ХСН и Анемия Проф. Н.А. Козиолова Главный кардиолог МЗ Пермского края Главный кардиолог МЗ Пермского края. — презентация
Презентация была опубликована 6 лет назад пользователем2www.rsmsim.ru
Презентация на тему: » ХСН и Анемия Проф. Н.А. Козиолова Главный кардиолог МЗ Пермского края Главный кардиолог МЗ Пермского края.» — Транскрипт:
1 ХСН и Анемия Проф. Н.А. Козиолова Главный кардиолог МЗ Пермского края Главный кардиолог МЗ Пермского края
2 Распределение уровня Hb в общей популяции и диагностические критерии анемии ВОЗ
3 ВСТРЕЧАЕМОСТЬ И ПРИЧИНЫ АНЕМИИ ПРИ ХСН ИЗ ВНОВЬ ДИАНОСТИРОВАННЫХ СЛУЧАЕВ ХСН У 17% (2051) БОЛЬНЫХ ВЫЯВЛЕНА АНЕМИЯ Wexler D. Eur. Heart J. 2003
95 Возраст, лет Cohen Solal A, Eur Heart J 2000 Возрастные особенности пациентов страдающих ХСН Средний возраст больного ХСН – 75 лет В возрасте старше 70 лет ОР смертности » title=»0 50 100 150 200 27-40 40-50 50-60 60-65 65-70 70-75 75-80 80-85 85-9090-95 >95 Возраст, лет Cohen Solal A, Eur Heart J 2000 Возрастные особенности пациентов страдающих ХСН Средний возраст больного ХСН – 75 лет В возрасте старше 70 лет ОР смертности » > 5 >95 Возраст, лет Cohen Solal A, Eur Heart J 2000 Возрастные особенности пациентов страдающих ХСН Средний возраст больного ХСН – 75 лет В возрасте старше 70 лет ОР смертности увеличивается на 73% ( ) 95 Возраст, лет Cohen Solal A, Eur Heart J 2000 Возрастные особенности пациентов страдающих ХСН Средний возраст больного ХСН – 75 лет В возрасте старше 70 лет ОР смертности «> 95 Возраст, лет Cohen Solal A, Eur Heart J 2000 Возрастные особенности пациентов страдающих ХСН Средний возраст больного ХСН – 75 лет В возрасте старше 70 лет ОР смертности увеличивается на 73% (1.35-2.22)»> 95 Возраст, лет Cohen Solal A, Eur Heart J 2000 Возрастные особенности пациентов страдающих ХСН Средний возраст больного ХСН – 75 лет В возрасте старше 70 лет ОР смертности » title=»0 50 100 150 200 27-40 40-50 50-60 60-65 65-70 70-75 75-80 80-85 85-9090-95 >95 Возраст, лет Cohen Solal A, Eur Heart J 2000 Возрастные особенности пациентов страдающих ХСН Средний возраст больного ХСН – 75 лет В возрасте старше 70 лет ОР смертности «>
6 Распределение больных ХСН (в %) по возрастным группам в зависимости от наличия анемии Т.М.Ускач, Кочетов А.Г., Терещенко С.Н. 2010
7 Распространенность анемии при ХСН Частота анемии у пациентов с ХСН, % 1. McClellan WM, et al. J Am Soc Nephrol. 2002;13: Androne AS, et al. Circulation. 2003;107: Silverberg DS, et al. J Am Coll Cardiol. 2000;35: Kosiborod M, et al. Am J Med. 2003;114: Horwich TB, et al. J Am Coll Cardiol. 2002;39: Herzog CA, et al. J Card Fail. 2002;8(suppl):S63. Abstract Al-Ahmad A, et al. J Am Coll Cardiol. 2001;38: Cleland JG, et al. Eur Heart J. 2003;24: Mozaffarian D, et al. J Am Coll Cardiol. 2003;41: Anker SD, et al. Circulation. 2002;106(suppl):472. Abstract Ezekowitz JA, et al. Circulation. 2003;107: Tanner H, et al. Int J Cardiol. 2002;86: Cromie N, et al. Heart. 2002;87: Szachniewicz J, et al. Int J Cardiol Aug;90(2-3):
8 Распространенность анемии в клинических исследованиях по ХСН ИсследованияПолHbРаспростран (g/dL)(%) COPERNICUSM + Ж
9 ЭПОХА-ХСН: распространенность анемии у больных ХСН в России I-IV функциональный класс NYHA nЖенщины 10,8% nМужчины 6,4% Арутюнов Г. П. и соавт. Терапевтический архив С
10 Количество пациентов Hb, g/dL Женщины (n = 944) Мужчины (n = 2,100)
11 Рапространенность анемии в зависимости от тяжести ХСН (Hgb
12 Анемия предиктор летальности у больных ХСН 13,2% 25,8% 18,5% 29,6% АнемияНет анемии Летальность IN-CHFVal-eFT
12.5 — 14 > 14 – 15.5 > 15.5 — 17 > 17 M. Komajda, COMET,2005″ title=»Смертность больных ХСН в зависимости от уровня Hb Время наблюдения, лет Смертность (%) 012345 0 20 40 60 12.5 — 14 > 14 – 15.5 > 15.5 — 17 > 17 M. Komajda, COMET,2005″ > 13 Смертность больных ХСН в зависимости от уровня Hb Время наблюдения, лет Смертность (%) > 14 – 15.5 > > 17 M. Komajda, COMET,2005 12.5 — 14 > 14 – 15.5 > 15.5 — 17 > 17 M. Komajda, COMET,2005″> 12.5 — 14 > 14 – 15.5 > 15.5 — 17 > 17 M. Komajda, COMET,2005″> 12.5 — 14 > 14 – 15.5 > 15.5 — 17 > 17 M. Komajda, COMET,2005″ title=»Смертность больных ХСН в зависимости от уровня Hb Время наблюдения, лет Смертность (%) 012345 0 20 40 60 12.5 — 14 > 14 – 15.5 > 15.5 — 17 > 17 M. Komajda, COMET,2005″>
14 Причины смерти больных ХСН с анемией Пациенты с анемиейПациенты без анемии Т.М.Ускач, Кочетов А.Г., Терещенко С.Н. 2010
15 Silverberg DS et al. J Am Coll Cardiol 2000 Хр иммунодефицит TNF — Эритропоэтин — активности TNF — Эритропоэтин — активности эритропоэтина в КМ эритропоэтина в КМ Лекарства ИАПФ: синтез эритропоэтина ИАПФ: синтез эритропоэтина активности активности эритропоэтина в КМ эритропоэтина в КМ Почечная недостаточность выработка эритропоэтина выработка эритропоэтина потеря с мочой потеря с мочой Гемодилюция Объем плазмы Объем плазмы Костный мозг — дисфункция Дефицит железа Fe ++ Fe ++ нарушение всасывания нарушение всасывания хр. кровотечение (Аспирин) хр. кровотечение (Аспирин) МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ АНЕМИИ ПРИ ХСН
16 АНЕМИЯ Тканевая гипоксия Периферическая вазодилятация вазодилятация АД АД АктивацияСАС Почечный кровоток Почечный кровоток РААС Альдостерон Задержка Na + и воды Объем Объем …отек Полость ЛЖ Полость ЛЖ Ремоделирование … … гибель клеток ХСН ПАТОФИЗИОЛОГИЯ АНЕМИИ ПРИ ХСН Wexler D. Eur. Heart J. 2003
17 Уменьшение кровотока КАРДИО-РЕНАЛЬНЫЙ СИНДРОМ ПРИ ХСН Сердечный выбросНейрогор-мональнаяактивность Почечная перфузия Сердечный выброс William Abraham Почечная дисфункция Задержка Na + и воды
18 Механизмы поражения почек при ХСН ХСН Сопротивление почечных артерий Почечный кровоток Клубочковая фильтрация Проксимальная реабсорбция Na + Дистальная реабсорбция Na + Реабсорбция воды САС Ангиотензин II Эндотелиин Альдестерон Вазопресин Простагландины НПН и МНП ( )
19 Уровень креатинина и тяжесть ХСН 75,9 83,9 115,5 141, Уровень креатинина (мкмоль/л) IIIIIIIV ФК ХС r=0,55 p
20 Распространенность больных с почечной дисфункцией в исследование CIBIS II Eur J Heart Failure 2001; 3:469-79
160/>140 mol/l Норм» title=»Распространенность больных с почечной дисфункцией в исследование COMET The COMET Study, AHA Meeting, New Orleans, November 7-10, 2004 21.7%38.3% Креатинин Клиренс креатинина Норма: 127/ 107 mol/l Высокий: 160 mol/l Очень высокий: >160/>140 mol/l Норм» > 21 Распространенность больных с почечной дисфункцией в исследование COMET The COMET Study, AHA Meeting, New Orleans, November 7-10, %38.3% Креатинин Клиренс креатинина Норма: 127/ 107 mol/l Высокий: 160 mol/l Очень высокий: >160/>140 mol/l Норма > 60 – >90 mL/min Низкий: >40–60 mL/min Очень низкий: 40 mL/min 160/>140 mol/l Норм»> 160/>140 mol/l Норма > 60 – >90 mL/min Низкий: >40–60 mL/min Очень низкий: 40 mL/min»> 160/>140 mol/l Норм» title=»Распространенность больных с почечной дисфункцией в исследование COMET The COMET Study, AHA Meeting, New Orleans, November 7-10, 2004 21.7%38.3% Креатинин Клиренс креатинина Норма: 127/ 107 mol/l Высокий: 160 mol/l Очень высокий: >160/>140 mol/l Норм»>
60ml/min Клубочковая фильтрация » title=»Дисфункция почек и ХСН 1708 пациентов с ХСН III-IV ф.к. Girbes et al. 1998 Клубочковая фильтрация >60ml/min Клубочковая фильтрация » > 22 Дисфункция почек и ХСН 1708 пациентов с ХСН III-IV ф.к. Girbes et al Клубочковая фильтрация >60ml/min Клубочковая фильтрация 60ml/min Клубочковая фильтрация «> 60ml/min Клубочковая фильтрация «> 60ml/min Клубочковая фильтрация » title=»Дисфункция почек и ХСН 1708 пациентов с ХСН III-IV ф.к. Girbes et al. 1998 Клубочковая фильтрация >60ml/min Клубочковая фильтрация «>
90 mL/min Пограничкая >60–90 mL/min Низкая >40–60 mL/min Очень низкая 40 mL/min RR 95% CI P Value Пограничная vs но» title=»Влияние клубочковой фильтрации на смертность у больных ХСН Длительность наблюдения (годы) Смертность 012345 0.0 0.2 0.4 0.6 0.8 Норма >90 mL/min Пограничкая >60–90 mL/min Низкая >40–60 mL/min Очень низкая 40 mL/min RR 95% CI P Value Пограничная vs но» > 23 Влияние клубочковой фильтрации на смертность у больных ХСН Длительность наблюдения (годы) Смертность Норма >90 mL/min Пограничкая >60–90 mL/min Низкая >40–60 mL/min Очень низкая 40 mL/min RR 95% CI P Value Пограничная vs норма GFR 90 mL/min Пограничкая >60–90 mL/min Низкая >40–60 mL/min Очень низкая 40 mL/min RR 95% CI P Value Пограничная vs но»> 90 mL/min Пограничкая >60–90 mL/min Низкая >40–60 mL/min Очень низкая 40 mL/min RR 95% CI P Value Пограничная vs норма GFR 1.881.46-2.42″> 90 mL/min Пограничкая >60–90 mL/min Низкая >40–60 mL/min Очень низкая 40 mL/min RR 95% CI P Value Пограничная vs но» title=»Влияние клубочковой фильтрации на смертность у больных ХСН Длительность наблюдения (годы) Смертность 012345 0.0 0.2 0.4 0.6 0.8 Норма >90 mL/min Пограничкая >60–90 mL/min Низкая >40–60 mL/min Очень низкая 40 mL/min RR 95% CI P Value Пограничная vs но»>
24 Hgb 15.4 Пациентыn = 513n = 1,367n = 632n = %45%21%17% Возраст (лет)73.7 ****71.7 **** **** NYHA класс2.6 ** * Женщины (%)50 ****37 ****1912 ** ИМТ (kg/m 2 )25.2 ****26.0 ** ФВ ЛЖ (%) Креатинин (µmol/L)108 **** Гематокрит (%)36 **** 41 **** 4548 **** *P
25 * Анемия определялась как по крайне мере 2 значения Hct
26 Анемия при ХБП: прогностическое значение nАнемия при ХБП ассоциируется с более высокой частотой: — госпитализаций; — сердечно-сосудистых заболеваний и осложнений; — нарушениями когнитивных функций; — смертности. Российские национальные рекомендации по диагностике и лечению анемии при хронической болезни почек. Анемия. 2006;3: K/DOQI Clinical Practice Gu >
27 ФВ ЛЖ (%) Hb (g/dL)* Креатинин(mg/dL) IIIIIIIV NYHA *P
28 1. National Kidney Foundation. Am J Kidney Dis. 2006;47(suppl 3):S1-S Epogen (epoetin alfa) prescribing information, Amgen, Inc, Thousand Oaks, Calif. 3. Procrit (epoetin alfa) prescribing information, Ortho Biotech Products, L.P., Raritan, New Jersey. 4. Aranesp (darbopoetin alfa) prescribing information, Amgen, Inc., Thousand Oaks, Calif. 5. Российские национальные рекомендации по диагностике и лечению анемии при хронической болезни почек. Анемия. 2006;3: Целевые уровни гемоглобина у больных ХБП: эволюция рекомендаций РекомендацииЦелевые уровни гемоглобина KDOQI 2001 г. Рекомендации по лечению анемии г/дл KDOQI 2006 г. Рекомендации по лечению анемии 1 11 г/дл, с осторожностью при достижении Hb > 13 г/дл KDOQI 2007 г. Рекомендации по лечению анемии (обновление) г/дл (ассоциируются с меньшей смертностью и частотой госпитализаций) Не превышать 13 г/дл FDA 2007 г. 2,3, г/дл Российские рекомендации по диагностике и лечению анемии при ХБП, 2006 г г/дл для всех пациентов с ХБП Верхняя граница устанавливается индивидуально, но не выше 13,5 г/дл Верхняя граница не выше 12 г/дл : — старше 70 лет; — высокий СС риск; — СД; — гематологические и онкологические заболевания; — осложненный сосудистый доступ, сосудистые протезы. 13 г/дл KDOQI 2007 г. Рекомендации по лечению анемии (обновление) 11-12 г/дл (ассоциируются с меньшей смертностью и частотой госпитализаций) Не превышать 13 г/дл FDA 2007 г. 2,3,4 10-12 г/дл Российские рекомендации по диагностике и лечению анемии при ХБП, 2006 г. 5 11 г/дл для всех пациентов с ХБП Верхняя граница устанавливается индивидуально, но не выше 13,5 г/дл Верхняя граница не выше 12 г/дл : — старше 70 лет; — высокий СС риск; — СД; — гематологические и онкологические заболевания; — осложненный сосудистый доступ, сосудистые протезы.»>
29 Синдром кардио-ренальной анемии ХСН АНЕМИЯХПН Wexler D. Eur. Heart J. 2003
30 Лечение анемии при ХСН n nПереливание крови – –Demetri GD et al. Br J Cancer 2001 n nВведение эритропоэтина – –Goldberg N et al. Am Heart J 1992 – –Bersin R et al. Br J Haematol 1994 – –Mancini et al. Circulation 2003 n nЭритропоэтин в комбинации с в\в введением железа – –Silverberg D et al. J Am Coll Cardiol 2000 – –Silverberg D et al. J Am Coll Cardiol 2001 n nВ\в введение железа – –A >
31 Silverberg DS et al. J Am Coll Cardiol 2000 Эритропоэтин в лечение ХСН ИсходноЛечение Hb (g/dL)10.2 ± ± 1.2 * Ферритин (µg/dL)177 ± ± 207 * Железо (µg/dL)60 ± 1975 ± 21 * ФВ (%)28 ± 535 ± 8 * К-во госпитализаций2.72 ± ± 0.65 * NYHA класс3.7 ± ± 0.7 * * P
34 Функциональный дефицит железа nВпервые описан Eschbach с соавт. в 1987 г. nДефицит железа у больных ХСН и анемией при проведении терапии эритропоэтином nФункциональный дефицит железа на фоне терапии эритропоэтином — в виду низкой скорости высвобождения железа для обеспечения возросших потребностей эритропоэза в костном мозге, несмотря на адекватные общие запасы железа в организме nПрофилактика функционального дефицита железа п – парентеральное введение железа Eschbach JW et al. N Engl J Med 1987;316:73–8.
35 Дефицит железа – часто недооцениваемая причина анемии при ХСН Пациенты с анемией и тяжелой ХСН –N=37 –NYHA: IV –ФВ: 22% –Ферритин: 113 нг/мл 73% — дефицит железа подтвержден исследованием пунктата костного мозга ЖДА АХБ Гемодилюция Лекарственно- индуцированная %пациентов 73% 18.9% 5.4% 2.7% Nanas JN et al. J Am Coll Cardiol 2006; 48:2485–2489
36 Изменение метаболизма железа при сердечной недостаточности ПоказателиНормаФункциональный дефицит железа Истинный дефицит железа Железо6–27 mmol/LСнижение Трансферрин25–45 mmol/LНорма или сниженУвеличение Сатурация транферрина 20–45%Снижение Ферритин100–300 mg/LНормаСнижение Jose´ Gonza´lez-Costello and Josep Comı´n-Colet. European Journal of Heart Failure (2010) 12, 1159–1162
37 Применение в/в железа 10, , ,5 13 Hb исходноHb через 3 мес 11,2 12,6 0, ИсходноЧерез 3 мес Динамика уровня Hb 6 минутный тест 0,01
38 Дизайн исследования FAIR-HF Терапия Феринжектом Published online November 17, 2009
39 Критерии включения и схема лечения Критерии включения: NYHA II / III ф.к., ФВ 40% (NYHA II) или 45% (NYHA III) Hb: 9.5–13.5g/dL Дефицит железа: ферритин
40 Первичная точка: Изменение функционального класса по NYHA через 24 недели терапии Феринжектом
41 Вторичная точка: 6 минутный тест ходьбы на 4, 12 и 24 недели на фоне терапии Феринжектом
42 Влияние внутривенного Ferinject на функцию почек на фоне терапии Феринжектом Терапевтический эффект GFR (mL/min/1.73m 2 ): 2.8 ± ± ± 1.7 P=0.054 P=0.049P=0.017
44 ИАПФ – 2009 ИАПФ показаны всем больным с ХСН. При любой этиологии и стадии процесса ИАПФ улучшают клиническую симптоматику, КЖ, замедляют прогрессирование болезни, снижают заболеваемость и улучшают прогноз больных с ХСН ИАПФ эффективны от самых начальных (включая бессимптомную ДЛЖ и ХСН с сохраненной систолической функцией сердца) до самых поздних стадий декомпенсации Чем раньше начинается лечение, тем большие шансы на успех и продление жизни пациентов Не назначение ИАПФ не может считаться оправданным и ведет к сознательному повышению риска смерти б-х
45 nснижение внутриклубочковой гипертензии nувеличение скорости клубочковой фильтрации nувеличение Na + -уреза и уменьшение K + -уреза nуменьшение протеинурии nрост диуреза Нефропротекторных свойствах ингибиторов АПФ
46 Прием ИАПФ повышает риск развития анемии Ishani A. et al. Angiotensin-Converting Enzyme Inhibitor as a Risk Factor for the Development of Anemia, and the Impact of Inc >
47 Ухудшение функции почек при ХСН и ИАПФ nпри ухудшении функции почек перевести больных на наиболее безопасные иАПФ (фозиноприл) nесли это не помогает, уменьшить дозы применяемых иАПФ вдвое nпри отсутствии улучшения отменить иАПФ и попробовать терапию АРА (начать с кандесартана)
48 Дозирование ИАПФ при нарушении функции почек ПрепаратСуточная доза при АГ Суточная доза при АГ и нарушении функции почек Квинаприл нач мг под мг дозу уменьшить: при КК мл/мин макс. рекомендуемая нач. доза — 5мг; мл/мин – 2мг;
50 ВЛИЯНИЕ АТЕНОЛОЛА НА ПОЧЕЧНЫЙ КРОВОТОК У БОЛЬНЫХ ИБС 900 Почечный кровоток (мл/мин) Исходно Через 6 месяцев плацебо атенолол Abham t al
51 Снижение смертности на фоне терапии бета- блокаторами в зависимости от уровня Hb /441 Уровень Hb Карведилол, n Метопролол, n Риск смерти M. Komajda, COMET Steering Committe, 2005
52 ПУТИ ЭЛИМИНАЦИИ БЕТА- БЛОКАТОРОВ ПЕЧЕНЬЮ ПОЧКАМИ % 100% Пропранолол Карведилол Метопролол Бетаксолол ТимололПиндолол Бисопролол АцебутололАтенолол Надолол Сатолол Opie L. 2001
53 КОНЦЕНТРАЦИЯ БИСОПРОЛОЛВ В ПЛАЗМЕ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ФУНКЦИИ ПОЧЕК Здоровые, t 1/2 -10 часов Нарушение функции почек (КК мл/мин), t 1/2 -16 часов Концентрация в плазме (нг/мл) ч Нарушение функции почек (КК 20-5 мл/мин), t 1/2 -19,7 часов
54 Взаимосвязь общей смертности с почечной функции Исследование CIBIS-II Castagno D et al. Eur J Heart Fail 2010;12: плацебо конкор
55 ЗАКЛЮЧЕНИЕ n nРаспространенность анемии при ХСН % от всех больных n nКоличество случаев анемии прямо пропорционально тяжести ХСН n nОсновная причина развития анемии при ХСН нарушение функции почек n nЛечение анемии у больных ХСН – –может положительно влиять на сократительную функцию сердца – –может положительно влиять на течение и прогноз ХСН n nНеобходимо проведение многоцентровых плацебо контролируемых исследований
источник
сердечная недостаточность Пособие для медицинских работников
Помогите пациентам воспользоваться интернетом для получения знаний о своем состоянии Уважаемые друзья, теперь российским пациентам, страдающим сердечной недостаточностью доступен уникальный источник информации, которым пользуются пациенты в Англии, Германии, Франции и Испании Совместно с Европейской Ассоциацией по Сердечной недостаточности Общество Специалистов по Сердечной Недостаточности России перевело и адаптировало общеевропейский сайт для пациентов. www.heartfailurematters.org, Это уникальный источник информации, которым пользуются более 10 млн. европейских пациентов. Если пациент «не дружит» с интернетом, посоветуйте ему попросить о помощи близких . Роль медицинской сестры в образовании больных трудно переоценить. Нам необходима ваша помощь, для того, чтобы привлечь пациентов на сайт. Кстати, вы тоже найдете там много интересного.
ЧАСТЬ I Основы анатомии и физиологии сердечно-сосудистой системы
Анатомия сердца Сердце — полый мышечный орган, выполняющий функцию насоса. У взрослого его объем и масса составляют в среднем 600-800 см3 и 250- 330 г Сердце состоит из четырех камер – левого предсердия (ЛП), левого желудочка (ЛЖ), правого предсердия (ПП) и правого желудочка (ПЖ), все они разделены перегородками. В ПП входят полые вены, в ЛП — легочные вены. Из ПЖ и ЛЖ выходят, соответственно, легочная артерия (легочный ствол) и восходящая аорта..
Физиология работы сердца. Количество крови, изгоняемое С. за 1 мин, называется минутным объёмом С. (МО). Он одинаков для правого и левого желудочков. Когда человек находится в состоянии покоя, МО составляет в среднем 4,5—5 л крови. Количество крови, выбрасываемое С. за одно сокращение, называется систолическим объёмом; он в среднем равен 65—70 мл. Аорта и артерии тела представляют собой напорный резервуар, в котором кровь находится под высоким давлением (для человека в норме около 120/70 мм рт. ст.). Сердце выбрасывает кровь в артерии отдельными порциями. При этом обладающие эластичностью стенки артерий растягиваются. Т. о., во время диастолы аккумулированная ими энергия поддерживает давление крови в артериях на определённом уровне, что обеспечивает непрерывность кровотока в капиллярах. Уровень давления крови в артериях определяется соотношением между МО и сопротивлением периферических сосудов. Последнее, в свою очередь, зависит от тонуса артериол, представляющих собой, по выражению И. М. Сеченова, «краны кровеносной системы». Повышение тонуса артериол затрудняет отток крови из артерий и повышает артериальное давление; снижение их тонуса вызывает противоположный эффект. Коронарное кровообращение, кровоснабжение сердечной мышцы, осуществляется по сообщающимся между собой артериям и венам, пронизывающим всю толщу миокарда. Артериальное кровоснабжение сердца человека происходит главным образом через правую и левую венечные (коронарные) артерии, отходящие от аорты в её начале.
Часть II Хроническая Сердечная Недостаточность
Распространенность ХСН и ее значение для системы здравоохранения 1 По данным эпидемиологических исследований последних 5 лет, проведенных в нашей стране, было выявлено, что: в 2002 году в РФ насчитывалось 8,1 миллионов человек с четкими признаками ХСН, из которых 3,4 миллиона имели терминальный, III–IV ФК заболевания [5]. в 2003 году декомпенсация ХСН стала причиной госпитализаций в стационары, имеющие кардиологические отделения, почти каждого второго больного (49 %), а ХСН фигурировала в диагнозе у 92 % госпитализированных в такие стационары больных [6]. У 4/5 всех больных с СН в России это заболевание ассоциируется с АГ и у ⅔ больных – с ИБС [5]. Более чем 55 % пациентов с очевидной СН имеют практически нормальную сократимость миокарда (ФВ ЛЖ>50 %) и число таких больных будет неуклонно увеличиваться [7, 8]. Однолетняя смертность больных с клинически выраженной СН достигает 26–29 %, то есть за один год в РФ умирает от 880 до 986 тысяч больных СН.
Что такое ХСН1 ХСН представляет собой заболевание с комплексом характерных симптомов (одышка, утомляемость и cнижение физической активности, отеки и др.), которые связаны с неадекватной перфузией органов и тканей в покое или при нагрузке и часто с задержкой жидкости в организме. Первопричиной является ухудшение способности сердца к наполнению или опорожнению, обусловленное повреждением миокарда, а также дисбалансом вазоконстрикторных и вазодилатирующих нейрогуморальных систем.
Причины, вызывающие ХСН2,3 Синдром ХСН может осложнять течение практически всех заболеваний сердечно-сосудистой системы, но главными причинами ХСН, составляющими более половины всех случаев, являются: Ишемическая (коронарная) болезнь сердца (ИБС) Артериальная гипертония сочетание этих заболеваний, а также Клапанные пороки сердца Неишемические кардиомиопатии, включающие в себя как идиопатическую дилатационную кардиомиопатию (ДКМП), так и специфические, из которых наибольшее распространение имеют кардиомиопатия как исход миокардита и алкогольная кардиомиопатия.
Клинические признаки ХСН1 Слабость, утомляемость и ограничение активности. Одышка. Сердцебиение. Застой в легких. Отеки.
Цели при лечении ХСН1,2 Улучшение прогноза (продление жизни). Устранение симптомов заболевания — одышки, сердцебиения, повышенной утомляемости и задержки жидкости в организме. Защита органов-мишеней (сердце, почки, мозг, сосуды, мускулатура) от поражения. Уменьшение числа госпитализаций. Улучшение «качества жизни». Национальные рекомендации по диагностике и лечению ХСН (Утверждены съездом кардиологов РФ в октябре 2003 г.) Журнал Сердечная Недостаточность. 2003;4(6):276–297. Cleland JG, Swedberg K, Follath F et al. The EuroHeart Failure survey programme a survey on the quality of care among patients with heart failure in Europe. Part 1: patient characteristics and diagnosis. Eur Heart J. 2003;24(5):442–463.
Патогенез сердечной недостаточности при различных заболеваниях1,2 Развитие острого инфаркта миокарда (ОИМ) с последующим очаговым снижением сократимости миокарда и дилатацией полости ЛЖ (ремоделирование) является наиболее частой причиной ХСН. При длительно существующей коронарной недостаточности без инфаркта миокарда может прогрессировать потеря жизнеспособности миокарда, диффузное снижение сократимости («спящий» миокард), дилатация камер сердца и развитие симптомов ХСН. Изменения миокарда ЛЖ, получившие название гипертонического сердца, также могут быть причиной ХСН. Причем у многих таких больных долгое время сохраняются нормальными сократимость миокарда и ФВ ЛЖ, а причиной декомпенсации могут быть нарушения наполнения сердца кровью в диастолу.
Классификация ХСН ОССН 20021
Методы оценки тяжести ХСН1,2 Оценка тяжести состояния больного и особенно эффективности проводимого лечения является насущной задачей. Именно динамика ФК при лечении позволяет объективно решить, правильны и успешны ли терапевтические мероприятия. Использование простого и доступного 6-минутного теста коридорной ходьбы дает возможность количественно измерить тяжесть и динамику состояния больного с ХСН при лечении и его толерантность к физическим нагрузкам.
Определение дистанции шестиминутной ходьбы1 Этот метод широко используется в последние 4–5 лет в международной практике и позволяет оценить толерантность пациента к физическим нагрузкам, используя минимальные технические средства. Суть метода заключается в том, что нужно измерить, какую дистанцию в состоянии пройти пациент в течение 6 минут. Для этого требуются лишь часы с секундной стрелкой и рулетка. Проще всего заранее разметить больничный или поликлинический коридор и попросить пациента двигаться по нему в течение 6 минут. Если пациент пойдет слишком быстро и вынужден будет остановиться, эта пауза, естественно, включается в 6 минут. В итоге вы определите физическую толерантность вашего больного к нагрузкам. Каждому ФК ХСН соответствует определенная дистанция 6–минутной ходьбы
Другие способы оценки клинического состояния больных ХСН4 Кроме динамики ФК и толерантности к нагрузкам для контроля за состоянием больных с ХСН применяются: Оценка клинического состояния пациента (выраженность одышки, диурез, изменения массы тела, степень застойных явлений и т.п.); Динамика ФВ ЛЖ (в большинстве случаев по результатам эхокардиографии); Оценка качества жизни больного, измеряемая в баллах при использовании специальных опросников, наиболее известным из которых является опросник Миннесотского университета, разработанный специально для больных с ХСН.
Понятие «качество жизни» Способность больного жить такой же полноценной жизнью, как его здоровые сверстники, находящиеся в аналогичных экономических, климатических, политических и национальных условиях. Иными словами, врач должен помнить о желании своего пациента с ХСН, который и так обречен на прием лекарств, нередко достаточно неприятных, жить полноценной жизнью. В это понятие входит физическая, творческая, социальная, эмоциональная, сексуальная, политическая активность. Необходимо помнить, что изменения «качества жизни» не всегда параллельны клиническому улучшению. К примеру, назначение мочегонных, как правило, сопровождается клиническим улучшением, но необходимость быть «привязанным» к туалету, многочисленные побочные реакции, свойственные этой группе лекарств, определенно ухудшают «качество жизни».
Шесть путей достижения поставленных целей при лечении декомпенсации: • Диета • Режим физической активности • Психологическая реабилитация, организация врачебного контроля, школ для больных с ХСН • Медикаментозная терапия • Электрофизиологические методы терапии • Хирургические, механические методы лечения Как видно, медикаментозное лечение представляет собой хотя и очень важную составляющую, но находящуюся в этом списке на четвертой позиции. Игнорирование немедикаментозных методов борьбы с ХСН затрудняет достижение конечного успеха и снижает эффективность лечебных (медикаментозных) воздействий.
Диета больных ХСН1 Диета больных при ХСН должна быть калорийной, легко усвояемой. Оптимальным вариантом является использование в питании нутритивных смесей. В пище максимально должно быть ограничено количество соли — это намного эффективнее, чем ограничение приема жидкости. Больной должен принимать не менее 750 мл жидкости при любой стадии ХСН. Ограничение соли имеет 3 уровня: 1-й — ограничение продуктов, содержащих большое количество соли, суточное потребление хлорида натрия менее 3 г/сут (при I ФК ХСН) 2-й — плюс не подсаливание пищи и использование при ее приготовлении соли с низким содержанием натрия, суточное потребление хлорида натрия 1,2 -1,8 г/сут (II — Ш ФК ХСН); 3-й — плюс приготовление пищи без соли, суточное потребление хлорида натрия менее 1 г/сут (IV ФК). Важно! если пациент с ХСН жалуется на постоянную жажду, причиной этого может быть альдостеронемия , что приводит к избыточной продукции антидиуретического гормона. В таких случаях, кроме назначения альдактона, приходится временно разрешать пациенту прием жидкости и идти на внутривенное введение электролитных растворов
Трофологический статус1 Понятие, характеризующее состояние здоровья и физического развития организма, связанное с питанием. Необходимо различать следующие патологические состояния у пациента с ХСН: ожирение избыточный вес нормальный вес кахексия.
Трофологический статус1,5 Ожирение или избыточный вес ухудшает прогноз больного с ХСН и во всех случаях индекса массы тела (ИМТ) более 25 кг / м 2 требует специальных мер и ограничения калорийности питания. Патологическая потеря массы тела , явные или субклинические признаки которой обнаруживаются у 50 % больных с ХСН. Прогрессивное уменьшение массы тела, обусловленное потерей как жировой ткани, так и мышечной массы, называется сердечной кахексией. Клиницист верифицирует патологическую потерю массы тела во всех случаях: документированной непреднамеренной потери массы тела на 5 кг и более или более чем на 7,5 % от исходной (вес без отеков, т. е. вес пациента в компенсированном состоянии) массы тела за 6 месяцев при исходном ИМТ менее 19 кг / м2. [Индекс массы тела рассчитывается как: ИМТ = масса тела (кг) / рост (м2)] Развитие кахексии, как правило, свидетельствует о критической активации нейрогормональных систем (прежде всего ренин–ангиотензин–альдостероновой), задействованных в прогрессировании декомпенсации и неадекватном росте активности цитокинов (прежде всего фактора некроза опухоли–α). В лечении таких больных необходимым является сочетание медикаментозной коррекции нейрогормональных расстройств (степень доказательности А), блокады цитокинов (степень доказанности С) и нутритивной поддержки.
Кахексия1 Потеря мышечной массы является серьезной проблемой для больных сердечной недостаточностью. Важно понимать, что часто потеря мышечной массы может быть незаметна на глаз, из-за избыточного количества подкожно-жировой клетчатки или наличия отеков. При сердечной недостаточности, особенно у пациентов III и IV функционального класса часто происходит выраженная потеря мышечной массы, которая ухудшает прогноз их жизни, качество жизни и усугубляет течение заболевания.
Нутритивная поддержка больных ХСН1 Перед назначением нутритивной поддержки необходимо произвести расчет истинной потребности в энергии (ИПЭ). ИПЭ определяется, как произведение величины основного обмена (ООЭ) и фактора активности пациента. ООЭ рассчитывается по уравнению Харриса–Бенедикта : Мужчины: ООЭ = 66,47 + 13,75 Ч вес (кг) + 5 Ч рост (м) – 6,77 Ч возраст (годы) Женщины: ООЭ = 66,51 + 9,56 Ч вес (кг) + 1,85 Ч рост (м) – 4,67 Ч возраст (годы) Фактор активности (ФА) определяется в зависимости от физической активности больного: постельный режим – 1,2, умеренная физическая активность – 1,3, значительная физическая активность – 1,4. При массе тела менее 10–20 % от нормы дефицит массы тела (ДМТ) равен 1,1, 20–30 % – 1,2, больше 30 % – 1,3. ИПЭ = ООЭ Ч ФА Ч ДМТ 1. Арутюнов Г.П., Костюкевич О.И. Питание больных с хронической сердечной недостаточностью, проблемы нутритивной поддержки, решенные и нерешенные аспекты. Журнал Сердечная Недостаточность. 2002;3(5):245–248.
Принципы введения энтерального питания в рацион1 1. Начинать нутритивную поддержку с малых доз (не более 5–10 % от уровня истинной энергопотребности). 2. Обязательно добавлять ферментные препараты (1–2 таблетки/ сут). 3. Постепенно увеличивать объем энерговосполнения за счет питательной смеси (объем вводимой смеси увеличивать 1 раз в 5–7 дней). Рекомендуется следующая процедура титрации дозы: 1–я неделя – 5–10 % энергопотребности 2–я неделя – 10–20 % энергопотребности 3–я неделя – 20–30 % энергопотребности Контроль эффективности нутритивной поддержки должен осуществляться уже с первой недели терапии и включать в себя динамику антропометрических показателей (ИМТ, ТМТ, окружность мышц плеча), лабораторный контроль и оценку переносимости питательных смесей. У больных с декомпенсацией кровообращения, когда резко ухудшаются показатели всасывания, оптимальным является применение олигомерных питательных смесей (Peptamen, уровень доказательности С)
Алкоголь Алкоголь строго запрещен для больных с алкогольной и дилатационной кардиомиопатией. У пациентов с ишемическим генезом ХСН употребление до 200 мл вина или 60 мл крепких напитков в сутки может способствовать улучшению прогноза. Для всех остальных больных с ХСН ограничение приема алкоголя имеет вид обычных рекомендаций, хотя по возможности следует ограничивать применение больших объемов (например, пива).
Режим физической активности Физическая реабилитация пациентов занимает важное место в комплексном лечении больных с ХСН. Подразумевается ходьба, или тредмил, или велотренинг 5 раз в неделю по 20 — 30 мин. При достижении 80% от максимальной частоты сердечных сокращений (ЧСС) или при достижении 50-70% от максимального потребления кислорода. Продолжительность такого курса тренировок в контролируемых исследованиях достигала 1 года, хотя в практике возможно и более длительное применение. При проведении длительных тренировок может восстанавливаться нормальная активность снижаться активность нейрогормонов и повышаться восстанавливаться чувствительность к медикаментозной терапии.
Методика организации тренировок1 Ухудшение состояния – усиление одышки, тахикардия, прогрессия усталости, снижение общей массы тела – является основанием для перехода на предыдущую ступень, либо возврата к дыхательным упражнениям. Полный отказ от физических нагрузок нежелателен и должен рассматриваться как крайняя мера.
Методика проведения физических нагрузок в форме ходьбы I этап. Вхождение. Продолжительность этапа – 6–10 недель. Частота занятий 5 раз в неделю. Скорость движения – 25 мин / 1 км. Расстояние – 1 км. При стабильной клинической картине возможен переход ко II этапу. II этап. Продолжительность этапа 12 недель. Частота занятий 5 раз в неделю. Скорость движения – 20 мин / 1 км. Расстояние – 2 км. При стабильном клиническом состоянии – переход на постоянную форму занятий. Для пациентов, прошедших 500 и более метров за 6 минут, показаны динамические физические нагрузки, например, ходьба с прогрессивным повышением нагрузки до скорости 6 км / ч и продолжительностью до 40 минут в день. Титрация нагрузки до 6–8 месяцев.
Лекарственная терапия пациентов с ХСН1,2,4 Все лекарственные средства для лечения ХСН можно разделить на 3 категории. 1. Основные, эффект которых доказан, не вызывает сомнений и которые рекомендованы во всем мире это: ИАПФ – показаны всем больным с ХСН вне зависимости от этиологии, стадии процесса и типа декомпенсации; Диуретики – показаны всем больным при клинических симптомах ХСН, связанных с избыточной задержкой натрия и воды в организме; Сердечные гликозиды — в малых дозах и с осторожностью при синусовом ритме, хотя при мерцательной аритмии они остаются средством выбора; Бета-адреноблокаторы — «сверху» (дополнительно) на ИАПФ. Как видно, к основным средствам лечения ХСН относятся лишь 4 класса лекарственных средств.
Лекарственная терапия пациентов с ХСН1,2,3,4 2. 2. Дополнительные, эффективность и безопасность которых показана в крупных исследованиях, но требует уточнения: антагонисты рецепторов к АЛД (альдактон), применяемые вместе с ИАПФ больным с выраженной ХСН; АРА II (лосартан и другие), используемые у больных, плохо переносящих ИАПФ; блокаторы медленных кальциевых каналов (амлодипин), применяемые «сверху» на ИАПФ при клапанной регургитации и неишемической этиологии ХСН.
Лекарственная терапия пациентов с ХСН1,2,3,4 3. 3. Вспомогательные, эффект которых и влияние на прогноз больных с ХСН не известны (не доказаны), но их применение диктуется определенными клиническими ситуациями: периферические вазодилататоры — (нитраты) при сопутствующей стенокардии; антиаритмические средства — при опасных для жизни желудочковых аритмиях; аспирин — у больных после перенесенного ОИМ; кортикостероиды — при упорной гипотонии; негликозидные инотропные стимуляторы — при обострении ХСН, протекающем с упорной гипотонией; непрямые антикоагулянты — при дилатации сердца, внутрисердечных тромбозах, мерцательной аритмии и после операций на клапанах сердца; статины — при гипер- и дислипопротедемиях. блокаторы медленных кальциевых каналов (амлодипин), применяемые «сверху» на ИАПФ при клапанной регургитации и неишемической этиологии ХСН.
Лекарственная терапия пациентов с ХСН1,2,3,4 Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента Впервые появившиеся в клинической практике в середине 70-х годов ИАПФ (первым был каптоприл) остаются самым большим достижением в лечении сердечно-сосудистых заболеваний в последнюю четверть XX в. они были названы и «краеугольным камнем лечения ХСН» (E.Braunwald, 1991), и «золотым стандартом терапии» (T.Cohn,1998), даже весь последний период в лечении ХСН определен как «эра ИАПФ» (M.Packer,1995). В настоящее время наиболее изученные ИАПФ (например, каптоприл и эналаприл) имеют 4 показания к применению, которые включают в себя наряду с ХСН также артериальную гипертонию, ОИМ , диабетическую нефропатию и ИБС
Лекарственная терапия пациентов с ХСН1,2,3,4 ИАПФ блокируют активность ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) или кининазы II. В итоге нарушается образование А II и одновременно уменьшается разрушение брадикинина. А II является мощным вазоконстриктором, стимулятором пролиферации клеток и, кроме того, способствует активации других нейрогормональных систем, таких как АЛД и катехоламины. Поэтому ИАПФ обладают вазодилатирующим, диуретическим, эффектами и позволяют уменьшать пролиферацию клеток в органах-мишенях. Повышение содержания брадикинина как в плазме, так и локально в органах и тканях организма блокирует процессы ремоделирования, необратимых изменений, происходящих при ХСН в миокарде, почках, гладкой мускулатуре сосудов.
Лекарственная терапия пациентов с ХСН1,2,3,4 Практические вопросы применения иАПФ при ХСН (дозы, тактика лечения, меры предосторожности) Назначение всех иАПФ начинается с маленьких доз, при их постепенном (не чаще одного раза в 2–3 дня, а при системной гипотонии еще реже – не чаще одного раза в неделю) титровании до оптимальных (средних терапевтических) доз Ингибиторы АПФ можно назначать больным с ХСН при уровне САД выше 85 мм рт. ст. При исходно низком CАД (85–100 мм. Hg) эффективность иАПФ сохраняется, поэтому их всегда и обязательно следует назначать, снижая стартовую дозу в два раза (для всех иАПФ). Риск гипотонии возрастает у наиболее тяжелых больныхс ХСН IV ФК при сочетании иАПФ с ПВД (нитраты, БМКК) и при назначении после обильного диуреза. Для избежания гипотензии первой дозы иАПФ следует назначать не менее чем через 24 часа после обильного диуреза, предварительно отменив вазодилатирующие средства
Лекарственная терапия пациентов с ХСН1,2,3,4 Необходимо помнить, что ни гипотония, ни начальные проявления почечной дисфункции не являются противопоказаниями для назначения ИАПФ, а лишь требуют более частого контроля, особенно в первые дни лечения. ИАПФ возможно не назначать лишь 5-7% больных с ХСН, у которых имеется непереносимость этих лекарственных средств.
Лекарственная терапия пациентов с ХСН1,2,3,4 Задержка жидкости в организме и формирование отечного синдрома является типичным и наиболее известным проявлением ХСН. Поэтому дегидратационная терапия представляет собой одну из важнейших составляющих успешного лечения больных с ХСН. Однако необходимо помнить, что в развитии отечного синдрома задействованы сложные нейрогормональные механизмы и бездумная дегидратация вызывает лишь побочные эффекты и «рикошетную» задержку жидкости.
Лекарственная терапия пациентов с ХСН Принципиальными моментами в лечении мочегонными препаратами являются: применение мочегонных препаратов вместе с ИАПФ; назначение слабейшего из эффективных у данного больного диуретиков. назначение мочегонных препаратов должно осуществляться ежедневно в минимальных дозах, позволяющих добиться необходимого положительного диуреза (для активной фазы лечения обычно + 800, + 1000 мл, для поддерживающей + 200 мл с контролем массы тела. Следует помнить, что, несмотря на самый быстрый (из всех основных средств лечения ХСН) клинический эффект, диуретики приводят к гиперактивации нейрогормонов (в частности, РААС) и росту задержки натрия и воды в организме. Торасемид типичный петлевой диуретик, блокирующий реабсорбцию натрия и воды в восходящей части петли Генле. По фармакокинетическим свойствам он превосходит фуросемид, Торасемид имеет лучшую и предсказуемую всасываемость, по сравнению с фуросемидом причем его биоусвояемость не зависит от приема пищи и почти вдвое выше, чем у фуросемида При почечной недостаточности период полувыведения торасемида не изменяется (метаболизм в печени = 80 %) Главным положительным отличием торасемида от других петлевых диуретиков являются его дополнительные эффекты, в частности связанные с одновременной блокадой РААС.
Лекарственная терапия пациентов с ХСН
Лекарственная терапия пациентов с ХСН1,2,3,4 Правила безопасного лечения БАБ больных ХСН Пациенты должны находиться на терапии иАПФ (при отсутствии противопоказаний) или на лечении АРА (первый выбор – кандесартан). Пациенты должны находиться в относительно стабильном состоянии без внутривенной инотропной поддержки, без признаков выраженных застойных явлений на подобранных дозах диуретиков. Лечение следует начинать с небольших доз с последующим медленным повышением до целевых терапевтических дозировок При условии хорошей переносимости терапии β–блокатором доза препарата удваивается не чаще, чем один раз в 2 недели. Большинство пациентов, получающих БАБ, могут начинать лечение и наблюдаться в амбулаторных условиях. Бронхиальная астма и тяжелая патология бронхов Симптоматическая брадикардия ( № слайда 40 
Лекарственная терапия пациентов с ХСН1,2,3,4 Пример титрования дозы для бисопролола: 1,25 мг – 2 недели; затем 2,5 мг до четвертой недели; 3,75 мг до 6 недели, 5 мг до 8 недели, 7,5 мг до 10 недели и затем, наконец– 10 мг к 12 неделе лечения. При сомнительной переносимости периоды титрования составят промежутки по 4 неделии оптимальная доза будет достигнута лишь к 24 неделе, то есть через полгода после начала терапии. Спешка при титровании дозы БАБ больным с ХСН не нужна.
Психологические аспекты обучения больных ХСН Кафедра педагогики и психологии МГМСУ Смирнова Наталья Борисовна Часть III
Обучение больных определяют как процесс повышения знаний и навыков, который направлен на необходимые для поддержания или улучшения здоровья изменение отношения к своему заболеванию и коррекцию стереотипов поведения
Темы и содержание занятий больных с ХСН 1
8 правил общения: Следует поощрять стремление пациентов делиться своими мыслями и соображениями по поводу услышанного. В группе важно мнение каждого и для этого у каждого должна быть возможность высказаться. Поддерживайте уважительное отношение к каждому высказыванию. Если кто-то высказывает неправильное суждение, то отреагировать можно примерно так: «Многие согласились бы с вами, однако известно, что…». Таким образом, вы избавите человека от чувства вины за неправильный ответ. Задавайте вопросы, оставляющие свободу для выбора «Каково ваше мнение?» Задавайте только один вопрос, а не нагружайте слушателей группой вопросов, идущих один за другим. Держите паузу после заданного вопроса не меньше половины минуты. Всячески подбадривайте участников встречи, старайтесь работать на то, чтобы в отношении обсуждаемого материала у каждого возникло положительное отношение и желание использовать эти знания в своей жизни.
8 правил общения: Постарайтесь не перебивать говорящего, но не допускайте того, чтобы разговор выходил за рамки темы или регламента. Если пациент затрагивает близкую по тематике проблему, можно коротко осветить ее, взяв инициативу в свои руки и вернуться к теме занятия, или отметив, что вопрос важен и интересен, пообещать вернуться к нему позже. Добивайтесь понимания слушателями вашего сообщения, в том числе, через приведение примеров и иллюстраций. Уважительно относитесь ко всем участникам без исключения. Если вы проявите в сторону хотя бы одного из них «недружественное» поведение, то и остальные собравшиеся будут готовы к такому обращению с вашей стороны. Задавая вопрос, следите за тем, не обнаруживает ли человек, к которому вы обратились, признаков растерянности, страха или неспособности ответить. В таком случае через некоторое время скажите: «Кажется, вы тщательно обдумываете мой вопрос. Вам нужно еще время или кто-то еще хочет высказаться?» Приводимые примеры следует формулировать в положительном ключе, рассказывая о том, как поступают правильно. Примеры об ошибках других пациентов могут направить пациентов на мысли об осложнениях и проблемах. Так же они могут опасаться, что в последствии их ошибки тоже будут обсуждаться публично.
Возрастные особенности: Возрастные особенности – комплекс физических, познавательных, интеллектуальных, мотивационных, эмоциональных свойств, характерных для большинства людей одного возраста. В каждом возрастном периоде меняются взгляды на себя и свои жизненные приоритеты, меняется иерархия целей ценностей, ведущая деятельность и мотивация. Меняются взгляды на мир, на окружающих, на жизнь и здоровье и даже собственно на возраст. В условиях тяжелого соматического заболевания возникает новая жизненная ситуация, создающая дефицитарные условия для развития личности. Проблема выживания, преодоления или совладания с тяжелыми обстоятельствами и сохранение при этом основных жизненных ценностей, целостности личности – задача сложная. На разных возрастных этапах люди справляются с ней по-разному. Нельзя сравнивать 35 и 60-летнего пациента ни по физическим, ни по психологическим, ни по социальным параметрам.
Отношение к здоровью Полезно знать о типе отношения пациента к своему здоровью. Можно обобщить поведение человека в отношении лечения до двух типов – позитивного, направленного на выполнение рекомендаций врача, изменения образа жизни для сохранение здоровья и негативного, характеризующегося поступками, приносящими ценность здоровья в жертву другим интересам. Важно уметь определить в беседе с пациентом тип этого отношения, ценностные установки, лежащие в его основе, условия, влияющие на него. Обычно люди с тяжелым хроническим заболеванием относятся к лечению серьезно. Но в реальной жизни далеко не всегда высокая значимость того или иного фактора подтверждается соответствующими действиями. Женщины, как правило, более высоко ценят свое здоровье, и предпринимают усилия для его сохранения и поддержания. Так же ценность здоровья выше у мужчин, никогда не вступавших в брак, чем у женатых мужчин. Ценность здоровья связана с благосостоянием людей. Чем выше доход на душу населения, тем значительнее ценность здоровья. В семьях с низким доходом она составляет 38,3%, а в семьях с более высоким – 61,9%. На отношение к заболеванию и лечению влияет опыт отношений человека с супругом, семьей и соседями. Особенно значимыми этот фактор становится для восприятия здоровья женщинами.
Тип восприятия. Человек воспринимает окружающий мир при помощи всех своих органов чувств, но при этом бессознательно отдает предпочтение одним, а не другим. Эта врожденная особенность диктует, какой способ познания выбрать — зрительный, слуховой или осязательный — и предопределяет выбор объекта внимания, быстроту восприятия, тип памяти. Это преобладание не исключает другие ощущения, но наибольшим образом влияет на восприятие данного человека, и значение данного обстоятельства было осознано лишь недавно. Выделяют 3 типа людей по ведущему каналу восприятия: деятелей – чувственный канал, зрителей – зрительный канал, слушателей – слуховой канал и 4-й тип людей, не имеющих ведущего канала – логиков.
Тип восприятия. Визуал-зритель, придя на прием сядет подальше и будет внимательно смотреть в глаза при разговоре, но замолкает, если доктор отводит взгляд, чтобы сделать запись в медицинской карте. Не любит прикосновений и нарушения личностных границ. Для такого пациента важны зрительно фиксируемые признаки, поэтому он будет больше беспокоиться об отеках или пигментных пятнах, чем о нарушении внутренних органов. Легко ответит на вопрос: «Как это выглядит?», и с трудом на вопрос: «Какая именно боль?». Убеждая его в необходимости лечения постарайтесь показать ему все перспективы, «нарисовать ясную картину» выздоровления. Больше давайте ему письменных и наглядных рекомендаций.
Тип восприятия. Аудиалы-слушатели – люди с хорошо развитой речью и слуховой памятью. Они с удовольствием беседуют и обижаются и не доверяют тем специалистам, кто не может им подробно рассказать об их заболевании и ходе лечения. Не следует отсылать их прочитать стенд в коридоре, плакат, или специальную брошюру – лучше прокомментировать текст, давая разъяснения. Планируя разговор с таким пациентом, заранее отведите на него чуть больше времени, чтобы не обижать его резким окончанием беседы.
Эмоциональные состояния Любое тяжелое соматическое заболевание ведет к изменениям в эмоциональной сфере. Хроническая сердечная недостаточность сопровождается физическими страданиями, изменениями привычного образа жизни, иногда потерей социального статуса, снижения уровня материального благополучия. В повседневной жизни заболевший сталкивается с ухудшением качества жизни, а при госпитализации – еще и с необходимостью приспосабливаться к новым условиям и людям, что порождает чувство страха. У пациентов с ХСН часто встречаются проявления депрессивных расстройств. Возникает замкнутый круг: острый стресс и длительно существующие депрессивные расстройства способствуют нарушениям в работе сердечно сосудистой системы, а болезни сердца вызывают повышенную стрессовую нагрузку и депрессию. Депрессивные состояния часто ведут пациентов к отказу от сотрудничества с медицинскими работниками, активному или скрытому сопротивлению выполнению рекомендаций врача. При наличии депрессивных расстройств у пациентов с хронической сердечной недостаточностью значительно повышается риск повторных госпитализаций и смертельных исходов.
Депрессия Сложности возникают при диагностике депрессивных расстройств, так как многие симптомы сходны с основными жалобами пациентов с сердечной недостаточностью: слабость, утомляемость, подавленность, нарушение сна, аппетита, тревожность, раздражительность, снижение интересов… Часто такие пациенты не замечают улучшения самочувствия и опасаются ошибки при диагностике или лечении. Они, или их родственники настаивают на дополнительном обследовании, и с возмущением отвергают предложение принимать антидепрессанты. В этих случаях требуется осторожное и аргументированное убеждение попробовать, так как при правильном назначении положительные изменения наступают довольно быстро. Пациенту и его родным следует разъяснить, что соматическая болезнь ослабила нервную систему, а нервное напряжение и переутомление усиливают соматические нарушения.
Нарушения когнитивных процессов. Выраженная хроническая сердечная недостаточность может вызывать ишемические мозговые расстройства, сопровождающиеся нарушениями когнитивных процессов (памяти, внимания, мышления), в тяжелых случаях спутанностью сознания, делириозной или другой психотической симптоматикой. Нарушение обменных процессов, массивная и длительная интоксикация приводят к снижению интеллектуальных и операционально-технических возможностей пациентов. Астенические состояния имеют различные варианты проявления, но типичными всегда являются чрезмерная утомляемость, иногда с самого утра, трудность концентрации внимания, замедление восприятия. Спонтанная вялость возникает без нагрузки или при незначительной нагрузке, держится продолжительное время и не проходит после отдыха. Характерны также эмоциональная лабильность, повышенная ранимость и обидчивость, выраженная отвлекаемость. Пациенты не переносят даже незначительного умственного напряжения, быстро устают, огорчаются из-за любого пустяка. Расспрашивать их можно не более 5-10 минут, речь должна быть медленной и спокойной, после этого рекомендуется дать пациенту отдохнуть или выслушать его, если он готов поговорить с Вами, но не настаивать на удержании темы разговора. Если Вы не закончили сбор необходимых сведений, после расспросите родственников, или вернитесь к вопросам после того, как пациент передохнет хотя-бы пять минут.
Мотивация Да! Я делаю упражнения каждый день! Да! Я не ем жирную пищу! Да! Я слежу за количеством соли! Можно теперь спросить, как у вас с этим обстоят дела?
Чего мы хотим добиться или 12 составляющих эффективного самоконтроля больных с хроническими заболеваниями: способность к распознаванию симптомов и реагированию на их появление; способность к правильному применению медикаментозной терапии; способность к купированию неотложных состояний; соблюдение диеты и режима физических нагрузок; эффективное взаимодействие с работниками здравоохранения; использование общественных ресурсов; адаптация к трудовой деятельности; поддержание отношений с супругом(ой); способность управлять психологической реакцией на болезнь.
Литература Национальные рекомендации по диагностике и лечению ХСН (Утверждены съездом кардиологов РФ в октябре 2003 г.) Журнал Сердечная Недостаточность. 2003;4(6):276–297. Агеев Ф.Т., Даниелян М.О., Мареев В.Ю. и др. Больные с хронической сердечной недостаточностью в российской амбулаторной практике: особенности контингента, диагностики и лечения (по материалам исследования ЭПОХА–О–ХСН). Журнал Сердечная недостаточность. 2004;5(1):4–7. Cleland JG, Swedberg K, Follath F et al. The EuroHeart Failure survey programme a survey on the quality of care among patients with heart failure in Europe. Part 1: patient characteristics and diagnosis. Eur Heart J. 2003;24(5):442–463. Мареев В.Ю., Даниелян М.О., Беленков Ю.Н. От имени рабочей группы исследования ЭПОХА–О–ХСН. Сравнительная характеристика больных с ХСН в зависимости от величины ФВ по результатам Российского многоцентрового исследования ЭПОХА–О–ХСН. Журнал Сердечная Недостаточность. 2006. Арутюнов Г.П., Костюкевич О.И. Питание больных с хронической сердечной недостаточностью, проблемы нутритивной поддержки, решенные и нерешенные аспекты. Журнал Сердечная Недостаточность. 2002;3(5):245–248. Влияние терапевтического обучения больных с хронической сердечной недостаточностью на качество их жизни и потребность в ранних повторных госпитализациях С.Р.Гиляревский, В.А.Орлов, Л.К.Хамаганова, Е.Ю.Сычева, Е.М.Середенина, О.А.Боева Сердечная Недостаточность №4 Т.2
источник
Дата публикации: 01.04.2015 2015-04-01
Статья просмотрена: 1144 раза
Будневский А. В., Овсянников Е. С., Буточникова С. В. Особенности клинического течения анемии у больных с хронической сердечной недостаточностью // Молодой ученый. 2015. №7. С. 272-276. URL https://moluch.ru/archive/87/16819/ (дата обращения: 16.06.2019).
С каждым годом во всем мире возрастает число больных бронхолегочными и сердечно-сосудистыми заболеваниями, и увеличивается смертность от данной патологии [1–5]. По данным Всемирной организации здравоохранения ишемическая болезнь сердца (ИБС) «… является ведущей причиной смерти во всем мире, и в настоящее время достигла размеров пандемии, не знающей границ». По данным многочисленных исследований анемией в мире страдает более 1,7 млрд человек [6]. Частота анемии и сердечно-сосудистой патологии неуклонно прогрессирует с возрастом. Симптомы анемии выявляются у более 13 % лиц в возрасте 55–75 лет и до 55 % пожилых пациентов с сопутствующими хроническими заболеваниями, проживающих в домах престарелых. При сочетанной патологии частота госпитализации и летальность в несколько раз выше, чем при изолированных заболеваниях. Многие врачи недооценивают роль анемии в прогрессировании сердечной недостаточности и не уделяют ей должного внимания.
Распространенность анемии при ХСН
Распространенность анемии у пациентов с хронической сердечной недостаточностью (ХСН) варьирует в широких пределах: от 4,1 до 61 %. Это связано, в основном, с неоднородностью контингента больных (пол, возраст, сопутствующая патология, функциональный класс сердечной недостаточности по NYHA), а также с различными критериями диагностики анемии. Всемирная организация здравоохранения рекомендует диагностировать анемию при снижении концентрации гемоглобина менее 13 г/дл у мужчин и менее 12 г/дл у женщин [7,8,9]. В своей практике врач-терапевт часто сталкивается с проблемой сочетания анемии и хронической сердечной недостаточности. Анемия встречается у 9,1 % у больных с ХСН I функционального класса (NYHA I), у 19,2 % с NYHA II, у 52,6 % с NYHA III и у 79,1 % с NYHA IV. Считается, что анемия не только усиливает симптомы ХСН, ухудшает качество жизни пациента, снижает толерантность к нагрузке, но и увеличивает частоту госпитализации, повышает риск смерти в два и более раза [10,11].
Основными факторами риска возникновения анемии при ХСН являются женский пол, пожилой возраст, сахарный диабет, дисфункция почек [12,13]. Почечная недостаточность играет огромную роль в патогенезе анемии и диагностируется приблизительно у половины больных, госпитализированных по поводу декомпенсации ХСН [14]. Нефропатия чаще всего развивается на фоне приема лекарственных средств, таких как ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ), диуретиков, блокаторов рецепторов к ангиотензину, антагонистов альдостерона, или же возникает на фоне нарушенной гемодинамики. Самая низкая выживаемость при ХСН выявлена именно у больных с анемией в сочетании с нарушенной функцией почек [15,16].
Механизмы развития анемии при ХСН
Причины развития анемии у больных кардиологического профиля разнообразны, но если рассматривать категорию пациентов с ХСН, то можно выделить основные группы факторов: железоперераспределительный механизм (при так называемой анемии хронических заболеваний), недостаточная выработка эритропоэтина, недостаток железа, гемодилюция, действие лекарственных средств.
Считается, что большинство анемий при ХСН являются анемиями хронических заболеваний (АХЗ). Для этого типа анемии характерно снижением концентрации сывороточного железа, железосвязывающей способности сыворотки крови и повышенной концентрацией сывороточного ферритина.
Кроме того, одной из самых частых причин развития анемии у больных ХСН является недостаточный уровень или низкая активность эритропоэтина (ЭПО). Повышение провоспалительных цитокинов, таких как фактор некроза опухоли альфа (ФНО-α), интерлейкин 6 (ИЛ-6), интерлейкин 2(ИЛ-2), а также С-реактивного белка тормозит активность эритропоэтина, нарушается поступление железа в костный мозг и снижается концентрация гемоглобина. Считается, что активация ФНО-α снижает чувствительность рецепторов к эритропоэтину, нарушает высвобождение и утилизацию железа, а интерлейкины сами по себе способны ингибировать красный росток костного мозга. По результатам многих исследований у больных с анемией в сочетании с ХСН в 90 % случаев определяется низкий уровень эритропоэтина.
ХСН часто сочетается с хронической почечной недостаточностью (ХПН), которая развивается в результате почечной вазоконстрикции и ишемии. В результате такого взаимодействия повышается активность механизмов прогрессирования ХСН. По современным данным, анемия нефрогенного генеза является наиболее частым и ранним осложнением хронической болезни почек (ХБП), и обнаруживается при снижении клиренса эндогенного креатинина до 60–40 мл/мин (IIIА стадия по THE NATIONAL KIDNEY FOUNDATION KIDNEY DISEASE OUTCOMES QUALITY INITIATIVE). Такое сочетание анемии, ХБП и ХСН Silverberg D. S. и соавт. предложили называть «кардиоренальным анемическим синдромом», каждое из трех составляющих которого ухудшает течение остальных двух [17]. Данный синдром развивается вследствие активации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы и воздействия медиаторов воспаления в ответ на структурное поражение сердечной мышцы при ХСН, что приводит к сужению почечных сосудов, ишемии и в конечном итоге снижению скорости клубочковой фильтрации [18]. В ряде клинических исследований доказано, что риск смерти у больных с анемией, ХСН и хронической болезнью почек в несколько раз выше в сравнении с пациентами, у которых функция почек не нарушена [19]. Исходя из вышесказанного можно сделать вывод, что адекватное лечение анемии и ХСН способно предотвратить прогрессирование почечной и сердечно-сосудистой недостаточности и тем самым улучшить прогноз жизни больных.
Анемия вследствие недостатка железа
Железодефицитная анемия (ЖДА) является одним из самых распространенных вариантов анемии в общей популяции, но у больных кардиологического профиля она составляет лишь 21 %, занимая второе место после АХЗ [20]. Железо участвует во многих обменных процессах (входит в состав цепей миоглобина, участвует в митохондриальном транспорте, энергетическом метаболизме, образовании АТФ), поэтому его недостаток негативно сказывается на течении сердечной недостаточности.
ЖДА обнаруживается у 48–71 % обследуемых пациентов с ХСН и коррелирует с возрастом, полом, функциональным классом ХСН: среди лиц пожилого возраста анемия встречается у 90 мужчин и 70 женщин на 1000 населения, среди лиц молодого возраста преобладают лица женского пола. После 85 лет частота анемии у лиц мужского и женского пола составляет 21–40 % [21–23].
Диагностика анемии у больных с ХСН
В клинической картине ЖДА условно можно выделить два основных синдрома: анемический, сидеропенический. Анемический синдром характеризуется наличием у пациента немотивированной слабости в течение дня, головокружения, быстрой утомляемости, одышки, учащенного сердцебиения, эмоциональной лабильности. При объективном осмотре выявляется бледность кожных покровов, поперечная исчерченность и ломкость ногтей, тенденция к гипотонии, тахикардии, систолический шум на верхушке. Сидеропенический синдром является следствием снижения активности ферментов, в составе которых имеется железо. Эти изменения проявляются соответствующей клинической симптоматикой: извращение вкуса (использование в пищу мела, угля, сырого теста, фарша, глины) и запаха (пристрастие к бензину, ацетону, гуталину). У некоторых больных отмечается повышение температуры тела до субфебрильных значений.
Для ЖДА характерна гипохромия (снижение цветового показателя
источник