у женского пола 120 и выше единиц.

    Анемия при онкологических заболеваниях встречается у 60% пациентов, снижая желание победить болезнь, уменьшая вероятность выздоровления, и укорачивая жизнь.

    Для устранения этого пагубного фактора, разработано специальное лечение анемии у онкологических больных, состоящее из терапевтических процедур и коррекции питания.

    Низкий гемоглобин у онкобольных эффективно корректируется традиционными способами, которые включают:

    1. Инъекции эритропоэтина (природного или синтетического), которые стимулируют кроветворение и повышают общее количество эритроцитов (препараты Рекормон, Эритропоэтин, Эпостим и другие).
    2. Трансфузия эритроцитов, которую получают из крови доноров методом центрифугирования. В результате в крови оказывается высокая доза гемоглобина.
    3. Инъекции железосодержащих препаратов, которые восполняют недостаток микроэлемента, и дополняют введение эритропоэтина.

    Широкое распространение при лечении анемии на фоне онкологии получила трансфузия эритроцитарной массы, которую готовят только в условиях стационара.

    При анемии процедура более эффективна, чем использование для этого цельной крови, так как в небольшом объеме находится нужное число эритроцитов без продуктов разрушения клеток, цитратов и антигенов.

    При выраженном малокровии процедура абсолютных показаний не имеет.

    Но существует список патологий и состояний, когда вливание эритроцитарной массы относительно противопоказано. Показание к трансфузии при онкологии, а также ее норму определяет лечащий врач после анализа клинических данных и лабораторных исследований. При этом стандартного подхода к данной процедуре не существует, так как каждая разновидность рака имеет свои особенности.

    Анемия у онкологических больных не может быть успешно устранена без применения здорового питания, которое играет важную вспомогательную роль, действуя общеукрепляюще на весь организм. В рационе должны обязательно присутствовать следующие компоненты:

    • Вода. Потребляется в количестве около 2 л/сут., являясь естественным растворителем в ходе биохимических процессов. Ее недостаток сделает неэффективными остальные усилия.
    • Продукты с высоким содержанием железа. Это горох, чечевица, фисташковые орехи, печень, шпинат. Из круп – овсяная, гречневая, ячневая, пшеничная, а также кукуруза, арахис и другие общедоступные культуры.
    • Продукты, содержащие большое количество вит. С, В12 и фолатов. Это плоды шиповника, сладкого красного перца, смородины, облепихи, зелени.

    Анемия лучше поддается коррекции, если очень низкий гемоглобин при раке лечат не только традиционными, но и народными способами. Отличные результаты приносят следующие народные средства:

    • Одуванчик лекарственный. Отвар стимулирует аппетит и положительно влияет на процесс пищеварения. Готовится из двух чайных ложек сушеного корня, настоянного 6 ч. в стакане холодной воды. Принимают по пол стакана 4 раза в день.
    • Редька черная. Положительно влияет на весь организм. Для этого в течение месяца продукт в натертом виде добавляют в салаты, а для усиления эффективности дополнительно принимают до 30 шт. горчичных зерен.
    • Полынь горькая. Сухим сырьем набивается трехлитровый бутыль, заливается 40% спиртом и настаивается 3 недели без доступа света. Принимается по 1 капле, разведенной в наперстке воды в течение 3 недель с последующим перерывом 2 недели.
    • Болотный аир. Корень, способный вызывать аппетит, мелко измельчают, и в кол-ве столовой ложки заливают 0,5 л. кипятка, после чего кипятят 10 мин. Отвар принимают по стакану 2 раза в сут.
    • Шиповник. Активизирует обменные процессы в организме, богат витамином С. Отвар готовится из 2 ч. л. плодов и стакана кипятка. Пьют 3 раза в день после еды.

    Также существуют травяные сборы, улучшающие процессы обмена, которые готовятся завариванием равных порций сухого сырья, состоящего из листьев крапивы, березы, кипрея, цветов гречихи. Заваривают 3 ст. л. смеси на 0,5 л. воды. Пьют по половине стакана за 20 мин. перед едой. Курс приема сборов составляет 8 недель.

    Анемия – это опасное состояние, которое при наличии онкологии заметно усугубляет ее течение. Во время приведения уровня гемоглобина в норму, нужна последовательность действий и выполнение рекомендаций лечащего врача.

    Выяснение причины анемии у больного онкологией даст основание к назначению правильного метода лечения, а комбинирование традиционной терапии и народных средств позволит получить от принятых мер максимальный лечебный эффект.

    Поделиться статьей в социальных сетях:

    Для данного заболевания характерна аномально низкая концентрация эритроцитов. В самих эритроцитах содержится гемоглобин, переносящий кислород к различным частям организма. При пониженном содержании эритроцитов возникает кислородный дефицит и разные части тела перестают нормально функционировать.

    Анемию (собственно падение концентрации гемоглобина) выявляют у 58,7% больных. Онкоанемия исчисляется по уровню кислородного насыщения крови, который падает до 12 г/дл и ниже. Данное состояние присутствует у некоторых онкобольных, прошедших через химиотерапевтический курс.

    Дефицит кислорода в кровеносной системе пагубно воздействует на общее состояние человека, ухудшая прогноз.

    Эритроциты продуцируются в костном мозгу. Гормон под названием эритропоэтин, продуцируемый почками, информирует организм о необходимости повышения концентрации эритроцитов.

    Онкология и ее лечение могут вызвать падение концентрации гемоглобина различными способами: • определенные химиосредства могут повреждать костный мозг, что пагубно сказывается на продуцировании эритроцитов; • определенные типы онкопоражений, влияющие прямо на костный мозг, либо те виды рака, которые метастазируют внутрь костей, способны вытеснять нормальные клеточные компоненты костного мозга; • химиосредства, содержащие платиновые соединения (к примеру, цисплатин), способны повреждать почки, понижая продуцирование эритропоэтина; • лучевая обработка больших площадей тела либо тазовых костей, ног, грудины и области живота могут сильно повреждать костный мозг; • тошнота, сопровождающая ее рвота, утрата аппетита могут спровоцировать дефицит питательных компонентов, нужных для выработки эритроцитов (в частности, возникает недостаток фолиевой кислоты и витамина B12);

    • иммунный ответ на прогрессирование онкоклеток тоже способен приводить к падению гемоглобина.

    Лечение анемии начинается со сдачи общего анализа крови; также, делается биохимический анализ крови. При нормальных показателях гемоглобина диагностируется отсутствие заболевания. При показателях меньше 70 г/л требуется госпитализация и последующее переливание эритроцитарной массы.

    При слишком сильном падении гемоглобина госпитализируют даже людей с раком 3-4 стадий. Иногда врачи отказываются проводить госпитализацию. В подобных ситуациях нужно проявлять настойчивость, ведь переливание должно быть осуществлено в обязательном порядке.

    Если уровень гемоглобина выше 70 г/л, однако ниже нормы, следует смотреть на показатели MCV в результатах биохимического кровяного анализа. Так удастся определить вид анемической патологии. Опираясь на средний объем эритроцитов, можно понять, связано ли это с недостатком железа.

    • MCV меньше 80ft – это микроцитарный вид анемии, обусловленный недостатком железа. • MCV находится в пределах 80-100ft – это нормоцитарный (здесь речь может идти о ее апластическом, гемолитическом или гемоглобинопатийном типе).

    • MCV выше 100ft – это макроцитарный, обусловленный недостатком фолиевой кислоты, витамина B12, а также нутритивной недостаточностью.

    Первичными показателями рассматриваемого дефекта являются резкое побледнение кожи и нарушение функциональности пищеварительной системы. Большинство больных теряет аппетит; они страдают от постоянной тошноты. Развитие онкозаболевания сопровождается поэтапным ухудшением состояния.

    Имеет место систематическое недомогание, слабость в мышцах, ускоренная утомляемость, утрата былой трудоспособности. Количественное обследование кровеносной системы надо осуществлять на протяжении лечения анемии определенное количество раз.

    Таким образом, оценивается динамика прогрессирования онкопатологии.

    Главным превосходством внутривенного внедрения эритроцитных лекарств считается быстрое восстановление оптимальной концентрации гемоглобина. Однако такой подход обеспечивает краткосрочный эффект.

    Если рассматриваемая патология начинает проявлять симптоматику, может потребоваться переливание крови, содержащей достаточное количество эритроцитов. Часть людей с низким гемоглобином, вызванным «химией», можно лечить медикаментами эпоэтина альфа либо же дарбэпоэтина альфа.

    Данные медикаменты являются формами эритропоэтина, производимыми в лабораторных условиях. Они подают сигнал костному мозгу о том, что нужно увеличить продуцирование эритроцитов. В целях устранения дефицита железа данные медикаменты нужно комбинировать с внутривенными инъекциями средств, содержащих железо.

    По статистическим данным, в 45% случаев хороший результат достигается благодаря комбинации средств эритропоэтина и железа. Иногда даже можно обойтись лишь применением препаратов железа.

    На первых этапах лечения анемии прописывается полная дозировка медикамента. Если за месяц такого лечения концентрация гемоглобина повышается на 10 г/л, дозировка понижается на четверть.

    Если за аналогичный временной отрезок концентрация гемоглобина возрастет на 20 г/л (и больше), дозировка понижается наполовину. Если концентрация гемоглобина превысит отметку в 130 г/л, курс приема эритропоэтина временно прекращается (пока уровень не понизится до 120 г/л).

    После этого курс возобновляется, однако начальная дозировка уже уменьшается на четверть.

    Если месячное использование такого средства оказалось безрезультатным, дозировка увеличивается (однако она обязательно должна находиться в максимально допустимых пределах).

    Если падение гемоглобина спровоцировал недостаток питательных компонентов, может назначаться железо в таблетках. Кроме того, могут прописываться таблетки витамина B12 и фолиевой кислоты.

    Большую помощь в лечении анемии может оказать прием пищи, содержащей солидную дозу железа (красное мясо, определенные фруктовые культуры, миндаль).

    Врачи полагают, что падение концентрации гемоглобина сопровождает все онкопатологии. Дефицит эритроцитов опасен тем, что может развиваться кислородное голодание всех тканевых компонентов. Помимо этого, наличие такого дефекта затрудняет курс химио-лучевой терапии.

    Последствия патологии зависят от этапа первичного диагностирования онкопроцесса. Дефицит эритроцитов, обнаруженный на ранних стадиях, обычно имеет позитивный прогноз.

    Благоприятный исход обусловлен высокими шансами на стопроцентное излечение анемии.

    Онкоанемия с плохими прогнозами, как правило, присутствует у людей с раком 3-4 этапа, вызывающим интоксикацию, метастазирование и гибель человека.

    Доброго времени суток, дорогие читатели!

    В данной статье мы рассмотрим с вами анемии, и все, что с ними связано. Итак…

    Анемия (малокровие) – особое состояние, характеризующееся уменьшением количества эритроцитов и гемоглобина в крови.

    Анемии преимущественно являются не заболеванием, а группой клинико-гематологических синдромов, сопутствующих различные патологические состояния и различные самостоятельные заболевания. Исключение составляет железодефицитная анемия, которая в первую очередь обусловлена недостаточностью в организме железа.

    Причинами анемии чаще всего становятся кровотечения, дефицит витаминов В9, В12, железа, повышенный гемолиз, аплазия костного мозга.

    Исходя из этого можно отметить, что малокровие в основном наблюдается у женщин с обильными менструациями, у лиц, которые придерживаются строгих диет, а также людей с хроническими заболеваниями, такими как – рак, геморрой, язва желудка и двенадцатиперстной кишки.

    Основные симптомы анемии – повышенная утомляемость, головокружение, одышка при физически нагрузках, тахикардия, бледность кожи и видимых слизистых оболочек.

    Суть лечения анемии и ее профилактика заключается преимущественно в дополнительном приеме недостающих в организме веществ, участвующих в синтезе эритроцитов и гемоглобина.

    Перед рассмотрением основных механизмов развития анемии, кратко рассмотрим некоторую терминологию, связанную с данным состоянием.

    Эритроциты (красные кровяные тельца) – циркулирующие в крови, мелкие эластичные клетки, круглой, но в тоже время двояковогнутой формы, диаметр которых составляет 7-10 мкм.

    Формирование эритроцитов происходит в костном мозге позвоночника, черепа и ребер, в количестве около 2,4 миллиона ежесекундно.

    Главная функция эритроцитов – газообмен, который состоит в доставке кислорода от легких ко всем другим тканям организма, а также обратный транспорт диоксида углерода (углекислый газ — CO2).

    Гемоглобин – сложный железосодержащий белок, находящийся в эритроцитах.

    Гемоглобин соединяясь с кислородом, доставляется эритроцитами через кровь от легких ко всем другим тканям, органам, системам, а после передачи кислорода, гемоглобин связывается с диоксидом углерода (CO2), и транспортирует его обратно к легким.

    В связи с особенностями строения гемоглобина, недостаток железа в организме напрямую нарушает функцию нормального снабжения организма кислородом, без которого развивается ряд патологических состояний.

    Как вы уже, наверное, догадались, дорогие читатели, газообмен возможен только благодаря одновременному задействованию эритроцитов и гемоглобина в данном процессе.

    Ниже представлены показатели нормы эритроцитов и гемоглобина в крови:

    Нарушение образования эритроцитов и гемоглобина – развивается при недостатке в организме железа, фолиевой кислоты, витамина В12, заболеваниях костного мозга, отсутствии части желудка, переизбытке витамина С, т.к. аскорбиновая кислота в больших дозах блокирует действие витамина В12.

    Потеря эритроцитов и гемоглобина – происходит из-за острых кровотечений при травмах и операциях, обильных месячных у женщин, хронических кровотечениях при некоторых внутренних заболеваниях органов пищеварения (язвы и другие).

    Ускоренное разрушение эритроцитов, длительность жизни в норме которых составляет от 100 до 120 дней – происходит при воздействии на красные кровяные тельца гемолитических ядов, свинца, уксуса, некоторых лекарственных препаратов (сульфаниламидов), а также при некоторых заболеваниях (гемоглобинопатия, лимфолейкоз, рак, цирроз печени).

    По данным Всемирной Организации Здравоохранения (ВОЗ), анемия присутствует у значительной части населения Земли – около 1,8 млрд. человек, большая часть из которых – женщины, что связано с особенностями женского организма в детородный период.

    Читайте также:  В12 дефицитная анемия симптомы диагностика

    Особую сложность с своевременном диагностировании и дифференцировании малокровия составляют большое количество провоцирующих факторов и несколько механизмов развития анемии.

    МКБ-10: D50 — D89.

    Симптомы анемии во многом зависят от типа малокровия, но основными признаками являются:

    • Быстрая утомляемость, общая слабость, повышенная сонливость;
    • Снижение умственной деятельности, трудности с концентрацией внимания;
    • Головная боль, головокружение, появление «мушек» перед глазами;
    • Шум в ушах;
    • Одышка при незначительной физической активности;
    • Приступы тахикардии, а также болей в сердца, схожих на стенокардию;
    • Присутствие функционального систолического шума;
    • Бледность кожи, видимых слизистых оболочек, ногтевых лож;
    • Потеря аппетита, снижение полового влечения;
    • Геофагия – желание кушать мел;
    • Хейлоз;
    • Раздражительность.

    Железодефицитная анемия – характеризуется воспалением языка, наличием трещинок в уголках рта, острым желанием есть землю, лед, бумагу (парорексия), вогнутыми ногтями (койлонихия), диспептическими проявлениями (тошнота, рвота, потеря аппетита).

    В12 и В9 дефицитная анемия – характеризуется диспептическими (потеря аппетита, боль в животе, тошнота, рвота), потерей веса, покалыванием в руках и ногах, скованностью в походке, темно-красным окрасом языка со сглаженными сосочками, нарушениями в работе центральной нервной системы (атаксия, понижение рефлексов, парестезии), ухудшением умственной деятельности, пониженным осязанием, периодическими галлюцинациями.

    Гемолитическая анемия – характеризуется ускоренным разрушением эритроцитов в кровеносном русле, что сопровождается желтухой, ретикулоцитозом, увеличением селезенки, болезнью Маркиафавы-Микели, язвами на ногах, желчнокаменной болезнью, покраснением мочи, запоздалым развитием (у детей). При отравлении свинцом, у больного отмечаются тошнота, сильные боли в животе и темно-синие линии на деснах.

    Апластическая и гипопластическая анемии – характеризуются поражением ростков костного мозга и сопровождаются геморрагическим синдромом, агранулоцитозом.

    Серповидно-клеточная анемия – характеризуется общим недомоганием, слабостью, повышенной утомляемостью, приступами болей в суставах и брюшной полости.

    • Миокардиодистрофия с увеличением размера сердца;
    • Функциональные систолические шумы;
    • Сердечная недостаточность;
    • Обострение коронарной недостаточности;
    • Развитие паранойи.

    Причины анемии во многом зависят от ее типа, но основными являются:

    Потере крови способствуют следующие факторы:

    • Период менструации (у женщин);
    • Многократные роды;
    • Травмы;
    • Оперативное лечение с обильными кровотечениями;
    • Частая сдача крови;
    • Наличие заболеваний с геморрагическим синдромом – геморрой, язва желудка и двенадцатиперстной кишки, гастрит, рак;
    • Употребление при лечении лекарств из группы нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП) – «Аспирин».

    Недостаточному количеству красных кровяных телец в крови способствуют следующие факторы:

    • Неполноценное питание, строгие диеты;
    • Нерегулярный прием пищи;
    • Гиповитаминоз (дефицит витаминов и микроэлементов), особенно витаминов В12 (кобаламинов), В9 (фолиевой кислоты), железа;
    • Гипервитаминоз витамина С (аскорбиновой кислоты), который в переизбытке блокирует действие витамина В12;
    • Употребление некоторых лекарств, продуктов питания и напитков, например, кофеин-содержащих;
    • Перенесенные ОРЗ (острые респираторные заболевания), детские инфекционные заболевания;
    • Повышенная физическая нагрузка на организм;
    • Гранулематозная болезнь, глютензависимая энтеропатия и другие заболевания органов пищеварения, ВИЧ-инфекция, гипотиреоз, волчанка, ревматоидный артрит, волчанка, хроническая почечная недостаточность, отсутствие части желудка или кишечника (обычно наблюдается при хирургическом лечении ЖКТ);
    • Вредные привычки — злоупотребление алкоголем, курение;
    • Беременность;
    • Наследственный фактор, например – серповидноклеточная анемия, обусловленная генетическим дефектом, при которой эритроциты принимают серповидную форму, из-за чего, они не могут протиснуться через тонкие капилляры, при этом нарушается доставка кислорода к «отрезанным» от нормального кровообращения тканям. В местах «закупорки» ощущается боль.
    • Гипопластическая анемия, обусловленная патологией спинного мозга и стволовых клеток – развитие анемии происходит при недостаточном количестве стволовых клеток, чему обычно способствуют замещение их раковыми клетками, повреждение костного мозга, химиотерапия, облучение, наличие инфекционных заболеваний.
    • Талассемия – заболевание обусловлено делецией и точечной мутацией в генах гемоглобина, что приводит к нарушению синтеза РНК и соответственно нарушению синтеза одного из видов полипептидных цепей. В конечном результате происходит сбой в нормальном функционировании эритроцитов, а также их разрушении.

    Разрушению эритроцитов способствуют следующие факторы:

    • Отравление организма свинцом, уксусом, некоторыми лекарственными препаратами, ядами при укусе змеи или паука;
    • Глистные инвазии;
    • Стресс;
    • Наличие таких заболеваний и патологических состояний, как — гемоглобинопатия, лимфолейкоз, рак, цирроз печени, дисфункция печени, почечная недостаточность, химические отравления, тяжелые ожоги, нарушения свертываемости крови, артериальная гипертензия, увеличенная селезенка.

    Кроме того, анемия может протекать без особых проявлений, оставаясь незамеченной многие года, пока не обнаруживается при медицинском осмотре и лабораторной диагностике.

    Классификация анемии происходит следующим образом:

    • Анемии, вызванные из-за потери крови;
    • Анемии, вызванные недостаточным количеством эритроцитов и гемоглобина;
    • Анемии, вызванные разрушением эритроцитов.
    • Железодефицитная анемия – обусловлена дефицитом в органиме железа;
    • В12 и В9-дефицитны анемии – обусловлены дефицитом в организме кобаламинов и фолиевой кислоты;
    • Гемолитическая анемия – обусловлена повышенным преждевременным разрушением красных кровяных телец;
    • Постгеморрагическая анемия – обусловлена острой или хронической потерей крови;
    • Серповидноклеточная анемия – обусловлена неправильной формой эритроцитов;
    • Дисгемопоэтическая анемия – обусловлена нарушением образования крови в красном костном мозге.

    Цветовой показатель (ЦП) является индикатором степени насыщения эритроцитов гемоглобином. Нормальным цветовым показателем считается 0,86—1,1. В зависимости от этой величины анемии делятся на:

    • Гипохромная анемия (ЦП — 1,1): В12-дефицитная, фолиеводефицитная, миелодиспластический синдром.

    — Анемии при хронических воспалительных процессах:

    • ревматоидный артрит;
    • болезнь Хортона;
    • системная красная волчанка;
    • узелковый полиартериит.

    — Мегалобластные анемии:

    • Гемолитический миокардит;
    • Пернициозная анемия.

    В зависимости от пониженного уровня гемоглобина в крови, анемию разделяют на степени тяжести:

    • Анемия 1 степени (лёгкая форма) — уровень гемоглобина понижен, но не меньше 90 г/л;
    • Анемия 2 степени (средняя) — уровень гемоглобина составляет 90-70 г/л;
    • Анемия 3 степени (тяжелая форма) — уровень гемоглобина составляет менее 70 г/л.

    Признаком регенерации костным мозгом эритроцитов является увеличение в периферической крови количества ретикулоцитов (молодые эритроциты). Нормальный показатель 0,5-2 %:

    • Арегенераторная анемия (апластическая) – характеризуется отсутствием ретикулоцитов;
    • Гипорегенераторная анемия (железодефицитная, В12-дефицитная, фолиеводефицитная) – количество ретикулоцитов менее 0,5 %;
    • Регенераторная анемия (постгеморрагическая) — количество ретикулоцитов в норме — 0,5-2%;
    • Гиперрегенераторная анемия (гемолитическая) — количество ретикулоцитов превышает 2%.

    Диагностика анемии включает в себя следующие методы обследования:

    Как лечить анемию? Эффективное лечение анемии в большинстве случаев невозможно без точной диагностики и определения причины малокровия. В целом, лечение анемии включает в себя следующие пункты:

    1. Дополнительный прием витаминов и микроэлементов. 2. Лечение отдельных форм терапии в зависимости от типа и патогенеза. 3. Диету.

    4. Лечение заболеваний и патологических состояний, из-за которых анемия получила свое развитие.

    strong>К основным видам анемий относятся: гемолитические, постгеморрагические, железодефицитные, В12 – дефицитные и апластические. Все они развиваются вследствие крупной кровопотери или в результате сбоя при создании эритроцитов.

    Основными симптомами всех видов анемий являются слабость и учащенное сердцебиение. О том, какие бывают анемии, по какой причине они развиваются, и какие методы предпринимаются при лечении данных заболеваний, читайте в этом материале.

    Анемия — это синдром, характеризующийся снижением в единице объема крови концентрации гемоглобина, а также, в большинстве случаев, и эритроцитов.

    Общими симптомами анемий всех видов являются:

    • слабость;
    • головокружение, «мушки» перед глазами;
    • сердцебиение, одышка при привычной физической нагрузке;
    • один из основных симптомов анемий – бледность кожи и слизистых оболочек;
    • у пожилых людей — возникновение или учащение приступов стенокардии;
    • клинический симптом анемий у женщин в репродуктивном возрасте — нарушения менструального цикла.

    Все виды анемий у человека подразделяются на:

    • возникшие вследствие кровопотери — постгеморрагические (острые и хронические);
    • развившиеся в результате нарушения создания эритроцитов или построения гемоглобина: железодефицитные, мегалобластные, сидеробластные, анемии хронических заболеваний, апластические;
    • обусловленные повышенным разрушением эритроцитов или гемоглобина — гемолитические.

    Гемолитические анемии — это большая группа наследственных и приобретенных анемий, обусловленных повышенным разрушением эритроцитов (гемолизом). Основная характеристика этого вида анемии – слишком короткая жизнь эритроцитов. Заболевание развивается, если длительность жизни эритроцитов составляет менее 15 суток (в норме они живут до 120 суток).

    Ниже перечислено, какие бывают виды гемолитических анемий.

    Иммунные гемолитические анемии. Развиваются вследствие сбоя в иммунитете, когда начинают вырабатываться антитела не к болезнетворным микроорганизмам и чужеродным белкам, а к своим собственным клеткам — эритроцитам.

    Гемолитическая болезнь новорожденных. Развивается при резус-конфликте матери и плода.

    Обусловленные механическим повреждением эритроцитов (протезирование клапанов сердца, гемолиз при хроническом гемодиализе — «искусственная почка»). При многократном контакте эритроцита с механическим препятствием нарушается целостность его мембраны, и клетка просто изнашивается.

    Обусловленные инфекцией(малярия, токсоплазмоз). Эритроциты разрушаются болезнетворными микроорганизмами.

    Возникшие под воздействием внешних факторов: физических (ожоги), химических агентов, медикаментов, ядов (свинец).

    Наследственные гемолитические анемии развиваются при врожденном дефекте мембраны эритроцитов, что, как правило, сопровождается нарушением формы и размеров красных кровяных клеток. Все это влечет за собой их неполноценность и недолговечность.

    Фактором риска развития анемии в данном случае можно считать принадлежность к той или иной этнической группе.

    Так, например, известно, что азербайджанцы, грузины, народы, населяющие Дагестан, и горские евреи чаще прочих страдают наследственной гемолитической анемией.

    О наследственном характере заболевания иногда свидетельствует наличие в молодом возрасте камней в желчном пузыре (их образованию может способствовать повышение уровня билирубина).

    Основными симптомами гемолитических анемий (гемолиза) являются:

    • Желтушная окраска кожи и слизистых оболочек. Повышение уровня билирубина крови. Когда при разрушении эритроцитов содержащийся в них гемоглобин выходит в плазму крови, он не может выполнять там дыхательную функцию, поскольку работает только «упакованным» в мембрану. Под воздействием ферментов крови гемоглобин начинает разрушаться и постепенно превращается в билирубин — пигмент, который вырабатывается в печени (количество его резко повышается в крови при гепатите). Именно билирубин окрашивает «отцветающий» синяк в желто-коричневатый цвет, а при гемолизе придает коже равномерный желтый оттенок. При повышенном содержании в крови билирубин становится токсичным и вызывает тот же комплекс симптомов, что и при гепатите: тошноту, отсутствие аппетита, сухость во рту, общую слабость.
    • Спленомегалия (увеличение селезенки) вследствие повышенного разрушения эритроцитов, которые она должна переработать. Сопровождается тяжестью в левом подреберье, а если процесс протекает быстро, то и болью.
    • За счет выделения билирубина и продуктов его разрушения (уробилина) она приобретает цвет чайной заварки.
    • Характерные изменения в костном мозге (выявляются по результатам пункции).

    Как видно на фото, характерный симптом анемии – потемнение мочи:

    Больного следует срочно доставить в стационар, поскольку симптомы анемии крови гемолитического вида во многом сходны с симптомами гепатита и цирроза печени. Диагностика анемии без анализов весьма затруднена. Госпитализация необходима и еще по одной причине.

    Если разрушение эритроцитов происходит быстро и в большом количестве, может иметь место гемолитический криз — угрожающее жизни состояние. Вследствие быстро развивающейся анемии резко нарастает сердечная слабость, усиливается сердцебиение, падает артериальное давление. Высокий уровень билирубина вызывает тяжелую интоксикацию.

    В левом боку из-за резко растягивающейся капсулы селезенки может возникнуть сильная боль.

    Лечение этого вида анемии проводится в срочном порядке и только в специализированном гематологическом стационаре. Больному назначаются высокие дозы гормонов надпочечников — глюкокортикостероидов (преднизолон). При рецидивирующем течении болезни и усилении симптомов гемолитической анемии лечение невозможно без оперативного вмешательства – приходится удалять селезенку.

    Постгеморрагические (от лат. post — «после» и греч. haimorrhagia — «кровотечение») анемии возникают вследствие того, что при длительной или обильной кровопотере костный мозг просто не успевает восполнять запас эритроцитов.

    Причины развития анемии постгеморрагического вида следующие:

    • обильные или затяжные менструации;
    • кровоточащий геморрой;
    • кровотечения при язве желудка и двенадцатиперстной кишки.

    Поскольку анемия данного вида не является самостоятельным заболеванием, следует устранить вызвавшую ее причину: удалить геморроидальный узел, проводить лечение язвенной болезни и т. п. При прекращении кровопотери, как правило, разрешается и анемия. В тяжелых случаях после диагностики постгеморрагической анемии для лечения заболевания необходимо переливание крови.

    В этом разделе статьи описании причины симптомы железодефицитных анемий, а также методы лечения и диагностики заболевания.

    Железодефицитные анемии (ЖДА) развиваются при недостаточном поступлении в костный мозг железа, что приводит к нехватке строительного материала для гемоглобина.

    Хроническая ЖДА — это следствие длительного отрицательного баланса железа в организме.

    Железо, с одной стороны, поступает в организм вместе с пищей (в сутки его может усвоиться не более 2 мг), а с другой, постоянно расходуется для производства эритроцитов, роста волос, ногтей, клеток эпидермиса (кожи), а у женщин еще и во время месячных. Принцип тут простой: если расход этого важнейшего микроэлемента превышает его поступление, неминуемо развивается анемия.

    Причины железодефицитных анемий:

    • повышенный расход железа вследствие ускоренного роста организма в детском и подростковом возрасте;
    • беременность (будущая мать ежедневно теряет 700-800 мг железа) и лактация (от 0,5 до 1 мг);
    • недостаточное поступление железа с пищей в результате вегетарианства и голодания;
    • снижение всасывания железа при гастрите с пониженной кислотностью, а также вследствие операций на желудке;
    • другие причины (донорство, легочные кровотечения, гемодиализ).

    Для диагностики анемии этого вида необходимо тщательное обследование, включая лабораторные анализы крови (клинический с изучением мазков крови, определение сывороточного железа, содержания трансферринов, ферритина). Обязательно выполняется эндоскопическое исследование желудка.

    Выявив причины анемии, лечение назначается только после проведения полного обследования. Следует соблюдать специальную диету, основу которой составляют продукты, богатые железом.

    Но одного лишь изменения режима питания недостаточно, поэтому больному прописывают препараты железа: для приема внутрь в виде таблеток, капсул, драже или сиропа (детям), а иногда и в виде внутримышечных или внутривенных инъекций.

    В тяжелых случаях необходимо прибегать к переливанию донорского эритроцитарного концентрата.

    Однако препараты железа могут оказаться неэффективными. И причины тут следующие:

    • продолжающая кровопотеря;
    • неправильный прием или неадекватная доза препарата;
    • ошибочный диагноз;
    • нарушение всасывания железа;
    • комбинированный дефицит (чаще всего — железа и витамина В12).

    В12-дефицитные (пернициозные) анемии развиваются при недостатке в организме витамина В12 (цианокобаламина). Для образования эритроцитов требуются витамин В12 и фолиевая кислота. Витамин В12 поступает в организм с пищей и называется внешним фактором кроветворения.

    Для его всасывания необходим внутренний фактор — гликопротеин желудочного сока (вещество, которое вырабатывается в слизистой оболочке желудка). При дефиците витамина В12 нарушаются нормальный обмен соединений фолиевой кислоты (фолатов) и синтез ДНК, в результате чего вырабатываются аномально крупные и перегруженные гемоглобином эритроциты.

    Эти сверхкрупные клетки не выдерживают постоянного соприкосновения со стенками кровеносных капилляров: их мембрана разрывается, а срок жизни сокращается.

    Причины В12–дефицитной анемии:

    • уменьшение секреции внутреннего фактора (атрофический гастрит, резекция желудка);
    • генетические факторы (наследственные формы заболевания);
    • аутоиммунные заболевания (гипер- и гипотиреоз, сахарный диабет);
    • опухоли желудочно-кишечного тракта;
    • наличие паразитов (глистные инвазии);
    • несбалансированное питание.

    Диагностика. Диагноз ставится на основании данных лабораторного обследования (клинического анализа крови, измерения концентрации витамина В12 в крови). Также с целью исключения онкологических процессов обязательно проводятся эндоскопическое исследование желудка и кишечника и анализ крови на онкомаркеры, а для исключения глистных инвазий — анализы крови и кала.

    Лечение В12–дефицитной анемии:

    • инъекции препаратов витамина В12 — цианокобаламина;
    • прием фолиевой кислоты;
    • назначение специальной диеты;
    • переливание крови (в тяжелых случаях);
    • курс лечения глистогонными средствами (при паразитарных заболеваниях).

    В это разделе статьи вы узнаете, как развивается апластическая анемия и какими методами лечится это заболевание.

    Апластическая анемия — группа гематологических заболеваний, общим признаком которых является значительное уменьшение количества клеток различных видов в крови вследствие угнетения костномозгового кроветворения. В этом случае клетки крови не разрушаются: костный мозг их просто не производит.

    Симптомы болезни апластическая анемия сходны с проявлениями лучевой болезни.

    В связи с угнетением костного мозга развивается цитопенический синдром: анемия, тромбоцитопения и лейкопения. Вследствие тромбоцитопении у больных имеется склонность к кровотечениям, кровоизлияниям, кровоточивости. Анемия сопровождается развитием сердечно-сосудистой недостаточности.

    Снижение количества лейкоцитов вызывает на фоне резкого ослабления иммунитета различные инфекционные осложнения: пневмонии, бронхиты, ангины, генерализованные грибковые поражения, а в наиболее тяжелых случаях — сепсис (заражение крови). Кстати, само заболевание обычно как раз и начинается с инфекционного процесса. Именно поэтому, если температура тела повышена более 3 суток, необходимо сделать анализ крови.

    Диагностика и лечение. Поскольку апластическая анемия — один из наиболее тяжелых видов анемии, она требует обследования и лечения в специализированном стационаре.

    Лечение ее включает трансплантацию стволовых клеток и иммуносупрессивную терапию (введение антилимфоцитарного иммуноглобулина, циклоспорина А).

    Используются также вспомогательные методы (переливание компонентов крови, профилактика и лечение инфекционных осложнений).

    Назначаются антибиотики, больных стараются оградить от всех контактов, поскольку любая инфекция может вызывать самые серьезные осложнения.

    Статья прочитана 18 223 раз(a).

    Зевота – это неотъемлемая часть жизни каждого человека, это особое состояние, которое не всегда можно объяснить. Большинство людей не обращает внимания на данный рефлекс, …

    Что такое и как проявляется одышка, знают многие. Она характеризуется затрудненным дыханием, сопровождается ощущением нехватки воздуха, проявляется объективно увеличением …

    К числу самых распространенных наследственных заболеваний кожи связанных с хромосомной нестабильностью, относятся пигментная ксеродерма, синдром Горлина-Гольтца, …

    Обморок, коллапс и шок – это частые «спутники» сосудистой недостаточности, все они обусловлены резким падением АД. Обморок – самая легкая форма. Тяжесть проявлений …

    Казалось бы, бессонница не таит в себе ничего опасного, наоборот, при отсутствии сна у человека появляется дополнительное время для завершения начатых дел, чтения книг, …

    Как правило, если ставится диагноз «острый живот», больного начинают готовить к оперативному вмешательству. Данное состояние само по себе не является заболеванием …

    Под мальабсорбцией понимается потеря питательных веществ, поступающих вместе с пищей. Данное заболевание всегда сопровождается стеатореей, белковой дистрофией, а …

    Повреждение, вызванное различными болезнетворными факторами, кроме местных изменений одновременно приводит к развитию физиологических ответов организма, различных …

    Нарушение терморегуляции организма или расстройство постоянства температуры тела провоцируется дисфункцией ЦНС. При нарушении процессов терморегуляции возможны …

    Согласно статическим данным, диагноз нефротический синдром намного чаще ставится женщинам, нежели мужчинам. Причиной тому – особое строение тела представительниц …

    Все типы желтух возникают из-за нарушения пигментного обмена печени. В числе основных форм выделяют надпеченочную, печеночную и подпеченочную (механическую) желтухи. Каждая …

    Болезнь и синдром Иценко-Кушинга отличаются схожими признаками патологических изменений в организме человека. Все они основаны на нарушении выработки гормонов корой …

    Синдром Клайнфельтера – это заболевание, проявляющееся исключительно у мужчин, обусловленное генетически и характеризующееся стойким бесплодием. У большинства людей …

    Как ни парадоксально, но людей, страдающих от недостаточности сна, на планете ничуть не больше, чем тех, кто сутками не может заснуть. Одни вынуждены вести неустанную …

    Многие люди очень чутко и болезненно реагируют на изменение погодных условий: у них повышается или снижается АД, падает работоспособность, ухудшается самочувствие …

    К основным видам анемий относятся: гемолитические, постгеморрагические, железодефицитные, В12 – дефицитные и апластические. Все они развиваются вследствие крупной …

    Иногда в условиях полной тишины человек испытывает шум в ушах: он слышит звон, свист, шипение, иногда шум в ухе сопровождается пульсацией и отдает в висок. Причиной …

    Синдром Тричера Коллинза впервые был описан в 1900 году офтальмологом Эдвардом Тричером Коллинзом (Англия). Это достаточно редкая генная мутация, сопровождающаяся косоглазием, …

    источник