В тех случаях, когда недостаточное поступление железа в организм не отражается на уровне гемоглобина в крови, его называют скрытым железодефицитным состояниш, если же содержание гемоглобина у взрослого мужчины снижается до 130 г/ л, а у женщин — до 120 г/л, ставят диагноз железодефицитной анемии (анемий разных видов много). Помимо падения концентрации железа и железосодержащих белков в плазме крови, последняя часто сопровождается снижением количества эритроцитов в крови, изменением их формы и величины. Уменьшается и цветной показатель, указывающий на обеднение эритроцитов гемоглобином (гипохромная анемия).
Клиническими признаками анемии являются: слабость, утомляемость, частые головные боли, летающие «мушки» перед глазами, особенно при резком повороте головы или изменении положения туловища, ощущение онемения конечностей. Больной склонен к обморокам, при незначительной физической нагрузке возникают сердцебиение и одышка. Аппетит снижен, возможны тошнота и извращение вкуса. Изменяется внешний облик. На анемичную девушку не скажешь «кровь с молоком», она «бледна, печальна, молчалива, как лань лесная боязлива», часто раздражительна и плохо спит. Кожа может приобретать желтушный оттенок, она сухая; волосы тусклые, ломкие, выпадают; на ногтях можно заметить поперечную исчерченность и ложкообразные вдавливания.
Не всегда облик больного полностью соответствует описанному, но недостаток железа, как правило, проявляется общим упадком сил, снижением сопротивляемости к простудным и другим заболеваниям.
Анемия развивается у многих больных раком (R. Сох, 1983). Она может отмечаться уже в начальной стадии заболевания. Её степень не всегда соответствует тяжести болезни, но у больных распространёнными формами рака обычно развивается тяжелая анемия (А. П. Кашулина, 1985).
Онкологи считают, что у людей пожилого возраста появление анемии всегда подозрительно на рак. Так, при профилактическом эндоскопическом обследовании 1058 человек с железодефицитной анемией у 92 из них был обнаружен рак. желудочно-кишечного тракта (N. Tzvetkov, 1988).
Причины анемии при раке различны: нарушение всасывания железа и его обмена; незначительная, но хроническая кровопоте-ря; нарушение всасывания меди, кобальта и витаминов, участвующих в кроветворении; угнетающее воздействие злокачественной опухоли на красный костный мозг; уменьшение содержания эритроцитов в крови онкологических больных (Е. И. Слобожанина, 1984) и сокращение продолжительности их жизни (А. П. Кашулина, 1985); уменьшение концентрации гемоглобина в крови (Jako Takeshi, 1987) в результате нарушения его синтеза (W. Т. Beck, 1982) или ускорения распада (C. E. Meroke, 1981); использование эритроцитов крови в качестве питательного субстрата для опухоли (Jako Takeshi, 1987).
Однако и в случаях нормальной концентрации гемоглобина в крови ткани опухоленосителя страдают от недостатка кислорода из-за того, что способность гемоглобина связывать кислород и отдавать его тканям нарушается (R.Manz, 1983). Это является результатом изменения структуры гемоглобина при росте злокачественных новообразований (Б. П. Комов, 1974).
У онкологических больных скрытый или явный дефицит железа обнаруживается постоянно (J. Luez, 1974). Особенно он выражен в случаях метастазирования опухоли, причём тем в большей степени, чем дальше от основного очага метастазы локализуются (A. Griffin, 1965).
Первым признаком рака желудочно-кишечного тракта может быть именно анемия. При раке желудка содержание железа может снижаться уже в начальных стадиях заболевания. Падение его концентрации отмечается при хроническом анацидном гастрите — предраковом заболевании желудка (И. В. Касьяненко, 1972), язвенной болезни желудка с низкой кислотностью желудочного сока, при полипозе кишечники (Г. Л. Александрович, 1964). После успешного лечения заболеваний желудка содержание железа обычно нормализуется. Но если из-за значительного поражения опухолью этот орган был удалён полностью, то и через два года запасы железа не восстанавливаются (Esko Hani, 1985).
Чем объясняется дефицит железа у больных раком?
Увы, дело не только в нескомпенсированной по железу диете.
1. У больных с опухолями или сопутствующими заболеваниями желудочно-кишечного тракта затруднено всасывание железа, особенно если кислотность желудочного сока низкая.
2. Нарушен транспорт железа кровью и доставка его тканям. Установлено, например, что трансферрин крови при росте злокачественных новообразований меньше насыщен железом (В. Е. Ткач, 1973; Т. Наваров, 1979), особенно при раке молочной железы.
3. Затруднено выведение железа из мест депонирования (печень и селезёнка погибших от рака людей зачастую перегружены железом; А. М. 3изум, 1964).
4. Железо поглощается опухолевыми клетками (В. М. Аристархов, 1974). Они активно «изымают» из крови переносящий железо ТРАНСФЕРРИН. Захват его тем значительнее, чем больше масса самой опухоли и чем более она злокачественна (E. Aulbert, 1990). Почему это происходит? Ведь тканевое дыхание — основной потребитель железа в клетке — в раковых клетках слабо! По-видимому, злокачественные клетки с помощью трансферрина маскируются от иммунной системы. Раковые клетки накапливают ферритин (белок, депонирующий железо), причём иногда в таких количествах (например, в раковых клетках молочной железы), что он может играть роль маркёра, т.е. с его помощью можно отличать злокачественное поражение молочной железы от доброкачественного (E. D. Weinberg, 1981).
Избыток железа мешает защите организма от злокачественных клеток, но и его недостаточность также вредна. Железодефицитная анемия предрасполагает к развитию рака.
Обратимся к опытам на животных. У крыс с дефицитом железа в корме опухоли возникали чаще, а перевитые опухоли имели особенно большую массу по сравнению с животными, которых «перегружали» железом (J. Kaibe, 1969). Недостаток железа увеличивал «выход» злокачественных опухолей у крыс, которым вводили канцероген, вызывающий рак печени (H. Yarnashita, 1980).
Что же у человека? Интерес представляют данные эпидемиологических исследованиях, проведенных в Колумбии (S. Broitman, 1981). Эта страна занимает одно из первых мест в мире по частоте рака желудка. Гастроскопическое обследование её жителей, страдающих гастритом с пониженной кислотностью, показало, что у многих из них обнаруживаются характерные для железодефицитного состояния изменения слизистой оболочки желудка, которые считаются предраковыми. Важно также, что при низкой кислотности в желудке увеличивается образование канцерогенных нитрозаминов. Эти результаты говорят о необходимости лечения железодефицитных анемий, поскольку они предшествует возникновению рака желудка (S. Broitman, 1981). Помимо всего прочего, хроническая железодефицитная анемия снижает противоопухолевый иммунитет.
Мы поддерживаем мнение немецких онкологов (R. S. Tandon, 1989), полагающих, что рак является результатом расстройств в организме, вызванных нарушением обмена железа и его дефицитом. Ведь железо — активная часть дыхательных ферментов, и при его недостатке ткани буквально задыхаются, так как не могут усваивать кислород. Чтобы выжить, большинство из них вынуждено переходить на ущербный путь бескислородного (анаэробного) образования энергии, который хотя в какой-то степени покрывает энергетические затраты. А это предрасполагает к развитию рака. Интересно, что у мышей высокораковых линий энергетический обмен сдвигается в сторону анаэробиоза, в то время как у животных, не предрасположенных к развитию рака, преобладает аэробный (с участием кислорода) путь образования энергии.
Железодефицитное состояние излечивается увеличением в рационе доли продуктов, богатых железом (см. табл. 16). Для лечения железодефицитной анемии одной диеты и железистых минеральных вод недостаточно. Необходимо в дополнение к полноценному белковому рациону принимать препараты железа.
Заболеваний от избыточного поступления железа с пищей или приёма препаратов железа через рот (а не путём инъекций) не установлено, но некоторые железосодержащие лекарства могут вызывать тошноту, понос, головную боль и сыпь на коже. В таком случае их заменяют. Внутримышечное введение препаратов железа (равно как переливание крови) может привести к перенасыщению организма железом, поскольку оно очень плохо выводится. Избыток железа, откладываясь в печени и других органах, вызывает их повреждение (гемосидероз).
Помните, что недостаток железа в организме всегда приводит к расстройству здоровья.
источник
Более чем в 1/3 онкобольных наблюдается падение уровня гемоглобина. Анемия при раке исчисляется по уровню насыщения крови кислородом, что в данном случае снижается до меньше 12 г/дл. Такое состояние организма также часто наблюдается у пациентов, прошедших курс химиотерапии.
Недостаточность кислорода в кровеносной системе неблагоприятно влияет на общее состояние больного и ухудшает прогноз заболевания.
Этиология данной патологии связана с тремя основными факторами:
- Замедление продуцирования эритроцитов.
- Ускоренное разрушение форменных элементов крови.
- Возникновение внутреннего кровотечения.
У некоторых клинических случаях анемичное состояние организма является следствием химиотерапии или лучевого воздействия. Такой вид противоракового лечения негативно влияет на процессы кроветворения. Так, например, платиносодержащие препараты снижаю количество эритропоэтина в почках. Данное вещество – это почечный гормон, который стимулирует образование эритроцитов.
Определение точной причины данной патологии необходимо для адекватного подбора метода лечения злокачественного новообразования.
Первыми симптомами болезни считаются резкая бледность кожных покровов и нарушение пищеварительной функции. Большинство пациентов теряют аппетит и ощущают хроническую тошноту, рвоту.
Прогрессирование основного онкологического заболевания сопровождается постепенным ухудшением общего самочувствия. Больные отмечают постоянное недомогание, мышечную слабость, быструю утомляемость и потерю работоспособности.
Раковая анемия диагностируется на основании развернутого анализа крови. Количественное исследование кровеносной системы рекомендуется проводить несколько раз во время курса лечения. Это позволяет специалистам оценить динамику развития патологии.
Для терапии анемического поражения крови врачи используют следующие методы:
Трансфузия эритроцитной массы :
Несомненным преимуществом внутривенного введения эритроцитных препаратов является быстрое восстановление нормальных показателей гемоглобина. В то же самое время данная методика оказывает кратковременный лечебный эффект. Многие специалисты не рекомендуют назначать онкобольным трансфузию с первых дней развития анемии. В начальном периоде организм больного самостоятельно справляется с недостаточностью эритроцитов. Компенсация достигается изменением вязкости крови и восприятия кислорода.
Переливание крови, в основном, осуществляется при наличии яркой клинической картины кислородного голодания.
Также, онкобольным следует учитывать, что наукой не доказана прямая связь между длительностью жизни, рецидивом опухоли и трансфузией эритроцитной массы.
Стимуляция выработки эритроцитов :
Многие клинические исследования свидетельствуют о высокой эффективности гормональных препаратов эритропоэтина. Во многих случаях такой вариант терапии может заменить систематическое переливание крови. Особое внимание при этом необходимо уделить пациентам с хронической почечной недостаточностью. Для таких пациентов существует повышенный риск преждевременной смертности.
Применение препаратов железа :
Железодефицитное состояние наблюдается примерно в 60% онкобольных. Причинами дефицита железа могут быть:
- хронические внутренние кровотечения;
- оперативные вмешательства на органы желудочно-кишечного тракта;
- раковая анорексия.
Железосодержащие препараты выпускают в таблетированной и инъекционной форме.
Многие врачи считают, что анемическое состояние в той или иной степени сопровождает течение всех онкологических заболеваний. Опасность дефицита эритроцитов заключается в развитии кислородного голодания всех тканей и систем организма. Также, данное заболевание, как правило, отягощает химиотерапию и лучевую терапию.
Последствия болезни зависят от стадии первичной диагностики опухолевого процесса. Эритроцитная недостаточность, которая выявлена на ранних этапах онкологии, имеет благоприятный прогноз. Позитивный исход при этом обусловлен высокой вероятностью полноценного излечения первичного ракового очага.
Анемия при раке с негативным прогнозом наблюдается у пациентов со злокачественными новообразованиями 3-4 стадии развития. На этом этапе опухоли вызывают раковую интоксикацию, формирование метастазов и летальный исход.
источник
С.В. МОИСЕЕВ
Кафедра терапии и профболезней Первого МГМУ им. И.М. Сеченова, кафедра внутренних болезней факультета фундаментальной медицины МГУ им. М.В. Ломоносова, Москва
Анемия часто встречается при злокачественных заболеваниях, в частности у большинства пациентов, получающих химиотерапию. В статье обсуждаются причины анемии у онкологических больных и методы ее лечения, в том числе трансфузии эритроцитарной массы, стимуляторы эритропоэза и внутривенные препараты железа.
Ключевые слова: злокачественные опухоли, анемия, гемотрансфузии, стимуляторы эритропоэза, препараты железа.
Anaemia in oncology diseases
S.V. MOISEYEV
Department of Therapy and Occupational Diseases, I.M. Sechenov First Moscow State Medical University, Department of Internal Medicine, Faculty of Fundamental Medicine, M.V. Lomonosov Moscow State University
Anemia is common in malignant diseases, particularly in most patients receiving chemotherapy. The paper discusses the causes of anemia in cancer patients, its treatments, including packed red blood cell transfusion, erythropoietic stimulants, and intravenous iron preparations.
Key words: malignant tumors, anemia, hemotransfusion, erythropoietic stimulants, iron preparations.
Анемия (снижение уровня гемоглобина 1 /3 больных злокачественными опухолями [1], а у пациентов, получающих химиотерапию, ее частота достигает 90% [2]. Эпидемиологию анемии в онкологической практике изучали в крупном многоцентровом исследовании ECAS более чем у 15 000 больных со злокачественными опухолями [3]. Частота анемии в начале исследования составила 39,3%, а во время 6-месячного наблюдения она увеличилась до 67,0%. Частота среднетяжелой и тяжелой анемии ( 100 fL), нормоцитарная (80-100 fL).
Основными причинами микроцитарной анемии являются дефицит железа и анемия хронических заболеваний. Макроцитарная анемия (в большинстве случаев мегалобластная) обусловлена дефицитом витамина В12 или фолиевой кислоты. Нормоцитарная анемия развивается при кровопотере, гемолизе, недостаточности костного мозга, хронических заболеваниях и почечной недостаточности. На следующем этапе дифференциальной диагностики рассчитывают ретикулоцитарный индекс (РИ) по формуле:
РИ = число ретикулоцитов (%) х Ht / 45%,
где Ht — гематокрит, 45% — нормальное значение гематокрита.
В норме РИ составляет 1,0-2,0. Низкое значение индекса свидетельствует о снижении образования эритроцитов, которое может быть следствием дефицита железа, витамина В12 или фолиевой кислоты, аплазии костного мозга или дисфункции костного мозга, в том числе связанной с химиотерапией. Высокий РИ соответствует нормальному или повышенному образованию эритроцитов в костном мозге, которое характерно для кровопотери или гемолитической анемии.
Лечение анемии при опухолях
Основными методами лечения анемии при онкологических заболеваниях, в том числе связанной с химиотерапией, являются трансфузии эритроцитной массы и введение препаратов эритропоэтина, стимулирующих эритропоэз. Последние необходимо сочетать с применением внутривенных препаратов железа с целью устранения функционального дефицита железа (см. ниже). При абсолютной недостаточности железа возможно введение только препаратов железа. В эпидемиологическом исследовании ECAS, проводившемся в европейских странах, лечение анемии, связанной со злокачественными опухолями, проводилось всего у 39% больных [3]. Чаще всего с лечебной целью применяли препараты эритропоэтина (44%) ± препараты железы или проводили трансфузии эритроцитной массы (38%), несколько реже назначали только препараты железа (17%). Средний уровень гемоглобина, при котором врачи начинали терапию, составлял около 10 г/дл.
Трансфузии эритроцитной массы
Основное преимущество трансфузии аллогенной эритроцитной массы перед другими методами лечения анемии — быстрое увеличение уровня гемоглобина и гематокрита. Введение одной единицы эритроцитной массы (300 мл) вызывает увеличение уровня гемоглобина в среднем на 1 г/дл или гематокрита на 3% [6, 7]. Однако трансфузия эритроцитной массы дает кратковременный эффект и при хронической анемии не может рассматриваться как альтернатива другим методам лечения. Важное значение для оценки целесообразности гемотрансфузии имеет степень снижения уровня гемоглобина. Так, в руководстве EORTC указано, что трансфузия эритроцитной массы обоснована при снижении уровня гемоглобина 10 г/дл, получающих химиотерапию, возможно лечение стимуляторами эритропоэза с целью увеличения уровня гемоглобина на 2 г/дл и профилактики дальнейшего его снижения.
При лечении стимуляторами эритропоэза целесообразно выполнять следующие практические рекомендации [22]. Если уровень гемоглобина через 4 нед после начала лечения увеличится, по крайней мере, на 1 г/дл, то можно не менять дозу эритропоэтина или снизить ее на 25-50%. При менее значительном увеличении уровня гемоглобина дозу препарата увеличивают. Увеличение уровня гемоглобина более чем на 2 г/дл через 4 нед или более 12 г/дл служит показанием к снижению дозы эритропоэтина на 25-50%. Если же уровень гемоглобина превысит 13 г/дл, то эритропоэтин на время отменяют, пока уровень гемоглобина не снизится до 12 г/дл. Затем лечение стимулятором эритропоэза возобновляют в меньшей дозе (на 25%). После завершения химиотерапии стимуляторы эритропоэза следует отменить.
Препараты железа
По данным M. Aapro [23], частота дефицита железа у онкологических больных составляет от 32 до 60%, при этом у большинства из них выявляется анемия [23]. Частота дефицита железа была выше всего (60%) у пациентов с колоректальным раком, что, вероятно, отражало более высокую частоту хронической кровопотери у таких пациентов [24]. В исследовании H. Ludwig [25] было показано, что дефицит железа не только приводит к развитию анемии, но и сам (т.е. без анемии) может ассоциироваться с ухудшением общесоматического статуса по ВОЗ. В дополнительных исследованиях [26, 27] у пациентов с хронической сердечной недостаточностью восполнение дефицита железа приводило к значительному увеличению толерантности к физической нагрузке и улучшению качества жизни независимо от наличия анемии. Причинами дефицита железа у онкологических больных могут быть не только кровопотеря или нарушение поступления железа при анорексии или после хирургического лечения опухолей желудочно-кишечного тракта, но и другие факторы, прежде всего увеличение секреции гепцидина — гормона, который образуется в печени, взаимодействует с ферропортином (белком, осуществляющим транспорт железа) и подавляет всасывание железа в кишечнике и его высвобождение из депо и макрофагов [28]. Повышение уровня гепцидина, отмечающееся при воспалении, считают основной причиной анемии хронических заболеваний. Дефицит железа может быть не только абсолютным, но и функциональным. Последний возникает в том случае, когда адекватное или даже повышенное общее содержание железа в организме оказывается недостаточным при увеличении потребности в нем костного мозга на фоне стимуляции эритропоэза под действием эритропоэтина. Пролиферирующим эритробластам необходимо все большее количество железа, что приводит к истощению лабильного пула железа и снижению сывороточного уровня ферритина. Для мобилизации и растворения железа, хранящегося в виде гемосидерина, требуется определенное время. В результате уменьшается количество поступающего в костный мозг железа, что приводит к развитию его функционального дефицита [19].
Заподозрить железодефицитную анемию позволяют следующие показатели [29]: низкий цветовой показатель, снижение среднего содержания гемоглобина в эритроците (МСН)
Список использованной литературы
источник
Мегалобластная анемия при раке желудка развивается вследствие поражения опухолью желез дна желудка, вырабатывающих гастромукопротеид, и часто сопровождается метастазами опухоли в костный мозг. Мегалобластная анемия при раке желудка отличается от классической анемии Аддисона — Бирмера следующими признаками: прогрессирующим шсхуданием, неэффективностью цианокобаламина, нерезкой выраженностью гиперхромно-мегалоцитарной жартины крови, обычно преобладанием эритробластов (нормоцитов) над мегалоцитами, мегалобластами, частым нейтрофильным лейкоцитозом с лейкемоидным сдвигом, а в некоторых случаях — гипертромбоцитозом и, как правило, отсутствием признаков гипергемолиза. Решающим диагностическим критерием являются данные рентгеноскопии желудка и исследования пунктата костного мозга, в котором нередко обнаруживают раковые клетки.
Гипо- и апластическая анемия — это анемия с непрерывно прогрессирующим течением, развивающаяся в результате глубокого угнетения кроветворения.
Этиология. Гипоплаетическая анемия возникает под влиянием различных внешних факторов, к которым относятся лекарственные средства: амидопирин, цитостатические препараты (миелосан, хлорбутин, цитозар, допан, тиофосфамид, бензотэф, меркаптопурин и др.), антибиотики (левомицетин, стрептомицин и др.); химические вещества: бензол, бензин, мышьяк, тяжелые металлы (ртуть, зисмут); лучевая энергия (рентгеновские лучи, радий, радиоизотопы); инфекционные процессы (сепсис, грипп, вирусный гепатит, некоторые формы туберкулеза). Различают также генуинную гипопластическую анемию.
Патогенез гипопластической анемии связан с токсическим воздействием патогенных факторов на костно-мозговое кроветворение, а именно на стволовую клетку, недостаточность которой приводит к нарушению процессов пролиферации и дифференциации всех ростков костного мозга. Не исключается возможность изменений на уровне элементов стромы, составляющих микроокружение стволовой клетки, а также подавление кроветворения иммунными лимфоцитами.
С помощью цитохимических и ауторадиографических исследований выявлены различные нарушения метаболизма кроветворных клеток крови и прежде всего обмена нуклеопротеидов. По-видимому, вследствие этих нарушений кроветворные клетки не могут усваивать различные гемопоэтические вещества (цианокобаламин, железо, гемопоэтины), столь необходимые для их дифференциации и пролиферации. Уровень этих веществ в сыворотке крови при гипо- и апластической анемии повышен. Наблюдается также отложение железосодержащего пигмента в различных органах и тканях (печени, селезенке, костном мозге, коже и др.). Причинами гемосидероза являются нарушение гемоглобинообразования, угнетение эритропоэза и усиленное разрушение качественно неполноценных эритроцитов. Предполагается также возможность более интенсивного поступления железа в клеточные элементы органов и тканей ввиду нарушения в них метаболических процессов. Определенную роль играют и частые гемотрансфузии.
В развитии заболевания решающая роль, по-видимому, принадлежит иммунным и эндокринно-обменным сдвигам. Имеются данные, подтверждающие патогенетическую роль нарушения функционального состояния гипофизарно-надпочечниковой системы и селезенки, оказывающей извращенное, тормозящее влияние на кроветворение.
Клиника. Гипопластическая (апластическая) анемия встречается преимущественно в молодом и среднем возрасте. Заболевание начинается с появления общей слабости, головокружения, головной боли, шума в ушах. В некоторых случаях отмечаемся острое начало, характеризующееся общей адинамией, болью в костях, геморрагическими проявлениями (носовые, десневые, маточные, почечные, желудочно-кишечные и другие кровотечения). В патогенезе кровоточивости играют роль нарушения в системе свертывания крови, в основном в первой ее фазе, в сторону гипокоагуляции вследствие тромбоцитопении, а также повышение проницаемости и снижение резистентности стенки сосудов.
Отмечается резкая бледность кожи и слизистых оболочек с кровоизлияниями, при наличии гемолитического компонента — желтушность. В большинстве случаев наблюдаются изменения со стороны органов кровообращения: тахикардия, расширение границ сердца, глухость тонов, систолический шум над верхушкой и основанием сердца, снижение артериального давления. Периферические лимфоузлы, печень и селезенка не увеличены. Температура тела в большинстве случаев нормальная, повышение ее обычно связано с присоединением вторичной инфекции.
Картина крови характеризуется панцитопенией. Типичны выраженная анемия (нормохромная, арегенераторная), лейкопения за счет нейтропении и резкая тромбоцитопения с появлением ряда положительных тестов (удлинение времени кровотечения, положительный симптом жгута, ослабление или отсутствие ретракции кровяного сгустка). При парциальной гипопластической анемии количество тромбоцитов нормальное.
При исследовании костного мозга при гипопластической анемии отмечается уменьшение общего количества ядерных элементов пунктата с нарушением их созревания на разных стадиях развития. При апластической анемии развивается прогрессирующее опустошение костного мозга — панмиелофтиз. Микроскопически в этом случае обнаруживают лишь единичные костномозговые элементы, среди которых превалируют лимфоидные, плазматические, жировые клетки и макрофаги. В препаратах, полученных при трепанобиопсии, наблюдается замещение миелоидной ткани жировой.
Дифференциальный диагноз проводят с алейкемическим лейкозом. Решающее диагностическое значение имеют результаты пункции грудины и трепанобиопсии подвздошной кости. При лейкозе отмечается лейкозная метаплазия костного мозга, при гипопластической анемии — опустошение его.
Гипопластическая анемия, протекающая с геморрагическими явлениями, нередко симулирует болезнь Верльгофа. Дифференциальная диагностика между ними проводится главным образом на основании характера анемии и картины костномозгового кроветворения. Если при болезни Верльгофа степень анемии адекватна интенсивности кровопотери, то при гипопластической анемии такой адекватности нет. Наряду с этим для болезни Верльгофа характерно повышенное содержание мегакариоцитов в пунктате костного мозга, тогда как при гипопластической анемии они либо отсутствуют, либо содержание их резко снижено и отмечается угнетение других ростков костного мозга. Исследование костного мозга играет ведущую роль и в дифференциальной диагностике гипопластической анемии, протекающей с гемолитическим компонентом, с болезнью Маркиафавы — Микели.
Течение. По особенностям клинического течения различают следующие варианты гипо- и апластической анемии: острую и подострую апластическую анемию, подострую и хроническую гипопластическую, хроническую гипопластическую анемию с гемолитическим компонентом и парциальную гипопластическую анемию с сохраненным тромбоцитопоэзом.
Длительность жизни больных гипопластической анемией колеблется от 2 до 10 лет и более. Апластическая анемия отличается высокой летальностью. Причиной смерти обычно являются присоединяющиеся воспалительные процессы или недостаточность сердца, обусловленная резкой анемизацией. Наблюдаются также кровоизлияния в жизненно важные органы (в частности, в мозг).
Одним из критериев при определении прогноза заболевания может служить тест колониеобразования костного мозга. При величинах КОЕк (колониеобразующая единица костного мозга) выше 20-10 5 ядерных клеток прогноз благоприятный, более низкие показатели указывают на неблагоприятный прогноз (аплазия костного мозга). Неблагоприятным признаком является также уменьшение количества тромбоцитов ниже 10 17л и нейтрофильных гранулоцитов ниже 0,2 Г/л.
Лечение. В комплексной терапии гипопластической анемии доминирующую роль играют гемотрансфузии. При выраженном геморрагическом синдроме предпочтение отдается повторным трансфузиям свежецитратной крови или крови небольших сроков хранения (до 5 суток), сохраняющей гемостатические свойства, в однократной дозе 250—500 мл. При умеренной кровоточивости с целью получения в основном антианемического эффекта лучше применять эритроцитную массу по 150—300 мл. Больным с гемолитическим компонентом показаны переливания отмытых эритроцитов.
Гемотрансфузии проводят 1 — 2 раза в неделю, а при необходимости— чаще. Лейкоцитную и тромбоцитную массу назначают при резком снижении количества лейкоцитов и тромбоцитов, появлении гнойно-септических процессов и сильного кровотечения.
При этом следует помнить о возможной сенсибилизации реципиента антигенами введенных лейкоцитов и тромбоцитов, особенно при повторных переливаниях. Поэтому надо стремиться подбирать трансфузионные среды с учетом совместимости по системе HLA.
Гемотерапию следует сочетать с введением комплекса витаминов группы В как регуляторов и стимуляторов эритропоэза.
Широко применяют, особенно при выраженной кровоточивости и гемолитическом синдроме, кортикостероиды, которые вводят в течение 2—3 недель в больших дозах (преднизолон—1 —1,5 мг/кг) с последующим переходом на поддерживающие дозы (15—20 мг). Продолжительность лечения кортикостероидами строго индивидуальна (от 3—4 недель до 2— 3 месяцев) и зависит от течения заболевания. Применяют также анаболические стероиды (метандростенолон — неробол, ретаболил и др.) на протяжении 4—6—8 недель; андрогены (5 % масляный раствор тестостерона пропионата по 1 мл 1 раз в день) в течение нескольких месяцев. С гемостатической целью назначают кровоостанавливающие и сосудоукрепляющие средства (аскорбиновую, аминокапроновую кислоту, аскорутин, дицинон, препараты кальция и др.). В связи с наличием гемосидероза назначают десферал по 500 мг 1 — 2 раза в день внутримышечно.
В случае неэффективности консервативной терапии показаны трансплантация донорского (аллогенного) костного мозга и спленэктомия, более эффективные в сочетании друг с другом. Удаление селезенки как иммунного органа способствует лучшему приживлению костного мозга. После операции снимается патологическое влияние селезенки на гемопоэз, чем объясняется положительный эффект спленэктомии.
Благодаря комплексной терапии при гипопластической анемии в настоящее время удается достигнуть длительных ремиссий и снизить смертность. Однако при апластической анемии применение вышеуказанных лечебных мероприятий неэффективно.
Профилактика гипо- и апластической анемии заключается в строгом соблюдении техники безопасности на производстве, связанном с воздействием на организм вредных факторов (рентгеновских лучей, бензола и др.). Работники промышленных предприятий, где имеются определенные профессиональные вредности, влияющие на гемопоэз (красители, пары ртути, бензин, бензол и т. п.), нуждаются в систематическом гематологическом контроле не менее двух раз в год. Необходимо также ограничить бесконтрольное употребление лекарственных средств, обладающих цитопеническим действием. В процессе лекарственной, рентгено- и радиотерапии следует проводить систематический контроль за составом крови (не реже одного раза в неделю). Больные гипопластической анемией подлежат постоянному диспансерному наблюдению.
источник
Эритроциты у человека вырабатываются костным мозгом, а почечный гормон эритропоэтин сообщает организму об их недостатке, и стимулирует выработку новых клеток. Анемия может возникнуть при онкологических заболеваниях или их лечении по следующим причинам:
- Отдельные химиотерапевтические средства повреждают костный мозг, который после ущерба не способен производить достаточное количество эритроцитов.
- Определенные виды раковых заболеваний оказывают прямое влияние на костный мозг (лимфома и лейкемия), а также метастатируют в кость (при раке груди или легких), вытесняя здоровое вещество костного мозга.
- Препараты для химиотерапии на основе соединений платины травмируют почки, нарушая синтез эритропоэтина.
- Низкий аппетит и рвота вызывают недостаток элементов питания для образования эритроцитов, в число которых входят железо, фолаты и вит. В12.
- Внутреннее кровотечение при злокачественном новообразовании или операции приводит к анемии, если потеря эритроцитов происходит более быстро, чем выработка.
- К малокровию иногда приводит ответ иммунитета человека на развитие раковой опухоли, и считается анемией хронических болезней.
Самым частым проявлением онкологических болезней является падение уровня гемоглобина. Обнаружить пониженный уровень гемоглобина в таких случаях помогает общий анализ крови. Его необходимо делать всем, кто имеет подозрение на рак или же проходит курс лечения.
Раковая опухоль вызывает гипохромную анемию. Она проявляется уже на самых ранних стадиях развития многих онкологических болезней. При таких патологиях быстро падает гемоглобин в крови больных.
Часто малокровие вызывается в результате развития метастазов. Более выраженные симптомы малокровия наблюдаются, когда в результате распространения метастазов поражается костный мозг. Ведь именно он отвечает за наполнение крови гемоглобином.
Большое значение на уровень гемоглобина оказывает химиотерапия.
- Переливание эрит-роцитов донора позволяет быстро увеличить уровень гемоглобина, однако имеется риск трансфузиологических реакций, передачи инфекции и гемосидероза внутренних органов. Существенным недостатком метода является кратковременность эффекта.
- Применение препаратов ЭСП ( эритропоэтина и дарбепоэтина) позволяет надежно и длительно увеличить содержание гемоглобина крови у 60–70% онкологических больных. Последние годы применение ЭСП у онкологических больных дискутируется в связи с наблюдениями возможного негативного влияния на опухоль за счет стимуляции эритропоэтиновых рецепторов на неоплазированных клетках. Эта дискуссия привела к рекомендации применения эритропоэтина и дарбепоэтина только на фоне химиотерапии и в минимальных дозах, обеспечивающих свободу от гемотрансфузий.
Недавно опубликованные масштабные исследования по применению дарбепоэтина у больных с лимфомами и раком молочной железы показали, что применение препаратов ЭСП в рамках зарегистрированных показаний не только безопасно, но и сопровождается увеличением безрецидивной выживаемости.
Еще более увеличить эффективность ЭСП и снизить их дозу позволяет назначение внутривенных препаратов железа, из которых сахарат и глюконат железа являются наиболее безопасными с точки зрения острой токсичности.
Нормальным показателем гемоглобина у мужчин считается 140, а у женского пола 120 и выше единиц. Анемия при онкологических заболеваниях встречается у 60% пациентов, снижая желание победить болезнь, уменьшая вероятность выздоровления, и укорачивая жизнь.
Низкий гемоглобин у онкобольных эффективно корректируется традиционными способами, которые включают:
- Инъекции эритропоэтина (природного или синтетического), которые стимулируют кроветворение и повышают общее количество эритроцитов (препараты Рекормон, Эритропоэтин, Эпостим и другие).
- Трансфузия эритроцитов, которую получают из крови доноров методом центрифугирования. В результате в крови оказывается высокая доза гемоглобина.
- Инъекции железосодержащих препаратов, которые восполняют недостаток микроэлемента, и дополняют введение эритропоэтина.
Анемия диагностируется с помощью анализа крови, при котором подсчитывается число или процент эритроцитов и измеряется количество гемоглобина в крови. Люди с определенными видами рака или те, которые проходят лечение рака, которое уже известно, что вызывает анемию, могут регулярно сдавать анализ крови, как правило, общий анализ крови, в попытках определить развитие анемии и других осложнений крови, связанных с болезнью рак и его лечением.
Если анемия начинает проявлять симптомы, может понадобиться переливание крови с эритроцитами. Некоторых людей с анемией, вызванной химиотерапией, можно лечить с помощью препаратов эпоэтина альфа (Epogen или Procrit) или дарбэпоэтина альфа (Аранесп).
Эти препараты являются формами эритропоэтина, которые произведены в лаборатории и работают путем выдачи управляющих сигналов костному мозгу на увеличение производства эритроцитов. Оба назначаются в виде серии инъекций, отдача от которых может наступить через время до четырех недель.
Если анемия вызвана дефицитом питательных веществ, может быть прописано железо в таблетках, или таблетки фолиевой кислоты или витамина В12. Также может помочь употребление в пищу продуктов с высоким содержанием железа (например, красное мясо, сушеные бобы или фрукты, миндаль, брокколи и обогащенные хлеб и крупы) или фолиевой кислоты (например, обогащенные хлеб и крупы, спаржа, брокколи, шпинат, и бобы).
Женьшень является самой ценной травой в Китае с начала письменной истории страны. Это, вероятно.
Несомненным преимуществом внутривенного введения эритроцитных препаратов является быстрое восстановление нормальных показателей гемоглобина. В то же самое время данная методика оказывает кратковременный лечебный эффект.
Многие специалисты не рекомендуют назначать онкобольным трансфузию с первых дней развития анемии. В начальном периоде организм больного самостоятельно справляется с недостаточностью эритроцитов. Компенсация достигается изменением вязкости крови и восприятия кислорода.
Переливание крови, в основном, осуществляется при наличии яркой клинической картины кислородного голодания.
Также, онкобольным следует учитывать, что наукой не доказана прямая связь между длительностью жизни, рецидивом опухоли и трансфузией эритроцитной массы.
Многие клинические исследования свидетельствуют о высокой эффективности гормональных препаратов эритропоэтина. Во многих случаях такой вариант терапии может заменить систематическое переливание крови.
Железодефицитное состояние наблюдается примерно в 60% онкобольных. Причинами дефицита железа могут быть:
- хронические внутренние кровотечения;
- оперативные вмешательства на органы желудочно-кишечного тракта;
- раковая анорексия.
Железосодержащие препараты выпускают в таблетированной и инъекционной форме.
Для данного заболевания характерна аномально низкая концентрация эритроцитов. В самих эритроцитах содержится гемоглобин, переносящий кислород к различным частям организма. При пониженном содержании эритроцитов возникает кислородный дефицит и разные части тела перестают нормально функционировать.
Анемию (собственно падение концентрации гемоглобина) выявляют у 58,7% больных. Онкоанемия исчисляется по уровню кислородного насыщения крови, который падает до 12 г/дл и ниже. Данное состояние присутствует у некоторых онкобольных, прошедших через химиотерапевтический курс.
Главным превосходством внутривенного внедрения эритроцитных лекарств считается быстрое восстановление оптимальной концентрации гемоглобина. Однако такой подход обеспечивает краткосрочный эффект. Если рассматриваемая патология начинает проявлять симптоматику, может потребоваться переливание крови, содержащей достаточное количество эритроцитов.
Часть людей с низким гемоглобином, вызванным «химией», можно лечить медикаментами эпоэтина альфа либо же дарбэпоэтина альфа. Данные медикаменты являются формами эритропоэтина, производимыми в лабораторных условиях.
Они подают сигнал костному мозгу о том, что нужно увеличить продуцирование эритроцитов. В целях устранения дефицита железа данные медикаменты нужно комбинировать с внутривенными инъекциями средств, содержащих железо.
Лечебная тактика при железодефицитной анемии должна быть направлена не только на нормализацию гематологических показателей (гемоглобин, эритроциты, цветовой показатель), но и восстановление концентрации железа в сыворотке крови. адекватных его запасов в органах депо (прежде всего селезенка и печень, а также мышечные ткани).
Лечение по возможности необходимо начинать с мероприятий по устранению причины её развития, в первую очередь микро и макрокровотечения (Удаления фибромиомы матки, иссечение геморроидальных узлов, гормональная коррекция дисфункциональных маточных кровотечений, лечение гастродуоденальных язв, гастродуоденитов, энтеритов и.т.д) .
Основным патогенетическим методом лечения железодефицитной анемии (сниженный гемоглобин) является назначение препаратов железа, причём прием последних внутрь, предподчительнее перед парентеральным введением (введение препаратов внутримышечно и внутривенно).
Доза препаратов железа должна быть достаточной для получения лечебного эффекта, но и не избыточной, не вызывающей явления непереносимости.
Обычно эта доза колеблется в пределах от 100 до 300 мг элементарного железа в сутки. При хорошей переносимости следует применять в максимальной дозе до восстановления уровня гемоглобина и эритроцитов.
При достижении нормальных цифр гемоглобина лечение не прекращается, а продолжается еще обычно в течении 2-3 месяцев, под контролем показателей количества железа в эритроцитах и в сыворотке крови. Так, что нужно настраиваться на длительное лечение, минимум 2-6 месяцев.
После достижения нормальных показателей переферической крови, прием препаратов осуществляется в суточной дозе в 2-3 раза меньшей той, с помощью которой достигается нормализация гемоглобина. Терапия проводится до восполнения запасов железа в органах депо железа.
Это контролируется такими показателями крови ,как сывороточное железо, общая железосвязывающая способность сыворотки крови. Противорецидивная терапия хронических анемий проводится у больных с не устраненными этиологическими факторами (обильные и длительные менструации и маточные кровотечения, потери крови связанные с геморроем, заболеваниями кишечника ).
Терапия осуществляется индивидуально подобранными малыми дозами препаратов железа (30-60 мг железа в сутки) в виде одномесячных повторных (2-3 раза в год ) курсов, либо назначением такой железотерапии в течении 7- 10 дней ежемесячно (обычно во время и после менструации), под контролем уровня гемоглобина и показателей обмена железа.
Полный анализ крови (берется из пальца) — на современных гематологических анализаторах выясняем количество гемоглобина в перерасчете на один литр крови, выявляем цветовой показатель, то есть среднее содержание гемоглобина в эритроците (норма 0,81-1,05).
Измеряем средний объем и диаметр эритроцита (норма 7.0-7.8 мкм). Количество ретикулоцитов (предшественников эритроцитов) норма которых 4-12% говорит о регенераторной способности костного мозга. Отклонение этих показателей может указать врачу причину низкого гемоглобина.
Концентрация железа в сыворотке крови (берется из вены — норма 12.0 до 26,0 мкмольл). Снижение этого показателя говорит о недостаточном содержании железа в потребляемой пище или недостаточном всасывании его в желудочно- кишечном тракте.
Общая железосвязывающая способность сыворотки крови (берется из вены — норма 42,3-66,7 мкмольл). Повышение этого показателя также подтверждает недостаток железа в продуктах или плохую работу пищеварительной системы.
Получив результаты анализов и выяснив что диагноз низкого гемоглобина подтвержден приступаем к выяснению причин его понижения. Путем сбора анамнеза исключаем вегетарианство. Далее выясняем состояние желудочно кишечного тракта.
Это фиброгастроскопия (ФГС), не очень приятная но нужная процедура позволяющая судить о состоянии слизистой желудка и двенадцатиперстной кишки, участвующей в всасывании железа и витамина В12 (позволяет исключить атрофические гастриты, язвенную болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки).
Нужно посетить хирурга, который при внешнем осмотре и пальцевом исследовании исключит геморрой. При возникновении подозрений на другие заболевания назначаются более сложные процедуры. такие как ректороманоскопия ( обследование прямой кишки с помощью ректороманоскопа через заднее проходное отверстие).
Обследование толстого кишечника называется фиброколоноскопией, это еще более трудоемкое обследование, когда колоноскоп достигает через прямую кишку расстояния более трех метров и фактически позволяет исследовать весь толстый кишечник (при этих обследованиях прежде всего исключаются колиты и онкологические заболевания).
Ирригоскопия — рентгенологическое обследование тонкого кишечника с использованием контрастного вещества, позволяет исключить патологию тонкого кишечника.
В случае когда диагноз после проведения всех вышеперечисленных обследований остаётся неясным, любая поликлиника вправе использовать имеющиеся у неё квоты на высокотехнологическую помощь. в данном случае это компьютерная и магниторезонансная томография с использованием контрастного вещества.
Далее для женщин конечно обследование у гинеколога. который при необходимости назначает УЗИ органов малого таза, где исключаются миома матки и кисты яичников, полименорея и т.д
В ещё боле сложных случаях для исключения заболеваний крови требуется консультация узкого специалиста – гематолога
Диагностические процедуры начинаются с общего анализа крови, который покажет уровень эритроцитов, гемоглобина в крови и показатели железа. Врачи определяют характер анемии, после чего проводятся другие диагностические процедуры на выявления источника проблемы.
Лечение анемии включает в себя прием фармацевтических препаратов, направленных на поднятие уровня железа в крови, диетическое питание и терапию основного заболевания.
После оперативного вмешательства на кишечнике врачи рекомендуют
Повысить гемоглобин можно питанием. Существует множество железосодержащих продуктов, они богаты на другие полезные вещества, поэтому должно присутствовать в меню ежедневно. Наиболее полезным мясом в плане повышения гемоглобина является говядина, особенно печень. Тем не менее, печень курицы также богата на железо.
Чтоб повысить гемоглобин, рекомендуется есть свеклу в вареном виде или в форме фреша. Полезными будут гречка, яблоки, гранаты, грецкие орехи. Много железа содержится в красном вине и шоколаде.
Существует много лекарств, чтоб повысить гемоглобин. Они могут быть применены перорально, внутривенно или внутримышечно. Чаще всего назначают препараты железа, которые можно пить самостоятельно. В таблетках содержится двухвалентное железо, что быстро усваивается в организме.
Если кислотность желудка понижена, назначается параллельно аскорбиновая кислота. Наиболее популярные препараты: « Тотема», «Ферретаб», «Сорбифер Дурулес», «Дарбепоэтин» и т. д.
Анемия лучше поддается коррекции, если очень низкий гемоглобин при раке лечат не только традиционными, но и народными способами. Отличные результаты приносят следующие народные средства:
- Одуванчик лекарственный. Отвар стимулирует аппетит и положительно влияет на процесс пищеварения. Готовится из двух чайных ложек сушеного корня, настоянного 6 ч. в стакане холодной воды. Принимают по пол стакана 4 раза в день.
- Редька черная. Положительно влияет на весь организм. Для этого в течение месяца продукт в натертом виде добавляют в салаты, а для усиления эффективности дополнительно принимают до 30 шт. горчичных зерен.
- Полынь горькая. Сухим сырьем набивается трехлитровый бутыль, заливается 40% спиртом и настаивается 3 недели без доступа света. Принимается по 1 капле, разведенной в наперстке воды в течение 3 недель с последующим перерывом 2 недели.
- Болотный аир. Корень, способный вызывать аппетит, мелко измельчают, и в кол-ве столовой ложки заливают 0,5 л. кипятка, после чего кипятят 10 мин. Отвар принимают по стакану 2 раза в сут.
- Шиповник. Активизирует обменные процессы в организме, богат витамином С. Отвар готовится из 2 ч. л. плодов и стакана кипятка. Пьют 3 раза в день после еды.
Также существуют травяные сборы, улучшающие процессы обмена, которые готовятся завариванием равных порций сухого сырья, состоящего из листьев крапивы, березы, кипрея, цветов гречихи. Заваривают 3 ст. л.
Анемия – это опасное состояние, которое при наличии онкологии заметно усугубляет ее течение. Во время приведения уровня гемоглобина в норму, нужна последовательность действий и выполнение рекомендаций лечащего врача.
Выяснение причины анемии у больного онкологией даст основание к назначению правильного метода лечения, а комбинирование традиционной терапии и народных средств позволит получить от принятых мер максимальный лечебный эффект.
Ферретаб композит (0,154 г фумарата железа и 0,005 г фолиевой кислоты). Дополнительно желателен прием аскорбиновой кислоты в суточной дозе 0,2-0,3г).
Сорбифер дурулес ( 0,32 г сульфата железа и 0,06 г витамина С) выпускается в драже суточная дозировка в зависимости от степени анемии 2-3 раза в сутки.
Тотема – выпускается во флаконах по 10 миллилитров, содержание элементов такое же как и в сорбифере. Применяется внутрь, может разводится водой, возможно назначение его при непереносимости таблетированных форм железа. Суточная доза 1- 2 приема.
Фенюльс (0,15г, сульфата железа, 0,05г витамина С,витамины В2, В6,0,005г пантотената кальция.
Витамин В12 в ампулах по1 мл 0,02% и 0,05%.
Фолиевая кислота в таблетках по 1мг.
Ампульные препараты железа, для введения внутримышечно и внутривенно продаются только по рецепту и требуют проведения инъекций только в стационарных условиях из за высокой частоты аллергических реакций на эти препараты.
С учетом лучшего всасывания препараты железа назначают до еды, если в лекарственном средстве нет витамина С, то требуется дополнительный прием аскорбиновой кислоты в суточной дозе 0,2-0,3 г. У некоторых больных при лечении наблюдаются признаки непереносимости железа, особенно при длительном его применении:
потеря аппетита, тошнота, рвота ,боли в животе, дисфункция кишечника в виде поносов или запоров и т.д. которые исчезают после снижения первоначальных доз препарата и назначения его вовремя или после еды.
В некоторых случаях больным со склонностью к кишечным расстройствам препараты железа назначаются вместе с ферментами (мезим форте, фестал, панзинорм). При обострении на фоне лечения, гастрита, язвенной болезни желудка или двенадцатиперстной кишки одновременно назначаются портиворецедивные препараты( альмогель, ранитидин, омез).
Лечение железодефицитных анемий должно проводиться на фоне, диеты богатой железом и животными белками, основными источниками которых являются мясо и мясные продукты, особенно из говядины. Рекомендуемые обычно овощи и фрукты полезны в основном как источник большого количества витаминов, особенно аскорбиновой кислоты, способствующей лучшему усвоению железа.
Здесь будут полезны блюда содержащие черную смородину, цитрусовые, киви, шиповник, землянику и т.д. В случаях протекания анемий с не устраненными факторами риска ( гиперполименорея – обильные месячные, микрогематурии при геморрое, частых носовых кровотечениях), целесообразно применение следующего настоя из фитосбора содержащего листья крапивы двудомной, травы тысячелистника, плоды шиповника и рябины обыкновенной.
Естественно нужно как можно быстрее устранять причины низкого гемоглобина. путем своевременного лечения всех заболеваний способствующих его снижению (смотри пункты «причины потери гемоглобина», «заболевания одним из признаков которых является пониженный гемоглобин», изложенные выше).
Многие врачи считают, что анемическое состояние в той или иной степени сопровождает течение всех онкологических заболеваний. Опасность дефицита эритроцитов заключается в развитии кислородного голодания всех тканей и систем организма. Также, данное заболевание, как правило, отягощает химиотерапию и лучевую терапию.
рекомендации по методам лечения, уточнение срока госпитализации в стационар, экспериментальная терапия.
лежачие больные Почему повышается концентрация глюкозы и происходит нарушение кальциевого и азотного баланса.
рака Какие виды рака не поддаются излечению и какие экспериментальные методы наиболее перспективны
ли химиотерапия Анализ на молекулярный биомаркер наиболее точен чем гистологическое или иммуногистохимическое исследование
рака При восстановлении функций иммунитета появляется возможность уничтожить опухолевую ткань.
раковую клетку Как добиться равновесия между противоопухолевой эффективностью химиотерапии и активностью иммунной системы.
тяжелобольным Возможно спасти и значительно продлить жизнь, если вовремя выявить неотложные онкологические состояния.
В процессе лечения препаратами железа не стоит ждать увеличения количества гемоглобина раннее чем через месяц лечения. Об эффективности лечения врач судит по изменению количества ретикулоцитов (предшественников эритроцитов) в общем анализе крови.
Через 8-10 дней после начала терапии витамином В12 и препаратами железа количество ретикулоцитов повышается в несколько раз, наблюдается так называемый « ретикулоцитарный криз». Что говорит о успешности проводимой терапии.
Латентная железодефицитная анемия – это в случаях когда содержание гемоглобина в эритроцитах норма. а сывороточное железо понижено, но симптомы пониженного гемоглобина уже могут наблюдаться .В этих случаях коррекция состояния достигается малыми дозами железа (30-40 мг в сутки) в течении 1-1.
5 месяцев по показаниям 2- 3 раза в год. Такое состояние характерно также при беременности. Безрецептурный препарат в этом случае ферретаб композит содержащий 0,154 г фумарата железа и фолиевой кислоты 0,005 г.
Легкая степень ( гемоглобин 110-90 гл).
Средняя степень (гемоглобин 90-70 гл).
Тяжелая степень (гемоглобин ниже 70гл).
Эритроциты производятся в костном мозге (губчатая, жировая ткань находится внутри крупных костей). Гормон эритропоэтин, производимый в почках, говорит организму, когда нужно произвести больше эритроцитов. Рак и лечение рака может привести к анемии следующими способами:
- Некоторые химиотерапевтические препараты могут вызвать повреждения в костном мозге, препятствующие его способности производить достаточно эритроцитов.
Этиология данной патологии связана с тремя основными факторами:
- Замедление продуцирования эритроцитов.
- Ускоренное разрушение форменных элементов крови.
- Возникновение внутреннего кровотечения.
У некоторых клинических случаях анемичное состояние организма является следствием химиотерапии или лучевого воздействия. Такой вид противоракового лечения негативно влияет на процессы кроветворения. Так, например, платиносодержащие препараты снижаю количество эритропоэтина в почках. Данное вещество – это почечный гормон, который стимулирует образование эритроцитов.
Определение точной причины данной патологии необходимо для адекватного подбора метода лечения злокачественного новообразования.
• определенные химиосредства могут повреждать костный мозг, что пагубно сказывается на продуцировании эритроцитов;
• определенные типы онкопоражений, влияющие прямо на костный мозг, либо те виды рака, которые метастазируют внутрь костей, способны вытеснять нормальные клеточные компоненты костного мозга;
• химиосредства, содержащие платиновые соединения (к примеру, цисплатин), способны повреждать почки, понижая продуцирование эритропоэтина;
• лучевая обработка больших площадей тела либо тазовых костей, ног, грудины и области живота могут сильно повреждать костный мозг;
• тошнота, сопровождающая ее рвота, утрата аппетита могут спровоцировать дефицит питательных компонентов, нужных для выработки эритроцитов (в частности, возникает недостаток фолиевой кислоты и витамина B12);
• иммунный ответ на прогрессирование онкоклеток тоже способен приводить к падению гемоглобина.
Железодефицитная анемия провоцирует необходимость работы иммунной системы в активном режиме, стимулируя ускоренную выработку эритроцитов и угнетая тем самым функцию эритропоэза. Низкий гемоглобин при онкологии имеет сложную природу возникновения.
Онкология способна выступить главным фактором развития анемии и влечет за собой сильное угнетение иммунной системы, общего тонуса организма. Тяжелые состояния железодефицита в крови могут поставить под угрозу проведение химиотерапевтических мероприятий.
Почему у людей падает уровень гемоглобина? Почему аптечные препараты далеко не всегда помогают, а иногда и вообще вредны и как этого избежать? Как легко повысить гемоглобин в домашних условиях? Все это вы узнаете в этой статье.
Как человек может определить снижение гемоглобина? Прежде всего это наличие астенических симптомов: больной чувствует общую слабость, быстро утомляется, у него отмечается сонливость, кружится голова, возможны головные боли.
Когда снижение гемоглобина является следствием недостатка железа в организме, отмечаются дистрофические симптомы: кожа сухая, в углах рта образовываются трещинки, ногти и волосы становятся ломкими, выпадают, медленно отрастают. Могут наблюдаться нарушения обоняния и вкуса.
хроническая железодефицитная анемия;
истончение слизистой оболочки желудка (хронический атрофический гастрит);
длительные инфекционные болезни (гепатит, гастроэнетроколит, туберкулез, пневмония, воспаление почек и проч.);
злокачественные патологии крови;
злокачественные опухолевые поражения, в особенности желудочно-кишечного тракта.
Гемоглобин является сложным соединением железа и белка. Находится он в эритроцитах – красных кровяных тельцах. Гемоглобин выполняет важнейшую для организма функцию – перенос молекул кислорода ко всем органам и тканям.
Он захватывает кислород в легких и проводит дальнейшее окисление, передавая его всем необходимым структурам. Кислород необходим организму для обеспечения жизнедеятельности, получения и обмена энергии и проведения восстановительных реакций.
Для выработки гемоглобина необходимо питаться железосодержащей пищей. Также важно, чтобы железо нормально всасывалось в тонком кишечнике. Чрезвычайно важным является содержание в пище витаминов группы В, в особенности витамина В12 и фолиевой кислоты.
В норме количество гемоглобина в крови мужчин составляет 130–160 г/л, у женщин – 120–147 г/л. У беременных женщин нижняя граница нормы гемоглобина снижена до 110 г/л.
За норму гемоглобина принимают значения, различные по возрасту, полу и другим особенностям человека.
Исчисляется гемоглобин в граммах на литр (г/л). Для взрослого мужчины нормальным является показатель 130-170 г/л, когда для женщины это 120-155 г/л. Такое различие связано с тем, что у мужчин более высокая концентрация андрогенов (особой группы стероидных гормонов), стимулирующих образование эритроцитов.
У людей до 18 лет норма гемоглобина разграничивается по возрасту и не зависит от пола. На первых двух неделях жизни нормальным считается гемоглобин 135-195 г/л, далее этот показатель снижается до 125-165 г/л, а к одному году достигает 110-130 г/л.
После уровень гемоглобина плавно повышается примерно по 1-3 г/л в год (и по нижнему, и по верхнему пределам). Например, к школьному возрасту (6-7 лет) он достигает 115-135 г/л, а к 13-14 годам – 120-145 г/л.
Анализ крови может показать отклонение концентрации гемоглобина не только при нарушениях обмена веществ и различных заболеваниях, но и по другим причинам. Это употребление в этот день или накануне жирного, жареного, алкоголя, чрезмерные умственные или физические нагрузки, приём некоторых лекарств, курение перед анализом.
У многих людей наблюдается пониженный гемоглобин, что в 90% случаев связано с железодефицитной анемией. Этот синдром характерен примерно 30% населения всей планеты, особенно для детей и женщин.
При понижении гемоглобина из-за железодефицитной анемии может проявиться масса симптомов. Это слабость, недомогания, понижение работоспособности, головокружения. Нередко появляется одышка, учащается сердцебиение, искажаются вкусовые ощущения и обоняние, во рту появляется сухость, а язык начинает пощипывать.
Среди внешних признаков анемии может наблюдаться сухость и истончение волос. бледность и шелушение кожи и губ, ломкость и потеря блеска ногтей. У женщин может наблюдаться жжение или зуд половых (внешних) органов.
При сильном снижении гемоглобина начинаются обмороки и головокружения, постоянная головная боль, быстрое утомление, нарушается внимание. Часто наблюдается расслабленность мышц, которая иногда приводит к недержанию мочи.
Если гемоглобин ниже нормы, то появляются сбои в работе иммунной системы. Это может привести к осложнениям при любом заболевании, даже если это элементарная простуда.
Пониженный гемоглобин – обычное явление для большинства беременных женщин. Сильное отклонение от нормы сказывается на здоровье как самой женщины, так и вынашиваемого ею ребенка. У женщин бывают такие осложнения, как гипотония матки, неправильное расположение плаценты, гипоксия, задержка или прекращение развития плода.
Если гемоглобин при анемии снижен незначительно, то проблему можно решить, принимая витамины и изменив свой рацион. В нем должно быть мясо и субпродукты, рыба, гранаты, гречка, яблоки и свежевыжатые соки.
Часто снижение гемоглобина говорит о наличии заболевания или другого нарушения в организме. Это может быть инфекция, наследственная патология, нарушение синтеза гемоглобина, снизиться гемоглобин может из-за кровопотери, причем не только явной, но и скрытой, например, при некоторых заболеваниях желудка или кишечника, миоме матки. кисте яичников .
В любом случае при снижении гемоглобина от нормы нужно менять свой рацион, а при большом отклонении стоит посетить специалиста – гематолога.
Нашли ошибку в тексте? Выделите ее и еще несколько слов, нажмите Ctrl Enter
Так почему же, принимая железо дополнительно внутрь, мы в большинстве случаев не добиваемся результатов?
1. Астенический – общая слабость, утомляемость, сонливость, головокружение, головные боли, учащенное сердцебиение, пониженное артериальное давление, в тяжелых случаях обмороки.
а. изменения ногтевых пластинок, они становятся ломкими, истонченными, расслаивающимися, исчерченными.
б. Сухость кожи, болезненные трещины в уголках рта.
в. Выпадение волос или медленный их рост.
г. Нарушения вкуса и обоняния, вплоть до употребления в пищу несъедобных веществ (мел, зубной порошок. уголь, земля, глина, песок, спичечные головки) и продуктов в сыром виде( крупы, сухие макароны, тесто. фарш, и т.д.).
д.Беспричинный субфебрилитет ( незначительное повышение температуры тела в пределах 37-37,5 гр.С).
Характерен внешний вид больного с развернутой картиной недостатка гемоглобина в крови.
Это прежде всего бледность кожных покровов и видимых слизистых. При снижении гемоглобина причиной которого является недостаток витамина В12. типично изменение слизистой языка. так называемый глоссит -«полированный», ярко красный, болезненный язык.
Следует иметь ввиду, что в начальных стадиях железодефицитной анемии клинические проявления могут быть слабо выраженными, а в некоторых случаях и вообще протекать бессимптомно.
Анемия сопутствует множеству заболеваний и зачастую является лишь их симптомом.
Первичными показателями рассматриваемого дефекта являются резкое побледнение кожи и нарушение функциональности пищеварительной системы. Большинство больных теряет аппетит; они страдают от постоянной тошноты.
Развитие онкозаболевания сопровождается поэтапным ухудшением состояния. Имеет место систематическое недомогание, слабость в мышцах, ускоренная утомляемость, утрата былой трудоспособности. Количественное обследование кровеносной системы надо осуществлять на протяжении лечения анемии определенное количество раз. Таким образом, оценивается динамика прогрессирования онкопатологии.
• Экстремальная усталость или слабость
• Быстрое или нерегулярное сердцебиение и иногда боль в груди
• Затрудненное дыхание или одышка
• Головокружение или обморок
• Бледность (бледная кожа или губы)
• Сложность сохранить тепло
Первыми симптомами болезни считаются резкая бледность кожных покровов и нарушение пищеварительной функции. Большинство пациентов теряют аппетит и ощущают хроническую тошноту, рвоту.
Прогрессирование основного онкологического заболевания сопровождается постепенным ухудшением общего самочувствия. Больные отмечают постоянное недомогание, мышечную слабость, быструю утомляемость и потерю работоспособности.
Раковая анемия диагностируется на основании развернутого анализа крови. Количественное исследование кровеносной системы рекомендуется проводить несколько раз во время курса лечения. Это позволяет специалистам оценить динамику развития патологии.
1. Хроническая постгеморрагическая железодефицитная анемия (ЖДА) (различные кровопотери, описанные выше).
2. Аллиментарная железодефицитная анемия (ЖДА) – причина недостаток железа в пище.
3. ЖДА при повышенном расходе железа (беременность, лактация. период роста и созревания).
а. Хронический атрофический гастрит (истонченная слизистая желудка).
б. Хронический энтерит ( воспаление тонкого кишечника одной из причин которого может быть дисбактериоз или синдром раздраженного кишечника возникающий на фоне частых стрессов ).
в. Пострезекционная ЖДА (при удаленной части желудка или тонкой кишки).
6. Снижение гемоглобина может происходить и при длительных инфекционных заболеваниях (гастроэнтероколиты в народной речи называмые дизентериями и сальмонеллезами. хронические гепатиты С и В, длительно протекающие пневмонии. туберкулез.
7. Глистные инвазии – широкий лентец поглощающий из организма большое количество витамина В12.
9. Злокачественные новообразования. особенно желудочно- кишечного тракта при них снижение гемоглобина происходит за счет нарушения всасывания железа, а также за счет скрытой кровопотери. При всех других локализациях опухоли снижение гемоглобина происходит в меньшей степени, по видимому за счет изменения обменных процессов в организме происходящих при этих заболеваниях.
Следует иметь ввиду что первые четыре группы заболеваний являются причиной пониженного гемоглобина в более чем в 90% процентах случаев.
Симптомы пониженного гемоглобина при онкологии типичны. Ведущими признаками являются те, что непосредственно связаны с гипоксией, то есть недостаточным насыщением крови кислородом. Степень же выраженности симптомов пониженного гемоглобина зависит от показателя гемоглобина.
Итак, если уровень гемоглобина не ниже 90, то больные замечают снижение концентрации, памяти.Если же происходит понижение числа гемоглобина до 70, то у больных наблюдается учащение сердцебиения, одышка, головные боли, шум в ушах и проч. Нарастает также бледность покровов кожи.
При дальнейшем понижении уровня гемоглобина в крови, ниже 70, развиваются признаки острой сердечной недостаточности.
Последствия болезни зависят от стадии первичной диагностики опухолевого процесса. Эритроцитная недостаточность, которая выявлена на ранних этапах онкологии, имеет благоприятный прогноз. Позитивный исход при этом обусловлен высокой вероятностью полноценного излечения первичного ракового очага.
Анемия при раке с негативным прогнозом наблюдается у пациентов со злокачественными новообразованиями 3-4 стадии развития. На этом этапе опухоли вызывают раковую интоксикацию, формирование метастазов и летальный исход.
В медицине сегодня считается, что рак желудка — одно из самых распространенных недугов в мире, причем перстневидноклеточный рак желудка особенно часто встречается.
Существуют различные виды данного заболевания. Само по себе оно подразумевает образование опухоли, где образование раковых клеток осуществляется напрямую из эпителия слизистой самого органа. Важно знать классификацию видов рака желудка, поскольку именно разновидность определяется локализацией патологических процессов, которые и приводят к онкологии.
Попробуем сейчас разобраться с основными видами и формами рака желудка, в чем поможет определение ниже представленная классификация.
Важно выяснить определенный вид железодефицита в каждом индивидуальном случае, для применения наиболее эффективного метода лечения. В зависимости от среднего объема содержания эритроцитов в крови патологическое нарушение классифицируется на микроцитарную, макроцитарную и нормоцитарную анемию.
Микроцитарный вид может быть вызван недостатком железа вследствие различных хронических поражений организма при раке. Макроцитарная анемия возникает на фоне острого недостатка фолиевой кислоты и витамина В12.
Низкие показатели гемоглобина при раке требуют незамедлительной коррекции. Своевременная и адекватная терапия способна улучшить состояние в целом и повысить эффективность лечения. В случае если нарушение вызвано проведением химиотерапевтических процедур, производится трансфузия эритроцитов, назначается эритропоэтин.
Несмотря на высокую результативность железосодержащих инъекций, в отличие от пероральных медикаментов для повышения гемоглобина, такие препараты применяются с особой осторожностью. Превышение нормы содержания гемоглобина может выступить серьезной угрозой здоровью и жизни пациента.
Успешно используется метод трансфузии эритроцитов. Процедура предусматривает переливание крови, полученной способом центрифугирования, что обеспечивает в ней высокое содержание гемоглобина. Трансфузия может быть назначена только квалифицированным специалистом, на основании лабораторных исследований. Показания должны учитывать особенности вида и течения онкологии.
Сбалансированное здоровое питание при раке является дополнительной составляющей комплексного лечения.
Повышение уровня гемоглобина должно быть основано на выявлении основных причин возникновения железодефицита, наличии серьезных патологий и хронических заболеваний. Важно не игнорировать результаты методов лабораторной диагностики анализа крови. Своевременная коррекция нарушений поможет предотвратить тяжелые последствия и осложнения.
Анемия возникает при низком показателе гемоглобина, когда падение количества данного белка в крови ухудшает транспортировку кислорода клеткам и тканям, что влечет за собой общее понижение тонуса. Сильная степень анемии так угнетает организм, что исключает возможность проведения очередных сеансов химиотерапии. Это состояние не относится к числу самостоятельных, но выступает симптомом другой патологии.
Анемия при раке кишечника, анемия при раке молочной железы, анемия при раке простаты или любой другой форме рака по своей природе возникают в результате стандартных причин, основные из которых – это недостаток элементов для кроветворения, или угнетение кроветворных органов.
На первых этапах лечения анемии прописывается полная дозировка медикамента. Если за месяц такого лечения концентрация гемоглобина повышается на 10 г/л, дозировка понижается на четверть. Если за аналогичный временной отрезок концентрация гемоглобина возрастет на 20 г/л (и больше), дозировка понижается наполовину.
Если концентрация гемоглобина превысит отметку в 130 г/л, курс приема эритропоэтина временно прекращается (пока уровень не понизится до 120 г/л). После этого курс возобновляется, однако начальная дозировка уже уменьшается на четверть.
Если месячное использование такого средства оказалось безрезультатным, дозировка увеличивается (однако она обязательно должна находиться в максимально допустимых пределах). Если падение гемоглобина спровоцировал недостаток питательных компонентов, может назначаться железо в таблетках.
Кроме того, могут прописываться таблетки витамина B12 и фолиевой кислоты. Большую помощь в лечении анемии может оказать прием пищи, содержащей солидную дозу железа (красное мясо, определенные фруктовые культуры, миндаль).
источник