Меню Рубрики

Анемия при инвазии широким лентецом

28 апреля 2017, 17:15 Эксперт статьи: Блинова Дарья Дмитриевна 0 1,291

Среди множества гельминтов, паразитирующих у человека, основной — широкий лентец. Он опасен не только для здоровья, но и для жизни человека. Заражается человек довольно легко. Гельминт может присутствовать в водоемах, но чаще инвазия происходит при употреблении рыбного мяса, не прошедшего достаточную термическую обработку.

Морфология червя специфична, он имеет отличие от других цепней. Лентец широкий имеет длинное (известны размеры до 9-ти метров) плоское белое тело, состоящее из множества члеников (проглоттидов). Их количество в некоторых случаях достигает 4000. Таким образом, выделенный сегмент отдаляется от шейки, уступая место образованию новых члеников. Сколекс червя имеет множество крючьев. Длина увеличивается с возрастом червя.

Обитает в кишечнике, преимущественно в отделе тонкой кишки. На небольшой головке имеются специальные крючья, которыми он крепится к кишечным стенкам.

Лентец широкий считается гермафродитом. При изучении строения тела каждого членика паразита, ученые выдвинули идею, что лентец широкий является колонией проглоттид, соединившихся своими тельцами. Продвигаясь, членик созревает и половозрелая особь начинает продуцировать яйца. Наполнившись тысячами яиц, членик отделяется от тела и выходит во время испражнения.

Когда яйца паразита выходят из организма, начинается новый жизненный цикл развития широкого лентеца. Из почвы яйца попадают в водное пространство. Если температура воды около 15-ти градусов по Цельсию, появляются личиночные формы развития паразита. Личинки округлые, с 3-мя парами крючечков на сколексе. Чтобы произошло развитие далее, личинка проникает в тело веслоногого рачка, промежуточного хозяина. Спустя 15—20 дней в теле рачка развивается плероцеркоид. Этот тип личинки, размер которой достигает длины до 0,6—0,7 миллиметров, имеет инвазивную стадию преобразования. Второй промежуточный хозяин для широкого лентеца — рыбы, принадлежащие к хищным видам. Попадая в тело рыб, личинка паразита проникает в мышечную ткань их организма.

Через 25—30 дней в рыбе образуются плероцеркоиды, которым нужен для развития окончательный хозяин. Заражаются животные и люди, употребляющие рыбное мясо. Личинка проделывает путь в пищеварительную систему и продолжает там созревание до половозрелой особи. Взрослый паразит проживает до нескольких десятков лет. Весь цикл развития — от яйца до попадания личинки в тело окончательного хозяина — занимает около 6-ти месяцев.

Паразиты в больших количествах являются обитателями местностей, где есть много водоемов. Чаще от инвазии страдают люди, живущие в таких европейских странах: государства Балтии, Ирландия, Швейцария. Также случаи обнаружения инвазии происходили в Израиле, Японии, Северной Америке. Это объясняется повышением количества эмигрантов из европейских стран. Попадает к человеку широкий лентец чаще через рыбу. Личинка лентеца, находящаяся в стадии развития зародыша, не предоставляет вреда для человека. Наибольшая опасность заключается в плохо обработанной термически, слабосоленой рыбе или икре.

Прикрепляясь к кишке, широкий лентец раздражает ее слизистую оболочку своими крючьями. Нанесение такой травмы приводит к появлению язв, а пораженный участок подвергается атрофии. Обширная инвазия широким лентецом провоцирует развитие кишечной непроходимости. Сопутствующими осложнениями являются катаральные проявления слизистой оболочки.

Гельминт провоцирует заболевание дифиллоботриоз. Течение патологии проходит зачастую незаметно, без выраженных симптомов. Токсические вещества жизнедеятельности паразита вызывают токсическое отравление, проявляющееся в аллергических кожных сыпях. Провоцируя недостаток витамина В12, широкий лентец вызывает развитие анемии. Известны запущенные случаи инвазии, которые привели к злокачественному малокровию.

Часто симптомы инвазии широким лентецом не выражены. Иногда может ощущаться слабый дискомфорт внизу живота. Главные признаки, сигнализирующие о заражении, — наличие сегментов в каловых массах. Характеристика длительного паразитирования гельминта:

  • боль внизу живота, приобретающая иногда спазматический характер;
  • повышение слюноотделения;
  • непостоянный аппетит — чередуется сильный голод и нежелание есть, сопровождаться сильной потерей в весе и снижением работоспособности;
  • развитие анемии;
  • развивается раздражительность, депрессивные состояния;
  • боль во время еды;
  • при обширном заражении печень и селезенка могут увеличиться в размерах.

Происходят изменения в составе крови: снижается количество эритроцитов и гемоглобина, увеличивается цветовой показатель. Снижается уровень лейкоцитов и тромбоцитов. При анемии степень ее выраженности прямо пропорциональна степени инвазии, наличию или отсутствию сопутствующих болезней, силе иммунитета и качеству питания пациента. Известны случаи латентного протекания болезни без наличия каких-либо симптомов.

Широкий лентец проявляется в анализах кала и крови. Вернуться к оглавлению

Несмотря на изменения в химическом составе крови, чаще диагностика заболевания дифиллоботриоз (заражение широким лентецом) происходит при помощи анализа кала на наличие яиц гельминта. В некоторых случаях пациенты в домашних условиях замечают в кале наличие червя и сообщают об этом врачу во время опроса на консультации. Назначение лечения происходит в зависимости от общего состояния больного и назначается для каждого пациента отдельно.

Главная схема лечения основана на применении препаратов противопаразитарного действия, чтобы вывести широкого лентеца из организма. Используют следующие медикаменты: «Фенасал» или «Никлозамид» — однократный прием в дозе от 1-го до 3-х грамм. «Бильтрицид» также назначается однократно, средняя дозировка — 25 миллиграмм на 1 килограмм массы тела пациента.

Чтобы избавиться от лентеца, для усиления эффекта противогельминтных препаратов пациенту назначается в течение 2-х дней диета. Запрещается кушать жирную и острую пищу. Прогноз заболевания почти во всех случаях благоприятный. Если присутствует анемия, назначают прием витамина В12 или препарата «Цианкобаламин», в том числе препараты, содержащие железо. Как вспомогательное средство в обязательном порядке используют симптоматическую терапию, в которую входят пробиотические, обезболивающие, укрепляющие иммунитет препараты. Начальная инвазионная стадия лечится легче, чем запущенная и с меньшими последствиями для иммунитета.

Лечить болезнь надо в больнице под наблюдением врача, терапия в домашних условиях может привести к тяжелым последствиям. Накануне применения медикаментов на ночь пациент принимает слабительное (рекомендуется использовать сернокислую магнезию). Утром делают клизму, после которой пациент должен выпить 2 капсулы «Экстракта семян мужского папоротника» по 1-й штуке с интервалом в несколько минут. С успехом лечат дифиллоботриоз семенами тыквы, индивидуальные дозировки для каждого пациента должен назначить врач.

Главное профилактическое правило — употреблять речную и озерную рыбу только после достаточной термической обработки. Особенности гибели плероцеркоидов: гибнут при температуре выше 60 градусов по Цельсию, или при глубокой заморозке более чем на сутки при температуре ниже -15 градусов. Прожариваться рыба должна минимум 25 минут, крупных размеров — не менее 45 минут. После разделывания сырой рыбы тщательно вымываются руки с антисептическими средствами. Это же предложите сделать всем членам семьи. Для предупреждения глистной инвазии настоятельно рекомендуется постоянно придерживаться правил личной гигиены.

источник

Одним из опасных паразитов, способным к заражению человека и передающимся через рыбу, является лентец широкий. Довольно широкая распространенность его среди рыб бассейнов многих рек мира вызывает определенную тревогу и настороженность, а само заболевание требует внимательного рассмотрения.

Дифиллоботриоз – это кишечный гельминтоз хронического течения, вызываемый ленточным паразитом – лентецом широким, и характеризующийся поражением тонкой кишки и развитием В12 — дефицитной анемией.

Источник заражения дифиллоботриозом для человека

Отмечена связь частоты распространенности дифиллоботриоза с бассейнами многих рек планеты, расположением озер, а также с умеренным и холодным климатом. Распространено заболевание в Северной Америке, Канаде, Франции, Дании, Швеции, Голландии, Финляндии, Италии, Германии и других странах. В Российской Федерации дифиллоботриоз чаще встречается в Красноярском крае, бассейнах рек — Оби, Лены, Енисея, Амура. Выявлены очаги в водохранилищах Нижнего Новгорода, Волгограда, Самары, Татарстана.

Возбудитель заболевания — Diphyllobothrium latum (лентец широкий), ленточный червь длиной от 2 до 10 метров и более. Относится к классу Cestoda, семейству Diphyllobothriidae. Состоит из головки (сколекс), имеющей две щелевидные ботрии для прикрепления к слизистой оболочке кишечника, шейки и тела, состоящего из члеников, в которых формируются яйца. Длина тела обусловлена огромным количеством члеников – до 4000 штук, причем яйца выделяются только зрелыми члениками. Яйца паразита имеют овальную форму, достаточно крупные по меркам яиц гельминтов и составляют до 70 мкм, окружены 2хслойной оболочкой, а также снабжены однополюсной крышечкой. Паразитируя в кишечнике, лентец выделяет только незрелые яйца, их дальнейшее развитие происходит в окружающей среде (в пресноводных водоемах).

Дифиллоботриоз, взрослая особь лентец широкий

Цикл развития широкого лентеца происходит со сменой 3-х хозяев:
— окончательного хозяина — человек, кошка, собака, свинья, медведь, лисица;
— промежуточного хозяина — рачки циклопы;
— дополнительного хозяина — пресноводные рыбы.

Заражение происходит при употреблении в пищу недостаточно термически обработанной рыбы.

Паразитирует гельминт в тонком кишечнике. С фекалиями яйца лентеца попадают во внешнюю среду, в воду. Сначала внутри яйца формируется зародыш, который затем при благоприятных для себя условиях (температура плюс 15°) выходит в водоем через 6-16 дней. Зародыш активно плавает в воде, оставаясь жизнеспособным до 6 месяцев. Губительно на зародыши действует температура свыше плюс 20°, соленая вода. После заглатывания пресноводным рачком через 2-3 недели зародыш превращается в процеркоиды (инвазивные личинки). Рачки с процеркоидами заглатываются хищными рыбами (ерш, окунь, судак, щука, налим) или лососевыми рыбами (горбуша, кета), в организме которых они, преодолевая кишечную стенку, мигрируют в мускулатуру и другие органы, где в течение 4-5 недель превращаются в плероцеркоид (длиной около 1-3-5 см с ботриями).

Плероцеркоид – это инвазионная для человека стадия. Уже в организме окончательного хозяина они превращаются в половозрелого паразита (плероцеркоид прикрепляется к слизистой оболочке тонкой кишки и через 15-30 дней достигает взрослой стадии).

Весь цикл длится в среднем до 25 недель. Продолжительность жизни паразита 20 и более лет.

Дифиллоботриоз, жизненный цикл

Таким образом, источник инфекции при дифиллоботриозе – окончательный хозяин (человек, домашние животные – кошка и собака, свинья, лисица, медведь), в организме которых может паразитировать половозрелая особь широкого лентеца и с испражнениями которых происходит выделение яиц (до 2х млн. яиц в сутки и более) в окружающую среду. Однако нужно помнить, что для инвазии яйца должны пройти определенный путь развития до инвазивной стадии, поэтому окончательный хозяин напрямую для окружающих не заразен.

Дифиллоботриоз, яйцо лентеца широкого

Механизм заражения – алиментарный. Инвазия происходит в результате поедания недостаточно термически обработанной или сырой рыбы (ерш, окунь, судак, щука, налим, горбуша, кета), в организме которой находится плероцеркоид – заразная для человека стадия развития паразита. Плероцеркоид может находиться как во внутренних органах, так и в мышечной ткани рыб. Многие из заболевших употребляли слабосоленую рыбу и слабосоленую икру, приготовленные в домашних условиях. В редких случаях происходит заражение через факторы передачи (разделочная доска и ножи, посуду, загрязненную плероцеркоидами). Нередко заболевают любители сыроедения (рыба, икра), приготовления шашлыков из рыбы.

Восприимчивость к дифиллоботриозу всеобщая. Заболевает чаще взрослое население по сравнению с детским возрастом.

1) механическое воздействие гельминтов на стенку кишечника в месте их прикрепления (при этом развивается некроз и атрофия тканей);
2) раздражение нервных окончаний слизистой оболочки с развитием нервно-трофических расстройств, что приводит к нарушению функций желудочно-кишечного тракта;
3) аллергические реакции за счет сенсибилизации организма продуктами жизнедеятельности паразита;
4) гипо- и авитаминоз В12 и фолиевой кислоты и как результат этого — мегалобластическая анемия (нарушается связывание гастромукопротеина — внутреннего желудочного фактора с витамином В12 , в результате чего витамин не усваивается, а адсорбируется лентецом). Также может снижаться уровень витаминов С, В1 ,В6 в крови больных.
Иммунитет после перенесенного гельминтоза нестойкий, возможны повторные инвазии.

Период инкубации (с момента заражения до появления жалоб пациента) может длиться от 20 до 60 дней. Чаще проявления болезни слабо выражены. Начало заболевания носит постепенный характер.

Сначала появляется тошнота, иногда рвота, боли по всему животу, умеренно выраженная лихорадка, неустойчивый стул, изменение аппетита (повышен или снижен). У некоторых больных может развиться кишечная непроходимость, связанная со скоплением лентеца в тонком кишечнике.

Характерно развитие В12 -дефицитной анемии, проявляющейся слабостью, головокружением, сердцебиением, утомляемостью, бледными кожными покровами, отеками на лице или конечностях, возможно развитие глоссита (ярко-красные пятна, трещины, а затем атрофия сосочков, язык становится «лакированным»). Такие изменения могут быть и на деснах, слизистой оболочке щек, глотки, пищевода (боли при приеме пищи).

Могут быть поражения нервной системы (онемение, парестезии – «чувство ползания мурашек», нарушение поверхностной и глубокой чувствительности, неустойчивая походка). Возможны проявления фуникулярного миелоза (как при пернициозной анемии Аддиссона-Бирмера) – у пациента невыраженные парестезии, нарушения чувствительнояти.

Изменения общего анализа крови: снижение количества эритроцитов, гемоглобина, но цветовой показатель увеличен. Могут встречаться тельца Жолли (форменные элементы крови с остатками ядер) и кольца Кебота (с базофильной пунктуацией полихроматофилы), мегалобласты, мегалоциты. Также отмечается лейкопения (снижение лейкоцитов), тромбоцитопения (снижение тромбоцитов).

Степень выраженности анемии зависит от степени инвазии, наличия сопутствующих заболеваний, качества питания больных.

Иногда заболевание протекает латентно (скрытно, без клинической симптоматики).

Диагностика основана на клинико-эпидемиологических данных, а также результатах лабораторных исследований.

1) эпидемиологический анамнез (пребывание в эндемичной области, факт употребления 20-60 дней тому назад сырой, малосоленой, недостаточно термически обработанной рыбы и ее продуктов, к примеру, икры);
2) клинические данные (появление одной или нескольких групп симптомов различной степени выраженности), иногда пациенты жалуются на отделение с испражнениями частей стробилы (тела) лентеца широкого;

Дифиллоботриоз, сегменты или членики

3) параклинические данные: общий анализ крови (снижение количества эритроцитов и гемоглобина при нормальном или повышенном цветовом показателе, появление измененных форменных элементов крови – тельца Жолли (форменные элементы крови с остатками ядер) и кольца Кебота (с базофильной пунктуацией полихроматофилы), появление мегалобластных клеток, снижение количества лейкоцитов и тромбоцитов).
4) Специфические паразитологические исследования: копроовоскопия (обнаружение фрагментов тела паразита (члеников) при микроскопии).

Дифференциальный диагноз проводится с анемиями различного генеза (гемолитической, железодефицитной, гиперхромными), а также другими паразитологическими заболеваниями (трихоцефалез, анкилостомидоз).

Читайте также:  Могут ли комиссовать с анемией

Лечение основано на применении противопаразитарных средств. Для лечения используются:
Фенасал (никлозамид) однократно от 1 до 3х грамм в зависимости от возраста больного.
Бильтрицид в средней дозе 25 мг/кг однократно.

В качестве вспомогательных средств:
Экстракт семян мужского папоротника: в течение 2х дней легкая диета, лишенная жиров, острой пищи, накануне терапии вечером легкий ужин, на ночь солевое слабительное (магнезия сернокислая), утром натощак ставят очистительную клизму, затем прием препарата по 1 капсуле каждые 2 минуты (общая доза в зависимости от возраста от 4 до 7 грамм). Через 30 минут вновь дают солевое слабительное, через 1,5 часа – легкий завтрак. Если стула нет в течение 3х часов, то делают очистительную клизму.
Семена тыквы в количестве 300 гр, заливают 50-60 мл теплой воды, растирают и употребляют натощак в течение 1 часа. Через 3 часа дают солевое слабительное и затем через 30 минут – очистительную клизму. Можно семена запаривать на водяной бане (как при тениозе).

При выраженной анемии проводится ее коррекция: назначаетя витамин В12 или цианкобаламин от 200 до 500 мкг парентерально 3 раза в неделю в течение 1-1.5 месяцев, а также препараты железа (ферроплекс, актиферрин, ферронал, гемофер и другие).

Симптоматическая терапия (обезболивающие, пробиотики, препараты, нормализующие моторику кишечника, при необходимости слабительные и другие).

Прогноз заболевания благоприятный.

Контроль лечения проводится через 1 и 3 месяца после проведенной противопаразитарной терапии. При отрицательных анализах копроовоскопии в дальнейшем диспансеризация не требуется. Если отхождение яиц и фрагментов стробилы лентеца продолжается, то назначается повторный курс лечения.

При ловле и употреблении речной и озерной рыбы не допускать ее сыроедения, тщательно следить за термической ее обработкой. Плероцеркоиды достаточно устойчивы. Погибают при минус 15° в течение суток (24 часов), при минус 10° в тчение 3х суток, при минус 4-6° в течение 9-10 суток. Высокие температуры более губительны на плероцеркоид – они гибнут при температуре плюс 55-60°, иными словами: рекомендуется прожаривать рыбу не менее 20 минут, а крупные куски рыбы – не менее 30-40 минут. Солевые продукты допускаются к употреблению при содержании соли в конечном продукте не менее 9%, в этом случае плероцеркоиды гибнут.

Дифиллоботриоз, плероцеркоиды в рыбном мясе

Своевременное выявление симптомов и лечение дифиллоботриоза. Регулярное обследование на гельминтоз рыбаков перед и после навигации, работников рыбоперерабатывающих предприятий.

источник

С. П. Боткин (1884) впервые высказал пред­положение о патогенетической связи перни­циозной анемии с инвазией широким лентецом (Diphyllobothrium latum).

Статистические данные в отношении забо­леваемости дифиллоботриозной анемией сре­ди носителей широкого лентеца весьма про­тиворечивы, что зависит от различной мето­дики учета заболеваний.

Приводимые во многих руководствах как классические данные Ehrstrom, согласно ко­торым заболеваемость пернициозной анемией на 10000 носителей широкого лентеца со­ставляла всего 0,1—0,2%, следует считать явно заниженными, так как автором учи­тывались только опубликованные в литера­туре случаи (данные Ehrstrom подвергнуты справедливой критике Rosenow и Н. Н. Плот­никовым). С другой стороны, данные И. М. Менделеева, согласно которым в Каре­лии среди носителей широкого лентеца, со­ставлявших 8,8% обследованного населения, частота малокровия составляла 18,9%, сле­дует считать явно завышенными, так как «автор определял процентное отношение больных дифиллоботриозом к числу госпи­тализированных больных, а не к числу инвазированных лентецом в очаге» (цит. Н. Н. Плотников).

Современные авторы дают несколько боль­шую частоту заболеваний анемией в районах эндемического распространения дифиллоботриоза в странах Северной Европы. Так, в Финляндии, где в ряде мест 20% населения — носители широкого лентеца, дифиллоботриозная анемия встречается, по данным Tottermann, у одного на 136 и 383 носителя. К. П. Виллако сообщает, что заболеваемость дифиллоботриозной анемией в Эстонии со­ставляет 1 на 400—1000 носителей широкого лентеца. Статистически достоверны данные О. Е. Цукерштейна и Б. М. Купсис, обследо­вавших на протяжении б лет около 5000 но­сителей широкого лентеца и обнаруживших 2 % больных дифиллоботриозной анемией.

Развитие глистной пернициозной анемии связывают с нарушенным усвоением анти­анемических веществ (витамина B12, фолиевой кислоты) вследствие присутствия пара­зита в тонком кишечнике. Bonsdorff и Gordin испытанием терапевтической активности су­хого экстракта, полученного из тел гельмин­тов, a Nyberg микробиологическим методом доказали присутствие в широком лентеце витамина B12 в количестве, достаточном для получения терапевтической ремиссии у боль­ного пернициозной анемией.

Применив методику введения меченного по кобальту (Со 60 ) витамина B12, Nyberg пока­зал, что широкий лентец использует вита­мин В12 для потребностей своего собствен­ного роста. Это положение доказывается тем, что наибольшее количество Со 60 обнаружи­вается в проксимальной части тела паразита, т. е. там, где образуются новые проглоттиды. Некоторое значение в развитии В12-дефицит­ной анемии могут иметь и особенности пара­зита — его размеры и расположение в ки­шечнике, а также количество паразитов.

Как показывают современные рентгенов­ские и патологоанатомические исследования (К. П. Виллако), наиболее частой локализа­цией прикрепления широкого лентеца явля­ется тощая кишка (а не подвздошная, где происходит всасывание витамина B12).

Хотя строгого соответствия не существует, тем не менее известно, что чем больше па­разитов, чем больше их размеры и чем аборальнее, т. е. ближе к подвздошной кишке, где происходит резорбция В12, их располо­жение в кишечнике, тем больше поглощается витамина B12 и, следовательно, тем больше оснований для развития В12-недостаточности, т. е. анемии пернициозного типа.

Bonsdorff и его школа, а также К. П. Вил­лако на основании исследований, проведен­ных с помощью меченного по кобальту вита­мина В12, приходят к выводу, что каждый носитель широкого лентеца является потен­циальным больным, ибо снижение абсорбции витамина B12 в кишечнике отмечается у всех зараженных рыбьим солитером, включая и здоровых носителей. Снижение абсорбции витамина B12 через кишечную слизистую происходит и в силу того, что паразит свои­ми ферментами расщепляет комплекс B12+ внутренний фактор. Таким образом, «осво­божденный» от связи с белковой молекулой витамин В12, не всасываясь, удаляется из кишечника. Кроме того, как показал К. П. Виллако, присутствие широкого ленте­ца изменяет микробную флору кишечника, что приводит к дисбактериозу — развитию патологической флоры, поглощающей вита­мин B12, и нарушению биосинтеза витамина B12, а в отдельных случаях и фолиевой кис­лоты. Возможность развития дифиллобо­триозной мегалобластной анемии, вызванной дефицитом фолиевой кислоты, подтвержда­ется наблюдением шведских авторов (Odeberg и сотрудники).

В качестве сопутствующих факторов изве­стную роль в развитии B12-дефицитной ане­мии у некоторых носителей широкого лен­теца могут играть и условия питания (алиментарная недостаточность витамина B12) и снижение секреции внутреннего фактора (В. Ф.). В пользу данного предположения сви­детельствует тот факт, что у части боль­ных дифиллоботриозной анемией (по данным К. П. Виллако, у 6 из 181) по истечении срока от 1 года до 7 лет после дегельминтизации развивается типичная, с циклическим тече­нием, пернициозная анемия Аддисона—Бирмера.

Взаимодействие различных достоверных и гипотетических факторов в патогенезе ди­филлоботриозной анемии может быть пред­ставлено в виде следующей схемы.

Патогенез дифиллоботриозной B12-дефицитной анемии

Клиника. Различают тяжелую, пернициозную, и легкую (стертую, по Н. Н. Плотнико­ву) формы дифиллоботриозной анемии.

Тяжелая форма характеризуется прогрес­сирующей анемией пернициозного типа, вплоть до развития пернициозной комы с летальным исходом. Аналогично классиче­ской форме пернициозной анемии, и дифиллоботриозная пернициозная анемия может осложняться глосситом и нарушениями со стороны центральной нервной системы — фуникулярным миелозом. В отличие от болезни Аддисона—Бирмера дифиллоботриоз протекает при сохранении желудочной се­креции.

Картина крови. В разгар болезни характер­на типичная гиперхромная макро-мегалоцитарная анемия, отличающаяся от пернициоз­ной анемии лишь выраженной (в начальной стадии болезни) эозинофилией. Костномозго­вое кроветворение на высоте болезни обна­руживает картину развернутого мегалобластического эритропоэза.

Наряду со специфическими симптомами В12-витаминной недостаточности у больных отмечаются понос и общее истощение, свя­занное с длительным пребыванием паразита в кишечнике. Легкие случаи дифиллоботриоза характеризуются диспепсическими явле­ниями (тошнота, боли в животе) при отсут­ствии выраженной анемии. Аналогичные явления наблюдаются и в латентной стадии болезни, предшествующей развитию анемии пернициозного типа.

Лечение. Терапия глистной пернициозной анемии сводится к назначению курса лече­ния витамином B12, которое должно пред­шествовать изгнанию паразита. По достиже­нии терапевтической ремиссии проводят де­гельминтизацию. При истинной дифиллоботриозной анемии дегельминтизация сопро­вождается полным выздоровлением больного. В случаях сочетания с желудочной ахилией (отсутствием секреции В. Ф.) необходима по­следующая терапия витамином B12.

Признававшуюся в прошлом патогенетиче­скую роль других кишечных гельминтов: тениид, аскарид, анкилостомид — в развитии В12-фолиеводефицитных анемий современ­ные авторы отрицают на основании опытов с меченным по кобальту витамином B12 (Nyberg), показавших отсутствие поглощения витамина данными паразитами.

источник

С. П. Боткин указал на связь инвазии широким лентецом и злокачественного малокровия.

Впервые на наличие всей клинической картины злокачественного малокровия у носителей широкого лентеца обратил внимание Г. Рейер в 1886 г. Он наблюдал 13 таких случаев. После изгнания глистов экстрактом папоротника у всех 13 больных наступило полное выздоровление. Рейер не счел это простой случайностью и сопоставил их со случаями малокровия у носителей других глистов — Ankylostomum duodenale.

В 1887 г. появилась работа Рунеберга, который на секции у малокровных находил лентеца. Первоначально Рунеберг посчитал это случайностью, но впоследствии вынужден был отказаться от этой мысли. Он наблюдал и описал 19 случаев типичного злокачественного малокровия. Из 19 его больных 18 выздоровели после изгнания глистов. Последний больной был доставлен в безнадежном состоянии и погиб.

Шауман детально изучил данное заболевание и описал его в монографии.

Это заболевание распространено в Финляндии (в особенности), а также в Швеции. В РФ оно встречается на территории Карелии. Появление этой формы анемии связано с рыбной ловлей, с употреблением в пишу щук, пойманных в многочисленных озерах.

В Финляндии до 20% населения — носители широкого лентеца. Страдают же ботриоцефальным малокровием немногие из них, по Гутала, — один на 2000-3000 носителей. Но Теттерман в зараженных районах находил это отношение более серьезным.

По данным И. М. Менделеева, в Карелии процент зараженных составляет 8,8 по отношению ко всем обследованным. Частота анемии среди зараженных 18,9%. Это позволяет говорить о ботриоцефальном малокровии, как об одном из важных видов краевой патологии.

Ни один существенный признак болезни Аддисон-Бирмера не отсутствует при ботриоцефальной анемии: то же резкое гиперхромное малокровие, тот же мегалобластический костный мозг, те же изменения языка. Дегенеративные изменения со стороны спинного мозга и периферических нервов могут встречаться, хотя И. М. Менделеев это отрицает. Однако желудочная ахилия при глистном малокровии не так обязательна. Основное различие заключается в том, что с изгнанием глистов без специального лечения исчезают симптомы и гиперхромного малокровия.

Чрезвычайно интересен патогенез anaemia bothriocephalica.

Финские авторы: Ниберг, Бонсдорф на основании своих исследований считают, что кишечным глистам (лентецу, аскаридам) для их жизни необходим витамин В12. Bothriocephalus latus захватывает значительное количество витамина В12 и вызывает его дефицит в организме хозяина. Наблюдения Бонсдорфа, Ниберга делают понятным развитие анемии у носителей и выздоровление от нее после изгнания глистов.

Но, кроме того, факт, что далеко не все имеющие глистов болеют анемией, показывает, что нужно какое-то предрасположение к заболеванию гиперхромным малокровием. Описывают случаи истинной болезни Аддисон-Бирмера, развившейся через несколько лет после глистной анемии, исчезнувшей вслед за изгнанием глистов.

Цифры, приведенные Шауманом, показывают, что глистная пернициозная анемия поражает более молодой возраст, чем криптогенная, и что оба пола болеют примерно одинаково часто (в противоположность болезни Аддисон-Бирмера, которой, по данным Шаумана, женщины страдают в 2 раз чаще).

Лечение ботриоцефальной анемии сводится к возможно ранней дегельминтизации экстрактами мужского папоротника. Однако при резкой анемии этому должно предшествовать энергичное лечение витамином В12 и камполоном по схеме, указанной для лечения болезни Аддисон-Бирмера. Безусловно показаны переливания крови и эритроцитарной массы по 200-300 мл.

источник

Дифиллоботриоз вызывает широкий лентец (Diphyllobothrium latum). Это самый крупный паразит человека: длиной от 2 до 9 м, редкие экземпляры до 20 м. Головка широкого лентеца представляется в виде небольшого булавовидного утолщения, на котором по бокам находятся две щелевидные присасывательные ямки — ботрии. За головкой следует длинная нитевидная шейная часть, которая состоит из самых молодых члеников. Ширина зрелых члеников лентеца превосходит их длину. Самые большие членики бывают длиною около 3-4 мм и шириною 10-12 мм. Последние членики принимают приблизительно квадратную форму. В центре зрелых члеников просвечивает матка в виде извилистой трубки коричневого цвета, наполненная большим количеством яиц. Матка имеет небольшое отверстие, через которое выделяются яйца. За сутки паразит выделяет до 1 млн. яиц.

Фото. Широкий лентец (Diphyllobothrium latum): А — Головка широкого лентеца — по бокам находятся две щелевидные присасывательные ямки — ботрии. Б — Молодые и зрелые членики широкого лентеца. В — В зрелых члеников коричневая матка с яицами. Через небольшое отверстие (стрелка) выделяются яйца.

Широкий лентец в половозрелой стадии паразитирует в кишечнике человека, собаки, кошки, свиньи. Яйца и членики паразита выделяются с испражнениями. Яйца широкого лентеца способны дальше развиваться только в пресной воде. Яйца попадают в воду, где из них после созревания (10 дней) выходят зародыши — корацидии, которыми питаются циклопы. В организме циклопов (2-3 недели) корацидии превращается в личинку второй стадии — процеркоид.

Фото. А, Б — Яйца широкого лентеца (Diphyllobothrium latum). Форма яиц овальная, содержимое — крупнозернистое; на одном полюсе находится крышечка, на противоположном — бугорок. Размер 70х45 микрон. В — Из яйца освобождается зародыш — корацидий. Г — Внутри циклопа корацидий превращается в процеркоида.

Рыбы (щука, ерш, окунь, налим, лосось, форель, хариус, сиг), поедая циклопов с процеркоидами, заражаются личинками широкого лентеца. Таким образом, рыба является вторым промежуточным, или дополнительным, хозяином этого паразита. В различных органах и тканях рыб (чаще всего в мышцах, реже в печени, икре) процеркоиды превращаются в личинку следующей стадии — плероцеркоид: размер ее 1-2 см х 2-3 мм.

Широкий лентец чаще встречается среди рыбаков и рабочих рыбоконсервных заводов, употребляющих в пищу недоваренную рыбу. Плероцеркоиды, попав с сырой или недоваренной рыбой в кишечник человека (а также собаки, кошки, свиньи), прикрепляются головкой к стенке кишки, ущемляя ею слизистую; через 5-6 недель они превращаются в половозрелых паразитов.

Широкий лентец паразитирует в верхнем отделе тонкого кишечника. В районах широкого распространения дифиллоботриоза часто встречаются интенсивные инвазии (несколько десятков экземпляров лентецов). Патогенное действие широкого лентеца сводится к раздражению нервных окончаний кишечника, к поглощению питательных соков и к токсическому влиянию.

Дифиллоботриоз часто протекает легко, даже в случаях интенсивной инвазии. Обычно при этом заболевании отмечается слабость, понижение аппетита, падение трудоспособности, боли в животе, кишечные расстройства и анемии легкой степени. Иногда больные жалуются на головные боли, головокружение, раздражительность, плохой сон, парестезии.

В более тяжелых случаях развивается злокачественное малокровие, другие названия пернициозная анемия или B12-дефицитная анемия. Дифиллоботриозная пернициозная анемия поддается лечению печенкой (без изгнания лентеца); следовательно, ближайшей причиной развития анемии при дифиллоботриозе — это недостаток в организме антианемического вещества, которое, возможно, разрушается лентецом. Г. Ф. Ланг пишет: «… в некоторых случаях ботриоцефалезная анемия отличается от пернициозной тем, что она развивается в более молодом возрасте (до 30 лет и реже после 60) и что при ней чаще сохраняется желудочная секреция». Характерная картина крови, своеобразная бледность кожных покровов при сохранении жирового подкожного слоя, отеки, ахилия, шумы в сердце и пр. Отмечается увеличение селезенки и печени.

Роль лентецов в возникновении пернициозной анемии доказывается тем, что все симптомы ее очень быстро исчезают после изгнания паразитов, даже без дополнительного лечения анемии. Описаны случаи тяжелой пернициозной анемии на почве дифиллоботриоза со смертельным исходом, вызванным тем, что не было своевременно проведено противоглистного лечения; при аутопсии найдены изменения костного мозга, характерные для пернициозной анемии.

Диагноз ставится на основании обнаружения в испражнениях больных яиц или члеников широкого лентеца. У лиц страдающих широким лентецом яйца встречаются почти в каждом испражнении. Отдельные членики, напротив не выделяются с испражнениями, но время от времени (особенно весной и осенью) отходят куски глисты длиною в несколько футов.

В тяжелых случаях дифиллоботриозной анемии лечение надо начинать с препаратов печени, переливания крови или эритроцитарной массы. При этом лечении снижается билирубинемия; исчезает желтушность, нарастает количество гемоглобина и эритроцитов.

    Празиквантел (Biltric >Больные после лечения должны находиться под наблюдением врача для того, чтобы установить при контрольном обследовании отсутствие паразита и убедиться в стойком излечении.

Лечение дифиллоботриоза корой гранатового дерева: Кора гранатового дерева (Cortex granati) используется в Грузии для удаления цепней из кишечника. Сухая кора гранатника вымачиваетсяв воде 12 часов из расчета 50-80 г на 300 мл воды, после чего утром кипятить в течение 5-10 минут. После процеживания жидкость разделить на две порции. Отвар принимать в два приема с получасовым промежутком. Еще через 1,5-2 часа он выпить слабительное.

Соление, проваривание и копчение рыбы могут быть использованы с целью профилактики дифиллоботриоза. Нагревание рыбы в течение 5 минут при 50-51° или в течение 10 минут при 45° убивает плероцеркоиды. Личинки погибают через 3 часа в рыбе весом 25-50 г при температуре -10° и через 26 часов при температуре -3°. В 20% растворе поваренной соли или при натирании рыб сухой солью плероцеркоиды теряют подвижность через 24 часа. При высушивании рыбы при температуре 37° все плероцеркоиды были неподвижны через 2 суток.

Людям нужен Ваш опыт — «сын ошибок трудных».
Всех прошу, присылайте рецепты, не жалейте совета, они для больного — луч света!

Берегите себя, Ваш Диагностер!

источник

Дифиллоботриоз – хроническая паразитарная инфекция, вызванная широким лентецом. Этот гельминт относится к ленточным паразитам. Основной путь инвазии человека – употребление в пищу зараженной рыбы. Широкая распространенность этого вида гельминтоза в популяции рыб, обитающих в регионах с умеренным климатом, заставляет с опасением относиться к употреблению в пищу этого продукта. Это заболевание диагностируется в Канаде и Северной Америке, в Германии, Франции, Италии, Голландии, Финляндии и других странах Европы. В России дифиллоботриоз встречается в бассейнах сибирских рек – Енисей, Амур, Лена, Обь, а так же в озерах и реках Татарстана, Самары, Нижнего Новгорода, Волгограда.

Diphyllobothrium latum – это ленточный червь длиной от 2 до 10 метров. Некоторые экземпляры превышают эту длину. Широкий лентец относится к классу цестод (Cestoda), семейству Diphyllobothriidae. Он состоит из шейки, на которой находится сколекс (головка) с двумя щелевидными приспособлениями для прикрепления гельминта к слизистой оболочке тонкого кишечника, и тела.

Туловище лентеца состоит из огромного количества члеников, их количество доходит до 4 тысяч. В зрелых члениках формируются крупные яйца овальной формы. Они защищены двухслойной оболочкой, на одном из полюсов имеют крышечку. Находясь в кишечнике промежуточного или окончательного хозяина, лентец выделяет незрелые яйца, достигающие полной зрелости только в пресной воде водоемов.

С момента внедрения лентеца широкого в организм человека до появления первых значимых симптомов может пройти от 20 до 60 дней. Проявления болезни развиваются постепенно, они долгое время могут быть слабо выражены.

Боль в животе схваткообразного характера;

Повышенное слюноотделение (гиперсаливация);

Небольшое повышение температуры до субфебрильных значений;

Снижение или повышение аппетита, снижение массы тела;

Появление в кале фрагментов тела лентеца в виде обрывков лент белесой окраски;

Кишечная непроходимость при скоплении гельминтов в просвете тонкого кишечника;

Признаки анемии с витаминной B12 недостаточностью (слабость, тахикардия, головокружение, бледность кожи, отеки лица, рук и ног, трещины языка, атрофия вкусовых сосочков, повреждения слизистой оболочки ротовой полости);

Поражение нервной системы (онемение конечностей, нарушение чувствительности, шаткая походка);

Нарушения состава крови (снижение количества лейкоцитов, эритроцитов, тромбоцитов, гемоглобина крови, увеличение цветового показателя, появление мегалобластов, мегалоцитов).

Интенсивность симптоматики зависит от степени поражения организма, сопутствующих патологий, рациона питания. В тяжелых случаях отмечается гепатомегалия, увеличение селезенки, крайне низкая секреция желудочного сока. Скопление множества особей гельминта в просвете кишечника приводит к обтурационной непроходимости кишечника. Отмечаются случаи латентного (скрытого) течения инфекции.

Последствия пребывания гельминта в желудочно-кишечном тракте человека:

В месте прикрепления ботрий сколекса лентеца к слизистой оболочке кишечника развивается некроз тканей и атрофические процессы;

Возникают нарушения деятельности жкт из-за повреждения нервных окончаний слизистой и расстройств трофики кишечника;

Продукты жизнедеятельности широкого лентеца сенсибилизируют организм, вызывая аллергические реакции;

Появляется мегалобластная анемия вследствие того, что витамины B1, B6, B12, адсорбируются паразитом.

Тяжелая форма анемии приводит к неврологическим нарушениям: депрессии, повышенной раздражительности, гиперрефлексии, парестезиям.

Заражение лентецем широким происходит алиментарным путем. Инвазия паразита происходит во время употребления зараженной рыбы или икры, которая может быть как слабосоленой или недостаточно обработанной термически. В мышцах или во внутренних органах такой рыбы (кета, горбуша, судак, налим, ерш, щука) находится плероцеркоид – промежуточная форма развития широкого лентеца.

Наиболее вероятно, что такая икра или рыба были посолены в домашних условиях с нарушением пропорций или технологии посола. Иногда заражение происходит через загрязненную посуду, ножи, разделочные доски. Очень рискуют те, кто предпочитает употреблять рыбу или икру в сыром виде, готовить рыбный шашлык.

Из тонкого кишечника зараженного человека или животного яйца лентеца широкого попадают во внешнюю среду.

В части яиц, попавших в воду, развивается зародыш лентеца. Если температура воды не опускается ниже +15°C, зародыш (корацидия) спустя 1-2 недели выходит в открытую воду.

При температуре не выше +20°C он сохраняет жизнеспособность в пресной воде до полугода.

В организме пресноводного рачка, заглотившего зародыш, он превращается в личинку (процеркоид).

Хищные рыбы или рыбы семейства кетовых проглатывают рачков вместе с процеркоидами.

В организме рыб личинки проникают сквозь стенку кишечника в мускулатуру и продолжают свое развитие, преобразовываясь в течение месяца в плероцеркоид размером от 1 до 5 см вместе с ботриями. Эту форму развития лентеца можно увидеть невооруженным глазом.

Плероцеркоид вместе с рыбой попадает в организм окончательного хозяина (человека) и продолжает свое развитие в тонком кишечнике.

Спустя 2-4 недели личинка превращается в половозрелую особь и начинает новый цикл развития.

От стадии яйца до появления половозрелой особи при благоприятном стечении обстоятельств проходит 6-7 месяцев. В человеческом организме широкий лентец может паразитировать до 20 лет. Половозрелая самка широкого лентеца в состоянии произвести за сутки до 2 млн яиц.

Кроме человека окончательным хозяином этого паразит могут быть кошки, собаки, свиньи, лисы и медведи. Хотя они интенсивно выделяют яйца паразита вместе с фекалиями, но для окружающих напрямую не опасны, так как зародыши не прошли путь развития до инвазивного состояния.

Перед тем, как провести лечение дифиллоботриоза, врач проводит диагностику гельминтоза. Предварительно собирается анамнез эпидемиологических проявлений. Он включает в себя такие пункты, как проживание около пресного водоема, занятия рыбалкой, употребление самостоятельно пойманной и засоленной рыбы.

Анализ кала на обнаружение яиц лентеца и частей его тела;

Анализ крови на определение признаков гиперхромной анемии;

Общий анализ крови на выявление нейропении и тромбоцитопении;

Биохимический анализ крови на содержание гаптоглобина и лактатгидрогеназы.

После анализа всех показателей врач-гельминтолог рекомендует эффективные препараты для лечения дифиллоботриоза. На подготовительном этапе проводится терапия авитаминоза и железодефицитной анемии. В течение месяца пациент принимает препараты железа, осуществляет инъекции витамина B12.

Препараты с противогельминтным действием:

Празиквантел – приводит к параличу мускулатуры паразита, применяется для лечения детей с 4 лет, побочное действие – снижение концентрации внимания.

Бильтрицид – противопоказан беременным женщинам, лекарственная доза – 60-75 мг/кг массы тела, суточная доза делится на 3 приема.

Никлозамид – применяется для лечения детей с 2 лет (0,5 г/сутки), лечебная доза для взрослых и подростков с 14 лет – 2-3 г/сутки, сопровождается применением слабительных средств.

Для снижения интенсивности токсического отравления и аллергии прием этих препаратов сопровождают антигистаминными препаратами – Тавегил, Супрастин, Цетрин, Диазолин.

При тщательном выполнении рекомендации врача прогноз выздоровления оптимистичный. После проведенной антипаразитарной терапии возникает нестойкий иммунитет, не исключено повторное заражение дифиллоботриозом.

Чтобы обезопасить себя от заражения латенцем широким, нужно тщательно следить за полноценной кулинарной обработкой рыбы: жарить ее не менее 30-40 минут, засолку проводить в течение 10 дней, замораживать рыбные продукты для уничтожения личинок паразитов.

Рыбаки и работники перерабатывающей промышленности должны проходить своевременно профосмотры, особенно во время наибольшей активности личинок паразита. При появлении первых симптомов заболевания следует немедленно пройти углубленное обследование у паразитолога.

Образование: в 2008 году получен диплом по специальности «Лечебное дело (Лечебно-профилактическое дело)» в Российском исследовательском медицинском университете имени Н. И. Пирогова. Тут же пройдена интернатура и получен диплом терапевта.

Семена льна — что же они лечат и зачем их все едят?

Вкусный и очень полезный салат «Метёлка» — лучшие рецепты

О том, что паразиты в организме человека стремятся к максимально незаметному существованию хорошо известно. Тем не менее, наш организм обмануть очень непросто, и он подает сигналы человеку о том, что произошло заражение. Главное уметь распознать эти сигналы и грамотно их интерпретировать.

Аскаридоз – это разновидность гельминтоза, вызванная круглыми червями, принадлежащие к классу нематод, семейству Ascarididae (аскариды). Они паразитируют в кишечнике человека и животных. Существует несколько видов этих паразитов, поражающих различных представителей позвоночных: кошек, собак, птиц, свиней.

Симптоматика токсокароза настолько разнообразна, что с его проявлениями могут встретиться врачи, практикующие в различных отраслях медицины, – невропатологи, окулисты, гематологи, гастроэнтерологи, терапевты. Хотя исследователи назвали человека «экологическим тупиком» токсокароза, за то, что он – несвойственный.

Антигельминтные препараты используются для лечения различных видов гельминтоза – поражения организма паразитами. Эти средства могут быть, как универсальными (широкого спектра действия), так и избирательно действующими на какой-либо вид гельминтов. Фармацевтическая индустрия еще недавно не могла предложить пациентам для изгнания паразитов.

В случае заражения острицами профилактическому лечению подвергаются все близкие родственники заразившегося человека. Проведение анализов на наличие остриц нередко дает ложноотрицательный результат. Легкость заражения энтеробиозом через предметы быта и общее постельное белье, контакты с животными и рукопожатия, а также.

источник

Дифиллоботриоз – кишечный паразитоз из группы цестодозов, вызываемый ленточными червями семейства Diphyllobothriidae, чаще всего широким лентецом. Дифиллоботриоз протекает с тошнотой, болями в животе, снижением аппетита, слюнотечением, похуданием, расстройством стула, анемическим синдромом; в тяжелых случаях развивается кишечная непроходимость. Диагноз дифиллоботриоза подтверждается исследованиями кала, позволяющими обнаружить яйца гельминта или фрагменты его стробилы. Специфическая дегильминтизация при дифиллоботриозе проводится препаратами празиквантел или никлозамид.

Дифиллоботриоз — кишечный гельминтоз, возникающий вследствие инвазированности человека паразитическими червями-лентецами. Возбудители дифиллоботриоза паразитируют в тонкой кишке, вызывая диспепсические проявления и мегалобластную анемию. Природные очаги дифиллоботриоза располагаются преимущественно в районах умеренного и холодного климата (северной Европе, Канаде, США). На территории России эндемичными признаны районы Карелии, Кольского полуострова, о. Сахалин, бассейнов рек Северной Двины, Оби, Лены, Енисея, Амура, где ежегодно регистрируется более 20 тыс. случаев дифиллоботриоза. Заболеваемость данным видом гельминтоза тесно связана с рыбным промыслом и переработкой рыбы.

Возбудителями дифиллоботриоза человека могут выступать 12 видов паразитических червей–лентецов, наиболее частым представителем которых является Diphyllobothrium latum (лентец широкий). D. Latum – крупный паразитический червь, длина которого может достигать 7-10 м. Стробила (тело) широкого лентеца состоит из 3-4 тысяч члеников – проглоттид; сколекс (головка) снабжена двумя щелевидными присосками, посредством которых он крепится к стенке тонкой кишки.

Читайте также:  Инфекционная анемия лошадей патологическая анатомия

Жизненный цикл развития широкого лентеца предполагает смену трех хозяев; при этом окончательным хозяином выступает человек или животные (кошки, собаки, лисы, медведи), промежуточным — пресноводные рачки, дополнительным — пресноводные рыбы (окунь, щука, ерш, налим, лососевые). Из кишечника окончательного хозяина яйца лентеца с фекалиями попадают в окружающую среду.

Их дальнейшее развитие происходит в воде, где через несколько недель из яиц выходят личинки – корацидии. В воде они заглатываются промежуточными хозяевами — веслоногими рачками, в организме которых переходят в следующую личиночную стадию развития — процеркоиды. Инвазированные рачки служат пищей для пресноводных рыб, в организме которых процеркоиды превращаются в инвазионных для человека личинок – плероцеркоид. В мышцах, икре, печени рыб личинок лентеца можно рассмотреть невооруженным глазом.

Заражение человека дифиллоботриозом происходит при употреблении в пищу сырой, плохо термически обработанной, малосольной рыбы или икры, содержащей плероцеркоиды. Попадая в тонкую кишку окончательного хозяина, личинки прикрепляются к ее слизистой оболочке и превращаются в половозрелых гельминтов, способных выделять яйца. В организме человека широкий лентец способен паразитировать 20-25 лет. Человек, больной дифиллоботриозом, для окружающих не заразен.

В патогенезе дифиллоботриоза ведущая роль принадлежит механическому повреждению стенки кишки, изъязвлению, некрозу и атрофии травмируемых участков. Катаральное воспаление (энтерит) приводит к нарушению процессов пищеварения. Массивная гельминтная инвазия может вызывать кишечную непроходимость. Сенсибилизация к антигенам гельминта обусловливает развитие катаральных явлений и эозинофилии в раннем периоде дифиллоботриоза. В основе мегалобластной анемии лежит дефицит витамина В12 и фолиевой кислоты, которые не усваиваются вследствие выделения гельминтом специфического рилизинг-фактора. При длительном паразитировании широкого лентеца анемия приобретает злокачественные черты и приводит к поражению нервной системы.

Течение дифиллоботриоза может быть латентным или клинически выраженным (манифестным). Однако и в том и в другом случае специфическим признаком служит отхождение с каловыми массами крупных фрагментов стробилы гельминта в виде белесых лент. От момента заражения до развития клинических симптомов проходит около 1,5 месяцев. Проявления дифиллоботриоза развиваются постепенно и вначале неспецифичны: снижение аппетита, тошнота, неустойчивый стул, субфебрилитет, утомляемость, похудание. Характерны схваткообразные боли в животе, гиперсаливация.

Развитие анемии сопровождается головокружением, слабостью, тахикардией, артериальной гипотонией. Патогномоничным признаком дифиллоботриозной В12-дефицитной анемии служит глоссит Хантера, сопровождающийся появлением на языке ярко-красных пятен и болезненных трещин, позднее — блестящего («лакированного») языка. Воспалительно-дистрофические изменения могут распространяться на десны, слизистую оболочку нёба, щек, глотки, пищевода, вызывая боль и жжение при приеме пищи.

При тяжелом течении дифиллоботриоза отмечается увеличение печени и селезенки, снижение желудочной секреции вплоть до ахилии. Скопление большого количества гельминтов в тонком кишечнике может вызвать обтурационную кишечную непроходимость. В связи с тяжелой В12-дефицитной анемией у больных дифиллоботриозом могут развиваться неврологические нарушения: астено-невротический синдром, парестезии, атаксия, гиперрефлексия, раздражительность, депрессия и т. д.

Для постановки диагноза дифиллоботриоза информативен эпидемиологический анамнез (употребление рыбы, пребывание в эндемичных районах), а также клинические данные (диспепсический синдром, анемия). В периферической крови отмечается эозинофилия, снижение количества эритроцитов и гемоглобина, нейтропения, лимфоцитоз, ускорение СОЭ. Характерно снижение содержания витамина В12 в сыворотке крови.

Основным методом диагностики дифиллоботриоза служит исследование кала, при котором обнаруживаются яйца гельминтов или обрывки стробилы широкого лентеца. В рамках диагностических мероприятий дифиллоботриоз дифференцируется с гемолитической и гиперхромной анемией, а также другими гельминтозами, сопровождающимися анемическим синдромом (анкилостомидозом, трихоцефалезом).

К лечению дифиллоботриоза приступают незамедлительно после подтверждения диагноза. Больным назначается полужидкая легкоусвояемая диета, прием препаратов железа, фолиевой кислоты, инъекции цианокобаламина. Специфическая терапия дифиллоботриоза проводится антигельминтными препаратами празиквантел или никлозамид. Возможно использование фитопрепаратов — мужского папоротника или отвара семян тыквы. После проведения дегельминтизации двукратно выполняются контрольные исследования кала; при обнаружении яиц гельминта назначается повторное лечение.

При своевременном распознавании дифиллоботриоза и проведении эффективной антигельминтной терапии прогноз благоприятный. Однако иммунитет после лечения нестойкий; возможно повторное заражение дифиллоботриозом. Профилактика дифиллоботриоза предполагает охрану водоемов от фекальных загрязнений, соблюдение технологии разделки и приготовления рыбы, просвещение населения в очагах распространения гельминтной инвазии. Обязательно проведение паразитологического обследования работников рыбной промышленности и промысловых рыб, поступающих в торговую сеть.

источник

Наиболее крупным гельминтом, который может паразитировать в организме человека и животных, является широкий лентец (Diphyllobothrium latum или Dibothriocephalus latus): его взрослая особь может вырасти длиной до 12 метров.

Биологическая систематика широкого лентеца относит его к типу плоских червей, классу ленточных червей (цестод), отряду псевдофиллид — лентецов.

Данного паразита можно считать долгожителем, ведь иногда он живет в течение двух-трех десятков лет.

Строение широкого лентеца типично для цестод, тело которых (стробила) имеет вид плоской ленты, состоящей из сегментов. Однако у широкого лентеца поперечный размер зрелых члеников стробилы бывает до 10-15 мм, а их длина, как правило, не превышает 3 мм.

Головка или сколекс широкого лентеца имеет форму сильно вытянутого овала длиной около 3-4 мм и снабжен парой ботрий – щелевидных углублений, с помощью которых червь прикрепляется к стенке кишечника хозяина (человека, кошки, собаки и др.).

За сколексом находится шейка – ростовая зона, где все время образуются новые членики широкого лентеца (проглоттиды), и по мере продвижения от шейки к задней части тела ширина члеников увеличивается. У одного лентеца может быть до трех тысяч члеников.

Каждый членик покрыт плотной кутикулой, которая имеет микротрихии – ворсинчатые выросты, которыми цестода более плотно прикрепляется к микроворсинкам слизистой оболочки кишечника и таким образом питается путем пиноцитоза — высасывая необходимые ей вещества всем телом. Широкий лентец не нуждается в кислороде, поэтому у него отсутствует система дыхания и кровообращения. А отходы своей жизнедеятельности он выделяет протонефридиальным путем – через систему канальцев. Причем такая система есть у каждой проглоттиды.

И у каждого членика есть автономная гермафродитная половая система с полным набором трансформирующихся репродуктивных органов. В результате ее функционирования внутри членика формируется матка (в виде розетки с отверстием), содержащая яйца широкого лентеца — эллипсоидной или овальной формы, размером 40-65 мкм. На одном конце яйца имеется крышка, а внутри зреет шарообразная личинка – корацидий (или онкосфера) с оболочкой и крючьями. Это первая личиночная стадия червя.

Дефинитивный или окончательный хозяин широкого лентеца – человек, а также поедающие рыбу хищники, в тонком кишечнике которых гельминты развиваются до половозрелого состояния и начинают размножаться.

Жизненный цикл широкого лентеца длится около полугода и начинается с момента, когда зрелые проглоттиды выпускают яйца и, в конце концов, отрываются от сколекса. Из толстого кишечника яйца (вместе с калом) попадают наружу.

Корацидий выходит из оболочки, только когда яйцо оказывается в водной среде (при +15-18°С), где в течение 1-2 недель оно дозревает и открывает крышку. Подвижные корацидии плавают в воде и служат пищей для обитающего в водоемах рачка Cyclops. И это первый промежуточный хозяин широкого лентеца. В организме циклопа корацидий через кишечник проникает во все ткани, и там за 15-20 дней формируется финна широкого лентеца — червеобразный процеркоид размеров не более 0,5 мм.

Второй промежуточный хозяин широкого лентеца, которого паразитологи называют вспомогательным, — это рыба, поедающая рачков-циклопов. Проникнув из желудка во все органы и мышечные волокна рыбы, процеркоиды некоторое время растут, а затем переходят в следующую стадию — плероцеркоид широкого лентеца (sparganum), который представляет собой белую продолговатую личинку размером 10-25 мм с заглубленным внутрь сколексом. Данная стадия паразита является инвазивной.

Большинством паразитологов признается наличие у широкого лентеца третьего промежуточного хозяина, поскольку люди обычно не едят мелкую сырую рыбу. Поэтому если хищная рыба — окунь, щука, судак, форель или лосось — поймала и съела мелкую рыбу с плероцеркоидами, то личинки снова проникают в кишечник и мигрируют в плоти крупной рыбы.

Пути заражения широким лентецом – пероральные, через употребление в пищу плохо проваренной или прожаренной рыбы, зараженной личиками паразита – причем, не только пресноводной, но и некоторых видов морской. Заразиться можно после употребления икры слабого посола, малосоленой или сырой рыбы. В частности, канадские врачи предупреждают о потенциальной угрозе инвазии широким лентецом при употреблении таких популярных блюд из сырой рыбы, как карпаччо, тартар и севиче.

Не нужно исключать возможность заражения через попадание на другую пищу частиц фекалий инфицированных хозяев паразита (человека и животных), а также неочищенных сточных вод.

Инкубационный период – с момента попадания личинки-плероцеркоида в организм до появления симптомов заражения – длится от одного до трех месяцев.

Как отмечают врачи-инфекционисты, симптомы широкого лентеца довольно часто могут не иметь выраженной клиники. Типичные желудочно-кишечные признаки заражения широким лентецом — дифиллоботриоза — проявляются тошнотой, эпигастральными болями, чередующимися диареей и запором, изменением аппетита, потерей массы тела. Возможны головные боли и общая слабость.

В отдельных случаях возникает непроходимость кишечника, немеют конечности, случаются судороги, ощущаются болезненность и жжение языка (особенно после соленой и кислой еды).

Также для дифиллоботриоза характерно развитие так называемой пернициозной анемии, связанной с присутствие в тонком кишечнике широкого лентеца значительных размеров. Это, с одной стороны, снижает усвоение поступающего с пищей цианокобаламина (витамина B12), а с другой – повреждение паразитом кишечных стенок нарушает выработку этого витамина бактериями кишечника. Кроме того, как выяснилось, этот витамин поглощается самим паразитом.

Поскольку В12 обеспечивает многие процессы в нашем организме, в том числе обмен питательных веществ и образование эритроцитов крови, то его недостаток может привести к постоянной слабости и головокружениям, бледности кожи и снижению ее тактильной чувствительности, отекам мягких тканей и учащенному пульсу, ухудшению свертываемости крови, покраснению и трещинам на слизистой языка (глосситу), утрате вкуса и затрудненному глотанию. Могут быть припадки, схожие с эпилептическими.

Со стороны крови возможно ускорение РОЭ и повышение содержания билирубина. При этом число эритроцитов и уровень гемоглобина в крови могут быть в норме, но отмечается макромегалоцитоз – увеличение размеров красных кровяных телец.

Кроме того, может развиться аллергия на продукты жизнедеятельности гельминта, которая выражается в эозинофилии крови – повышении уровня лейкоцитов-эозинофилов, которые вырабатываются костным мозгом для защиты организма от чужеродных белков.

Диагностика широкого лентеца включает: осмотр пациента и сбор анамнеза; общий анализ кала (копрограмму); клинический анализ крови. Возможно, потребуется анализ желудочного сока на гастромукопротеин.

Лечение широкого лентеца осуществляется приемом внутрь таких препаратов, как Фенасал или Бильтрицид.

При дифиллоботриозе суточная доза противогельминтного средства Фенасал в таблетках по 0,25 г (другие торговые названия препарата — Никлозамид, Йомезан, Биомезан, Цестоцид, Гельмиантин, Линтекс и др.) принимается за один раз (утром на пустой желудок либо через 4 часа после ужина, на ночь); до приема препарата следует выпить половину чайной ложки пищевой соды. Стандартная доза для взрослых и детей старше 12 лет составляет 8-12 таблеток, для детей 5-12 лет — 6 таблеток, 2-5 лет — 4 таблетки, до 2 лет — 2 таблетки. Таблетки необходимо измельчить в порошок или просто хорошо разжевать. Принимать пищу можно через 3-4 часа после приема таблеток, пища должна быть легкой и лучше всего в жидком или полужидком виде. Через месяц после лечения необходимо сдать анализа кала на наличие яиц или личинок лентеца. Фенасал противопоказано применять при анемии, язве желудка и беременности.

Лечение Бильтрицидом (другие торговые названия — Празиквантел, Билтрид, Цезол, Цестокс, Цистрицид, Азинокс) эффективно за счет парализующего воздействия празиквантела на организм гельминта, приводящего к его гибели. Препарат выпускается в таблетках по 0,6 г и назначается внутрь по 0,04 г на килограмм массы тела — раз в сутки (во время еды, запивая водой).

Прием Бильтрицида может вызывать дискомфорт в животе, тошноту, рвоту, диарею (с примесью крови), головокружение и головную боль, лихорадку, повышенную сонливость, крапивницу, судороги. Активное вещество данного лекарственного средства разрушительно действует на клетки поджелудочной железы и печени, может привести к развитию токсикологического гепатита и цирроза печени. Не применяется в лечении детей до 4-х лет и беременных.

Часто лечение широкого лентеца в домашних условиях проводится сырыми тыквенными семечками, которые советуют очистить, измельчить и есть на пустой желудок. Взрослым нужно за день съесть 200-300 г подготовленных таким образом семян, детям – до 100 г. Однако перед этим следует подготовить и свой кишечник: за два дня до приема «дозы» семян нужно на ночь очистить его клизмой, а на следующий день принять солевое слабительное средство.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Поскольку в природе уничтожить данного паразита человек не может (особенно, учитывая объемы сброса и качество очистки сточных вод), то единственно возможная профилактика широкого лентеца – правильно готовить рыбу. В первую очередь, это ее достаточная по длительности и уровню температуры термическая обработка: температуру +60°С и выше личинки-плероцеркоиды не выдерживают и через 20-25 минут и погибают. Также нужно правильно солить рыбу (с концентрацией соли на уровне 10%) и замораживать (при -15-10°С).

По оценкам ВОЗ, широкий лентец паразитирует в кишечнике почти 15 миллионов людей во всем мире, особенно среди жителей тех стран, где употребляют много рыбы.

источник