Анемия при лейкозах связана с

1.продукция аутоантител к эритроцитам

2.нарушение продукции эритропоэтина

3.нарушение образования эритроцитов в костном мозге *

4.нарушение всасывания железа

5.дефицит витаминов и микроэлементов

Основное различие острых и хронических лейкозов

1. характер начала заболевания

2. продолжительность жизни

3. степень созревания опухолевых клеток*

4. выраженность клинических синдромов

Хронический лимфолейкоз характеризуется

1. относительным лимфоцитозом

2. абсолютным лимфоцитозом в крови более 3х10/л

3. абсолютным лимфоцитозом более 5х10/л

4. абсолютным лимфоцитозом более 10х10/л *

Гемофилии относятся к геморрагическим диатезам, обусловленным

1. нарушением плазменного звена гемостаза *

2. нарушением мегакариоцитарно-тромбоцитарной системы

3. нарушением сосудистой системы

4. сочетанными нарушениями

71) Инфекционный эндокардит это:

1. Аутоиммунное заболевание, поражающее клапанный аппарат сердца

2. Инфекционное заболевание, протекающее по типу сепсиса, поражающее клапанный аппарат сердца*

72) Особенность пульса при аортальном стенозе:

4. аритмичный, разного наполнения

73) Первая жалоба больного с митральным стенозом:

1. отеки на нижних конечностях

Геморрагический васкулит (болезнь Шенлейн-Геноха) относится к геморрагическим диатезам, обусловленным

1. нарушением плазменного звена гемостаза.

2. нарушением мегакариоцитарно-тромбоцитарной системы

3. нарушением сосудистой системы *

4. сочетанными нарушениями

Клинические признаки тромбоцитопении появляются при уровне тромбоцитов

76) Механизм (рефлекс) Китаева:

1. спазм легочных артериол*

3. дилятация легочных артериол

Повышенное разрушение тромбоцитов при болезни Верльгофа вызвано

1. образованием антитромбоцитарных антител, относящихся к классу IgG. *

2. дефицитом гликопротеинов IIb/IIIa на мембранах тромбоцитов, ведущий к нарушению их взаимодействия с агрегирующими агентами

3. снижением содержания фибриногена в тромбоцитах

4. повышением агрегационных свойств тромбоцитов при нестабильности их мембран

78) Критическим митральный стеноз называется при площади митрального отверстия:

4. при всех перечисленных заболеваниях

В I триместре беременности для лечения пиелонефрита можно назначить

1. полусинтетические пенициллины; *

4. карбенициллина динатриевую соль.

Для диагностики В12-дефицитной анемии необходимо выявить

1. гиперхромную, гиперрегенераторную, макроцитарную анемию

2. гиперхромную, гипорегенераторную, микроцитарную анемию

3. гипохромную, гипорегенераторную, макроцитарную анемию

4. гиперхромную, гипорегенераторную, макроцитарную анемию*

Наиболее частая причина железодефицитной анемии

Наиболее информативный показатель для подтверждения диагноза железодефицитной анемии

1.общая железосвязывающая способность сыворотки крови

2. уровень гемоглобина в клиническом анализе крови

Если у больного имеется анемия, тромбоцитопения, бластоз в периферической крови, то следует думать о

2. железодефицитной анемии

Дата добавления: 2016-10-23 ; просмотров: 687 | Нарушение авторских прав

источник

4) палочкоядерные нейтрофилы

Термин «лейкемический провал» обозначает:

2) сдвиг лейкоцитарной формулы влево

3) ++отсутствие в лейкоцитарной формуле созревающих нейтрофилов при наличии бластов

Значительное увеличение клеток в периферической крови характерно для:

1) ++лейкемической формы лейкоза

2) сублейкемической формы лейкоза

3) алейкемической формы лейкоза

Тельца Боткина-Гумпрехта в мазке крови это:

2) «оторванное плечо» филадельфийской хромосомы

4) нейтрофилы с токсической зернистостью

Разница между острым и хроническим лейкозом определяется:

1) ++степенью дифференцировки опухолевых клеток

2) длительностью заболевания

3) остротой клинических проявлений

Анемия при лейкозах связана с…

1) уменьшением объема циркулирующей крови

3) угнетением функции селезенки

При остром лейкозе основным субстратом опухоли является:

1) ++малодифференцированные «бластные» элементы или клетки-предшественники 1 или 2 классов

3) более зрелые клетки, дифференцировавшиеся в направлении определенных ростков кроветворения

К клинико-лабораторным показателям хронического лимфолейкоза относится:

2) базофильно-эозинофильная ассоциация

3) «филадельфийская» хромосома

4) ++тельца Боткина-Гумпрехта

К хроническим лейкозам относятся:

Какие изменения в периферической крови не характерны для хронического миелолейкоза?

4) появление единичных миелобластов

При каком лейкозе в клетках крови и костного мозга обнаруживается филадельфийская хромосома?

1) при остром миелолейкозе

2) +при хроническом миелолейкозе

3) при остром лимфолейкозе

4) при хроническом лимфолейкозе

Лейкозная прогрессия характеризуется:

1) +угнетением нормальных ростков кроветворной ткани с развитием анемии, тромбоцитопении, лейкопении

2) активацией пролиферации нормальных клеток лейкопоэтической ткани

3) повышенным выходом из органов кроветворения лейкоцитов, в том числе незрелых форм

4) отсутствием в периферической крови бластных клеток

Для лейкемической формы лейкоза всегда характерно:

4) исчезновениебластных клеток крови

Какие клетки белой крови чаще всего встречаются в мазке больного острым миелолейкозом?

Какой вид лейкоцитоза наиболее часто возникает при острых воспалительных процессах?

Какой вид лейкоцитоза наиболее часто возникает при аллергических реакциях

Причиной физиологического лейкоцитоза является:

3) токсические метаболиты (уремия)

Причиной физиологического лейкоцитоза является:

Нейтрофильный лейкоцитоз наблюдается при:

Лейкоцитоз – это:

1) ++увеличение количества лейкоцитов

2) опухоль кроветворной ткани

3) отсутствие лейкоцитов в периферической крови

4) уменьшение количества лейкоцитов

Лейкоцитоз — это:

3) патологическое состояние

Нейтрофильный лейкоцитоз наиболее характерен для:

1) атопических форм аллергии

2) ++острого гнойного воспаления

3) специфического хронического воспаления (туберкулез)

Эозинофильный лейкоцитоз наиболее характерен для:

1) ++паразитарных заболеваний

2) острого гнойного воспаления

Для ядерного сдвига влево характерно увеличение в крови:

4) ++палочкоядерных нейтрофилов

Для ядерного сдвига вправо характерно:

1) увеличение количества миелоцитов

2) нормальное количество палочкоядерных и сегментоядерных нейтрофилов

3) увеличение количества палочкоядерных нейтрофилов

4) ++увеличение количества зрелых гиперсегментированных нейтрофилов

Базофильный лейкоцитоз встречается при:

1) ++неспецифическом язвенном колите

Ядерный сдвиг лейкоцитарной формулы вправо наблюдается при:

2) атопической бронхиальной астме

Ядерный сдвиг лейкоцитарной формулы влево наблюдается при:

1) атопической бронхиальной астме

Ядерный сдвиг лейкоцитарной формулы влево свидетельствует об:

Ядерный сдвиг лейкоцитарной формулы вправо свидетельствует об:

Увеличение количества моноцитов наблюдается при:

3) действии ионизирующего излучения

Лейкопения — это:

1) уменьшение количества эритроцитов

2) увеличение количества лейкоцитов

3) ++уменьшение количества лейкоцитов

4) опухоль кроветворной ткани

Лейкопения вследствие подавления лейкопоэза наблюдается при:

1) уменьшении в крови лейкоаглютининов

4) системной красной волчанке

Лейкопения вследствие подавления лейкопоэза наблюдается при:

1) увеличении в крови лейкоаглютининов

3) системной красной волчанке

4) ++увеличении продукции ингибиторов лейкопоэза

Лейкопения вследствие подавления лейкопоэза наблюдается при:

1) ++наследственной лекопении

2) наличии лейкоцитарных антител

Причиной лейкопении вследствие перераспределения лейкоцитов в сосудистом русле является:

2) наследственная лейкопения

Причиной лейкопении вследствие повышенного разрушения лейкоцитов в крови является:

1) феномен «краевого стояния лейкоцитов» при воспалении

2) ++наличие лейкоцитарных антител

Причиной лейкопении вследствие повышенной потери лейкоцитов является:

2) действие ионизирующей радиации

4) ++свищи лимфатических сосудов

Перераспределительные лейкопении встречаются при:

2) применении амидопиринов

Агранулоцитоз — это:

1) резкое снижение вплоть до исчезновения лимфоцитов

2) увеличение в крови агранулоцитов

3) ++резкое снижение вплоть до исчезновения нейтрофилов

4) уменьшение в крови лимфоцитов

Укажите механизм развития лейкоцитоза:

1) снижение активности лейкопоэза

2) ++увеличение активности лейкопоэза

3) дефицит пластических факторов

4) избыток пластических факторов

Нейтрофильный лейкоцитоз наблюдается при:

2) ++гнойно-септических процессах

4) системной красной волчанке

Основным механизмом патологического лейкоцитоза является:

1) перераспределение крови в сосудистом русле

Эозинофилия характерна:

1) для острого гнойного процесса

Лимфоцитоз характерен для:

2) гнойно-септических заболеваний

Ядерным нейтрофильным сдвигом влево называется увеличение процентного содержания в крови:

2) ++незрелых форм нейтрофилов

3) зрелых форм нейтрофилов

4) гиперсегментированных форм нейтрофилов

Агранулоцитоз – это:

1) увеличение числа лимфоцитов и моноцитов в крови

2) ++резкое снижение числа гранулоцитов в крови

3) увеличение числа агранулоцитов

4) увеличение в крови числа гиперсегментированных нейтрофилов

Для выраженной лейкопении характерно:

1) угнетение гемопоэтической активности костного мозга

2) снижение реактивности организма

4) ++снижение резистентности организма

Увеличение количества лимфоцитов и моноцитов наблюдается при:

1) остром инфаркте миокарда

Физиологический истинный лейкоцитоз наблюдается при:

Моноцитоз развивается при:

Следствием длительной лейкоцитопении является:

2) повышение неспецифической резистентности

4) ++снижение неспецифической резистентности и иммунитета

Эозинофильный лейкоцитоз наблюдается при:

Инфекционный лейкоцитоз наблюдается при:

2) действии вредных веществ

АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ______________________________________

К экспериментальным методам моделирования артериальной гипертензии относится:

1) ишемия обоих надпочечников

2) ++двусторонняя перевязка внутренней сонной артерии

АД в норме колеблется:

1) ++от 100/60 мм.рт.ст. до 140/90 мм.рт.ст.

2) от 90/60 мм. рт. ст. до 130/80 мм.рт.ст.

3) от 80/50 мм.рт.ст. до 120/70 мм.рт.ст.

4) от 120/80 мм.рт.ст до 160/110 мм.рт.ст.

Гипертензией называется состояние, когда АД выше:

Гипертоническая болезнь связана с патологией:

2) ++артерио–резистивных сосудов

Гипотензией называется состояние, когда АД ниже:

Геморрагический коллапс наблюдается при:

2) внезапной сердечной боли

3) внезапном снижении сосудистого тонуса

4) резком переходе из горизонтального положения в вертикальное

Ортостатический коллапс наблюдается при:

2) инфекционных заболеваниях

3) внезапном снижении сосудистого тонуса

4) ++при резком переходе из горизонтального положения тела в вертикальное

Вторичная симптоматическая форма артериальной гипотензии наблюдается при:

Вторичная симптоматическая форма артериальной гипотензии наблюдается при:

Вторичная симптоматическая форма артериальной гипертензии наблюдается при:

3) язвенной болезни желудка и 12 п.кишки

4) ++гиперальдостеронизме (болезнь Конна)

Реноваскулярная гипертония развивается при:

1) ++тромбозе почечных артерий

2) патологии щитовидной железы

Активная резистентность — это:

1. костно-мышечная система
2. кожа, слизистые
3. +выработка антител
4. гистогематический и другие барьеры

Активная резистентность — это:

1. костно-мышечная система
2. +выработка гормонов стресса
3. кожа, слизистые
4. гистогематический и другие барьеры

Укажите отличие доброкачественной опухоли от злокачественной:

1) +растет, раздвигая здоровые ткани

2) метастазирует в ближайшие лимфоузлы

3) прорастает в окружающие ткани

4) нарушает обмен веществ в организме

Ренопривная гипертония развивается при удалении:

Воспроизвести экспериментальную реноваскулярную артериальную гипертензию возможно:

1) введением в организм животного флоридзина

2) +двусторонней перевязкой почечных артерии

3) двусторонней перевязкой сонных артерий

4) с помощью солей тяжёлых металлов

К прессорным веществам почек относится:

К депрессорным веществам почек относится:

К прессорным веществам почек относятся:

Назовите место образования ренина:

Начальное звено патогенеза гипертонической болезни:

1) увеличение продукции ренина

2) увеличение альдестерона

3) ++нарушение корковых механизмов регуляции АД

4) увеличение образование АКТГ

Фактор риска гипертонической болезни:

1) ++перенапряжение высшей нервной деятельности (хрон. психоэмоциональныестрессы)

3) недостаточное потребление соли

Опора деревянной одностоечной и способы укрепление угловых опор: Опоры ВЛ — конструкции, предназначен­ные для поддерживания проводов на необходимой высоте над землей, водой.

Общие условия выбора системы дренажа: Система дренажа выбирается в зависимости от характера защищаемого.

Организация стока поверхностных вод: Наибольшее количество влаги на земном шаре испаряется с поверхности морей и океанов (88‰).

Поперечные профили набережных и береговой полосы: На городских территориях берегоукрепление проектируют с учетом технических и экономических требований, но особое значение придают эстетическим.

источник

Лейкозы. Анемия (малокровие) – это полиэтиологическое заболевание, характеризующееся понижением содержанием гемоглобина

Анемии и лейкозы у детей

Анемия (малокровие) – это полиэтиологическое заболевание, характеризующееся понижением содержанием гемоглобина, часто в сочетании с уменьшением количества эритроцитов.

Клиника.Заболевание проявляется изменением внешних признаков (бледностью кожных покровов, слизистых, склер), слабостью, головокружением, одышкой, тахикардией, нарушением памяти, появлением нарушений со стороны мышечной системы (слабости, снижения тургора тканей), отклонениями в центральной нервной системе (вялостью, апатией, легкой возбудимостью), функциональными нарушениями со стороны сердечно-сосудистой системы (расширением границ, появлением систолического шума), развитием гепатомегалии и спленомегалии, уменьшением в крови общего количества гемоглобина, эритроцитов, их осмотической стойкости.

Классификация анемий.Первичные (наследственные) и вторичные (приобретенные).

1) дефицитные анемии, железодефицитные, витаминодефицитные, протеинодефицитные;

2) гипо– и апластические анемии: врожденная анемия Фанкони, анемия Даймонда – Блекфена, приобретенные анемии;

3) гемолитические анемии: сфероцитарная, серповидно-клеточная, аутоиммунная.

1) легкая анемия – гемоглобин в пределах 90 – 110 г/л, число эритроцитов снижается до 3 млн;

2) анемия средней тяжести – гемоглобин 70 – 80 г/л, число эритроцитов снижается до 2,5 млн;

3) тяжелая анемия – гемоглобин ниже 70 г/л, число эритроцитов ниже 2,5 млн.

Железодефицитные анемиихарактеризуются снижением содержания гемоглобина из-за дефицита железа, связаны с нарушением синтеза порфиринов, талассемии, содержания эритроцитов в результате его нарушения при поступлении, усвоении или патологических потерь.

Этиология.Антенатальные причины:

1) нарушение маточно-плацентарного кровообращения, плацентарная недостаточность (токсикозы, угроза прерывания и перенашивания беременности, гипоксемический синдром, обострение соматических и острых инфекционных заболеваний);

2) фетоматеринские и фетоплацентарные кровотечения;

4) недоношенность, многоплодие;

5) глубокий и длительный дефицит железа в организме беременной.

1) фетоплацентарная трансфузия;

2) преждевременная или поздняя перевязка пуповины;

3) интернатальные кровотечения из-за травматических акушерских пособий и (или) аномалий развития плаценты и сосудов пуповины.

1) недостаточное поступление железа с пищей (раннее искусственное вскармливание, использование неадаптированных молочных смесей, вскармливание коровьим или козьим молоком, несбалансированная диета, лишенная достаточного содержания мясных продуктов);

2) повышение потребности в железе у детей с ускоренными темпами роста (недоношенные, дети с большой массой тела при рождении, дети с лимфатическим типом конституции, дети пре– и пубертатного периода);

3) повышенная потеря железа из-за кровотечений различной этиологии, нарушения кишечного всасывания (наследственные и приобретенные синдромы мальабсорбции, хронические заболевания кишечника, гемморагические маточные кровотечения у девочек в период становления менструального цикла в пубертате), нарушение обмена железа в организме из-за гормональных нарушений (пре– и пубертатный гормональный дисбаланс), нарушения транспорта железа из-за снижения активности или содержания трансферрина в организме.

Клиника.В анамнезе – недостаточное, неправильное питание, вялость, повышенная утомляемость, сухость, шероховатость кожных покровов, ломкость ногтей, искривление и поперечная исчерченность ногтей, выпадение волос, извращения вкуса и обоняния, астеновегетативные нарушения, нарушения процессов кишечного всасывания, сердцебиение, одышка при физической нагрузке. По содежанию гемоглобина и эритроцитов анемии делятся на легкие (гемоглобин в пределах 90 – 109 г/л, эритроцитов менее 4 – 3,5 x 10 12 ), анемии средней тяжести (гемоглобин в пределах 89 – 70 г/л, эритроцитов менее 3,5 x 10 12 ), тяжелые анемии (гемоглобин менее 70 г/л, эритроциты менее 2,5 x 10 12 ).

Диагностика– на основании клинических и лабораторных данных. в анализе крови – уменьшение эритроцитов, гемоглобина, концентрации сывороточного железа, уменьшение элементов крови, анизоцитоз, пойкилоцитоз. Цветовой показатель обычно низкий (иногда ниже 0,5); выраженная гипохромия эритроцитов, их анизоцитов, пойкилоцитоз; СОЭ обычно незначительно увеличена. Важнейший показатель болезни – снижение уровня железа в сыворотке (норма – 13 – 28 ммоль/л для мужчин; 11 – 26 ммоль/л для женщин). Низкий уровень сывороточного железа и ферритина, а также повышение уровня общей железосвязывающей способности сыворотки.

Лечениенапрвлено на устранение дефицита железа и восстановление необходимого его запаса в организме. Терапию необходимо начать с устранения причин ее вызывающих и организации правильного, сбалансированного питания (в рацион должны включаться продукты, богатые витаминами и железом, особенно мясные). Лечение парентерально вводимыми препаратами железа менее эффективно, чем прием его в виде таблеток внутрь.

Для внутримышечного введения применяют жектофер, фербитол, Феррум Лек и др. Последний препарат выпускают и для внутривенного введения. Показанием к парентеральному введению железа при железодефицитной анемии служат тяжелые энтериты, состояния после обширных резекций тонкой кишки (но не резекций желудка). Дозы назначают из расчета 1,5 мг железа на 1 кг массы тела в сутки. Жектофер вводят в/м по 2 мл в день больному с массой тела 60 кг. Переливание крови при содержании гемоглобина ниже 60 г/л. Прием препаратов железа усиливает костномозговую продукцию эритроцитов и сопровождается подъемом уровня ретикулоцитов в крови через 8 – 12 дней после начала терапии (факт, имеющий дифференциально-диагностическое значение).

Прогнозблагоприятный. Диспансерное наблюдение в течение 12 месяцев.

Анемии, связанные с дефицитом витамина В₁₂независимо от причин этого дефицита характеризуются появлением в костном мозге мегалобластов, внутрикостномозговым разрушением эритроцитов, тромбоцитопенией и нейтропенией, атрофическими изменениями слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта и изменениями нервной системы.

Этиология.Недостаточность витаминов редко бывает экзогенной (чаще эндогенной) природы, связанной с повышенным потреблением (при гельминотозах) и нарушением их всасывания различной природы (при заболеваниях желудка, синдроме мальабсорбции).

Патогенез.Дефицит витамина В₁₂ чаще связан с нарушением выработки гликопротеина, соединяющегося с пищевым витамином В₁₂ и обеспечивающего его всасывание (внутренний фактор). Нередко первые признаки заболевания появляются после перенесенного энтерита, гепатита. В первом случае это связано с нарушением всасывания витамина В₁₂ в тонкой кишке, во втором – с расходованием его запасов в печени, являющейся основным депо витамина В₁₂. Развитие В₁₂-дефицитной анемии после тотальной гастрэктомии (когда полностью ликвидируется секреция внутреннего фактора) происходит через 5 – 8 лет и более после операции. В течение этого срока больные живут запасами витамина в печени при минимальном пополнении его за счет незначительного всасывания в тонкой кишке, не соединенного с внутренним фактором витамина. Редкой формой В₁₂-дефицитной анемии является нарушение ассимиляции витамина при инвазии широким лентецом, когда паразит поглощает большое количество витамина В₁₂. Причинами нарушенного всасывания витамина В₁₂ при поражении кишечника могут быть тяжелый хронический энтерит, дивертикулез тонкой кишки, терминальный илеит, возникновение слепой петли тонкой кишки после операции на ней.

Клиникадефицита витамина В₁₂ характеризуется поражением кроветворной ткани, пищеварительной и нервной систем. Появляются слабость, утомляемость, сердцебиения при физической нагрузке. Желудочная секреция угнетена, возможна стойкая ахлоргидрия. Нередко наблюдаются признаки глоссита – полированный язык, ощущение жжения в нем. Кожные покровы слегка желтушны, в сыворотке крови увеличен уровень непрямого билирубина (за счет повышенной гибели гемоглобинодержащих мегалобластов костного мозга). Определяется небольшое увеличение селезенки, реже печени.

Диагностика– на основании клинических и лабораторных данных. В анализе крови – гиперхромная анемия, лейкопения, тромбоцитопения, резко выраженный анизоцитоз эритроцитов наряду с очень крупными (более 12 мкм в диаметре) клетками – мегапоцитами, резчайший пойкилоцитоз, повышенное насыщение эритроцитов гемоглобином – гиперхромия, появление полисегментированных нейтрофилов, гиперхромный, реже нормохромный характер анемии, тромбоцитопения, лейкопения. Исследование костного мозга обнаруживает резкое увеличение в нем числа элементов эритроидного ряда с преобладанием мегалобластов. Клетки красного ряда, очень напоминающие мегалобласты, могут встречаться при остром эритромиелозе, который, как и В₁₂-дефицитная анемия, сопровождается небольшой желтушностью, часто сочетается с лейко– и тромбоцитопенией. Однако при этом лейкозе нет столь выраженного анизо– и пойкилоцитоза, как при В₁₂-дефицитной анемии, а главное – в костном мозге наряду с мегалобластоподобным и клетками встречаются в большом количестве миелобласты или недифференцируемые бласты. В сомнительных случаях следует после пункции костного мозга начать терапию витамином В₁₂, которая при В₁₂-дефицитной анемии через 8 – 10 дней приведет к резкому возрастанию в крови процента ретикулоцитов (рецикулоцитарный криз), подъему уровня гемоглобина, исчезновению в крови выраженного анизоцитоза, а в костном мозге – мегалобластов.

Лечение.Цианкобаламин (витамин В₁₂) вводят ежедневно п/к в дозе 200 – 500 мгк 1 раз в день в течение 4 – 6 недель. После нормализации кроветворения и состава крови, наступающей через 1,5 – 2 месяца, витамин вводят 1 раз в неделю в течение 2 – 3 месяцев, затем в течение полугода 2 раза в месяц (в тех же дозах, что и в начале курса). В дальнейшем больных следует поставить на диспансерный учет; профилактически им вводят витамин В₁₂ 1 – 2 раза в год короткими курсами по 5 – 6 инъекций. Эта рекомендация может быть изменена в зависимости от динамики показателей крови, состояния кишечника, функции печени.

Фолиево-дефицитная анемия– мегалобластная анемия, сходная с проявлениями с В₁₂-дефицитной анемии; развивается при дефиците фолиевой кислоты. Нарушение всасывания фолиевой кислоты наблюдается у беременных, страдающих гемолитической анемией, у недоношенных детей, при вскармливании их козьим молоком, у лиц, перенесших резекцию тонкой кишки, при целиакии, а также при длительном приеме противосудорожных препаратов типа фенобарбитала, дифенина.

Клиникааналогична, как при дефиците витамина В₁₂.

Диагностика– на основании клинических и лабораторных данных. В анализе крови – снижение уровня фолиевой кислоты в эритроцитах и сыворотке крови.

Профилактика.Назначение фолиевой кислоты лицам, перенесшим ее дефицит, беременным, болеющим гемолитической анемией.

Гипо– и апластические анемии.В основе этого заболевания лежит уменьшение продукции клеток костного мозга.

Гемолитические анемииразвиваются вследствие разрушения эритроцитов, характеризуются увеличением в крови содержания продуктов распада эритроцитов – билирубина или свободного гемоглобина или появлением гемосидерина в моче. Важный признак – значительное нарастание в крови ретикулоцитов за счет повышения продукции клеток красной крови. Костный мозг при гемолитических анемиях характеризуется значительным увеличением числа клеток красного ряда.

Анемия постгеморрагическая острая– малокровие вследствие острой кровопотери в течение короткого срока.

Этиология.Причиной кровопотери могут быть травмы, хирургическое вмешательство, кровотечение при язве желудка или двенадцатиперстной кишки, из расширенных вен пищевода, при нарушении гемостаза, внематочной беременности, заболеваниях легких и т. п.

Патогенезскладывается из явлений острой сосудистой недостаточности, обусловленной острым опустошением сосудистого русла, потерей плазмы; при массивной кровопотере наступает и гипоксия из-за потери эритроцитов, когда эта потеря уже не может быть компенсирована ускорением циркуляции за счет учащения сердечных сокращений.

Клиника.Сосудистые нарушения (сердцебиение, одышка, падение артериального и венозного давления, бледность кожных покровов и слизистых оболочек).

Лечениеначинают с остановки кровотечения.

Наследственные анемии, связанные с нарушением синтеза порфиринов (сидероахрестические анемии), характеризуются гипохромией эритроцитов, повышением уровня сывороточного железа, отложением железа с картиной гемосидероза органов.

Патогенезсвязан с нарушением синтеза протопорфирина, что ведет к нарушению связывания железа и накоплению его в организме при резко нарушенном образовании гемоглобина.

Клиника.Жалобы отсутствуют или отмечают небольшую слабость, утомляемость. Чаще страдают мужчины. Болезнь наследуется по рецессивному типу, наследование сцеплено с Х-хромосомой. В начале болезни отмечается небольшое увеличение селезенки, в дальнейшем в связи с повышенным отложением железа в органах развивается гемосидероз печени (печень увеличивается и становится плотной), поджелудочной железы (появляется картина сахарного диабета). Накопление железа в сердечной мышце приводит к тяжелой недостаточности кровообращения, гемосидероз яичек сопровождается развитием евнухоидизма. Иногда кожа приобретает серый оттенок.

Диагностика– на основании клинических и лабораторных данных. В анализе крови – выраженная гипохромия эритроцитов (цветовой показатель 0,4 – 0,6), уровень гемоглобина снижен, в меньшей степени изменено число эритроцитов, повышен уровень сывороточного железа. Морфологически отмечают анизоцитоз, пойкилоцитоз, иногда небольшое количество мишеневидных форм. Содержание ретикулоцитов обычно нормальное.

Лечение.Назначают пиридоксин (витамин В₆) по 1 мл 5%-ного раствора в/м 2 раза в день. При эффективной терапии через 1,5 недели резко возрастает содержание ретикулоцитов, а затем повышается и уровень гемоглобина.

Мегалобластные анемии– группа анемий, общим признаком которых служит обнаружение в костном мозге своеобразных эритрокариоцитов со структурными ядрами, сохраняющими эти черты на поздних стадиях дифференцировки (результат нарушения синтеза ДНК и РНК в клетках, называемых мегалобластами), в большинстве случаев мегалобластная анемия характеризуется цветовым показателем выше единицы. Поскольку синтез нуклеиновых кислот касается всех костномозговых клеток, частыми признаками болезни являются уменьшение числа тромбоцитов, лейкоцитов, увеличение числа сегментов в гранулоцитах.

Лейкозы – это общее название злокачественных опухолей возникающих из кроветворных клеток и поражающих костный мозг. Заболеваемость колеблется от 1 до 5 на 1 000 000 детского населения с пиком в возрасте от 2 до 4 лет. Хронический миелолейкоз – это опухоль, возникающая из дифференцирующихся клеток – предшественников миелопоэза.

Этиология.Не установлена, но наиболее распространенная теория – вирусно-генетическая. Роль факторов, ослабляющих реактивность организма: иммунодефицитные состояния, хромосомные аномалии, врожденная и гипопластическая анемия Фанкони, ионизирующее излучение, акселерация с лимфатизмом.

Патогенез.Лейкозные клетки являются потомством одной мутировавшей костномозговой кроветворной клетки, утратившей способность к созреванию, но сохраняющей способность к размножению.

Опухолевая прогрессия при лейкозах: угнетение нормальных ростов кроветворения, изменение морфологии пораженной кроветворной клетки и исходящего из ее клона опухолевых клеток, метастазирующих и растущих вне органов кроветворения; выделение лейкозными клетками веществ, угнетающих нормальное кроветворение; самоподдерживаемость лейкемического клона и динамичность его свойств в процессе лечения с приобретением большой агрессивности и устойчивости к действию цитостатиков.

Классификация:острые лейкозы (могут быть лимфобластными и миелобластными) и хронические лейкозы.

Клиника.Основные синдромы – это анемический, интоксикационный, геморрагический, пролиферативный, костно-суставной, поражение внутренних органов, нервной системы, инфекционные осложнения.

Диагностика– на основании клинических и лабораторных данных, анализа периферической крови, миелограммы, цитохимического исследования бластов крови и костного мозга.

Дифференциальный диагнозпроводят с инфекционным мононуклеозом, инфекционным лимфоцитозом, лейкемоидными реакциями при инфекционных заболеваниях, лекарственной болезни и отравлениях.

Лечениепрепаратами, обладающими иммунодепрессивным и цитостатическим эффектами по периодам индукции, консолидации, реиндукции. Симптоматическая терапия, лечение инфекционных осложнений.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

источник

Сущность и признаки классификации анемий. Рассмотрение антенатальных, интранатальных и постнатальных причин развития анемии. Клинические признаки железодефицитной анемии. Сущность, классификация, диагностика и лечение острого лимфобластного лейкоза.

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

Анемия — состояние, характеризующееся снижением содержания гемоглобина в единице крови (менее 110 г/л у детей раннего и дошкольного возраста и менее 120 г/л у школьников), чаще при одновременном уменьшении количества эритроцитов (менее 4 млн/л) и гематокритного показателя (ниже 35%).

1. Постгеморрагические анемии (вследствие наружных или внутренних кровопотерь):

2. Анемии из-за недостаточности эритропоэза:

а) наследственные апластические анемии:

— с парциальным поражением эритроидного ростка (анемия Блекфена — Даймонда)

б) приобретенные апластические анемии:

— с панцитопенией (острая, подострая, хроническая)

— с парциальным поражением эритропоэза, в том числе транзиторная эритробластопения младенцев.

в) дизэритропоэтические анемии (наследственные и приобретенные)

г) сидеробластные анемии (наследственная, приобретенные)

д) дефицитные анемии (анемии вследствие дефицита специфических факторов):

— мегалобластичекие анемии: фолиеводефицитные (при недостатке в питании или при мальабсорбции), витамин В12-дефицитные (мальабсорбция или нарушение транспорта);

— микроцитарные анемии: железодефицитные; медьдефицитные; при отравлении свинцом; синдром талассемии (бессимптомное носительство)

е) физиологическая анемия младенцев

ж) ранняя анемия недоношенных.

— мембранопатии (дефицит или нарушение структуры белка мембраны и нарушение липидов мембраны)

— дефекты структуры цепей глобина

— иммунопатологические (ГБН, переливание несовместимой крови, аутоимммунные, медикаментозные);

— инфекционные (бактериальные, цитомегаловирусные и др. вирусные паразитарные);

— витаминодефицитные (Е-витаминдефицитная анемия недоношенных);

— токсические (отравления тяжелыми металлами и др. химическими веществами);

— пароксизмальная ночная гемоглобинурия;

— ДВС-синдром разной этиологии и механическое повреждение эритроцитов

4. Анемии смешанного генеза:

— при острых инфекциях и сепсисе

· нарушение маточно-плацентарного кровообращения

· плацентарная недостаточность (токсикозы, угрозы прерывания беременности, перенашивание беременности)

· острое или обострение хронического соматического заболевания во время беременности, инфекционные заболевания во время беременности

· фетоплацентарные и фетоматеринские кровотечения

· синдром фетальной трансфузии или многоплодная беременность

· недоношенность и многоплодие

· глубокий длительный дефицит железа в организме беременной.

· преждевременная или поздняя перевязка пуповины;

· интранатальные кровотечения из-за травматических акушерских пособий

· аномалии сосудов плаценты

· недостаточное поступление железа с пищей (вегетарианство, употребление в большом количестве цельного коровьего или козьего молока детьми раннего возраста, мучной стол, раннее искусственное вскармливание, использование неадаптированных молочных смесей)

· увеличенное потребление железа у детей с ускоренными темпами роста (недоношенные, с большой массой тела при рождении, с лимфатическим типом конституции, дети второго полугодия жизни и второго года жизни, препубертатного и пубертаного возраста)

· хронические заболевания кишечника, гельминтозы

· нарушенное кишечное всасывание (мальабсорбция)

· нарушение обмена железа в организме из-за препубертатного и пубертатного гормонального дисбаланса

· нарушение транспорта железа из-за недостаточной активности и снижения уровня трансферрина в организме

· травмы, приведшие к наружным или внутренним кровотечениям

· кровотечения после мелких хирургических операций, развивающиеся у детей с сопутствующей наследственной или приобретенной патологией системы гемостаза

· маточные кровотечения у девушек с нарушением овуляции, а также при тромбоцитопениях и тромобоцитопатиях

· разрыв аневризм сосудов с кровотечением в мозг или во внутренние органы, кровотечение из гемангиом

· геморрагические диатезы и геморрагические заболевания

· злокачественные опухоли и лейкозы, гипо- и апластические анемии

· острая печеночная недостаточность

· кровотечения в момент хирургических операций при травмах сосудов.

КЛИНИКА ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНОЙ АНЕМИИ

(является наиболее распространенной анемией, особенно в детском возрасте):

1. Астеноневротический синдром — появляется самым первым! — слабость, головокружение, головные боли, мелькание мушек перед глазами, эмоциональная неустойчивость, преобладание негативных эмоций, извращенный аппетит (сидеропенический синдром — желание есть землю, мел, бумагу, глину и др.)

2. Эпителиальный синдром — бледность кожи (кожа с восковым оттенком, ушные раковины «фарфоровые», голубой оттенок склер) и видимых слизистых оболочек, сухость слизистых оболочек, дистрофические изменение ногтей (тонкие, повышенная ломкость, тусклые), волос (тонкие, ломкие, редкие, тусклые), затруднение глотания твердой пищи из-за дистрофических процессов слизистых оболочек, а также из-за сухости слизистых.

3. Сердечнососудистый синдром — склонность к тахикардии, артериальная гипотония, расширение границ сердечной тупости, приглушенность тонов, может появиться или усилиться систолический шум.

4. Гепатолиенальный синдром — встречается у 10% больных, чаще всего при длительном течении анемии.

5. Синдром вторичного иммунодефицита — в 20 раз чаще возникают ОРВИ, в 3 раза чаще сальмонеллез, в 2 раза чаще обостряются хронические заболевания.

1. легкая — снижение уровня Нв в периферической крови 110 — 90 г/л

В ОАК — отмечается снижение уровня гемоглобина, также отмечается снижение цветового показателя (показывает содержание Нв в эритроците), снижение количества эритроцитов — необязательно!

В б/х анализе крови — снижение уровня сывороточного железа и повышение общей железосвязывающей способности сыворотки крови.

На ЭКГ — признаки гипоксических изменений в миокарде.

УЗИ ОБП — вторичное увеличение печени, может быть увеличение селезенки.

УЗИ сердца — может быть утолщение стенок желудочков, усиление сократительной способности миокарда.

ЛЕЧЕНИЕ ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНОЙ АНЕМИИ

Цель: устранение дефицита железа и восстановление необходимого запаса железа в организме.

Принципы лечения: возмещение железа без лекарственных препаратов невозможно! Терапия должна проводиться железосодержащими препаратами, преимущественно для перорального приема. Терапия не должна прекращаться после восстановления нормального уровня гемоглобина, а должна быть продолжена в половинной дозе еще в течение 2 — 3 мес.

Диета — из пищи всасывается не более 2,5 мг железа в сутки, а лечебная доза препаратов железа составляет 5 мг/кг/сут! Лучше всего железо всасывается в виде гема (содержится в говяжьем языке, мясо кролика, индейка, говядина), хуже идет всасывание в виде ферритина и гемосидерина (содержатся в печени — детям до 3-х лет противопоказана!, скумбрия, судак, сазан). Усиливают всасывание железа — аскорбиновая кислота, щавелевая кислота, лимонная кислота, яблочная кислота, белок. Если в рацион ребенка добавить 50 г мяса ежедневно или 100 г рыбы, то усвоение железа из овощей увеличится в 2 — 3 раза.

Медикаментозное лечение — в настоящее время предпочтительно использовать трехвалентные препараты железа (мальтофер — капли (детям с рождения и до 2-х лет), сироп — детям старше 2-х лет и до 12 лет, старше 12 лет и взрослым — жевательные таблетки; гемофер, актиферрин). Препарат железа назначается за 1 — 2 часа до еды или через 1 — 2 после еды, лучше принимать совместно с осветленным яблочным соком. НЕЛЬЗЯ: запивать препараты железа молоком, чаем.

Терапевтическая доза трехвалентного железа — 5 мг/кг/сутки, можно принимать одномоментно всю дозу, или же разделить на 2 приема. Длительность приема терапевтической дозы зависит от изначальной степени тяжести анемии: при легкой степени — от 3 до 4,5 мес., при среднетяжелой — от 4 до 6 мес. и при тяжелой анемии — от 6 до 9 мес.

Лейкозы — общее название злокачественных опухолей, возникающих из кроветворных клеток.

Острый лейкоз — неконтролируемая пролиферация клеток белой крови на ранних стадиях созревания, диагностируема я при наличии, как правило более 30% бластных клеток в мазке костного мозга.

ПРИЧИНА достоверно не установлена.

3. полная клиническая ремиссия — нет никаких клинических проявлений лейкоза, также нет изменений в миелограмме (костномозговая пункция), в ОАК и спинно-мозговой жидкости.

4. неполная клиническая ремиссия

5. рецидив — бывает костномозговым и внекостномозговым с различной локализацией лейкемической инфильтрации

КЛАССИФИКАЦИЯ ОСТРОГО ЛИМФОБЛАСТНОГО ЛЕЙКОЗА (ОЛЛ)

анемия лейкоз лимфобластный железодефицитный

«общий» ОЛЛ ( на поверхности бластов одновременно выявляют маркеры В- и Т-клеток)

КЛИНИКА ОСТРОГО ЛЕЙКОЗА (ОЛ)

В типичных случаях характерно сочетание анемического синдрома и интоксикационного (бледность слизистых оболочек и кожи с желтушным оттенком, вялость, слабость, субфебрилитет и др.), пролиферативного синдрома (увеличение периферических лимфоузлов, медиастинальных и брюшных, гепатоспленомегалия, опухолевые образования глазница, плоских костей черепа и др.) и геморрагического синдрома (кожные геморрагии, носовые кровотечения и др.)

Часто уже при первом клиническом проявлении ОЛ могут быть и клинические, и рентгенологические признаки поражения костной системы, головного мозга и его оболочек (головные боли, тошнота, рвота, нарушение сознания, поражение черепно-мозговых нервов — чаще 6-ой пары, парапарезы, параличи, судороги), яичек, лейкемические инфильтраты на коже. У многих детей один или два характерных для ОЛ синдрома появляются за 4 — 6 нед. И более до развития клиники, позволяющей поставить правильный диагноз.

Инфекции — закономерное осложнение течения ОЛ как следствие развития первичного и вторичного иммунодефицитного синдрома. Особенно опасна, нейтропения, т. к. при этом на 3-ей нед. течения ОЛ процент наслоения инфекционных осложнений приближается к 100%.

В ОАК — бластные клетки, анемия, тромбоцитопения. Но у 10% больных с ОЛ поначалу в анализах крови отклонений от нормы нет.

Пункция костного мозга — является обязательной диагностической процедурой пр подозрении на ОЛ! — угнетение эритро- и тромбоцитопоэза и обилие бластных элементов.

При ОЛ терапию делят на периоды:

индукция ремиссии (дексаметазон ежедневно внутрь, винкристин еженедельно, рубомицин однократно в самом начале лечения, L-аспарагиназа — 2 в/м введения 1р/неделю, метотрексат эндолюмбально еженедельно);

консолидация (еженедельно в/м L-аспарагиназа, ежедневный прием внутрь 6-меркаптопурина, еженедельно в/м метотрексат, которые прерываются курсами винкристина + дексаметазона; пациенты из группы высокого риска получали дополнительно 5 введений рубомицина);

поддерживающее лечение с периодическими курсами активной терапии (в частности, профилактика поражений ЦНС) — ежедневный прием внутрь 6-меркптопурина, еженедельное в/м введение метотрексата, которые прерывались каждые 6 нед. курсами реиндукци винкристина + дексаметазона с эндолюмбальным введением препаратов. Больные из группы высокого риска не получали эндолюмбально метотрексат из-за предшествующего облучения черепа. Поддерживающая терапия продолжается в течение 1-го года заболевания. Общая продолжительность терапии в среднем составляет 2 года.

Осуществляется гематологом и участковым педиатром. Не реже 1 р/нед. Проводится ОАК и б/х анализ крови — из-за постоянного приема цитостатиков.

Нежелательно изменять климатические условия.

Ребенка освобождают от проф.прививок и занятий физкультурой.

Необходима профилактика психических травм, охлаждений, случайных инфекций.

Рекомендуется перевод на домашнее обучение.

По клинике в момент постановки диагноза ОЛ не всегда можно с уверенностью говорить о прогнозе.

Среди больных ОЛЛ выделяют группу детей стандартного риска с благоприятным, как правило, прогнозом и группу больных высокого риска (возраст менее 2-х и старше 10 лет, чаще мальчики, выраженное увеличение лимфоузлов, выраженная гепатоспленомегалия — более 3 см, гемоглобин выше 100 г/л) — чаще всего с неблагоприятным прогнозом.

Симптомы железодефицитной анемии. Диагностика, лечение патологии нарушения синтеза гемоглобина. Методы предотвращения заболевания. Перечень рекомендуемых блюд и продуктов диеты при анемии. Исследование сестринского ухода при железодефицитной анемии.

презентация [122,0 K], добавлен 24.01.2016

Классификация анемий по патогенезу. Этиология железодефицитных анемий, их основные синдромы. Изменения в крови при железодефицитной анемии. Анемический и сидеропенический синдром (недостаточность железа). Обследование и лечение железодефицитных анемий.

презентация [2,4 M], добавлен 25.02.2014

Этиология, патогенетический механизм, клинические синдромы железодефицитных, мегаобластных анемий. Диагностика и лечение заболеваний. Степень тяжести железодефицитной анемии по величине содержания гемоглобина в крови. Причины дефицита фолиевой кислоты.

презентация [567,5 K], добавлен 03.06.2014

Характеристика анемии как заболевания, классификация разновидностей анемии, симптомы, этиология, патогенез. Специфика проведения дифференциальной диагностики, показанные препараты, лечение. Особенности железодефицитной анемии у беременных, анемия у детей.

курсовая работа [65,7 K], добавлен 05.04.2010

Физиологическая роль железа в организме. Эпидемиология железодефицитной анемии. Диагностика, этиология и патогенез ЖДА у детей, клиническая картина. Подходы к лечению анемии: медикаментозное, ферротерапия, витамины и микроэлементы; профилактика ЖДА.

курсовая работа [83,9 K], добавлен 07.04.2016

Эпидемиология, классификация гемолитических анемий — группы анемий, обусловленных повышенным разрушением эритроцитов. Клинические проявления аутоиммунной гемолитической анемии с неполными тепловыми агглютинами. Лабораторные исследования. Методы лечения.

презентация [1,2 M], добавлен 14.02.2016

Классификация, этиология и патогенез анемии, ее клиника и диагностика. Роль среднего медицинского работника в профилактике и лечении анемии. Этапы сестринского процесса при уходе за больными. Формирование группы риска развития железодефицитной анемии.

курсовая работа [381,5 K], добавлен 31.05.2015

Классификация анемий; этиология и причины возникновения железодефицитной анемии, влияние уровня гемоглобина на степень ее тяжести. Лечение анемии; характеристика лекарственных железосодержащих препаратов, показания и противопоказания к их применению.

курсовая работа [1,3 M], добавлен 31.10.2014

Изучение этиологии, классификации, клинической картины и диагностики гипопластической анемии. Обобщение причин, которые приводят к резкому угнетению костномозгового кроветворения. Патоморфологическая основа гипо- и апластических анемий. Принципы лечения.

презентация [455,5 K], добавлен 03.04.2015

Этиопатогенетическая классификация анемий — клинико-гематологического синдрома, характеризующегося снижением содержания гемоглобина в единице объема крови. Наиболее значимые причины дефицита железа у детей раннего возраста. Принципы лечения анемии.

презентация [564,2 K], добавлен 25.09.2015

источник

13. Термин «лейкемический провал» обозначает
14. Характерным в гемограмме для хронического лимфолейкоза является
15. Какие клетки крови обладают фагоцитарной активностью?
17. Какие клетки белой крови чаще всего встречаются в мазке крови больного острым лимфолейкозом
21. Возникновение базофильно-эозинофильной ассоциации характерно для
23. Тельца Боткина-Гумпрехта в мазке крови это
26. При каком состоянии не наблюдается увеличение показателя гематокрита?
27. Разница между острым и хроническим лейкозом определяется
28. Анемия при лейкозах связана с…
29. Для каких заболеваний характерен нейтрофильный лейкоцитоз?
31. К острым лейкозам относятся
34. Назовите наиболее частую причину смерти при острых лейкозах
37. Какие из перечисленных клеток относятся к клеткам миелоидного ряда костного мозга?
38. Какие изменения в формуле белой крови характерны для сдвига вправо
40. Тромбоцитопения при остром лейкозе связана
41. Для лейкемической формы лейкоза всегда характерно
42. Обнаружение «филадельфийской хромосомы» является характерным признаком
46. Индексом ядерного сдвига лейкоцитарной формулы называется
50. Кровоточивость при лейкозах связана с…
53. Какие изменения со стороны белой крови характерны для агранулоцитоза?
.
Полное содержание