Анемия при хронической бензольной интоксикации может быть
Наши дополнительныесервисы и сайты:
e-mail:
office@matrixplus.ru tender@matrixplus.ru
icq:
613603564
skype:
matrixplus2012
телефон
+79173107414 +79173107418
поддержка проекта: разместите на своей странице нашу кнопку! И мы разместим на нашей странице Вашу кнопку или ссылку. Заявку прислать на e-mail
Хроническая интоксикация бензолом
Изменение кроветворной системы
Основным и иногда единственным признаком хронической бензольной интоксикации является различно выраженное угнетение костномозгового кроветворения. Если бензол после проходящего начального раздражения вызывает в первую очередь токсический паралич лейкопоэтического аппарата, то в прогрессирующих случаях нарушается также эритропоэз и образование тромбоцитов. В некоторых случаях может быть изолированное поражение того или иного ростка костного мозга. Поэтому при хронической интоксикации бензолом .наблюдаются разнообразные формы заболевания — от простого раздражения до самых тяжелых депрессий всей кроветворной системы со всевозможными проявлениями в виде агранулоцитоза с почти исключительным повреждением гранулоцитов, с геморрагическим диатезам при сопутствующем повреждении тромбоцитов, а пласт и чес кой анемией с самым тяжелым разрушением эритропоэтического аппарата, а также паимиелопатии с-параличом всех элементов костного мозга. Кроме этих явлений, наблюдается иногда лейкемизация процесса.
Гематологические сдвиги при бензольной интоксикации имеют определенную последовательность.
В период отмечается умеренный лейкоцитоз, абсолютный лимфо- или моноцитоз; иногда сдвиг лейкоцитарной формулы влево и легкая эозинофилия. Наблюдаются также признаки повышенного эритропоэза (вымывание ядросодержащих эритроцитов, ретикулоцитов) и увеличение количества юных форм (полихромазия). Увеличение новообразования форменных элементов крови можно увидеть иногда только при стернальной пункции. Все эти изменения крови в доклинический период не представляют собственно отравления и являются приспособительной реакцией кроветворной системы в условиях воздействия на нее бензола. Кстати, они часто остаются незамеченными в период профоомотров у практически здоровых рабочих.
I фаза — угнетение лейкоблаетичеекой функции костного мозга сопровождается вначале транзиторной, а затем стабильной умеренной лейкопенией, нарушением миело-лимфа-тического равновесия — нейтропенией, эозинопенией, относительным лимфоцитозом; абсолютное же количество лимфоцитов уменьшается. Со стороны гранулоцитов отмечается гиперсегментация и токсическая зернистость их. Последние изменения часто предшествуют снижению числа лейкоцитов в периферической крови. Особое диагностическое значение имеет появление больших лимфоцитов, образование в них вакуолей, деления ядра. Иногда наблюдается моноцитоз.
При продолжении работы в контакте с бензолом или воздействии дополнительных нагрузок на систему кроветворения (беременности, острых или хронических кровотечений, инфекций, приеме пирамидона или некоторых других лекарственных препаратов, наконец, ) происходит прогрессиров аниецитопении.
II фаза — угнетение мегакариоцитарной функции костного мозга. Наряду с нарастающей лейкопенией, нейпропенией и абсолютной лимфопенией появляется тромбоцитопения, молодые и дегенеративные формы их. Время кровотечения удлиняется, нарушается ретракция кровяного сгустка, снижается резистентность капилляров.
III фаза характеризуется выраженными симптотами нарушения эрнтропоэза с развитием анемии при еще более выраженной лейкопении и тромбоцитопении, то есть наступает панцитопения. При этом анемия, возникающая при хронической бензольной интоксикации, мало чем отличается в морфологическом и функциональном плане от идиопэтической гипопластической анемии: то же сокращение зритрона (эритроциты плазма = 1/8), та же ретикулоцитопения, нормо- и гиперхромия, тот же гипогенераторный характер малокровия с высоким уровнем плазменного железа, ускоренной СОЭ.
При исследовании миелограммы у больных с хронической бензольной интоксикацией отмечается значительная вариабельность изменений клеточного состава костного мозга у различных лиц (от полной аплазии до выраженной гиперплазии). В большинстве случаев вначале наблюдается нарушение созревания гранулоцитов независимо от количества кариоцитов в пунктате. Уменьшается количество «сегменто-ядерных и палочкоядерных нейтрофилов при одновременном нарастании процента более молодых форм (промиелоцнтов, миелоцитов). Большинство гранулоцитов содержит токсическую зернистость, протоплазма их нередко вакуолезирозана, отмечаются некоторые изменения и в ядерной субстанции клеток. Торможение созревания отмечается и в отношении эритрообразования с предшествующим нарушением поступления из костного мозга в периферическую кровь зрелых форм красного ядра. В конечном итоге наблюдается гипоплазия эритроиоэза.
Таким образом, для хронической интоксикации ароматическими углеводородами, в основном бензолом, характерно постепенное поражение всех трех ростков кроветворения и развитие шпопластической анемии (панцитопении). Отмеченная фазность процесса весьма условна. В практике могут наблюдаться отклонения от указанной последовательности гематологических сдвигов.
В частности, иногда отмечается развитие гипоплазии костного мозга с сохранением тромбоцитопоэза (так называемая парциальная форма). В зависимости от преобладания того или иного гематологического синдрома различают гёморрагический, анемический, лейкемоидный варианты. У некоторых больных бензольной гипопластической анемией возникает не только нарушение физиологической регенерации крови, но и превращение жировой ткани в ретикулярную, очаговая пролиферация недифференцированных клеток, наступает лейке-мизация процесса и формирование гемабластоза. Несмотря на то, что гипоплазия и лейкоз — полюсные состояния мозгового кроветворения, такая трансформация возможна за счет общих особенностей метаболизма клеток крови при этих заболеваниях. Появляются острые (чаще) и хронические лейкозы много лет спустя после прекращения работы с бензолом. Существует мнение, что возникает в основном у рабочих с I группой крови при воздействии малых субтоксических доз яда. Наблюдается также развитие лейкоза в результате бензольной интоксикации без предшествующей гипоплазии костного мозга. Профессиональные бензольные лейкозы являются хорошей , демонстрирующей все стадии этого заболевания системы крови. За многолетний период контакта с ядом в результате его мутагенного действия создаются предпосылки в кроветворной системе к нарушению дифференциации клеток крови, властной трансформации, к развитию предлейкозного, а затем, с появлением патологического клона, и лейкозного процесса.
Метод трепанобиопсии дает возможность выявить количественные соотношения между жировой и миелоидной тканями и позволяет судить о степени нарушения гематопоэза. При бензольной гипопластической анемии отмечается сохранность деятельного костного мозга на фоне увеличенного количества жировых клетож.
широкого применения
для дезинфекции на объектах железнодорожного транспорта, пищевой промышленности, ЛПУ, ветеринарного надзора
Моющие средства
для железнодорожного транспорта, сертифицированные ВНИИЖТ- «Фаворит К» и «Фаворит Щ», внутренняя и наружная замывка вагонов.
источник
1 Развитие феномена Рейно характерно для воздействия высоких частот
2 Начало вибрационной болезни от воздействия локальной вибрации: хроническое
3 Трудоспособность при вибрационной болезни 1-й стадии: сохранена полностью
4 При вибрационной болезни дифференциальный диагноз необходимопроводить со всеми заболеваниями, кроме:
5 Для периферического ангиодистонического синдрома верхних конечностей не характерно: онемение кистей
6 Для патогенетических механизмов свинцовой интоксикации характерно: нарушение биосинтеза порфиринов и гема
7 Для свинцовой интоксикации характерно: повышение протопорфирина эритроцитов
8 Наиболее ранним признаком свинцовой интоксикации является: увеличение свинца и АЛК в биосредах
9 Красный цвет мочи при сатурнизме обусловлен: увеличение копропорфирина
10 Больному с начальной формой сатурнизма можно вернуться к прежней профессии при условии:
нормализации показателей АЛК, копро- и протопорфирина
11 При хронической свинцовой интоксикации анемия может быть: связана с нарушением синтеза порфиринов
12 При выраженной форме интоксикации свинцом наиболее показано: тетацин-кальций
13 Пылевой бронхит возникает у лиц,проработавших на вредном производстве: 2-5 лет
14 Пылевой бронхит 2-й стадии характеризуется следующими клини-ческими синдромами:
астматический, обструктивной эмфиземы,
15 При пылевом бронхите бронхоспазм возникает за счет: рефлекторн.раздраж.слизист.оболочки бронх. и сенсиб.орг-ма
16 Эндоскопическая картина трахеобронхиальной дискинезии-это: выбухание мембр.стенки трахеи и глав.бронхов на выдохе >
17 Для диагностики профессиональной бронхиальной астмы концент-рация при работе в контакте с производственным аллергеном:
не имеет решающего значения
18 При хронической бензольной интоксикации прежде всего поража-ется функция костномозгового кроветворения:
19 Для работы с бензолом и его соединениями противопоказаниями являются все, кроме: близорукости 20 Смерть при острой бензольной интоксикации тяжелой степени может наступить в результате: паралича дыхательного центра
21 При хронической бензольной интоксикации анемия может быть: гипопластическая
22 Укажите патогенез анемии при свинцовой интоксикации: нарушение синтеза порфиринов
23 Среди силикатозов наиболее неблагоприятно протекающим явля- ется: асбестоз слюдяной пневмокониоз 24 Синдром Каплана встречается при сочетании силикоза: с ревматоидным артритом 25 Стаж работы в контакте с асбестовой пылью до развития асбестоза в среднем составляет:
26 При асбестозе выделяются следующие формы: пневмониеподобную и бронхитическую
27 Для асбестоза наиболее характерен следующий бронхо-пульмональный симптомокомлекс: одышка с кашлем, сопровождающиеся плевральным синдромом
28 При асбестозе снижаются следующие показатели функции внеш- него дыхания: ЖЕЛ, скоростные параметры,
29 Длительный контакт с асбестозом (особенно с крикодолитом) предрасполагает к развитию: бронхогенного рака и мезателиомы плевры
30 Укажите силикатоз, который даже в 1-й ст.течения, отсутствииосложнений и расстройства ФВД требует перевода больного: асбестоз 31 При контакте с пылью цемента, наряду с силикатозом или с си-лико-силикатозом часто развиваются следующие заболевания: хронические бронхит, бронх.астма,контакт.дерматиты,экземы
32 Бериллиоз развивается при воздействии на организм: хлористого бериллия
33 Характерной чертой бериллиоза является развитие заболевания при воздействии: аэрозоли
34 Морфологически бериллиоз характеризуется формированием в легких: интерстициальный фиброз 35 Для бериллиоза характерны следующие клинические проявления: сочетание одышки и грппоподобного синдрома 36 Ранним нарушением функции внешнего дыхания при бериллиозе является: увеличение аэродинамического сопротивления 37 Рентгенологически бериллиоз характеризуется: картиной «сотового легкого» 38 Специфическим методом диагностики бериллиоза является: тест Квейма 39 В лечении бериллиоза используют следующие препараты: глюкокортикоиды 40 Как решается вопрос трудоустройства у пациентов с берилли- озом 1-й стадии: работа на участ. производства, где содерж.бериллия не > ПДК
41 При хронической ртутной интоксикации характерно: гиперфункция щитовидной железы 42 Для марганцевого паркинсонизма характерно: гипертермия 43 Угнетение активности холинэстеразы характерно для интоксикации: марганцем 44 Для 1-й степени хронической интоксикации марганцем не характерно: дисфункция эндокринных желез 45 Антидотом при ртутной интоксикации является: унитол 46 Пестициды, содержащие фосфороорганические соединения, являются ядом: дерматотропным 47 Пестициды, содержащие хлорорганические соединения, угнетают активность: дегидрогеназы 48 Ведущим путем поступления радионуклидов в организм человека является: пероральный 49 Ведущим путем поступления радионуклидов в организм работаю- щих с источниками ионизирующих излучений является: через неповрежденную и поврежденную кожу
50 Клинические изменения в организме больного наблюдаются при дозе кратковременного и равномерного облучения, равной: 100 бэр 50 Укажите патогенез анемии при свинцовой интоксикации. нарушение синтеза порфиринов 51 Какие из перечисленных признаков наиболее характерны для по-ражения системы крови при свинцовой интоксикации все перечисленное верно 52 Какие синдромы поражения нервной ситемы наблюдаются при хро-нической интоксикации бензолом астенический, 53 Какие из перечисленных симптомов наиболее характерны для начальных форм интоксикации марганцем повышенная утомляемость, слабость, сонливость
54 Какие из перечисленных симптомов наиболее характерны для ма-рганцового паркинсонизма нарушение походки,экстапирамидный гиперкинез 55 Экспертиза трудоспособности больного с бронхиальной астмой (атопической) перевод на»свежую струю»,
56 К местам возможного депонирования бериллия относятся: легкие, печень, кости 57 Наиболее информативными методами диагностики пылевого брон- хита являются: бронхоскопия, 58 Какие жалобы характерны для больных с неосложненным силикозом кашель, отдышка, боли в грудной клетки 59 Какие основные рентгенологические признаки характерны для силикоза: симмитричность, мономорфность,
60 Какие клинические проявления характерны для ртутной интокси-кации эретизм, вегетативно-сосудистая дисфункция 61 В каких производствах встречаются больные с хронической профртутной интоксикацией производство термометров, манометров, ареометров 62 Укажите основные синдромы при вибрационной болезни все ответы правильные 63 Какие лабораторные и инструментальные методы используются для диагностики вибрационной болезни паллестезиометрия,
64 Какие симптомы характерны для стенозирующего лигаментита тыльные связки запястья по ходу 1 пальца(б-нь де Кервена) слабость в руке,
65 Основные документы необходимые для направления больного в профцентр сан-гиг хар-ка, копия труд.книжки,вып.из истории болезни
66 Санитарно-гигиеническую характеристику условий труда состав-ляет санитарный врач по гигиене труда гор.СЭС 67 К категории собственно профессиональных заболеваний отно- сятся антракоз, вибрационная болезнь 68 Профессиональными факторами вызывающими гипопластическую анемию могут быть ионизирующая радиация, бензол 69 Наиболее информативными для диагностики атопической бронхи- альной астмы являются все ответы правильные 70 Какие неотложные мероприятия нужно провести у больного с острым отравлением угарным газом средней тяжести полный покой, инъекции цитохрома С, 71 К клиническим проявлениям острой интоксикации угарным газом средней тяжести можно отнести все ответы правильные 72 Укажите противопоказанные лечебные мероприятия при токсиче- ском отеке легких (гипокопнический тип) кровопускание 73 В случае полной обратимости при острой интоксикации тетра- этилсвинцом правильным экспертным решением является трудоспособен 74 В больницу доставлен рабочий бензосмесительной станции, вы- сказывает бредовые идеи, агрессивен, галлюцинации острое отравление тетраэтилсвинцом 75 Какие органы и ситемы принимают участие в патогенезе острых интоксикаций пестицидами все ответы правильные 76 Какова клиника интоксикации ФОС миоз, бронхорея 77 Какова клиника интоксикации ХОС ринит, блефароспазм, ларингофаринготрахеобронхит 78 Как решаются вопросы экспертизы труда при легкой степени интоксикации пестицидами при легкой степени интоксикации прист.к раб через 2-3 нед.
79 Как решается вопросы экспертизы труда при тяжелой степени интоксикации пестицидами установление группы инвалидности
источник
Бензол — бесцветная жидкость, легко испаряющаяся при обычной комнатной температуре. Пары бензола в 2,7 раза тяжелее воздуха. Из гомологов бензола наибольшее распространение получили толуол (метилбензол), ксилол (диметилбензол) и стирол (винилбензол). Летучесть толуола в 2 раза меньше, чем бензола, ксилола — в 4,5 раза. Бензол применяете для получения фенола, нитробензола, малеинового ангидрида. Стирол отличается своей способностью быстро полимеризоваться, особенно на свету и при нагревании.Основной путь поступления в организм — в виде паров (через дыхательные пути) и в жидком состоянии (через кожу). Бензол и его гомологи выделяются большей частью легкими в неизмененном виде. Эти вещества при острых отравлениях обнаруживаются в мозге, надпочечниках, печени и крови; при хронических — в жировой ткани и костном мозге.
Метаболизм бензола и его гомологов в организме происходит по-разному. Бензол окисляется до фенолов и полифенолов, которые связываются серной и глюкуроновой кислотами и в виде органических сульфатов выделяются с мочой. Метаболизм гомологов происходит за счет окисления боковых цепей с образованием спиртов, кислот и альдегидов. Толуол и стирол превращаются в бензойную кислоту, которая соединяется с гликоколом, образуя гиппуровую кислоту. Ксилол превращается в толуиловую кислоту. Эти кислоты выделяются с мочой.
Общий характер действия: наркотическое и отчасти судорожное. Бензол действует на нервную систему и органы кроветворения. Гомологи бензола оказывают, кроме того, раздражающее действие, которое особенно выражено у стирола. Последний, кроме того, вызывает дегенеративные изменения в паренхиматозных органах (особенно в печени), эндокринные нарушения. Действие па систему крови у гомологов бензола выражено значительно слабее, чем у бензола.
Острые отравления в производственных условиях возникают редко: при авариях, чистке цистерн из-под этих веществ, при применении их в составе быстро сохнущих красок при работе в замкнутых помещениях, при переливании в плохо вентилируемых помещениях. Отравления стиролом могут происходить, когда при получении полимеризационных пластмасс не весь стирол полимеризуется, а также при деполимеризации, особенно при нагревании полимеров.
Легкая форма острого отравления бензолом напоминает опьянение: головная боль, головокружение, парестезии, спутанность сознания, рвота. В более выраженных случаях — потеря сознания, мышечные подергивания, которые могут перейти в судороги тонического и клонического характера, зрачки расширены, плохо реагируют на свет, дыхание учащено, затем замедляется, температура тела снижается, кожные покровы бледны. Пульс слабого наполнения, учащен, артериальное давление падает.
При действии гомологов бензола, кроме вышеописанной симптоматики, отмечается слезотечение, выделение слизи из носа, могут быть носовые кровотечения. При очень высоких концентрациях могут наступить (иногда мгновенно) потеря сознания и смерть от паралича дыхательного и сосудистого центра. После тяжелых отравлений длительно (1-2 мес) держатся явления астении. Описаны случаи осложнений в виде легочных заболеваний, поражений печени (при интоксикации бензолом и стиролом), сердечных и вазомоторных расстройств, а также дерматитов.
Жалобы: головная боль, головокружение, слабость, быстрая утомляемость, раздражительность, плаксивость, расстройство сна, плохой аппетит, неприятные ощущения в области сердца, кровоточивость десен, носовые кровотечения, появление синяков на теле. У женщин — наклонность к меноррагиям. Ранним признаком хронического отравления являются функциональные изменения нервной системы: неврастенический или астенический синдром с вегетативной дисфункцией.
Вегетативно-чувствительные полиневриты верхних конечностей развиваются преимущественно у тех рабочих, которым приходится в процессе работы загрязнять или мыть руки составами, содержащими бензол или его гомологи. Прогрессирование интоксикации бензолом и стиролом может обусловить появление органических изменений нервной системы. Последние имеют характер рассеянного поражения головного мозга (токсическая энцефалопатия). При отравлении толуолом и ксилолом изменения нервной системы ограничиваются функциональной стадией.
При хронической интоксикации стиролом наблюдаются нарушения секреторной и моторной функций желудка. Наиболее часто и относительно быстро (через 5-7 лет работы) может развиться печеночный синдром — печень болезненна, несколько увеличена, ее функции нарушены. Диспротеинемия — уменьшение содержания альбуминов в сыворотке крови и увеличение всех глобулиновых фракций. Снижение альбумино-глобулинового коэффициента.
При интоксикациях бензолом наблюдаются характерные изменения крови, которые чаще всего сочетаются с неврологической симптоматикой. Эти изменения вначале носят качественный характер: гиперсегментация нейтрофилов с патологической зернистостью протоплазмы, анизоцитоз, пойкилоцитоз, полихромазия.
В начале интоксикации может наблюдаться лейкоцитоз (чаще у мужчин), затем развивается транзиторная лейкопения, которая по мере прогрессирования интоксикации становится более стойкой и выраженной. Параллельно с нарастающей лейкопенией или несколько позже развиваются тромбоцитопения и более выраженная реакция элементов красной крови — ретикулоцитоз, анемия.
В выраженных случаях отравления бензолом может развиться агранулоцитоз. Изменения крови могут идти не в такой строгой последовательности. В костном мозге при начальных формах интоксикаций наблюдается раздражение кроветворения, в первую очередь белого ростка. Эритропоэз нарушается в меньшей степени. В тяжелых случаях в костном мозге развиваются явления аплазии и жирового перерождения.
При отравлении толуолом и ксилолом изменения крови менее резко выражены (в основном наблюдается лабильность показателей крови). Чаще наблюдаются уменьшение числа эритроцитов, позже возникают качественные изменения лейкоцитов. Изменение числа лейкоцитов встречается реже и выражено умеренно.
При хроническом отравлении стиролом в крови наблюдается увеличенное содержание гемоглобина и эритроцитов при относительно низком цветовом показателе, ретикулоцитоз; повышенное содержание базофильно-зернистых эритроцитов; тенденция к лейкоцитозу, нейтрофилезу, лимфо- и моноцитозу. Умеренная тромбоцитопения. В дальнейшем — анемизация (более выраженная у женщин), лейкопения.
Наблюдаются лабильность пульса, артериального давления с наклонностью к гипотонии, дистрофические изменения в миокарде.
При частом соприкосновении с бензолом и его гомологами могут возникать заболевания кожи: сухость, трещины, краснота, затем развиваются дерматиты и экземы, особенно часто они наблюдаются при контакте с ксилолом. При отравлении гомологами бензола также возникают ринофаринголарингиты субатрофического и атрофического характера. Характерным для выраженного хронического отравления бензолом и стиролом является геморрагический синдром: кровоизлияния на коже, кровотечения из носа, десен и паренхиматозных органов.
Течение хронического отравления: начальные формы отравления обратимы и при соответствующем лечении и рациональном трудоустройстве проходят (срок от 2 до 4 мес). Однако иногда даже при отстранении от контакта с бензолом заболевание может прогрессировать — развиваются органическое поражение нервной системы, изменения в костном мозге.
Выраженные формы интоксикации отличаются большой стойкостью, и процесс в таких случаях часто оказывается необратимым. Резко снижается сопротивляемость к инфекциям. Воздействие бензола и его гомологов способствует развитию любого заболевания крови: острых и хронических лейкозов, тяжелых анемий, полицитемии.
Лечение хронических интоксикаций в основном симптоматическое. При поражении нервной системы: малые дозы брома с кофеином, внутривенно глюкоза с аскорбиновой кислотой, глюконат кальция, биогенные стимуляторы, витамины B1 и В12, электрофорез с новокаином (при полиневритах). При поражении кроветворного аппарата: витамины В6, B12, фолиевая кислота, дробные переливания крови. Профилактика печеночной недостаточности.
Герметизация оборудования, постоянный контроль за концентрацией бензола и его гомологов в воздухе производственных помещений, защита органов дыхания (работа в противогазах при наличии высоких концентраций), кожи (спецодежда из непроницаемого для растворителей материала, применение защитных мазей и паст). Соблюдение мер личной гигиены.
На работу, связанную с производством и применением бензола, женщины и лица моложе 18 лет не допускаются (последние не допускаются также на работы с гомологами бензола). Беременные и кормящие женщины должны отстраняться от работ, связанных с воздействием гомологов бензола.
Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:
источник
Токсическое влияние бензола в виде паров или через кожу было отмечено впервые в 1897 г. Сантессоном.
Бензол применяется для растворения каучука. Наибольшей опасности отравления этим веществом подвергаются рабочие на резиновых фабриках.
Отравления бензолом бывают острые и хронические. Важно, что он может проявить свое действие и при малых количествах, но воздействующих длительное время. Кроме того, воздействие его на систему крови может проявиться и через 1-2 года после того, как данный работник оставил производство.
По отношению к заболеваниям системы крови важны хронические отравления бензолом.
Итальянские авторы различают четыре варианта заболеваний системы крови при отравлении бензолом: 1) апластические анемии характера панмиелофтиза, 2) псевдоапластические анемии, при которых периферическая кровь дает полную картину апластической анемии, а пункция костного мозга показывает гиперплазию клеток, т. е. налицо торможение созревания и выхода клеток из костного мозга, 3) атипические анемии, проходящие с лейкоцитозом, и 4) лейкозы, вызванные воздействием бензола на костный мозг.
Логична и практически важна схема развития отравления бензолом, разработанная Московским институтом труда и профессиональных заболеваний.
Первая фаза — функциональное угнетение лейкопоэтической функции костного мозга — лейкопения за счет снижения количества гранулоцитов.
Вторая фаза — развитие органического поражения костного мозга, всех его функций — лейкопения, анемия, тромбоцитопения.
Третья фаза — резко выраженное поражение костного мозга.
Четвертая фаза — гибель костного мозга. Токсический панмиелофтиз.
Пятая фаза — присоединение септической инфекции, ведущей к гибели больного.
Изменения костного мозга характерны для гипорегенераторных его состояний: постепенное обеднение его клетками, относительное увеличение количества ретикулярных и плазматических клеток, резкое замедление созревания клеток.
Начальные клинические симптомы нехарактерны: нарастающая слабость, головокружение, головные боли, нарушения сна. У женщин нарушаются менструации, необильные с неправильным циклом.
При отравлении парами бензола анемия развивается чаще и более резко у женщин, чем у мужчин. Вейль с сотрудниками при обследовании работающих с бензолом нашли анемию у 33% мужчин и у 82% женщин.
Больные бледнеют. Кровяное давление снижается. Появляются петехии на коже, десны разрыхлены, зубы кариозны.
Уже начальные, указанные выше клинические признаки у работников, имеющих дело с бензолом, должны заставить внимательно исследовать больного клинически и гематологически. Важно наблюдение, что состояние желудочной секреции имеет значение при проявлении отравления бензолом. Страдающие ахилией и ахлоргидрией заболевают чаще.
Лечение состоит, во-первых, в удалении работника с данного производства. Дальше показаны повторные переливания крови, препараты железа, печени, витамина В12 в обычных дозах, указанных выше. Страдающие анемией от отравления бензолом в первой и второй фазах при удалении от воздействия паров бензола сравнительно быстро поправляются. При переходе в третью фазу выздоровление идет чрезвычайно медленно, и через год еще могут наблюдаться явления поражения костного мозга. Широко применяются стимуляторы лейкопоэза.
Профилактика состоит в общегигиенических мероприятиях. По отношению к каждому отдельному рабочему необходимы систематические, повторные исследования крови.
Прав Лейтнер, который говорит, что исследования крови необходимы у подобных рабочих так же, как исследования рентгеновыми лучами лиц, находящихся в условиях, благоприятствующих развитию туберкулеза.
источник
Отравление бензолом является поводом для экстренного обращения за медицинской помощью.
Бензол – это углеводородное соединение алифатического ряда, представляет собой бесцветную жидкость, обладающую характерным запахом.
Бензол широко используется во многих отраслях промышленности:
резиновой;
фармацевтической;
химической;
полиграфической;
лакокрасочной.
Предельно допустимая концентрация бензола в воздухе составляет 0,1 мг/л.
Острые отравления возникают, как правило, в результате технологических аварий (поломка вентиляции, разрыв трубопровода). Хронические отравления бензолом наблюдаются у людей, длительное время контактирующих с этим ядом.
Бензол проникает в организм человека через дыхательные пути, вызывает поражение нервной и ретикулоэндотелиальной системы красного костного мозга. При остром отравлении на первый план выходят признаки поражения центральной нервной системы. При длительной интоксикации к ним добавляются характерные изменения со стороны крови.
Отравление бензолом также приводит к нарушению процессов метаболизма витаминов группы В, что оказывает канцерогенное, мутагенное и тератогенное действие.
Для острого отравления характерны:
першение в горле, кашель, чихание;
головокружение и головная боль;
шум в ушах;
тошнота и рвота;
слабость;
снижение температуры тела;
тахипноэ;
брадикардия
нарушение координации движений;
судороги;
эйфорическое состояние, которое постепенно сменяется заторможенностью и комой.
Если на начальном этапе не будет оказана медицинская помощь, возникают поражения внутренних органов, о чем свидетельствуют:
анемия;
желтуха;
изъязвления на коже и слизистых оболочках;
гематурия (кровь в моче).
Хроническое отравление бензолом развивается у людей, длительное время контактирующих с отравляющим веществом в невысокой концентрации. Для него характерны:
повышенная утомляемость;
снижение работоспособности;
головные боли;
тахикардия;
тремор мышц;
нарушение координации движений;
боли в ногах;
парестезии;
гипертония;
нарушение функций печени, вплоть до формирования цирроза;
гастрит с повышенной кислотностью;
анемия;
боли в костях;
нарушения потенции у мужчин и менструальной функции у женщин;
бесплодие.
Канцерогенное действие бензола проявляется в образовании в красном костном мозге атипичных клеток, что приводит к лейкозу.
Необходимо как можно скорее прервать контакт пострадавшего с отравляющим веществом, эвакуируя его на свежий воздух. Если это сделать невозможно, то необходимо открыть все окна и двери, усилив естественную вентиляцию помещения.
При попадании бензола на кожные покровы их следует обильно промыть проточной водой или 1% раствором бикарбоната натрия (1 ч. л. пищевой соды на ½ л воды).
При тяжелом отравлении бензолом может наступить остановка сердца и прекратиться дыхание. В этом случае необходимо немедленно приступить к проведению реанимационных мероприятий, которые на догоспитальном этапе включают в себя непрямой массаж сердца и искусственную вентиляцию легких методом изо рта в рот. Продолжать эти мероприятия следует либо до восстановления у пострадавшего сердечной деятельности и дыхания, либо до прибытия врача скорой помощи.
Все случаи отравления бензолом являются поводом для экстренного обращения за медицинской помощью.
Терапия острого отравления бензолом направлена на купирование метаболических и дыхательных нарушений, борьбу с судорогами и другими проявлениями интоксикации.
При хронических отравлениях лечение начинается с нормализации функции кроветворения. При выраженных нарушениях проводят гемотрансфузии. Для стимуляции кроветворения используют витаминные препараты. Проводится терапия, направленная на улучшение кровоснабжения и обменных процессов в тканях головного мозга и сердца.
Для снижения риска развития злокачественных новообразований на фоне хронического отравления бензолом применяют антиоксидантные препараты (Аскорбиновая кислота, Карнитин, Мексидол).
Острые отравления в тяжелой форме нередко протекают молниеносно и заканчиваются летальным исходом. После перенесенной интоксикаций средней и легкой степени тяжести у пострадавших могут развиваться:
анемия;
астеновегетативный синдром;
пневмония;
цистит.
Значительно опаснее последствия хронической бензольной интоксикации. К ним относятся:
лейкозы;
заболевания костного мозга;
миелодиспластический синдром;
апластическая анемия;
бесплодие.
При работе с бензолом следует тщательно придерживаться требований техники безопасности. Все сотрудники предприятий, контактирующие с бензолом, в обязательном порядке должны проходить регулярные медицинские осмотры терапевтом, невропатологом, а при наличии показаний и другими специалистами (гинекологом, гепатологом, гематологом, нефрологом).
При каждом медицинском осмотре обязателен анализ крови.
Запрещается прием на работу с возможным контактом с бензолом лиц, страдающих:
эпилепсией;
органическими заболеваниями центральной нервной системы;
выраженными неврологическими расстройствами;
любыми видами анемии с содержанием гемоглобина ниже 60 г/л;
заболеваниями печени с выраженными нарушениями ее функции;
любыми видами геморрагических диатезов;
заболеваниями почек.
При легких отравлениях бензолом после проведенного лечения пострадавшего сотрудника временно переводят на другой участок работы, где исключена вероятность контакта с токсическим веществом. Если через два месяца во время медицинского осмотра не будет выявлено патологий, он может вернуться к прежней работе.
При более тяжелых интоксикациях бензолом после проведенного лечения пациентов направляют на врачебно-трудовую экспертизу для определения степени утраты трудоспособности, группы инвалидности и назначения пенсии.
Видео с YouTube по теме статьи:
источник
1. НАЧАЛО ВИБРАЦИОННОЙ БОЛЕЗНИ ОТ ВОЗДЕЙСТВИЯ ЛОКАЛЬНОЙ ВИБРАЦИИ:
2. ПРИ ЛОКАЛЬНОЙ ВИБРАЦИИ ПОРАЖАЮТСЯ ОРГАНЫ И СИСТЕМЫ, КРОМЕ:
в) костно-суставной аппарат
г) желудочно-кишечный тракт
3. ДЛЯ ДИАГНОСТИКИ ВИБРАЦИОННОЙ БОЛЕЗНИ ИСПОЛЬЗУЮТСЯ ВСЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ, КРОМЕ:
4. ПРИ ВИБРАЦИОННОЙ БОЛЕЗНИ ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ НЕОБХОДИМО ПРОВОДИТЬ СО ВСЕМИ ЗАБОЛЕВАНИЯМИ, КРОМЕ:
г) с полиневропатиями инфекционного генеза
д) с сосудистыми заболеваниями нервной системы
5. ДЛЯ ПЕРИФЕРИЧЕСКОГО АНГИОДИСТОНИЧЕСКОГО СИНДРОМА ВЕРХНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ НЕ ХАРАКТЕРНО:
6. РАЗВИТИЕ ФЕНОМЕНА РЕЙНО ХАРАКТЕРНО ДЛЯ ВОЗДЕЙСТВИЯ ВИБРАЦИИ:
7. ДЛЯ ВЕГЕТОСЕНСОРНОЙ ПОЛИНЕВРОПАТИИ ВИБРАЦИОННОГО ГЕНЕЗА ХАРАКТЕРНО ВСЕ, КРОМЕ:
б) гипалгезия корешкового типа
г) гипалгезия полиневритического типа на руках
8. КОМПЛЕКСНОЕ ЛЕЧЕНИЕ ВИБРАЦИОННОЙ БОЛЕЗНИ ВКЛЮЧАЕТ ВСЕ, КРОМЕ:
б) сосудорасширяющих средств
в) гипербарической оксигенации
9. ДЛЯ ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИХ МЕХАНИЗМОВ СВИНЦОВОЙ ИНТОКСИКАЦИИ ХАРАКТЕРНО:
а) угнетение стволовой клетки костного мозга
б) нарушение биосинтеоза порфиринов и гема
в) образование метгемоглобина
д) угнетение функциональной активности надпочечников
10. ДЛЯ СВИНЦОВОЙ ИНТОКСИКАЦИИ ПРИ ИССЛЕДОВАНИИ КРОВИ ХАРАКТЕРНО:
а) снижение сывороточного железа
в) повышение протопорфирина эпитроцитов
г) уменьшение аминолевулиновой кислоты
11. ДЛЯ ДИАГНОСТИКИ СВИНЦОВОЙ ИНТОКСИКАЦИИ НЕОБХОДИМО ИССЛЕДОВАТЬ В МОЧЕ:
а) аминолевулиновую кислоту
12. ДЛЯ СВИНЦОВОЙ КОЛИКИ ХАРАКТЕРНО ВСЕ, КРОМЕ:
а) артериальной гипертензии
в) схваткообразных болей в животе
г) симптомов раздражения брюшины
13. ПРИ ХРОНИЧЕСКОЙ СВИНЦОВОЙ ИНТОКСИКАЦИИ АНЕМИЯ МОЖЕТ БЫТЬ:
б) связана с нарушением синтеза порфиринов
д) связана с нарушением синтеза ДНК и РНК
14. К КОМПЛЕКСОНАМ ОТНОСЯТСЯ ВСЕ, КРОМЕ:
15. ПРИ ВЫРАЖЕННОЙ ФОРМЕ ИНТОКСИКАЦИИ СВИНЦОМ НАИБОЛЕЕ ПОКАЗАНО:
16. ПЫЛЕВОЙ БРОНХИТ ВОЗНИКАЕТ У ЛИЦ, ПРОРАБОТАВШИХ НА ПРОИЗВОДСТВЕ:
г) не зависит от стажа работы
д) через 10 лет после ухода с предприятия
17. ПЫЛЕВОЙ БРОНХИТ 2-Й СТАДИИ ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ СЛЕДУЮЩИМИ КЛИНИЧЕСКИМИ СИНДРОМАМИ:
59. ДЛЯ КАКОЙ ИНТОКСИКАЦИИ ХАРАКТЕРНА КИШЕЧНАЯ КОЛИКА?
60. КАКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ СО СТОРОНЫ КРОВИ ХАРАКТЕРНЫ ДЛЯ СВИНЦОВОЙ ИНТОКСИКАЦИИ?
61. УКАЖИТЕ ПНЕВМОКОНИОЗ, ОТНОСЯЩИЙСЯ К ГРУППЕ МЕТАЛЛОКОНИОЗОВ:
62. КАКОЕ ОСЛОЖНЕНИЕ НЕ ВСТРЕЧАЕТСЯ ПРИ ПЫЛЕВОМ БРОНХИТЕ?
а) легочная недостаточность
63. КАКИЕ ПРИЧИНЫ МОГУТ НАРУШАТЬ БРОНХИАЛЬНУЮ ПРОХОДИМОСТЬ У БОЛЬНЫХ С ПРОФЕССИОНАЛЬНЫМ БРОНХИТОМ?
б) отек и инфильтрация стенки бронхов
в) гиперсекреция и нарушение выделения мокроты
г) трахеобронхиальная дискинезия
64. КОНТАКТ С ПРОИЗВОДСТВЕННОЙ ПЫЛЬЮ МОЖЕТ ВЫЗЫВАТЬ РАЗВИТИЕ ВСЕХ ПЕРЕЧИСЛЕННЫХ ПРОФЗАБОЛЕВАНИЙ ЗА ИСКЛЮЧЕНИЕМ:
65. КАКОЙ ВИД ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТИ В ПЕРВУЮ ОЧЕРЕДЬ СНИЖАЕТСЯ У БОЛЬНЫХ ВИБРАЦИОННОЙ БОЛЕЗНЬЮ?
66. У БОЛЬНЫХ ВИБРАЦИОННОЙ БОЛЕЗНЬЮ ОТ ОБЩЕЙ ВИБРАЦИИ В ПЕРВУЮ ОЧЕРЕДЬ ПОЯВЛЯЕТСЯ СИМПТОМАТИКА СО СТОРОНЫ:
а) центральной нервной системы
б) периферической нервной системы
г) костно-суставной системы
67.КАКОЕ ЗАБОЛЕВАНИЕ СУСТАВОВ ЯВЛЯЕТСЯ ОСЛОЖНЕНИЕМ СИЛИКОЗА?
б) деформирующий остеоартроз
68. ХАРАКТЕР БОЛЕВОГО СИНДРОМА В ВЕРХНИХ КОНЕЧНОСТЯХ
ПРИ ВИБРАЦИОННОЙ БОЛЕЗНИ ОТ ЛОКАЛЬНОЙ ВИБРАЦИИ:
а) локальная болезненность в области плечевых суставов
б) ноющие, ломящие боли преимущественно по ночам или во время отдыха
в) боли в суставах кистей рук с утренней скованностью в них
г) боли и отек мягких тканей кистей рук с мышечной слабостью в них
69. НАИБОЛЕЕ ЧАСТЫМИ ПРОФЗАБОЛЕВАНИЯМИ ЯВЛЯЮТСЯ:
а) интоксикации металлами и металлоидами
б) вибрационная болезнь и болезни легких от промышленных аэрозолей
в) интоксикации органическими растворителями
г) интоксикации вызванные пестицидами
д) заболевания от воздействия ионизирующей радиации
источник
Бензол (С 6 Н 6 ) — бесцветная жидкость со своеобразным характерным запахом. Точка плавления 6°, точка кипения 79,6. Испаряется при комнатной температуре. Пары бензола в 2,7 раза тяжелее воздуха.
Малорастворим в воде, хорошо растворяется в спирте, эфире, хлороформе. Лучший растворитель жиров, каучука, линолеума, целлулоида, серы, смолы и др. Получается при сухой перегонке каменного угля на коксобензольных заводах, а также при контактно-каталитическом разложении нефти.
Бензол находит широкое применение в различных отраслях промышленности: резиновой, химической, фармацевтической, полиграфической, в качестве исходного сырья для изготовления красок, взрывчатых и лекарственных веществ. Особенно широко применяется как растворитель жиров, каучука, целлулоида и др., для изготовления красок, лаков, мастик.
Основным путем проникновения бензола в организм в производственных условиях являются органы дыхания. Кожный путь поступления яда имеет меньшее значение. Следует, однако, отметить, что при частом соприкосновении рук с жидким бензолом он может проникать и через неповрежденную кожу.
Выделяется бензол частично в неизмененном виде через легкие, частично окисляется в фенол и диоксибензолы и выводится с мочой в виде парных серных или глюкуроновых кислот. В связи с этим в моче соответственно нарастает количество органических сульфатов или уменьшается отношение неорганических к общему количеству сульфатов.
Токсичность бензола высока. Концентрации его 0,12-0,19 мг/л при длительном воздействии могут обусловить развитие явлений хронической интоксикации.
Бензол можно считать моделью экспериментального воспроизведения панмиелофтиза, и тяжелую хроническую интоксикацию бензолом справедливо считают панмиелофтизом известной этиологии. В связи с этим вопросы механизма действия, вопросы патогенеза хронической бензольной интоксикации представляют большой интерес в свете современных, наиболее актуальных вопросов гематологии.
Патогенез хронической бензольной интоксикации нельзя считать достаточно изученным. Большинство авторов в течение многих лет придерживались мнения, высказанного Зеллингом в 1910 г., что бензол является лейко-токсическим ядом, ведущим к разрушению как самой лейкобластической ткани, так и циркулирующих в крови лейкоцитов.
Однако последующими работами, главным образом советских авторов, эта точка зрения об избирательном действии бензола на лейкоциты была отвергнута.
В дальнейшем важное значение нервного фактора в патогенезе хронической интоксикации бензолом было доказано оригинальными исследованиями П. Я. Мытника. Попадая в организм, бензол, по мнению этого автора, вызывает раздражение нервной системы; развивается определенный нервно-дистрофический симптомокомплекс, одно из проявлений которого и представляют собой изменения крови. Если предварительно изменить состояние нервной системы животного путем нанесения ему механической нервной травмы, то в новых условиях бензол уже не вызовет обычных для него изменений со стороны крови, так как реакция крови и тканей, в том числе и кровотворной, протекает иначе. На основании своих исследований О. Я. Мытник приходит к выводу, что бензол действует на костный мозг не непосредственно, а через нервную систему.
Неоспоримым в настоящее время является факт возникновения глубоких изменений костного мозга и периферической крови при различных рефлекторных и непосредственных раздражениях центральной нервной системы.
В свете современных представлений о роли нервной системы в регуляции кровотворения правомерной является постановка вопроса о значении изменений центральной нервной системы в механизме развития наблюдаемого при бензоле патологического процесса. Не исключена возможность, что малые дозы бензола, не вызывая резко выраженных изменений со стороны нервной системы, все же при длительном воздействии постепенно нарушают регуляторные механизмы этой системы на путях рефлекторного воздействия через интерорецепторы или путем трофических влияний.
Есть, таким образом, основания полагать, что в основе возникновения патологических явлений при острой и хронической интоксикации бензолом лежит единый механизм — поражение нервной системы и вторичное нарушение функции ретикулоэндотелиальной системы костного мозга. При острой интоксикации, возникающей внезапно под влиянием более высоких концентраций и столь же быстро ликвидирующейся, изменения со стороны крови не успевают развиться и клиническая картина характеризуется синдромом наркотического действия.
Исследования баланса витамина В 12 свидетельствуют о наличии дефицита витамина В 12 при хронической интоксикации бензолом, протекающей с преимущественным поражением лейкопоэза, еще до появления тромбоцитопении и анемии. На основании клинических наблюдений и экспериментальных исследований можно сделать вывод, что изменение в балансе витамина В1 2 , обусловленное воздействием бензола, способствует дальнейшему нарушению процессов костномозгового кроветворения и является вторичным патогенетическим фактором в развитии хронической интоксикации бензолом.
Как известно, одной из актуальных проблем гематологии является в настоящее время вопрос о связи между гипо- и апластическими состояниями и лейкозами, вопрос о возможности перехода панмиелопатий в лейкоз. По мнению некоторых такая возможность теоретически допустима, так как качественный процесс развития кровяных клеток при гипо- и апластических состояниях аналогичен таковому при лейкозах. Он сводится к энтдифференциации, т. е. к задержке созревания (до гемоцитобластов, ретикулярных клеток). Однако этот принципиально важный вопрос остается спорным, так как далеко не все гематологи признают такую клиническую и гистоморфологическую лабильность лейкозов. В связи с этим большой интерес представляют особенности некоторых вариантов атипичного течения хронической бензольной интоксикации, анализ которых в известной мере освещает важные и спорные теоретические положения современной гематологии и связанные с ними вопросы патогенетической терапии.
При воздействии бензола могут наблюдаться как острые, так и хронические интоксикации.
Острые отравления в производственных условиях наблюдаются редко, относятся к аварийным несчастным случаям и связаны главным образом с нарушением правил по технике безопасности. В клинической картине на первый план выступают изменения со стороны центральной нервной системы.
При легких и средней тяжести отравлениях наблюдаются головная боль, головокружение, тошнота, рвота, шум в ушах, тонические и клонические судороги, малый и частый пульс, падение кровяного давления. При оказании соответствующей помощи происходит сравнительно быстрое обратное развитие процесса. Описаны случаи молниеносной смерти от паралича высших нервных центров при воздействии больших концентраций бензола (чистка цистерн из-под бензола).
Хронические отравления, имеющие преимущественное значение в производственных условиях, могут развиваться постепенно с определенной последовательностью при более или менее длительном контакте с субтоксическими дозами бензола. Тяжесть и характер развивающихся при этом явлений зависят от условий трудовой обстановки (характер трудовых и производственных процессов, температурных условий и др.), и в первую очередь от концентрации бензола в воздушной среде, длительности экспозиции, а также от состояния организма.
Система крови. В клинике хронической интоксикации бензолом наиболее выраженными являются изменения со стороны системы крови. Динамика гематологических сдвигов, отображающих в основном изменение функции костного мозга, позволяет выделить закономерно следующие одна за другой и постепенно наслаивающиеся друг на друга фазы:
— Первая фаза: угнетение лейкобластической функции костного мозга — лейкопения с нейтропенией и относительным лимфоцитозом.
— Вторая фаза: угнетение мегакариоцитарной функции костного мозга, когда наряду с нарастающей лейкопенией выявляется тромбоцитопения.
— Третья фаза характеризуется развитием гипо- или апластической анемии наряду с прогрессированием лейкопении и тромбоцитопении.
Описан случай смертельной purpura haemorrhagica, вызванной парами бензола у работницы 27 лет, в течение 6 недель работавшей с бензолом.
Приведенная характеристика фазности патологического процесса до известной степени схематична. В практике наблюдаются отклонения от этой наиболее типичной классической картины гематологических изменений.
Так, известны случаи развития алейкемического миелоза, реже лимфатической лейкемии на фоне хронической бензольной интоксикации. В связи с улучшением условий труда и уменьшением концентрации бензола в воздушной среде производственных помещений все чаще встречаются легкие, стертые формы интоксикации с заметными отклонениями от описанных выше типичных изменений со стороны картины крови.
На основании клинических наблюдений последних лет описаны различные варианты течения хронической интоксикации бензолом, характеризующиеся преобладанием в одних случаях анемического, в других — геморрагического синдрома.
При исследовании костномозгового пунктата обнаружено снижение количества ядросодержащих элементов, а в более выраженных случаях — наличие атрофических, апластических, деструктивных процессов в костном мозгу вплоть до полного опустошения его. В некоторых же случаях, по данным, количество ядросодержащих элементов костного мозга увеличено, наблюдается бурное деление клеток при задержке созревания костномозговых элементов.
В тяжелых случаях может наблюдаться повышенное вымывание незрелых клеток из костного мозга в периферическую кровь, что и обусловливает возможность появления лейкемоидной картины крови.
То же относится и к ретикулоцитам, количество которых в костном мозгу даже при далеко зашедшей анемии может быть повышено. Это может быть обусловлено выбрасыванием значительного количества ретикулоцитов в периферическую кровь, что, однако, не является прогностически благоприятным признаком. Количество мегакариоцитов, как правило, понижено. Иногда при выраженной тромбоцитопении наблюдается повышение количества мегакариоцитов в костном мозгу, оказывающихся функционально неполноценными.
Тяжелая хроническая интоксикация бензолом сопровождается гиперхромной макроцитарной анемией с резким дефицитом железа в цельной крови и незначительным изменением легко отщепляемого и общего железа плазмы, что говорит, по-видимому, о недостаточной утилизации железа вследствие пониженной способности измененного костного мозга к синтезу гемоглобина. В случаях интоксикации легкой и средней тяжести те же авторы отмечают некоторое снижение количества легко отщепляемого железа плазмы при нормальном содержании его в цельной крови и общего железа плазмы.
Нервная система. На основании данных клинических наблюдений выделяют следующие формы поражения нервной системы.
1. Функциональные нарушения центральной нервной системы — невротический синдром с явлениями вегетативной дисфункции. При этом больные предъявляют жалобы на головную боль, общую слабость, быструю утомляемость, плохой сон, раздражительность, слезливость, плохое настроение.
При обследовании отмечается повышение сухожильных рефлексов, тремор, красный дермографизм, лабильность пульса и кровяного давления, вялость, апатичность.
2. Токсическая энцефалопатия, когда на фоне резко выраженного астенического состояния появляются органические симптомы — анизокория, асимметрия лицевой иннервации, анизорефлексия, высокие сухожильные рефлексы, отсутствие или резкое ослабление брюшных и подошвенных рефлексов и др.
3. Поражение периферической нервной системы — полиневриты.
Следует, однако, отметить, что выраженные нарушения со стороны нервной системы при хроническом воздействии бензолом наблюдаются редко и без соответствующих изменений со стороны системы крови не могут служить основанием для диагностики хронической бензольной интоксикации.
Изменения со стороны желудочно-кишечного тракта часто проявляются жалобами диспепсического характера и нарушением функции главных пищеварительных желез.
Усиление деятельности слюнных желез в начальных стадиях интоксикации сменяется угнетением на более поздних этапах патологического процесса. Понижение кислотности и переваривающей способности желудочного сока возрастает с прогрессированием заболевания. Как в начальных, так и в далеко зашедших случаях отравления активность амилазы повышена.
Печень как орган, играющий важную роль в нейтрализации и выведении токсических продуктов, нередко поражается и при воздействии бензола.
Преходящие изменения со стороны сердечно-сосудистой системы функционального характера, возникающие в результате резко выраженной анемии, наблюдаются в далеко зашедших случаях отравления.
Половая система. При воздействии бензола обнаруживаются изменения специфических половых функций женского организма — дисменорея, обильные менструации, нарушения менструального цикла.
По клиническому течению различают следующие формы хронических интоксикаций бензолом.
Легкие отравления, при которых могут наблюдаться жалобы на общую слабость, быструю утомляемость, нередко головные боли, ухудшение аппетита, иногда расстройство сна. При объективном исследовании особых отклонений со стороны нервной системы и внутренних органов обычно не отмечается. В крови умеренная лейкопения (4500-4000-3500 лейкоцитов в 1 мм3 крови).
Интоксикации средней тяжести характеризуются, помимо указанных выше, появлением специфических жалоб на кровоточивость — кровотечения из десен, носовые кровотечения, у женщин обильные менструации, укорочение межменструального периода. Объективно — при выраженных повторных кровотечениях — отмечается бледность слизистых оболочек и кожных покровов при удовлетворительном питании. Наблюдается положительный симптом жгута, симптом щипка, изменение желудочной секреции, чаще гипосекреция. Печень несколько увеличена, слегка болезненна.
Со стороны сердечно-сосудистой системы особых отклонений от нормы нет. При выраженной кровоточивости, сопровождающейся обычно анемией, могут наблюдаться явления миокардиодистрофии. Кровяное давление в пределах нормы. Степень выраженности функциональных нарушений со стороны нервной системы не всегда коррелирует с выраженностью характерных симптомов хронической интоксикации бензолом.
При исследовании крови, помимо нарастающей лейкопении, отмечается тромбоцитопения (120 000-100 000 и ниже) и удлинение времени кровотечения (до 6-8-10 минут); нередко выявляется умеренно выраженная гиперхромная макроцитарная анемия; количество ретикулоцитов увеличено. Реакция оседания эритроцитов ускорена.
Выраженные формы интоксикации, редко встречающиеся в настоящее время, могут развиваться при длительном воздействии более высоких концентраций бензола либо при продолжении контакта с бензолом у лиц, имеющих признаки хронической интоксикации. При этом наблюдается резкая общая слабость, головокружение, быстрая утомляемость, обмороки, выраженная кровоточивость из слизистой носа, десен; иногда маточные кровотечения. Нередки диспепсические жалобы — плохой аппетит, отрыжка, боли в подложечной области и в правом подреберье. При осмотре больных бросается в глаза резкая бледность слизистых оболочек и кожных покровов, характерна петехиальная сыпь, иногда спонтанные кровоизлияния, резко положительный симптом щипка и жгута.
При исследовании желудочной секреции чаще обнаруживается понижение кислотности и переваривающей способности. Печень увеличена, болезненна; при исследовании функциональной способности обнаруживаются положительные осадочные пробы, понижение детоксирующей функции, уробилинурия. Селезенка обычно не увеличена.
Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечаются явления ишемии миокарда, расширение границ сердца, систолический шум у верхушки, шум волчка на шейных сосудах, тахикардия, сосудистая гипотония. Нервная система реагирует в этой стадии интоксикации различно.
В ряде случаев она сравнительно мало страдает и отмечаются лишь явления гипореактивности вегетативной нервной системы. В других случаях на фоне некоторой заторможенности корковых процессов имеет место стертый синдром недостаточности спинного мозга по типу миелоза (снижение рефлексов нижних конечностей, понижение глубокой мышечной чувствительности).
В крови — выраженная лейкопения (количество лейкоцитов падает до 2000 и ниже, достигая иногда 800-600 в 1 мм3 крови), нейтропения и относительный лимфоцитоз; резко выраженная тромбоцитопения (от 50 000 до 10000 и ниже), явления апластической, чаще гиперхромной, макроцитарной анемии с резким падением количества эритроцитов и гемоглобина. РОЭ резко ускорена (60-70 мм в час). Отмечается значительное понижение индекса ретракции сгустка, вплоть до полного отсутствия ретракции, когда индекс равен нулю; удлинение времени кровотечения до 20-25 минут, что вместе с положительным симптомом жгута и щипка несомненно свидетельствует об участии в процессе сосудистого фактора.
При соответствующем лечении даже в описанных тяжелых случаях отравления бензолом наблюдается обратное развитие патологического процесса и полное выздоровление.
В летальных случаях хронической интоксикации бензолом смерть, как правило, наступала в связи с некротическим процессом и последующей токсемией. Обычно в местах наибольших кровоизлияний (полость рта и зева) развиваются некротические явления с последующим распадом тканей, общей токсемической реакцией, высокой температурой (до40% и выше). Эти некротические явления могут развиваться и в других участках желудочно-кишечного тракта. В этом финальном периоде течения болезни ярко сказывается понижение иммунобиологических свойств организма.
Описаны смертельные случаи хронической интоксикации бензолом вследствие полного опустошения костного мозга. В некоторых случаях смерть может наступить в связи с интеркуррентными заболеваниями (без явлений некроза) — осложнение пневмонией с исходом в абсцедирующую пневмонию и др., что также ставится в связь с понижением иммунобиологической резистентности организма.
При дифференциальной диагностике хронических бензольных интоксикаций следует иметь в виду все заболевания системы крови, сопровождающиеся изменением лейкобластической функции костного мозга, явлениями геморрагического диатеза и анемией. Особые трудности в дифференциально-диагностическом отношении представляют так называемые идиопатические формы панмиелофтиза (апластическая анемия, геморрагическая алейкия, агранулоцитоз), а также септическая ангина или алиментарная алейкия и алейкемический лейкоз. Однако тщательно собранный профессиональный анамнез, а именно более или менее длительный контакт с определенными концентрациями бензола, хроническое и последовательное развитие патологического процесса, весьма частая обратимость его по прекращении контакта с токсическим агентом, позднее развитие некротических явлений и менее выраженные геморрагические явления дают возможность правильно ориентироваться в диагнозе.
Один из основных принципов терапии и профилактики профессиональных отравлений — своевременное прекращение контакта с токсическим фактором применим к бензолу, пожалуй, больше, чем ко многим другим формам профессиональных интоксикаций.
Клинические наблюдения показали, что при начальных формах хронической бензольной интоксикации своевременное прекращение контакта с бензолом приводит к полному выздоровлению. Наоборот, позднее прекращение контакта с ядом, когда налицо симптомы тяжелой интоксикации, может быть безрезультатным, ибо процесс может оказаться уже необратимым и даже прогрессирующим, несмотря на применение различных методов терапии.
Второй основной принцип этиологической терапии хронических профессиональных интоксикаций — удаление яда из организма — к интоксикации бензолом, по-видимому, не приложим, так как не доказано наличие стойких депо его в организме. Все же уместно в первые дни после удаления больного с производства применять гипосульфит натрия, препараты серы и глюкозы с целью ускорения процессов нейтрализации продуктов окисления бензола — фенолов — путем образования парных эфирно-серных и глюкуроновых кислот.
К методам патогенетической терапии следует отнести стимулирование регенераторной деятельности костного мозга, оставшихся неповрежденными или еще полностью не потерявших функциональную способность участков его.
При острых интоксикациях показан покой, тепло, кровопускание (200- 250 мл, при нормальном или повышенном кровяном давлении), внутривенные вливания глюкозы (20-30 мл 40% раствора), сердечные средства. При возбуждении рекомендуются бромистые препараты.
При хронических интоксикациях в тяжелых случаях с выраженной анемией необходимы повторные трансфузии эритроцитной массы (150-200 мл через 2-3 дня). Учитывая гипо- или апластический характер анемии макроцитарного типа, необходимо применять препараты, стимулирующие эритропоэз — камполон или антианемин (2 мл внутримышечно через день, 8-10 инъекций), витамин B 12 (50-100 г, 10-12 инъекций), фолиевая кислота (0,02 г 2 раза в день), дробные переливания крови (50-100 мл через день. препараты железа (Ferri hydrogenio reducti 1 г 3-4 раза в день) вместе с соляной или аскорбиновой кислотой. Ферковен-смесь сахарата железа, глюконата кобальта в растворе углеводов — вводится внутривенно, медленно (по 5 -мл один раз в день, 10-15 инъекций). Для восстановления лейкспоэза назначают пентоксил (0,2 г 3 раза в день в течение 10-15 дней). Некоторое влияние на течение процессов лейкопоэза оказывает витамин В6 (внутривенное вливание 200 мг в день, 3-4 г на курс, или введение внутрь по 300 мг в день, 6-8 г на курс), нуклеиновокислый натрий (2-3 мл 5-10% раствора внутримышечно, всего 5-7 инъекций).
В целях борьбы с явлениями геморрагического диатеза назначают хлористый кальций (5-10 мл 10% раствора) и витамина К.
Весьма эффективным является витамин Р (0,075 г) в сочетании с аскорбиновой кислотой (0,1 г) 3 раза в день в течение 20-35 дней. С целью предупреждения развития некротических явлений назначают пенициллин (300 000 ЕД 2 раза в день), внутривенно вводят глюкозу (20-30 мл 40% раствора) вместе с аскорбиновой кислотой (300-400 мг). Дают кислород, сердечные средства. При выраженных явлениях токсического гепатита вводят липотропные вещества: холин (2 г в день), метионин (0,5 г 3-4 раза в день), липокаин (0,1 г 3 раза в день, применяется вместе с творогом).
К числу наиболее важных лечебно-профилактических мероприятий относятся предварительные и периодические медицинские осмотры рабочих, соприкасающихся с бензолом. В осмотре принимают участие следующие специалисты — терапевт, невропатолог, по показаниям гинеколог.
Обязательным является определение количества гемоглобина, эритроцитов, ретикулоцитов, лейкоцитов и тромбоцитов, подсчет лейкоцитарной формулы. определение РОЭ и времени кровотечения.
1) органические заболевания центральной нервной системы;
3) выраженные невротические состояния;
4) все болезни системы крови и вторичное малокровие (гемоглобин ниже 60%);
5) все виды геморрагического диатеза;
6) выраженные заболевания печени;
7) заболевания почек (нефрозонефрит).
При решении вопросов трудоспособности нужно исходить из следующих весьма важных моментов, относящихся к особенностям токсикодинамики бензольной интоксикации:
а) патологический процесс, развившийся под влиянием воздействия бензола, в дальнейшем иногда все же прогрессирует, несмотря на прекращение контакта с токсическим веществом; б) строгого параллелизма между стажем работы и тяжестью патологического процесса не наблюдается. Большую роль играют концентрации бензола в воздухе производственных помещений и ряд других условий труда; в) отмечается стойкость патологических явлений, обнаруженных в периферической крови и в костном мозгу.
Исходя из указанного, в случаях легкой интоксикации рекомендуется временный перевод (на 2 месяца) на работу, исключающую контакт с бензолом. При ликвидации патологических явлений возможно оставление на прежней работе при условии тщательного динамического наблюдения.
В случаях средней тяжести и выраженных интоксикаций после соответствующего лечения необходимо прекращение контакта с токсическими продуктами и назначение пенсии по соответствующей профессиональной группе инвалидности.
Из профилактических мероприятий, направленных на улучшение санитарно-гигиенических условий производственной среды, следует отметить в первую очередь замену бензола менее токсичными продуктами, соответствующие вентиляционные установки, герметизацию аппаратуры.