Анемия при хронической почечной недостаточности вызвана

Скорость клубочковой фильтрации (СКФ),
мл/мин

Признаки нефропатии, нормальная СКФ

Признаки нефропатии, незначительно снижение СКФ

Значительное снижение СКФ

Терминальная хроническая почечная недостаточность

«Анемия. Общие положения. Классификация» ), в том числе и стенокардии, пациенту показана ЭСА-терапия. Помимо уровня гемоглобина (или показателя гематокрита) неадекватно низкий уровень эритропоэтина в крови относительно степени анемии считается одним из основных критериев назначения ЭСА-терапии.

Эритропоэз-стимулирующие агенты (ЭСА) – эффективные современные средства коррекции анемии у больных хронической болезнью почек. Наиболее популярный ЭСА-препарат – Эральфон (альфа-эпоэтин; аналоги: Бинокрит, Гемакс, Эмавейл). Назначение дозы альфа-эпоэтина зависит от индивидуальных особенностей конкретного пациента, поэтому на фармакологическом рынке представлена довольно широкая линейка доз препарата, что является преимуществом при его назначении, особенно на этапе подбора дозировки (препарат реализуется в дозировках 1000 МЕ, 2000 МЕ, 2500 МЕ, 3000 МЕ, 4000 МЕ, 5000 МЕ, 10 000 МЕ, 20 000 МЕ, 40 000 МЕ). Таким образом врач может легко подобрать необходимую схему лечения в зависимости от массы тела больного, исходного уровня гемоглобина, а также выбрать наиболее удобную кратность введения препарата.

Отметим, что для ряда пациентов с хронической болезнью почек принципиально важно снизить кратность парентерального введения препарата и сохранить постоянную стимуляцию эритропоэза. Этого можно достичь путем применения пролонгированных форм ЭСА-препаратов – Дарбэпоэтин-альфа (Аранесп). Пролонгированные формы эритропоэз-стимулирующих агентов позволяют достигать стабильного гемопоэтического эффекта при режиме введения 1 раз в 2-4 недели (это особенно важно у пациентов с хронической болезнью почек III-IV стадии, а также у больных, находящихся на перитонеальном диализе).

Эпоэтин тета (Эпоратио) при подкожном введении назначается в начальной дозировке 20 МЕ/кг 3 раза в неделю. Если при этом уровень гемоглобина недостаточно повышается (менее 0,62 ммоль/л (1 г/дл) на протяжение 4 недель), дозу препарата повышают до 40 МЕ/кг 3 раза в неделю каждые 4 недели. В случае необходимости дозу Эпоэтин тета можно дополнительно увеличивать на 25% от предыдущей дозы с интервалом 1 месяц до момента индивидуального целевого уровня гемоглобина. При внутривенном введении препарата начальная дозировка – 40 МЕ/кг 3 раза в неделю. Дополнительное повышение дозировки препарата до 80 МЕ/кг 3 раза в неделю назначают через 4 недели. По мере необходимости дозировку можно повышать на 25% от предыдущей дозы с интервалом 1 месяц. Отметим, что максимальная дозировка Эпоэтин тета – 700 МЕ/нед.

ЭСА-терапия, как правило, проводится в два этапа:

• Фаза коррекции – достижение нижней границы показателя целевого уровня гемоглобина не более чем за 4 месяца
• Фаза поддерживающей терапии

Эпоэтин бета (Веро-Эпоэтин, Рекормон, Эритростим) принято назначать в дозировке 100-200 МЕ/кг в неделю (общую дозировку делят на 2-3 дозы) для больных на гемодиализе. Практическое использование Эпоэтин бета 100 МЕ/кг в/в в конце диализа показало, что пик концентрации эритропоэтина в крови у пациентов достигал 1000-2000 мМЕ/мл, после чего, в течение 1,5-2 суток, уровень гормона быстро снижался с Т1/2 (период полувыведения) от 5 до 8 часов. Несмотря на рекомендации, в которых введение Эпоэтин бета показано вводить пациенту в течение последних 5 минут гемодиализа, некоторые специалисты вводят препарат в начале процедуры (исследования показали, что Эпоэтин бета не диализируется).

Средняя дозировка эритропоэз-стимулирующих агентов для поддержания уровня гематокрита в пределах 33-36% — 75 МЕ/кг в/в 3 раза в неделю. Некоторым больным назначались препараты в дозе более 150 МЕ/кг в/в 3 раза в неделю. Такую вариабельность дозировки препаратов при достижении целевого уровня гематокрита (или гемоглобина) можно объяснить десятикратным изменением уровней динамической устойчивости баланса эритропоэтина в крови при любой конкретной степени анемии у больных с ХПН.

Учитывая вышесказанное, наиболее рациональный подход к подбору начальной дозировки препарата – ступенчатое повышение дозы эритропоэз-стимулирующего агента с 75-100 МЕ/кг в/в 3 р/нед. Эта дозировка должна корректироваться каждые 2-6 недель, при условии устойчивого повышения гематокрита, но не выше чем на 1-2% в неделю. В случае повышения показателя гематокрита превышает 2% в неделю, дозу ЭСА необходимо снизить на 25%. И наоборот – при отсутствии ответной реакции на препарат, дозировку рекомендуется повысить на 25%. Не рекомендуется менять дозировку препарата чаще чем 1 раз в 4 недели, поскольку нельзя достоверно оценить эффективность ЭСА за более короткий срок. Целевой уровень гемоглобина (или гематокрита), как правило, достигается к 10-12-й неделе ЭСА-терапии пациентов на диализе.

У больных на перитонеальном диализе в одном из двух наиболее часто применяемых вариантов (постоянный циклический перитонеальный диализ или постоянный амбулаторный перитонеальный анализ) сохраняется более высокий показатель гематокрита, чем у больных, находящихся на постоянном поддерживающем гемодиализе. Таким образом, пациентам на перитонеальном диализе необходимость в проведении ЭСА-терапии не настолько критична, хотя и рекомендована. Разница между пациентами групп перитонеального диализа и гемодиализа вероятнее всего в том, что больные на постоянном амбулаторном перитонеальном диализе не подвержены постоянным резидуальным кровопотерям. У больных на перитонеальном диализе обнаруживается такая же ответная эритропоэтическая реакция на ЭСА-терапию и такие же позитивные эффекты, как у больных на гемодиализе.

Отметим, что начальная дозировка ЭСА у больных на перитонеальном диализе значительно ниже, чем при гемодиализе; а способ введения препарата – подкожно. Одна из серий клинических исследований предполагала подкожное введение ЭСА 2 раза в неделю на протяжении 12 месяцев. Начальная доза – 25 или 50 МЕ/кг. Коррекция дозировки проводилась 1 раз в 4 недели до достижения целевого уровня гемоглобина – 100-120 г/л. Средняя недельная доза в этих исследованиях была 105 МЕ/кг. Применяемая схема ЭСА-терапии позволила достичь целевого показателя уровня гемоглобина в среднем через 11,7 недель.

Также нужно обратить внимание на тот факт, что подкожный способ введения эритропоэз-стимулирующих агентов многие специалисты до настоящего времени считали более предпочтительным, в сравнении с внутривенным введением, не только при перитонеальным диализе, но и при гемодиализе. Но сегодня вопрос о преимуществах подкожного введения перед внутривенным способом введения препарата подвергся серьезному пересмотру, так как у некоторых диализных пациентов, получавших ЭСА-терапию на протяжение долгого времени, внезапно возникала парциальная красноклеточная аплазия (аутоиммунная гемолитическая анемия), вызванная чрезмерным образованием анти-ЭПО-антител. Опосредованная антителами парциальная красноклеточная аплазия имеет две основные отличительные особенности:

• Снижение уровня гемоглобина со скоростью примерно 40 г/л в месяц
• Снижение количества ретикулоцитов в крови «Анемия. Общие положения. Классификация» ), — разные пороги, при которых происходит коррекция, могут влиять на соответствующий уровень гемоглобина. Рациональная скорость повышения уровня гемоглобина для большинства больных – 10 г/л в месяц.

При хронической болезни почек III-IV стадии с симптомами анемии также отмечался благоприятный эффект от ЭСА-терапии без каких-либо побочных действий на функции почек. Несколько проведенных исследований показали, что назначение эритропоэз-стимулирующих агентов больным ХБП III-IV стадии позволило увеличить уровень гемоглобина и показатель гематокрита, а также повысить толерантность к физическим нагрузкам, улучшить качество жизни и общее самочувствие. Как и у пациентов с терминальной стадией почечной недостаточности, у больных ХБП III-IV необходимо учитывать наличие других факторов (кроме хронической болезни почек), которые могут стать причиной или аггравацией анемии и ингибировать реакцию на ЭСА-терапию:

• Диагностировать и корригировать кровопотери (чрезмерные менструальные или кровотечение в желудочно-кишечном тракте)
• Учитывать состояние запасов железа в организме (они должны быть адекватными и доступными)
• Исключить аномальный гемолиз
• Исключить дефицит фолиевой кислоты (витамина B₉) и цианокобаламина (витамина B₁₂)

Кроме этого, нужно брать во внимание возможный антиэритропоэтиновый эффект широко применяемых в наши дни антигипертензивных препаратов (блокаторы рецепторов ангиотензина и ингибиторов ангиотензинпревращающего эффекта).

Перед назначением терапии эритропоэз-стимулирующими агентами необходимо провести минимальных набор лабораторных анализов:

• Тест на скрытую кровь в кале (результат должен быть отрицательным)
• Полный анализ клеток крови
• Количество ретикулоцитов
• Уровень фолиевой кислоты и цианокобаламина в крови
• Содержание электролитов
• Уровень мочевины и креатинина в крови

Также нужно контролировать состояние объема внеклеточной жидкости и артериального давления.

Стартовая доза ЭСА, как правило, является 20-50 МЕ/кг 3 раза в неделю. Если показатель гематокрита, уровень гемоглобина или количество ретикулоцитов не повышаются в течение 4 недель с момента начала терапии, дозу препарата нужно увеличивать с интервалом 4 недели до тех пор, пока не будет достигнут целевой показатель гематокрита или гемоглобина.

Дарбэпоэтин-альфа (Аранесп) принято назначать, начиная с дозировки 0,45 мкг/кг 1 раз в неделю внутривенно или подкожно; или 0,75 мкг/кг массы тела 1 раз в 2 недели подкожно. Если уровень гемоглобина повышается более чем на 10 г/л в течение 2 недель, дозировка ЭСА-препарата необходимо снизить на 25%. При этом нецелесообразно полностью отказывать от ЭСА-терапии, так как отмена часто сопровождается резким снижением уровня гемоглобина ниже целевого показателя.

Больные ХБП III-IV стадии нуждаются в клиническом и лабораторном мониторинге в начальном периоде индукции и периоде назначения поддерживающей терапии. Помимо контроля уровня гемоглобина и гематокрита еженедельно надо контролировать состояние жидкости в организме и артериальное давление; 1 раз в 2-3 недели – количество ретикулоцитов; 1 раз в 3-6 недель – уровень азота, креатинина, мочевины, ферритина и электролитов в крови. Если показатель гематокрита превышает значение 35%, дозировка ЭСА должны быть снижена, а в случае превышения значения 40; ЭСА-терапию необходимо приостановить до снижения показателя гематокрита ниже 38%, после чего возобновить введение ЭСА в дозировке примерно 2/3-3/4 от предыдущей дозировки. При достижении поддерживающей дозы эритропоэз-стимулирующего агента, позволяющей удерживать показатель гематокрита в пределах 30-35% (дозировка может быть 25-200 МЕ/кг), лабораторные анализы следует проводить 1 раз в 4-6 недель.

Самый распространенный побочный эффект лечения эритропоэз-стимулирующими агентами – повышение артериального давления. Примерно у 23% больных с момента начала приема ЭСА наблюдается развитие или усугубление артериальной гипертензии. На протяжении долгого времени специалисты считали, что этот побочный эффект возникает из-за повышения уровня гемоглобина и эритроцитов с превышением целевого гематокрита и развития гипервискозного синдрома (сгущения крови). Но сегодня ученые выяснили, что, помимо уже известных факторов, существует и альтернативный механизм развития артериальной гипертензии, вызываемый непосредственным действием эритропоэз-стимулирующих агентов на стенки кровеносных сосудов, а также устранением гипоксической NO-зависимой вазодилатации и стремительным повышением общего периферического сосудистого сопротивления. В большинстве случаев, при использовании ЭСА развитие артериальной гипертензии успешно купируют путем адекватной ультрафильтрации или медикаментозна (путем назначения ингибиторов ангиотензинпревращающего агента, β-блокаторов, кальциевых блокаторов). Но, несмотря на эффективность указанных средств, нужно снизить дозировку (при необходимости, даже отменить) ЭСА или применить подкожный способ введения препарата (если до этого его вводили внутривенно).

источник

Хронические заболевания почек характеризуются неприятной симптоматикой. Анемия при ХПН не является редкостью. Она возникает по причине снижения уровня железа, недостаточного количества эритропоэтина.

Основные причины анемии при заболеваниях почек

При хронической почечной недостаточности развивается нефрогенная анемия. Ее основные признаки по сути такие же, как и при обычном малокровии – снижение уровня гемоглобина крови, эритроцитов.

Главным триггерным фактором процесса служит уменьшение продукции эритропоэтина. Ситуация встречается при нарушении работы почек, когда падает скорость клубочковой фильтрации. Интоксикация при хронической патологии почек, почечной недостаточности также замедляет синтез этого гормона.

Число эритроцитов также сокращается по причине нарушения гомеостаза, когда в организме накапливаются кислоты. На поздних стадиях хронической почечной недостаточности (ХПН) проводится гемодиализ, который способствует очистке крови от вредных веществ.

Если сочетается эта патология со снижением усвоения организмом железа, витамина В12 или фолиевой кислоты, продукция эритроцитов также нарушается. Такая ситуация возможна при заболеваниях почек, поскольку поздние стадии характеризуются повреждением слизистой оболочки кишечника, нарушением всасывания необходимых продуктов, развивается дефицит железа, прогрессирует анемия.

Эта патология влияет на работу всех органов и систем организма. Клиническая картина анемии при почечной недостаточности манифестирует не сразу по причине медленного течения. На первых этапах несколько снижается артериальное давление, а затем встречаются:

• общие симптомы – слабость, головные боли;
• повышенная раздражительность;
• снижение аппетита;
• нарушение сна.

При прогрессе почечной недостаточности возникают различные патологии сердечно-сосудистой системы. Больные ХПН страдают от одышки при незначительной нагрузке, тахикардии, развивается выраженная гипертрофия миокарда. Развитие железодефицита, нарушение синтеза эритропоэтина приводит к усугублению сердечной недостаточности. Отмечается бледность кожных покровов.

Угнетается работа центральной нервной системы. Хроническая недостаточность почек с анемией провоцируют развитие депрессии, угнетению когнитивных функций. Половая функция также ухудшается у обоих полов.

Осложнения и последствия

Самое страшное последствие хронической почечной недостаточности, сопровождающейся анемией – смерть пациента. Чем ниже гемоглобин, тем выше вероятность летального исхода. При несвоевременном выявлении анемии развиваются явления стенокардии, кровоточивость органов пищеварения, кровеносных сосудов. Важно отметить, что малокровие у детей негативно влияет на их развитие.

Тяжелым отдаленным последствием считается развитие сердечной недостаточности по причине гипоксии. Недостаток ферритина, низкий уровень сывороточного железа ведут к тому, что сердце усиливает выброс крови во время систолы, что ведет к гипертрофии миокарда, гипертонической болезни.

Постановка диагноза осуществляется на основании анализа крови, который позволяет определить уровень гемоглобина. При его низких показателях говорят о тяжелой форме анемии. Дополнительно исследуют содержание ферритина, связь трансферрина с железом.

Болезнь почек устанавливается посредством проведения анализов мочи, биохимического исследования крови, УЗИ органов брюшной полости. Дополнительно врачи назначают изучение свойств эритроцитов, гемоглобина, определение уровня железа. Важную информацию можно получить посредством установления внутреннего кровотечения.

Лечение дефицита железа у больных с ХПН

Если у пациента с почечной недостаточностью отмечается феррум-дефицит, лечение заключается в назначении препаратов, направленных на восстановление депо этого элемента. Обычно они прописываются в таблетированной форме. При поражении органов пищеварения их вводят парентерально.

Подкожное введение эритропоэтина способствует улучшению качества жизни пациентов с малокровием на фоне заболевания почек в составе комплексной терапии. Анемии хорошо поддаются лечению этим препаратом за счет воздействия на один из этапов патогенетической цепочки. Здесь важным моментом является то, что передозировка лекарственным средством грозит такими осложнениями, как гипертензия и тромбозы.

Терапия анемии при ХПН включает железосодержащие лекарственные средства, фолиевую кислоту, витамин В12. Иногда при гемодиализе врачи уходят от таблетированных препаратов, отдавая предпочтение внутривенному или внутримышечному их введению.

Состояние пациента значительно улучшается после аллотрансплантации почки, но такой шаг допустим только при пересадке органа от близких родственников при полной антигенной совместимости. Такие больные находятся на пожизненном наблюдении нефролога и трансплантолога.

Введение Эпоэтина альфа, Эпоэтина бета хорошо стимулирует формирование эритроцитов. Улучшаются такие показатели крови, как ретикулоциты, гемоглобин, гематокрит. Скорость захвата железа клетками растет. Средство не влияет на лейкопоэз.

При онкологических заболеваниях крови встречается эритропоэз, сопровождающийся внутрикостномозговым гемолизов, в связи с чем наступление клинического эффекта запаздывает на 2-3 недели, либо же не наступает вообще.

Показания и противопоказания к лечению Эпоэтином

Препарат рекомендован к введению при наличии у пациентов анемии различной природы:

• при заболеваниях почек;
• при онкологических процессах на фоне химиотерапии, в том числе при поражении костного мозга;
• лимфомы;
• миеломная болезнь;
• при аутогемотерапии;
• профилактика малокровия у недоношенных деток.

Эффектами введения этого лекарственного вещества является рост гемоглобина с гематокритом. Улучшается работа всех органов и тканей за счет снижения явлений гипоксии. Лечение препаратом подразумевает две стадии:

• начальная, проводится коррекция малокровия;
• поддерживающая для стабилизации состояния пациента.

Врачи рекомендуют держать уровень гемоглобина не ниже 110 г/л, поскольку анемичным синдромом является снижение этого показателя ниже обозначенной цифры.

Определение дозы эритропоэтина, а также коррекцию лечения определяет исключительно врач. Для лечения анемии при хронической почечной недостаточности вводится препарат внутривенно медленно, в течение двух минут. Целью лечения считается достижение уровня гематокрита не менее 30%, при этом он не должен расти больше чем на 0,5% за 7 дней.

Стадия коррекции подразумевает подкожное введение препарата трижды за неделю по 20 МЕ/кг массы тела. Доза увеличивается при недостаточном росте гематокрита. Важно отметить, что суммарное количество лекарственного средства допустимо за один прием в неделю. Максимальной дозой считается 720 МЕ/кг за 7 дней. Поддерживающая терапия анемии при ХПН подразумевает двукратное снижение дозировке при нормальном уровне гематокрита.

Железосодержащие лекарственные средства предпочтительнее назначать в таблетках по причине того, что железо усваивается в просвете кишечника. Рекомендованной дозой является 80-100 мг за сутки. Лечение продолжается до тех пор, пока не восстановится нормальный уровень гемоглобина, а показатель сывороточного железа не будет находиться у верхней границы нормы. Но здесь важно не допустить передозировки.

Причины снижения ответа на препараты Эпоэтина

Эффективность назначения эритропоэтина доказана для лиц всех возрастов, в том числе у пожилых, старых пациентов и маленьких деток. Данные многоцентровых исследований подтверждают наличие хорошего ответа на лечение этим лекарственным средством. За 4 месяца наблюдений уровень гемоглобина при тяжелых почечной анемии поднимался на 20 единиц.

Сниженный ответ на введение таких лекарственных средств наблюдался при выявлении других причин снижения гемоглобина – выраженном железодефиците, недостаточности витамина В12, фолиевой кислоты или при наличии хронических неустановленных геморрагий. Это обусловлено тем, что препараты эритропоэтина не способны повлиять на эти патогенетические звенья.

Среди побочных эффектов лекарственного средства отмечаются нижеприведенные.

1. Развитие или усугубление артериальной гипертензии, а также возможное появление гипертонических кризов с осложнениями – нарушения сознания, выраженные головные боли, головокружения, дезориентация в пространстве.
2. Тромбоз, тромбоэмболические явления.
3. Усугубление течение ишемических процессов, усиление явлений стенокардии.
4. Развитие парциальной красноклеточной аплазии.
5. Снижение количества тромбоцитов, особенно часто такое состояние встречается при внутривенном введении эритропоэтина.

Среди лабораторных показателей отмечается увеличение концентрации калия и фосфатов крови. Количество ферритина и железа падает, но растет гематокрит. Иногда отмечаются такие аллергические реакции, как:

• зуд кожных покровов с высыпаниями, вплоть до крапивницы;
• при индивидуальной непереносимости развивается анафилактический шок.

Другие виды побочных эффектов – головные боли по типу мигрени, гипертермия, ознобы, боли суставов, покраснение кожи в месте введения эритропоэтина.

источник

Почки подвергаются многочисленным заболеваниям. Нарушение их функции может привести к полному прекращению жизнедеятельности. Развивается хроническая недостаточность (ХПН), одним из симптомов которой является нефрогенная анемия. Орган выделяет гормон эритропоэтин (ЭПО), который способствует образованию эритроцитов в костном мозге. При патологии этот процесс функционирует ненормально. Быстро прогрессирующее малокровие напрямую зависит от разрушения красных телец плазмой крови, богатой токсичными веществами (уремия).

Почечная анемия является следствием пониженной выработки органом белка, стимулирующего образование эритроцитов. Во время фетального (внутриутробного) развития ребёнка эритропоэтин продуцируется печенью. После рождения и в процессе роста основную часть по производству берут на себя клубочки и проксимальные канальца.

При нарушении скорости фильтрации (60–30 мл/мин.), связанном с болезнью почек, образование гормона снижается, аномальное изменение влечет за собой недостаточную концентрацию гемоглобина в крови. Причины анемии при ХПН:

• дисфункция тромбоцитарного гемостаза;
• влияние уремических токсинов;
• короткий срок жизнеспособности красных телец (70–90 дней);
• недостаточный уровень железа из-за плохой всасываемости кишечника;
• кровопотери в процессе гемодиализа (очищение крови от ядовитых продуктов обмена веществ);
• недостаток фолиевой кислоты.

Причиной малокровия может стать воспаление органа, связанное с рядом болезней:

• разновидность нефритов хронической или острой формы;
• трансформация почечной паренхимы в кистозное образование (поликистоз);
• отложение в тканях белково-полисахаридного соединения (амилоидная дистрофия);
• камни в почках;
• сахарный диабет;
• неспособность органа выводить мочевую кислоту, образовавшуюся при нарушении метаболизма пуринового обмена (подагра);
• появление нейтрофильных лейкоцитов, на которые реагирует иммунная система выработкой антител при красной волчанке.

А также анемию вызывает дефицит полезных веществ в организме, несвоевременное их поступление, стойкое повышенное давление (артериальная гипертензия).

Развитие многочисленных болезней органа приводит к конечной стадии почечной недостаточности – хронической форме. Необратимые повреждения функциональных единиц (нефронов) отражаются на способности выделять продукты метаболизма: мочевину, креатинин, сульфаты. Уремия напрямую связана с развитием малокровия и недостаточностью обогащения внутренних органов кислородом. Клиническая картина почечной анемии сопровождается симптомами:

• ухудшением общего состояния;
• мышечной слабостью;
• быстрой утомляемостью;
• бледностью кожных покровов;
• метаболическим ацидозом (тошнота, рвота, снижение аппетита).

Со стороны нервной системы:

• тревогой, страхом;
• раздражительностью;
• депрессивным состоянием;
• непроизвольным сокращением мышц, судорогами;
• потерей чувствительности нижних и верхних конечностей;
• парестезией («ползание мурашек»);
• нарушением сна;
• ухудшением памяти и умственной способности.

Нефрогенный вид малокровия может иметь симптоматику, свойственную сердечным аномалиям:

Ренальная анемия вызывает эректильную дисфункцию у мужчин и нарушение менструального цикла у женщин.

Помимо недостаточной выработки ЭПО, патогенез заболевания может иметь различное происхождение. Диагностика призвана дать характеристику о типе и степени клинического течения патологии, о концентрации и активности железа, необходимого для эритропоэза, исключить анемию другого происхождения. Если нет железодефицита вследствие кровопотери, побочного действия приема цитостатических препаратов, наличия опухолей, сбоя в работе системного гемолиза, значит, причина в низкой продукции ЭПО.

Клинико-лабораторное исследование анемии при заболеваниях почек направлено на анализ результатов:

1. Количество гемоглобина (Hb) для выявления степени малокровия.
2. Эритроцитарные показатели определяют тип болезни.
3. Активность ЭПО.
4. Количество ферритина в сыворотке.

Уровень железа, необходимого для эритропоэза, анализируют по параметрам:

• процентное содержание трансферрина в плазме;
• наличие С-реактивного белка как следствие воспалительного процесса;
• концентрация в крови гипохромных эритроцитов.

Если данных для корректной постановки диагноза болезни недостаточно, в обследование включается определение дополнительных показателей:

• количество тромбоцитов (лейкоцитарная формула);
• содержание в сыворотке фолиевой кислоты и витамина B12;
• концентрация гормона iPTH;
• показатель алюминия;
• иммуноблоттинг белков в моче и крови.

При необходимости проводится электрофорез гемоглобина, в редких случаях анализируется состав костного мозга.

Анемия почек требует незамедлительной коррекции, направленной на устранение уремических токсинов, восполнение железа, фолиевой кислоты, купирование очага воспаления. Основной задачей является использование стимуляторов эритропоэза (рек-ЭСП), особенно для пациентов, находящихся на заместительной терапии (ЗПН).

При слабовыраженной анемии, когда почечная недостаточность не требует ЗПН, для поднятия уровня гемоглобина перорально применяются препараты, содержащие железо и фолиевую кислоту. Если патология переходит в терминальную стадию, лечение проводится инъекциями. «Сорбифер» выпускается в форме таблетки, восполняет железодефицит. В период диализа внутривенно назначаются «Венофер», «Аргеферр», «Ликферр 100» недельной дозировкой 100–200 мг, «Фербитол», «Ферковен» – от 2 до 5 мл. Количество препарата корректируется, со ссылкой на показатели обмена, которые анализируются один раз в 3 месяца.

При недостаточной концентрации фолатов в составе крови перорально используются средства, содержащие фолиевую кислоту, при ХПН без проведения диализа. Внутривенно, если применяется ЗПН. Раствор «Коамида» (2%), в составе которого 40 мг кобальта, назначают при уремическом отравлении (2–4 мл внутримышечно месячным курсом). Для поднятия гемоглобина – 3 мл однопроцентного раствора каждые сутки (30 дней).

Переливание крови (гемотрансфузия) при лечении анемии не дает устойчивого результата. Эритроциты донора, попадая в чужой организм, теряют жизнеспособность до момента необходимого накопления Hb. Также существует риск инфицирования и аллергической реакции иммунной системы.

Хорошую динамику дает применение рекомбинантного эритропоэтина, сходного с собственным гормоном человека. Прием показан, если уровень Hb составляет 90–100 г/л, а гематокрит ниже 20, вводится подкожно. Широко применяемые при анемии препараты: «Эральфон», «Эпокрин», «Эпрекс», «Рекормон». Начальная дозировка рассчитывается с учетом 50 ЕД на килограмм веса пациента. Увеличение гематокрита и гемоглобина в крови отслеживается один раз в 14 дней. Соответственно с показателем проводится коррекция суточного объема лекарства.

Опасностью терапии рек-ЭПО является быстрый прирост Hb, следствие которого – развитие стойкой артериальной гипертензии, тромбоза сосудов. Лекарство нового поколения «Дарбэпоэтина-α» решает проблему превышения верхнего целевого показателя гемоглобина (10 000–12 000 МЕ/нед.), максимальное действие препарата достигается за 14 дней после введения.

Проблема в применении этого вида заменителей ЭПО заключается в невозможности точного биоэквивалентного воспроизводства естественному гормону. Нарушение иммуногенности препарата по ряду причин способно вызвать серьезные осложнения вплоть до поражения красного костного мозга. Поэтому лечение нефрогенного малокровия стимуляторами эритропоэза небезопасно. В случае превышения адекватной дозировки возможно развитие необратимых процессов. Необходима оценка соотношения пользы и предполагаемого риска.

Учитывая тот факт, что рассматриваемый вид малокровия напрямую связан с заболеванием почек, нетрадиционная медицина рекомендует рецепты для лечения патологии и поднятия уровня гемоглобина в крови. Средства на основе растительных компонентов, которые применяют целители для лечения анемии при почечной недостаточности:

1. Сухие истолченные корни ежевики (20 г) смешать с 0,5 л красного вина, кипятить на слабом огне до уменьшения состава в два раза (0,25 л). Действенный отвар при гематурии принимается по 2 ст. л. утром и вечером.
2. Листья березы (30 г) заливаются 1 л белого вина, варятся в закрытой емкости 20 минут, охлаждаются, фильтруются. В готовое средство добавляют три столовых ложки меда. Смесь хранится при температуре 3–5 градусов выше ноля (можно в холодильнике). Пьется при дизурии по 0,5 стакана спустя час после приема пищи.
3. Сделать смесь из семян огурца (50 г), плодов пинии или кедра (100 г), добавить 150 г меда, держать состав на паровой бане 40 минут, постоянно перемешивая. Хранить в темном прохладном месте. Принимать по столовой ложке 4 раза в течение дня за 15 минут до еды при почечных коликах в качестве мочегонного средства.

Для лечения разновидностей нефрита и почечной недостаточности:

1. Измельченные плоды терна (1/4 стакана), залитые 0,5 литра водки, настоять 24 часа, несколько раз встряхивая содержимое бутылки. Пить по 50 г натощак.
2. Сухие листья розмарина (1 ч. л.), 400 г жидкости, 100 г красного десертного вина смешиваются и настаиваются сутки, затем субстанция доводится до кипения, остывает 30 минут, фильтруется, помещается в холодильник. Ложка полученного состава принимается до еды и такое же количество после нее.
3. Для приготовления лекарства берется тыква (около 2 кг), верхняя часть срезается по принципу крышки на кастрюле, убирается содержимое. Сахарный песок (300 г) смешивается с 0,3 л подсолнечного или оливкового масла, кладется в тыкву, закрывается срезанной частью, помещается в духовой шкаф на 45 минут при температуре 180 градусов. После с овоща удаляется кожура и все перемешивается до однородной массы. Хранится в холодильнике, дозировка и время приема не ограничиваются.
4. Готовится повидло из физалиса, для этого понадобится 500 г плодов, 0,5 л воды, варится 60 минут, процеживается. Добавляется 1 кг меда, кипятится полчаса, пьется перед едой по 2 ст. л.

Для лечения гемолитической анемии:

1. Измельченные листья сухой полыни (100 г) заливаются 0,5 л спирта, выдерживаются в темном месте в течение двадцати одного дня, периодически встряхиваются, по прошествии срока настойка фильтруется, остатки травы отжимаются. Пьется по 10 капель утром до приема пищи продолжительностью 1,5 месяца.
2. В равных пропорциях сок черной редьки, моркови и красной свеклы помещается в плотно закрытой емкости в духовой шкаф на 2 часа. Используют для лечения курсом 60 дней по 2 ст. л. 3 раза перед едой.
3. Корень горца змеиного и шиповника (по 70 г), гранатовый сок (100 мл), остатки со спила железа (1 ч. л.), 1 л сухого белого вина. Компоненты настаивают 1,5 месяца, процеживают. Средство принимается по столовой ложке за три раза.

Для продолжительности жизнеспособности эритроцитов рекомендуется народное средство в виде истолченного в порошок корневища дикого щавеля (конского). По 0,5 чайной ложки три раза в день месячным курсом.

Первичная профилактика недуга предусматривает диетотерапию, основанную на употреблении продуктов, содержащих железо и кобальт:

• бобовые культуры (горох, фасоль, чечевица);
• овощи и фрукты (гранат, свекла, редька, морковь, яблоки, брусника);
• яичный желток;
• гречневая крупа.

Также важны своевременная диагностика и лечение малокровия с применением диализа, пополнение железодефицита. Терапия недугов патогенеза хронической почечной недостаточности (гломерулонефрит, мочекаменная болезнь, пиелонефрит).

Профилактика анемии предусматривает выявление наследственного фактора нефропатии, врожденной аномалии почек, хронического воспалительного процесса в органе. Особое внимание уделяется, если в анамнезе имеются травмы с большой потерей крови, ожоги, химическая интоксикация, воздействие радиации.

источник

Любая запущенная стадия почечной патологии способна вызвать анемию органа и всей системы. Анемия органа — симптом выраженной хронической почечной недостаточности, а также показатель тяжёлой формы уремии. Нефрогенная анемия или анемия почечного происхождения — уменьшение уровня гемоглобина и количества эритроцитов в период почечной патологии. В этой статье мы расскажем, что такое почечная анемия, разберем симптомы и диагностику.

Развитие нефрогенной анемии или дефицитной, как ее еще называют, происходит вследствие уменьшения синтеза эритпротеинов. Эритропротеин — это белок, основная задача которого, регулировать и способствовать созреванию эритроцитов.

Для информации! В период внутриутробного развития плода эритропротеин вырабатывают почечные клетки.

В период взросления эритропротеин начинает самостоятельно синтезироваться почечными клетками. При снижении скорости фильтрации уровень образования также снижается, вследствие чего концентрация гемоглобина значительно падает. Такое нарушение влечет за собой не полное выведение из организма вредных продуктов обмена и препятствует процессу синтезирования эритропротеина.

Для информации! Нарушение кислотно-основного равновесия сокращает в два раза жизнедеятельность эритроцитов, а впоследствии их полностью разрушает.

В период прогрессирования почечной недостаточности терминальной стадии пациентам назначается процедура гемодиализа. Чрезмерные и необоснованные сдачи крови для анализов влекут за собой образование анемии. Процесс развития почечной недостаточности завершающей или финальной стадии препятствует усвоению из продуктов пищи фолиевой кислоты и железа, которые являются основой для образования эритроцита. Дефицит полезных веществ в организме и несвоевременное их восполнение, также способно вызвать анемию. Стоит отметить, существуют определенные заболевания, вызывающие образование почечной недостаточности:

• поликистоз почек;
• гипертоническая патология;
• сахарный диабет;
• пиелонефрит хронической формы;
• мочекаменные заболевания;
• подагра;
• амилоидоз;
• гломерулонефрит;
• красная волчанка системная.

Как правило, симптомы анемии проявляются при хронических заболеваниях почек, в особенности, при уровне креатинина 308 мкмоль/литр. Патология сопровождается следующим симптомомкопмлексом:

• слабость, появление усталости;
• головокружение;
• появление бледного цвета кожного покрова и губ;
• общее недомогание, подавленное состояние.

Для информации! Анемия, спровоцированная любой почечной патологией значительно ухудшает работоспособность органов, всей системы и усложняет протекание болезни.

При наличии долгосрочной патологии почек нарушается функциональность всей системы, а также развиваются другие заболевания, способные привести к летальному исходу. Из опасных заболеваний могут развиться: сердечная недостаточность, желудочно-кишечное кровотечение, стенокардия, кровоизлияние в головной мозг.

Важно! Развитие тяжелой анемии у детей в раннем возрасте влияет на физическое и умственное развитие, а также нарушает функциональность других внутренних органов.

Диагностирование для подтверждения малокровия назначают при условии, что у мужчин уровень гемоглобина снизился до 130 г/литр, а у женщин до 120г/литр. Для точного выявления уровня малокровия пациенты сдают следующие лабораторные анализы, которые позволяют определить тесты:

• количество В12 в плазме крови;
• уровень процентного насыщения железа, который позволяет установить насколько данное вещество задействовано в процессе образования гемоглобина;
• точное число ретикулоцитов, который отвечают за процесс образования эритроцитов;
• показатель эритроцитов для дифференциальной диагностики;
• уровень запаса железа в организме.

Для информации! Уровень гемоглобина классифицируют по степени тяжести:

• легкая — уровень ниже нормы, но не менее 90 г/литр;
• средняя — уровень гемоглобина составляет 70-90 г/литр;
• тяжелая — уровень составляет не менее 70 г/литр.

В период выполнения диагностирования следует применять специальные методы, которые помогают выявить скрытые кровотечения. Как правило, кровотечения могут быть в желудочно-кишечном тракте или ректальные. В период менструального цикла женщинам рекомендуется пройти дополнительную консультацию у врача гинеколога.

Лечение почечного малокровия состоит из нейтрализации инфекции и очагов воспаления в почечном органе. Терапия включает в себя лекарственные препараты, направленные на восстановление, поддержание и стимулирование выработки эритпротеина. При выявлении пониженного уровня железа в организме пациента назначаются щадящие лекарственные препараты с высокой концентрацией данного вещества, например, внутривенный Ферковен в дозировке от 2 до 5 миллиграмм.

Для информации! Лекарственные препараты с высоким содержанием железа способны вызвать приступы тошноты и рвоты. Для исключения образования побочных действий железо принимается в комплексе с раствором Атропина, который вводится подкожно.

Дополнительно с приемом медицинских препаратов назначается диетотерапия, с обязательным содержанием продуктов богатых на кобальт и железо. Как правило, больным включают в рацион пищу, которая способствует быстрому усвоению железа в организме, к ним относят:

• гречневая крупа;
• чечевица;
• зеленый горошек;
• свёкла;
• яичный желток;
• гранат;
• земляника;
• брусника.

Помимо диеты, назначается терапия с приемом лекарственных препаратов в основе, которых высокая концентрация кобальта. Кобальт оказывает благоприятное влияние на организм больного и способствует включению железа в общий гем, который способен увеличивать эритропоэтическую активность сыворотки крови.

Для информации! В лечении почечного малокровия не используют хлористый кобальт, т.к. он провоцирует диспепсические расстройства.

Стоит отметить кобальт могут и заменить в случае абсолютной почечной недостаточности и резкого ухудшения функциональности почек. Полностью исключать данное вещество в лечении не рекомендуется, поэтому его чередуют с переливанием эритроцинтарной массы.

Помните, выраженные признаки малокровия почек способны значительно ухудшить состояние здоровья больного при почечной недостаточности. Важно, своевременно выполнить диагностирование, выявить патологию, пройти лечение лекарственными препаратами и диетотерапией. Своевременные принятые меры значительно улучшат общее состояние, помогут восстановить почечную систему, а также поддержат работоспособность других важных внутренних органов.

источник

*Импакт фактор за 2017 г. по данным РИНЦ

Журнал входит в Перечень рецензируемых научных изданий ВАК.

Хроническая почечная недостаточность (ХПН) является одной из актуальных проблем не только нефрологии, но и многих смежных специальностей, учитывая рост числа больных c этой патологией во всем мире. Основной задачей врача при лечении ХПН является улучшение качества жизни и прогноза у данной категории больных. Несмотря на все более широкое распространение методов заместительной почечной терапии, таких как гемодиализ и трансплантация почки, что способствует увеличению продолжительности жизни пациентов с ХПН, летальность больных остается высокой, а качество жизни хуже, чем у людей, не страдающих этой патологией. При этом распространенность именно терминальной стадии почечной недостаточности, со скоростью клубочковой фильтрации (СКФ) 50 мл/мин./ 1,73 м2 [1]. Основной причиной развития анемии при ХПН является снижение синтеза гормона роста эритроцитов эритропоэтина в перитубулярных клетках проксимальной части нефрона при сморщивании почек, в результате чего уровень плазменного эритропоэтина становится относительно низким.
В меньшем объеме на развитие анемии оказывает влияние укорочение жизни эритроцитов. При нормальных физиологических условиях в костном мозге до полноценных эритроцитов, выходящих в кровяное русло, доживают 95% клеток, что называется эффективным эритропоэзом. При ХПН эритроидные клетки в большей степени разрушаются в костном мозге или выходят в кровоток, не достигнув полного созревания, что было охарактеризовано как неэффективный эритропоэз. Также определенное влияние оказывает тромбоцитарная дисфункция, обусловливающая кровоточивость, действие уремических токсинов на эритроциты, снижение уровня железа из–за неадекватного всасывания в кишечнике и гемодиализных кровопотерь и удаление при гемодиализе фолиевой кислоты [2]. В норме секреция эритропоэтина и эритропоэз находятся в сбалансированном состоянии, поддерживающем равенство меж­ду продукцией и гибелью эритроцитов.
Анемия при ХПН в большинстве случаев нормоцитарная и нормохромная, а при развитии недостаточности железа — гипохромная. При патологии почек обратная линейная зависимость между уровнем плазменного эритропоэтина и концентрацией гемоглобина отсутствует, в результате чего синтез эритропоэтина не увеличивается пропорционально тяжести анемии. Это приводит к развитию неэффективного эритропоэза, сопровождающегося внутрикостномозговым гемолизом и сокращением средней продолжительности жизни эритроцитов [3]. Эритропоэтиндефицитная анемия свойственна больным с ХПН, находящимся на диализе, при этом после аллотрансплантации почки анемия встречается редко.
Также значительный вклад в течение ХПН у больных с анемией вносит сопутствующее поражение сердеч­но–со­су­дистой системы, что нередко развивается у молодых и в тяжелых случаях приводит к фатальному исходу. Возни­кающая на фоне анемии гипоксия приводит к дилатации периферических сосудов и уменьшению сосудистой сопротивляемости, что, в свою очередь, ведет к снижению уровня артериального давления (АД). Для поддержания нормального АД включаются механизмы вазоконстрикции периферических сосудов, увеличения частоты сокращений сердца и ударного объема на фоне повышения активности симпатической нервной системы. При этом задействованы другие механизмы повышенной активности симпатической нервной системы: вазоконстрикция почечных сосудов, приводящая к замедлению кровотока в почках, уменьшению скорости клубочковой фильтрации, ишемии почек. Замедление кровотока в почках активирует ренин–ангиотензин–альдостероновую систему и выделение антидиуретического гормона.
Все это вызывает задержку жидкости в организме, увеличение объема плазмы, гипертрофию миокарда левого желудочка (ГЛЖ) и дальнейшее повышение нагрузки на уже пораженное сердце [4]. Гипертрофия миокарда левого желудочка обнаруживается у 45–55% больных, находящихся на гемодиализе. При далеко зашедшей ГЛЖ летальность увеличивается в 4 раза, риск острого инфаркта миокарда – в 3–6 раз, риск развития острой левожелудочковой недостаточности и тяжелых нарушений ритма – в 4 раза [5–8]. ГЛЖ приводит к некрозу и апоптозу кардиомиоцитов и снижению фракции выброса левого желудочка, что является причиной возникновения застойной сердечной недостаточности. Ренин, ангиотензин и альдостерон, выделяемые в повышенных количествах, оказывают прямое повреждающее действие на кардиомиоциты, усугубляя существующее поражение [9,10].
Взаимосвязь между ХПН, анемией и заболеванием сердца была доказана в нескольких крупных исследованиях [11], вот почему необходимы своевременное определение степени поражения сердечно–сосудистой системы и назначение соответствующей терапии этой категории больных.
Особенно важным является тот факт, что длительность и степень выраженности анемии при ХПН во многом определяют клиническое состояние пациента. Так, была показана взаимосвязь между тяжестью астенического синдрома, степенью переносимости физической нагрузки, снижением эффективности умственной деятельности, чувствительности к инфекциям и увеличением опасности постгемотрансфузионного гемохроматоза у больных с анемией [5,12]. Также появились доказательства того, что ранняя коррекция анемии препаратами улучшает качество жизни и снижает риск смерти от сердечно–сосудистых осложнений у больных при последующем лечении программным гемодиализом [1,2,13].
Как и в общетерапевтической практике, основным диагностическим критерием развития анемии при ХПН является снижение концентрации гемоглобина менее 95% от уровня у здоровых лиц. При этом показатель гемоглобина необходимо соотносить с возрастом и полом пациента. Так, диагностически значимым считается снижение уровня гемоглобина менее 11,5 г/дл для взрослых женщин, менее 13,5 г/дл – для взрослых мужчин и менее 12,0 г/дл – для мужчин старше 70 лет [1,2]. Что же касается необходимости в определении уровня эритропоэтина, то она возникает крайне редко, например, при верификации нефрогенной анемии, в случае, когда концентрация гемоглобина сни­жена, а функция почек изменена незначительно (СКФ 60–120 мл/мин.).
При ХПН и анемии снижение уровня гемоглобина всего лишь на 1 г/дл повышает летальность почти на 20%, что в большей степени связано с сердечно–сосудистыми и инфекционными осложнениями, и существенно снижает качество жизни больных. Вот почему крайне важна своевременная коррекция анемии у больных с ХПН. К сожалению, в настоящее время менее 25% этой категории больных получают антианемическую терапию [1], при этом лечение, как правило, начинают поздно – при среднем уровне гемоглобина 9 г/дл [12].
Наиболее значительный шаг в лечении анемии при ХПН был сделан еще в 1985 г. Тогда было проведено первое успешное клиническое испытание препарата рекомбинантного человеческого эритропоэтина. В дальнейшем было неоднократно показано, что фармакологическая коррекция дефицита эритропоэтина при ХПН (заместительная гормональная терапия) обеспечивает адекватную стимуляцию костного мозга и прекращает неэффективный эритропоэз. Эритропоэтин стимулирует рост стволовых эритроидных предшественников, которые называют колониеобразующими единицами эритропоэза.
Препараты эритропоэтина – это высокоочищенные гликопротеиды с молекулярной массой около 30 кДа, состоят из полипептидных цепей и карбогидратной части, на концах которой расположены сиаловые группы, предотвращающие инактивацию гормона. В зависимости от типов продуцентов и генов выделяют эпоэтины αβωδ:
− ЕРО α и β синтезированы в культурах клеток яичников китайского хомячка (СНО). Если в технологии получения используется природный экспрессируемый ген, то синтезируется эпоэтин α, если копийный ген – эпоэтин β. В России зарегистрированы следующие препраты: Эральфон, Эпокрин, Эпрекс, Аэприн (эпоэтин альфа); Рекормон, Эпостим, Эритростим, Веро-Эпоэтин (эпоэтин бета);
− ЕРО ω синтезируется в культуре клеток почки детеныша хомячка (BHK). Имеют более высокий уровень гликозилирования;
− ЕРО δ синтезирован в культурах клеток человеческой фибросаркомы (линия РТ–1080). Он называется генно-активированным ЕРО, т.к. экспрессия человеческого гена ЕРО активирована цитомегаловирусом. В отличие от ЕРО альфа и бета он не содержит N–глико­лилнейраминовую кислоту (Neu5Cc).
Эти препараты разносторонне стимулируют пролиферацию эритроидных клеток, их созревание, скорость синтеза глобина, порфиринов, а также влияют на утилизацию железа, скорость выхода ретикулоцитов из костного мозга в кровь и превращение их в зрелые эритроциты [7,8].
В России препараты эритропоэтина используются с 1989 г., среди них особый интерес представляет стимулятор гемопоэза рекомбинантного человеческого эритропоэтина препарат Эральфон® (эпоэтин альфа), выпускаемый фармацевтической компанией «Сотекс». Препарат выпускается в виде раствора для внутривенного и подкожного введения в шприцах от 0,3 до 1,0 мл. В шприце содержится от 1000 до 40 000 МЕ активного вещества – эпоэтина альфа.
Эральфон® – это гликопротеид, специфически стимулирующий эритропоэз, активирует цитоз и созревание эритроцитов из клеток–предшественников эритроцитарного ряда. Как уже было сказано ранее, рекомбинантный эпоэтин альфа синтезируется в клетках млекопитающих, в которые встроен ген, кодирующий человеческий эритропоэтин. По своему составу, биологическим и иммунологическим свойствам эпоэтин альфа идентичен природному эритропоэтину человека. Вве­де­ние эпоэтина альфа в организм человека приводит к повышению уровней гемоглобина и гематокрита, улучшению кровоснабжения тканей и работы сердца. Наиболее выраженный эффект от применения эпоэтина альфа наблюдается при анемиях именно у больных ХПН.
Что же касается оптимального способа введения препарата Эральфон® при ХПН, то в рандомизированных исследованиях пациентов, получавших гемодиализ, было показано, что эпоэтин, введенный подкожно, не уступает по эффективности внутривенно введенному препарату, но при этом можно снизить дозировку эпоэтина, что существенно уменьшает стоимость лечения [1,2,7]. Также было отмечено, что эффективная доза эпоэтина альфа, назначаемого подкожно, на 22% меньше дозы, необходимой для внутривенного введения. При подкожном способе введения эпоэтин альфа имеет меньшую биодоступность и наибольший период полувыведения по сравнению с внутривенным путем введения [1].
Лечение анемии с использованием препаратов эритропоэтина должно состоять из двух этапов: начального, заключающегося в коррекции имеющейся анемии, и этапа поддерживающей терапии. В большинстве случаев эпоэтин альфа Эральфон® назначают 2–3 раза в неделю, учитывая продолжительность периода полувыведения этого препарата [1,2]. По результатам проведенного мета–анализа рандомизированных исследований существенной разницы между введением эпоэтина у пациентов на гемодиализе с одно–, двух– и трехкратным интервалом в неделю выявлено не было [14]. Подкожное введение эпоэтина рекомендовано как пациентам с додиализными стадиями ХПН и больным на программном гемодиализе, так и пациентам, перенесшим трансплантацию почки [1,2]. При этом больным на программном гемодиализе Эральфон® назначается как подкожно (60 МЕ/кг/нед.), так и внутривенно (100 МЕ/кг/нед).
По данным некоторых исследований, эпоэтин способен эффективно купировать анемический синдром при его назначении подкожно в дозе 20 МЕ/кг 3 раза/нед. в фазу коррекции и 40 МЕ/кг 1 раз/нед. в фазу поддерживающей терапии. Скорость повышения концентрации гемоглобина на начальном этапе терапии должна составлять 1–2 г/дл в месяц. При скорости повышения концентрации гемоглобина >2 г/дл в месяц возникает необходимость в снижении общей недельной дозы препарата на 25–50% либо его временной отмены. На этапе коррекции уровень гемоглобина необходимо определять каждые 2–4 нед., а при поддерживающей терапии и стабилизации уровня гемоглобина концентрация его должна определяться каждые 1–2 мес. [1,2].
Также не стоит забывать о необходимости коррекции недостатка железа при анемии у больных с ХПН. Железосодержащие препараты и препараты эпоэтина взаимодействуют как синергисты. Препараты эпоэтина стимулируют синтез примерно 2 млн новых эритроцитов в секунду [14], при недостатке доступного железа из костного мозга в кровь поступают ретикулоциты с пониженным содержанием гемоглобина [12]. В свою очередь, наличие адекватного количества доступного железа стимулирует эритропоэз и сокращает потребность в эпоэтине [5].
Помимо использования препарата Эральфон® для лечения анемии при ХПН его применение показано для профилактики и лечения анемий у больных с солидными опухолями; с анемией и вирусом иммунодефицита человека, вызванных применением зидовудина, при уровне эндогенного эритропоэтина менее 500 МЕ/мл; для профилактики и лечения анемий у больных с миеломной болезнью, неходжскинскими лимфомами низкой степени злокачественности, хроническим лимфолейкозом, ревматоидным артритом; для лечения анемии у недоношенных детей, родившихся с низкой массой тела (до 1,5 кг); в качестве подготовительной программы перед обширным хирургическим вмешательством у больных с уровнем гематокрита, равным 33–39% [15].
При применении препарата Эральфон® следует помнить о возможности возникновения лекарственных взаимодействий. Так, Эральфон® снижает концентрацию циклоспорина из–за увеличения степени связывания его с эритроцитами, что может привести к необходимости коррекции дозы циклоспорина. Также препарат фармацевтически несовместим с растворами других лекарственных средств.
Во время лечения рекомбинантными человеческими эритропоэтинами необходимо контролировать уровень АД и количество тромбоцитов, уровень гематокрита и ферритина. У больных с контролируемой артериальной гипертензией или тромботическими осложнениями в анамнезе может потребоваться повышение дозы гипотензивных препаратов и/или антикоагулянтов. При наличии факторов риска систолической артериальной гипертензии дозу эпоэтина следует повышать не чаще 1 раза в месяц и не более чем на 20 ЕД/кг массы тела, чтобы ежемесячный прирост гемоглобина был ниже 1 г/дл (соответственно прирост гематокрита – не более 0,5%).
При назначении пациентам с печеночной недостаточностью возможны замедление метаболизма эпоэтина альфа и выраженное усиление эритропоэза. Перед проведением планового хирургического вмешательства пациенты, находящиеся на терапии эпоэтином альфа, должны получать адекватную профилактическую антитромбоцитарную терапию. В очень редких случаях при длительном применении эритропоэтина для терапии анемических состояний может наблюдаться образование нейтрализующих антител к эритропоэтину [15].
Таким образом, препарат Эральфон®, применяемый для патогенетической терапии анемии у больных с ХПН, увеличивает выживаемость и повышает качество жизни больных, обладая при этом необходимой безопасностью и эффективностью.

источник