Меню Рубрики

Анемия от рождения или нет

Забота о здоровье малыша с самых ранних дней его жизни лежит на плечах родителей. Не в последнюю очередь им важно обеспечить ребенку полноценный рацион, содержащий все необходимые для роста и развития вещества и микроэлементы. В их число входит железо, недостаток которого может вызывать опасное для здоровья состояние.

Прежде всего стоит отметить, что анемия (или малокровие) — это не самостоятельная болезнь, а лишь синдром. Так называют состояние организма, при котором в крови снижается уровень эритроцитов или гемоглобина в клетках, а значит, и питание тканей кислородом неизбежно падает. Одним из распространенных видов анемии является железодефицитная, возникающая вследствие недостатка в организме железа, необходимого для синтеза гемоглобина, и таких витаминов как, например, D и B12. Именно об этом типе анемии мы и поговорим в данной статье.

Эпидемиологические исследования показывают, что здоровье до 40% детей младшего возраста страдает от данного состояния. Часто причиной анемии у детей оказывается разбалансированное питание, при котором в организм поступает мало витаминов или они плохо усваиваются. Последствия неправильного рациона могут быть весьма плачевны — из-за недостатка железа возникают неполадки в механизме переноса кислорода к тканям, что может вызывать различные сбои в работе органов ребенка.

Всего существует три стадии, характерные для железодефицитной анемии:

  • Прелатентная. Количество железа в крови находится в пределах нормы, но в тканях концентрация начинается снижаться.
  • Латентная. Пониженные показатели количества железа в тканях и сыворотке крови, при этом количество гемоглобина в крови остается нормальным.
  • Железодефицитная анемия. Пониженные показатели гемоглобина и эритроцитов в крови.

Течение и причины железодефицитной анемии у детей имеют свои особенности, связанные с процессом роста и развития организма.

В процессе внутриутробного развития плод получает все необходимые питательные элементы через плаценту матери. На данном этапе предпосылки для развития железодефицитной анемии могут возникнуть из-за маточно-плацентарной недостаточности, а также при дефиците железа в организме женщины. Незадолго до появления на свет малыш создает собственные «запасы» данного элемента, которых должно хватить на первые 4–6 месяцев, до ввода прикорма при грудном вскармливании. Недоношенный ребенок не успевает накопить необходимое количество вещества, поэтому до 85% преждевременно рожденных детей входят в группу риска по развитию железодефицитной анемии.

Неправильная организация питания может спровоцировать проявление синдрома после рождения. По достижении полугодовалого возраста даже грудное молоко не может обеспечить необходимое количество железа. Если не восполнить недостаток с помощью прикорма, то развитие анемии неизбежно.

В более позднем возрасте возникновение железодефицитной анемии часто обусловлено изменением гормонального фона ребенка во время полового созревания. Для девочек этот период особенно опасен — первые менструации, как и любые кровопотери, провоцируют снижение концентрации железа в организме.

В связи с инициативами политиков, связанными с введением постного меню в российских школах, врачи высказали свое мнение по этому вопросу. Они предупреждают родителей, что отказ от употребления мяса, рыбы и морепродуктов, грозит ребенку недостатком необходимых для роста микроэлементов, в том числе железа и белка, требующегося для его усвоения.

Последствия синдрома затрагивают важнейшие системы жизнедеятельности. Его пагубное влияние на формирование ЦНС замедляет психическое развитие ребенка — ухудшается память, способность к обучению и концентрации внимания, снижается физическая активность. Кроме того, страдает иммунитет. Недостаток железа способствует заболеваемости ОРВИ и кишечными инфекциями как в раннем, так и в старшем возрасте.

Определить наличие железодефицитной анемии можно по первым симптомам и с помощью лабораторных анализов.

Одним из главных признаков развития железодефицитного синдрома у ребенка является необычная бледность и сухость кожи, ломкость ногтей. Среди распространенных симптомов можно выделить снижение аппетита, мышечного тонуса (а также боли в мышцах), повышенную утомляемость, сонливость. В старшем возрасте у детей признаком анемии является синева белков глаз, что вызвано истончением склеры. Довольно часто встречаются и другие проявления синдрома — например, тяга к употреблению несъедобных или неприготовленных продуктов (мела, фарша, сухих круп). Может возникать периодическое недержание мочи, ночное или при смехе, кашле, прыжках. Клинические проявления становятся заметны на латентной стадии синдрома и прогрессируют вместе с его развитием. Для поздней стадии характерны сердечно-сосудистые нарушения — ребенок может жаловаться на головокружение и шум в ушах.

Дефицит железа можно выявить с помощью общего анализа крови, в частности, концентрации Hb (гемоглобина). Нормальные показатели отражены в таблице .

источник

Сайт предоставляет справочную информацию исключительно для ознакомления. Диагностику и лечение заболеваний нужно проходить под наблюдением специалиста. У всех препаратов имеются противопоказания. Консультация специалиста обязательна!

Анемия — это патологическое состояние организма, которое характеризуется уменьшением количества эритроцитов и гемоглобина в единице крови.

Эритроциты формируются в красном костном мозге из белковых фракций и небелковых компонентов под воздействием эритропоэтина (синтезируется почками). Эритроциты в течение трех дней обеспечивают транспорт, главным образом, кислорода и углекислого газа, а также питательных веществ и продуктов метаболизма от клеток и тканей. Срок жизни эритроцита сто двадцать дней, после чего он разрушается. Старые эритроциты накапливаются в селезенке, где утилизируются небелковые фракции, а белковые поступают в красный костный мозг, участвуя в синтезе новых эритроцитов.

Вся полость эритроцита наполнена белком, гемоглобином, в состав которого входит железо. Гемоглобин придает эритроциту красную окраску, а также помогает ему переносить кислород и углекислый газ. Его работа начинается в легких, куда эритроциты поступают с током крови. Молекулы гемоглобина захватывают кислород, после чего обогащенные кислородом эритроциты направляются сначала по крупным сосудам, а затем и по мелким капиллярам к каждому органу, отдавая клеткам и тканям необходимый для жизни и нормальной деятельности кислород.

Анемия ослабляет способность организма к газовому обмену, за счет сокращения числа эритроцитов нарушается транспортировка кислорода и углекислого газа. Вследствие этого у человека могут наблюдаться такие признаки анемии как чувство постоянной усталости, упадок сил, сонливость, а также повышенная раздражительность.

Анемия является проявлением основного заболевания и не является самостоятельным диагнозом. Многие болезни, включая инфекционные заболевания, доброкачественные или злокачественные опухоли могут быть связаны с анемией. Именно поэтому анемия является важным признаком, который требует проведения необходимых исследований для выявления основной причины, которая привела к ее развитию.

Тяжелые формы анемии вследствие тканевой гипоксии могут привести к серьезным осложнениям, таким как шоковые состояния (например, геморрагический шок), гипотония, коронарная или легочная недостаточность.

Анемии классифицируются:

  • по механизму развития;
  • по степени тяжести;
  • по цветному показателю;
  • по морфологическому признаку;
  • по способности костного мозга к регенерации.

В зависимости от уровня снижения гемоглобина различают три степени тяжести течения анемии. В норме уровень гемоглобина у мужчин составляет 130 – 160 г/л, а у женщин 120 – 140 г/л.

Существуют следующие степени тяжести анемии:

  • легкая степень, при которой наблюдается снижение уровня гемоглобина относительно нормы до 90 г/л;
  • средняя степень, при которой уровень гемоглобина составляет 90 – 70 г/л;
  • тяжелая степень, при которой уровень гемоглобина ниже 70 г/л.

Цветовой показатель — это степень насыщения эритроцитов гемоглобином. Рассчитывается он на основе результатов анализа крови следующим образом. Цифру три необходимо умножить на показатель гемоглобина и поделить на показатель эритроцитов (запятая убирается).

Классификация анемий по цветному показателю:

  • гипохромная анемия (ослабленная окраска эритроцитов) цветовой показатель менее 0,8;
  • нормохромная анемия цветовой показатель равен 0,80 – 1,05;
  • гиперхромная анемия (эритроциты чрезмерно окрашены) цветовой показатель более 1,05.

По морфологическому признаку

При анемиях во время исследования крови могут наблюдаться эритроциты различные по размеру. В норме диаметр эритроцитов должен составлять от 7,2 до 8,0 мкм (микрометр). Меньший размер эритроцитов (микроцитоз) может наблюдаться при железодефицитной анемии. Нормальный размер может присутствовать при постгеморрагической анемии. Больший размер (макроцитоз), в свою очередь, может указывать на анемии связанные с дефицитом витамина B12 или фолиевой кислоты.

Классификация анемий по морфологическому признаку:

  • микроцитарная анемия, при которой диаметр эритроцитов менее 7,0 мкм;
  • нормоцитарная анемия, при которой диаметр эритроцитов варьирует от 7,2 до 8,0 мкм;
  • макроцитарная анемия, при которой диаметр эритроцитов более 8,0 мкм;
  • мегалоцитарная анемия, при которой размер эритроцитов составляет более 11 мкм.

По способности костного мозга к регенерации

Так как формирование эритроцитов происходит в красном костном мозге, то основным признаком регенерации костного мозга является увеличение уровня ретикулоцитов (предшественники эритроцитов) в крови. Также их уровень указывает на то, как активно протекает образование эритроцитов (эритропоэз). В норме в крови человека число ретикулоцитов не должно превышать 1,2% всех эритроцитов.

По способности костного мозга к регенерации различают следующие формы:

  • регенераторная форма характеризуется нормальной регенерацией костного мозга (количество ретикулоцитов составляет 0,5 – 2%);
  • гипорегенераторная форма характеризуется сниженной способностью костного мозга к регенерации (количество ретикулоцитов составляет ниже 0,5%);
  • гиперрегенераторная форма характеризуется выраженной способностью к регенерации (количество ретикулоцитов составляет более двух процентов);
  • апластическая форма характеризуется резким подавлением процессов регенерации (количество ретикулоцитов менее 0,2%, или наблюдается их отсутствие).

По патогенезу анемия может развиться вследствие кровопотери, нарушения образования эритроцитов или из-за их выраженного разрушения.

По механизму развития выделяют:

  • анемии вследствие острой или хронической кровопотери;
  • анемии вследствие нарушения кровообразования (например, железодефицитная, апластическая, ренальная анемия, а также B12 – и фолиеводефицитная анемия);
  • анемии вследствие усиленного разрушения эритроцитов (например, наследственная или аутоиммунная анемия).

Существуют три основные причины, приводящие к развитию анемии:

  • потеря крови (острые или хронические кровотечения);
  • повышенное разрушение эритроцитов (гемолиз);
  • уменьшенное производство эритроцитов.

Также следует заметить, что в зависимости от вида анемии причины ее возникновения могут отличаться.

Факторы, влияющие на развитие анемии

  • гемоглобинопатии (изменение строения гемоглобина наблюдается при талассемии, серповидноклеточной анемии);
  • анемия Фанкони (развивается вследствие имеющегося дефекта в кластере белков, которые отвечают за восстановление ДНК);
  • ферментативные дефекты в эритроцитах;
  • дефекты цитоскелета (клеточный каркас, располагающийся в цитоплазме клетки) эритроцита;
  • врожденная дизэритропоэтическая анемия (характеризуется нарушением образования эритроцитов);
  • абеталипопротеинемия или синдром Бассена-Корнцвейга (характеризуется нехваткой бета-липопротеина в клетках кишечника, что ведет к нарушению всасываемости питательных веществ);
  • наследственный сфероцитоз или болезнь Минковского-Шоффара (вследствие нарушения клеточной мембраны эритроциты принимают шарообразную форму).
  • дефицит железа;
  • дефицит витамина B12;
  • дефицит фолиевой кислоты;
  • дефицит аскорбиновой кислоты (витамин С);
  • голодание и недоедание.

Хронические заболевания и новообразования

  • почечные заболевания (например, туберкулез печени, гломерулонефрит);
  • заболевания печени (например, гепатит, цирроз);
  • заболевания желудочно-кишечного тракта (например, язва желудка и двенадцатиперстной кишки, атрофический гастрит, неспецифический язвенный колит, болезнь Крона);
  • коллагеновые сосудистые болезни (например, системная красная волчанка, ревматоидный артрит);
  • доброкачественные и злокачественные опухоли (например, миома матки, полипы в кишечнике, рак почек, легких, кишечника).
  • вирусные заболевания (гепатит, инфекционный мононуклеоз, цитомегаловирус);
  • бактериальные заболевания (туберкулез легких или почек, лептоспироз, обструктивный бронхит);
  • протозойные заболевания (малярия, лейшманиоз, токсоплазмоз).

Ядохимикаты и медикаментозные средства

  • неорганический мышьяк, бензол;
  • радиация;
  • цитостатики (химиотерапевтические препараты, используемые для лечения опухолевых заболеваний);
  • антибиотики;
  • нестероидные противовоспалительные средства;
  • антитиреоидные препараты (снижают синтез гормонов щитовидной железы);
  • противоэпилептические препараты.

Железодефицитная анемия — это гипохромная анемия, которая характеризуется снижением уровня железа в организме.

Для железодефицитной анемии характерно снижение эритроцитов, гемоглобина и цветового показателя.

Железо — это жизненно важный элемент, участвующий во многих метаболических процессах организма. У человека с весом семьдесят килограмм запас железа в организме составляет примерно четыре грамма. Данное количество поддерживается благодаря сохранению баланса между регулярными потерями железа из организма и его поступлением. Для поддержания равновесия суточная потребность железа составляет 20 – 25 мг. Большая часть поступающего железа в организм затрачивается на его нужды, остальное депонируется в виде ферритина или гемосидерина и при необходимости расходуется.

Нарушение поступления железа в организм

  • вегетарианство вследствие неупотребления белков животного происхождения (мясо, рыба, яйца, молочные продукты);
  • социально-экономическая составляющая (например, недостаточно денег для полноценного питания).

Нарушение усвоения железа

Всасывание железа происходит на уровне слизистых желудка, поэтому такие заболевания желудка как гастриты, язвенная болезнь или резекция желудка приводят к нарушению всасывания железа.

Повышенная потребность организма в железе

  • беременность, в том числе многоплодная беременность;
  • период лактации;
  • подростковый возраст (за счет быстрого роста);
  • хронические заболевания, сопровождающиеся гипоксией (например, хронический бронхит, пороки сердца);
  • хронические нагноительные заболевания (например, хронические абсцессы, бронхоэктатическая болезнь, сепсис).

Потери железа из организма

  • легочные кровотечения (например, при раке легких, туберкулезе);
  • желудочно-кишечные кровотечения (например, язва желудка и двенадцатиперстной кишки, рак желудка, рак кишечника, варикозное расширение вен пищевода и прямой кишки, неспецифический язвенный колит, глистные инвазии);
  • маточные кровотечения (например, преждевременная отслойка плаценты, разрыв матки, рак матки или шейки матки, прервавшаяся внематочная беременность, миома матки);
  • почечные кровотечения (например, рак почек, туберкулез почек).

Питание при анемии
В питании железо делится на:

  • гемовое, которое поступает в организм с продуктами животного происхождения;
  • негемовое, которое поступает в организм с продуктами растительного происхождения.

Следует заметить, что гемовое железо усваивается в организме значительно лучше, нежели негемовое.

Количество железа на сто миллиграмм

Продукты питания
животного
происхождения

  • печень;
  • язык говяжий;
  • мясо кролика;
  • индюшатина;
  • гусиное мясо;
  • говядина;
  • рыба.
  • 9 мг;
  • 5 мг;
  • 4,4 мг;
  • 4 мг;
  • 3 мг;
  • 2,8 мг;
  • 2,3 мг.

Продукты питания растительного происхождения

  • сушеные грибы;
  • свежий горох;
  • гречка;
  • геркулес;
  • свежие грибы;
  • абрикосы;
  • груша;
  • яблоки;
  • сливы;
  • черешня;
  • свекла.
  • 35 мг;
  • 11,5 мг;
  • 7,8 мг;
  • 7,8 мг;
  • 5,2 мг;
  • 4,1 мг;
  • 2,3 мг;
  • 2,2 мг;
  • 2,1 мг;
  • 1,8 мг;
  • 1,4 мг.

При соблюдении диеты также следует увеличить потребление продуктов, содержащих витамин C, а также белок мяса (они повышают усвояемость железа в организме) и снизить потребление яиц, соли, кофеина и кальция (они уменьшают всасываемость железа).

Медикаментозное лечение
При лечении железодефицитной анемии больному параллельно с диетой назначается прием препаратов железа. Данные лекарственные средства предназначены для восполнения дефицита железа в организме. Они выпускаются в виде капсул, драже, инъекций, сиропов и таблеток.

Доза и длительность лечения подбирается индивидуально в зависимости от следующих показателей:

  • возраста пациента;
  • степени тяжести заболевания;
  • причины, вызвавшей железодефицитную анемию;
  • на основе результатов анализов.

Препараты железа принимаются за один час до еды или через два часа после приема пищи. Данные лекарственные средства нельзя запивать чаем или кофе, так как снижается всасываемость железа, поэтому их рекомендуется запивать водой или соком.

Принимать внутрь по одному грамму три – четыре раза в сутки.

Принимать по одной таблетке в день, с утра за тридцать минут до приема пищи.

Читайте также:  Физические нагрузки для больных анемией

Принимать по одной таблетке один – два раза в день.

Данные препараты рекомендуется назначать совместно с витамином C (по одной таблетке один раз в день), так как последний увеличивает всасываемость железа.

Препараты железа в виде инъекций (внутримышечных или внутривенных) применяются в следующих случаях:

  • при тяжелой степени анемии;
  • если анемия прогрессирует, несмотря на принимаемые дозы железа в виде таблеток, капсул или сиропа;
  • если у больного имеются заболевания желудочно-кишечного тракта (например, язва желудка и двенадцатиперстной кишки, неспецифический язвенный колит, болезнь Крона), так как принимаемый препарат железа может усугубить имеющееся заболевание;
  • перед оперативными вмешательствами с целью ускоренного насыщения организма железом;
  • если у пациента имеется непереносимость препаратов железа при их приеме внутрь.

Хирургическое лечение
Хирургическое вмешательство производится при наличии у больного острого или хронического кровотечения. Так, например, при желудочно-кишечном кровотечении может применяться фиброгастродуоденоскопия или колоноскопия с выявлением области кровотечения и последующей его остановкой (например, удаляется кровоточащий полип, коагулируется язва желудка и двенадцатиперстной кишки). При маточных кровотечениях, а также при кровотечениях в органах, находящихся в брюшной полости, может применяться лапароскопия.

При необходимости больному может быть назначено переливание эритроцитарной массы для восполнения объема циркулирующей крови.

Это анемия обусловлена недостатком витамина В12 (и, возможно, фолиевой кислоты). Характеризуется мегалобластическим типом (повышенное количество мегалобластов, клеток-предшественников эритроцитов) кроветворения и представляет собой гиперхромную анемию.

В норме витамин В12 поступает в организм с пищевыми продуктами. На уровне желудка В12 связывается с продуцируемым в нем белком, гастромукопротеидом (внутренний фактор Касла). Данный белок защищает поступивший в организм витамин от негативного воздействия микрофлоры кишечника, а также способствует его усвоению.

Комплекс гастромукопротеид и витамин В12 доходит до дистального отдела (нижний отдел) тонкого кишечника, где происходит распад этого комплекса, всасывание витамина В12 в слизистый слой кишечника и дальнейшее поступление его в кровь.

Из кровяного русла данный витамин поступает:

  • в красный костный мозг для участия в синтезе эритроцитов;
  • в печень, где происходит его депонирование;
  • в центральную нервную систему для синтеза миелиновой оболочки (покрывает аксоны нейронов).

Клиническая картина В12 и фолиево-дефицитной анемии основывается на развитии у больного следующих синдромов:

  • анемический синдром;
  • желудочно-кишечный синдром;
  • невралгический синдром.
  • слабость;
  • повышенная утомляемость;
  • головная боль и головокружение;
  • кожные покровы бледные с желтушным оттенком (вследствие поражения печени);
  • шум в ушах;
  • мелькание мушек перед глазами;
  • одышка;
  • сердцебиение;
  • при данной анемии наблюдается повышение артериального давления;
  • тахикардия.
  • язык блестящий, ярко-красного цвета, больной ощущает жжение языка;
  • наличие язвочек в ротовой полости (афтозный стоматит);
  • потеря аппетита или его снижение;
  • ощущение тяжести в области желудка после приема пищи;
  • снижение массы тела;
  • могут наблюдаться болезненные ощущения в области прямой кишки;
  • нарушение стула (запоры);
  • увеличение размеров печени (гепатомегалия).

Данные симптомы развиваются вследствие атрофических изменений слизистого слоя ротовой полости, желудка и кишечника.

  • ощущение слабости в ногах (при длительной ходьбе или при подъеме вверх);
  • чувство онемения и покалывания в конечностях;
  • нарушение периферической чувствительности;
  • атрофические изменения в мышцах нижних конечностей;
  • судороги.

  • снижение уровня эритроцитов и гемоглобина;
  • гиперхромия (выраженная окраска эритроцитов);
  • макроцитоз (увеличенный размер эритроцитов);
  • пойкилоцитоз (различная форма эритроцитов);
  • при микроскопии эритроцитов выявляются кольца Кебота и тельца Жолли;
  • ретикулоциты снижены или в норме;
  • снижение уровня лейкоцитов (лейкопения);
  • повышение уровня лимфоцитов (лимфоцитоз);
  • снижение уровня тромбоцитов (тромбоцитопения).

В биохимическом анализе крови наблюдается гипербилирубинемия, а также снижение уровня витамина В12.

При пункции красного костного мозга выявляется повышение мегалобластов.

Больному могут быть назначены следующие инструментальные исследования:

  • исследование желудка (фиброгастродуоденоскопия, биопсия);
  • исследование кишечника (колоноскопия, ирригоскопия);
  • ультразвуковое исследование печени.

Данные исследования помогают выявить атрофические изменения слизистой оболочки желудка и кишечника, а также обнаружить заболевания, которые привели к развитию В12-дефицитной анемии (например, злокачественные образования, цирроз печени).

Все больные госпитализируются в отделение гематологии, где проходят соответствующее лечение.

Питание при В12-дефицитной анемии
Назначается диетотерапия, при которой увеличивается потребление продуктов, богатых витамином В12.

Суточная норма витамина В12 составляет три микрограмма.

Количество витамина В12 на сто миллиграмм

Медикаментозное лечение
Медикаментозное лечение назначается больному по следующей схеме:

  • В течение двух недель больной ежедневно получает по 1000 мкг Цианокобаламина внутримышечно. За две недели у пациента исчезает неврологическая симптоматика.
  • В течение последующих четырех – восьми недель больной получает по 500 мкг ежедневно внутримышечно для насыщения депо витамина В12 в организме.
  • Впоследствии больной пожизненно получает внутримышечные инъекции один раз в неделю по 500 мкг.

Во время лечения одновременно с Цианокобаламином больному могут назначить прием фолиевой кислоты.

Больной В12-дефицитной анемией должен пожизненно наблюдаться у гематолога, гастролога и семейного врача.

Фолиеводефицитная анемия — это гиперхромная анемия, характеризующаяся недостатком фолиевой кислоты в организме.

Фолиевая кислота (витамин B9) является водорастворимым витамином, который отчасти продуцируется клетками кишечника, но в основном должен поступать извне для восполнения необходимой для организма нормы. Суточная норма фолиевой кислоты составляет прием 200 – 400 мкг.

В пищевых продуктах, а также в клетках организма фолиевая кислота находится в форме фолатов (полиглутаматы).

Фолиевая кислота играет большую роль в организме человека:

  • участвует в развитии организма во внутриутробном периоде (способствует формированию нервной проводимости тканей, кровеносной системы плода, предупреждает развитие некоторых пороков развития);
  • участвует в росте ребенка (например, в первый год жизни, в период полового созревания);
  • влияет на процессы кроветворения;
  • совместно с витамином В12 участвует в синтезе ДНК;
  • препятствует образованию тромбов в организме;
  • улучшает процессы регенерации органов и тканей;
  • участвует в обновлении тканей (например, кожи).

Абсорбция (всасывание) фолатов в организме осуществляется в двенадцатиперстной кишке и в верхнем отделе тонкого кишечника.

При фолиеводефицитной анемии у больного наблюдается анемический синдром (такие симптомы как повышенная утомляемость, сердцебиение, бледность кожных покровов, снижение работоспособности). Неврологический синдром, а также атрофические изменения слизистой оболочки ротовой полости, желудка и кишечника при данном виде анемии отсутствуют.

Также у больного может наблюдаться увеличение размеров селезенки.

При общем анализе крови наблюдаются следующие изменения:

  • гиперхромия;
  • снижение уровня эритроцитов и гемоглобина;
  • макроцитоз;
  • лейкопения;
  • тромбоцитопения.

В результатах биохимического анализа крови наблюдается снижение уровня фолиевой кислоты (менее 3 мг/мл), а также повышение непрямого билирубина.

При проведении миелограммы выявляется повышенное содержание мегалобластов и гиперсегментированных нейтрофилов.

Питание при фолиеводефицитной анемии играет большую роль, больному необходимо ежедневно потреблять продукты, богатые фолиевой кислотой.

Следует заметить, что при любой кулинарной обработке продуктов фолаты разрушаются приблизительно на пятьдесят процентов и более. Поэтому для обеспечения организма необходимой суточной нормой продукты рекомендуется употреблять в свежем виде (овощи и фрукты).

Продукты питания Наименование продуктов Количество железа на сто миллиграмм
Продукты питания животного происхождения
  • говяжья и куриная печень;
  • свиная печень;
  • сердце и почки;
  • жирный творог и брынза;
  • треска;
  • сливочное масло;
  • сметана;
  • мясо говядины;
  • мясо кролика;
  • яйца куриные;
  • курица;
  • баранина.
  • 240 мг;
  • 225 мг;
  • 56 мг;
  • 35 мг;
  • 11 мг;
  • 10 мг;
  • 8,5 мг;
  • 8,4;
  • 7,7 мг;
  • 7 мг;
  • 4,3 мг;
  • 4,1 мг;
Продукты питания растительного происхождения
  • спаржа;
  • арахис;
  • чечевица;
  • бобы;
  • петрушка;
  • шпинат;
  • грецкие орехи;
  • пшеничная крупа;
  • белые свежие грибы;
  • гречневая и ячневая крупы;
  • пшеничный, зерновой хлеб;
  • баклажаны;
  • зеленый лук;
  • красный перец (сладкий);
  • горох;
  • помидоры;
  • капуста белокочанная;
  • морковь;
  • апельсины.
  • 262 мг;
  • 240 мг;
  • 180 мг;
  • 160 мг;
  • 117 мг;
  • 80 мг;
  • 77 мг;
  • 40 мг;
  • 40 мг;
  • 32 мг;
  • 30 мг;
  • 18, 5 мг;
  • 18 мг;
  • 17 мг;
  • 16 мг;
  • 11 мг;
  • 10 мг;
  • 9 мг;
  • 5 мг.

Медикаментозное лечение фолиеводефицитной анемии включает прием фолиевой кислоты в количестве от пяти до пятнадцати миллиграмм в сутки. Необходимую дозировку устанавливает лечащий врач в зависимости от возраста пациента, тяжести течения анемии и результатов исследований.

Профилактическая доза включает прием одного – пяти миллиграмм витамина в сутки.

Апластическая анемия характеризуется гипоплазией костного мозга и панцитопенией (снижение количества эритроцитов, лейкоцитов, лимфоцитов и тромбоцитов). Развитие апластической анемии происходит под влиянием внешних и внутренних факторов, а также вследствие качественного и количественного изменения стволовых клеток и их микро-окружающей среды.

Апластическая анемия может быть врожденной или приобретенной.

Клинические проявления апластической анемии зависят от степени выраженности панцитопении.

При апластической анемии у больного наблюдаются следующие симптомы:

  • бледность кожных покровов и слизистых;
  • головная боль;
  • учащенное сердцебиение;
  • одышка;
  • повышенная усталость;
  • отеки на ногах;
  • десневые кровотечения (вследствие снижения уровня тромбоцитов в крови);
  • петехиальная сыпь (красные пятна на коже маленьких размеров), синяки на коже;
  • острые или хронические инфекции (вследствие снижения уровня лейкоцитов в крови);
  • изъязвления орофарингеальной зоны (поражается слизистая полости рта, язык, щеки, десна и глотка);
  • желтушность кожных покровов (симптом поражения печени).

При биохимическом анализе крови наблюдается:

  • повышение сывороточного железа;
  • насыщение трансферрина (белок, переносящий железо) железом на 100%;
  • повышение билирубина;
  • повышение лактатдегидрогеназы.

При пункции красного мозга и последующем гистологическом исследовании выявляются:

  • недоразвитие всех ростков (эритроцитарный, гранулоцитарный, лимфоцитарный, моноцитарный и макрофагальный);
  • замещение костного мозга жировым (желтый костный мозг).

Среди инструментальных методов исследований больному может быть назначено:

  • ультразвуковое исследование паренхиматозных органов;
  • электрокардиография (ЭКГ) и эхокардиография;
  • фиброгастродуоденоскопия;
  • колоноскопия;
  • компьютерная томография.

При правильно подобранном поддерживающем лечении состояние пациентов с апластической анемией существенно улучшается.

При лечении апластической анемии больному назначаются:

  • иммунодепрессивные препараты (например, Циклоспорин, Метотрексат);
  • глюкокортикостероиды (например, Метилпреднизолон);
  • антилимфоцитарный и антитромбоцитарный иммуноглобулины;
  • антиметаболиты (например, Флударабин);
  • эритропоэтин (стимулирует образование эритроцитов и стволовых клеток).

Немедикаментозное лечение включает:

  • трансплантацию костного мозга (от совместимого донора);
  • переливание компонентов крови (эритроциты, тромбоциты);
  • плазмаферез (механическое очищение крови);
  • соблюдение правил асептики и антисептики с целью предотвращения развития инфекции.

Также при тяжелом течении апластической анемии больному может понадобиться хирургическое лечение, при котором производится удаление селезенки (спленэктомия).

В зависимости от эффективности проводимого лечения у больного при апластической анемии может наблюдаться:

  • полная ремиссия (затухание или полное исчезновение симптомов);
  • частичная ремиссия;
  • клиническое улучшение;
  • отсутствие эффекта от лечения.

Отсутствие лечебного эффекта

  • показатель гемоглобина более ста грамм на литр;
  • показатель гранулоцитов более 1,5 х 10 в девятой степени на литр;
  • показатель тромбоцитов более 100 х 10 в девятой степени на литр;
  • отсутствует необходимость в переливании крови.
  • показатель гемоглобина более восьмидесяти грамм на литр;
  • показатель гранулоцитов более 0,5 х 10 в девятой степени на литр;
  • показатель тромбоцитов более 20 х 10 в девятой степени на литр;
  • отсутствует необходимость в переливании крови.
  • улучшение показателей крови;
  • снижение необходимости в переливании крови с заместительной целью в течение двух месяцев и более.
  • отсутствуют улучшения в показателях крови;
  • есть потребность в переливании крови.

Гемолиз — преждевременное разрушение эритроцитов. Гемолитическая анемия развивается в тех случаях, когда деятельность костного мозга не способна компенсировать потерю эритроцитов. Тяжесть течения анемии зависит от того, постепенно или резко начался гемолиз эритроцитов. Постепенный гемолиз может быть бессимптомным, в то время как анемия при тяжелом гемолизе может быть опасной для жизни больного и вызвать стенокардию, а также сердечно-легочную декомпенсацию.

Гемолитическая анемия может развиться вследствие наследственных или приобретенных заболеваний.

По локализации гемолиз может быть:

  • внутриклеточным (например, аутоиммунная гемолитическая анемия);
  • внутрисосудистым (например, переливание несовместимой крови, диссеминированное внутрисосудистое свертывание).

У пациентов с легкой степенью гемолиза уровень гемоглобина может быть нормальным, если производство эритроцитов соответствует темпу их разрушения.

Преждевременное разрушение эритроцита может быть связано со следующими причинами:

  • внутренними мембранными дефектами эритроцитов;
  • дефектами структуры и синтеза белка гемоглобина;
  • ферментативными дефектами в эритроците;
  • гиперспленомегалией (увеличение размеров печени и селезенки).

Наследственные заболевания могут вызвать гемолиз в результате отклонений мембраны эритроцита, ферментативных дефектов и отклонений гемоглобина.

Существуют следующие наследственные гемолитические анемии:

  • энзимопатии (анемии, при которых наблюдается недостаток фермента, дефицит глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы);
  • наследственный сфероцитоз или болезнь Минковского-Шоффара (эритроциты неправильной шарообразной формы);
  • талассемия (нарушение синтеза полипептидных цепей, входящих в строение нормального гемоглобина);
  • серповидно-клеточная анемия (изменение строения гемоглобина приводит к тому, что эритроциты принимают серпообразную форму).

Приобретенные причины гемолитической анемии включают иммунные и не иммунные нарушения.

Иммунные нарушения характеризуются аутоиммунной гемолитической анемией.

Не иммунные нарушения могут быть вызваны:

  • ядохимикатами (например, пестициды, бензол);
  • лекарственными средствами (например, противовирусные препараты, антибиотики);
  • физическим повреждением;
  • инфекциями (например, малярия).

Гемолитическая микроангиопатическая анемия приводит к производству фрагментированных эритроцитов и может быть вызвана:

  • дефектным искусственным сердечным клапаном;
  • диссеминированным внутрисосудистым свертыванием;
  • гемолитическим уремическим синдромом;
  • тромбоцитопенической пурпурой.

Симптомы и проявления гемолитической анемии разнообразны и зависят от вида анемии, степени компенсации, а также от того, какое лечение получал больной.

Следует заметить, что гемолитическая анемия может протекать бессимптомно, а гемолиз выявляться случайно во время обычного лабораторного тестирования.

При гемолитической анемии могут наблюдаться следующие симптомы:

  • бледность кожи и слизистых;
  • ломкость ногтей;
  • тахикардия;
  • учащение дыхательных движений;
  • снижение артериального давления;
  • желтушность кожных покровов (из-за увеличения уровня билирубина);
  • на ногах могут наблюдаться язвы;
  • гиперпигментация кожи;
  • желудочно-кишечные проявления (например, боль в животе, нарушение стула, тошнота).

Следует заметить, что при внутрисосудистом гемолизе у больного наблюдается дефицит железа из-за хронической гемоглобинурии (наличие гемоглобина в моче). Вследствие кислородного голодания нарушается сердечная функция, что приводит к развитию у пациента таких симптомов как слабость, тахикардия, одышка и стенокардия (при тяжелой форме анемии). Из-за гемоглобинурии у больного также наблюдается потемнение мочи.

Длительный гемолиз может привести к развитию желчных камней вследствие нарушения обмена билирубина. При этом пациенты могут жаловаться на боль в животе и бронзовый цвет кожи.

В общем анализе крови наблюдается:

  • снижение уровня гемоглобина;
  • снижение уровня эритроцитов;
  • увеличение ретикулоцитов.

При микроскопии эритроцитов выявляется их серпообразная форма, а также кольца Кебота и тельца Жолли.

В биохимическом анализе крови наблюдается повышение уровня билирубина, а также гемоглобинемия (увеличение свободного гемоглобина в плазме крови).

Также необходимо сдать анализ мочи на выявление наличия гемоглобинурии.

При пункции костного мозга наблюдается выраженная гиперплазия эритроцитарного ростка.

Существует много видов гемолитической анемии, поэтому лечение может отличаться в зависимости от причины, вызвавшей анемию, а также от типа гемолиза.

При лечении гемолитической анемии больному могут назначаться следующие препараты:

  • Фолиевая кислота. Профилактическая доза фолиевой кислоты назначается, потому что активный гемолиз может потреблять фолат и впоследствии привести к развитию мегалобластоза.
  • Глюкокортикостероиды (например, Преднизолон) и иммунодепрессанты (например, Циклофосфан). Данные группы препаратов назначаются при аутоиммунной гемолитической анемии.
  • Переливание эритроцитарной массы. Больному индивидуально подбираются отмытые эритроциты, так как существует высокий риск разрушения перелитой крови.

Спленэктомия
Спленэктомия может быть первоначальным вариантом в лечении некоторых типов гемолитической анемии, таких как, например, наследственный сфероцитоз. В других случаях, например, при аутоиммунной гемолитической анемии, спленэктомия рекомендуется тогда, когда другие методы лечения потерпели неудачу.

Читайте также:  Продукты с железом при анемии гемоглобин

Терапия препаратами железа
При гемолитической анемии применение препаратов железа в большинстве случаев противопоказано. Это связано с тем, что уровень железа при данной анемии не снижается. Однако если у больного наблюдается постоянная гемоглобинурия, то происходит существенная потеря железа из организма. Поэтому при выявлении дефицита железа пациенту может быть назначено соответствующее лечение.

Проявления анемии будут зависеть от следующих факторов:

  • какое количество крови было потеряно;
  • с какой скоростью происходит кровопотеря.

Симптомами постгеморрагической анемии являются:

  • слабость;
  • головокружение;
  • бледность кожных покровов;
  • сердцебиение;
  • одышка;
  • тошнота, рвота;
  • сечение волос и ломкость ногтей;
  • шум в ушах;
  • мелькание мушек перед глазами;
  • жажда.

При острой кровопотере у больного может развиться геморрагический шок.

Выделяют четыре степени геморрагического шока.

источник

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Анемия у новорожденных – это состояние, которое характеризуется снижением уровня гемоглобина и нарушением эритроцитами своих главных функций. У младенцев это состояние заслуживает особого внимания, поскольку они не способны полностью компенсировать недостаток кислорода. Это может негативно влиять на развитие нервной системы ребенка в будущем, работу сердца и всех внутренних органов, приводя к отдаленным последствиям, некоторые из которых могут быть необратимыми.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11]

Статистика распространения анемий говорит о том, что около 5% новорожденных деток встречаются с этой проблемой в первый месяц жизни, а более 40% случаев анемий этиологически связаны с проблемами беременности и родов. Распространенность железодефицитной анемии составляет от 0,9 до 4,4%, что зависит от расы, этнической принадлежности и социально-экономического статуса, но составляет лишь около 40% от общего количества анемий у детей раннего возраста. Остальные 60% составляют гемолитические и апластические анемии.

[12], [13], [14], [15], [16], [17], [18], [19], [20], [21]

Большинство анемий, с которыми приходится сталкиваться на сегодняшний день, это анемии, связанные с дефицитом железа. Другие анемии – это врожденные апластические, гемолитические также имеют место быть, но гораздо реже и с более яркой клинической картиной.

Чтобы разобраться о причинах развития анемий у новорожденных деток нужно рассмотреть роль железа в крови. Если упростить схему, то можно представить, что железо стоит в центре молекулы гема, который внешне окружен белком глобином. Так строится сам гемоглобин, который является основой для эритроцита. Именно гемоглобин отвечает за связывание молекулы кислорода в легких и транспорт такого комплекса по всему организму, к каждой клеточке, которая требует кислорода. При снижении уровня железа снижается и уровень гема, поэтому эритроциты не могут связать кислород, что и лежит в основе развития анемии и ее проявлений. Вот почему для новорожденного ребенка так важно, чтобы у мамы, а затем и у него было достаточное количество железа.

Достаточный уровень железа — состояние, при котором содержание железа является достаточным для поддержания нормальных физиологических функций, в данном случае беременная женщина должна учитывать двойную потребность в нем.

Дефицит железа — состояние, при котором содержание железа недостаточно для поддержания нормальных физиологических функций. Дефицит железа является результатом недостаточного всасывания железа для удовлетворения возросших потребностей у мамы при беременности, или является результатом длительного отрицательного баланса железа. Любая из этих ситуаций приводит к уменьшению запасов железа, которое определяется при измерении концентрации ферритина в сыворотке крови или содержания железа в костном мозге. Поэтому дефицит железа у мамы во время беременности является первой и главной причиной железодефицитной анемии у новорожденного, даже не зависимо от срока гестации.

Дефицит общего железа в организме у недоношенных младенцев тем больше, чем меньше гестационный возраст. Он усиливается при быстром постнатальном росте, который наблюдается у многих детей, и при частых флеботомиях без адекватной замены крови.

Из железа, имеющегося в организме новорожденного, 80% накапливается в течение третьего триместра беременности. Младенцы, рожденные преждевременно, теряют этот период быстрого прироста и имеют дефицит общего содержания железа в организме. Ряд условий материнского организма, таких как анемия, гипертония с ограничением внутриматочного развития или диабет во время беременности, могут также привести к снижению фетальных запасов железа как у доношенных, так и у недоношенных младенцев.

Очень связано с этим понятие грудного вскармливания, поскольку грудное молоко содержит столько железа, сколько необходимо малышу в его первые пять месяцев жизни. И если ребенок не кормится грудью сразу после рождения, то это может быть одним из главных причин развития у него анемии.

Среди других причин развития анемии у новорожденного, которые могут быть связаны с беременностью и родами можно отнести патологию интранатального периода. Фетоплацентарная трансфузия и интранатальные кровотечения вследствие родовой травмы и аномалий развития сосудов плаценты и пуповины могут приводить к значительным кровопотерям у мамы. Это непрерывно влияет на образование эритроцитов и у ребенка.

Анемия может развиваться и по другим причинам, которые являются более серьезными и связаны с патологией поступления железа в организм новорожденного из-за органической патологии. Нарушение всасывания железа может наблюдаться при синдроме мальабсорбции, врожденной кишечной непроходимости, синдроме короткой кишки. Все это вторично ведет к развитию анемии. Потери железа в значительных количествах могут наблюдаться при кровотечения различной этиологии. У новорожденных это чаще всего кровотечение из пупка или кишечное кровотечение при геморрагической болезни.

Хотя дефицит железа – главная причина анемии, но не стоит забывать и о других анемиях, которые могут быть у новорожденного. К ним относятся врожденные апластические анемии и гемолитические.

Апластическая анемия – это состояние, которое характеризуется снижением уровня гемоглобина из-за нарушения процессов образования эритроцитов в костном мозге. У новорожденных апластические анемии чаще имеют врожденный характер. Главную причину врожденной апластической анемии никогда не удается установить точно. Дети рождаются уже с патологией, а причину точно установить нельзя. Среди факторов риска можно отметить ионизирующее излучение, генетические мутации, медикаменты, вирусные и бактериальные агенты и другое.

В основе патогенеза развития апластической анемии лежит нарушение развития стволовой клетки, которая дает начало всем клеткам крови. И в зависимости от того, какой росток задействован, может быть снижение уровня других клеток крови.

Гемолитическая анемия возникает у ребенка чаще из-за наследственных причин. Это происходит из-за мутации гена, который отвечает за строение клетки эритроцита. Поэтому его мембрана не может нормально функционировать и периодически она разрушается, что и носит название гемолиза. Наиболее часто встречается анемия Минковского-Шоффара у новорожденных. Эта анемия возникает из-за генетической мутации белков мембраны эритроцита спектрина и анкирина. Поэтому главной причиной анемии при этой болезни является нарушение клеточной мембраны из-за недостатка этих белков.

Анемии у новорожденных имеют похожие клинические проявления, но нужно обязательно знать причину и понимать патогенез развития для правильной тактики лечения.

[22], [23], [24], [25], [26], [27], [28]

Говоря о клинических проявлениях анемии нужно разобраться в этапах ее развития. Если речь идет о железодефицитной анемии, то она имеет свои стадии развития. Сначала малыш рождается абсолютно здоровым, ведь сразу после рождения у него физиологическое повышение уровня эритроцитов. Но в это время количество эритроцитов, которые должны образовываться в костном мозге, уменьшается из-за нехватки железа. Это соответствует скрытой или латентной стадии анемии. При этом еще нет клинических проявлений, но недостаток железа приводит к критическому снижению гемоглобина и эритроцитов.

Следующая стадия – длительный дефицит железа приводит к появлению клинических симптомов, поэтому это является явной стадией анемии.

Симптомы анемии у новорожденного ребенка выявить весьма сложно, особенно для мамы. Поскольку ребенок еще очень маленький и он большую часть времени спит, то никаких признаков маме не удается заметить. Еще часто бывает, что у ребенка возникает физиологическая желтуха, из-за которой может быть сложно увидеть симптомы. Это доказывает важность профилактических осмотров ребенка именно в этот период.

Первые признаки анемий отличаются, в зависимости от этиологии. Железодефицитная анемия у новорожденных бывает наиболее часто, и первым ее симптомом является бледность кожи и слизистых ребенка. Все новорожденные детки обычно сначала красные, а потом розовые, а при анемии немного бледноваты. Этот симптом весьма субъективен, но он может быть первым признаком анемии.

Другие клинические проявления могут быть связаны уже с серьезной гипоксией, вызванной нехваткой кислорода. Это может быть появление цианоза кожи и одышки во время кормления, беспокойством малыша.

Все симптомы анемии можно обобщить и выделить несколько групп. Основные синдромы при анемиях у новорожденных – это анемическо-гипоксический и сидеропенический, а говоря о гемолитической анемии добавляется еще и синдром гипербилирубинемии.

Первый синдром возникает из-за нехватки кислорода и проявляется бледностью, особенно слизистых, плохим самочувствием, снижением аппетита, нехваткой сил. Это все у ребенка проявляется тем, что он плохо ест и не набирает массу. Сидеропенический синдром возникает вследствие нарушения работы ферментов, которые зависят от кислорода. Это нарушает работу всех клеток и проявляется сухостью кожи на фоне бледности, у новорожденных плохо зарастает родничок, нету присущего им гипертонуса мышц, а наоборот возникает гипотония.

Синдром гемолиза возникает из-за повышенного распада эритроцитов в сосудистом русле, что вызывает выход биллирубина и повышение его концентрации. Тогда на фоне анемии и всех вышеперечисленных симптомов возникает желтое окрашивание кожи ребенка и склер. Гемолитическая анемия у новорожденного чаще всего имеет генетический характер. Одним из видов такой патологии является анемия Минковского-Шоффара. Данное заболевание есть у кого-то из членов семьи, что немного упрощает диагностику. Все синдромы такие же, и важно желтуху при такой гемолитической анемии не перепутать с физиологической.

Врожденная анемия у новорожденных чаще имеет апластический характер и является наиболее тяжелым видом анемии. Есть несколько типов. Один из них – это анемия Блекфана-Даймонда. При этой патологии снижается именно количество эритроцитов из-за поражения этого ростка в красном костном мозге. На первом месяце жизни она пролявляется редко, клинические признаки более видны ближе к шестому месяцу жизни.

Врожденная анемия Эстрена-Дамешека – это снижение уровня всех клеток костного мозга. Поэтому кроме анемии и гипоксии будут кровотечения и ранние инфекционные поражения. Еще один вид апластической врожденной анемии – это анемия Фанкони. Симптомы этой болезни кроме анемических, это врожденные пороки развития в виде микроцефалии, других пороков развития черепа, недоразвития пальцев, недоразвитие внутренних органов.

Также следует выделить состояния, при которых может также наблюдаться снижение количества гемоглобина – это анемия у новорожденных недоношенных. Это вызвано незрелостью костного мозга и неготовностью к процессам дыхания через легкие. Это считается нормальным явлением и такая анемия может самостоятельно без лечения разрешиться. Физиологическая анемия новорожденного также может наблюдаться и у доношенного ребенка, и точная причина этого не установлена. Это может быть из-за разрушения фетального гемоглобина и низкой динамики нарастания гемоглобина типа А, как у взрослого человека. Это состояние также не должно вызывать опасения и является транзиторным.

Последствия анемии у новорожденного могут быть очень серьезными, если патология не была вовремя замечена. Ведь постоянная гипоксия приводит не только к недостатку массы тела, но также недостаток кислорода сказывается и на головном мозге. Известно, что железо необходимо для нормального развития нервной системы. Железодефицитная анемия влияет на энергетический метаболизм нейронов, метаболизм нейромедиаторов, миелинизацию и функцию памяти. Поэтому анемия в периоде новорожденности может вызывать необратимые нарушения функции памяти, задержку психо-моторного развития, аномалии поведения и речевые задержки в будущем. Что касается других осложнений, то анемия повышает риск других инфекционных заболеваний. Последствием не вовремя диагностированной гемолитической анемии может быть поражение головного мозга и развитие биллирубиновой энцефалопатии.

[29], [30], [31], [32], [33], [34], [35]

Анализы также позволяют классифицировать анемию по степени тяжести:

  1. первая степень – уровень гемоглобина в пределах 120 (110) – 91 Т/Л;
  2. вторая степень анемии – 90 — 71 Т/Л;
  3. третья степень – уровень гемоглобина 70- 51 Т/Л;
  4. четвертая степень – уровень гемоглобина менее 50 Т/Л.

Анемия 1 степени у новорожденного считается легкой и может быть признаком физиологических процессов, но обязательно требует контроля и наблюдения. Анемия легкой степени у новорожденного недоношенного ребенка также может расцениваться как транзиторная и требует наблюдения.

[36], [37], [38], [39], [40], [41], [42], [43]

Главным критерием анемии безусловно является лабораторное подтверждение снижения уровня гемоглобина и эритроцитов. Но главным заданием мамы и доктора является своевременная диагностика анемии, поэтому она должна начинаться уже с общих клинических признаков. Бледность кожи и слизистых уже должна натолкнуть на мысль о возможной анемии. Если ребенок плохо набирает в весе, то также нужно искать причину и думать об анемии. Важно спросить маму о беременности и родах, принимала ли она витамины и были ли массивные кровопотери. Все эти мысли могут натолкнуть на диагноз. Даже если ребенок недоношен, то у него, в большинстве случаев, есть скрытый дефицит железа и это потенциально опасно для развития анемии в дальнейшем.

При осмотре кроме бледности может быть систолический шум на верхушке сердца при аускультации, что также требует внимания. Это происходит из-за турбулентности тока крови при малой концентрации эритроцитов относительно жидкой части крови. Других объективных симптомов практически нету.

Лабораторная диагностика анемий является наиболее точной и необходимой для точной постановки диагноза. Общий анализ крови позволяет установить снижение уровня эритроцитов и гемоглобина. И таким диагностическим числом является:

  1. снижение уровня гемоглобина ниже 145 Т/Л у детей первых двух недель жизни;
  2. уровень гемоглобина меньше 120 Т/Л у новорожденных после второй недели жизни;
  3. у деток до пяти лет меньше 110 Т/Л;
  4. у деток после пяти лет – меньше 120 Т/Л.

В общем анализе крови при подозрении на анемию также необходимо определить уровень ретикулоцитов. Эти клетки отвечают за образование эритроцитов в красном костном мозге и являются их предшественниками. Уровень ретикулоцитов в дальнейшем необходим для оценки ответа на лечение.

Для установления диагноза железодефицитной анемии к определению концентрации гемоглобина следует добавить один или несколько тестов. Тремя параметрами, которые оказывают итоговую информацию о статусе по содержанию железа, является концентрации ферритина, хрома и трансферина. Концентрация ферритина является чувствительным показателем для оценки запасов железа у здоровых лиц. Измерение концентрации ферритина широко используется в клинической практике и является доступным за рубежом. Но в Украине из этих показателей используют только уровень трансферина.

Читайте также:  Стандарт первичной медико санитарной помощи железодефицитная анемия

На сегодняшний день большинство анализов крови проводится на специальных анализаторах, которые позволяют кроме формулы оценить размеры эритроцитов и их структуру. Пр анемии среднее содержание гемоглобина в эритроците снижено, средний размер эритроцитов снижен, и средняя концентрация гемоглобина в эритроците также ниже нормы.

Среди других анализов также проводится микроскопическое исследование мазка, которое при анемии имеет характерные изменения в виде анизоцитоза, включений и гранул в эритроцитах.

Если у ребенка желтуха сочетается с анемией, то обязательно проводится исследование общего билирубина и его значение по фракциям. Также это необходимо для исключения гемолитической анемии или дифференциирования с гемолитической болезнью новорожденного. Уровень общего билирубина должен быть в пределах 8.5 – 20.5 микромоль.

Это главные лабораторные показатели, которые могут подтвердить диагноз анемии и установить этиологию.

Инструментальная диагностика при железодефицитной анемии не используется, а вот при подозрении на наследственную гемолитическую анемию, возможно проведение ультразвукового исследования. Оно показывает состояние селезенки, что влияет на состояние ребенка при этой патологии и указывает на варианты лечения.

[44], [45]

Дифференциальная диагностика анемий должна проводиться в первую очередь по этиологическому принципу. Нужно отличать симптомы анемии у ребенка с физиологической желтухой и проявления гемолитической анемии. В первом случае снижение уровня гемоглобина будет сопровождаться повышением билирубина ниже критических значений – это ниже 100 микромоль. Если речь идет о гемолитической анемии врожденной, то билирубин будет выше 100, даже до 250 и выше. Также будет гиперхромия крови (повышение цветного показателя выше 1,05).

Безусловно, что подход к лечению анемий разной этиологии отличается. Вот почему так важно знать причину того или иного вида патологии. Если речь идет о железодефицитной анемии, которая возникла после длительного кровотечения у ребенка или вследствие врожденной патологии нарушения всасывания железа, то в таком случае первым шагом к лечению является исключение причины анемии.

Говоря о железодефицитной анемии, как о наиболее распространенной проблеме, нужно отметить, что главным элементом лечения такой анемии является пополнение запасов железа. Поэтому медикаментозные средства, которые используют в лечении – это препараты железа. Железо всасывается наиболее легко из трехвалентной формы, поэтому препараты железа, особенно для новорожденных, должны быть именно в такой форме. Препараты на основе трехвалентного железа лучше всасываются, лучше усваиваются и имеют меньше негативных и побочных действий.

Лечение анемии начинают не с расчета препарата, а с расчета дозы железа, которая необходимая ребенку. Ведь каждый препарат содержит определенное количество железа, что нужно также учитывать при выборе этого препарата. Лечебная доза железа составляет 3-5 миллиграмм на килограмм массы тела ребенка, что нужно принять за сутки. Минимальный срок лечения анемии – это один месяц. Далее, если показатели крови в пределах нормы, то дают профилактическую дозу еще полгода. Профилактическая доза составляет половину от лечебной, и она дается по десять дней каждого месяца на протяжении полугода. Лекарства, которые применяют для лечения железодефицитной анемии следующие:

  1. Актиферин – это препарат железа, в состав которого также входит аминокислота серин, которая обеспечивает лучшее его всасывание. Препарат действует при попадании в кишечник и кровоток за счет связывания с белком трансферином. Так железо транспортируется в печень, костный мозг, где освобождается и берет участие в синтезе гемоглобина и в образовании новых эритроцитов. Препарат выпускается в виде капель, сиропа и капсул. Для новорожденных используют форму капель. Один миллилитр лекарства в такой форме содержит 9,8 миллиграмм железа, это соответствует 20 каплям. Поэтому дозировка рассчитывается сначала 3-5 миллиграмм на вес ребенка, а затем уже и сам препарат. Побочные действия могут быть у малышей в виде коликов, повышенного газообразования, поноса или запора. Это первые признаки, которые говорят о необходимости снизить дозу препарата. Меры предосторожности – нельзя использовать препарат при гемолитической анемии.
  2. Гемоферон – это также препарат железа, который дополнительно содержит другие витамины – фолиевую кислоту и цианкобаламин. В состав лекарства входит лимонная кислота, которая помогает лучше всасываться молекуле железа. Один миллилитр препарата содержит 8,2 миллиграмма железа. Дозировка препарата стандартная, но для новорожденных в среднем она составляет 2,5 миллилитра суточная доза. Побочные эффекты могут быть в виде рвоты, нарушения пищеварения и стула, окрашивание кала в темный цвет. Меры предосторожности – не использовать препарат при поражении печени у ребенка или при подозрении на гепатит.
  3. Гемофер – это препарат, который содержит молекулу железа двухвалентную и лимонную кислоту. Он наиболее подходит для лечения, при котором нужно быстро добиться результатов повышения уровня гемоглобина, с последующим переходом на трехвалентные препараты. Дозировка препарата – 1 капля содержит 1,6 миллиграмм железа, а для новорожденных около 1 капли на килограмм массы тела. Побочные эффекты – снижение аппетита и отказ от груди, диарея.
  4. Феррамин-Вита – это препарат трехвалентного железа, который действует по принципу медленного восстановления уровня железа в организме ребенка. Препарат выпускается в форме раствора и дозировка его – по зо капель на сутки для новорожденных. Побочные эффекты случаются реже, чем во время приема двухвалентного железа и могут ограничиваться явлениями диспепсии.
  5. Мальтофер – это препарат трехвалентного железа, который имеет медленное всасывание в кишечнике, и благодаря этому устанавливается физиологическая концентрация его в сыворотке крови. Дозировка препарата по 1 капле на килограмм для новорожденных. Препарат в виде капель можно использовать новорожденным, в том числе и недоношенным деткам. Побочные эффекты могут быть в виде аллергических проявлений и окрашивания стула.

Такое лечение анемии препаратами железа проводится месяц, затем дают профилактическую терапию. Очень важно в этот период если мама кормит ребенка грудью, то ее питание должно содержать максимальное количество железа и всех полезных микроэлементов. Если ребенок на искусственном вскармливании, то необходимо, чтобы смесь также была обогащена железом. Следует сказать, что при наличии анемии, причина которой в нарушении всасывания железа, необходимо применять инъекционные его формы. Это же касается и тех случаев, когда у ребенка была операция на желудке или кишечнике и пероральные формы железа не могут применяться.

Оценить эффективность лечения нужно на 7-10 день после начала, когда необходимо повторить анализ крови. При этом увеличение количества ретикулоцитов будет свидетельством положительной динамики лечения. Увеличение гемоглобина будет наблюдаться к концу курса лечения на третьей-четвертой неделе.

Сестринский уход при анемии новорожденных очень важен, если анемия врожденная. Если речь идет о гемолитической анемии или врожденной апластической, то очень важно правильно организовать режим дня ребенка, его питание. Учитывая, что осложнения могут быть при влиянии билирубина на центральную нервную систему, то важно, чтобы именно медицинский персонал следил за ребенком. Ведь могут быть симптомы, которые угрожают жизни ребенка, а мама может их просто не заметить из-за неопытности. Поэтому вопрос лечения врожденной анемии в стационаре так важен.

Говоря о хирургическом лечении анемии, нужно отметить, что тяжелые анемии, при которых уровень гемоглобина меньше 70, требуют переливания крови. Это считается вмешательством на уровне с хирургическим. Обязательно проводится определение группы крови ребенка и резус-фактора.

Хирургическое лечение врожденной гемолитической анемии проводится деткам в более старшем возрасте, ближе к пяти годам. Оно выполняется при тяжелом течении анемии с частыми гемолитическими кризами. Суть операции заключается в удалении селезенки. Селезенка – это иммунокомпетентный орган, в котором происходит разрушение эритроцитов и при гемолитической анемии оно постоянное. Поэтому спленэктомия приводит к меньшему количеству обострений, поскольку меньше эритроцитов разрушается. Но перед такой операцией обязательно проводят вакцинацию ребенка вне плана, поскольку такая операция нарушает нормальный иммунный статус.

Витамины для ребенка с анемией считаются обязательными, поскольку это повышает усвоение железа и хорошо влияет на аппетит. Для новорожденных могут применяться витамины из группы карнитина, которые способствуют набору массы тела, что важно при анемии. Одним из таких препаратов является Стеатель.

Стеатель — это витамин, в состав которого входит метаболически активное вещество левокарнитин. Он способствует усвоению биологически полезных веществ и ускоряет метаболизм в клетках, что особенно влияет на синтез новых эритроцитов. Препарат выпускается в виде сиропа. Один миллилитр сиропа содержит 100 миллиграмм вещества, а дозировка составляет 50 миллиграмм на килограмм. Препарат можно использовать даже у недоношенных деток. Побочные эффекты могут быть в виде нарушений стула, коликов, судорожного синдрома.

Физиотерапевтическое лечение анемии в остром периоде у новорожденных не используется.

Безусловно, что новорожденный не может принимать ничего, кроме молока матери и лекарственных препаратов, ведь на любые травы или средства народной медицины может быть аллергия. Поэтому все народные средства направлены на то, чтобы молодая мама, которая кормит ребенка, следовала советам народной медицины, принимиая те или иные средства.

  1. Главное для лечения анемии – это правильно питаться для мамы, чтобы улучшить гемопоэз и себе, и ребенку. Поэтому если у новорожденного железодефицитная анемия, то мама должна включить в свой рацион максимальное количество продуктов, которые содержат железо. К таким продуктам относится: мясо красных сортов, рыба, гречневая каша, петрушка и шпинат, бобовые, гранат. Эти продукты обязательно должны быть в рационе.
  2. Гранат известен своим полезным влиянием не только на сосуды, но и на сердце и на образование форменных элементов. Поэтому для стимуляции эритропоэза необходимо взять 150 граммов свежего сока граната, добавить 50 граммов сока свеклы и столько же морковного сока. Принимать такой витаминный микс нужно четыре раза на день. Эти продукты весьма аллергенны, поэтому начинать нужно с небольшого количества – десяти-двадцати граммов. Пить можно на протяжении месяца.
  3. Еще одно народное средство – использование экстракта черники. Для этого нужно взять двести граммов свежих ягод и залить 50 грамм воды. Настоять нужно на протяжении двух часов, а затем взбить блендером. Принимать нужно маме по столовой ложке пять раз на день в интервалах между кормлениями.

Лечение травами при анемии также широко используется:

  1. Траву морозника и тысячелистника нужно взять в равной пропорции и залить горячей водой. Такой настойке нужно дать постоять два дня, а затем можно принимать по чайной ложке утром и вечером, добавив немного лимонного сока.
  2. Плоды шиповника необходимо залить горячей водой с верхом и настоять десять-двадцать минут. Принимать мама должна по стакану на протяжении дня вместо чая. Такой чай не только ускоряет синтез эритроцитов, но и ускоряет работу печени, которая синтезирует белки, в том числе и трансферрин. Такое комплексное действие приближает выздоровление.
  3. Листья березы необходимо высушить в духовке и сделать из них отвар. Для этого нужно взять тридцать граммов сухих листьев и залить литром горячей воды. После настаивания спустя два часа можно принимать отвар по столовой ложке два раза на день.

Гомеопатические средства также могут использоваться у мамы:

  1. Натриум хлоратум – это гомеопатическое лекарство на основе органических элементов. Выпускается в виде монопрепарата в гранулах или же в комплексе с янтарной кислотой, что лучше влияет на всасывание железа. Дозировка препарата для мамы зависит от тяжести анемии – при первой степени по две гранулы три раза, а при более тяжелых доза увеличивается вдвое. Могут быть побочные эффекты в виде бледности кожи и слизистых ребенка, что вызвано действием препарата и исчезнет спустя несколько дней.
  2. Поэтам – это поликомпонентный препарат, в состав которого входят главным образом разные виды антител к эритропоэтину в гомеопатических концентрациях. Эффект препарата заключается в стимуляции работы клеток, которые являются предшественниками эритроцитов. Дозировка препарата – 1 таблетка на сутки или шесть капель один раз на день. Побочные эффекты – повышение температуры тела до субфебрильных цифр.
  3. Купрум металикум – гомеопатическое средство, в состав которого входит молекулы меди, которые ускоряют созревание эритроцитов в красном костном мозге. Препарат применяется для мамы в дозе одна крупинка шесть раз на день. Побочные явления могут быть только при непереносимости мамой, а у новорожденного могут быть проблемы со стулом.
  4. Галиум-Хель – это комбинированное средство в гомеопатии, которое используют для лечения анемии, которая сопровождается снижением веса ребенка, плохим аппетитом, нарушениями стула в виде диареи. Препарат дозируется по пять капель три раза на сутки для мамы, поскольку ребенку не рекомендуется в остром периоде. Первые три дня можно принимать по пять капель каждые три часа. Побочные эффекты не обнаружены.

[46], [47], [48], [49], [50], [51], [52]

Профилактика анемии обязательно должна проводиться еще маме во время беременности. Начинать нужно с правильного режима дня мамы и питания, а также приема витаминов, содержащих железо. Но для новорожденного профилактика должна заключаться в приеме препаратов железа для недоношенных деток и деток из группы риска. Все недоношенные дети должны употреблять железо в дозе не менее 2 мг / кг в сутки до 12-месячного возраста включительно (именно такое количество железа получается при употреблении обогащенных железом молочных смесей). Недоношенные дети, которых кормят грудным молоком, должны получать добавки железа в дозе 2 мг / кг в сутки не позднее чем с 1-месячного возраста и до тех пор, пока ребенок будет переведен на вскармливание молочной смесью, обогащенной железом, или начнет получать прикорм, который обеспечит употребление железа в дозе 2 мг / кг. Исключение следует сделать для младенцев, получивших нагрузки железом вследствие нескольких переливаний эритроцитарной массы.

[53], [54], [55], [56], [57], [58], [59], [60], [61]

Прогноз анемии благоприятный при правильном и своевременном лечении, если речь идет о железодефицитной. Врожденные апластические анемии имеют неблагоприятный прогноз, детки, как правило, живут пять-шесть лет. Врожденная гемолитическая анемия имеет хороший прогноз для жизни, если правильно корректировать все кризы и лечить сопутствующие патологии.

Анемия у новорожденных встречается весьма часто, особенно если у мамы были определенные проблемы при беременности или родах. Чаще всего приходится иметь дело с железодефицитными анемиями, которые при правильной тактике лечения хорошо корегируются. А вот если в семье есть врожденные анемии, то нужно консультироваться с доктором еще во время планирования беременности.

[62], [63], [64], [65], [66]

источник