Меню Рубрики

Анемия повышение соэ лейкоцитоз тромбоцитоз

Поделиться статьей в социальных сетях:

Повышенное СОЭ – понижен гемоглобин, и наоборот: показатели СОЭ практически всегда зависят от количества гемоглобина. Если железосодержащий белок в крови повышен, то СОЭ всегда понижается. Но не многие из пациентов понимают взаимосвязь этих двух показателей и хотят узнать, почему низкий гемоглобин и повышенное СОЭ считаются признаками патологии?

Скорость оседания эритроцитов принято измерять по параметру высоты (в мм) столбца, который образовывается при осаждении эритроцитов в особой лабораторной трубке за один час.

Важно: уровень РОЭ (реакция оседания эритроцитов), отличающийся от принятых норм, трактуется как косвенный показатель патологического изменения в содержании белков и концентрации иммуноглобулинов.

Белки, которые можно отнести к «острой фазе» — это гетерогенная группа, в нее входят ингибиторы протеаз и фибриноген.

Синтезирование организмом «острых» белков – это специфический ответ печени на текущий процесс воспаления. Воспалительный цитокин (интерлейкин-6) представляется в виде самого сильного медиатора, стимулирующего в печени производство белков «острой фазы».

При любом состоянии, сопряженном с резким количественным возрастанием белков «острой фазы» или возрастанием количества гаммаглобулинов (мононо- и поликлональная гипергаммаглобулинемия) – увеличивается показатель скорости оседания эритроцитов (благодаря повышению диэлектрической плазменной константы), а это неизбежно приводит к снижению уровня гемоглобина.

Важно: низкий гемоглобин и СОЭ взаимосвязаны, поскольку происходит уменьшение межэритроцитарных отталкивающих сил, и это способствует эритроцитарной агрегации, ускоряя их оседание.

РОЭ может увеличится и вне зависимости от воспалительных процессов, такое состояние характерно для пациентов в пожилом возрасте, беременных и постоперационных больных.

Такое сочетание показателей трактуется медиками как аномальное состояние и требует незамедлительной консультации у гематолога. Бывает, что уже в первые дни лечения, если удается поднять количественный показатель гемоглобина, то показатели РОЭ приходят в норму самостоятельно.

Понижение уровня гемоглобина связано с железодефицитом, а он, в свою очередь, развивается из-за:

  • Анемичных синдромов. Самый часто встречающийся тип которых – железодефицитные анемии. Чтобы подтвердить такое заболевание, больной должен сделать ряд дополнительных тестов и пройти дообследование, например, нужно установить уровень ферритина в его крови (сыворотка).
  • Потеря крови или болезни кроветворящих органов.

Повышение СОЭ при анемии всегда является «камнем преткновения» для врача, и этот может расцениваться как признак неблагополучного процесса, протекающего в организме. СОЭ повышается в таких ситуациях:

  • Хронический воспалительный процесс. Являются наиболее распространенной причиной того, что понижен гемоглобин и повышена СОЭ. Эти состояния характерны для пациентов при ангинах, артрите, пневмонии и иных заболеваниях инфекционной и неинфекционной этиологии. Показатели СОЭ у таких больных всегда будут выше нормы. И чем интенсивнее воспаление, тем больше тканей в него вовлечено, и тем выше будет уровень СОЭ. При грамотном лечении состояние стабилизируется и СОЭ снизится.
  • Высокий СОЭ и низкий гемоглобин не во всех случаях являются следствием заболевания. Этот показатель может вырасти после хирургического вмешательства, при частых переливаниях крови и даже при курсовом лечении некоторыми лекарственными препаратами.
  • В ходе беременности процесс метаболизма претерпевает серьезные изменения, поэтому низкий гемоглобин и высокое СОЭ у женщины, вынашивающей ребенка – не считается отклонением или патологией.

Важно: но если реакция оседания эритроцитов по скорости больше 40 мм/ч, то причиной является не просто анемичное состояние, а серьезная патология.

Анемия и повышенное СОЭ, причины которого нетипичны, могут привести к тяжелым последствиям. Такие ситуации требуют специальной коррекционной терапии. СОЭ (оно же РОЭ) гораздо выше установленной нормы, значит, что нужно проводить дополнительные анализы, поскольку только один этот показатель оценки состава крови не может являться дифференциально значимым критерием.

Казалось бы, что когда ничего не болит, то и повода для беспокойства нет. Но повышение скорости оседания эритроцитов и понижение уровня гемоглобина может быть спровоцировано даже глистными инвазиями, не говоря уже о скрытых вирусных поражениях и внутренних воспалениях.

Важно: в крайне редких случаях анемия и повышенное СОЭ не являются взаимосвязанными и представляются симптомами или следствием нескольких разных заболеваний.

Что будет делать врач, когда развернутый анализ крови покажет повышенную РОЭ:

  • Соберет анамнез, назначит объективное обследование и стандартные скрининг-тесты в лаборатории. Например, клинический и биохимический анализ крови, тест на печеночную ферментацию, клинический анализ мочи.
  • Если СОЭ повышено, анемия диагностирована, но при этом первый этап исследований не дал никакого результата, то переходят к следующей стадии: повторно определяют показатель СОЭ, что позволяет исключить ошибку сотрудника лаборатории и подтверждает повышенный уровень; просматривают амбулаторную карту пациента для сравнения текущего показателя СОЭ с предыдущими анализами, если таковые были ранее; определяют количество фибриногена, концентрацию белков в сыворотке и СРБ, используют эти показатели как признак «острой фазы»; выполняют электрофорез сывороточных белков и определяют количественное содержание иммуноглобулинов. Это позволяет подтвердить или исключить миеломную болезнь и поликлональную гаммапатию.
  • Если все целесообразные обследования проведены, но все еще не ясно, чем спровоцирована железодефицитная анемия, СОЭ нужно будет проконтролировать в динамике, назначив пациенту симптоматичную терапию, купирующую признаки малокровия. Повторять анализы рекомендуется с интервалом в два месяца. При устранении железодефицита показатели СОЭ нормализируются у 80% больных.

Важно: нельзя назначать лечение основываясь только на уровне скорости оседания эритроцитов, поскольку это нецелесообразно.

Для начала достаточно купировать явные признаки анемичного состояния, например, СОЭ 72 мм/ч при низком гемоглобине – это критично и проявится в виде тошноты, общей слабости, головокружений, мышечной атонии и тахикардии. Начинать нужно с устранения этих явлений, попутно занимаясь лечением и самой причины железодефицита.

Увеличение СОЭ, анемия, железодефицит и кислородное голодание органов – все это хоть и опосредовано, но взаимосвязано. Поэтому и взрослым, и детям желательно сдавать развернутый анализ крови минимум два раза в год. Это поможет не только обнаружить патологию на ее ранней стадии, но и предупредить развитие малокровия.

источник

Состояние организма, при котором повышены тромбоциты, повышены лейкоциты требует проведения тщательного обследования. Такие отклонения от норм могут указывать на различные патологии, в том числе — и на онкологические заболевания. Изменения в процессах свертывания крови и защиты от патогенных микроорганизмов — это всегда тревожный сигнал. Поиск причин и эффективное лечение — это залог сохранения здоровья, а иногда и жизни пациента.

Тромбоциты — это бесцветные, выпуклые с двух сторон пластины неправильной формы. Живут в кровеносном русле не более 12 суток. Эти клетки крови содержат ферменты — адреналин, норадреналин, лизоцим и белок тромбостенин, оказывающий сократительный эффект на стенки кровеносных сосудов.

Функции тромбоцитов в крови:

  1. Обеспечение свертывания крови.
  2. Предотвращение кровопотерь.
  3. Активизация сокращения сосудов при повреждениях.
  4. Поддержание гемостаза — постоянства состава крови.
  5. Транспорт всех необходимых веществ и крупных молекул для восстановления сосудистой стенки.

Лейкоциты — крупные белые клетки крови. Продолжительность жизни — несколько суток для всех форм, кроме лимфоцитов. Представлены двумя формами клеток — агранулоцитами и гранулоцитами. К агранулоцитам относятся лимфоциты и моноциты, к гранулоцитам — нейтрофилы, базофилы и эозинофилы. Большую часть всех лейкоцитов составляют нейтрофилы.

Функции лейкоцитов:

  1. Защита от чужеродных веществ, проникающих в организм.
  2. Активное переваривание болезнетворных бактерий, токсинов моноцитами и нейтрофилами — палочкоядерными и сегментоядерными.
  3. Антигистаминное действие, основанное на разрушении чужеродного белка эозинофилами.
  4. Синтез гепарина базофилами, что препятствует свертыванию крови в месте воспаления.
  5. Выработка базофилами гистамина, расширяющего капилляры и способствующего заживлению ран.
  6. Активизация иммунных процессов лимфоцитами.

Важно знать нормы содержания тромбоцитов и лейкоцитов в крови, чтобы своевременно реагировать на любые отклонения, в том числе — и в большую сторону.

Нормы тромбоцитов и лейкоцитов в крови

Название показателя Дети Взрослые старше 16 лет
До года 3 года 6 лет 15—16 лет
Тромбоциты, *10 9 /л 180—400 160—390 160—400 180—360 150—450
Лейкоциты, *10 9 /л 6,5—12,5 5—12 4,5—10 4—9,5 4—9

Повышение уровня тромбоцитов в крови — тромбоцитоз — может указывать на различные патологические процессы.

Физиологические факторы, при которых уровень тромбоцитов может повышаться:

  • период менструального кровотечения;
  • беременность;
  • интенсивные физические нагрузки.

Основные причины тромбоцитоза:

  • онкологические заболевания — миелолейкоз, лимфома, эритремия, нейробластомы;
  • острые инфекционные заболевания;
  • заболевания воспалительной и аутоиммунной природы — коллагенозы, ревматизм, ревматоидный артрит, саркоидоз;
  • заболевания печени и желчного пузыря;
  • спленэктомия — удаление селезенки;
  • нарушения процесса кроветворения в костном мозге;
  • операции, в том числе — сопровождающиеся кровотечениями;
  • недавнее кровотечение;
  • побочный эффект лекарственных препаратов, в особенности кортикостероидов, симпатомиметиков;
  • неправильная техника выполнения анализа крови;
  • избыточный вес;
  • употребление алкоголя;
  • хронические стрессы.

Таким образом, подобное повышение данных могут вызвать разнообразные причины. Причем если одни из них не зависят от человека, то на другие можно повлиять (например, исключив алкоголь или стрессы).

Основные симптомы отклонения уровня тромбоцитов в сторону увеличения — это клинические признаки заболеваний, которые привели к нарушению. Наиболее частые признаки тромбоцитоза, в особенности при злокачественных патологиях, когда повышение числа тромбоцитов — ведущий этиологический и патогенетический фактор, имеют особенности.

  • частые головные боли;
  • увеличение в размерах селезенки;
  • болезненные ощущения и дискомфорт в животе;
  • тромбы в различных отделах кровеносного русла;
  • признаки ишемии определенных органов, где скапливаются тромбы;
  • нарушения микроциркуляции крови — онемение конечностей, синюшность кожи, варикозное расширение сосудов нижних конечностей, отечность.

Стремительное нарастание тромбоцитоза опасно образованием тромбов, в том числе — в сосудах головного мозга и сердца, что может закончиться летальным исходом, инфарктом или инсультом.

Повышенный уровень лейкоцитов — лейкоцитоз — развивается вследствие физиологических и патологических факторов.

Физиологические причины лейкоцитоза:

  • стрессы;
  • физическое переутомление;
  • предменструальный синдром;
  • беременность;
  • менструальное кровотечение;
  • роды и послеродовой период;
  • резкие перепады температуры окружающей среды.

Патологические причины лейкоцитоза:

  • инфекционные заболевания;
  • воспалительные процессы в организме острого и хронического характера;
  • злокачественные новообразования, в том числе системы крови;
  • аутоиммунные процессы, сопровождающиеся воспалением;
  • обширный ожог;
  • обильные кровопотери;
  • послеоперационный период;
  • гипергликемическая кома;
  • почечная недостаточность;
  • спленэктомия;
  • применение лекарственных средств — атропина, гормонов, инсулина.

Общие неспецифические проявления лейкоцитоза:

  • повышенная температура. Особенно должно насторожить длительное сохранение субфебрильной температуры тела и приступы лихорадки;
  • повышенная утомляемость;
  • сильная слабость;
  • повышенное потоотделение;
  • боли в животе без видимой причины;
  • похудение, нередко резкое;
  • головокружения;
  • обморочное состояние;
  • болезненные ощущения в области конечностей, покалывания;
  • одышка, чувство недостатка воздуха;
  • сниженный аппетит.

Кроме указанных симптомов, проявления лейкоцитоза — это признаки основных патологий, которые вызвали нарушения состава крови. Общие признаки, которые могут указывать на то, что в крови повышены тромбоциты или повышены лейкоциты, являются важным стимулом для комплексного обследования.

Часто изменение величины одного показателя влечет за собой отклонения в других клетках. Лимфоцитоз и тромбоцитоз одновременно — это частые явления при разных патологиях.

Основные заболевания, при которых отмечается тромбоцитоз на фоне лейкоцитоза:

  • острые воспалительные заболевания;
  • острые инфекции бактериального, вирусного, грибкового происхождения, а также вызванные простейшими микроорганизмами;
  • злокачественные болезни, в том числе — системы крови — миелолейкоз, эритремия;
  • кровопотери, чаще обширные;
  • послеоперационный период;
  • послеродовой период, роды;
  • обильное и длительное менструальное кровотечение;
  • удаление селезенки;
  • болезни кроветворной системы, в том числе — костного мозга.

Физиологический тромбоцитоз и лейкоцитоз — это временные явления, при которых показатели быстро восстанавливаются после прекращения воздействия причинных факторов. Нередко отклонения от нормы разных клеток крови выявляют при случайном общем анализе крови. Опасность заключается в бессимптомных патологических состояниях, что затрудняет диагностику и делает невозможным начало лечения на ранних стадиях.

источник

Повышенные лейкоциты в анализе крови — симптом какого-то воспаления, это знают почти все. А вот что делать дальше с таким анализом? Антон Родионов, автор книги «Расшифровка анализов» подробно рассказывает о повышенных и пониженных лейкоцитах, норме СОЭ и о том, какую роль здесь могут сыграть антибиотики и обезболивающие препараты.

Если бы я взялся написать на эту тему книгу для врачей, получился бы, пожалуй, увесистый том страниц на 500, а может быть, и больше. Дело в том, что заболеваний, которые сопровождаются повышением уровня лейкоцитов (лейкоцитоз) или снижением уровня лейкоцитов (лейкопения), очень много. Ну, а уж выяснять, откуда у пациента взялось повышение скорости оседания эритроцитов (СОЭ), — это высший пилотаж для терапевта. Разумеется, я не смогу рассказать обо всех болезнях, сопровождающихся изменением этих показателей, но основные причины мы все же обсудим.

Лейкоциты, они же белые клетки крови, — это общее название довольно разных по внешнему виду и функциям форменных элементов крови, которые тем не менее вместе работают над важнейшей проблемой — защитой организма от чужеродных агентов (главным образом микробов, но не только). Если говорить в общих чертах, то лейкоциты захватывают чужеродные частицы, а затем погибают вместе с ними, выделяя биологически активные вещества, которые, в свою очередь, вызывают знакомые всем нам симптомы воспаления: отек, покраснение, боль и повышение температуры. Если местная воспалительная реакция протекает очень активно и лейкоциты гибнут в большом количестве, появляется гной — это не что иное, как «трупики» лейкоцитов, павших на поле боя с инфекцией.

Читайте также:  Препарат от анемии тотема отзывы

Внутри команды лейкоцитов существует свое разделение труда: нейтрофилы и моноциты главным образом «отвечают» за бактериальную и грибковую инфекцию, лимфоциты и моноциты — за вирусные инфекции и выработку антител, эозинофилы — за аллергию.

На бланке анализа вы увидите, что нейтрофилы делят еще на палочкоядерные и сегментоядерные. Это деление отражает «возраст» нейтрофилов. Палочкоядерные — это молодые клетки, а сегментоядерные — взрослые, созревшие. Чем больше молодых (палочкоядерных) нейтрофилов на поле боя, тем активнее воспалительный процесс. Это костный мозг отправляет на войну еще не до конца обученных и необстрелянных молодых солдатиков.

Скорость оседания эритроцитов (СОЭ) — это показатель, характеризующий способность эритроцитов слипаться друг с другом и падать на дно пробирки. Эта скорость увеличивается в том случае, когда повышается содержание белков воспаления, в первую очередь фибриногена. Как правило, повышение СОЭ тоже рассматривают как показатель воспаления, хотя бывают и другие причины ее повышения, например, когда в крови уменьшается количество эритроцитов (при анемиях).

Прежде всего надо отметить, что лабораторные нормы для лейкоцитов не строгие, то есть показатели, которые на несколько десятых отличаются от нормы, указанной в таблице (или на бланке), — не повод для тревоги. Лейкоциты могут незначительно повышаться при беременности, в предменструальный период, а также после еды и просто к вечеру. Вот почему обычно просят сдавать кровь натощак.

Значимое повышение лейкоцитов — это всегда серьезный симптом, который требует выяснения причины. Причин может быть много, но основных три:

  • инфекционные заболевания (острые и хронические), причем это не только ОРВИ и воспаление легких. Скажем, при болях в животе повышенные лейкоциты помогают отличить аппендицит от кишечной колики;
  • онкологические заболевания, в том числе опухоли системы крови (лейкозы);
  • воспалительные заболевания, например, некоторые ревматические.

Определенную подсказку дает изменение «лейкоцитарной формулы» — так врачи называют соотношение нейтрофилов, лимфоцитов, моноцитов и эозинофилов. Повышение нейтрофилов чаще указывает на бактериальную инфекцию, лимфоцитоз часто сопутствует вирусной инфекции, а эозинофилия — признак аллергических заболеваний или глистной инвазии.

Кстати, из того, что я сейчас написал, как это ни парадоксально, следует один очень важный тезис.

Вы обязательно увидите там лимфоцитоз и будете переживать, откуда он взялся! Вы броситесь искать в интернете причины лейкоцитоза, обязательно найдете там ужасы про лейкозы, не будете спать две ночи, запишетесь к гематологу. А лейкоцитоз всего-навсего в этом случае был «свидетелем» вирусной инфекции. Причем сохраняться он может в крови до месяца после перенесенной простуды.

И вторая очень важная идея: лейкоцитоз — не болезнь, а лишь симптом самых разнообразных состояний. Отсюда вывод, который нелишне напомнить не только пациентам, но и многим врачам.

Дело в том, что не существует универсального антибиотика «широкого спектра действия»; при разных инфекционных заболеваниях используют совершенно различные препараты и их дозировки. Как правило, попытка назначить лечение в ситуации, когда болезнь не найдена, но врач говорит: «У вас где-то в организме инфекция. », приводит только к дальнейшей диагностической неразберихе.

Дело в том, что возбудители инфекционных заболеваний просто так по кругу в крови не плавают, они всегда норовят где-то «осесть», вызывая картину какого-то конкретного заболевания. Не говоря уже о том, что далеко не любая лихорадка и далеко не всякий лейкоцитоз — это признаки бактериальной инфекции, на которую, собственно, и должны подействовать антибиотики.

Итак, повторю, за редким исключением, не надо принимать антибиотики до той поры, пока нет ответа на вопрос, как называется болезнь, которую мы лечим.

Пару слов про низкий уровень лейкоцитов. Это ситуация, которая всегда требует определенных диагностических маневров, поскольку угнетение кроветворения — симптом довольно серьезный. Следовательно, совет здесь очень простой: если лейкоциты ниже нормы — отправляйтесь к врачу. Диагностический путь может быть не очень простым, но его нужно пройти.

Кстати, одной из причин снижения лейкоцитов могут быть, как это ни странно, таблетки от головной боли. Да-да, банальные анальгетики при частом и регулярном приеме могут угнетать функцию костного мозга. Не забывайте об этом, те, кто горстями глотает обезболивающие.

Приходит молодая женщина. Ничего не беспокоит, только лейкоциты в анализе крови низкие. В нескольких повторных анализах показатель 15 тыс./мкл

  • Повышение доли нейтрофилов или лимфоцитов >90%, даже при нормальном уровне лейкоцитов
  • Повышение количества лимфоцитов >5 тыс./мкл
  • Снижение уровня лейкоцитов 50 мм/ч
  • источник

    Тромбоцитоз – это патологическое состояние, характеризующееся увеличением содержания в крови тромбоцитов. Причиной данного явления выступают инфекционные, воспалительные или аутоиммунные патологии, а также злокачественные опухоли кроветворной системы. У детей часто возникает на фоне железодефицитной анемии. Клиническая картина может быть различной и определяется основным заболеванием. Уровень кровяных пластинок, как часть общего анализа крови, исследуется в венозной или капиллярной крови. Для коррекции тромбоцитоза проводится лечение болезни, на фоне которой он развился.

    Верхняя граница нормального значения тромбоцитов варьирует от 350 000 до 400 000 в 1 мкл в зависимости от референсных интервалов конкретной лаборатории, выполняющей анализ. По степени увеличения различают следующие виды тромбоцитоза:

    • Мягкий: от 350-400 до 700 тыс.
    • Умеренный: от 700 до 900 тыс.
    • Тяжелый: от 900 до 1000 тыс.
    • Экстремальный: более 1000 000.

    Причиной экстремального и тяжелого тромбоцитоза выступают онкогематологические патологии. По происхождению тромбоцитозы бывают:

    • Первичные (опухолевые, клональные). Составляют примерно 10-15% всех случаев тромбоцитоза. Причиной служат опухолевые болезни системы крови.
    • Вторичные (реактивные). Наиболее частая разновидность (около 85%). Причиной выступают инфекционные, системные воспалительные процессы, анемии.
    • Ложные (псевдотромбоцитозы). Причина ‒ ошибка гематологического анализатора, который принимает за тромбоциты фрагменты опухолевых клеток во время лечения химиотерапевтическими препаратами, эритроциты малых размеров или эритроциты, подвергшиеся гемолизу. Также псевдотромбоцитоз наблюдается при криоглобулинемии.
    • Наследственный (семейный). Это редкое генетическое заболевание, причина которого лежит в мутации генов, кодирующих синтез тромбопоэтина и рецепторов к нему (THPO, MPL).

    Повышенный уровень тромбоцитов не всегда свидетельствует о патологии. Существует физиологический (кратковременный, транзиторный) тромбоцитоз, обусловленный различными обстоятельствами, например, стрессом, интенсивной физической нагрузкой. Причиной является мобилизация кровяных пластинок, а точнее их переход от краевого стояния к центральному кровотоку в сосудах селезенки, легких.

    Кроме того, незначительный физиологический тромбоцитоз наблюдается у детей, начиная с периода новорожденности до 11 лет. Также существует так называемый гемоконцентрационный тромбоцитоз, причиной которого является обезвоживание. Данное явление обусловлено уменьшением объема жидкой части крови (плазмы) и относительным повышением форменных элементов (тромбоцитов, эритроцитов, лейкоцитов). В этой ситуации необходимо ориентироваться на гематокрит – при обезвоживании он повышен.

    Это наиболее частая причина тромбоцитоза (около 40%). Повышение уровня кровяных пластинок развивается при:

    • Бактериальных инфекциях. У взрослых тромбоцитоз возникает в основном при локальных (пневмония, пиелонефрит, менингит, эндокардит) и системных (сепсис, туберкулез) бактериальных инфекциях.
    • Вирусных и грибковых инфекциях. Реже тромбоцитоз встречается при инфицировании вирусами (гепатит B, C) и патогенными грибками (аспергиллез).
    • Гельминтозах. У детей распространенной причиной повышения числа кровяных пластинок признаны паразитарные инвазии (токсокароз, аскаридоз).

    Существует два патогенетических механизма развития тромбоцитоза в ответ на инфекционное заболевание. Во-первых, во время борьбы с патогенами, лейкоциты продуцируют большое количество медиаторов воспаления, в том числе интерлейкина-6, который стимулирует костномозговой мегакарицитопоэз (образование предшественников тромбоцитов). Во-вторых, тромбоциты сами являются частью противоинфекционного иммунитета – они способны вырабатывать бактерицидные вещества, захватывать, нейтрализовывать, даже фагоцитировать некоторые виды бактерий, вирусов, чужеродных частиц.

    Тромбоциты облегчают миграцию лейкоцитов к очагу инфекционного воспаления путем взаимодействия с эндотелиальными клетками сосудистой стенки. Тромбоцитоз при инфекциях возникает резко, коррелирует с тяжестью болезни, быстро разрешается после элиминации патогена из организма и стихания воспалительного процесса. Тромбоцитоз обычно мягкий или умеренный, при септическом состоянии может доходить до тяжелой степени, у детей несколько выраженнее, чем у взрослых.

    Другой частой причиной тромбоцитоза считаются хронические ревматологические патологии, протекающие с аутоиммунным воспалением. Механизм увеличения содержания кровяных пластинок заключается в гиперпродукции таких веществ, как интерлейкин-6, колониестимулирующие факторы, которые активизируют костномозговое тромбоцитообразование. Степень тромбоцитоза соответствует активности воспаления (минимальный в стадию ремиссии, максимальный во время рецидива).

    При таких болезнях как ревматоидный артрит, системная красная волчанка (СКВ), воспалительные заболевания кишечника (болезнь Крона, неспецифический язвенный колит) наблюдается мягкая либо умеренная степень. При системных васкулитах с некротизирующей деструкцией стенок сосудов встречается тяжелый тромбоцитоз, так как при васкулитах, помимо прочих воспалительных медиаторов, в большом количестве синтезируется фактор некроза опухолей, также оказывающий стимулирующий эффект на тромбоцитообразование. Особенно часто высокие цифры тромбоцитов наблюдаются у детей.

    Нередко причиной тромбоцитоза, особенно у детей, выступает железодефицитная анемия. Точные механизмы этого явления до сих пор не выяснены, однако точно установлена обратная взаимосвязь между сниженными показателями метаболизма железа (ферритина, железосвязывающей способности сыворотки) и завышенным уровнем кровяных пластинок. Предполагается, что железо обладает подавляющим эффектом на созревание мегакариоцитов (клеток-предшественников).

    Кроме того, часть плюрипотентных стволовых клеток костного мозга в условиях дефицита железа не способна превращаться в эритроциты. В результате происходит своеобразное «шунтирование» и больший процент стволовых клеток начинает созревать по мегакариоцитарному пути. Тромбоцитоз при железодефицитной анемии мягкий, иногда умеренный. Тромбоциты быстро приходят в норму после коррекции дефицита железа, увеличения гемоглобина.

    Однако при усугублении анемии уровень тромбоцитов падает до состояния тромбоцитопении. Причиной железодефицита могут быть недостаток железа в пище, повышенный расход железа (период роста у детей, беременность, лактация) либо хронические кровопотери (длительные менструации, кровотечения из желудочно-кишечного тракта при язвенной болезни желудка).

    Причиной примерно 15% всех тромбоцитозов являются гемобластозы – хронический миелоидный лейкоз, Ph-негативные миелопролиферативные патологии (эссенциальная тромбоцитемия, истинная полицитемия, а также первичный миелофиброз). Увеличение числа кровяных пластинок при этих болезнях обусловлено клональной (опухолевой) трансформацией мегакариоцитарного ростка костного мозга вследствие различных мутаций, что приводит к гиперпродукции тромбоцитов.

    Данные болезни чаще встречаются у взрослых и людей пожилого возраста, у детей – лишь в исключительных случаях. Вначале тромбоцитоз умеренный, по мере прогрессирования он нарастает, достигая тяжелой или экстремальной степени, из-за чего часто возникают нарушения микроциркуляции, артериальные, венозные тромбозы различной локализации. Концентрация кровяных пластинок нормализуется очень медленно, только после курсов специфического миелосупрессивного лечения.

    Селезенка, являясь органом, депонирующим кровь, удерживает большое количество форменных элементов, включая тромбоциты. Также селезенка принимает непосредственное участие в тромбоцитопоэзе, секретируя гормоны тромбоцитопенин, спленин, подавляющие костномозговое созревание мегакариоцитов. Поэтому тромбоцитоз после спленэктомии обусловлен двумя механизмами: выходом в циркулирующую кровь тромбоцитов, в норме находящихся в селезеночном депо, и феноменом «растормаживания костного мозга», т.е. усилением продукции тромбоцитов.

    Увеличение количества кровяных пластинок возникает не сразу, а примерно через неделю после спленэктомии, достигает максимума к 13-14 дню (до 700-800 тыс.), нередко становясь причиной венозного тромбоза воротной вены, а затем медленно возвращается к норме за несколько недель или месяцев.

    Массивное повреждение тканей (рана при полостной операции, перелом, обширные ожоги) вызывает активацию свертывающей системы крови, а именно сосудисто-тромбоцитарного звена, являющегося первым этапом гемостаза. Он подразумевает спазм сосудов, а также адгезию и агрегацию тромбоцитов в месте повреждения сосудистой стенки. Расход тромбоцитов стимулирует их активный выход из депо и компенсаторное усиление их костномозговой продукции. Объем повреждения коррелирует со степенью тромбоцитоза. Данный вид тромбоцитоза обычно не требует лечения.

    Причиной тромбоцитоза при солидных (негемопоэтических) опухолях является способность раковых клеток продуцировать интерлейкин-6, стимулирующий тромбоцитопоэз. Такая особенность обнаружена при мелкоклеточном раке легких, аденокарциноме ободочной кишки, злокачественной мезотелиоме. Кроме того, распад опухоли часто вызывает кровотечения, приводя к железодефицитной анемии. Степень тромбоцитоза обычно умеренная, у детей может быть тяжелой, регрессирует после долгого лечения химиотерапевтическими средствами.

    • Функциональная аспления: серповидно-клеточная анемия, хронический алкоголизм, целиакия глютеновая.
    • Использование лекарственных препаратов: винкристина, адреналина.
    • Феномен рикошета: развитие тромбоцитоза через 1-2 недели после лечения тромбоцитопении или отмены медикаментов, вызывающих тромбоцитопению (метотрексата, витамина В12, преднизолона).

    Тромбоцитоз выявляется в клиническом анализе крови. Хотя очень высокие показатели тромбоцитов чаще наблюдаются при гематологических заболеваниях, лишь по одному только уровню кровяных пластинок невозможно определить причину тромбоцитоза. Поэтому при его обнаружении следует посетить терапевта. Врач внимательно расспрашивает о жалобах пациента, давности возникновения симптомов, проводит общий осмотр больного. Затем на основании полученных данных назначается дополнительное обследование, включающее:

    • Анализы крови. В общем анализе крови определяется содержание других форменных элементов (эритроцитов, лейкоцитов), проводится подсчет лейкоцитарной формулы. Измеряется концентрация воспалительных маркеров (СОЭ, СРБ). Оцениваются показатели сывороточного железа, ОЖСС, ферритина. Проверяется наличие аутоантител (РФ, АЦЦП, антител к цитоплазме нейтрофилов). При эндокардите, сепсисе выполняется анализ на прокальцитонин, пресепсин.
    • Идентификация патогена. Для выявления возбудителя проводится микроскопия, бактериальный посев мочи, мокроты. При подозрении на туберкулез назначается внутрикожная проба с туберкулином. С помощью иммуноферментного анализа обнаруживаются антитела к вирусам, паразитам, грибкам, а методом полимеразной цепной реакции — их ДНК, РНК. Для диагностики менингита информативен анализ ликвора.
    • Генетические исследования. У больных миелопролиферативными патологиями методом флуоресцентной гибридизации (FISH) и ПЦР определяются мутации янус-киназы (JAK2V617F), рецепторов тромбопоэтина (MPL), эритропоэтина. Иногда выявляются хромосомные аномалии – трисомии, делеции. При хроническом миелолейкозе цитогенетическим анализом обнаруживается филадельфийская хромосома (Ph).
    • Рентген. На рентгенографии легких при пневмонии отмечаются очаги затемнения, инфильтраты, при туберкулезе – увеличение медиастинальных лимфоузлов, расширение корней легких, округлые тени (каверны) верхних долей легких. У пациентов с артритами на рентгенограмме суставов видны сужение суставной щели, участки эрозий, краевого остеопороза.
    • УЗИ. На УЗИ органов брюшной полости при пиелонефрите определяется уплотнение, расширение чашечно-лоханочной системы, при заболеваниях крови – спленомегалия. При бактериальном эндокардите на эхокардиографии сердца находят вегетации клапанов, иногда выпот в перикардиальную полость.
    • Эндоскопия. У больных с воспалительными патологиями кишечника выполняется фиброколоноскопия, при которой обнаруживаются гиперемия слизистой, отсутствие сосудистого рисунка, эрозии, язвенные дефекты. Для болезни Крона характерен симптом «булыжной мостовой» — чередование глубоких язв с неизмененной слизистой оболочкой.
    • Гистологические исследования. В пунктате костного мозга при злокачественных гематологических патологиях отмечается гиперплазия мегакариоцитарного ростка кроветворения (при истинной полицитемии – всех трех ростков), большое количество бластных клеток (при миелолейкозе), разрастание ретикулиновых и коллагеновых волокон (фиброз). При васкулитах в биоптате сосуда выявляется выраженная периваскулярная инфильтрация лимфоцитами, плазмоцитами.
    Читайте также:  Какого цвета кал при анемии

    В большинстве случаев, чтобы скорректировать тромбоцитоз, достаточно искоренения причины, т.е. лечения основного заболевания. Кратковременный тромбоцитоз, развившийся на фоне стресса или введения лекарственных препаратов, не требует вмешательства. При стойком длительном тромбоцитозе необходима консультация гематолога для выявления причины, назначения соответствующего лечения. Терапия тромбоцитозов имеет несколько направлений, включающих:

    • Борьба с инфекцией. Для элиминации инфекционного агента используются антибактериальные (амоксициллин), противогрибковые (флуконазол), противопаразитарные средства (мебендазол). Лечение вирусных гепатитов требует длительного применения пелигированного интерферона в комбинации с противовирусными лекарствами.
    • Лечение железодефицитной анемии. Коррекция железодефицита проводится таблетированными препаратами (железа сульфата). Для детей существуют формы сиропа, капель для приема внутрь. Лучшему усвоению способствует добавление аскорбиновой кислоты.
    • Терапия аутоиммунных болезней. Лечение аутоиммунных заболеваний осуществляется применением медикаментов, подавляющих воспаление – глюкокортикостероидов (преднизолон), иммуносупрессантов (циклофосфамид).
    • Таргетная терапия. При миелопролиферативных заболеваниях назначается специфическое таргетное (прицельное) лечение, позволяющее замедлить прогрессирующий рост злокачественной опухоли. К таким препаратам относят ингибиторы янус-киназы (руксолитиниб), тирозин-киназы (иматиниб, дазатиниб).
    • Симптоматическое лечение. Для купирования высокого тромбоцитоза используются медикаменты, подавляющие активность мегакариоцитарного ростка, а, следовательно, и выработку тромбоцитов – анагрелид, интерферон-альфа, гидроксимочевина. При полицитемии для удаления избытка форменных элементов как метод лечения успешно применяются регулярные кровопускания.
    • Разжижжение крови. При высоком тромбоцитозе с целью предупреждения тромбообразования назначаются антиагреганты (ацетилсалициловая кислота). При противопоказаниях (язвенная болезнь желудка, 12-перстной кишки) применяются блокаторы тромбоцитарных рецепторов (клопидогрель, тикагрелор). У лиц, имеющих высокий риск тромбозов (пожилые, больные сахарным диабетом или фибрилляцией предсердий), используются антикоагулянты (варфарин, дабигатран).

    Единственный метод, позволяющий добиться полного исцеления от злокачественного гематологического заболевания – это аллогенная трансплантация костного мозга. Для этого необходимо проведение HLA-типирования для подбора совместимого донора. Однако по причине высокого риска развития жизнеугрожающих осложнений к данному способу прибегают только при неэффективности консервативного лечения.

    Исход зависит как от основной патологии, так и от степени тромбоцитоза. Например, острая вирусная инфекция, железодефицитная анемия характеризуются доброкачественным течением. Больные эссенциальной тромбоцитемией при грамотном подборе патогенетического и симптоматического лечения могут прожить больше 80 лет. Люди с хроническим миелолейкозом, напротив, живут около 5-10 лет с момента постановки диагноза.

    Так как у детей почти всегда встречается реактивный тромбоцитоз, у них прогноз благоприятный. Для мягкого и умеренного тромбоцитоза нетипично тромбообразование. При экстремальной или тяжелой степени существует очень большая вероятность фатальных тромбозов, приводящих к инфаркту миокарда, легкого, ишемическому инсульту.

    источник

    Повышение уровня ретикулоцитов в крови характерно для:

    леченной В12-дефицитной анемии;

    тяжелой сидероахрестической анемии;

    нелеченной железодефицитной анемии.

    Гипорегенераторный тип анемии характерен для:

    недостатка железа в организме;

    Для клинической картины фолиеводефицитной анемии не характерны:

    признаки фуникулярного миелоза

    Характеристики внутрисосудистого гемолиза:

    повышение сывороточного железа;

    повышение непрямого билирубина;

    повышение прямого билирубина;

    Анемия, тромбоцитопения, бласты в периферической крови >5% предполагают:

    Уровень бластов при полной клинико-гематологической ремиссии острого лейкоза:

    Филадельфийская хромосома определяется:

    только в клетках гранулоцитарного ряда;

    только в клетках эритроцитарного ряда;

    при хроническом миелолейкозе;

    Суточная протеинурия более 3,5 г, белок Бенс-Джонса в моче, гиперпро-

    9. При лимфогранулематозе поражаются:

    10. Для железодефицитной анемии характерны:

    гипохромия, микроцитоз, сидеробласты в стернальном пунктате;

    гипохромия, микроцитоз, мишеневидные эритроциты;

    гипохромия, микроцитоз, пойкилоцитоз;

    гипохромия, макроцитоз, положительная десфераловая проба;

    гиперхромия, макроцитоз, мишеневидные эритроциты.

    11. Для В12-дефицитной анемии характерна:

    гипхромная, гипорегенераторная, макроцитарная анемия;

    гипохоромная, гипорегенераторная, микроцитарная анемия;

    гиперхромная, гипорегенераторная, макроцитарная анемия;

    гипохромная, гипорегенераторная, макроцитарная анемия;

    гипохромная, гиперрегенераторная, макроцитарная анемия.

    Какие показатели периферической крови более характерны для раз-

    вернутой стадии острого лейкоза?

    анемия, тромбоцитопения, лейкоцитоз с присутствием бластных форм

    умеренная анемия, тромбоцитоз, лейкопения

    умеренная анемия и тромбоцитопения, лейкоцитоз с лимфопенией

    эритроцитоз, тромбоцитоз, небольшой лейкоцитоз с нейтрофилезом

    нормальное количество эритроцитов и тромбоцитов, выраженная лейкопения

    Какой из перечисленных ниже вариантов более характерен для типичного течения хронического лимфолейкоза?

    лейкопения с небольшим лимфоцитозом (40%)

    лейкоцитоз с нейтрофилезом (80%)

    нормальное количество лейкоцитов с небольшим лимфоцитозом (40%)

    лейкоцитоз со значительным лимфоцитозом (до 80% и выше)

    лейкопения с лимфоцитопенией (15%)

    Какие из перечисленных ниже показателей периферической крови характерны для миеломной болезни?

    анемия, умеренная лейкопения, тромбоцитоз, резко повышенная СОЭ

    анемия, тромбоцитопения, гиперлейкоцитоз, повышенная СОЭ

    нормальное количество эритроцитов, тромбоцитов, нейтрофильный лейкоцитоз, ускоренная СОЭ

    анемия, тромбоцитопения, резко выраженная лейкопения, умеренно ускоренная СОЭ

    эритроцитоз, тромбоцитоз, лейкоцитоз, нормальный уровень СОЭ

    Какой из перечисленных ниже вариантов картины периферической крови более характерен для эритремии?

    анемия, тромбоцитопения, лейкоцитоз

    нормальное количество эритроцитов, тромбоцитов, выраженный лейкоцитоз

    нормальное количество эритроцитов, тромбоцитов, лейкопения

    умеренная анемия, тромбоцитопения, лейкопения

    эритроцитоз, трмбоцитоз, лейкоцитоз

    Для какого из перечисленных ниже заболеваний характерны: лейкоцитоз с содержанием бластов до 60%, выраженная нормохромная анемия, тромбоцитопения, богатый клеточный состав костного мозга с большим количеством бластов?

    Для какого из перечисленных ниже заболеваний характерны: лейкоцитоз (80 000 в мкл) с лимфоцитозом (80%), умеренная нормохромная анемия. В костном мозге лимфоидных элементов 70%?

    хронический моноцитарный лейкоз

    Для какого из перечисленных ниже заболеваний характерны следующие гематологические показатели: выраженная анемия, лейкопения, нейтропения, единичные плазматические и клетки в периферической крови, в костном мозге увеличение числа плазматических клеток (свыше 20%)?

    Для какого из перечисленных ниже заболеваний характерна значимая парапротеинемия?

    хронический моноцитарный лейкоз

    Для какого из перечисленных ниже заболеваний характерна следующая гематологическая картина: нормальное количество лейкоцитов, нейтрофилез с палочкоядерным сдвигом, небольшая эозинофилия, лимфоцитопения, умеренно выраженная анемия, несколько повышенное количество тромбоцитов, картина костномозгового пунктата без особенностей, в пунктате лимфатического узла обнаружены клетки Березовского-Штернберга?

    хронический моноцитарный лейкоз

    Для какого из перечисленных ниже заболеваний характерна следующая картина: количество эритроцитов 6 000 000 в мкл, количество лейкоцитов 11 000 в мкл с нейтрофилезом, количество тромбоцитов 500 000 в мкл Костный мозг разбавлен периферической кровью, имеется относительное увеличение эритро-нормобластических элементов. При гистологическом исследовании трепаната выявлен панмиелоз.

    источник

    Тромбоцитозом называется повышение количества тромбоцитов выше нормы. С точки зрения патогенеза, тромбоцитоз подразделяют на две группы: первичный и реактивный.

    Первичный тромбоцитоз возникает вследствие дефекта в гемопоэтических стволовых клетках, что приводит, по крайней мере частично, к автономному гемопоэзу и нарушению развития стволовых клеток. Таким образом, первичный тромбоцитоз возникает почти исключительно как осложнение одного из миелопролиферативных нарушений (хронического миелолейкоза, полицитемии, эссенциальной тромбоцитемии, идиопатического миелофиброза) — клональных заболеваний гемопоэтических стволовых клеток, для которых характерна избыточная пролиферация. В редких случаях первичный тромбоцитоз возникает в связи с одним из миелодиспластических синдромов, особенно 5q-синдромом, а также в связи с идиопатической кольцевой сидеробластной анемией.

    Количество тромбоцитов у больных с первичным тромбоцитозом может быть различно: от величин не намного выше нормы до нескольких миллионов в 1 мкл. Изменяется также морфология тромбоцитов. Обнаруженные в мазках периферической крови гигантские тромбоциты и даже фрагменты цитоплазмы мегакариоцита свидетельствуют о первичном процессе, хотя эти изменения могут и отсутствовать. Поскольку первичный тромбоцитоз является результатом дефекта полипотентных гемопоэтических стволовых клеток, как правило наблюдается изменение гематокрита и/или содержания лейкоцитов. Наличие спленомегалии также подтверждает первичный процесс. Время кровотечения у больных с первичным тромбоцитозом варьируется: оно может быть пониженным, нормальным, пролонгированным. Однако у большинства пациентов обнаруживаются нарушения функции тромбоцитов, чаще всего агрегации, индуцированной адреналином.

    Клинические проявления заболевания в значительной степени связаны с основным патологическим процессом. При этом возникновение тромбоза и кровотечения объясняется наличием первичного тромбоцитоза. Характерным осложнением является тромбоз сосудов необычной локализации (например, брыжеечные вены, печеночная вена, артерии пальцев). Дигитальная артериальная ишемия приводит к клинически выраженному синдрому эритромелалгии, болезненной эритеме, отеку пальцев рук. У пожилых людей иногда наблюдаются приступы ишемии, в том числе сердца. Геморрагические осложнения развиваются в 2 раза чаще тромботических и локализуются, как правило, в желудочно-кишечном тракте. Четкая связь между увеличением содержания тромбоцитов и риском возникновения тромботических или геморрагических нарушений не прослеживается. Но если тромбоз и геморрагии возникают при первичном тромбоцитарном нарушении, полагают, что вероятность возникновения осложнений можно существенно снизить, уменьшив содержание тромбоцитов.

    Реактивный тромбоцитоз проявляется как следствие патологического процесса, который, как полагают, не поражает гемопоэтические стволовые клетки, т. е. регуляторные механизмы, контролирующие тромбоцитопоэз и развитие стволовых клеток, не нарушаются.

    Реактивный тромбоцитоз следует рассматривать как доброкачественное нарушение. Хотя количество тромбоцитов повышено, их морфология и функция не изменены. Нормальная агрегация тромбоцитов может помочь при дифференцировании реактивной и первичной форм тромбоцитоза. При реактивном варианте количество циркулирующих тромбоцитов редко превышает 1 000 000/мкл; значительно большие величины свидетельствуют о первичном нарушении. Не обнаружено четкой связи между наличием реактивного тромбоцитоза и развитием тромботических или геморрагических клинических проявлений; и, следовательно, нет показаний для лечения ингибиторами функции тромбоцитов и терапии, направленной на снижение их количества.

    Возможные причины реактивного тромбоцитоза многообразны:

    • спленэктомия,
    • большие хирургические операции (иногда),
    • железо-дефицитная анемия,
    • острое кровотечение,
    • хронические воспаления (особенно ревматоидный артрит, колит),
    • острые и хронические инфекции (особенно хронические легочные инфекции),
    • остеомиелит,
    • амилоидоз,
    • цирроз печени,
    • злокачественные заболевания (особенно легких, поджелудочной железы, болезнь Ходжкина),
    • отказ от алкоголя,
    • гемолитическая анемия,
    • прием лекарственных препаратов (винкристин, адреналин),
    • восстановление после тромбоцитопении (лечение дефицита B12 и фолиевой кислоты).

    «Аспленический» тромбоцитоз бывает максимальным между 2-й и 3-й неделями после спленэктомии и держится сравнительно недолго (от нескольких недель до нескольких месяцев). Его возникновение связывают с удалением органа, где происходит секвестрация и разрушение тромбоцитов, а также, по-видимому, синтез антитромбоцитарных антител и выработка гуморального фактора, оказывающего тормозящее влияние на костный мозг.

    Во многих случаях реактивный тромбоцитоз ассоциируется с системными воспалительными заболеваниями и, как считают, является результатом выделения иммуномодуляторных цитокинов, которые вторично стимулируют продукцию тромбоцитов. Эта модель наиболее соответствует состоянию при ревматоидном артрите, когда содержание интерлейкина-6 (ИЛ-6) в сыворотке крови прямо коррелирует со степенью тромбоцитоза. Интерлейкин-6 известен как противовоспалительный цитокин, который также стимулирует полиплоидизацию мегакариоцитов и образование тромбоцитов.

    Причиной тромбоцитоза у больных с онкологической патологией вероятно является раздражающее действие продуцируемых опухолью биологически активных веществ на мегакариоцитарный росток костного мозга. Такое действие может быть и прямым у пациентов с метастазами опухоли в кости. Наиболее часто тромбоцитоз наблюдается при гипернефроидном раке почки, саркоматозных поражениях легких, лимфогранулематозе. В клиническом анализе крови у таких пациентов может присутствовать увеличение СОЭ. В коагулограмме нередко отмечается гиперфибриногенемия и склонность к гиперкоагуляции.

    Встречаются тромбоцитозы, сопровождающие переломы крупных костей скелета (особенно часто — бедренной кости). Коме того, длительная гипоксемия, помимо эритроцитоза, также может быть причиной тромбоцитоза.

    Увеличение числа тромбоцитов иногда является компонентом естественной ответной реакции организма на длительные хронические кровотечения. Это может наблюдаться (правда, достаточно редко) у пациентов с циррозом печени при кровотечениях из варикозно расширенных вен пищевода, у больных с язвенным поражением желудочно-кишечного тракта. У таких больных тромбоцитоз часто сочетается с признаками железо-дефицитной анемии.

    У больных B12-дефицитной анемией может наблюдаться транзиторное повышение числа тромбоцитов в период восстановления показателей красной крови вследствие терапии.

    Читайте также:  Средства для лечения анемии презентация

    Реактивные тромбоцитозы не могут быть причиной тромбогеморрагических осложнений и не требуют специальной коррекции. Усилия лечащего врача должны быть направлены на своевременное распознавание и немедленное лечение заболевания, ставшего причиной тромбоцитоза.

    • Шиффман Ф. Дж. Патофизиология крови. Перевод с английского – Москва – Санкт-Петербург: «Издательство БИНОМ» – «Невский Диалект», 2000 г.
    • Козловская Л. В., Николаев А. Ю. Учебное пособие по клиническим лабораторным методам исследования — Москва, Медицина, 1985 г.
    • К. М. Абдулкадыров, О. А. Рукавицын, Е. Р. Шилова, В. Ю. Удальева, — Гематологические синдромы в общей клинической практике, справочник, — Санкт-Петербург, — Специальная литература, ЭЛБИ, — 1999 год
    • Уиллоуби М. Детская гематология, — Москва, «Медицина», 1981 г

    В отечественной литературе можно встретить разные данные нормальных значений тромбоцитов в крови в зависимости от метода исследования.

    Раздел: Гемоцитология

    Под тромбоцитопенией понимают снижение количества тромбоцитов ниже нормы (по данным разных авторов ниже 150 000 — 180 000 в 1 мкл). Однако клинические признаки тромбоцитопении обычно имеют место только в том случае, когда количество тромбоцитов составляет менее 50 000 в 1 мкл..

    Раздел: Гемоцитология

    Тромбоцитарные факторы свертывания принято делить на эндогенные (образующиеся в самих тромбоцитах) и экзогенные (факторы плазмы, адсорбированные на поверхности тромбоцитов). Эндогенные факторы тромбоцитов принято обозначать арабскими цифрами, в отличие от плазменных факторов, которые обозначаются римскими цифрами. Следует отметить, что из описанных ниже тромбоцитарных факторов, пять соответствуют общепринятой номенклатуре, нумерация остальных факторов условна и может не соответствовать таковой в другой литературе. Наиболее изучены 12 эндогенных тромбоцитарных факторов.

    Раздел: Гемостазиология

    Определение концентрации мочевины в крови широко используется в диагностике, применяется для оценки тяжести патологического процесса, для наблюдения за течением заболевания и оценки эффективности проводимого лечения.

    Раздел: Клиническая биохимия

    Мегакариобласты — родоначальные клетки мегакариоцитарного ряда. Размер — около 20 мкм. Ядро круглое, с мелкосетчатой структурой хроматина, иногда сплетенного в виде клубка. Структура ядра грубее, чем у недифференцированного бласта, нередко видны ядрышки. Цитоплазма базофильная, беззернистая, имеет вид узкого ободка. Часто контуры клеток неровные, с отростками цитоплазмы и образованием «голубых» пластинок.

    Раздел: Гемоцитология

    источник

    Вряд ли можно найти человека, который хотя бы раз в жизни не делал клинический (или общий) анализ крови. Это один из самых часто применяемых анализов для диагностики различных заболеваний, такое исследование, выполненное профессионально, может многое сказать врачу о состоянии здоровья пациента.

    Чаще всего люди, самостоятельно получая результаты клинического анализа крови в лаборатории или слушая их интерпретацию от врача, не понимают, что означает тот или иной показатель, и как они связаны с их состоянием. Безусловно, пациент не должен «подменять» собой врача и пытаться на основании полученных результатов ставить себе диагноз и т.п. Целью данной статьи является ознакомление широкого круга читателей с основными показателями общего анализа крови, чтобы терминология, которую используют врачи при общении с пациентами, не была «тайной за семью печатями», и врач и пациент лучше понимали бы друг друга.

    Для общего анализа крови берут кровь из пальца (или из вены) утром натощак. Накануне вечером рекомендуется воздержаться от жирной пищи, поскольку это может повлиять на количество лейкоцитов. Исказить картину крови может и стресс — даже ссора с кем-нибудь по пути в поликлинику.

    Для взятия анализа используется одноразовый стерильный инструментарий. Лаборант, производящий забор крови, обязан работать либо в одноразовых перчатках, либо в резиновых перчатках, которые обеззараживаются дезинфицирующими растворами после каждого забора крови, и которые он меняет по мере необходимости.

    Традиционно кровь берут из четвертого пальца левой руки, который тщательно протирают ватой со спиртом, после чего делают укол специальной иглой в мякоть пальца на глубину 2-3 мм. Первую каплю крови снимают ватой, смоченной эфиром. Вначале набирают кровь для определения гемоглобина и СОЭ, затем – для определения числа эритроцитов и лейкоцитов, после чего с помощью стекол делают мазки крови и изучают строение клеток под микроскопом.

    Общий анализ крови помогает врачу любой специальности. На основании результатов анализа крови (гемограммы) врач может компетентно оценить состояние организма, поставить предварительный диагноз и своевременно назначить соответствующее лечение.

    Итак, общий (клинический) анализ крови показывает:

    • количество эритроцитов,
    • скорость оседания эритроцитов (СОЭ),
    • содержание гемоглобина,
    • количество лейкоцитов,
    • лейкоцитарную формулу
    • и другие показатели, на каждом из которых мы остановимся подробно.

    Эритроциты так же известны под названием красные кровяные тельца. У человека в 1 мм³ крови содержится 4,5—5 млн. эритроцитов. Эритроциты крови содержат гемоглобин, переносят кислород и углекислоту. Повышение количества эритроцитов является признаком таких заболеваний, как лейкоз, хронические заболевания легких, врожденных пороков сердца. Анемия (снижение количества эритроцитов) может быть вызвана стрессом, повышенной физической нагрузкой, голоданием. Если же сразу определить причину снижения количества эритроцитов не удается, то лучше сходить к врачу-гематологу и пройти дополнительное обследование.

    Значительное повышение содержания эритроцитов может говорить об эритремии (одно из заболеваний крови). Кроме того, повышение числа эритроцитов (эритоцитоз, полицитемия) наблюдается при острых отравлениях, когда из-за сильной рвоты и поноса наблюдается большой дефицит жидкости в организме; при ацидозах (из-за нарушения обмена веществ при обострении некоторых заболеваний); при потере жидкости по разным причинам (жара, болезнь, большая физическая нагрузка); при длительных сердечно-сосудистых или легочных заболеваниях, когда организм недостаточно снабжается кислородом и увеличивает количество эритроцитов в попытке все-таки доставить кислород к тканям; или при нахождении человека в высокогорье, когда ему перестает хватать кислорода.

    Цветовой показатель — нормальное его значение у людей любого возраста составляет 0,85-1,15. Цветовой показатель крови является показателем степени насыщения эритроцитов гемоглобином и отражает соотношение между количеством эритроцитов и гемоглобина в крови. Когда его значения отличаются от нормы, то в основном это свидетельствует о наличии анемии. В данном случае анемии делятся на:
    — гипохромные — цветной показатель меньше 0,85;
    — гиперхромные — цветной показатель больше 1,15.

    Однако анемии могут быть и нормохромные — когда цветовой показатель остается в пределах нормы.

    Ретикулоциты — это молодые формы эритроцитов. У детей их больше, у взрослых меньше, потому что формирование и рост организма уже завершены. Увеличение количества ретикулоцитов может наблюдаться при анемиях или малярии. Снижение количества ретикулоцитов или их отсутствие является неблагоприятным признаком при анемиях, показывая, что костный мозг утратил способность производить эритроциты.

    Скорость оседания эритроцитов (СОЭ) определяет, как быстро оседают эритроциты в пробирке, отделяясь от плазмы крови. У женщин норма СОЭ немного выше, чем у мужчин, при беременности СОЭ повышается. В норме величина СОЭ у мужчин не превышает 10 мм/час, а у женщин — 15 мм/час. Показатель СОЭ может меняться в зависимости от различных факторов, в том числе вследствие различных болезней.

    Повышение СОЭ в анализе крови является одним из показателей, который заставляет врача предположить у пациента наличие острого или хронического воспалительного процесса (пневмония, остеомиелит, туберкулез, сифилис), а также повышение СОЭ характерно для отравления, инфаркта миокарда, травм, переломов костей, анемии, заболеваний почек, рака. Наблюдается оно и после проведенных операций, и вследствие приема некоторых лекарственных препаратов. Снижение СОЭ происходит при голодании, при снижении мышечной массы, при приеме кортикостероидов.

    Гемоглобин — сложный железосодержащий белок, содержащийся в красных кровяных клетках – эритроцитах — животных и человека, способный обратимо связываться с кислородом, обеспечивая его перенос в ткани. Нормальным содержанием гемоглобина в крови человека считается: у мужчин 130—170 г/л, у женщин 120—150 г/л; у детей — 120—140 г/л. Гемоглобин крови участвует в транспорте кислорода и углекислого газа, поддерживает рН-баланс. Поэтому определение гемоглобина – одна из самых важных задач общего анализа крови.

    Низкий гемоглобин (анемия) может быть результатом большой кровопотери, понижение гемоглобина происходит при нехватке железа, необходимого материала для строительства гемоглобина. Также пониженный гемоглобин (анемия) является следствием заболеваний крови и многих хронических заболеваний, с ними не связанных.

    Уровень гемоглобина выше нормы может быть показателем многих заболеваний крови, при этом общий анализ крови также покажет увеличение эритроцитов. Повышенный гемоглобин характерен для людей с врожденными пороками сердца, легочно-сердечной недостаточностью. Повышение гемоглобина может быть вызвано физиологическими причинами – у летчиков после полетов, альпинистов, после значительной физической нагрузки уровень гемоглобина выше нормы.

    Лейкоциты – это защитники нашего организма от чужеродных компонентов. В крови взрослого человека лейкоцитов содержится в среднем 4-9х10 9/л. Лейкоциты борются с вирусами и бактериями и очищают кровь от отмирающих клеток. Различают несколько видов лейкоцитов (моноциты, лимфоциты и др.). Подсчитать содержание этих форм лейкоцитов в крови позволяет лейкоцитарная формула.

    Если в анализе крови находят лейкоциты в повышенном количестве, то это может означать наличие вирусных, грибковых или бактериальных инфекций (воспаление легких, ангина, сепсис, менингит, аппендицит, абсцесс, полиартрит, пиелонефрит, перитонит), а также быть признаком отравления организма (подагра). Перенесенные ожоги и травмы, кровотечения, послеоперационное состояние организма, инфаркт миокарда, легких, почек или селезенки, острые и хронические анемии, злокачественные опухоли все эти «неприятности» сопровождаются повышением количества лейкоцитов крови.

    У женщин некоторое повышение лейкоцитов в крови наблюдается также в период перед менструацией, во второй половине беременности и при родах.

    Понижение числа лейкоцитов, которое может показать анализ крови, может быть свидетельством вирусных и бактериальных инфекций (грипп, брюшной тиф, вирусный гепатит, сепсис, корь, малярия, краснуха, эпидемический паротит, СПИД), ревматоидного артрита, почечной недостаточности, лучевой болезни, некоторых форм лейкоза, заболеваний костного мозга, анафилактического шока, истощения, анемии. Снижение количества лейкоцитов ожжет наблюдаться также на фоне приема некоторых лекарственных препаратов (анальгетиков, противовоспалительных средств).

    Тромбоциты — эти клетки еще называют кровяными пластинами. Они самые маленькие по размеру клетки крови. Основная роль тромбоцитов — участие в процессах свертывания крови. В кровеносных сосудах тромбоциты могут располагаться у стенок и в кровотоке. В спокойном состоянии тромбоциты имеют дисковидную форму. При необходимости они становятся похожими на сферу и образуют специальные выросты (псевдоподии). С их помощью кровяные пластинки могут слипаться друг с другом или прилипать к поврежденной сосудистой стенке.

    Снижение числа тромбоцитов наблюдается у женщин во время менструации и при нормально протекающей беременности, а увеличение происходит после физической нагрузки. Также количество тромбоцитов в крови имеет сезонные и суточные колебания. Обычно контроль тромбоцитов назначают при приеме некоторых лекарств, когда у человека беспричинно лопаются капилляры, часты носовые кровотечения, или при обследовании по поводу различных заболеваний.

    Увеличение числа тромбоцитов в крови (т.н. тромбоцитоз) происходит при:
    — воспалительных процессах (острый ревматизм, туберкулез, язвенный колит);
    — острой кровопотере;
    — гемолитической анемии (когда эритроциты разрушаются);
    — состояний после удаления селезенки;
    — отмечается при лечении кортикостероидами;
    — некоторых более редких заболеваниях.

    Понижение числа тромбоцитов (тромбоцитопения) наблюдается при целом ряде наследственных заболеваний, но гораздо чаще появляется при заболеваниях приобретенных. Снижается число тромбоцитов при:
    — тяжелой железодефицитной анемии;
    — некоторых бактериальных и вирусных инфекциях;
    — заболеваниях печени;
    — заболеваниях щитовидной железы;
    — применении ряда лекарственных препаратов (винбластин, левомицетин, сульфаниламиды и др.);
    — системной красной волчанке.

    Гематокрит — это доля (в процентах) от общего объема крови, которую составляют эритроциты. В норме этот показатель составляет у мужчин — 40-48 %, у женщин — 36-42 %.

    Объем эритроцитов по сравнению с плазмой увеличивается при:
    — обезвоживании (дегидратации), что бывает при токсикозах, поносах, рвоте;
    — врожденных пороках сердца, сопровождающиеся недостаточным поступлением кислорода к тканям;
    — нахождении человека в условиях высокогорья;
    — недостаточности коры надпочечников.

    Объем эритроцитов по отношению к плазме уменьшается при разжижении крови (гидремии) или при анемии.

    Гидремия может быть физиологической, если человек сразу выпил много жидкости. После значительной кровопотери возникает компенсаторная гидремия, когда восстанавливается объем крови. Патологическая гидремия развивается при нарушении водно-солевого обмена и возникает при гломерулонефрите, острой и хронической почечной недостаточности, при сердечной недостаточности в период схождения отеков.

    Формула крови. Исследование лейкоцитарной формулы имеет важное диагностическое значение, показывая характерные изменения при ряде болезней. Но эти данные всегда должны оцениваться вместе с другими показателями системы крови и общего состояния больного.

    При различных заболеваниях смотрят совокупность следующих признаков: общее число лейкоцитов; наличие ядерного сдвига нейтрофилов (так называемый «сдвиг по формуле влево», то есть появление в крови юных, не созревших форм нейтрофилов); процентное соотношение отдельных лейкоцитов; наличие или отсутствие дегенеративных изменений в клетках.

    источник