Меню Рубрики

Анемия при гипотиреозе опасна для мозга

Что анемия – это недостаток железа в организме, известно многим. А вот о том, что дефицит железа в организме может быть связан с заболеванием щитовидной железы, знает гораздо меньше людей. Но факт остается фактом – дисфункция щитовидки может привести не только к железодефициту, но и другим видам анемий.

Такую связь ученые выявили совсем недавно, и даже не все специалисты-эндокринологи сегодня обращают внимание на уровень эритроцитов и гемоглобин у больного. Однако проблема существует в двух направлениях – анемия может закончиться гипотиреозом точно так же, как гипотиреоз вызвать анемию. Как известно, дисфункция железы может развиваться в сторону снижения функции и усиления функции. Уже абсолютно точно доказана связь между снижением функции (гипотиреозом) и недостатком железа в щитовидной железе и в организме в целом. Влияет ли как-то на процесс усваивания железа организмом гипертиреоз, пока точно не установлено.

Железо в щитовидной железе и железодефицитная анемия как следствие гипотиреоза

Какую роль играет железа в щитовидной железе и как связана железодефицитная анемия и гипотиреоз?

Малокровие, как обычно называют в народе анемию, может возникать не только из-за недостатка в организме железа. Процесс синтеза крови многогранен, в нем участвует огромное количество различных элементов, начиная от витаминов и минералов и заканчивая гормонам, в том числе щитовидной железы. Научно доказано, что гормоны щитовидки могут влиять на синтез эритроцитов, процессы усвоения фолиевой кислоты и витамина В12, а также на степень всасывания железа стенками желудка.

Естественно, нехватка этих гормонов приводит к торможению процесса обновления эритроцитов (красных кровяных телец, жизненный цикл которых, как известно, составляет 120 дней). Возникает ситуация, при которой старые эритроциты умирают, а новые на замену им не вырабатываются, в результате чего развивается малокровие. Рождение эритроцитов происходит в костном мозге трубчатых костей – красноватой субстанции, которую каждый из нас видел, разгрызая куриную косточку. Похожее вещество есть во всех человеческих костях, которые имеют внутри трубчатую структуру. Это, к примеру, берцовые, бедренные, локтевые кости.

Процесс эритропоэза, конечно, не происходит спонтанно. Он регулируется особым гормоном почек – эритропоэтином, работа которого напрямую зависит от выработки гормонов щитовидной железы. И если их мало, происходит цепная реакция, заканчивающаяся описанной выше ситуацией.

Как происходит сам процесс усваивания железа? Этот элемент не может синтезироваться самим организмом, к тому же в нас нет больших «железных» запасов. Поэтому на 100% потребности человека в железе должны покрываться извне, из поглощаемой нами пищи. Однако железо содержится в пище в трехвалентном состоянии. В таком виде, а также в составе солей органических кислот и белков, он не может усваиваться организмом. Для перехода в удобную для организма двухвалентную форму, а также для высвобождения из состава солей и белков, его нужно окислить желудочным соком и витамином С. Непосредственно процесс всасывания железа происходит в двенадцатиперстной кишке и тонком кишечнике. И если оно не превратилось в усваиваемую форму, то не всосется в организм, а выйдет вместе с каловыми массами. Активное участие в преобразовании железа из трехвалентной в двухвалентную форму принимает аскорбиновая кислота (витамин С).

Если в организме понижена секреция гормона щитовидной железы, уменьшается количество париетальных клеток и как результат – снижается кислотность желудка. А это означает уменьшение синтеза соляной кислоты и проблемы с всасыванием железа из-за невозможности превратиться в усваиваемую форму. Результат – анемия из-за дефицита железа. Попутно может ухудшиться усвоение В12 и фолиевой кислоты, так как оба вещества распространяются по организму, всасываясь в кишечнике. В12 до этого должен быть связан гликопротеиновым белком, благодаря чему витамин не разрушается. А поскольку за синтез гликопротеина отвечают все те же париетальные клетки, последствия гипотиреоза для всасывания В12 очевидны.

источник

http://forums.rusmedserv.com/showthread.php?t=30256
————————————————————————
Важно знать, что среди населения широко распространен латентный (скрытый) дефицит железа (ЛДЖ), когда показатели гемоглобина еще в норме, но транспортные и органные запасы железа уже истощены. Он колеблется от 19,5 до 30%. Кроме того, от 50 до 86% женщин в различных популяциях имеют факторы риска развития анемии. Четырехлетнее динамическое наблюдение О.В. Сазоновой (1991) показало, что естественное развитие дефицита железа у женщин трудоспособного возраста характеризуется возникновением явного и скрытого малокровия даже среди практически здоровых лиц — в 6,3% и 25% случаев, а среди угрожаемых в отношении ЖДС — в 12,3% и 46,2% случаев соответственно.

В то же время спонтанное (без соответствующей терапии) купирование ЛДЖ в течение двух лет происходит лишь у 13,4% женщин, в 60,0% случаев он сохраняется, а в 26,6% — трансформируется в манифестную форму дефицита железа — анемию.
.

Проявления дефицита железа

Недостаток железа, развивающаяся в последующем тканевая и гемическая гипоксия приводят к значительным трофическим изменениям волос (истончение, усиленное их выпадение, раннее поседение). Наряду с этим появляется ломкость ногтей, поперечная их исчерченность, зазубренность ногтевого края, искривление ногтевой пластинки, уплощение, вогнутость ногтей вплоть до ложкообразных (койлонихия), нередко наблюдается недержание мочи. У больных с дефицитом железа возникает извращение вкуса в виде пристрастия к сырому мясу, тесту, к мелу, зубному порошку и т.д. Больных привлекают запахи плесени, бензина, керосина, ацетона и т.д. Сидеропения приводит к атрофии слизистой оболочки языка, ангулярному стоматиту, к глосситу, к кариесу зубов.

При исследовании слизистой оболочки пищевода у таких больных могут выявляться участки ороговения, атрофического изменения в слизистой и в мышечной оболочке пищевода, что может проявиться сидеропенической дисфагией (симптом Пламмера—Винсона).

Кроме того, больные ЖДС жалуются на слабость, утомляемость, хроническую усталость, разбитость, снижение работоспособности, головные боли, головокружение, мелькание мушек перед глазами, шум в голове, у них отмечается бледность кожных покровов и слизистых оболочек. Выраженность и сочетания этих проявлений сидеропении зависят от степени тяжести и от длительности дефицита железа. При ЛДЖ эти симптомы отмечаются в 70-80% случаев, а при ЖДА — в 100% и обусловлены снижением железозависимых и железосодержащих ферментов в мышцах и развитием внутриклеточной гипоксии.

У больных с ЖДА отмечаются различные расстройства со стороны сердечно-сосудистой системы в виде вегетативной дисфункции, миокардиодистрофии, в том числе с явлениями некоронарогенной ишемии, кардиомиопатии с нарушением кровообращения различной степени, со стороны нервной системы — вегетососудистые, вестибулярные нарушения; со стороны пищеварительной системы — поверхностные и атрофические гастропатии.
__________________
Искренне,
Вадим Валерьевич.
http://forums.rusmedserv.com/showthread.php?t=30256

Единственное показание для терапии железом — железодефицитная анемия, подтвержденная объективными данными —
снижение сывороточного железа,
ферритина и
трансферрина в крови, и,
возможно, гемоглобина
————————————————————-
Железо И недостаток, и избыток железа в нервной ткани приводит к эскалации прооксидантных процессов. Существенно сниженный уровень железа (соответствующий железодефицитной анемии) и его повышенный уровень — предикторы усиления процессов СРО в мозге. Глубокий дефицит железа вызывает нарушение продукции нейромедиаторов (серотонина, дофамина, норадреналина), миелина, приводит к развитию энергетического кризиса и может сочетаться с повышенным риском инсульта. При алкоголизме нейротоксичность железа возрастает.

Под влиянием нейраминидазы происходит отделение гликановых цепей и трансферрин (ТФ) превращается в тау-белок, уровень которого при инсульте возрастает, а в процессе лечения снижается. Свободные ионы Fe2+ вызывает активацию CРО и окисление нейромеланина в черном веществе мозга

ТФ и ферритин участвуют в выбросе Al3+ и Fe3+, запуске СРО, перекрестного соединения молекул β-амилоидного предшественника, что вызывает формирование постинсультных сенильных бляшек, возрастанию уровня железа и марганца в подкорковых ядрах.

Кроме этого, процесс утилизации внутриклеточного железа зависит от активности митохондриальных цитохромов, аконитазы и эритроидной σ-аминолевулинатсинтетазы (σ-АЛС).

В целом дисбаланс железа в организме способствует совместному повышенному накоплению токсичных металлов в ЦНС (Mn, Cu, Co, Cd, Al, Sc и др).
Неполное насыщение ТФ Fe3+ или его сниженный аффинитет к Fe3+ предрасполагает к связыванию иных металлов и их транспорту через ГЭБ, с чем может быть связан патогенез не только болезни Альцгеймера, но и постинсультной нейродегенерации, алкогольной деменции.

Единственное показание для терапии железом — железодефицитная анемия, подтвержденная объективными данными (снижение сывороточного железа, ферритина и трансферрина в крови, и, возможно, гемоглобина
http://medznate.ru/docs/index-42406.html?page=11

• Характерны общие признаки анемий
слабость,
одышка,

тахикардия,

бледность,
шум в ушах и др.

железодефицитная анемия при гипотиреозе

Железодефицитные состояния с тканевым дефицитом железосодержащих ферментов, нарастанием антител к перокисдазе ведут к снижению выработки тироксина, усугублению гипотиреоза с аутоиммунным процессом в щитовидной железе.

Как показали проведенные исследования, результаты лечения гипотиреоза в сочетании с ЖДА заместительной терапией тиреоидными гормонами и препаратами Fe значительно уступали комплексной терапии с включением ЭпокринаТ.

В табл. 1 представлены сравнительные данные клинических проявлений

Нарушения деятельности ЖКТ , исходно имевшие одинаковую частоту, через
6 мес были купированы у группы больных, получавших ЭПО,
через 12 мес в обеих группах.

Показатели уровня сывороточного Fe, начиная с 7-го месяца, со значительным опережением улучшаются в группе больных, получавших ЭПО.

Данные табл. 3 свидетельствуют, что уровень гормонов ЩЖ достигает в процессе лечения нормальных значений в обеих группах, но более лучшие показатели в группе больных, получавших комплексную терапию с ЭПО.
Динамика ТТГ также имеет лучшие параметры в последней группе больных.

Таким образом, несмотря на одинаковую заместительную и симптоматическую терапии, показатели клинических проявлений и показатели лабораторных данных улучшались при использовании рекомбинантного ЭПО человека.

Как показали проведенные исследования, результаты лечения больных гипотиреозом в сочетании с ЖДА заместительной терапией тиреоидными гормонами и препаратами железа значительно уступали комплексной терапии с включением ЭПО.

Полученные данные позволяют предположить, что лучшие результаты лечения, отмеченные нами при применении в составе комплексной терапии гипотиреоза биорегулятора — ЭПО, обусловлены, главным образом, его нормализующим влиянием на эритропоэз и, соответственно, улучшением транспортной функции крови, что, в свою очередь, обеспечивает улучшение обмена веществ.

Выводы
Разработанный метод лечения может применяться в комплексной терапии больных с гипотиреозом в сочетании с ЖДА различной степени тяжести.

1. При гипотиреозе средней и тяжелой степени тяжести в сочетании с анемией средней степени рекомендовано применение ЭпокринаТ в дозе 2000 МЕ в течение 3–7 мес.
2. При гипотиреозе средней и тяжелой степени тяжести в сочетании с анемией тяжелой степени рекомендовано применение ЭпокринаТ в дозе 4000 МЕ в течение 3–7 мес.

http://www.terra-medica.spb.ru/1_2006/abylajuly.htm
Опыт использования рекомбинантного эритропоэтина человека у больных гипотиреозом в сочетании с ЖДА

Сочетанное применение трёхвалентного железа с тиреоидным препаратом L-тироксин в комплексной терапии больных с железодефицитной анемией при субклинической и манифестной формах гипотиреоза снижает потребность организма в тиреоидном гормоне Т-4,

улучшает клинико-гематологические показатели на 6-8 недели лечения, стабилизируя функциональные характеристики щитовидной железы.
http://discollection.ru/article/07102013_134346_taues..

Лечение препаратом Fe — сорбифером дурулес, привело к быстрой нормализации гематологических показателей, восстановлению запасных фондов железа.
————————————————————-
У 2 (6,6%) пациентов наблюдалось ухудшение ультразвуковых показателей в виде изменения эхоструктуры ЩЖ и узлообразования.
————————————————————-
Возможно, сульфатная форма препарата сорбифер дурулес, в какой – то мере приводит к замещению йода в ЩЖ, блокируя образование тиреоидных гормонов, так же изменяет коллоидный субстрат фолликулов ЩЖ, что способствует к изменению структуры ЩЖ у обследуемых пациентов.
Несмотря на то, что двухвалентный сульфатный препарат железа – сорбифер, оказывает положительное влияние на общее состояние, на подъем уровня гемоглобина и эритроцитов в общем анализе крови, состояние фонда Fe в виде нормализации сывороточного железа, НТЖ, ферритина.

Несколько иное действие оказывает трехвалентный полимальтозный препарат железа — феррум лек.
Сульфатные препараты железа, ведут к замещению йода в ЩЖ и тем самым блокируют выработку щитовидной железой тироксина и затем трийодтиронина.
В лечении препаратом феррум лек отмечено отсутствие диспептических проявлений по сравнению с препаратом сорбифер.
Быстрая динамика нормализации уровней гемоглобина,
эритроцитов (через 2 недели после лечения);
сывороточного железа, НТЖ, ферритина (через 4-6 недель),
а так же улучшение показателей тиреоидного статуса при контроле ТТГ, Т4 , антител к пероксидазе через 5 недель показатели ТТГ, Т4 соответствовали субкомпенсации первичного гипотиреоза (ТТГ-5,0, Т-12).
Таким образом, результаты исследований и клинические примеры из практических наблюдений свидетельствуют, что ЖДА с ТДЖ является этиологическим моментом в развитии патологии щитовидной железы, а именно снижению функции данного органа. Препарат железа феррум лек наиболее приемлем в лечении сочетанной патологии щитовидной железы и железодефицитной анемии.
Степень тяжести клинических симптомов при сочетанном ЖДА и гипотиреозах зависит от степени нарушения железоообменной функции и степени нарушений тиреоидного статуса.
Снижение сывороточного железа, трансферина, и ферритина на 15% ниже нормы сопровождается тканевым дефицитом железа и пероксидазы (участвующей в йодировании тирозольного кольца), что ведет ведёт к снижению выработки тироксина щитовидной железы.

источник

Общая слабость, постоянная усталость, одышка, снижение толерантности к физическим нагрузкам, бледность, головокружение, проблемы с кожей, волосами и ногтями, боли в области сердца – все это признаки железодефицитной анемии. Такой вариант малокровия редко является самостоятельным заболеванием. Как правило, анемия – это один из симптомов основного недуга.

К сожалению, многие пациенты и врачи забывают об этом. Они начинают лечить не саму болезнь, а только ее последствия – анемию. В результате после длительного приема железосодержащих препаратов никакого положительного эффекта не наблюдается, человек мирится со своим болезненным состоянием и продолжает мучиться от описанных выше симптомов.

Как стало известно совсем недавно, одной из основных причин такой хронической формы малокровия является снижение функции ЩЖ (гипотиреоз). Процесс гемопоэза (образование новых клеток крови) очень многогранный. В его регуляции принимает участие множество витаминов, микроэлементов, гормонов, в частности такая функция есть и у тиреоидных гормонов, которые синтезирует щитовидная железа.

Как оказалось, тироксин и трийодтиронин влияют на такие процессы гемопоэза:

  • образование молодых форм эритроцитов крови;
  • всасывание в кровоток железа из пищи в ЖКТ;
  • усвоение витамина В12 и фолиевой кислоты в ЖКТ.

Как известно, эритроциты живут примерно 120 дней. Если в костном мозге не образуются новые клетки, что происходит при гипотиреозе, то развивается анемия. Механизм такой регуляции был открыт совсем недавно. Дело в том, что процесс гемопоэза регулируется эритропоэтинами (гормоны, которые выделяют почки). При снижении количества тиреогормонов в организме почки не продуцируют необходимое количество эритропоэтинов, что, соответственно, сказывается на образовании эритроцитов в костном мозге.

Железо необходимо нашему организму
не только для построения гемоглобина, но и еще целого ряда жизненно важных ферментов, белков и других веществ. Железо не синтезируется в организме, а должно каждый день попадать внутрь вместе с пищей. Большинство продуктов содержат железо в трехвалентной форме. В таком виде оно не может всосаться в ЖКТ в кровоток.

Чтобы это произошло, нужно превратить железо в двухвалентную форму. Это делает кислый желудочный сок, который вырабатывают париетальные клетки. В случае дефицита тиреоидных гормонов в желудке уменьшается количество таких клеток, соответственно, снижается содержание соляной кислоты и интенсивность процесса усвоения железа. В результате развивается железодефицитная анемия.

Замедление всасывания витамина В12 и фолиевой кислоты проходит по такому же механизму при развитии гипотиреоза. Таким образом, если не устранить дефицит тиреоидных гормонов и не нормализовать функцию щитовидной железы, избавиться от анемии не удастся.

Важно знать и то, что изначальный дефицит железа в организме может спровоцировать и развитие гипотиреоза. Железо входит в состав фермента дейодиназы, который превращает менее активный тироксин и очень активный трийодтиронин. Если в организме наблюдается дефицит железа, то уменьшается количество дейодиназы и как результат – снижается общая биологическая активности тиреоидных гормонов.

Таким образом, гипотиреоз может быть причиной железодефицитной анемии, а может возникнуть вследствие последней. В любом случае при обследовании ЩЗ необходимо уделять внимание и системе крови, а при обнаружении железодефицитной анемии в обязательном порядке проверить тиреоидный статус пациента.

источник

Гипотиреоз (микседема) – заболевание, вызванное недостаточным обеспечением органов гормонами щитовидной железы. При гипотиреозе практически ничего не болит, но жизнь проходит мимо: ничего не радует, качество жизни больных гипотиреозом оставляет желать лучшего. Пациенты с гипотиреозом часто страдают от депрессивных состояний и зачастую сами не могут понять, что с ними происходит.

Гипотиреоз чаще встречается у женщин. Симптомы гипотиреоза многие списывают на усталость, переутомление, на какие-то другие заболевания или текущую беременность, поэтому гипотиреоз редко выявляется сразу. Лишь резкая выраженность симптоматики и быстрое развитие гипотиреоза позволяют диагностировать его вовремя. Субклинический гипотиреоз зачастую долго остается нераспознанным. Проба с тиролиберином позволит выявить скрытые формы первичного гипотиреоза.

Как заподозрить гипотиреоз

При гипотиреозе длительное время беспокоят:

  • Сонливость (больные гипотиреозом могут спать по 12 часов в сутки несколько дней кряду). При гипотиреозе мучает дневная сонливость.
  • Зябкость без наличия каких-либо простудных заболеваний, снижение температуры тела, повышенная потливость.
  • Снижение иммунитета, частые простудные, в том числе инфекционные заболевания (например, ангины).
  • Общая вялость, приступы лени при гипотиреозе не редкость.
  • Эмоциональная лабильность: раздражительность, плаксивость.
  • Снижение памяти и работоспособности , быстрая утомляемость.
  • Затруднение восприятия новой информации.
  • Снижение скорости реакции, замедление рефлексов.
  • Отёчность лица и конечностей (в отличие от других отёков при гипотиреозе не остается ямка при надавливании на переднюю поверхность голени).
  • Бледность кожи, возможно с желтоватым оттенком.
  • Тусклые глаза, ломкость и выпадение волос.
  • Склонность к гипотензии (сниженному артериальному давлению).
  • Утолщение языка, отпечатки зубов по его краям (симптом характерный не только для гипотиреоза, но и для заболеваний поджелудочной железы).
  • Нарушение моторики желудка (гастростаз). При этом замедляется опорожнение желудка, беспокоит отрыжка, чувство тяжести в области желудка.
  • Ощущение кома в горле и дискомфорта в области шеи (симптом необязательный).
  • Сердцебиения или замедление сердечных сокращений, боли в области сердца.
  • Необъяснимая прибавка в весе, несмотря на отсутствие превышения употребления суточной нормы калорий. Гипотиреоз вызывает резкое замедление обмена веществ, похудеть при гипотиреозе становится проблематично, но это возможно, если выполнять назначения врача и следующие рекомендации.
  • Повышенный уровень холестерина в крови может спровоцировать развитие атеросклероза.
  • Иногда больных гипотиреозом беспокоят артралгии (боли в суставах).

Выраженность симптомов гипотиреоза зависит от степени тиреоидной недостаточности, индивидуальных особенностей организма.

При наличии сопутствующих заболеваний клиника гипотиреоза дополняется дополнительной симптоматикой.

Есть ли связь между гипотиреозом и раком молочной железы?

Гипотиреоз, как и другие хронические заболевания, повышает риск развития рака груди. Женщинам после сорока лет обязательно ежегодно делать маммографию молочных желез в двух проекциях, чтобы застать болезнь в самом начале и вовремя начать лечение. После 50 лет маммография выполняется уже раз в полгода, даже если женщину ничего не беспокоит, и она не страдает от гипотиреоза.

Как протекает гипотиреоз при беременности?

Во время беременности симптомы гипотиреоза могут усугубиться.

При отсутствии лечения или неправильном лечении гипотиреоза возможно развитие гипотиреоидной (микседематозной) комы. Летальность (смертность) при которой достигает 80 % в случае отсутствия адекватного лечения.

Особенно опасен врожденный гипотиреоз у детей, распознать и начать лечить его надо как можно раньше, а еще лучше – выявить скрытый гипотиреоз при подготовке к беременности, чтобы родить здорового ребенка.

Причины гипотиреоза

Гипотиреоз различают первичный и вторичный.

  1. Первичный гипотиреоз развивается на фоне патологии самой щитовидной железы:
  • При врожденных аномалиях или оперативном удалении щитовидной железы
  • При воспалении щитовидной железы (тиреоидите)
  • При повреждениях аутоиммунной природы или после введения радиоактивного йода
  • При узловом или эндемическом зобе
  • Хронических инфекциях в организме
  • При недостатке йода в окружающей среде
  • При лечении тиреостатиками (Мерказолил – действующее вещество Тиамазол).
  • При приеме в пищу продуктов и лекарств, угнетающих функцию щитовидной железы (например, брюква, капуста, турнепс, салицилаты и сульфаниламидные препараты, трава чабреца при длительном применении).

Первичный аутоиммунный гипотиреоз может сочетаться с недостаточностью надпочечников, околощитовидной и поджелудочной желез. При гипотиреозе нередко развивается железодефицитная анемия. Возможно сочетание гипотиреоза, лактореи (в результате гиперпролактинемии) и аменореи (отсутствие менструаций).

  1. Вторичный и третичный (центральный) гипотиреоз вызван нарушениями функции гипофиза и гипоталамуса.
  2. При резистентности тканей к гормонам щитовидной железы, инактивации циркулирующих в крови Т3 (трийодтиронина) и Т4 (тироксина) или ТТГ (тиреотропного гормона) возникает периферический гипотиреоз. Симптомы гипотиреоза зачастую возникают при повышенном уровне кортизола и эстрогенов, вторые стимулируют в печени продукцию тироксинсвязывающего глобулина (ТСГ), и могут ослаблять эффекты тиреоидных гормонов.

После проведенного обследования уровня тиреотропного гормона, тироксина и трийодтиронина назначенного эндокринологом, по показаниям проводится заместительная терапия гипотиреоза синтетическими тиреоидными гормонами. Дозировку левотироксина или Эутирокса для лечения гипотиреоза определяет только врач. При отсутствии кардиальной патологии, при беременности, возрасте больного младше 50 лет для достижения эутиреоидного состояния назначается полная заместительная доза (без постепенного повышения). При вторичном гипотиреозе терапию имеющейся недостаточности коры надпочечников необходимо провести еще до назначения L- тироксина с целью предупреждения развития острой надпочечниковой недостаточности.

Читайте также:  Препараты для лечения пернициозной анемии

При несоблюдении рекомендаций по приему препарата достичь полной компенсации сложно. Это усугубляется еще и тем, что больные гипотиреозом часто находятся в состоянии депрессии, не слушают, что им говорят, пропускают прием лекарства. Поэтому лечение гипотиреоза должно быть комплексным, включающим коррекцию психологического состояния пациента.

При гипотиреозе, вызванном дефицитом йода, эффективен препарат Эндонорм (содержит органический йод). К применению Эндонорма имеются противопоказания, проконсультироваться с врачом.

Неплохо при гипотиреозе помогает метод компьютерной рефлексотерапии и акупунктура (разновидность рефлексотерапии), проводимая грамотными специалистами. Но при условии, что гипотиреоз не вызван органическим поражением ткани щитовидной железы.

Какие витамины можно пропить при гипотиреозе дополнительно?

Диета при гипотиреозе

При гипотиреозе необходимо исключить из рациона продукты, угнетающие функцию щитовидной железы (перечислены выше). Препараты, содержащие сою, могут снизить всасывание левотироксина, и лечение гипотиреоза будет неэффективным.

Прием жиров при гипотиреозе надо тоже ограничить, так как они плохо усваиваются тканями и могут привести к развитию атеросклероза.

Питание при гипотиреозе должно быть сбалансированным, богатое витаминами и микроэлементами (особенно селеном). Для поднятия настроения желательно включить в рацион продукты, содержащие триптофан.

источник

Многие хронические заболевания в большинстве случаев могут сопровождаться развитие анемического синдрома. Например, зачастую диагностируется анемия при ХБП – хроническая болезнь почек. Многих пациентов беспокоит важный вопрос: анемия – это рак крови или нет? Можно точно сказать, что анемия – это заболевание крови, которое только может перерасти в рак крови. Именно это причина, по которой стоит начинать медленное лечение и устранение причины развития анемии.

Несмотря на то, что миома матки представляет не очень опасное заболевание, эта патология способна приводить к серьезным осложнениям. Анемия при миоме матки – это распространенное состояние, которое вызвано осложнениями. При этом состоянии в значительной мере понижается содержание гемоглобина в красных кровяных клетках. Характерным признаком миомы матки выступает нарушение менструального цикла, которое проявляется длительными и обильными месячными.

Продолжительные менструации способны приводить к потере крови в значительных объемах, что и становится причиной возникновения анемии при миоме матки. В результате падает уровень содержания гемоглобина в крови, а пациент начинает жаловаться на признаки развития анемии. При обильном кровотечении пациентки жалуются на сильную жажду и сухость во рту. При отсутствии необходимого лечения это опасное состояние может окончиться летальным исходом.

Анемический синдром – это частый спутник при ревматоидном артрите. Согласно статистике, анемия при ревматоидном артрите развивается практически у 50% пациентов. Зачастую диагностируется именно хроническое течение заболевания, иногда железодефицитная анемия или анемия при недостатке витамина В12. Намного реже встречается развитие гемолитической или смешанной анемии.

Установлено, какие факторы приводят к развитию анемии при ревматоидном артрите. К ним относятся:

  1. Изменения в метаболизме железа.
  2. Уменьшение продолжительности жизни эритроцитов.
  3. В отдельных случаях к появлению анемии приводит токсическое воздействие цитокинов.
  4. Некоторые случаи анемии обусловлены влиянием медикаментов.

Предотвращение появления анемии при ревматоидном артрите заключается главным образом в правильной и адекватной тактике лечения. Только эффективное и успешное лечение основного заболевания способно устранить причину возникновения анемии. Дополнительным методом лечения считается прием железосодержащих препаратов.

Появление анемии при циррозе печени считается распространенным явлением. К появлению анемии приводят различные факторы, которые непосредственно связаны с проблемами печени или эндокринной системы. Устранение анемии и лечебные мероприятия проводятся только при терапии основного заболевания, которое спровоцировало развитие малокровия.

Зачастую наблюдается микроцитарная анемия, которая вызвана следующими факторами: хроническое воспаление печени приводит к портальной гипертензии, возникают случаи венозного кровотечения в области печени, пищевода и желудка. Также заболевание приводит к проблемам в обменном процессе фолиевой кислоты и жизненно важного витамина В12 – все эти причины вызывают падение гемоглобина в крови.

Практически половина всех больных гипотиреозом может страдать слабовыраженной формой анемии. Провокатором возникновения анемии выступает недостаток гормонов. Активное снижение объема плазмы может маскироваться под снижение общего уровня эритроцитов при гипотиреозе. Встречается также железодефицитная анемия, которая протекает в легкой форме. Гипотиреоз часто вызывает появление атрофического гастрита, и как результат у пациента может присутствовать недостаток железа или витамина В12.

Клинические проявления могут у всех протекать по-разному. Лечебная терапия заключается в назначении тироксина. Длительный прием этого препарата может в значительной мере нормализовать течение всех процессов, а также эффективному лечению. Дополнительно назначается терапия, которая устраняет дефицит железа и витамина В12.

Анемия у больных ВИЧ может приводить к значительному снижению уровня жизни, ухудшению прогноза и выживаемости, а также к серьезным последствиям и прогрессированию заболевания. Существуют некоторые факторы, которые приводят к развитию анемии при данном диагнозе: вирусная нагрузка, пневмония бактериального характера, кандидоз полости рта, лихорадка.

Анемия при ВИЧ инфекции вызывает у пациентов ощущение слабости, ухудшает их общее состояние здоровья. В более тяжелых случаях анемия при ВИЧ становится причиной появления СПИДа. Для скорейшего выявления и лечения анемии пациентам проводят диагностику уровня гемоглобина в крови и необходимые анализы. Затем назначается терапия, которая устраняет все симптомы анемии.

При правильно подобранном и адекватном лечении вполне возможно достичь хорошего результата, устранив заболевание. Однако без необходимых мер и должного лечения, геморрой может привести к развитию серьезных осложнений, среди которых возможна анемия. Поэтому при первых признаках заболевания крайне важно начать своевременное лечение, чтобы не пропустить опасные осложнения. Зачастую частые, даже самые незначительные кровотечения могут привести к развитию вторичной анемии.

Сильные геморроидальные кровотечения становятся причиной появления острой анемии. В этом случае наблюдается резкое снижение количества гемоглобина, которые переносит кислород к тканям. В результате поражаются все внутренние органы из-за недостатка кислорода в организме. Пациенты с такими осложнениями жалуются на повышенную утомляемость, слабость, учащенный пульс. Хроническое течение анемии развивается на протяжение несколько месяцев.

Острая форма сопровождается выделением целых сгустков крови, кожные покровы больного приобретают бледный оттенок, губы становятся синими. При хронической форме у пациента бледнеют только определенные участки тела. Также острая форма сопровождается головокружениями и шумом в ушах. Наблюдаются сухость во рту, учащенное дыхание, частые обмороки, пониженная температура тела. При таком осложнении требуется немедленное вмешательство специалиста.

Гастрит встречается чуть ли не у каждого третьего человека – настолько распространенным является это заболевание. Многие больные на протяжении долгого периода времени живут без необходимого лечения и соблюдения диеты. Однако некоторые формы гастрита могут иметь опасные проявления для здоровья человека. Атрофическая форма гастрита способна вызывать появление такого серьезного осложнения как анемия. Для диагностики может назначаться колоноскопия при анемии для взятия образцов на гистологию.

Любая форма гастрита предрасполагает пациента к появлению анемии. Но при атрофическом гастрите этот признак появляется практически всегда. Отмечаются некоторые причины, по которым возникает дефицит железа в организме больного: несбалансированное питание или нарушение всасывания железа Анемия выдает себя следующими проявлениями: усталость, быстрая утомляемость, проблемы с кожей, волосами и ногтями.

Анемия при онкологических заболеваниях встречается достаточно часто, в особенности после применения химиотерапии. Различают три фактора, вызывающие анемию при онкологии: медленное продуцирование эритроцитов, быстрое разрушение элементов крови или при внутреннем кровотечении. Также все методы лечения рака, будь то химиотерапия или лучевая, довольно негативно сказываются на кроветворении. Часто фиксируются случаи анемии при лейкозах.

Отсутствие аппетита и приступы рвоты приводят к недостатку необходимых элементов и неправильному питанию. Рак груди или легкого вызывают негативное влияние на костный мозг, что вытесняет здоровое вещество. В некоторых случаях иммунная реакция приводит к появлению анемии. Анемия при раке желудка возникают в результате недостатка элементов кроветворения. Любая лечебная терапия должна проводиться только при правильном и здоровом питании.

Нормохромная анемия развивается вследствие хронических заболеваний легких. Реакция иммунной системы на собственные здоровые клетки – и есть причина развития анемии в большинстве случаев. Анемия при пневмонии зачастую не требует коррекции. Только в редких случаях встречается анемия из-за лекарственной аллергии. Падение гемоглобина отмечается как умеренное, анемический синдром носит нормохромный характер. При анемии, которая вызвана пневмонией, пациенты жалуются на низкую работоспособность, одышку и шум в ушах.

источник

Гипотиреоз – гетерогенный синдром, характеризующийся снижением или полным выпадением функции щитовидной железы и изменениями функции различных органов и систем, обусловленными недостаточным содержанием в организме тиреоидных гормонов.

Причины гипотиреоза представлены в этиологической классификации.

Этиологическая классификация гипотиреоза.

1. Первичный гипотиреоз (обусловлен поражением самой щитовидной железы).

— Гипоплазия или аплазия щитовидной железы;

— Наследственно обусловленные дефекты биосинтеза тиреоидных гормонов (врожденные дефекты биосинтеза тиреоглобулина);

— лечение радиоактивным йодом и ионизирующее облучение щитовидной железы (пострадиационный гипотиреоз);

— воспалительные заболевания щитовидной железы (тиреоидиты, особенно аутоиммунный);

— недостаточное поступление йода в организм (эндемический зоб и кретинизм);

— воздействие лекарственных препаратов (тиреостатических)

— опухолевые процессы в щитовидной железе.

2. Вторичный гипотиреоз (обусловлен поражением гипофизарной зоны и снижением секреции тиреотропина):

— ишемия аденогипофиза вследствие обильной кровопотери во время родов или травмы;

— воспалительные процессы в области гипофиза;

— опухоль, исходящая из тиреотропинпродукцирующих клеток гипофиза;

— лекарственные воздействия (длительное лечение большими дозами резерпина, парлодела и др.);

— аутоиммунное поражение гипофиза.

3. Третичный гипотиреоз (обусловлен поражением гипоталамуса и снижением секреции тиреолиберина):

— воспалительные процессы в области гипоталамуса;

— лечение препаратами серотонина.

4. Периферический гипотиреоз (вследствие инактивизации тиреоидных гормонов в процессе циркуляции или снижения чувствительности периферических тканей к тиреоидным гормонам):

— инактивация тиреоидных гормонов антителами в процессе циркуляции;

— семейное снижение чувствительности рецепторов тиреоидзависимых периферических тканей к тиреоидным гормонам;

— нарушение конверсии Т4 в Т3 в печени и почках;

— избирательная резистентность к Т4 (дефект транспорта Т4 через плазменную мембрану в цитозоль клетки).

У 95% больных наблюдается первичный гипотиреоз, в 5% случаев – остальные формы гипотиреоза.

Дефицит тиреоидных гормонов приводит к нарушению метаболизма белка (замедление синтеза и распада), накоплению в тканях гликопротеина муцина, гиалуроновой и хондроитинсерной кислот, которые обладают способностью задерживать воду и вызывают слизистый отек тканей и органов, способствуют развитию гидроторакса и гидроперикарда.

Дефицит тиреоидных гормонов приводит также к нарушению метаболизма липидов (замедление их распада и снижение утилизации), вследствие чего развивается гиперхолестеринемия, гипертриглицеридемия, гиперлипопротеинемия, что способствует быстрому развитию и прогрессированию атеросклероза.

Нарушение метаболизма углеводов проявляется уменьшением всасывания глюкозы в кишечнике и замедлением ее утилизации клетками. Указанные метаболические нарушения, обусловленные дефицитом тиреоидных гормонов приводят к нарушению энергообразования, выраженным дистрофическим изменениям во всех органах и тканях, нарушению эритропоэза, значительным изменениям функционального состояния центральной и периферической системы нервной системы.

Наблюдается также нарушение функции других эндокринных желез, в частности снижается синтез соматотропина уменьшается метаболизм кортизола.

Претерпевает изменения электролитный обмен – обычно снижается содержание в крови калия, увеличивается уровень натрия.

Гипотиреоз может наблюдаться в любом возрасте, чаще болеют женщины.

— прогрессирующая общая и мышечная слабость, поышенная утомленность;

— ощущение постоянной зябкости;

— отечность лица, рук, нередко всего тела;

— нарушение половых функций;

— изменение тембра голоса на низкий, грубый;

— снижение слуха (в связи с отёком евстахиевой трубы и структур среднего уха).

— больные адинамичны, апатичны, заторможены, сонливы, медлительны;

— кожа бледно — желтого оттенка (бледность обусловлена анемией, желтоватый оттенок, особенно в области ладоней, связан со снижением образования витамина А из провитамина А- каротина); холодная (особенно кисти, стопы);

— выраженное шелушение кожи и гиперкератоз, преимущественно в области локтевых, коленевых суставов, пяточной области;

— лицо одутловатое с выраженным периорбитальным отеком, веки припухшие, губы утолщены;

— руки и ноги отечны, причем не остается углубления после надавливания, в отличие от сердечных отеков; при тяжелых степенях гипотиреоза возможна выраженная отечность всего тела;

— волосы тусклые, ломкие, выпадают на голове, бровях (симптом Хертога), конечностях, растут очень медленно;

— ногти тонкие, ломкие, тусклые с продольной или поперечной исчерченностью.

— речь замедлена, больные с трудом произносят слова (во многом это обусловлено значительным увеличением языка, что вызывает дизартрию), нередко больные с трудом вспоминают необходимые слова, что тоже замедляет речь;

— голос низкий, грубый за счет отека и утолщения голосовых связок;

— характерно поражение мышц, в основе которого лежит отек, дистрофия и гипертрофия мышечных волокон. Проявлениями гипотиреоидной мнопатии являются, мышечная слабость боли и скованность мышц, увеличение объема и плотности мышц.

Изменения органов и систем

Сердечно – сосудистая система . Клинические признаки поражения сердечно – сосудистой системы:

— кардиалгия, возможны типичные приступы стенокардии;

— нарушения ритма: брадикардия, экстрасистолия, тахикардия (за счет анемии и выраженной недостаточности кровообращения);

— увеличение границ сердца (за счет миокардиодистрофии и гидроперикарда);

— тоны сердца глухие, интенсивный систолический шум в области верхушки сердца;

— при тяжелом поражении миокарда и выраженном гидроперикарде развивается недостаточность кровообращения;

— на ЭКГ – брадикардия, низкий вольтаж зубцов, снижение сегмента ST ниже изолинии;

— АД повышено у 10 – 15% больных, у остальных оно может быть нормальным или пониженным.

Желудочно – кишечный тракт. При гипотериозе развивается атрофия и отек слизистой оболочки желудка и кишечника,а также снижение моторной функции желудочно – кишечного тракта. Клинически это проявляется хроническим гастритом (снижение аппетита, чувство тяжести в эпигастрии после еды, отрыжка воздухом, снижение кислотности и объема желудочного сока), нарушением всасывательной способности кишечника, выраженным запорам, в тяжелых случаях – к мегаколон и даже паралитической кишечной непроходимости.

Почки . При гипотиреозе нарушается функция почек: уменьшается скорость почечного кровотока, клубочковой фильтрации, что приводит к снижению диуреза, задержке жидкости и натрия в организме. В анализах мочи отмечается протеинурия. Больные предрасположены к развитию хронического пиелонефрита.

Органы дыхания. В связи с набуханием слизистой оболочки носа затруднено носовое дыхание. Часто наблюдается вазомоторный ринит. Больные предрасположены к развитию пневмоний и острых респираторных вирусных заболеваний.

Нервная система . У 80% больных наблюдается поражение периферической нервной системы в виде мононейропатии. Это проявляется парестезиями, онемением рук, ног, характерно снижение сухожильных рефлексов. Нарушение функционального состояния головного мозга проявляется снижением памяти, умственной работоспособности, не критичностью к себе, окружающим, необщительностью, заторможенностью, сонливостью. В тяжелых случаях возможны нарушения психики: депрессия, галлюцинации, бред.

Так как тиреоидные гормоны необходимы для созревания и дифференцировки ЦНС, то при врожденном гипотиреозе при отсутствии своевременной заместительной терапии тиреоидными гормонами нарушается нормальное психическое развитие, наблюдается умственное недоразвитие (кретинизм).

Эндокринные железы . У больных гипотиреозом нарушается функция половых желез у женщин: наблюдается аменорея, бесплодие. У мужчин исчезает либидо, развивается половая слабость. Нередко гипотиреоз сочетается с инсулинзависимым сахарным диабетом, при этом возможны частые гипогликемии, так как при гипотиреозе нарушается всасывание углеводов в кишечнике.

Система кроветворения . У больных, как правило развивается гипохромная анемия (что обусловлено снижением всасывания железа в тонком кишечнике и отсутствием стимулирующего влияния тиреоидных гормонов на эритропоэз), реже – В12 – дефицитная анемия (вследствие нарушения всасывания витамина В12 в кишечнике).

Лабораторно – инструментальная диагностика .

1) полный анализ крови (гипохромная анемия, лейкопения, лимфоцитоз, ускорение СОЭ);

2) полный анализ мочи (возможна протеинурия); уменьшение диуреза;

3) биохимический анализ крови (увеличение холестерина, триглицеридов, липопротеинов; снижено содержание общего белка и альбуминов, возможна гипергаммаглобулинемия, повышение уровня креатин-фосфокиназы, лактатдегидрогеназы);

4) иммунологическое исследование крови (при гипотиреозе, обусловленном аутоиммунным тиреоидитом отмечается снижение количества и функции Т – лимфоцитов, повышение уровня иммуноглобулинов);

5) ЭКГ (брадикардия, низкий вольтаж зубцов, снижение интервала ST книзу от изолинии);

6) Эхо ЭКГ (увеличение размеров сердца, признаки снижения сократительной способности миокарда, наличие гидроперикарда);

7) УЗИ щитовидной железы (уменьшение размеров при первичном гипотиреозе – атрофическая форма аутоиммунного тиреоидита, струмэктомия);

8) Компьютерная или магнитно – резонансная томография головного мозга (обнаружение увеличения гипофиза, если вторичный гипотиреоз обусловлен опухолевым поражением гипофиза);

9) Исследование функционального состояния щитовидной железы (снижено содержание в крови Т3 и Т4, снижен захват йода — 131 щитовидной железой);

Дифференциальная диагностика

1) хронический гломерулонефрит,

2) анемия железодефицитная, В12 – дефицитная;

3) недостаточность кровообращения.

Дифференциальная диагностика гипотиреоза и хронического гломерулонефрита.

источник

Многие хронические заболевания в большинстве случаев могут сопровождаться развитие анемического синдрома. Например, зачастую диагностируется анемия при ХБП – хроническая болезнь почек. Многих пациентов беспокоит важный вопрос: анемия – это рак крови или нет? Можно точно сказать, что анемия – это заболевание крови, которое только может перерасти в рак крови. Именно это причина, по которой стоит начинать медленное лечение и устранение причины развития анемии.

Несмотря на то, что миома матки представляет не очень опасное заболевание, эта патология способна приводить к серьезным осложнениям. Анемия при миоме матки – это распространенное состояние, которое вызвано осложнениями. При этом состоянии в значительной мере понижается содержание гемоглобина в красных кровяных клетках. Характерным признаком миомы матки выступает нарушение менструального цикла, которое проявляется длительными и обильными месячными.

Продолжительные менструации способны приводить к потере крови в значительных объемах, что и становится причиной возникновения анемии при миоме матки. В результате падает уровень содержания гемоглобина в крови, а пациент начинает жаловаться на признаки развития анемии. При обильном кровотечении пациентки жалуются на сильную жажду и сухость во рту. При отсутствии необходимого лечения это опасное состояние может окончиться летальным исходом.

Анемический синдром – это частый спутник при ревматоидном артрите. Согласно статистике, анемия при ревматоидном артрите развивается практически у 50% пациентов. Зачастую диагностируется именно хроническое течение заболевания, иногда железодефицитная анемия или анемия при недостатке витамина В12. Намного реже встречается развитие гемолитической или смешанной анемии.

Установлено, какие факторы приводят к развитию анемии при ревматоидном артрите. К ним относятся:

  1. Изменения в метаболизме железа.
  2. Уменьшение продолжительности жизни эритроцитов.
  3. В отдельных случаях к появлению анемии приводит токсическое воздействие цитокинов.
  4. Некоторые случаи анемии обусловлены влиянием медикаментов.

Предотвращение появления анемии при ревматоидном артрите заключается главным образом в правильной и адекватной тактике лечения. Только эффективное и успешное лечение основного заболевания способно устранить причину возникновения анемии. Дополнительным методом лечения считается прием железосодержащих препаратов.

Появление анемии при циррозе печени считается распространенным явлением. К появлению анемии приводят различные факторы, которые непосредственно связаны с проблемами печени или эндокринной системы. Устранение анемии и лечебные мероприятия проводятся только при терапии основного заболевания, которое спровоцировало развитие малокровия.

Зачастую наблюдается микроцитарная анемия, которая вызвана следующими факторами: хроническое воспаление печени приводит к портальной гипертензии, возникают случаи венозного кровотечения в области печени, пищевода и желудка. Также заболевание приводит к проблемам в обменном процессе фолиевой кислоты и жизненно важного витамина В12 – все эти причины вызывают падение гемоглобина в крови.

Практически половина всех больных гипотиреозом может страдать слабовыраженной формой анемии. Провокатором возникновения анемии выступает недостаток гормонов. Активное снижение объема плазмы может маскироваться под снижение общего уровня эритроцитов при гипотиреозе. Встречается также железодефицитная анемия, которая протекает в легкой форме. Гипотиреоз часто вызывает появление атрофического гастрита, и как результат у пациента может присутствовать недостаток железа или витамина В12.

Клинические проявления могут у всех протекать по-разному. Лечебная терапия заключается в назначении тироксина. Длительный прием этого препарата может в значительной мере нормализовать течение всех процессов, а также эффективному лечению. Дополнительно назначается терапия, которая устраняет дефицит железа и витамина В12.

Анемия у больных ВИЧ может приводить к значительному снижению уровня жизни, ухудшению прогноза и выживаемости, а также к серьезным последствиям и прогрессированию заболевания. Существуют некоторые факторы, которые приводят к развитию анемии при данном диагнозе: вирусная нагрузка, пневмония бактериального характера, кандидоз полости рта, лихорадка.

Анемия при ВИЧ инфекции вызывает у пациентов ощущение слабости, ухудшает их общее состояние здоровья. В более тяжелых случаях анемия при ВИЧ становится причиной появления СПИДа. Для скорейшего выявления и лечения анемии пациентам проводят диагностику уровня гемоглобина в крови и необходимые анализы. Затем назначается терапия, которая устраняет все симптомы анемии.

При правильно подобранном и адекватном лечении вполне возможно достичь хорошего результата, устранив заболевание. Однако без необходимых мер и должного лечения, геморрой может привести к развитию серьезных осложнений, среди которых возможна анемия. Поэтому при первых признаках заболевания крайне важно начать своевременное лечение, чтобы не пропустить опасные осложнения. Зачастую частые, даже самые незначительные кровотечения могут привести к развитию вторичной анемии.

Читайте также:  Какие симптомы при анемии крови

Сильные геморроидальные кровотечения становятся причиной появления острой анемии. В этом случае наблюдается резкое снижение количества гемоглобина, которые переносит кислород к тканям. В результате поражаются все внутренние органы из-за недостатка кислорода в организме. Пациенты с такими осложнениями жалуются на повышенную утомляемость, слабость, учащенный пульс. Хроническое течение анемии развивается на протяжение несколько месяцев.

Острая форма сопровождается выделением целых сгустков крови, кожные покровы больного приобретают бледный оттенок, губы становятся синими. При хронической форме у пациента бледнеют только определенные участки тела. Также острая форма сопровождается головокружениями и шумом в ушах. Наблюдаются сухость во рту, учащенное дыхание, частые обмороки, пониженная температура тела. При таком осложнении требуется немедленное вмешательство специалиста.

Гастрит встречается чуть ли не у каждого третьего человека – настолько распространенным является это заболевание. Многие больные на протяжении долгого периода времени живут без необходимого лечения и соблюдения диеты. Однако некоторые формы гастрита могут иметь опасные проявления для здоровья человека. Атрофическая форма гастрита способна вызывать появление такого серьезного осложнения как анемия. Для диагностики может назначаться колоноскопия при анемии для взятия образцов на гистологию.

Любая форма гастрита предрасполагает пациента к появлению анемии. Но при атрофическом гастрите этот признак появляется практически всегда. Отмечаются некоторые причины, по которым возникает дефицит железа в организме больного: несбалансированное питание или нарушение всасывания железа Анемия выдает себя следующими проявлениями: усталость, быстрая утомляемость, проблемы с кожей, волосами и ногтями.

Анемия при онкологических заболеваниях встречается достаточно часто, в особенности после применения химиотерапии. Различают три фактора, вызывающие анемию при онкологии: медленное продуцирование эритроцитов, быстрое разрушение элементов крови или при внутреннем кровотечении. Также все методы лечения рака, будь то химиотерапия или лучевая, довольно негативно сказываются на кроветворении. Часто фиксируются случаи анемии при лейкозах.

Отсутствие аппетита и приступы рвоты приводят к недостатку необходимых элементов и неправильному питанию. Рак груди или легкого вызывают негативное влияние на костный мозг, что вытесняет здоровое вещество. В некоторых случаях иммунная реакция приводит к появлению анемии. Анемия при раке желудка возникают в результате недостатка элементов кроветворения. Любая лечебная терапия должна проводиться только при правильном и здоровом питании.

Нормохромная анемия развивается вследствие хронических заболеваний легких. Реакция иммунной системы на собственные здоровые клетки – и есть причина развития анемии в большинстве случаев. Анемия при пневмонии зачастую не требует коррекции. Только в редких случаях встречается анемия из-за лекарственной аллергии. Падение гемоглобина отмечается как умеренное, анемический синдром носит нормохромный характер. При анемии, которая вызвана пневмонией, пациенты жалуются на низкую работоспособность, одышку и шум в ушах.

источник

Инозитол я недавно упоминала одним абзацем, просто для чего нужен и с чем его нельзя путать. Вот полный текст с исследованиями в разных направлениях.

Одна из самых безопасных добавок, незаменимая
— При гипотиреозе и АИТ
— СПКЯ (PCOS)
— Для повышения мужской и женской фертильности
— При тревожности, депрессии, панических атаках, ПМС, расстройстве пищевого поведения, ОКР
— Для снижения веса
— При диабете
— Может улучшить сон и дать ясность уму
— Заядлым курильщикам – защита лёгких

Инозитов (инозитолов) существует целое семейство. Но чаще всего мы сталкиваемся с двумя веществами, которые нельзя путать:

1. Инозитол = инозит = миоинозит = миоинозитол. (Именно о нём речь, это он находится в банках с названием «Инозитол»

2. Инозитола гексафосфат = инозитол гексафосфорная кислота = IP6 = фитиновая кислота. На этих банках написано именно «IP6», а НЕ «ИНОЗИТОЛ». Это вещество хелатор, оно выводит из организма тяж.металлы и токсины, лечит рак. Как можно видеть, у него совсем другие свойства и показания.

Вместе их используют в терапии онкологических заболеваний (поджелудочной железы, колоректальный, РМЖ)

В рунете ходит напористый и невежественный текст (видимо из отзывов), который «открывает глаза» на инозитол, приписывая инозитолу все свойства IP6, которых у него нет и быть не может. Не путайте.

Инозитол и СПКЯ (синдром поликистозных яичников)

В двойном слепом плацебо-контролируемом исследовании 136 женщинам вводили инозит в дозе 100 мг два раза в день, а 147 — плацебо. В течение 14 недель участники, получавшие инозит, показали улучшение частоты овуляции по сравнению с теми, кто принимал плацебо. Преимущества были также замечены с точки зрения потери веса и уровня холестерина ЛПВП («хорошего»).

И ещё одно исследование 94 пациентами обнаружило сходные результаты со СПКЯ.

Инозитол выступает как «липотропный фактор»

В исследовании на животных он увеличивал расщепление жировых отложений и уменьшал количество жиров в печени.

Защитник миелина

Очень низкий уровень натрия в крови может разрушить миелин, защитную оболочку клеток мозга. Мио-инозитол защищал миелин в клетках мозга, уменьшал повреждение головного мозга и увеличивал выживаемость у крыс с низким содержанием натрия в крови (Исследование)

Тревожность, депрессия, панические атаки, ПМС, ОКР

Низкий уровень инозитола способствует снижению активности серотонина в мозге. Люди с тревожностью и депрессией по результатам обследований имеют этот самый пониженный уровень инозитола. (Исследование)

Обзор исследований говорит о том, что миоинозит полезен для людей с депрессией и имеет минимальные побочные эффекты.

Инозитол отлично работает для женщин с плохим настроением и тревогой, связанной с ПМС. (Исследование)

При депрессии высокие дозы мио-инозита (12 г в день, в форме порошка) улучшают настроение и все симптомы через месяц приёма.

При ОКР уменьшение симптомов произошло через 6 недель при дозе 18 граммов в день порошкового инозитола.

При панических расстройствах доза 12 г. в день снижала тяжесть и частоту приступов. (Исследование)

Инозитол помогает при расстройствах пищевого поведения

Мио-инозит уменьшил общие симптомы нервной булимии и переедания
Двойное слепое перекрестное исследование проводилось с использованием 18 г порошкового инозита в сравнении с плацебо проводилось у 12 пациентов в течение 6 недель в каждой группе.

Инозитол может предотвращать рак

Мио-инозит обладает противовоспалительными и противораковыми свойствами (исследование)

При назначении 21 заядлому курильщику мио-инозит уменьшил предраковое повреждение легких. В клетках дыхательных путей, подвергшихся воздействию табака, мио-инозит может блокировать пути, которые вызывают неконтролируемое деление клеток и развитие рака (такие как MAPK) (исследование)

В исследовании комбинация каротиноидов и мио-инозита предотвращала рак печени у людей с вирусным гепатитом и циррозом печени.

У мышей инозитол останавливал распространение рака толстой кишки на печень (исследование)

Какой интозитол числится на айхерб (в наличии не всё)

Life Extension, Инозитол, 1000 мг, 360 растительных капсул

Для постоянного применения более 3 г в день, удобнее брать капсулы по 1 г., а не по 0,5.

Now Foods, Инозитол в капсулах, 500 мг, 100 капсул

Nature’s Way, Инозитол, 500 мг, 100 капсул

В ПОРОШКЕ (можно добавлять в смузи, напитки)

Jarrow Formulas, Инозитол, порошок, 227 г

Now Foods, Инозитол, порошок, 8 унций (227 г)

Доза при СПКЯ и для фертильности составляет в порошке 2-4 г, где 4 г даёт лучший результат. В капсулах это будет треть дозировки – можно брать капсулы от 600 до 1300 г в день.

При неврологических нарушениях, для должного психофармакологического эффекта стандартная доза составляет 14-18 г. в день в порошке или 30% от этой дозы в капсулах, т.е. при применении инозитола в капсулах доза снижается до 4,2-5,4 г в день.

Дозировки порошковых и капсульных форм разнятся, это касается и других веществ (лецитина, например). Вот почему в аннотациях для порошков и капсул стоят разные дозировки.

В целом, добавки инозитола очень хорошо переносятся до доз около 12 г, при которых легкие желудочно-кишечные побочные эффекты могут возникать с частотой около 5% (исследование), при этом другие исследования отмечают, что дозы до 30 г в день все еще связаны только с с легким желудочно-кишечным расстройством.

ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ

Не следует применять при травмах головного мозга, инозитол способствует быстрому рубцеванию, что для восстановления тканей мозга не является хорошим подспорьем.

У меня есть такое представление (может не совсем верное), что мы, по нашему российскому обыкновению, судим о своём железе по гемоглобину, по крайней мере, он у нас фигурирует в обычных анализах, и на устах у врачей тоже он (двусмысленно прозвучало).
Это категорически неправильно.

Железо токсично, поэтому организм упаковывает запасы этого металла аккуратно и складывает по 4000-4500 молекул железа в одну огромную молекулу ферритина, таким изолированным оно хранится в клетках. Именно уровень ферритина определяет запасы железа в организме.

Совершенно нормальный гемоглобин при очень низком или очень высоком ферритине – не только возможен, но и является обычным делом.
Мой участковый врач этого не знает, от неё я узнала, что анализ на ферритин они заказывают редко, только при очень низком гемоглобине. В поликлинике проверят ваш гемоглобин, и скажут, что вы в порядке. Между тем, это вообще никакой не показатель, и ваше здоровье в этот момент может находиться под угрозой, сравнимой с острым дефицитом витамина D (!)

Доктор Меркола рекомендует тестировать ферритин каждый год (при хорошем здоровье) и указывает оптимальный диапазон 20-80 нг/мл.

Почему так важно следить за уровнем ферритина. Это фундаментальные, базовые знания о собственном здоровье, и исходные данные для лечения любой болезни.

Слишком низкие и слишком высокие уровни железа в организме вредны и опасны.
Причем повышенные уровни более опасны для жизни, если принять во внимание, что эта информация так мало популяризирована.
Избыток железа усугубляет все болезни, особенно сердечно-сосудистые, болезни печени, сахарный диабет, разрушает клеточные мембраны, митохондриальную ДНК и транспортные белки. Из-за этого фактора сосуды сердца и мозга твердеют и становятся хрупкими (Исследование). Повышенный ферритин всегда говорит о преждевременном старении организма.

Доктор Джозеф Меркола в той же статье о перегрузке железом просит распространить эту информацию среди своих родственников и знакомых, и буквально спасти этим чьи-то жизни. Я присоединяюсь.

Приведу только два примера, как незнание этих главных вещей может повлиять на результат лечения и здоровье в целом.

1. Вы хотите успешно лечить инсулинорезистентность, метаболический синдром или диабет, и знаете как, но не знаете, что само это состояние крепко связано с высоким ферритином, и если вы его не понизите, то ваше хорошее лечение не будет эффективным.
В этом случае причина повышенного ферритина может быть в скрытом воспалении, а не только в избытке железа, о чём ниже. (Исследование 1, 2)

2. Вы хотите лечить гипотиреоз, у вас есть гормонозаместительная терапия и стратегия. Но вы не знаете, что живёте с ферритином ниже тридцати, тогда как успех всей этой терапии может наступить при 60-90 мкг\л., согласно данным Джени Боусорп и самому крупному ресурсу по гипотиреозу. Причина в том, что при низком ферритине T4 избыточным образом переходит в реверсивный (неактивный) Т3, что даёт замедленный метаболизм, выпадение волос, «экономный режим» и постоянную усталость, сколько бы гормонов вы не приняли, это не будет иметь значения.

Ферритин в крови 12-30 нг/мл указывает на истощение запасов железа в организме и является диагностическим критерием дефицита железа (исследования: 1, 2)

Особенно это распространено среди тех кто испытывает хроническую усталость, а так же выпадение волос (чаще это женщины). Если у вас есть это необъяснимое состояние, нужно сдать анализ на ферритин.
(Было проведено исследование по усталости у женщин, не страдающих анемией, но с низким ферритином.
Здесь о нём статья медицинского журнала).

Вроде бы все знают, что низкий запас железа — это ничего хорошего, но эта информация существует на уровне мифа, потому что связана с низким показателем гемоглобина. На самом деле, низкий гемоглобин может означать настолько много всего (включая избыток железа в тканях организма), что рассматривать его значение можно только со всей панелью железа.
Нам нужно тестировать ферритин.

Низкий ферритин связан со следующими заболеваниями:
железодефицитная анемия,
депрессия (железо связано с синтезом дофамина, который отвечает за чувство удовлетворения и мотивации),
гипотиреоз,
хроническая усталость,
синдром беспокойных ног,
СДВГ (исследование),
здесь ещё целый ряд заболеваний,
при которых низкий ферритин не условие, а следствие, например заболевания кишечника с частыми кровопотерями, женские заболевания и другие.

От чего зависит усвоение железа

В абсорбции железа большую роль играет желудочная соляная кислота (она обычно сильно снижена при гипотиреозе и АИТ). Если кислотность понижена, и пища не обрабатывается кислотой как должно, это сильно сказывается на всасываемости железа в кишечнике, и не только железа, но и В12 и многих других необходимых веществ.
Все факторы, которые понижают кислотность желудка, будут отражаться на усвоении железа, например кислотность понижает Helicobacter pylori.
Если вы знаете, что у вас проблема с кислотностью, то вот препарат для повышения желудочной секреции (с желудочным ферментом пепсином)
Solaray, HCL with Pepsin
или
Thorne Research, Бетаин HCL и пепсин
или
Twinlab, Бетаин HCL

Как дозировать HCL и пепсин.
Вместе с едой принимаете одну таблетку, и, если есть изжога, то, скорее всего вам её не нужно, либо достаточно полтаблетки. Если нет никакой изжоги, то в следующий полноценный приём пищи принимаете 2 таблетки, и так до тех пор пока не почувствуете изжогу, в этот момент таблетку минус, это и есть ваша норма.

2. Фактор сопутствующих веществ

Усвоению и синтезу железа способствуют:

Витамин В12 (в форме метилкобаламина) Обычно есть в комплексах. Пожалуйста, сначала проверьте свой В12 — это очень важно, т.к. В-12-дефицитная анемия очень распространённое явление.

Фолат (лучше в форме именно фолата, а не фолиевой кислоты, должно быть написано, что это метилфолат или метафолин)

Лизин
«Добавление L-лизина к добавлению железа приводило к значительному увеличению концентрации ферритина в сыворотке у некоторых женщин с хронической потерей волос (телоген-эффлювия), которые не реагировали только на добавление железа» (Исследование)
Jarrow Formulas, L-Лизин, 500мг
Source Naturals, Лизин (L-Lysine) 1000мг

3. Фактор контрпитательных веществ

Контрпитательные они потому, что связывают не только железо, но и многие другие вещества, препятствуя усвоению нутриентов из добавок. Это фенолы, фитаты, танин, кофеин (исследование)
Вот на этом русскоязычном сайте понятно объясняют что с ними делать, и почему крупу для каш нужно замачивать на ночь, как и все бобовые.

4. Фактор конкуренции
Грибки, бактерии и паразиты расходуют много железа. Поэтому долой патогены.

Это, безусловно, не «витаминки», и нужны они не всем. Здоровый организм сам регулирует поглощение железа из полноценной пищи, берёт когда надо и не берёт, если нет нужды. Пилюли мы добавляем когда баланс нарушен.

При пониженном ферритине рекомендуются добавки гемового железа,
в сопровождении витаминов для усвоения – В12, С, фолата.
Именно гемовое и хелатное железо наиболее устойчиво к контрпитательным веществам – фенолам, танинам, фитиновой кислоте. Наиболее – это не вполне, но существенно лучше, чем сульфатное железо.

Гемовое железо


EuroPharma, Terry Naturally, Liver Fractions, фракции печени, с натуральным гемовым железом, 90 капсул

К этому комплексу можно добавить витамин С и хлорофилл для усвоения.


Enzymatic Therapy, Лучшее железо, здоровье женщин, 90 мягких таблеток.
На этикетке фракций печени 500 мг., железа 50 мг.,
в составе уже есть хлорофиллин.

В исследовании говорится, что «эта форма железа может быть частично устойчивой к действию ферментов и связыванию веществ, естественно присутствующих в пище, таких как металлы, пищевые волокна, фитаты и фенолы, с которыми железо может образовывать нерастворимые соединения. Кроме того, из-за формы связи с аминокислотами существует меньше прямого воздействия железа на клетки слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта; это может уменьшить местную токсичность и побочные эффекты, связанные с соединениями железа, такими как боль в животе»
В группах на тему железа можно также прочитать много подтверждений тому, что хелаты эффективно помогают поднять ферритин.
Хелатное железо тоже есть в комплексах с необходимыми веществами для усвоения.

Thorne Research, Ferrasorb
Вот железо в хелатной форме, бисглицинат — наиболее биодоступная и не вызывающая неприятных ощущений в ЖКТ
В этом комплексе уже есть фолиевая кислота и витамин С — для усвоения, и железа 36мг

Solgar, Железо, 25 мг,
Препарат железа без компании для усвоения (если не нужен В12 например).
Витамином С желательно пилюлю всё равно закусить.

Nature’s Plus, Гема-Плекс
Здесь очень большой комплекс с длительным высвобождением.
Видимо металлы высвобождаются в разное время. Оценка высокая. Железа 85 мг.

Zahler, Продвинутый комплекс железа, 100 капсул.
Недорогой и очень эффективный. Проверен в бою, да ещё в каком, подруга после операции и большой кровопотери им восстанавливалась, даже без капли внутривенного железа обошлось.

Комплекс с хелатным железом ДЛЯ ДЕТЕЙ
Препарат эффективный, не все дети охотно его пьют, железистый вкус совсем не спрячешь.
Почитайте отзывы, многие мамы очень изобретательны.


Life Extension, Лактоферрин

Является источником железа, оно поглощается в организме взрослого человека из лактоферрина не хуже, чем из сульфата железа (исследование). Особенно хороший источик для беременных и детей (исследование), и во всех случаях когда прямые дополнения железа нежелательны.

Препараты железа нельзя принимать вместе с другими препаратами металлов и с любыми молочными продуктами. Нужно отделять их четырьмя часами от препаратов гормонов щитовидной железы.

ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ

При регулярных переливаниях крови, анемии без дефицита железа; гемохроматозе; мальабсорбции железа (сидероахрестическая анемия, талассемия); инфекционных кишечных заболеваниях; порфирии кутанеа тарда; воспалении ЖКТ; системной красной волчанке.

ДОЗИРОВКА
при железодефицитной анемии 60-120 мг. в течение нескольких месяцев, с мониторингом (исследование)

1. Высокий ферритин, воспаление и анемия

Первым пунктом пишу о случае высокого ферритина, который не означает перегрузку железом. То есть — снижать нужно воспаление, а там — смотреть.
Не стоит назначать себе железо самостоятельно, или благодаря отмашке некомпетентного врача, который не считает необходимым узнать уровень вашего ферритина. Дело в том, что низкий гемоглобин может быть при очень высоком ферритине, и тогда добавление железа может быть не только нежелательным, но и опасным.
Это состояние называется анемией хронического заболевания и связано с одним механизмом защиты, который работает в нашем организме.
При наличии бактериального врага или раковых клеток, организм переводит своё железо в форму «консервов», т.е. в молекулы ферритина, чтобы не кормить врага, перекрыть ему доступ к железу насколько возможно. В этом случае гемоглобин будет на уровне выживания, но ферритин будет высок. Это анемия, но не потому, что в организме мало железа, а потому, что оно отобрано у эритроцитов, упаковано и недоступно для образования новых эритроцитов. (Исследование)

Если вы знаете, что у вас есть хроническое заболевание, болезнь почек, печени, ревматоидный артрит и другие аутоиммунные заболевания с воспалением, то вам не нужно принимать железо, не сделав анализ на ферритин (нужна вся панель железа и биохимия крови). Т.к. это железо пойдёт на прокорм врагу. Нужно снижать воспаление.

Ферритин является маркером хронического воспаления и может быть повышен вследствие метаболического синдрома, диабета, гепатита, рака, алкоголизма и многих других причин, но всё это связано с воспалением и выявляется анализами. (Исследование)

2. Высокий ферритин без воспаления. Перегрузка железом

Разные лаборатории дают различные допустимые значения для ферритина, как и для всего прочего.
С допустимыми диапазонами всё неоднозначно. Очень жаль, что сам пациент должен попытаться сделать работу врача – узнать и сравнить — чем отличаются «допустимые значения» от оптимальных значений (они отличаются почти всегда и очень сильно). Но обычно мы идём в допустимом диапазоне солнцем палимые

Например, допустимый диапазон ферритина около 15-200 мкг/л для женщин и до 300 у мужчин. Т.е. возле предельных значений мы всё равно худо-бедно шевелимся, хотя это гарантирует развитие заболеваний, ну и ладно.
Но оптимальный диапазон 60-90 мкг/л.
Для мужчин, и женщин в менопаузе (или у которых нет менструаций по другим причинам) рекомендуемая доктором Мерколой норма 40-60 мкг/л;
При гипотиреозе и выпадении волос — в идеале 60-75 мкг/л;

Врачей не занимает эта тема совсем, поэтому, пожалуйста, позаботьтесь о себе сами! Тем более, что это нетрудно.
Нет числа тем болезням, от которых может уберечь простая корректировка уровня ферритина. Рак, атеросклероз, сердечно-сосудистые заболевания, диабет 2 типа, болезни печени и др. (Исследование)

Самый простой способ понизить свой ферритин – стать донором крови, если по какой-то причине это невозможно, то
связывают и выводят железо следующие вещества:

Читайте также:  Какой комплекс витаминов пить при анемии

альфа-липоевая кислота (можно почти постоянно, с небольшими перерывами)

— зелёный чай и экстракт зелёного чая (ЭГКГ, 3 месяца через 3)

— IP6 (Инозитол гексафосфат) который может хелатировать избыток железа и выводить из организма. (Можно принимать по полгода)
Jarrow Formulas, IP6
Enzymatic Therapy, Селл форте, IP-6
IP-6 International, IP6 Gold

куркумин (также является сильным хелатором, выводит лишнее железо)

1. Высокий ферритин способствует быстрому росту сосудов, это хорошо для заживления тканей, но плохо при опухолях, которые растут с ростом сосудистой ткани. Поэтому при опухолях ферритин лучше держать на нижней границе нормы.

2. Пациенты с дефицитом железа часто также имеют дефицит витамина В12 (но не факт). По этой причине рекомендуется одновременно проверять уровни железа и B12. Продукты с высоким содержанием железа также обычно имеют высокий уровень витамина B12, и оба они необходимы для правильного метаболизма ферритина/железа и здоровых красных кровяных клеток.

3. Не стоит делать анализ на ферритин, если у вас есть временное воспаление, болезнь, травма или вы недавно переболели ОРЗ, ферритин будет сильно повышен. Высокий ферритин в этих условиях обычно не сигнализирует о перегрузке железа, а является маркером воспаления.
На воспаление будут указывать и другие биохимические маркеры: C-реактивный белок, антистрептолизин-О, прокальцитонин, СОЭ.
Если вы принимаете добавки и корректируете свой уровень железа, то анализ нужно делать каждые месяц-полтора.

4. Есть ещё одно довольно редкое условие (не гемохроматоз), бывает низкий ферритин с высоким содержанием железа в тканях организма — из-за мутации гена MTHFR, при этом повышены другие металлы, витамин В12, фолат, и возможна высокая общая железосвязывающая способность (ОЖСС, она же TIBC). И если при этом в вашем роду много случаев рака, сердечно-сосудистых заболеваний, то вам нужно прочесть эту статью.

Код ZHL245 — для 5% скидки на любой и каждый заказ

Железный сайт, медицинский и авторитетный, с интересными статьями и библиотекой, здесь

Анемия при НЯК и болезни Крона, чем лечить

Как читать анализы — для въедливых и терпеливых — сюда

Железный блог по многим острым вопросам

Большинство наших врачей скажет, что это никак не лечится, мол, забудьте. Я просто устала это читать и слушать, и окончательно отказалась от русскоязычных запросов.

К счастью, правильные запросы выводят к большей информации)

Здесь есть аспект гипотиреоза, а есть аутоиммунный аспект.

Считается, что 90% гипотиреоза — это именно АИТ, даже если антитела в норме. Если вы попробуете убрать из рациона коровьи молочные продукты и, хотя бы временно — глютен (в порядке эксперимента), скорее всего через какое-то время вы получите ощутимый положительный результат, который покажет себя и в сфере женского (мужского) здоровья.

Обоих аспектов касается тема ферритина, с этим лучше разобраться с самого начала. Также, нужно сдать анализы крови на витамин Д и В12, слюну или суточную мочу на кортизол.

Ферритин должен быть 60-75, витамин Д около 60, витамин В12 в верхней трети референсного диапазона. Кортизол не должен быть очень низким или очень высоким.

Анемия, пониженный витамин Д и В12, ненормальный кортизол — все эти факторы препятствуют превращению гормона Т4 в наш рабочий свободный Т3. Сколько бы тироксина мы не выпили, от него не будет никакого толка, потому что в этих условиях рецепторы к нему глухи и слепы. Это очень примитивно и в общем, но главная суть.

Пожалуйста, сначала займитесь именно этим, чтобы телега не была впереди лошади.

Из предыдущей статьи примерно понятно с чего начинать:
— удаления аутоиммунных провокаторов (внедрение аутоиммунного протокола, начиная с вычитания глютена из рациона)
— усиления функции Тh-регулирующих клеток
— определения своего типа доминирования Т-хелперов — Th1 или Th2 методом диеты или, как говорится, научного тыка.
— исключения из рациона веществ, провоцирующих гиперактивность своих доминирующих Т-хелперов.

Сначала некоторые заметочки на полях:

— Если назначен левотироксин (L-тироксин, Эутерокс), то не забудьте, что препараты кальция, железа, мультивитамины нужно пить не раньше, чем через 4 часа после него.

— При АИТ нельзя есть сою и просо, из-за содержащихся в них изофлавонов, которые препятствуют переводу гормона Т4 в Т3. Многие препараты для облегчения симптомов менопаузы содержат изофлавоны сои, так что будьте внимательны, для кого это актуально. Минимальное количество соевого масла в препаратах не имеет большого значения.

— Есть очень убедительные исследования, которые ясно говорят о том, что искусственные подсластители вредны при АИТ и других аутоиммунных заболеваниях, они повышают уровень ТТГ и антитела.
Есть немало случаев когда АИТ и вовсе развернулся на 180 градусов только из-за того, что сахарозаменители были изъяты из рациона. Рекомендуется не употреблять даже стевию, и даже если это означает опять есть сахар (во всяком случае не белый рафинированный, а кокосовый или другой коричневый и тёмно-коричневый, кленовый сироп)

— Ещё такой важный момент, при АИТ и гипотиреозе часто понижена кислотность желудочного сока.
Без достаточной соляной кислоты плохо усваивается железо, белки, витамин В12 и многие микроэлементы. При низкой желудочной секреции разрастается бактериальная микрофлора (которая должна угнетаться кислотой желудочного сока)
Это компенсируется добавкой Бетаин HCL и пепсин. Или такой от Solaray (этот пьёт моя мама, он её просто осчастливил). И ещё вот фасовка поменьше.

**Как дозировать Бетаин HCL и пепсин. Вместе с едой принимаете одну таблетку, и, если есть изжога, то, скорее всего вам её не нужно, либо достаточно полтаблетки. Если нет никакой изжоги, то в следующий полноценный приём пищи принимаете 2 таблетки, и так до тех пор пока не почувствуете изжогу, в этот момент таблетку минус, это и есть ваша норма.

Простая такая вещь, но вот моя мама пролежала в больнице 2 недели, где её подлечили в целом, но вышла всё с той же жуткой проблемой пищеварения с диагнозом «не знаем почему». Тогда я купила этот солареевский препарат — попробовать, а вдруг — и всё, проблема решена.


Аутоиммунный тиреоидит и сахар

На самом деле это глубокая тема, я просто пытаюсь всё упростить буквально до указателя «эта тема важная, если она ваша – копать туда».

При АИТ и других аутоиммунных заболеваниях нам нужно следить за уровнем сахара, чтобы он оставался как можно более ровным. Нужно не забывать вовремя поесть, падение уровня сахара может вызвать аутоиммунный всплеск. Нужно придерживаться умеренно-углеводной диеты, с той же целью – чтобы не хотелось напасть на сладкое, и чтобы не развилась резистентность к инсулину, которая разрушает щитовидную железу.

Как пишет доктор Харазян, при АИТ и других аутоиммунных заболеваниях не нужно доводить себя до чувства голода, есть момент когда вы проголодались и чувствуете, что вспотели – это оно и есть – аутоиммунная реакция пошла.


Аутоиммунный тиреоидит и надпочечники

Надпочечники – это парные эндокринные железы, расположенные над верхними полюсами почек. Они выделяют гормоны — кортизол, адреналин и норадреналин — которые регулируют реакцию на стресс.
Эти гормоны играют другие важные роли, многие из которых имеют непосредственное отношение к здоровью щитовидной железы. Это первое, на что следует обратить внимание при АИТ. Надлежащее функционирование щитовидной железы зависит от здоровых надпочечников.

Низкий кортизол (сниженная функция надпочечников) выявляется тестами в домашних условиях:

1. Тест средней дневной температуры на состояние надпочечников
2. Зрачковый тест на состояние надпочечников
(подробное описание тестов на этом сайте)

Многочисленные исследования показывают, что хронический стресс надпочечников угнетает функцию гипоталамо — гипофизарно — надпочечниковой оси (HPA axis), а это система, которая в сложном взаимодействии вырабатывает гормоны щитовидной железы.
Нужно понимать, что всё это работает вместе, в системе, а не само по себе.

Дело в том, что надпочечники, которые вырабатывают пониженное количество кортизола, стремятся погрузить организм в более экономный режим со сниженной скоростью обмена веществ, они так же снижают гормоны щитовидной железы, чтобы организм смог выжить в условиях низкого кортизола.
Исследованиями уставлено, что при таком состоянии надпочечников добавлять гормоны щитовидной железы неправильно, это как бы ээ.. насилие над ними, прежде нужно поднять функцию надпочечников, полечив и покормив их в течение 6 недель.

Стресс надпочечников (или усталость надпочечников) способствует аутоиммунитету, ослаблению иммунных барьеров, а так же трудной регуляции иммунной системы.

Ко всему прочему, слабые надпочечники могут вызвать симптомы гипотиреоза без каких — либо проблем с щитовидной железой.

Из-за чего возникает усталость надпочечников:

Эмоционально-психологический стресс
Длительный воспалительный процесс
Постоянные скачки глюкозы
Анемия
Пищевая непереносимость (особенно глютена)
Дисфункция кишечника
Хронический недостаток жирных кислот (Омега-3)

Для питания и восстановления функции надпочечников необходимы следующие вещества:

1. Jarrow Formulas, Пантетин, 450 мг, 60 желатиновых капсул
Пантетин (пантотенат кальция). Принимается вместе с пантотеновой кислотой, которая усиливает терапевтический эффект, по 900мг в сутки того и другого.
Курс 6 недель, пантетина берём 2 таблетки в день, и 1 таблетку пантотеновой кислоты, с пищей. Повторять через 2-3 месяца, по состоянию.

Пантетин борется с усталостью надпочечников при вырабатывании кортизола (антистрессового гормона) и противовоспалительных стероидных гормонов – глюкокортикоидов. При генерировании большего количества этих гормонов снижается воспалительная реакция.

2. Nature’s Plus, Пантотеновая кислота, 1000 мг, 60 таблеток
Ещё одно важное свойство этой пары – приводить в норму жировой и белковый обмен, снижать уровень вредного холестерина и вредных жировых соединений, тем самым предотвращать атеросклероз и сердечнососудистые заболевания. Пантетин и пантотеновую кислоту не надо разлучать, они работают для надпочечников вместе, в указанной дозировке.

Биодоступный и некислый Ester-C, комфортный для желудка.

American Health
или
Solgar

Подходит для разовых «пропитий».
Для постоянного применения в терапевтических дозах лучше брать другие аскорбаты, не кальция.


Kirkman Labs, Буферизированный витамин С в порошке, 7 унций (198,5 г)

Kirkman Labs создал препарат витамина С из трёх лучших аскорбатов – магния, калия и натрия. Сделан он специально для высоких доз витамина С, чтобы можно было принимать их без всякой передозировки минералов.
Очень уважаю этого производителя. У Kirkman технология тестирования продукции Ultra Tested®, что намного строже требований FDA.

Большинство комплексных препаратов для поддержки надпочечников включают в себя по нескольку иммуностимуляторов, чего с нашими аутоиммунными заболеваниями нельзя.
Зато есть гомеопатическое средство, его стоит взять на вооружение, но пить не вместе с выше перечисленными, а другим курсом.


Вот такие гостинцы для надпочечников:

Аутоиммунный тиреоидит и ЙОД

Там у Jeffrey Dach MD огромный список литературы со ссылками, все «про» и «контра» относительно йода, всё по-честному. Но я обратила внимание, что из списка «против» некоторые доктора уже давно «за», видимо список давно не обновлялся.

Я не знаю точно какова позиция российской официальной медицины в отношении йода при АИТ, но похоже, что йод принято просто исключать.
На самом деле это проще простого – дабы чего не вышло. Если бы я была российской медициной, я бы так и сделала, однозначно)

Есть такое известное «йодное противоречие». В глобальном плане оно явило себя так. Когда учёные выяснили, что основной причиной гипотиреоза по всему миру является недостаток йода, то йод начали добавлять в поваренную соль во многих странах, но после этого начала быстро возрастать заболеваемость аутоиммунным тиреоидитом. То плохо и это не так.

Йод снижает активность фермента, который называется щитовидной пероксидазой, а она требуется для надлежащего производства гормонов щитовидной железы.
С другой стороны, ограничение потребления йода может вызывать гипотиреоз и привести к масштабным последствиям разрушения здоровья.

НО. Учёные выяснили, что йод может создавать проблемы в основном в условиях дефицита селена. (Есть ещё некоторые факторы, влияющие на метаболизм йода в организме).

Если анализ показывает дефицит йода, то большинство продвинутых врачей используют йодопротокол, состоящий как минимум из селена и микродоз йода, которые нужно постоянно увеличивать).
Йод используют в виде йодида калия или нерафинированной морской соли. Бурые водоросли, как выясняется, содержат антитиреоидные металлы, поэтому их не используют. Кстати, стоит обратить внимание на этот факт и к водорослям относиться осторожнее.

Самый мелко расфасованный йодид калия (здесь 150 мкг, это даже меньше, чем рекомендуемые начальные 225мкг). Рационально покупать эту баночку, до дозы 9 таблеток в день, когда переходим к 10, т.е. к 1500 мкг, то выгоднее и удобнее переходить к этой баночке йодида калия.

Почему дозу йода нужно постоянно повышать? В начале применения могут возрасти антитела, но по мере увеличения дозировки образуются йодолептиды, которые защищают клетки, и всё приходит в норму.
Можно добавлять по таблетке 150 мкг каждую неделю до 1000 мкг, смотреть по самочувствию, можно остаться на этой порции или повышать дальше.

Д-р Крис Крессер пишет: «Врачи которые специализируются в лечении гипотиреоза йодом (как др.Abraham и др. Brownstein) предлагают дозы такие высокие как 50 мг в день, они могут быть необходимы для того чтобы восстановить уровни йода.
Я использовал эти высокие дозы в моей практике, но необходимо чтобы пациенты доходили до таких больших доз очень медленно, и я не рекомендую делать это без наблюдения врача, понимающего в терапии йода. Имейте в виду, что высокие дозы йода могут привести к кратковременному повышению уровня ТТГ, что может быть ошибочно истолковано как признак гипотиреоза.»

Сочетание селен + йод повышает функцию регуляторных иммунных клеток, которые предотвращают развитие аутоиммунных реакций, повышают производство глутатионпероксидазы, а это важно для правильного цикла глутатиона, как я писала в предыдущей статье.
Рекомендуется пить добавку селена не более 2 месяцев, а потом менять его на горсть бразильских орехов.

Есть и более полный протокол йода, созданный Линн Ферроу:
(Перед тем как принимать йод, нужно восполнить как минимум магний и селен в организме – в течение 3-4 недель)
.
Как сейчас говорят — загружать йод необходимо, т.к. дефицит йода заставляет ткани чрезмерно реагировать на эстроген, что при АИТ особенно нежелательно, ведь эстроген препятствует переходу Т4 в активный Т3.

• Селен — 200 мкг в день
Магний — 400 — 1200 мг в день отсюда
• Витамин C при отсутствии АИТ- 3000 мг в день ссылки выше, при наличии аутоиммунного аспекта — до 500 мг
• Витамины В2/В3 — 100 мг рибофлавина(В2) и 500 мг (нон флеш) ниацина 1-2x в день.
Витамины разносить по времени с приёмом содержащих йод добавок.
• Нерафинированное Соль (Селтик) — 1/2 чайной ложки в день

Это не призыв к самостоятельным действиям, а «чтоб мы знали» — существует йодопротокол для АИТ, он нужен в основном для того, чтобы устранить йододефицит и справиться с антителами, если они присутствуют по результатам анализов, йод освобождает от «тумана мозга» и улучшает общее самочувствие. Эндокринологи (не все, конечно) назначают эту программу, она осуществляется под медицинским присмотром.

Очень важно: рафинированная йодированная соль – это НЕподходящий продукт при тиреоидите и гипотиреозе, его нужно исключить.

Разумно быть осторожным с йодом, если у вас есть какие-либо признаки заболевания щитовидной железы, даже без подтвержденного диагноза. Врачи всегда подозревают аутоиммунный тиреоидит, даже если анализы не показывают антител к клеткам щитовидной железы. 90% людей, страдающих гипотиреозом имеют АИТ.

ВАЖНЕЙШИЕ вещества при АИТ

«Существует, по крайней мере, 30 селенозависимых белков, в том числе фермент глутатионпероксидаза (о ней я писала в основной статье про аутоиммунные), фермент йодтиронин дейодиназа (это тот, который преобразует тироксин (T4) до биоактивной формы (Т3).»
Этим белкам нужен селен в качестве кофактора в целях защиты щитовидной железы от повреждений перекисью водорода.
Н2О2 необходима как нормальный шаг в производстве гормонов щитовидной железы, однако, слишком много перекиси водорода может повредить клетки щитовидной железы. (В этом препарате селена 100 мкг на порцию, но он цельнопищевой высокого усвоения)
Одна из теорий о функции селена состоит в том, что материал этих поврежденных клеток затем распознается иммунной системой как инородные, что приводит к аутоиммунной реакции.

Существует множество научных исследований, проведённых в разных странах, которые показывают, что употребление селена снижает уровень антител к ТПО на от 21 до 40 процентов.

P.S. Рекомендуется не принимать постоянно селен в добавках, а менять его на бразильские орехи (горсть в день = 200 мг. селена)

Инозитол. Подробная статья о нём здесь.

Прошу не путать инозитол (миоинозит, инозит, миоинозитол) с IP6 (инозитола гексафосфат) — это разные вещества, которые используются для разных целей.

Инозитол делает TТГ рецепторы более чувствительными к сигналу ТТГ, который очень полезен для пациентов с АИТ. В исследовании 2013 года (в Риме), опубликованных в журнале исследований щитовидной железы, у пациентов, принимающих селен + инозитол было снижение показателя ТТГ, в то время как у тех, кто принимает селен в одиночку, не было никаких изменений этого значения. В обеих группах антитела значительно снизились.

Либо в порошке (можно добавлять в смузи, напитки)

ДОЗИРОВКА: дневная доза инозитола в порошке должна быть в три раза больше дозы в мягких гелевых капсулах, что и отражено в аннотациях.
При постоянном профилактическом употреблении инозитола используют 2-4 грамма порошка, либо одну капсулу в день (они есть от 600 мг до 1 г)

Помимо того, что инозитол работает в связке с селеном, он лечит депрессию, панические расстройства, тревожность, раздражительность. Для должного психофармакологического действия обычная доза составляет 14-18 г. в день в порошке или 30% от этой дозы в капсулах, т.е. при применении инозитола в капсулах доза снижается до 4,2-5,4 г в день.

БЕЗОПАСНОСТЬ: инозитол является высоко безопасным веществом, но при высоких дозах возможно расстройство пищеварения, поэтому дозировку нужно повышать плавно, подбирать индивидуально

Щитовидная железа не может функционировать без магния:
— Магний отвечает за превращение неактивного гормона щитовидной железы Т4 в активную форму Т3. Это чрезвычайно важно, потому что метаболизм клеток тела повышается за счет Т3, Т4 – неактивная форма.

— Дефицит магния связан с зобом или увеличенной щитовидной железой. Другим важным питательным веществом для профилактики зоба является йод, но магний тут помогает тоже.
Без магния многие ферменты щитовидной железы не могут функционировать

Активная форма витамина А – ретинол пальмитат. Почему не бета-каротин? Дело в том, что организм получает активную форму витамина А из бета-каротина путём сложных превращений с участием гормонов щитовидной железы. Поскольку понижены последние, то организм испытывает дефицит витамина А, который с большим трудом восполняется из растительных источников. Для этого используется масло печени трески, богатое активной формой витамина А . Есть ещё такое и такое.

Взаимодействие витамина А и щитовидной железы глубоко исследовались, и его дефицит связан с АИТ:
установлено, что витамин А способен значительно снизить уровень ТТГ и увеличить Т3, который является самым сильным гормоном щитовидной железы.
Другие исследования обнаружили, что витамин А способен защищать щитовидную железу даже в условиях йододефицита, снижая аутоиммунную реакцию.

MegaFood, Цинк, 60 таблеток
Цинк участвует в синтезе гормонов щитовидной железы. Исследованиями установлено, что повышение содержания цинка в пищевом рационе приводит к улучшению функции ЩЖ более чем у половины пациентов с гипотиреозом с дефицитом цинка, а нехватка цинка усугубляет проявления йодной недостаточности.

—————————————- —————————————- ————
Резюмируя всю информацию об аутоиммунных заболеваниях и АИТ.

Всегда можно пойти длинным путём, коротким путём, и даже каким-то средним путём.
По себе знаю, на длинный путь не всякий решится – т.к. он состоит не только из очищения организма от патогенов, пробиотиков и пребиотиков, но и лечения дырявой кишки, отказа от глютена и следования аутоиммунному протоколу

Я думаю, нужно писать себе список наиболее важных аспектов, и составлять свою индивидуальную программу действий, вести записи всех экспериментов над собой действий и их результатов.

Необходимо мониторить свои уровни гормонов, следить за изменением состояния, т.к. комплекс мер, начиная с очищения, может очень эффективно сработать, и та доза гормонов, которую вы принимаете, будет для вас слишком высока.

источник