Анемия при острой кровопотере постгеморрагическая анемия

Острая постгеморрагическая анемия (Anaemia posthaemorrhagica acuta) – гипохромная, нормоцитарная анемия, развивающаяся после обильного кровотечения, когда кровяные депо и органы кроветворения не компенсируют потери крови. Данный вид анемии может быть у всех видов животных.

Этиология. Острая постгеморрагическая анемия у животных развивается в результате видимых владельцами животных причин: травм, ранений, кровавой рвоты, кровотечений из полости носа, легких, половых органов, желудочно-кишечных , а также скрытых от владельцев животных причин: внутреннее кровотечение в брюшину и плевральную полость (гематоракс, пневмогематоракс), внутренних желудочно-кишечных кровотечений, больших внутренних гематом в околопочечную клетчатку и т.д., в результате расслоения аневризмы аорты. Постгеморрагические анемии всегда имеют вторичный характер и вызываются — язвами, эрозиями, полипами, распадом опухолей, разрушительными процессами в органах, поражением кровеносных сосудов, наследственного или приобретенного происхождения. Острая анемия может возникнуть у животного в результате: травматического кровотечения, геморрагий из половых органов самок, а также при геморрагических диатезах, разрывах печени и селезенки.

Патогенез. Потеря для животных за короткий промежуток времени более 30% имеющейся у животного крови приводит к тяжелым расстройствам, сопровождающимся шоком или коллапсом. Сначала у животных в результате потери крови нарушается гемодинамика и снижается кровяное давление. Падение кровяного давления в каротидном синусе вызывает возбуждение симпатического нерва, вследствие чего из-за раздражения сосудосуживающих нервов происходит сужение просвета периферических кровеносных сосудов. Наступает выключение части капилляров из системы кровообращения. Происходит перераспределение оставшегося количества крови на меньшее количество сосудов с меньшим объемом. Организм включает компенсаторный механизм опорожнения истинных депо крови (печени, селезенки, костного мозга) и добавочных диффузных (системы чревного нерва и сосудистых подкожных сплетений). В организме животного вследствие уменьшения числа эритроцитов ослабевают окислительные процессы, появляется ацидоз, возбуждается дыхательный центр, что приводит к сильному учащению и углублению дыхания. При большой кровопотери в организме происходит пролиферация в костном мозге не только эритробластической, но и миелобластической ткани.

В регенеративный период в периферической крови сначала происходит увеличение количества гипохромных, а затем нормохромных эритроцитов, лейкоцитарная формула крови нормализуется, у больного животного начинается постепенное восстановление пульса и дыхания.

Функциональные способности костного мозга при анемии обнаруживает большие индивидуальные различия. Здоровые и молодые животные в этом отношении реагируют лучше, чем старые и больные.

Патологоанатомические изменения. Все органы животных, павших от кровотечения, характеризуются резкой бледностью и малым наполнением кровеносных сосудов, рыхлыми сгустками крови. Легкие окрашены в бледно-розовый цвет. При разрывах сосудов кровь изливается в полости и ткани. Излившаяся в ткани кровь, раздвигает тканевые элементы, сдавливает их, вызывает значительные структурные изменения и нарушает их питание. При разрыве артериального сосуда может образоваться гематома, выступающая в виде плотной или флюктуирующей на ощупь припухлости.

При больших кровопотерях в желтом костном мозге трубчатых костей местами обнаруживаются очаги кроветворения; жир костного мозга постепенно рассасывается и замещается кроветворной тканью (красный костный мозг).

Клинические признаки. Симптомы заболевания зависят от исходного состояния больного животного и величины кровопотери. При незначительных кровопотерях у животного развивается слабость, вялость, сонливость, шаткость при движении. Больные животные стоят, широко расставив ноги, часто зевают.

При больших кровопотерях у животного быстро нарастает угнетение, дрожание, фибриллярное подергивание отдельных групп мышц. У таких животных происходит снижение температуры тела на 1-1,5°С. Отдельные участки кожи покрываются липким потом. У собак и свиней может быть рвота. Происходит ослабление зрения, видимые слизистые оболочки становятся сухими, анемичными, с цианотичным оттенком.

Сильные кровотечения у животных нередко сопровождаются шоком или коллапсом. У животных при клиническом осмотре отмечаем похолодание конечностей, непроизвольное мочеиспускание. Зрачки становятся расширенными, их реакция на свет ослабевает. Развивается одышка, происходит нарушение в деятельности сердечно-сосудистой системе. Сердечный толчок стучащий, пульс частый, нередко аритмичный, малой волны, слабого наполнения, при аускультации первый тон усилен, второй ослаблен. Большие кровопотери приводят к снижению артериального давления. Моторика желудочно-кишечного тракта замедляется. При длительном течении процесса мочеотделение становится редким, отмечается протеинурия, в осадке мочи единичные геалиновые цилиндры.

В первые часы после кровопотери, состав крови практически не изменяется: еще незаметно уменьшение количества эритроцитов и гемоглобина; уменьшается общий объем крови. В дальнейшем через 12-24 часа соответственно кровопотере и разжижению крови уменьшается количество эритроцитов и гемоглобина. Кровь становится более жидкой, цветной показатель остается в норме. В период гипоксии и усиленной деятельности костного мозга в крови появляются гранулофилоциты, полихроматофилы, эритроциты с базофильной пунктацией и эритробласты. При ускоренном эритропоэзе в крови увеличивается количество гипохромных эритроцитов, анизопойкилоцитоз, нейтрофильный лейкоцитоз с регенеративным ядерным сдвигом. Моноцитоз, базофилия и эозинофилия бывают одновременно с увеличением количества тромбоцитов. СОЭ ускорена. Понижается концентрация билирубина крови и ее вязкость.

При малых и даже больших кровопотерях у здоровых животных с хорошей функцией костного мозга и при полноценном кормлении стойкая анемия, как правило, не развивается.

Течение. При значительных кровопотерях у ослабленных животных может наступить через несколько часов смерть. Предсмертный период характеризуется прекращением потоотделения, кожа становится сухой. Глаза теряют блеск, иногда больные животные слепнут. У животного развиваются фибриллярные мышечные подергивания, затем судороги, сначала отдельных групп мышц, а потом и всего тела. Нарастает тахикардия, тоны сердца становятся глухими, едва уловимыми, пульс – нитевидный. Кровяное давление резко снижается. Животное падает и погибает.

Умеренная анемия обычно заканчивается выздоровлением больного животного через 2-3недели.

Диагноз. Наружные кровотечения диагностировать не представляет трудностей. Внутренние и скрытые кровотечения определяют по клинической картине заболевания и результатов исследования пунктата брюшной полости (при разрывах печени и селезенки), и обнаружения крови в кале и моче.

Дифференциалный диагноз. Острую постгеморрагическую анемию необходимо дифференцировать от шока и коллапса.

Прогноз при острой постгеморрагической анемии зависит от быстроты и величины кровопотери и регенеративной способности костного мозга.

Лечение. Больным животным представляют полный покой, переводят в светлое, вентилируемое, просторное помещение. Лечение при остро развивающемся малокровии необходимо проводить срочно, и оно должно преследовать две цели: быстрая остановка кровотечения и возможно быстрое восполнение потерянной крови. Наружные кровотечения прекращают общепринятыми хирургическими средствами (прижатия кровоточащих сосудов, наложения повязки, жгута, лигатуры, тампонада раны). Остановить внутренние и полостные кровотечения иногда можно внутривенным введением 10%-ного раствора кальция хлорида (крупному рогатому скоту и лошадям) в дозе 100- 150мл (вводят медленно); 3-5 мл раствора (1:1000) адреналина и стерильного 10%-ного желатина. Хорошим кровоостанавливающим действием обладает аскорбиновая кислота. При больших кровопотерях одним из лучших лечебных мероприятий является переливание стабилизированной крови. При ее переливании происходит пополнение утраченной организмом жидкости, поступает питательный материал, вводятся полноценные эритроциты и фибрин-фермент, раздражается костный мозг, в результате чего усиливается его функция, сказывается действие гемостатическое и на нервные рецепторы сосудистой системы, а через них, возможно и непосредственно, на вегетативные и высшие центры нервной системы.

Для ветспециалистов основным показателем для того, чтобы приступить к переливанию крови служит величина кровяного давления, состояние животного, наполнение пульса и объем циркулирующей в организме животного крови. Рекомендуется пользоваться тремя дозировками переливаемой крови, например у крупного рогатого скота и лошадей малой дозой (до 1литра) –главным образом с целью гемостаза, средней дозой (до 2литров –как стимулирующей и большой дозой (от 2 до 3литров) – как субституирующей и обезвреживающей. При повторных переливаниях крови гемотрансфузия производится в зависимости от состояния животного на 2-3 и даже 7 сутки. При этом при сильной слабости больного животного лучше переливать малые дозы. Выраженным гемостатическим действием также обладает внутривенное введение плазмы и сыворотки, независимо от групповой принадлежности.

Хорошие результаты у животных при обильных кровотечениях дает видово неспецифическая сыворотка. После ее применения артериальное давление, температура тела, пульс и дыхание у больного животного быстро возвращается к норме, а регенерация крови протекает значительно интенсивнее, чем при использование других кровозаменителей. Замена крови при кровопотерях растворами – изотоническим натрия, хлорида, Рингера-Локка и другими, инъецируемыми как под кожу, так и внутривенно – дает лишь временный эффект; значительно лучшие результаты получаются при введении в вену солевых смесей, к которым прибавлены сыворотка или плазма крови. Все кровозамещающие жидкости ветспециалистам внутривенно необходимо вводить со скоростью 1литр в течение 5-10 минут.

После остановки кровотечения у животного, для ускорения регенерации крови больным животным следует назначать корма, богатые белком, витаминами (А, В2, В12 и С) и минеральными веществами. Воду животным не ограничивают.

Из лекарственных препаратов при данном заболевании наибольшее значение имеют препараты железа. Для ускорения регенерации крови после остановки кровотечения применяют стимулирующие кроветворные средства гематоген, кампонол, антианемин, гемостимулин, фитин, витамин В12.

Одновременно применяют симптоматическое лечение средствами, возбуждающими деятельность сердца и тонизирующими нервную систему (кофеин, адреналин, эфедрин и стрихнин).

Профилактика строится из мероприятий по борьбе с травматизмом и своевременного лечения заболевания, сопровождающихся кровоточивостью.

источник

Постгеморрагическая анемия — совокупность патологических изменений, которые развиваются в организме из-за потери определенного количества крови: в ней содержится железо, а при кровопотере его становится недостаточно. Делится на две разновидности: острую и хроническую.

Хроническая постгеморрагическая анемия имеет следующий код по МКБ-10 — D50.0, а острая — D62. Эти нарушения находятся в разделе «Анемии, связанные с питанием. Железодефицитная анемия».

Латынь определяет слово «анемия» как «бескровие», если говорить дословно. Также слово можно перевести как «малокровие», которое обозначает недостаток гемоглобина. А «геморрагический» переводится как «сопровождающийся кровотечением», приставка «пост» означает «после».

Информация о том, что такое постгеморрагическая анемия, позволит вовремя обнаружить ее развитие и оказать необходимую помощь.

Патогенез — определенная последовательность развития патологических изменений, которая дает возможность судить об особенностях возникновения постгеморрагической анемии.

Степень тяжести постгеморрагической анемии определяется по содержанию гемоглобина и выраженностью тканевой гипоксии из-за его дефицита, но симптоматика анемии и ее особенности связаны не только с этим показателем, но и с другими, которые снижаются при кровопотере:

Особенно негативно на кровеносную систему влияет дефицит железа, при котором выработка новых кровяных элементов затруднена.

Минимальным объемом крови, который можно потерять без рисков развития серьезных нарушений, — 500 мл.

Доноры сдают кровь без превышения этого количества. Здоровый организм человека с достаточной массой тела со временем полностью восстанавливает потерянные элементы.

Когда крови становится недостаточно, мелкие сосуды сужаются, чтобы компенсировать нехватку и поддерживать кровяное давление на нормальном уровне.

Из-за недостатка венозной крови сердечная мышца начинает работать активнее для поддержания достаточного минутного кровотока — количества крови, которое выбрасывается сердцем за минуту.

Функционирование сердечной мышцы нарушается из-за дефицита минералов, скорость сердцебиения снижается, пульс ослабевает.

Между венами и артериолами возникает артериовенозный шунт (фистула), и кровоток идет по анастомозам, не задевая капилляры, что приводит к нарушению кровообращения в коже, мышечной системе, тканях.

Образование артериовенозного шунта, из-за которого кровь не поступает к капиллярам

Эта система существует для поддержки кровотока в головном мозге и сердце, что позволяет им продолжать функционировать даже при выраженной кровопотере.

Межтканевая жидкость быстро возмещает недостаток плазмы (жидкой части крови), но нарушения микроциркуляции сохраняются. Если кровяное давление сильно снизится, скорость кровотока в мелких сосудах снизится, что приведет к тромбозам.

При тяжелой стадии постгеморрагической анемии формируются маленькие тромбы, которые закупоривают мелкие сосуды, что приводит к нарушению функционирования артериальных клубочков в ткани почек: они не фильтруют жидкость должным образом, и количество выделяемой мочи сокращается, а вредные вещества задерживаются в организме.

Также ослабевает кровообращение в печени. Если не начать своевременное лечение острой постгеморрагической анемии, это приведет к печеночной недостаточности.

При постгеморрагической анемии страдает печень из-за нехватки крови

Дефицит кислорода в тканях приводит к накапливанию недоокисленных элементов, которые отравляют головной мозг.

Развивается ацидоз: нарушение кислотно-щелочного баланса в сторону преобладания кислой среды. Если постгеморрагическая анемия протекает тяжело, количество щелочей сокращается, а симптоматика ацидоза нарастает.

При кровопотере уровень тромбоцитов уменьшается, но на процессы свертываемости это влияет незначительно: рефлекторно повышается содержание других веществ, которые влияют на свертываемость.

Со временем механизмы свертываемости приходят в норму, но есть риск развития тромбогеморрагического синдрома.

Основным фактором, влияющим на развитие постгеморрагической анемии, является потеря крови, причины возникновения которой могут быть различными.

Это нарушение, которое развивается стремительно из-за обильной потери крови. Это опасное состояние, которое требует быстрого начала лечебных мероприятий.

Причины острой анемии:

• Механические повреждения сосудов. Происходят из-за разнообразных травм и ошибок во время оперативных вмешательств.
• Разрыв аневризмы на стенке крупного сосуда, к которым относится аорта, периферические сосуды, легочные артерии.
• Осложнения внематочной беременности. Если патологическая беременность была обнаружена с опозданием, стенки в зоне, где развивается плод, прорываются, и начинается интенсивное кровотечение.
• Разрыв селезенки из-за травмы.
• Интенсивное кровотечение в матке при патологических беременностях или из-за нарушения менструации. Во втором случае чаще развивается хроническая анемия.
• Язвенные болезни. Язва двенадцатиперстной кишки либо желудка отягощается профузным кровотечением. При скрытых кровотечениях наблюдается хроническая разновидность анемии.
• Выраженные нарушения свертываемости. Низкий уровень элементов, которые контролируют процесс свертываемости, и избыточный прием антикоагулянтов приводят к острому кровотечению в пищеварительном тракте.

Состояние, которое развивается при систематической потере крови на протяжении длительного времени. Способно долго оставаться незамеченным, если кровопотеря выражена слабо.

Причины хронической анемии:

• Умеренные нарушения свертываемости. Сбои легкой и средней тяжести в процессах свертываемости приводят к периодическим небольшим кровотечениям (носовые, почечные, органы ЖКТ). Также геморрагия (кровоизлияние) возникает под влиянием других факторов: язвы, воспалительные процессы.
• Гемофилия. Это наследственное нарушение процессов свертывания, при котором повышается риск истечь кровью даже при незначительных повреждениях. Способна провоцировать и острые, и хронические постгеморрагические анемии.
• Тромбогеморрагический синдром. При этой патологии наблюдаются нарушения процессов свертываемости. Заболевание развивается на фоне тяжелых травматических повреждений, шоковых состояний, септических поражений.
• Злокачественные новообразования желудка или кишечника. Если опухоль поражает органы и ткани, это приводит к кровотечениям различной интенсивности.
• Лейкемия. При лейкемии нарушаются все процессы кроветворения.
• Сепсис. При септическом поражении постгеморрагическая анемия развивается из-за последствий гемолиза, интоксикации, нарушения обменных процессов.
• Геморрой. Геморроидальная анемия развивается из-за систематических кровотечений при этом заболевании, может быть и острой, и хронической, в зависимости от тяжести патологии.
• Гельминтоз. Кишечный паразит нарушает целостность стенок, что приводит к систематическим кровотечениям. У взрослых это заболевание выявляется редко.

Также геморрагическая анемия развивается из-за дефицита витамина С.

Постгеморрагическая анемия делится не только по характеру течения (острая или хроническая), но и по другим критериям.

Тяжесть анемии оценивается по количеству гемоглобина в составе крови.

В зависимости от его содержания анемия делится на:

• Легкую. При лёгкой степени тяжести анемии гемоглобину начинает недоставать железа, его выработка нарушается, но симптомы анемии практически отсутствуют. Гемоглобин не опускается ниже 90 г/л.
• Среднюю. Симптоматика при средней степени тяжести выражена умеренно, концентрация гемоглобина — 70-90 г/л.
• Тяжелую. При тяжелой степени наблюдаются серьезные нарушения работы органов, развивается сердечная недостаточность, меняется структура волос, зубов, ногтей. Содержание гемоглобина — 50-70 г/л.
• Крайне тяжелую степень. Если уровень гемоглобина ниже 50 г/л, есть риск для жизни.

Также существуют отдельные патологии, внесенные в МКБ:

• Врожденную анемию у новорожденного и плода из-за потери крови (код P61.3),
• Постгеморрагическую анемию хронического типа, которая является вторичной железодефицитной (код D50.0).

Симптоматика при острой форме постгеморрагической анемии нарастает очень быстро и зависит от выраженности кровопотери.

Наблюдаются:

• Бледность кожных покровов,
• Цианотичность губ,
• Выраженная слабость,
• Повышенное потоотделение,
• Головокружение,
• Тошнота, также возможно появление рвоты,
• Поверхность языка лишена влаги,
• Частое биение сердца, может возникнуть экстрасистолическая активность,
• Ослабленный, трудно прощупывающийся пульс,
• При прослушивании заметно приглушение сердечных тонов,
• Сниженное кровяное давление,
• Дыхание слабое, присутствует отдышка,
• Температура тела не превышает 36 градусов.

Снижение АД на фоне массивной кровопотери называется геморрагическим шоком. Интенсивность падения артериального давления зависит от выраженности потери крови.

Также присутствуют следующие симптомы:

• Тахикардия,
• Кожа холодная и бледная, при средней и тяжелой степени имеет цианотичную (синюшную) окраску,
• Нарушение сознания (сопор, кома, потеря сознания),
• Слабый пульс (если стадия тяжелая, его можно прощупать только на магистральных сосудах),
• Сокращение количества выделяемой мочи.

К симптоматике постгеморрагической анемии и геморрагического шока присоединяются признаки, которые присущи заболеванию, вызвавшему кровопотерю:

• При язве наблюдается стул черного или красного цвета,
• Отек в зоне удара (при получении травмы),
• При разрыве артерий в легких наблюдается кашель с кровью яркого алого цвета,
• Интенсивные кровавые выделения из половых органов при маточном кровотечении.

Источник кровотечения выявляется по косвенным признакам в зависимости от клинической картины.

Острый постгеморрагический синдром имеет три стадии развития.

Организм полностью восстанавливается после кровопотери спустя два-три и более месяцев.

Хроническое кровотечение постепенно приводит к постгеморрагической анемии, которая развивается постепенно, а ее симптоматика тесно связана со степенью выраженности дефицита гемоглобина.

Наблюдаются:

• Бледность и сухость кожи,
• Отеки лица,
• Нарушение восприятия вкуса и запаха, изменение вкусовых предпочтений,
• Слабость и повышенное выпадение волос,
• Хрупкость и сглаженность ногтевых пластин,
• Избыточное потоотделение,
• Тошнота,
• Учащенное биение сердца,
• Головокружение,
• Чувство слабости, выраженная утомляемость,
• Субфебрильная температура тела (37-37,5),
• Головные боли.

Люди с анемией постгеморрагического типа имеют низкий иммунитет, у них часто развиваются инфекционные заболевания.

При острой кровопотере пациент остается на стационарном лечении, чтобы можно было оценить риски и оказать своевременную помощь.

Лабораторная диагностика постгеморрагической анемии проводится неоднократно, а результаты меняются в зависимости от стадии и тяжести нарушения.

Лабораторные признаки острой анемии:

• В первые два часа повышается концентрация тромбоцитов, а эритроциты и гемоглобин держатся на нормальном уровне,
• Спустя 2-4 часа избыток тромбоцитов сохраняется, в крови растут нейтрофильные гранулоциты, концентрация красных кровяных телец и гемоглобина снижается, по цветовому показателю анемию определяют как нормохромную (значение в норме),
• Спустя 5 суток отмечается увеличение ретикулоцитов, уровень железа недостаточный.

Необходимо сдать общий анализ крови, при хронической анемии он выявляет содержание эллиптоцитов, лимфоциты повышены в периферической крови, но снижены в общем клеточном составе.

Выявляется дефицит железа, кальция, меди. Содержание марганца повышенное.

Параллельно проводятся анализы, которые позволяют определить причину кровотечения: исследование кала на гельминтоз и скрытую кровь, колоноскопия, анализ мочи, исследование костного мозга, ультразвуковое исследование, эзофагогастродуоденоскопия, электрокардиограмма.

Острые геморрагические анемии на первом этапе лечения требуют устранения причины кровопотери и восстановления нормального кровяного объема.

Проводятся операции по ушиванию ран, сосудов, назначаются следующие медикаменты:

• Заменители крови искусственного происхождения. Их вливают капельным или струйным путем, в зависимости от состояния пациента,
• При развитии шока показано применение стероидов (Преднизолон),
• Содовый раствор устраняет ацидозное состояние,
• Для устранения тромбов в мелких сосудах применяются антикоагулянты.
• Если потеря крови превышает литр, необходимо переливание донорской крови.

Лечение хронической анемии, не отягощенной серьезными заболеваниями, проходит амбулаторно. Показана коррекция питания с добавлением продуктов, в которых содержится железо, витамины B9, B12 и С.

Параллельно проводится лечение основного заболевания, которое вызвало патологические изменения.

Если после обширной кровопотери пациент быстро прибыл в больницу и получил весь спектр лечебных процедур, нацеленных на восстановление уровня крови и устранение кровотечения, то прогноз благоприятен, кроме случаев, когда кровопотеря крайне выраженная.

Хроническая разновидность патологии успешно устраняется при излечении заболевания, которое ее вызвало. Прогноз зависит от тяжести сопутствующих болезней и степени запущенности анемии. Чем раньше будет выявлена причина и начато лечение, тем больше шансов на благоприятный исход.

источник

Как уже известно, постгеморрагическая анемия возникает в организме человека вследствие кровопотери. Причем она необязательно будет обильной. Важно понимать, что даже небольшие кровотечения, но протекающие часто, могут стать серьезно опасными для пациента.

Распределение болезней по данной классификации (касательно острого протекания заболевания) – D62. В данной классификации также указывается, что причиной болезни принято считать кровопотери любого характера.

Тяжести такой разновидности анемии также зависят от показателя гемоглобина. Первая степень тяжести характеризуется содержанием в крови гемоглобина более 100 граммов на литр крови и эритроцитов выше 3 т/л. Если в крови уровень гемоглобина достигает 66 – 100 г/л и количество эритроцитов выше 2 – 3 т/л, можно вести речь о протекании средней степени тяжести постгеморрагической анемии. Наконец, речь идет о тяжелой стадии протекания анемии в том случае если гемоглобин опускается ниже 66 г/л.

Если вовремя обнаружить легкую степень тяжести протекания такого типа анемии, пациенту еще реально помочь. В таком случае главной целью лечения становится восполнение запасов содержания железа в организме. Помочь в этом может прием соответствующих железосодержаших препаратов. Назначить такие препараты может только доктор в соответствии со сданными пациентом анализами и его индивидуальными жалобами. Важно, чтобы в препарате был компонент, который способствует полноценному усвоению железа. Этим компонентом может быть, например, аскорбиновая кислота. Иногда может потребоваться стационарное лечение.

При постгеморрагической анемии средней тяжести постгеморрагической анемии необходим прием соответствующих медикаментов. Что касается тяжелой степени, здесь срочно показана госпитализация пациента. Промедление в таком случае может стоить пациенту жизни.

Нехватка крови в организме может быть обусловлена:

1. Нарушением нормального гемостаза. Гемостаз призван держать кровь в жидком состоянии, то есть так, как это должно быть в норме. Он также отвечает за нормальную кровяную свертываемость;
2. Болезнями легких. О таких болезнях можно судить по кровотечению алого цвета в виде жидкости или сгустков, что возникает при кашле;
3. Травмой, из-за которой была нарушена сосудистая целостность, главным образом это касается крупных артерий;
4. Внематочной беременностью. При такой проблеме наблюдается сильные внутренние кровотечения, что и вызывает развитие острой постгеморрагической анемии;
5. Хирургическим вмешательством. Практически любая операция сопряжена с кровопотерей. Она не всегда обильна, но этого может быть достаточно для развития патологии;
6. Язвой желудка и двенадцатиперстной кишки. При таких заболеваниях часто встречаются внутренние кровотечения. Не всегда такое кровотечение можно быстро распознать. Но если то не будет сделано вовремя, возможен летальный исход.

Существует две стадии протекания этой патологии – острая и хроническая. Острая начинается из-за быстрой и массивной кровопотери. Такая кровопотеря часто обусловлена травмированием, внутренним и наружным кровотечением, проведением оперативного вмешательства, в ходе которого происходит ранение сосудов. Хроническая стадия течения болезни характеризуется умеренными кровотечениями, которые происходят довольно часто, например, речь идет о геморрое и язвенной болезни. То же самое касается девушек с аномалиями менструального цикла и фиброматозом матки. То же самое касается и носовых кровотечений.

Ключевыми факторами данного типа анемии признаны явления сосудистой недостаточности. При этом снижается артериальное давление, нарушается кровенаполнение тканей и внутренних органов, наблюдается гипоксия и ишемия и может стать вероятным состояние шока.

Первая фаза названа ранней рефлекторно-сосудистой. Она называется также скрытой анемией. При этом показатели гемоглобина и эритроцитов пока еще близки к нормальным. Вторая фаза – гидремическая фаза компенсации. Она характеризуется поступлением в кровяное русло тканевой жидкости и нормализацией объема плазмы. Снижение количества эритроцитов начинается довольно резко. На третьей фазе наблюдается сильное уменьшение в крови количества форменных элементов и ситуация начинает выходить из-под контроля.

Что можно сказать о стадиях протекания такой разновидности анемии? Хроническая постгеморрагическая анемия – это то, с чем сложно бороться, поскольку причины кроются в некоторых других нарушениях в организме. Именно поэтому речь пойдет об острой постгеморрагической анемии.

При острой кровопотере, под чем имеется ввиду более 1000 мл крови, за небольшой промежуток времени, у больного может возникнуть коллапс и шок.

Острая анемия: причины (постгеморрагического характера) – каковы они? Они чаще всего связаны именно с травмами непредвиденного характера.

Если говорить о симптомах острой геморрагической анемии, они представлены расстройствами работы ЖКТ, головокружениями, тошнотой. Кроме того, пациент может чувствовать слабость, у него может бледнеть кожа и понижаться кровяное давление.

Терапия такого заболевания проводится только в условиях стационара. Дело в том, что кровотечение, особенно массивное, в других условиях, остановить не всегда удается. Иногда нужна инфузионно-трансфузионная терапия и хирургическое вмешательство.

После прекращения кровотечения необходимо начать прием железосодержащих препаратов, причем только по усмотрению врача. При тяжелой стадии нужно будет осуществлять внутривенное ведение препаратов, на легкой стадии достаточно приема таблеток внутрь. В некоторых случаях показано комбинированное лечение обоими способами.

источник

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Постгеморрагическая анемия — это нехватка железосодержащих элементов в плазме крови человека. Малокровие, возникшее вследствие кровопотери, – это одна из наиболее часто встречающихся анемий. Медики различают две формы этого заболевания: хроническую и острую.

Постгеморрагическая анемия хронического характера возникает после небольших, но, в течение некоторого времени, частых кровотечений. Острая же форма данной болезни возникает вследствие внезапно возникшей, обильной кровопотери.

Опасный для человеческой жизни минимальный объем кровопотери взрослого человека – 500 мл.

По Международной классификации болезней 10-го пересмотра постгеморрагическая анемия относится к категории «Болезни крови, кроветворных органов и отдельные нарушения, вовлекающие иммунный механизм». Подраздел: » Анемии, связанные с питанием. Железодефицитная анемия». Классификация болезней с кодами следующая:

• Железодефицитная анемия вторичная вследствие потери крови (хроническая) – код D50.0.
• Острая постгеморрагическая анемия — код D62.
• Врожденная анемия вследствие кровопотери у плода — код P61.3

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

Этиологией возникновения нехватки крови в организме могут стать:

• Травма, вследствие которой произошло нарушение целостности сосудов и прежде всего крупных артерий.
• Операционное вмешательство. Любое хирургическое вмешательство – это всегда риск. Приступая к даже, казалось-бы обычному обывателю, простейшей операции, хирург не в состоянии предвидеть всех ее нюансов и последствий.
• Язва двенадцатиперстной кишки и желудка. Эти заболевания достаточно часто сопровождаются внутренними кровотечениями. И сложность их своевременного выявления состоит в том, что кровотечение происходит внутри организма и наружно ее можно распознать дилетанту по некоторым признакам и вовремя вызвать скорую. В противном случае промедление может вылиться для больного летальным исходом.
• Нарушение гемостаза. Этот фактор призван поддерживать кровь в жидком состоянии, отвечая за показатель свертываемости крови, что дает возможность поддерживать в пределах нормы объемы циркулирующей крови и нормализуя состав («формулу») крови.
• Внематочная беременность. Эта патология сопровождается у женщин острыми обильными кровотечениями, что и приводит к острой постгеморрагической анемии.
• Легочные болезни. Такое кровотечение проявляется выделениями алого цвета жидкой или сгусткообразной консистенции, возникающими во время кашля.

[9], [10], [11]

Патогенез, или последовательность возникающих явлений, составляют явления сосудистой недостаточности, вследствие резкого опорожнения от крови (плазмы) русла сосудов. Эти факторы приводят к недостатку эритроцитов, переносящих кислород, что, в свою очередь, приводит к общему кислородному голоданию организма. Самостоятельно эту потерю, за счет более активной работы сердца, организм восполнить не сможет.

[12], [13], [14], [15], [16], [17]

Знания не повредят никому. И для того, чтобы уметь распознать кровотечение (особенно если оно внутреннее), необходимо знать симптомы постгеморрагической анемии и ее проявления, что бы вовремя оказать первую медицинскую помощь или вызвать скорую.

• При обильной кровопотере на первое место выходят сосудистые проявления: одышка, учащенное сердцебиение (тахикардия), падают показатели давления (как артериального, так и венозного).
• Кожа и слизистые больного становятся бледными.
• Больной начинает ощущать потемнение в глазах, шум в ушах и легкое головокружение.
• Может появиться рвотный рефлекс.
• Острым признаком внутреннего кровотечения можно считать резкую сухость во рту. Тяжесть клиники определяется, не только общими объемами потели, но и скоростью, с которой потерпевший теряет кровь.
• Немаловажным фактором является и место травмирования. Так поражения желудочно-кишечного тракта сопровождается резким ростом температуры тела.
• Явные проявления интоксикации.
• Увеличивает свои показатели и уровень остаточного азота в плазме (при этом показатель мочевины остается в норме).
• Даже при небольших объемах внутреннего кровотечения больной ощущает сдавливание органов.
• Индикатором внутреннего повреждения могут стать и каловые выделения. Благодаря выводимой крови, они окрашиваются в черный цвет.

Если человек теряет вследствие травмы (последствием которой есть повреждение крупной артерии), проводимой операции или обострения какой бы то ни было болезни, восьмую часть от общего объема работающей крови – наступает острая форма постгеморрагической анемии.

Медиками различается несколько стадий развития острой формы анемии:

1. Рефлекторно-сосудистая стадия. Она выражается резким уменьшением значения артериального давления, побледнением кожи и слизистой, тахикардией. Внезапная нехватка кислорода, поступающего к органам, приводит к спазмам периферических сосудов. Чтобы препятствовать дальнейшему падению давления, организм открывает артериоло-венулярные шунты, приводимые к выводу плазмы из органов. Такая само терапия работает на адекватно компенсационный возврат кровяной жидкости к сердцу.
2. Гидремическая стадия. По прошествии трех – пяти часов создается база для гидремической компенсации, обусловленной поступлением жидкости из межтканевой области в кровеносные сосуды. При этом происходит раздражение определенных рецепторов, которые включаются в работу по поддержанию объема циркулирующей по сосудам жидкости. Усиленное синтезирование альдостерона ставит заслон в выведении из организма натрия, который стимулирует задержку воды. Однако это ведет и к разжижению плазмы, и как следствие, снижение содержания эритроцитов и гемоглобина. Эта стадия компенсации может проходить в течение двух – трех дней.
3. Костномозговая стадия – эта стадия наступает через четыре-пять суток с момента кровотечения. Прогрессирует гипоксия. Растут показатели эритропоэтина. В периферической крови возрастает количество новообразованных эритроцитов (ретикулоцитов), обладающих сниженным показателем количества гемоглобина. Характеристика данной стадии становится гипохромной. Кроме этого, резкая нехватка крови обуславливает снижение железа в крови.

[18]

Данная разновидность анемии, хроническая постгеморрагическая анемия, возникает у больного, если он постепенно, на протяжении некоторого времени, дробно теряет кровь. Такой вид анемии может наблюдаться при ряде заболеваний. Например, таких как: рак кишечника, язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки или желудка, гингивит, геморрой, и многие другие. Частые, но незначительные кровотечения приводят к общему истощению организма. Возникает железодефицит. В связи с этим, данную патологию по этиологии относят к постгеморрагической анемии, по патогенезу данное патологическое состояние можно отнести к железодефицитным анемиям.

К данной категории медицина относит и анкилостомную анемию, которая проявляется развивающаяся вследствие инвазии (проникновения) простейших класса нематод в организм больного. Эти паразиты присасываются к стенкам кишечника, травмируя его, что вызывает кровотечение, либо, высасывают кровь из своего хозяина, которая является для них питанием.

Исходя из этого, основной целью терапии при постгеморрагической анемии, в любой ее форме, является восстановление в полном объеме плазмы крови, циркулирующей в сосудах, а так же, как следствие, преодоление железодефицита и нехватки эритропоэза. Но это «скорая помощь» для организма. После экстренной реанимации, необходимо обратить свое внимание на первопричину, побудившую к возникновению кровотечения. А проще – необходимо преступить к лечению основного заболевания.

[19], [20], [21], [22], [23], [24]

На сегодняшний день врачи констатируют, что постгеморрагическая железодефицитная анемия начинает принимать достаточно широкое распространение. Если говорить коротко, то железодефицитная анемия – это состояние организма, отличающееся патологической нехваткой ионов железа. Причем массовая концентрация этого элемента снижается повсеместно: и в плазме крови, и в костном мозге, и в так называемом запаснике, куда организм накапливает все необходимое про запас. Как результат, происходит сбой в системе синтеза геммы, образуется недостаток в миоглобине и тканевом ферменте.

Современные статистические исследования озвучивают цифру в 50% — это то количество населения, которое в той или иной форме страдают от малокровия. Соединения, в которых встречаются металлы в природе, плохо усваиваются, либо совсем не усваиваются человеческим организмом. При нарушении баланса в поступлении железа в организм и его использования и получаем железодефицитную анемию.

Чаще всего у взрослого населения дефицит железа бывает связан с остро возникшей или хронической кровопотерей. Это диагноз может возникнуть, хотя и достаточно редко, при носовых кровотечениях, стоматологических аспектах потери крови, а так же при травме… Выявлены и исключительные случаи, когда жезодефицитная анемия развилась у донора, который «зачастил с кровосдачей». Причем, как ни странно это звучит, такие отклонения встречаются у доноров-женщин.

У женщин причинами заболевания может послужить как маточное кровотечение, так и сама беременность, а так же болезненные, патологические сбои в менструальном цикле. Лабораторные исследования показывают, что к постгеморрагической анемии с железодефицитом может привести и фибромиома матки, способствующая вымыванию железа и последующим появлением анемических симптомов.

Второе место по частоте заболеваний занимают кровопотери при острых заболеваниях желудочно-кишечного тракта, которые диагностировать на ранних стадиях достаточно проблематично. Легочные кровотечения являются достаточно редким проявлением дефицита железа, как и кровопотери из мочевыводящих путей и почек.

Новорожденные и грудные детки могут страдать от нехватки железа вследствие неправильного предлежания плаценты, либо при ее повреждении во время хирургического вмешательства (кесарева сечения). А также бывают случаи кишечного кровотечения, как проявления инфекционного заболевания.

Причиной в недостатке железа для деток более старшего возраста может быть и скудность пищевого рациона. Малыш просто не получает достаточное количество элемента вмести с теми продуктами, которыми он питается. Так же причиной анемии может быть и нехватка железа у матери во время ее беременности, а так же у недоношенных либо деток из двойни, тройни… Достаточно редко но, причиной возникновения этого недуга может стать и ошибка акушера, который, не дождавшись прекращения пульсации, слишком рано перерезал пуповину.

Не стоит обходить стороной и ситуацию, когда (например, при больших физических нагрузках, беременности и т. д.) резко возрастает потребность организма в нем. Поэтому и возрастает вероятность возникновения постгеморрагической железодефицитной анемии.

Недостаток этого элемента в организме приносит значительный вред иммунной системе человека. Но, как ни странно это звучит, больные, страдающие железодефицитом, меньше болеют инфекционными заболеваниями. Все просто. Железо – отличная питательная среда для некоторых бактерий. Однако, в свете других проблем, игнорировать недостаток железа в организме человека нельзя. Нередки случаи, когда на нехватку железа в крови указывают изменившиеся пристрастия в питании. Например, появляется, не наблюдавшаяся ранее тяга к перченым или соленым продуктам.

Медики выделяют и психологический аспект железодефицита. Зачастую он возникает у людей, наплевательски относящихся к своему здоровью, а, следовательно, и к себе: диеты, ограниченное питание, гиподинамия, отсутствие свежего воздуха, минимум положительных эмоций. Все это не способствует, а угнетает те обменные процессы, которые идут в организме. Проведя исследование, ученые установили, что за всем этим, как правило, стоит глубокая депрессия, психологическая травма.

На сегодняшний день, медицина снабжена достаточно большим арсеналом в виде препаратов железа: конферон, ферамид, жектофер, сорбифер и достаточно много других. Существуют так же и жидкие формы, например, мальтофер, степень всасывания, которого зависит от уровня в организме железодефецита. Этот препарат разрешен к применению даже для новорожденных (даже недоношенных) детей.

Постгеморрагическая анемия у детей возникает достаточно часто и бывает, как и у взрослых и острой (достаточно часто встречающаяся), и хронической (реже встречающаяся).

Новорожденные достаточно ранимы. У них постгеморрагическая анемия достаточно часто возникает при родовых травмах или может возникнуть даже при чрезмерном заборе крови во время лабораторных исследований. У деток же старшего и среднего возраста, основной причиной анемии, зачастую, являются гельминты, которые, присасываясь к стенке желудочно-кишечного тракта, травмируют организм и провоцируют микрокровотечения.

Первые признаки кровотечения у грудничков можно заметить уже через полчаса после начала. У деток более старшего возраста они проявляются на следующий день или немного позже (это не касается острых спонтанных кровотечений). Хроническое проявление заболевания возникает у деток любого возраста значительно реже. Это, как правило: язвенные болезни желудочно–кишечного тракта, варикоз вен, мочекаменная болезнь, полипы, инвазия паразитов, нефрит, геморрагический диатез, врожденный или приобретенный тромбоз.

Симптомы, на основе которых родители должны поднимать тревогу:

• Таки же, как и у взрослых.
• Но первые проявления – это вялость, снижение аппетита, идет приостановка в росте, и малыш начинает хуже набирать вес.
• Одним из первичных признаков начальной стадии заболевания может являться изменение вкусовых пристрастий крохи, вплоть до того, что дети стремятся кушать землю, мел, глину… Это результат железодефицита и нехватка минеральных составляющих в организме малыша. Иногда эти изменения не столь радикальны.
• Идет изменение и в поведении. Малыши становятся капризным и плаксивым, либо в противовес – апатичным.
• Существует и проявление по внешним признакам: ломкость волос и ноготков, шелушение кожи.
• «Лакированный» гладкий язык.
• У девочек подросткового возраста, перебои в менструальном цикле.
• Достаточно часто на фоне постгеморрагической анемии наблюдаются осложнения инфекционного характера: отит, пневмония…

Первое, что необходимо предпринять в ситуации, когда ребенок находится в состоянии геморрагического шока – это реанимационные мероприятия по остановке кровотечения и противошоковой терапии. Струйно и капельно вводят кровезаменяющие препараты. В этот период устанавливается группа крови малыша и его резус принадлежность. Проводится реанимация свежецитратной кровью. Если таковой не имеется, проводят прямое переливание от донора. Параллельно с этим, поводится поддержка гликозидами сердечно сосудистой системы и приписуется диета, богатая белком и витаминами.

Лечение же постгеморрагической анемии у детей сводится в выявлении и лечении первопричины кровотечения, то есть заболевания, вызвавшего потерю крови.

источник

Различают острую и хроническую постгеморрагическую анемии.

Возникает в результате острой массивной потери крови в объеме от 5 мл/кг массы тела и выше (травма, хирургическое вмешательство, желудочные, маточные, кишечные кровотечения, разрыв фаллопиевых труб, нарушение гемостаза и др.). Сразу после потери крови вследствие уменьшения ее массы появляется общеанемические признаки — тахикардия, одышка, бледность кожных покровов и слизистых оболочек, падение АД. Содержание эритроцитов и гемоглобина снижается равномерно (нормоцитемическая гиповолемия), развивается нормохромная анемия. Изменения периферической крови носят стадийный характер. На 2–3-е сутки после кровотечения в кровь поступает тканевая жидкость, масса ее восстанавливается (гидремическая фаза), а количество эритроцитов и гемоглобина снижается, падает гематокрит, но в связи с выходом эритроцитов из депо цветовой показатель сохраняется в норме (нормохромная анемия), развивается лейкопения (утрата лейкоцитов во время кровотечения, гемодиллюция), тромбоцитопения (утрата тромбоцитов при потере крови, потребление при образовании тромба). Наблюдается умеренный анизоцитоз и пойкилоцитоз эритроцитов. Возникшая гипоксия ведет к повышению уровня эритропоэтина и на 4–5-е сутки после кровотечения активируется функция костного мозга (костномозговая фаза компенсации) появляются регенеративные формы эритроцитов — полихроматофилы, единичные нормобласты (полихроматофильные, оксифильные), ретикулоцитоз. Анемия приобретает гипохромный характер, т. к. ускоренная регенерация опережает созревание эритроцитов из-за возникшего дефицита железа. Развивается нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево по регенеративному типу.

Данные нарушения обусловлены уменьшением объема циркулирующей крови и гипоксией. В ответ на кровопотерю включаются механизмы компенсации, направленные на восстановление утерянного объема крови и на борьбу с анемическим состоянием (гипоксией).

Развивается в результате длительно повторяющихся небольших кровотечений. Является вариантом железодефицитных анемий, патогенез и проявления обусловлены нарастающим дефицитом железа.

Железо — один из важнейших микроэлементов, входящих в состав организма человека. Взрослому человеку требуется 15–18 мг/сут железа, из которых всасывается 2–2,5 мг. При этом биодоступность содержащегося в пище гемового железа существенно выше, чем негемового. Основные депо железа: печень (гепатоциты и макрофаги), костный мозг, селезёнка, мышцы. Если метаболизм железа нормален, 30–40 % нормобластов костного мозга содержат гранулы ферритина (сидеробласты). Отсутствие сидеробластов характерно для железодефицита. Избыток гранул в сидеробласте служит признаком переполнения организма железом (гемосидероз) или неспособности утилизировать его (сидеробластная анемия). На рис. 2 представлена схема метаболизма железа.

Дефицит железа в организме существует в двух формах, представляющих собой две последовательные стадии одного процесса: латентный (тканевый) дефицит железа (ЛДЖ) и собственно железодефицитная анемия (ЖДА).

ЖДА составляет около 80–90 % всех случаев анемий и является одной из самых распространенных ее форм. Женщины страдают данным заболеванием чаще, чем мужчины, поскольку запасы железа у последних значительно превышают (на 100–200 %) таковые у женщин. Явный и скрытый дефицит железа отмечается почти у 60 % женщин земного шара. Железодефицитные анемии встречаются во всех возрастных группах. Различают «истинные» ЖДА — при абсолютном дефиците железа и «ложные» — при нарушении включения железа в гемм, в отсутствие первичного истинного железодефицита.

Рисунок 2 – Схема метаболизма железа в организме

По патогенетическому принципу с учетом основных этиологических причин железодефицитные анемии делят на пять основных подгрупп (Л.И. Идельсон): 1) связанные с повышенной потерей железа; 2) связанные с недостаточным исходным уровнем железа; 3) связанные с повышенным расходованием железа; 4) связанные с нарушением всасывания железа и недостаточным поступлением его с пищей (алиментарные); 5) связанные с нарушением транспорта железа.

Таблица 3.Причины и механизмы развития железодефицитных состояний

Группы этиологических факторов

Дети недоношенные и новорожденные

Недостаточный исходный уровень железа

Интенсивный рост (пубертатный период)

Повышенное расходование железа

Хроническая кровопотеря: при частых лечебных кровопусканиях, донорстве;

При заболеваниях ССС (гипертоническая болезнь, геморрагическая телеангиэктазия и др.);

При патологии ЖКТ (варикозное расширение вен пищевода, диафрагмальная грыжа, язва желудка и 12-перстной кишки, язвенный колит, дивертикулёз, геморрой и др.);

Из органов мочеполовой системы (алкогольная нефропатия, туберкулёз почек, почечнокаменная болезнь, полипы и рак мочевого пузыря, обильные меноррагии, эндометриоз, миома матки и др.);

Из органов дыхательной системы (рак лёгкого, туберкулёз, бронхоэктазия и др.);

При заболеваниях системы крови (лейкозы, апластическая анемия и др.);

Припатологии системы гемостаза (аутоиммунная тромбоцитопения, гемофилии, ДВС-синдром и др.)

Патологические состояния и болезни

Резекция желудка и кишечника;

Гипосекреция желудочного сока;

Нарушение всасывания железа

Приобретённая гипотрансферринемия (при нарушении белоксинтезирующей функции печени)

Нарушение транспорта железа

Недостаточное поступление железа; нарушение транспорта железа; нарушение всасывания железа; потеря железа

Нарушение всасывания железа

Искусственное вскармливание грудных детей

Недостаточное поступление железа

Избыточные физические нагрузки

Повышенное расходование железа

Нередко действуют комбинации указанных факторов, вызывающих отрицательный баланс железа. Примером ЖДА, развивающейся вследствие комплексного влияния нескольких факторов, является хлороз (от греч. «хлорос» — бледно-зеленый, или «бледная немочь»). Название связано со специфическим цветом лица таких больных. При ЖДА уменьшается содержание железа в плазме крови, костном мозге и в тканевых депо.

Основным звеном патогенеза заболевания является снижение содержания железа в депо, сыворотке крови и костном мозгу. В результате нарушается синтез гемоглобина, возникают гипохромная анемия и трофические расстройства в тканях, признаками которых являются: сухость и вялость кожи, ломкость ногтей, выпадение волос, атрофия слизистой оболочки языка, повышенное разрушение зубов, дисфагия, извращение вкуса, мышечная слабость и др.. В патогенезе клинических проявлений болезни имеет значение: нарушение активности железосодержащих ферментов в тканях организма (цитохром С, цитохромоксидаза, сукцинатдегидрогеназа, пероксидаза, митохондриальная моноаминооксидаза, α-глицерофосфатоксидаза) и недостаточное снабжение тканей кислородом. Признаки гипоксии тканей появляются лишь при значительной выраженности малокровия, когда наступает истощение компенсаторных механизмов, обеспечивающих на ранних этапах развития дефицита железа нормализацию отдачи кислорода из гемоглобина тканям.

Клиническая картина складывается из двух основных синдромов: общеанемического и сидеропенического.

Общеанемический синдром проявляется симптомами, характерными для всех видов анемии: бледность, общая слабость, быстрая утомляемость, обмороки, одышка, тахикардия, систолический шум.

Сидеропенический синдром характеризуется рядом трофических нарушений. Отмечаются: сухость и трещины кожи, преждевременные морщины, ломкость ногтей, койлонихия (катлонихия) — ложкообразные ногти, ангулярный стоматит, атрофия слизистых оболочек рта, пищевода, желудка, дыхательных путей. Нарушается иммунитет, что приводит к хронизации инфекций, частым ОРЗ; развивается мышечная слабость, слабость физиологических сфинктеров. Может возникнуть извращение вкуса (поедание несъедобных продуктов — мела, бумаги и др.), пристрастие к необычным запахам (ацетон, бензин, краска). Нарушается память, концентрация внимания. При дефиците железа резко усиливается абсорбция свинца, и у детей на этом фоне развивается необратимая задержка интеллектуального развития. Нарушение проницаемости мелких сосудов ведет к отекам лица. Иногда возникает «сидеропенический субфебрилитет».

Картина крови. Основным признаком железодефицитной анемии является гипохромия со снижением цветового показателя ниже 0,8 и, соответственно, уменьшением содержания гемоглобина ниже 110 г/л. Количество эритроцитов, как правило, остается на исходном уровне, но в ряде случаев может оказаться сниженным до 2,0-1,5×10 12 /л вследствие нарушения процессов пролиферации клеток эритроидного ряда в костном мозгу и усиления неэффективного эритропоэза (в норме разрушение эритронормобластов в костном мозгу не превышает 10-15%). Ретикулоциты в норме или незначительно увеличены, при прогрессировании ЖДА их количество снижается. Важным морфологическим признаком железодефицитных анемий является анизоцитоз эритроцитов с преобладанием микроцитов.

Нередко развивается нейтропения (в результате уменьшения содержания железосодержащих ферментов в лейкоцитах). СОЭ в норме или незначительно увеличена.

Уровень тромбоцитов может быть незначительно повышен (на фоне кровотечений).

Исследование костного мозга.В КМ определяется нормобластическая гиперплазия с нарушением гемоглобинизации (преобладание базофильных и полихроматофильных нормобластов при снижении оксифильных), снижение индекса созревания нормобластов, снижение количества сидеробластов вплоть до полного их отсутствия. Миелоидный и мегакариоцитарный ростки не изменены.

Биохимический анализ крови – основной диагностический критерий при ЖДА, включающий набор тестов, при помощи которых подтверждается факт дефицита железа в организме:

снижение уровня сывороточного железа,

снижение уровня сывороточного ферритина,

снижение степени насыщения трансферрина железом,

увеличение содержания трансферрина в сыворотке,

повышение общей и латентной железосвязывающей способности сыворотки,

увеличение содержания растворимых рецепторов к трансферритину в сыворотке,

повышение свободного протопорфирина IX в эритроцитах.

Количество железа в сыворотке крови при выраженной ЖДА падает до 5,4–1,8 мкмоль/л при норме 12,5–30,4 мкмоль/л (мужчины; у женщин этот показатель на 10–15% ниже. Под общей железосвязывающей способностью сыворотки понимается количество железа, которое может связаться с трансферрином (в норме 54,0–72,0 мкмоль/л). В норме одна треть трансферрина насыщена железом, а две трети — свободны. Об уровне депонированного железа можно судить по содержанию железа в суточной моче после однократного введения больному 500 мг десферала (продукт метаболизма актиномицетов, избирательно выводящий ион железа из организма). В норме этот показатель соответствует 0,6–1,3 мг железа, а при железодефицитной анемии снижается до 0,2 мг в сутки и менее.

Сывороточный ферритин— очень точный индикатор резервных запасов железа. Он содержит примерно 15-20% общего запаса железа в организме взрослого человека. Определяется почти во всех тканях, особенно высока его концентрация и синтетическая способность в печени, селезенке и костном мозге. Белок в свободном от железа виде называется апоферритином. Ферритин состоит из белковой оболочки, которая окружает ядро трехвалентного железа в виде комплексов окиси и фосфата железа. Каждая молекула апоферритина может сорбировать до 5000 атомов железа, однако большинство молекул ферритина содержат от 1000 до 3000 атомов железа.

Анемии, ассоциированные с заболеваниями внутренних органов, включают анемии при эндокринных заболеваниях, заболеваниях печени и почек.

К числу анемий при эндокринных заболеванияхотносятся анемии при заболеваниях щитовидной и паращитовидных желез, надпочечников, половых желез, гипопитуитаризме и др., в основе патогенеза которых лежит депрессия эритропоэза при дефиците или, напротив, гиперсекреции ряда гормонов. В частности, такие гормоны, как тироксин, кортизол, тестостерон в очень высоких концентрациях вызывают угнетение пролиферативной активности эритроидных прекурсоров. В случае сгущения крови в результате дегидратации (при надпочечниковой недостаточности, гипотиреозе) диагностика анемии может быть затруднена.

К анемиям при заболеваниях печени относятся анемии, возникающие при диффузных поражениях органа (циррозе, хроническом гепатите, гемохроматозе и др.).

Патогенез анемии при заболеваниях печени отличается многообразием патогенетических факторов, что определяется особенностями патогенеза основного заболевания. Выделяют следующие механизмы развития анемии:

угнетение процессов кроветворения в костном мозгу вследствие прямого токсического влияния на клетки-предшественницы гемопоэза алкоголя (при алкогольном поражении печени) и эндогенных токсинов (при нарушениях обезвреживающей и клиренсной функции печени), при нарушениях метаболизма железа и депонирования витамина В₁₂и фолиевой кислоты в пораженной печени;

укорочение продолжительности жизни эритроцитов в результате прямого повреждающего действия токсических продуктов экзогенного (алкоголь) и эндогенного (при эндотоксемии) происхождения, гиперспленизма, при нарушениях внутриклеточного метаболизма эритроцитов (например, в связи с дефицитом в клетках НАДФ + ) и их способности к деформации (вследствие патологии клеточной мембраны при изменениях фракционного состава фосфолипидов, снижении содержания сиаловых кислот);

кровотечения из расширенных вен желудочно-кишечного тракта (при циррозе печени), носовые, геморроидальные и иной локализации (при формирующейся недостаточности синтеза факторов свертывания крови вследствие нарушений белкового обмена).

В подавляющем большинстве случаев при заболеваниях печени регистрируется нормохромная нормоцитарная анемия, при присоединяющемся дефиците железа — микроцитарная нормоили гипохромная, при недостаточности витамина В₁₂и фолиевой кислоты, метастазах рака желудка в печень — макроцитарная анемия нормо- или гиперхромного типа.

Анемии при заболеваниях почекмогут выявляться у больных острым гломерулонефритом, интерстициальным нефритом, хронической почечной недостаточностью. Патогенез анемии при заболеваниях почек определяется снижением продукции эритропоэтина клетками юкстагломерулярного аппарата, депрессией кроветворения в костном мозгу (в результате нарушения пролиферативной активности эритроидных клеток, торможения процессов синтеза гема) и сокращением срока жизни эритроцитов (до 40-50 дней) при действии токсических продуктов азотистого обмена.

Контрольные вопросы по теме:

Охарактеризуйте типовые формы изменений общего объема циркулирующей крови.

Какова этиология олигоцитемических и полицитемических гиповолемий?

Какова этиология олигоцитемических и полицитемических гиперволемий?

Укажите общие механизмы формирования компенсаторно-приспособительных механизмов при кровопотере.

Каков механизм формирования экстренных защитно-приспособительных реакций организма при кровопотерях?

Каков механизм формирования долговременных защитно-приспособительных реакций организма при кровопотерях?

Дайте определение понятию анемия, каковы принципы классификации?

Назовите основные фонды железа в организме?

Перечислите лабораторные показатели, характеризующие состояние красной крови при острой кровопотере?

Перечислите лабораторные показатели, характеризующие состояние красной крови при хронической кровопотере?

Какие Вы знаете анемии, ассоциированные с заболеваниями внутренних органов, какие особенности для них характерны?

Темы реферативных сообщений:

Этиологи и патогенез ювенильного хлороза (у девочек в пубертатный период) при ЖДА

источник