Анемия при кровотечении чем лечить

Анемия (в просторечии называют малокровием) – патологическое состояние, о котором мы говорим, когда происходит уменьшение количества эритроцитов (красных кровяных телец), уровня гемоглобина, отвечающего за транспорт кислорода в крови и показателя, называемого гематокритом (отношение объема эритроцитов в крови к общему объему).

Болезнь диагностируют, если эти показатели падают более чем на 2 стандартных отклонения от нормального значения.

Существуют различные классификации анемии. Одна из них основывается на степени тяжести заболевания:

Легкая анемия – уровень гемоглобина составляет от 10 до 12 г/дл;
Средняя анемия – уровень гемоглобина составляет от 8 до 9,9 г/дл;
Тяжелая анемия – уровень гемоглобина составляет от 6,5 до 7,9 г/дл;
Анемия с риском для жизни – уровень гемоглобина ниже 6,5 г/дл.

Другим элементом, по которому классифицируют виды анемии – ее причины. Принимая во внимание факторы, вызывающие заболевания выделяет следующие типы анемии:

Как следует из названия, этот вид анемии является последствием острой или хронической потери крови. Острая потеря крови происходит чаще всего в результате посттравматического кровоизлияния или массивного кровотечение желудочно-кишечного тракта или половых путей.

Предполагается, что потеря примерно 20% объема циркулирующей крови может вызвать симптомы анемии. Хроническая потеря крови, как правило, связана с заболеваниями желудочно-кишечного тракта.

Анемия из-за дефицита железа является следствием слишком малого содержания железа в организме. Основные причины дефицита железа в организме человека – это его потеря вместе с кровью. Поэтому, чаще всего, анемия из-за дефицита железа имеет место у женщин, у которых железо теряется вместе с менструальной кровью, особенно при слишком частом или обильном кровотечении.

В некоторых случаях можно наблюдать увеличение спроса на железо – это период полового созревания, в период беременности и кормления грудью, а также у преждевременно родившихся детей и новорожденных некормленых молоком матери.

Причиной дефицита железа, а также может быть плохое всасывание этого элемента в желудочно-кишечном тракте. Особенно это касается пациентов после удаления желудка или участка кишечника, людей, страдающих хроническими воспалительными заболеваниями кишечника (болезнь Крона).

Многие хронические заболевания также могут привести к возникновению анемии. Это связано с процессом воспалений и нарушениями производства факторов, определяющих правильную функцию костного мозга.

Поэтому особо часто к анемии приходят при таких заболеваниях, как: рак, аутоиммунные заболевания (ревматоидный артрит, красная волчанка), хронические бактериальные воспаления, грибковые или вирусные инфекции, а также заболеваний почек, желудочно-кишечного тракта и т.д.

Название мегалобластная анемия связано с увеличением красных клеток. В первую очередь, из-за дефицита витамина B12 и фолиевой кислоты. Витамин В12 необходим для нормального синтеза ДНК.

Следовательно, его недостаток приводит к нарушению этого процесса, что быстро отражается на быстроделящихся клетках и приводит к их неправильному росту и уменьшению количества.

Фолиевая кислота, как и витамин В12, участвует в процессах синтеза ДНК и также ее недостаток приводит к нарушению деления – эритроциты получаются неестественно большими.

Причины анемии, вызванной дефицитом витамина В12:

неправильная диета, бедная витамином В12;
алкоголизм;
заболевания, связанные с недостаточностью или нарушением функции фактора Касла (фактор производится клетками желудка), который отвечает за усвоение кобаламина или витамина В12;
нарушение всасывания комплекса цианкобаламинам.

Причины анемии с дефицитом фолиевой кислоты:

синдром нарушения всасывания;
нехватка в рационе питания;
хронический алкоголизм;
период повышенного спроса, – беременность, кормление грудью, онкологические заболевания;
прием некоторых лекарственных препаратов (например, метотрексат), противоэпилептических препаратов (например, фенитоин) и противотуберкулезных лекарственных препаратов.

Гемолитическая анемия – это очень сложная группа заболеваний, характеризующаяся неправильным, преждевременным распадом эритроцитов.

Гемолиз, то есть процесс разложения могут происходить внутри сосудов и вне сосудов (селезенка, печень). Этот тип анемии может давать симптомы в виде желтухи, потому что при чрезмерно активном разрушении красных кровяных клеток выделяется значительное количество гемоглобина, который после цикла биохимических изменений в печени, будет преобразована в билирубин, которая, при высоком уровне, придает коже и глазам характерный желтый оттенок.

Гемолитическая анемия делится на:

врожденную, вызванную дефектом устройства кровяных клеток, например, врожденный эритроцитоз (кровяные клетки имеют не правильную клеточную мембрану), талассемия, серповидно-клеточная анемия;
приобретенная, при которой нормальные красные кровяные тельца разрушаются под действием иммунной системы или токсинов (например, тяжелые металлы), лекарств (серосодержащие, производные платины), «механические повреждения», например, искусственный затвор сердца или инфекции (малярия, токсоплазмоз, лейшманиоз).

Апластическая анемия – это заболевание, которое включает в себя расстройства функции костного мозга и уменьшение количества элементов крови (в данном случае не только эритроцитов).

Апластическая анемия может коснуться человека в любом возрасте, у некоторых она врожденная, у других – приобретенная. Анемия иногда появляется внезапно или развивается постепенно, в течение длительного времени, даже в течение нескольких месяцев. Апластическая анемия может иметь тяжелую форму и привести к смерти.

Причины возникновения этой тяжелой болезни не до конца известны, но есть основательные подозрения, что большое значение имеют следующие факторы:

лучевая терапия и химиотерапия – в списке их побочных эффектов значится апластическая анемия;
контакт с инсектицидами и гербицидами;
аутоиммунные расстройства;
условия труда;
вирусные инфекции;
прием некоторых лекарственных препаратов, например, некоторых антибиотиков и средств от ревматоидного артрита;
гемолитическая анемия;
заболевания соединительной ткани;
ночная гемоглобинурия.

Кроме дефицита железа и потери крови можно указать и другие причины анемии:

недостаток витамина В12. Этот тип анемии появляется при нарушении всасывания витамина В12 из желудочно-кишечного тракта. Это может быть результатом плохого питания, вегетарианства или алкоголизма;
трещины красных кровяных телец, вызванные атакой антител;
инфицирование нематодой;
заболевания костного мозга (лейкемия, множественная миелома) – костный мозг не вырабатывает достаточного количества красных кровяных клеток, что является причиной анемии;
некоторые лекарства;
вирус ВИЧ и СПИД .

Клинические проявления зависят, в первую очередь, от типа анемии.

Явная железодефицитная анемия в мазке периферической крови

Однако существуют некоторые общие черты, такие как:

бледность кожи и конъюнктивы глаз;
одышка после нагрузки;
апатия;
сонливость;
скотома;
шум в ушах;
проблемы с памятью и концентрацией;
поверхностное дыхание;
обмороки;
депрессия;
повышенная температуру тела;
ощущение холода;
болезненные симптомы в области сердца.

В случае постгеморрагической анемии симптомы зависят от количества потерянной крови. Если происходит быстрая потеря крови (острое кровотечение), в объеме от 1,5 до 2 литров, это может привести к снижению температуры тела, холодному поту, беспокойству, расстройства мочеиспускания и развитию так называемого гиповолемического шока – падает артериальное давление, что приводит к нарушению сознания, и даже потере сознания. Если потеря крови хроническая, то чаще всего мы наблюдаем признаки железодефицитной анемии.

Анемия из-за дефицита железа связано с появлением общих симптомов анемии, а также других специфических, в виде: расстройства аппетита, выпячивание и сглаживания поверхности языка, болезненные трещины в углах рта (так называемый заеды), сухая и слишком бледная кожа, хрупкие ногти. Характерным симптомом может быть чрезмерное выпадение волос.

Хроническая анемия сопровождается, как правило, расстройствами, связанными с основным заболеванием. Как правило, анемия проявляется только через несколько месяцев после появления первых симптомов хронического заболевания.

Симптомы мегалобластной анемии зависят от типа дефицита. При дефиците витамина B12, могут появляться расстройства со стороны нервной системы, такие как: расстройства личности, а также парестезия (покалывание) рук и ног, ощущение прохождения тока через позвоночник при наклоне головы вперед, онемения рук и ног.

В случае тяжелой анемии могут появиться: расстройства чувствительности, нарушения походки (нарушение равновесия), нарушения мочеиспускания и ослабление зрения. Другие симптомы – потеря вкусовых ощущений, жжение языка, потеря массы тела, а также симптомы со стороны желудочно-кишечного тракта, тошнота, рвота или диарея.

Дефицит фолиевой кислоты не вызывает расстройств со стороны нервной системы, но характерным симптомом может быть окраска кожи. Дефицит фолиевой кислоты особенно опасен во время беременности, так как это может привести к врожденным дефектам у детей.

Гемолитическая анемия может быть связана с появлением желтухи и увеличением печени и селезенки.

Апластическая анемия может вызывать симптомы, связанные с поражением костного мозга и, следовательно, не только производства красных кровяных телец, а также тромбоцитов и лейкоцитов в крови. Как правило, появляется одышка и слабость.

Нарушение производства крови приводит к увеличенной склонности к кровоподтекам и – в более серьезных случаях – спонтанным кровотечениям различных органов и систем.

Одним из параметров диагностики анемии является гемоглобин (Hb). Это белок, встречающийся в эритроцитах, отвечает за «прием» кислорода в легких и транспортировку его в клетки тела, а затем прием углекислого газа и доставку его в легкие.

Допустимые значения при лабораторном исследовании довольно широкие, но колеблются в пределах: у женщины 12-16 г/дл у мужчин 14-18 г/дл, а также у новорожденных 14,5-19,5 г/дл. Следующим параметром является гематокрит. Это отношение объема элементов крови (в основном красных кровяных клеток (эритроцитов)) к объема цельной крови.

Hct принимает следующие значения:

для женщин 35-47%;
для мужчин 42-52%;
а для новорожденных 44-80% (в первые дни жизни).

В результатах исследований, мы также принимается во внимание количество эритроцитов:

для женщин 4,2-5,4 млн/мм 3 ;
для мужчин 4,7-6,2 млн/мм 3 ;
а для новорожденных 6,5-7,5 млн/мм 3 .

Когда значение этих показателей снижены, можно говорить об анемии.

Основой диагноза анемии ставится на исследовании морфологии периферической крови, при котором наблюдается снижение количества эритроцитов, гемоглобина и гематокрита.

Важным параметром, который может указывать на анемию – объем эритроцитов (MCV), которая должна составлять (в зависимости от нормы лаборатории) от 80 до 92 fl. Если он ниже нормы, анемия называется микроцитарная, если находится в норме – нормоцитарная, а если выше нормы – макроцитарная.

В случае постгеморрагической анемии, имеющей место в чрезвычайных ситуациях, MCV в норме. В случае хронической постгеморрагической анемии наблюдаются симптомы дефицита железа.

Анемия из-за дефицита железа связано со снижением MCV (микроцитарная анемия). Количество тромбоцитов в крови может быть правильным или уменьшенным.

Дополнительным исследованием, подтверждающим анемию из-за дефицита железа является, конечно, исследование уровня железа в крови. Происходит также снижение концентрации ферритина в крови и повышения TIBC. В диагностике причин дефицита железа важна консультация у гинеколога (женщины) и диагностика желудочно-кишечного тракта.

При анемии хронических заболеваний, MCV, как правило, в норме. Кроме того, можно наблюдать рост параметров воспаления. Поэтому требуются другие исследования, позволяющие распознать основную болезнь.

Анемия из-за дефицита витамина В12 диагностируется на основании увеличения объема эритроцитов (MCV), а также исследования уровня витамина В12 в крови. В диагностике значение имеет оценка состояния желудочно-кишечного тракта, как основной причины нарушения всасывания этого витамина. В случае анемии с дефицитом фолиевой кислоты, MCV также увеличивается.

Для диагностики апластической анемии врачи обычно рекомендуют биопсию костного мозга. Подозрение на апластическую анемию возникает также на основе определенных изменений в крови, кроме недостатка гемоглобина, происходит снижения уровня лейкоцитов (лейкопения) и тромбоцитов в крови.

В случае гемолитической анемия, MCV, как правило, находится в пределах нормы, но иногда может быть увеличен. В мазке крови можно наблюдать неправильные эритроциты. Эритроциты живут 100-120 дней. Во время своей жизни, проходят 250 км пути, постоянно перемещаются, доставляют клеткам кислород и принимают от них углекислый газ.

Иногда, однако, путешествие этих клеток заканчивается преждевременно и длится около 50 дней. Тогда говорят о преждевременном распаде эритроцитов в их гемолизе, а болезнь называется гемолитической анемией. К такому положению вещей может привести гиперспленический синдром, то есть повышенная активность селезенки.

Селезенка несет ответственность за разрушение старых эритроцитов. В случае гиперспленического синдрома селезенка «утилизирует» также и молодые клетки. Широко известной причиной гемолитической анемии является малярия, а также другие инфекции, например, токсоплазмоз, цитомегаловирус. Разрушение клеток может произойти также после переливания крови. В данном случае причиной гемолиза это несоответствие в системе антигеннов крови.

Для лечения анемии следует, конечно, учитывать ее причину. Острая постгеморрагическая анемия проявляется у взрослых после потери примерно 20% от общего объема крови. Лечение заключается, прежде всего, в задержке и остановке кровотечения, переливании концентрата эритроцитов, а также введения кровезаменительных препаратов и инфузионных растворов.

В случае анемии с дефицитом железа лечение заключается в восполнении его уровня в организме. Перед началом лечения следует определить причину потери железа. В случае тяжелой анемии применяется, как правило, железо в виде инъекций, при мягких формах, можно назначать лечение в виде пищевых добавок.

Конечно, необходимо также обогащение диеты продуктами, содержащими большое количество железа, такими как: красное мясо, овощи, продукты из цельного зерна, бобовые и чернослив, инжир.

В случае анемии с дефицитом витамина В12 необходимо подача его извне в виде инъекций (в препаратах для приема внутрь он плохо всасывается), которые во многих случаях применяются в соответствующей схеме до конца жизни. Чтобы избежать дефицита витамина В12, следует позаботиться о том, чтобы в вашем рационе были продукты животного происхождения.

Фолиевую кислоту, в отличие от железа и витамина В12 можно применять внутрь. Анемия, вызванную дефицитом фолиевой кислоты, можно предотвратить путем обогащения диеты большим количеством овощей и фруктов. Женщины, которые беременны должны помнить о ежедневном приеме препарата, содержащего кислоту.

К основным методам лечения апластической анемии относятся: пересадка костного мозга и лечение иммуносупрессантами (в случае, когда апластическая анемия появилась на фоне аутоиммунных расстройств). Кроме того, лечение включает в себя симптоматические меры, то есть переливание тромбоцитов и концентрата эритроцитов.

Больным, также назначаются антибиотики и противогрибковые препараты. С учетом нарушений иммунитета у лиц с апластической анемией рекомендуется избегать пребывания в местах больших скоплений людей, где можно легко заразиться инфекцией, а также соблюдение особой личной гигиены (мытье рук).

Лечение гемолитической анемии и состоит, если это, конечно, возможно, в лечении основной болезни, вызывающей это заболевание крови. В случае анемии на фоне аутоиммунных расстройств применяются глюкокортикоиды и иммуносупрессивные препараты.

Если есть подозрения, что причиной заболевания являются различные препараты, то, если это только возможно, необходимо приостановить их прием. Бывает, однако, что единственным выходом являются периодические переливания концентратов красных кровяных телец.

Прогноз зависит от причины анемии. Раннее выявление и быстрое развертывание программы лечения постгемморагической анемии связано с хорошим прогнозом.

В случае анемии с дефицитом железа, фолиевой кислоты или витамина В12, необходимо дополнение и изменение диеты, а также объяснение причин потери этих важных компонентов. Более плохой прогноз касается других видов анемии, при которых не всегда удается получить исцеление.

Анемия или малокровие – это опасное заболевание. Если вы подозреваете, что имеете анемию, обратитесь к врачу, чтобы начать лечение как можно скорее. Отсутствие лечения анемии может привести к истощению организма и многим осложнениям.

Для профилактики анемии особое значение имеет правильное питание, а также быстрая диагностика возможных проблем с желудочно-кишечным трактом или родовыми путями у женщин. Важно, чтобы каждый, по крайней мере, один раз в год, проходил исследование мазка крови.

источник

Хронические анемии от кровопотерь развиваются на почве больших или меньших повторных кровотечений, но могут возникнуть и после однократного обильного кровотечения при недостаточной регенерации крови. Развитие и выраженность таких анемий зависят от величины кровопотерь и от способности костного мозга к регенерации.

Этиология и патогенез. Хронические кровопотери наблюдаются при язвах желудка и двенадцатиперстной кишки, при различных язвенных процессах в кишечнике. Часто хронические анемии вызываются длительными кровотечениями из геморроидальных вен и иногда из варикозно расширенных вен пищевода. Выраженные анемии вызываются кровотечениями из подслизистых миом матки и из полипов мочевого пузыря.

В развитии анемий, сопровождающих раковые опухоли (в частности, желудочно-кишечного тракта), не последнюю роль наряду с влиянием самого рака как злокачественного новообразования играют и постоянные кровопотери.

У женщин наиболее частой причиной анемии являются маточные кровотечения, а у мужчин — геморроидальные.

Повторные кровопотери, как правило, истощают костный мозг. Быстро уменьшаются запасы железа в печени и селезенке. Вместе с кровью теряется белок, т. е. материал, необходимый для построения гемоглобина.

Потеря запасов железа и других составных частей крови при хронических кровопотерях обусловливает малую насыщенность гемоглобином эритроцитов, их гипохромию. Этим объясняется прекрасный терапевтический эффект железа и переливания крови при подобных анемиях. При истощении же костного мозга наряду с анемией нередко наступает лейкопения и тромбопения.

Патологическая анатомия. На секции находят увеличение территории активного костного мозга. Костный мозг темно-красного цвета, эритробластический. Микроскопически обнаруживают много эритробластов, митозов. Имеется также и увеличение числа белых кровяных телец и их родоначальников — клеток миелоидного ряда. Увеличено и количество мегакариоцитов. Паренхиматозные органы представляют картину жировой дегенерации.

Симптомы. Клиническая картина анемий от хронических кровопотерь слагается из симптомов основного заболевания (язва желудка, миома матки, цирроз печени и т. д.) и малокровия, обусловленного кровопотерями. Поэтому нет единой клинической картины этого заболевания, есть только основные общие черты. Малокровие при хронических кровопотерях может достигать больших степеней. Больные жалуются на нарастающую слабость, головокружение и потерю трудоспособности.

Больные бледны. Кожа сероватая, без желтушного оттенка, характерного для болезни Аддисон-Бирмера. Склеры белы или голубоваты. Слизистые резко бледны. Наблюдаются отеки нижних конечностей. Бывают незначительные повышения температуры неправильного типа. Сердце расширено, пульс обычно учащен, в особенности при движениях. На яремных венах выслушивается шум волчка, над сердцем — систолический шум. Печень может быть увеличена. Селезенка, как правило, не увеличена. При сравнительно живой регенерации крови наблюдается болезненность грудины и костной части ребер при давлении на них. Основным в клинической картине является наличие кровотечений и заболевания, которое их вызывало.

Со стороны крови характерно понижение количества эритроцитов и гемоглобина, низкий цветной показатель. В случаях средней тяжести количество эритроцитов падает до 4-3 млн., гемоглобина — до 60-40%. В более тяжелых случаях со значительно пониженной регенерацией и большими потерями крови количество эритроцитов может упасть ниже 2-3 млн., гемоглобина — ниже 30-40%. Цветной показатель 0,7-0,5 и даже ниже.

Эритроциты при микроскопическом исследовании бледны. При сравнительно хорошей регенерации наряду с более бледно окрашенными эритроцитами встречаются и нормально окрашенные. С нарастанием малокровия все эритроциты принимают однообразный бледно-розовый цвет. В более богатых гемоглобином клетках бледна, бесцветна только средняя часть. При прогрессировании малокровия остается окрашенной только узкая краевая полоска. Считают, что эритроциты при таком гипохромном малокровии более плоски. Средняя величина их уменьшена. Кривая Прайс-Джонса сдвинута влево и уплощена. Эритроциты разной величины. В тяжело протекающих случаях имеются пойкилоциты и шизоциты: мелкие клетки, «обрывки» эритроцитов. Полихроматофилы в этих случаях отсутствуют.

Количество ретикулоцитов является прекрасным показателем способности костного мозга к регенерации эритроцитов. Падение числа ретикулоцитов говорит об истощении костного мозга, нарастание — о наличии регенерации. Нарастание ретикулоцитов может указывать и на эффективность той или иной терапии. В частности, при применении достаточных доз железа быстро и резко нарастает число ретикулоцитов, предваряя увеличение количества эритроцитов и гемоглобина. Следует указать, что при истощении костного мозга, недостаточной регенерации, низком количестве ретикулоцитов в периферической крови почти отсутствует болезненность костей при давлении на них.

После происшедшего кровотечения при сохранившейся способности к регенерации нарастает число лейкоцитов и кровяных пластинок. При тяжелой анемии количество тех и других уменьшено. Содержание лейкоцитов уменьшается и абсолютно, и относительно за счет гранулоцитов, главным образом нейтрофилов. Число эозинофилов уменьшено. Процентное содержание лимфоцитов соответственно увеличивается. При удовлетворительной регенерации растет число нейтрофилов и эозинофилов.

Как отмечено еще Гравицем, значительно уменьшается сухой остаток плазмы крови и форменных элементов, кровь становится более жидкой.

Пункция костного мозга дает возможность судить о состоянии регенерации. При наличии хорошего восстановления эритроцитов имеется активный (эритробластический) костный мозг с большим количеством эритробластов. При удовлетворительной регенерации нарастает число ортохромных эритробластов. Преобладание незрелых эритробластов (проэритробластов) является дурным прогностическим признаком.

Течение анемии зависит главным образом от основного заболевания, от силы и частоты кровотечений, от способности костного мозга к регенерации и в очень большой степени от питания больного. Кроме того, оно зависит от своевременности и эффективности лечения и основного заболевания, и самого малокровия.

Диагноз. Диагностика должна быть направлена на выяснение основного заболевания, поиски источника кровотечения и констатирование гипохромного малокровия. Само по себе исследование крови только констатирует гипохромное малокровие, но обычно не дает указания на его происхождение.

Лечение заключается прежде всего в воздействии на основное заболевание: язву желудка, миому, геморрой и т. д. Как указано выше, большое значение имеет питание, богатое животными и растительными белками. Необходима пища, богатая витаминами, в частности витаминами группы В (печенка, почки, яйца) и С (фрукты и овощи). Опыт применения после кровотечения из язвы желудка скобленого обваренного мяса, входящего в диету Мейленграхта, указывает на хорошие результаты при таком методе лечения. Постельное содержание больного, покой приносят большую пользу.

Из лекарственных веществ наибольшее значение имеет железо. Как в настоящее время установлено, наиболее эффективным является применение препаратов неорганического железа, превращающегося в желудке в активную закисную форму.

Часто необходимо переливание крови. Опыт применения переливания крови после кровотечения из язвы желудка показывает, что период выздоровления сокращается и уменьшается степень малокровия. Переливание крови при кровотечениях из миом матки резко улучшает общее состояние больных и является особенно показанным перед операцией удаления матки. Переливание производится небольшими порциями (до 300 мл) повторно через 3-5-7 дней.

Изучение пунктатов костного мозга показывает действенность той или иной терапии у данного больного. Очень важно указание Рора, что применение печеночной терапии при малокровии от кровотечения не изменяет эритропоэз (неэффективно). Лечение мышьяком оказывает определенное воздействие на увеличение количества эритробластов.

источник

Многие годы безуспешно боретесь с ГИПЕРТОНИЕЙ?

Глава Института: «Вы будете поражены, насколько просто можно вылечить гипертонию принимая каждый день.

Тромбоцитопения – это состояние, когда в крови сильно снижается количество тромбоцитов. Если в норме количество тромбоцитов должно находиться в пределе от 150000 до 40000 мкл, то при этом заболевании данный уровень снижен до 140000 и ниже.

Симптомы тромбоцитопении позволяют определить ее на раннем этапе, однако, многие люди не обращают на них внимание, а делать это очень важно.

Дело в том, что тромбоциты – очень важные кровяные элементы. Они выполняют много функций, среди которых можно выделить следующие:

формирование первичной тромбоцитарной пробки;
участие в активации факторов свертываемости крови, а, значит, в формировании фибринового сгустка;
выделение факторов, которые способствуют сужению сосуда.

Главное, что происходит с человеком при этом недуге, — кровотечения, которые сложно остановить. Вообще, можно выделить следующие симптомы этого патологического состояния:

затрудненная остановка кровотечения даже после маленьких порезов;
кровоточивость десен;
частое, даже беспричинное, образование синяков;
мелкая специфическая сыпь на теле, чаще всего на ногах;
частые носовые кровотечения;
длительные кровотечения во время менструаций у женщин;
наличие крови в моче и кале.

Человек может чувствовать себя вполне нормально, однако, такое состояние при тромбоцитопении опасно, так как в любой момент может произойти внутреннее кровотечение любых органов, а самое опасное то, что может случиться кровоизлияние в мозг. Однако данное заболевание не возникает беспричинно.

Всего выделяется три группы причин, по которым развивается столь опасный недуг:

Плохое образование тромбоцитов.
Перераспределение тромбоцитов, которое вызывает их сниженную концентрацию в крови.
Повышенное разрушение кровяных пластинок.

Каждая из этих групп причин тромбоцитопении включает в себя несколько факторов, которые необходимо знать всем людям, чтобы быть готовым к заболеванию, поэтому рассмотрим все формы заболевания.

Первая группа причин – сниженное образование тромбоцитов. Это называется тромбоцитопенией продукции. Нарушение производства этих красных пластинок происходит в костном красном мозге. При этом выделяется несколько форм заболевания.

Тромбоцитопения, при которой наблюдается гипоплазия мегакариоцитарного ростка, то есть недостаточно образовываются клетки, являющиеся предшественниками тромбоцитов.
Тромбоцитопении, при которых происходит замещение мегакариоцитарного ростка.
Тромбоцитопении, при которых образуется нормальное или повышенное количество клеток-предшественников, но из-за некоторых факторов нарушено образование красных пластинок их мегакариоцитов.

Рассмотрим подробнее каждый из этих форм. Гипоплазия мегакариоцитарного ростка развивается тогда, когда у костного мозга не получается обеспечивать ежедневное замещение 10% кровяных пластинок. Такая быстрая замена необходима потому, что продолжительность их жизни маленькая. Выделяется несколько причин гипоплазии.

Апластическая анемия, когда тотальная гипоплазия распространяется на все кроветворные клетки, то есть на предшественники лейкоцитов, эритроцитов и, соответственно, тромбоцитов.
Использование таких лекарств, как цитостатики, левомицетин, препараты золота и антитиреоидные средства. Эти лекарства действуют по-разному. Цитостатики угнетающе действуют на костный мозг, однако левомицетин может привести к проблемам с образованием кровяных пластинок лишь при идиосинкразии, то есть когда костный мозг имеет индивидуальную повышенную чувствительность к этому антибиотику.
Инфекции. Чаще всего гипоплазия развивается из-за вирусов. Есть примеры, когда транзиторная тромбоцитопения развивалась после вакцинации коревой живой вакцины. Иногда причиной могут являться вирусы гепатитов и вирус паротита. На мегакариоциты действует и вирус иммунодефицита, поэтому у ВИЧ-инфицированных развивается выраженная форма заболевания. Грибковые или бактериальные инфекции также угнетающе действуют на мегакариоцитарный росток, однако, такое осложнение чаще встречается у детей.

Некоторые экспериментальные данные показывают, что угнетение мегакариоцитарного ростка происходит из-за алкоголя. При этом количество тромбоцитов достигает очень низких цифр, даже до 100000 мкл.

Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Однако есть несколько особенностей. Во-первых, в таком случае нет выраженных кровотечений, а, во-вторых, при отказе от употребления спиртных напитков заболевание исчезает через два или три дня.

Снижение образования тромбоцитов в красном костном мозге

Слабовыраженная тромбоцитопения может наблюдаться при длительной гипоксии. Врожденная гипоплазия – это следствие тяжелых наследственных заболеваний, например, анемии Фанкони.

Иногда, но очень редко, присутствует амегакариоцитарная врожденная тромбоцитопения, при которой происходит изолированный росток костного мозга. При этом клиническая картина развивается рано, однако, выражена умеренно.

Есть еще изолированная приобретенная тромбоцитопеническая амегакариоцитарная пурпура. Это очень редкое заболевание и ее патогенез еще не изучен.

Кроме того, причиной тромбоцитопении является нарушенное образование кровяных пластинок из клеток-предшественников. Это может происходить из-за нескольких факторов.

Врожденный недостаток тромбопоэтина, который стимулирует образование кровяных пластинок их мегакариоцитов. Распознать это можно с помощью определения уровня тромбопоэтина.
Мегалобластная анемия, которая основана на авитаминозе В12 или же на недостатке фолиевой кислоты. В этом случае из-за авитаминоза нарушено нормальное образование тромбоцитов. Витаминотерапия помогает избавиться от заболевания, которое протекает не в выраженной форме.
Железодефицитная анемия. Для того чтобы качественно образовывались тромбоциты, необходим нормальный уровень железа.
Вирусные инфекции.
Хроническая алкогольная интоксикация.
Врожденные заболевания, для которых характерно сочетание тромбоцитопении с образованием дефектных тромбоцитов. Примером такого заболевания служат синдромы Бернара-Сулье.

Причиной тромбоцитопении является также перерождение мегакариоцитарного ростка. Обычно это случается при следующих патологиях:

Миелофиброз.
Саркоидоз.
Последняя стадия рака.
Лейкозы, лимфомы и миеломная болезнь.

Обычно из-за этих факторов страдают все ростки ткани кроветворения, поэтому клеточные элементы крови образуются в сниженном количестве.

Вторая группа причин – повышенное разрушение кровяных телец. Обычно повышенное потребление тромбоцитов способствует развитию гипоплазии костного мозга, а также увеличению количества мегакариоцитов, что приводит к повышенному образованию кровяных телец.

Но если скорость деструкции выше компенсаторных возможностей мозга, наблюдается тромбоцитопения. В этом случае можно выделить две формы заболеваний.

Иммунная тромбоцитопения. Это значит, что тромбоциты разрушаются иммунными комплексами и антителами. В этом случае происходит образование антитромбоцитарных антител, что становится явно при иммунологическом исследовании. Эта форма заболевания подразделяется на несколько групп.
Изоиммунные тромбоцитопении. Они обусловлены продукцией аллоантител. Данные виды заболевания возникают тогда, когда в организм попадают «чужие» тромбоциты. К таким ситуациям относится переливание крови или беременность. Есть несколько типов недуга. Первый тип – аллоиммунная тромбоцитопеническая пурпура. Она возникает тогда, когда ребенок и мать несовместимы по тромбоцитарным телам, поэтому в кровь малыша в утробе поступают материнские антитела, которые уничтожают тромбоциты этого плода. Второй тип – посттрансфузионная пурпура. Она развивается через неделю после переливания крови или же тромбоцитарной массы. Это очень редкое и серьезное осложнение.
Аутоиммунные виды. Аутоиммунная тромбоцитопения обусловлена продукцией аутоантител.
Иммунные тромбоцитопении. Они провоцируются приемом некоторых лекарств.
Неиммунные тромбоцитопении. Тромбоциты сильно разрушаются при патологиях, которые связаны с нарушенным состоянием внутренне сосудистой выстилки. К ним относятся сердечные пороки, выраженный атеросклероз, изменения после операций, сосудистое поражение метастазами. Тромбоцитопения может развиться при ожоговой болезни, синдроме внутрисосудистого свертывания, гипотермии и длительном пребывании в условиях высокого АД.

Выделяются аутоиммунные формы заболевания, которые вызваны приемом следующих лекарственных препаратов:

аспирин;
ампициллин;
гепарин, эта форма имеет свое название — гепарин индуцированная тромбоцитопения;
гентамицин;
пенициллин;
рифампицин;
бисептол;
героин;
ранитидин;
цефалексин и так далее.

Гепарин индуцированная тромбоцитопения является редким осложнением, которое вызывается применением гепарина, обычно используемого для лечения и профилактики тромбозов.

Вероятность возникновения данной формы очень мала – не более пяти процентов от всех больных, которые получают нефракционный гепарин. Часто это больные, которые перенесли ортопедическую или кардиохирургическую операцию.

Третья группа причин – нарушенное распределение тромбоцитов. В норме в селезенке находится 30-45% активных кровяных телец. Селезенку можно назвать депо для тромбоцитов.

Если наблюдается повышенная потребность в тромбоцитах, они выходят из этого депо в кровь. При увеличенной селезенке количество кровяных телец, находящихся в ней, становится больше, оно может достигать даже 90%.

Тромботическая пурпура больше характерна для взрослых и наступает после бактериальной или вирусной инфекции

Если они задерживаются в депо слишком долго, они преждевременно разрушаются. Такие тромбоцитопении развиваются при следующих недугах:

онкология крови;
инфекционные заболевания;
цирроз печени.

Если селезенка увеличивается сильно, развивается панцитопения. Это значит, что снижается количество всех элементов крови. Тромбоциты становятся мелкими, а это помогает поставить точный диагноз.

Необходимо понимать, что тяжелая форма заболевания способна вызвать кровотечение и даже геморрагический инсульт, поэтому необходимо вовремя его выявлять и обращаться за помощью к врачу.

Следует провести тщательную диагностику, чтобы понять точную причину заболевания, потому что от этого зависит лечение. Врач может назначить различные препараты, а при кровотечении из носа порекомендовать местную терапию, оксицил и другие препараты.

Конечно, есть эффективные средства, но без предварительного обследования они могут принести не только пользу, но и вред. Давайте следить за своим состоянием и вовремя обращаться к врачу за качественной помощью!

– оставляя комментарий, вы принимаете Пользовательское соглашение

Аритмия
Атеросклероз
Варикоз
Варикоцеле
Вены
Геморрой
Гипертония
Гипотония
Диагностика
Дистония
Инсульт
Инфаркт
Ишемия
Кровь
Операции
Сердце
Сосуды
Стенокардия
Тахикардия
Тромбоз и тромбофлебит

Сердечный чай
Гипертониум
Браслет от давления
Normalife
Аллапинин
Аспаркам
Детралекс

источник

Анемия (малокровие) — это заболевание крови, характеризующееся дефицитом эритроцитов (красных клеток крови) и гемоглобина в крови. Дословный перевод этого термина обозначает бескровие. Но на самом-то деле речь идет о малокровии – такое состояние, которое определяется недостаточным количеством в крови эритроцитов и снижения уровня гемоглобина.

Анемии различаются на анемии постгеморрагические (которые развиваются в результате кровотечения – острого или хронического), анемии вследствие нарушения кровообразования (железодефицитные, витамин В12 – и фолиеводефицитные, миелотоксические (которые развиваются при нефритах, инфекционных болезней, свинцовых и других интоксикациях, гипо — и апластические, метапластические) и анемии гемолитические (из-за повышенного распада эритроцитов).

Анемия характеризующется уменьшением количества эритроцитов и /или гемоглобина в крови, что приводит к гипоксии (кислородному голоданию). Анемия может быть как самостоятельным состоянием, так и причиной некоторых серьезных заболеваний. В основном анемия хорошо поддается лечению народными средствами, если это железодефицитная анемия — железосодержащими препаратами. В зависимости от причин, вызвавших анемию, выделяют несколько типов заболевания.

Причины анемии. Железодефицитная анемия — самая распространенная форма анемии. В ее основе лежит нарушение синтеза гемоглобина (переносчика кислорода) вследствие дефицита железа. Наиболее уязвимы дети младших возрастов, беременные, женщины детородного возраста. Причинами болезни могут быть хронические кровопотери (например, при язвенной болезни желудка, обильных менструациях, глистной инвазии), нарушение всасывания железа в кишечнике, нарушение транспорта железа и недостаточность поступления железа с пищей.

Симптомы анемии. Анемия проявляется головокружением, шумом в ушах, мельканием мушек перед глазами, одышкой, сердцебиением. Отмечаются сухость кожи, бледность, в углах рта появляются изъязвления, трещины. Типичными проявлениями бывают ломкость и слоистость ногтей, их по перечная исчерченность. Ногти становятся плоскими, иногда принимают вогнутую ложкообразную форму. Некоторые больные отмечают чувство жжения языка. Возможно извращение вкуса в виде неукротимого желания есть мел, зубную пасту, пепел и тому подобное, а также пристрастие к некоторым запахам (ацетон, бензин).

Лечение анемии. Необходимо устранить причину дефицита железа (лечение заболеваний желудочно-кишечного тракта, оперативное лечение миомы матки, опухоли кишечника). Для восстановления уровня гемоглобина назначаются препараты железа в сочетании с витамином С.

Причины анемии. Анемия развивается из-за недостаточного поступления в организм витамина В12, нарушением его всасывания. Встречается преимущественно у лиц пожилого возраста. Часто В12-дефицитная анемия развивается после операций на желудке, при тяжелом энтерите, гастрите, при заражении глистами (дифиллоботриоз).

Симптомы анемии. Отмечаются слабость, утомляемость, сердцебиение при физической нагрузке. Язык нередко становится гладким («полированным»), возникает ощущение жжения в нем. Кожа может быть слегка желтушной. Часто В12-дефицитная анемия протекает без жалоб и определяется лишь по анализу крови. Со временем отмечается поражение нервной системы (расстройство чувствительности кожи ног). Заболевание затрагивает не только образование эритроцитов, но и других клеток крови, поэтому в организме снижается количество лейкоцитов и тромбоцитов.

Лечение анемии. Назначают препараты витамина В12 — несколько курсов в течение года — и ферментные препараты (панкреатин). Следует употреблять продукты, богатые этим витамином (печень, почки, сердце, мозги, рыба, яйца и молочные продукты).

Причины анемии. Постгеморрагические анемии развиваются в результате потери значительного количества крови (во внешнюю среду или в полость тела). В результате появляется недостаток кислорода в тканях организма. В зависимости от скорости кровопотери выделяют острую и хроническую постгеморрагические анемии. Острая анемия развивается вследствие травм, кровотечений из внутренних органов, чаще при поражении желудочно-кишечного тракта, матки, легких, полостей сердца, после острой кровопотери при осложнениях беременности и родов. Чем крупнее калибр пораженного сосуда и чем ближе к сердцу он расположен, тем опаснее для жизни кровотечение. Хроническая анемия связана с нарастающим дефицитом железа в организме из-за длительных, часто повторяющихся кровотечений в результате разрыва стенок сосудов.

Симптомы анемии. У больного отмечаются слабость, быстрая утомляемость, бледность кожи и видимых слизистых оболочек, звон или шум в ушах, головокружение, одышка, сердцебиение даже при незначительной физической нагрузке. Может снижаться артериальное давление. При сильных кровопотерях больной может потерять сознание и возможно наступление коллапса. Желудочные кровотечения сопровождаются рвотой — кровавой или цвета «кофейной гущи».

Лечение анемии. Сначала необходимо остановить кровотечение, а в случаях большой кровопотери необходимо переливание крови и ее заменителей. После этого назначают длительный прием препаратов железа.

Причины анемии. Фолиевая кислота — комплексное соединение, необходимое для синтеза ДНК и кроветворения. Всасывается фолиевая кислота в основном в верхнем отделе тонкой кишки. Причины развития фолиеводефицитных анемий делятся на две группы: недостаточное поступление фолиевои кислоты в организм с пищей и нарушение усвоения фолиевои кислоты в организме и доставки ее клеткам кроветворных органов. Встречается у детей, беременных женщин, больных алкоголизмом, людей, перенесших обширную операцию на тонкой кишке.

Симптомы анемии. Поражаются кроветворная ткань, пищеварительная система («полированный» язык, ощущение жжения в нем, угнетение желудочной секреции) и нервная система (слабость, повышенная утомляемость). Отмечается небольшая желтуха, увеличивается селезенка, печень.

Лечение анемии. Нужно употреблять в пищу печень, мясо, пивные дрожжи, в которых соединения фолиевои кислоты (фо-латы) содержатся в большом количестве. При большом дефиците показаны препараты фолиевои кислоты в комплексе с витамином В12.

При появлении симптомов анемии необходимо незамедлительно обратиться к врачу, лечиться самостоятельно народными средствами не рекомендуется, так как анемии чаще всего возникают как проявлении каких-то серьезных заболеваний, в том числе и онкологических. И потом, у всех анемий, в принципе, симптомы похожие, а какая именно анемия скажет только врач. Так, например, можно лечиться народными средствами с содержанием железа безуспешно от В12-дефицитной анемии. Конечно, народные средства могут применяются для лечения анемий, только как этап лечения (организация лечебного питания), а не все лечение целиком только ими.

Натереть на терке морковь, свеклу, редьку. Отжать сок этих корнеплодов, слить в темную бутыль в равных количествах. Посуду закупорить, но не плотно, чтобы жидкость могла испаряться из нее. Поставить бутыль в духовку на 3 часа для томления на малом огне. Принимать по 1 столовой ложке 3 раза в день до еды. Курс лечения – 3 месяца.

При сильном упадке сил полезно принимать перед едой столовую ложку чеснока, сваренного с медом.

150 мл свежего сока алоэ смешать с 250 г меда и 350 мл вина «Кагор». Пить по столовой ложке 3 раза вдень до еды.

300 г очищенного чеснока положить в полулитровую бутылку, залить 96%-ным спиртом и настаивать 3 недели. Принимать по 20 капель настойки на 1/2 стакана молока 3 раза в день. Рекомендуется тем, кто не может есть чеснок в свежем виде.

Стакан овса (или овсяной крупы) залить 5 стаканами воды и варить до густоты жидкого киселя. Процедить и влить в отвар равное количество молока (около 2 стаканов), прокипятить вновь. В полученную жидкость добавить 4 чайные ложки меда (по вкусу) и еще раз прокипятить. Получившийся таким образом вкусный и калорийный напиток употреблять в остывшем или подогретом виде в течение дня в 2-3 приема.

Чайную ложку соцветий клевера лугового (клевера красного) залить 1 ста-каном горячей воды, прокипятить 5 минут, процедить. Принимать по 1 столовой ложке 4-5 раз в день.

2 чайные ложки с верхом сухих плодов шиповника заварить в стакане кипятка как чай и пить 3 раза в день после еды. Этот напиток очень богат витамином С.

Столовую ложку сока цикория обыкновенного размешать в стакане молока. Выпить в течение дня в 3 приема. Применять при малокровии, общей слабости.

6 г травы одуванчика лекарственного залить 200 мл воды, кипятить 10 минут, настаивать 30 минут. Принимать по 1 столовой ложке 3 раза в день до еды.

Взять поровну листья крапивы двудомной, соцветия тысячелистника обыкновенного, корень одуванчика лекарственного. Столовую ложку смеси заварить 1,5 стакана кипятка, настаивать 3 часа, процедить. Вы-пить настой в течение суток 3–4 приемами за 20 минут до еды. Курс ле-чения – 6–8 недель.

Плоды рябины обыкновенной, плоды шиповника коричного – поровну. Чай принимать по стакану в день как вспомогательное витаминное средство для проведения поддерживающей терапии при анемиях.

6 г корней и травы одуванчика лекарственного залить стаканом воды, прокипятить 10 минут, настоять 30 минут, принимать по столовой ложке 3 раза в день до еды.

Наполнить литровую банку сухой травой полыни (полынь должна быть майского сбора – она отличается наибольшей силой). Залить водкой или разведенным аптекарским спиртом. Настаивать 3 недели в сухом полу-темном или темном месте (температура должна несколько превышать комнатную). Принимать по 1 капле настойки в наперстке воды по утрам натощак 1 раз в день в течение 3 недель. Если малокровие приобрело острую форму, то после 3 недель приема сделать двухнедельный перерыв, а затем принимать настойку еще 3 недели.

Взять поровну листья крапивы двудомной и березы. Две столовые ложки смеси заварить 1,5 стакана кипятка, настаивать 1 час, процедить, добавить 0,5 стакана свекольного сока. Выпить за сутки в 3–4 приема за 20 минут до еды. Курс лечения – 8 недель.

Плоды шиповника коричного, плоды земляники лесной – поровну. 10 г смеси залить стаканом кипятка, нагревать на водяной бане 15 минут, охладить 45 минут, процедить, сырье отжать и довести кипяченой водой количество настоя до первоначального объема. Принимать по 1/4–1/2 стакана 2 раза вдень как дополнительный источник железа и аскорбиновой кислоты.

Чай из листьев земляники лесной (1-2 столовые ложки на 2 стакана кипятка) принимать по столовой ложке 3–4 раза в день как вспомогательное витаминное и тонизирующее средство для проведения поддерживающей терапии при анемии. Кроме того, оно повышает секрецию желудочно-кишечного тракта, улучшает аппетит. Рекомендуется пациентам с пониженным содержанием гемоглобина в крови.

Диета особенно важна в борьбе с анемией. Следует употреблять достаточное количество высококалорийных продуктов, есть больше мяса и печени во всех видах, масла, сливок, молока (молоко пить небольшими глотками, а не залпом, иначе оно отягощает желудок и вызывает запоры). Полезно есть пшенную кашу, особенно с желтой тыквой, употреблять в пищу желтую кукурузу (все желтые плоды, овощи и корнеплоды содержат большое количество витаминов). Хорошо ежедневно утром натощак съедать 100 г тертой моркови со сметаной или растительным маслом.

В пищевой рацион больных анемией включают овощи и фрукты в качестве носителей «факторов» кроветворения. Картофель, тыква, брюква, лук, чеснок, салат, укроп, гречиха, крыжовник, земляника, виноград содержат железо и его соли. Аскорбиновая кислота и витамины группы В содержатся в картофеле, капусте белокочанной, баклажанах, кабачках, дынях, тыкве, луке, чесноке, шиповнике, облепихе, ежевике, землянике, калине, клюкве, боярышнике, крыжовнике, лимоне, апельсине, абрикосе, вишне, груше, кукурузе и др.

Рассмотрим народные рецепты, которые чаще других встречаются, как рекомендация по лечению. Использование сока из корнеплодов моркови, свеклы и редьки, неплохой вариант, содержатся практически все витамины и микроэлементы, которые необходимы при анемиях, но их нельзя принимать при язвенной болезни (из-за которой, кстати, может развиться анемия), так их прием может вызвать обострение.

Чеснок и мед, также замечательный вариант, большое количество витамина С и группы В, но чеснок противопоказан при беременности (при ней также может развиваться анемия и при патологических изменениях желудочно-кишечного тракта.

Использование овсяной крупы с медом в целом оправдано, так как полученный напиток будет очень калорийным, а это также необходимо в скорейшем выздоровлении.

Использовать соцветия отвара из соцветий клевера также можно, богат витамином С (необходим для усваивания железа), но осторожней – снижает свертываемость крови. По этой же причине рекомендовано применять отвары из шиповника, крапивы, рябины, одуванчика, цикорий (имеет ещё и железо). Отдельно хочется сказать о землянике, кроме того, что она (ягоды, листья, корневища) содержит витамин С, она имеет в себе ещё и большое количество железа. А вот применение алоэ и полыни пользы в лечении анемии не принесут, так как нужными свойствами и веществами не обладают.

А вообще фитотерапия должна проводиться фитосборами. Они должны составляться таким образом, чтобы оказывалось положительное воздействие на пищеварительную систему, а именно желудок и кишечник (чтобы улучшить его функции и общее состояния и тем самым увеличить усвоение железа), на клетки организма и обменные процессы в них (для увеличения производства гемоглобина под влиянием витаминов и биологически активных веществ), на последствия анемий, а именно те, которые возникают из-за хронической гипоксии тканей.

Для этого используют следующие сборы:

— зверобоя трава, листья лесной земляники, овсяная солома, солодки корневище, яснотки трава, плоды-ягоды черники, трава тысячелистника;
— листья ежевики, все растение земляники, листья черной смородины, трава череды, шиповника плоды, мох, только исландский, цветки калины;
— все растение земляники, побеги малины с листьями, трава мелисы, листья первоцвета, ромашки цветки, рябины обыкновенной ягоды или плоды, солодки корень, трава череды;
— зверобоя трава, шиповника ягоды, дягиля коренья, череды трава, корни аира, гречихи цветы, калины цветы, плоды или побеги облепихи, листья грецкого ореха, первоцвета трава, трава яснотки;
— пустырника трава, плоды обыкновенной рябины, листья земляники, побеги шиповника, крапивы трава, корни солодки, иссопа трава, малины лесной корни, листья черной смородины, сосны почки, овсяная солома.

Железодефицитная анемия. Её лечение состоит из трех компонентов. Первый компонент – это выявление и, по возможности, устранение причины, которая вызвала анемию. Второй этап лечебного процесса – это организация адекватного питания. В рационе больного железодефицитной анемии должно быть повышено содержание белка до 140 – 150 грамм в сутки, в основном за счет животных продуктов, а содержание жира снижено до 70 – 80 грамм. Особое внимание нужно уделить на насыщенность пищи витаминами. Здесь целесообразно использовать народные средства, приведенные выше. Однако следует обратить внимание на то, что рациональная диета, способствуя выздоровлению и профилактике рецидивов заболевания, сама по себе не может компенсировать уже развившийся дефицит железа с клиническим проявлениями. Третий этап – терапия препаратами железа, которые применяют перорально (ировит, ферронат, ферретаб, ферроплекс и другие) и парентерально (феррум лек, венофер и другие).

Лекарственные средства, используемые при лечении анемии по назначению врача: препараты железа — Железа сульфат (Гемофер, Ферроградумент), Комбинированные препараты (Актиферрин, Гемоферпролонгатум, Ирадиан, Иррвит, Тардиферон, Феррол, Ферромед, Ферроплекс, Ферроцин, Феррум Лек, Хеферол)

Лечение В-12 дефицитной анемии. Здесь основной принцип – это заместительная терапия витамином В-12. Используют цианкобаламин (100, 200 и 500 мкг/мл), который вводят ежедневно. После курса лечения проводят курс закрепляющей терапии (в течение двух месяцев цианкобаламин вводят еженедельно, а затем в течение полугода 2 раза в месяц по 400-500 мкг. После этого рекомендованы ежегодные профилактические курсы по 400 микрограмм через день в течение 3 недель.

Лекарственные средства, используемые при лечении анемии по назначению врача: витаминные препараты — Витамин В12 (Гидроксикобаламин, Цианокобаламин)

Лечение фолиеводефицитной анемии. Используют фолиевую кислоту от 5 до 15 мг в сутки, вводят обычно перорально. Если она выявлена во время беременности, то назначают в такой же дозировке, а потом оставляют по 1 мг в сутки до конца беременности или грудного вскармливания ребенка.

Лекарственные средства, используемые при лечении анемии по назначению врача: Фолиевая кислота, Комбинированные средства с добавками железа и витамина В (Гино-Тардиферон, Мальтофер Фол, Ферретаб комп, Ферро-Фольгамма)

Геморрагическая анемия, при хронических кровотечениях, после ликвидации его, лечение такое же, как и у железодефицитной анемии. При острой кровопотере используют препараты крови или кровезамещающие растворы.

источник

Анемия — широко известная группа синдромов, являющихся частью различных патологий. Проявляется многочисленными симптомами, но нередко почти не обнаруживает себя. Анемия влияет на свертываемость крови. Последствия запущенной, особенно тяжелой и острой болезни, бывают серьезными. Не стоит пренебрегать профессиональной помощью, самолечение на каком-либо этапе — недопустимо.

Все формы анемии влияют на кроветворение примерно в 65% случаев. Одно из негативных проявлений некоторых из них — ухудшение свертываемости. Малокровие становится причиной нарушения гемостаза. Так называется система, отвечающая за поддержание крови, сосудов в нормальном состоянии, например, при поражении.

Как известно, при таких повреждениях появляется тромб. Этот сгусток выполняет роль своеобразной заплатки. Нарушение гемостаза заключается в том, что тромбоцитов, его составляющих, при анемии становится недостаточно. Как следствие, они плохо справляются со своей задачей, свертываемость крови снижается.

Причины нехватки тромбоцитов можно рассмотреть на примере гемолитической анемии. При прочих формах ситуация будет похожей. Признаком гемолитической анемия является разрушение других клеток крови — эритроцитов, которое происходит в сосудах.

Кислорода становится недостаточно, и организм принимает меры. На смену погибшим костный мозг «выпускает» новые красные кровяные тельца.

Внутри организма все взаимосвязано, как в природе. Если где-то прибывает, значит, в другом месте — наоборот. Костный мозг, вырабатывающий и эритроциты, и тромбоциты, из-за патологии уделяет повышенное внимание первым, «забывая» о вторых. В результате количество последних становится недостаточным. Причины плохой свертываемости заключаются именно в этом.

К другим формам анемии, влияющим на свертываемость, относится постгеморрагическая. Как и при иных подобных синдромах, наблюдается нехватка гемоглобина. Особенность здесь — в том, что возникает этот дефицит из-за кровопотерь, обильных или небольших, но частых.

В остальном ситуация напоминает ту, что описана выше. Кровопотери приводят к недостатку эритроцитов. Это подталкивает костный мозг вырабатывать меньше тромбоцитов. В результате страдает гемостаз, обеспечение нормального свертывания. Его показатели — низкие, так как имеющиеся тромбоциты в крови не в состоянии образовывать достаточные сгустки.

Есть и другие негативные последствия кровопотери: лихорадочный синдром, гематологический синдром и прочие. Первый проявляется длительным повышением температуры, зудом кожи, второй — изменением параметров крови.

При лечении применяются инфузионные растворы. Они восстанавливают объем крови и решают иные задачи. Однако при использовании этого средства может возникнуть коагулопатия разведения. Патология имеет много опасных проявлений, например:

повреждение сосудов, большие гематомы на коже;
продолжительные кровотечения;
развитие еще одной формы анемии — железодефицитной.

Последние два способны снова привести к потере эритроцитов. Процесс пойдет по второму кругу, свертываемость снизится еще сильнее.

Анемии, в зависимости от гемоглобина и эритроцитов, подразделяются на следующие стадии:

После переливания крови должно стать лучше. Однако нельзя допускать опасной кровопотери у донора. Обычно за один раз сдается 450 мл, существуют ограничения по времени, чтобы организм успел восстановиться.

Патологией, связанной с нарушением синтеза гемоглобина, является железодефицитная анемия (ЖДА). При этом образуются здоровые эритроциты, но их недостаточно. Далее все развивается по приведенной выше схеме, свертываемость снижается. Часто нарушение — последствие кровотечения, например, при язве желудка.

Как видно из названия, причиной этой анемии является главным образом дефицит железа в плазме. Отсутствие других элементов также способно сыграть негативную роль. Для усвоения железа важны кальций, витамины группы B, фолиевая кислота, марганец и другие.

Недостаток веществ, необходимых для образования гемоглобина — явление распространенное. Около 85% случаев найденных форм анемии приходится на долю ЖДА. Эти расстройства связаны с патологиями системы свертывания крови.

Признаки снижения свертываемости могут проявляться с неодинаковой силой и в различных комбинациях. Все зависит от стадии патологии, основного заболевания, особенностей протекания. Хотя суть и причина всегда одна: плохо сворачивается кровь.

Первым делом это проявляется геморрагическим синдромом. Характеризуется излияниями крови:

под кожу и в клетчатку под ней;
в область слизистых.

В зависимости от особенностей, степени интенсивности различают кровоточивость.

Капиллярную: образуются петехии, например, на стопах.
Гематомную: экхимозы (синяки) часто появляются при гемофилии и других заболеваниях свертываемости. Иногда бывают после долгого приема некоторых лекарств.
Смешанную.

Снижение свертываемости обнаруживает себя также частыми кровотечениями. Возникают даже при мелких травмах, продолжаются долго. Кровоточить могут самые различные области:

десны;
глаза: покраснение белков;
нос;
органы пищеварения: проявление — кал черного цвета;
район брюшной полости;
внутренняя часть суставов (гемартроз).

Игнорировать признаки нельзя. Ситуация может ухудшиться. На фоне некоторых нарушений все иногда заканчивается трагически. Так, при тромбогеморрагическом синдроме (фаза гипокоагуляции и профузных геморрагий) встречается полная несвертываемость и другие осложнения, бывают летальные исходы.

При выявлении подозрительных симптомов требуется срочная диагностика. Нужен врач-гематолог. После опроса пациента или других лиц появляется первая картина. Далее обязательно проводятся лабораторные исследования крови. Понадобятся анализы:

общий;
коагулограмма: показывает время кровотечения, то есть промежуток, за который произойдет свертывание, остановка;
ТВ;
на антитромбин III;
ПТВ и ПТИ;
АЧТВ;
АВС-тест;
АДФ.

Помимо этого, применяются инструментальные методы:

Иногда у разных патологий встречаются похожие или даже одинаковые симптомы, диагностика должна быть дифференциальной, комплексной. Суть ее — в том, чтобы отграничить интересующее нарушение от других. Для успеха в борьбе с патологией необходимо учитывать много факторов. При кровотечениях требуется немедленная помощь.

Препараты, помогающие образоваться тромбу, поддерживающего характера обычно назначаются в условиях больницы. Антигеморрагические и гемостатические останавливают кровотечение. Применяются часто.

Среди препаратов выделяются.

Лекарства для получения тканевого тромбопластина — одного из факторов свертывания. С их помощью останавливаются капиллярные и внутренние кровотечения.
Средства, замедляющие растворение сгустка.
Препараты, содержащие аналог витамина K.
Фолиевую кислоту в таблетках и B12.

После подавления опасных симптомов и в виде дополнения рекомендована диета. Применяется древний принцип: чтобы победить болезнь, нужно устранить причину. Если фактором возникновения нарушения свертываемости стала анемия, значит, бороться следует с ней и с болезнью, на фоне которой протекает.

В легких случаях иногда можно обойтись без лекарств. Например, при ЖДА врач рекомендует восполнить дефицит железа и других веществ, способствующих его усвоению с помощью продуктов. Здесь снова действует принцип об устранении причины недомогания.

Диета при анемии нужна всегда. В более серьезных случаях назначаются лекарства, помогающие вырабатывать эритроциты, так как корень проблем — обычно в них. В зависимости от вида анемии и характера протекания могут использоваться другие препараты, вплоть до химиотерапевтических.

При лечении заболевания применяются и народные методы. Они бывают очень полезны, но обязательно должны согласовываться с врачом. У лекарств и подобных средств есть противопоказания.

Определить схему — непросто. Этим должен заниматься врач. Иногда необходимо длительное лечение. Пациенту важно сделать все от него зависящее, например, изменить образ жизни.

источник