Анемия ног лечение при сахарном диабете

При сахарном диабете может формироваться множество осложнений, одним из которых является нейропатия. Представленное состояние провоцирует онемение конечностей: рук или ног, которое может проявляться в любое время дня и ночи. Такая анемия должна подвергаться скорейшему восстановительному процессу, а также очень важно определить точные причины и симптомы развития этого состояния. Именно в таком случае можно будет говорить об исключении еще более сложных и критичных осложнений.

Уже много лет я изучаю проблему ДИАБЕТА. Страшно, когда столько людей умирают, а еще больше становятся инвалидами из-за сахарного диабета.

Спешу сообщить хорошую новость — Эндокринологическому научному центру РАМН удалось разработать лекарство полностью вылечивающее сахарный диабет. На данный момент эффективность данного препарата приближается к 100%.

Еще одна хорошая новость: Министерство Здравоохранения добилось принятия специальной программы , по которой компенсируется вся стоимость препарата. В России и странах СНГ диабетики до могут получить средство БЕСПЛАТНО .

Выделяют несколько основных причин, оказывающих влияние на развитие онемения пальцев и каждой конечности. Прежде всего, хотелось бы обратить внимание на то, что пальцы ног могут провоцировать такие ощущения при условии использования излишне тесной или узкой обуви. Процесс кровообращения в тканях нижних конечностей не может в полной мере функционировать вследствие сдавливания, потому и формируется процесс онемения пальцев ног при сахарном диабете. Это же может спровоцировать образование натоптышей в представленной области и значительные отеки, лечение в отношении которых является крайне продолжительным.

Дискомфорт в области ног может ассоциироваться со слишком продолжительным сидением в одной позе. Это же может отмечаться при существенной нагрузке на нижние конечности. В этом случае кровь просто не может оптимально передвигаться по области сосудов, а потому формируется ощущение онемения. К тому же нижние конечности начинают часто замерзать и оказываются очень холодными в процессе ощупывания.

Хотелось бы обратить внимание еще и на то, что достаточно часто немеют пальцы ног при диабете в рамках развития всевозможных недугов кровеносных сосудов. Оказывать влияние на это вполне может атеросклероз, формирование атеросклеротических бляшек дестабилизирует кровоток, а также сужает кровоток. В результате всего этого именно область пальцев ног ощущает дискомфорт, сказывающийся и на общем самочувствии.

В этом случае патология может перекидываться совершенно на все участки стоп. Специалисты обращают внимание на то, что:

• формируются выраженные болезненные ощущения;
• происходит открытие всех тех ранений и трещин, которые не заживали на протяжении длительного промежутка времени;
• восстановительный процесс в целом оказывается чрезвычайно продолжительным и проблемным.

Кроме этого, еще одной причиной оказывается тот случай, когда при диабете идентифицируют нейропатию. Непосредственно в конечностях отмечается дестабилизация работы кровеносных сосудов, что сказывается на усугубленном снабжении внутренних органов кровью. Особенного внимания заслуживают все клинические проявления, с которыми ассоциируется образование сахарного диабета и анемии.

При формировании патологического состояния больной чаще всего жалуется на то, что в области ног идентифицируется незначительное покалывание и частые мурашки. Кроме этого, отмечается онемение ног, ощущаются болезненные ощущения и жжение. В определенных ситуациях в представленной части тела заметным оказывается значительное охлаждение или же идентифицируется обратный процесс – существенный жар.

Специалисты обращают внимание на то, что такое явление, как онемение пальцев ног или рук, формируется далеко не сразу. Представленный процесс является постепенным, занимающим некоторое количество лет. Однако в некоторых случаях именно сахарный диабет оказывается причиной внезапного онемения верхних или нижних конечностей.

Наиболее выраженными подобные симптомы оказываются при сахарном диабете в том случае, когда ранения начинают долго и проблемно заживать. В этом случае речь идет уже о таком состоянии, как диабетическая полинейропатия. Если заболевание начинает распространяться по всей поверхности тела, то образуется полинейропатия. Это может в дальнейшем спровоцировать проблемы в рамках координации и даже абсолютный паралич.

По данным ВОЗ каждый год в мире от сахарного диабета и вызванных им осложнений умирает 2 миллиона человек. При отсутствии квалифицированной поддержки организма диабет приводит к различного рода осложнениям, постепенно разрушая организм человека.

Из осложнений чаще всего встречаются: диабетическая гангрена, нефропатия, ретинопатия, трофические язвы, гипогликемия, кетоацидоз. Диабет может приводить и к развитию раковых опухолей. Практически во всех случаях диабетик или умирает, борясь с мучительной болезнью, или превращается в настоящего инвалида.

Что же делать людям с сахарным диабетом? Эндокринологическому научному центру РАМН удалось сделать средство полностью вылечивающее сахарный диабет.

В настоящее время проходит Федеральная программа «Здоровая нация», в рамках которой каждому жителю РФ и СНГ данный препарат выдается БЕСПЛАТНО . Подробную информацию, смотрите на официальном сайте МИНЗДРАВА.

В том случае, когда достаточно часто немеют пальцы ног в рамках сахарного диабета, специалист назначает восстановительный курс, который направлен на то, чтобы стабилизировать соотношение глюкозы. При этом не возникает необходимости в осуществлении серьезных хирургических вмешательств. Из организма будут выводиться вредные токсические компоненты, также диабетику назначается восстановительная диета, которая наполнена витаминными компонентами и минералами. В комплексе лечения анемии при сахарном диабете находится:

• использование витаминных компонентов, относящихся к категории В;
• осуществление специальных обезболивающих процедур;
• применение препаратов и комплексов мер против судорожного сокращения мышц.

Наряду с этим осуществляются такие процедуры, которые направлены на улучшение общего состояния нервных окончаний. Пациенту настоятельно рекомендуется ежедневно осуществлять не только физиологические процедуры, но и в обязательном порядке посещать бальнеологические ванны. Не менее значимым этапом в рамках лечения следует считать регулярные физические упражнения и проведение целого массажного курса. Хотелось бы обратить внимание еще и на то, какой именно должна быть профилактика, если было выявлено онемение рук или ног.

В первую очередь, хотелось бы обратить внимание на то, что, когда при сахарном диабете больной начинает замечать, что у него немеют пальцы в области нижних конечностей, настоятельно рекомендуется обратить еще более пристальное внимание на собственное самочувствие. Не менее важно будет в дальнейшем постоянно контролировать соотношение сахара в крови. Для того, чтобы нижние конечности не немели, потребуется осуществлять определенные физические упражнения, которые являются направленными на терапию и значительное улучшение общего самочувствия диабетика.

Кроме этого, настоятельно рекомендуется в обязательном порядке отслеживать состояние кожного покрова. Еще одним показанием следует считать, что, если начинают формироваться хотя бы незначительные ранения, их важно пролечивать как можно раньше.

Это же является актуальным и в случае с трещинами в области пяток. Ведь если ими своевременно не заниматься, то при образовании нейропатии вполне могут сформироваться различного рода проблемы со здоровьем. Наиболее тяжелым окажется, пожалуй, ампутация той или иной конечности.

источник

По статистике, анемия при сахарном диабете (СД) диагностируется у четверти пациентов. Диабет поражает все органы и системы, в т. ч. негативно влияет на процесс кроветворения. Основной причиной анемии при СД является почечная недостаточность, нередко сопутствующая диабету. Осложнения легко избежать, если придерживаться рекомендаций, разработанных для диабетиков.

Основной причиной развития любых осложнений СД ― повышенный уровень сахара в крови.

СД характеризуется недостатком гормона инсулина, синтезируемого поджелудочной железой. При сахарном диабете 1 типа возникает абсолютный недостаток этого вещества, т. к. оно может вообще не вырабатываться, или вырабатываться в очень малом количестве. При сахарном диабете 2 типа нехватка инсулина считается недостаточной, т. к. вещество синтезируется, но его количества не достаточно для нормальной работы всех систем. В обоих случаях происходит рост уровня глюкозы в крови. Из-за этого разрушаются кровеносные сосуды.

Поражение кровеносной системы почек приводит к разрушению почечной паренхимы и развитию почечной недостаточности. Парный орган не выполняет свои функции, к которым относится выработка вещества эритропоэтина ― некоего катализатора для костного мозга. При наличии этого вещества костный мозг обеспечивает организм кровяными тельцами. При недостатке эритропоэтина у пациента появляется анемия. Нефропатия считается распространенным явлением среди диабетиков. Ее развитие способно понизить концентрацию эритропоэтина, и как следствие, гемоглобина.

Высокий гемоглобин обеспечивает нормальное питание и снабжение кислородом каждой клетки организма. Низкий гемоглобин свидетельствует о наличии болезней, негативно сказывающихся на процессе кроветворения. Кроме этого, из-за низкого гемоглобина у диабетика развиваются следующие симптомы:

• хроническая усталость, слабость;
• гипотермия рук и ног;
• головная боль, головокружение;
• одышка;
• плохой аппетит;
• сексуальная дисфункция;
• снижение умственных способностей.

Вернуться к оглавлению

Анемия ― сложное заболевание, и чтобы его достаточно изучить и выявить истинную причину, диабетикам нужно пройти специальное обследование. Пониженный гемоглобин определяется с помощью общего анализа крови, но причины, по которым он понижен, различны. Часто высокий сахар провоцирует болезни почек, приводящих к анемии. Поэтому в рамках диагностики могут потребоваться следующие исследования:

• Уровень Hba1C. Гликозилированный гемоглобин говорит о наличии, тяжести или предрасположенности к СД, а также указывает уровень риска развития осложнений. Целевой показатель составляет 7%. Диабетику нужно сдавать этот анализ 4 раза в год.
• Общий анализ мочи. Указывает на сбой в работе парного органа.
• УЗИ почек. Выявляет наличие органического поражения почечной паренхимы, свойственного СД.
• Концентрация эритропоэтина. Указывает на природу анемии. Нормальный уровень этого гормона при низком гемоглобине свидетельствует о железодефицитной анемии. Если этого вещества в крови слишком мало, речь идет о серьезном поражении почек. От результатов этого исследования зависит дальнейшее лечение.

Анемия при СД повышает риск развития заболеваний сердечно-сосудистой системы.

Повысить гемоглобин при сахарном диабете возможно при выявлении природы анемии. Нередко у диабетиков диагностируют железодефицитную анемию, которая возникает из-за недостатка железа и витаминов в организме. В этом случае пациенту прописывают препараты железа и специальный витаминный комплекс, который обязательно должен содержать витамин В12 и фолиевую кислоту. При поражении почек и недостатке эритропоэтина подобная терапия неэффективна.

Чаще всего у диабетиков развивается анемия из-за понижения уровня эритропоэтина. В этом случае поднять гемоглобин с помощью народных средств, витаминов и железа невозможно. Действенным средством для восстановления состояния пациента считается применение лекарственных препаратов, содержащих гормон эритропоэтин. Благодаря гомонотерапии концентрация этого вещества в крови быстро повышается, процесс кроветворения восстанавливается.

Гормональные препараты назначаются врачом индивидуально после подтверждения дефицита эритропоэтина с помощью анализов. Препарат вводится внутривенно или подкожно трижды в день в течение недели, хотя возможна разработка индивидуального плана терапии в зависимости от особенностей течения сахарного диабета. Своевременная диагностика и применение препаратов эритропоэтина предупреждает поражение сосудов и заболевания мочевыделительной системы.

Если проследить механизм развития анемии при СД, становится очевидным, что рост уровня сахара способен снизить гемоглобин и спровоцировать анемию. Заболевания почек в результате диабета возникают при отсутствии необходимого лечения. Для предупреждения недостаточности почек и анемии пациентам следует придерживаться следующих рекомендаций:

• обратиться к врачу при подозрении на диабет и начать лечение постановки диагноза;
• строго придерживаться назначенной диеты и принимать лекарства;
• самостоятельно контролировать сахар;
• снижать уровень глюкозы с помощью диеты и медикаментов, предварительно проконсультировавшись с врачом;
• отказаться от вредных привычек;
• сбросить лишний вес;
• вести активный образ жизни.

Для устранения осложнения СД нужно понизить уровень сахара в крови.

Малокровие развивается при СД если пациент пренебрегает назначенным лечением. Былое мнение о том, что диабет является приговором, стало ошибочным. Сахарный диабет является особым образом жизни. Профилактика осложнений постепенно становится привычкой, что предупреждает ряд болезней, сохраняет хорошее самочувствие и продлевает жизнь. Течение болезни и вероятность развития осложнений зависит от пациента и его отношения к своему здоровью.

источник

Сайт предоставляет справочную информацию исключительно для ознакомления. Диагностику и лечение заболеваний нужно проходить под наблюдением специалиста. У всех препаратов имеются противопоказания. Консультация специалиста обязательна!

Сахарный диабет это хроническое эндокринное заболевание, характеризующееся нарушением всех видов обмена веществ на фоне абсолютного или относительного дефицита инсулина. Нарушения обмена веществ, имеющие место при диабете, негативным образом сказываются на состоянии внутренних органов, именно поэтому на фоне сахарного диабета часто развивается такое состояние как диабетическая нефропатия. Одним из последствий диабетической нефропатии является анемия, возникающая у большей части больных с этой патологией. В этой статье мы хотели бы рассказать о причинах возникновения, важности и принципах лечения анемии у больных сахарным диабетом.

Сахарный диабет это эндокринное заболевание, которое возникает вследствие абсолютной или относительной недостаточности инсулина. Что это значит?

Инсулин – это гормон нашего организма, регулирующий обмен углеводов (глюкоза) жиров и белков. Инсулин вырабатывается поджелудочной железой в ответ на повышение уровня глюкозы в крови (например, после принятия пищи). Попадая в кровь, инсулин разносится по всему организму, реагирует с клетками и обеспечивает захват и переработку глюкозы. Таким образом, инсулин обеспечивает снижение уровня глюкозы в крови и питание тканей (некоторые ткани нашего организма не способны захватывать глюкозу в отсутствии инсулина). Причиной сахарного диабета является дефицит инсулина. Дефицит инсулина может быть

абсолютным – то есть поджелудочная железа вырабатывает слишком мало инсулина (или вообще не вырабатывает его). Абсолютный дефицит инсулина наблюдается при сахарном диабете I типа.

относительным – когда вырабатываемый в нормальном количестве инсулин не может обеспечить адекватного метаболизма глюкозы. Такая ситуация наблюдается при диабете II типа, когда физиологические количества инсулина не могут обеспечить снижение уровня глюкозы в крови из-за снижения чувствительности тканей к самому инсулину (этот феномен носит название инсулинорезистентности).

При неадекватном лечении и длительном повышении уровня глюкозы в крови, сахарный диабет приводит к значительным повреждениям всех внутренних органов. Первыми от сахарного диабета страдают мелкие кровеносные сосуды артериолы и капилляры, питающие кровью все органы и ткани нашего организма. У больных диабетом (при длительном сохранении повышенного уровня глюкозы в крови) стенки артериол пропитываются жировыми и углеводными комплексами, что в свою очередь приводит к гибели клеток в стенках этих сосудов разрастанию в них соединительной ткани. Пораженные артериолы закрываются, а питаемый ими орган начинает испытывать недостаток кислорода и питательных веществ. Поражение почек при диабете (диабетическая нефропатия) развивается именно по этому механизму. Массивное разрушение сосудов почек на фоне диабета приводит к гибели рабочей ткани почек и замещению ее неактивной соединительной тканью. По мере развития нефропатии почки постепенно теряют способность фильтровать кровь и образовывать мочу – развивается хроническая почечная недостаточность. В наше время более половины всех случаев хронической почечной недостаточности возникают по причине сахарного диабета.

Анемия это заболевание, при котором в крови уменьшается содержание эритроцитов и гемоглобина.

Как известно, в нашем организме клетки крови образуются в красном костном мозге. Однако для того чтобы красный мозг работал, он должен получить определенный сигнал в виде гормона Эритропоэтина. Эритропоэтин вырабатывается специальными клетками почек. При диабетической нефропатии (см. выше) погибают не только клетки почек, участвующие в фильтрации крови, но и клетки, вырабатывающие эритропоэтин, поэтому одновременно с хронической почечной недостаточностью у больных диабетом развивается анемия (отсутствие эритропоэтина приводит к прекращению работы красного костного мозга).

Кроме недостатка эритропоэтина в патогенезе (развитии) анемии у больных сахарным диабетом определенную роль играет недостаток железа и хроническая потеря белка, сопровождающие почечную недостаточность.

По данным современных исследований, течение хронической почечной недостаточности, развившейся на фоне диабетической нефропатии, осложняется анемией в более чем половине случаев.

Анемия в значительной степени снижает качество жизни больных сахарным диабетом. На фоне анемии наблюдается снижение аппетита, физических способностей, интеллектуальной и сексуальной функций пациентов. Больные диабетом с анемией подвержены большему риску развития сердечно-сосудистых заболеваний, так как, по всей вероятности, анемия является независимым фактором, способствующим нарушению работы сердца и кровеносных сосудов.

В отличие от случаев анемии, вызванных недостатком железа или витаминов (железодефицитная анемия, анемия при дефиците витамина В12 и фолиевой кислоты), анемия, возникшая на фоне почечной недостаточности у больных сахарным диабетом, не поддается лечению только витаминно-минеральными препаратами и без адекватного лечения может принять очень тяжелую форму.

Ввиду того, что основным фактором развития анемии у больных сахарным диабетом является недостаток эритропоэтина, в ее лечении используются лекарственные препараты содержащие эритропоэтин.

Эритропоэтин – это сложное органическое соединение углеводно-белковой природы. Углеводный компонент молекулы эритропоэтина может быть двух видов: альфа и бета (отсюда и происходит название препаратов эритропоэтина). Для лечения анемии Эритропоэтин получают рекомбинантным способом, то есть его синтезируют бактерии, которым были введены человеческие гены, кодирующие структуру эритропоэтина. В процессе приготовления лекарства эритропоэтин проходит многократную очистку, что позволяет максимально снизить частоту возникновения побочных реакций.

Больным сахарным диабетом с диабетической нефропатией рекомендуется вводить эритропоэтин при снижении уровня гемоглобина в крови ниже 120 г/л (то есть в самом начале анемии), при неэффективности других методов лечения (например, препараты железа). Раннее начало лечения эритропоэтином позволяет замедлить развитие ангиопатии (поражение мелких сосудов), а, следовательно, и нефропатии, что улучшает прогноз болезни и облегчает ее течение.

Больным с сахарным диабетом эритропоэтин вводят двумя способами: внутривенно и подкожно. Стандартная частота инъекций – 3 раза в неделю. Последние исследования в области лечения анемии у больных сахарных диабетом показывают, что подкожные инъекции эритропоэтина не менее эффективны, чем внутривенные, что значительно упрощает процесс лечения (больные могут самостоятельно выполнять инъекции), а частоту инъекций можно сократить до 1 раза в неделю при условии введения тройной дозы препарата.

Для повышения эффективности лечения анемии у больных сахарным диабетом, инъекции эритропоэтина дополняют препаратами железа.

Выше мы уже говорили о том, что диабетическая нефропатия, хроническая почечная недостаточность, а, следовательно, и анемия, чаще всего развиваются у больных сахарным диабетом, не принимающих лечение или у больных, лечение которых не обеспечивает поддержания нормального уровня глюкозы в крови. Поэтому основными мерами профилактики анемии у больных сахарным диабетом являются:
• Ранее обращение к врачу, при возникновении первых симптомов диабета или сразу после обнаружения диабета на основе анализа крови;
• Строгое соблюдение назначенного лечения (противодиабетические препараты, инсулин) и диеты с первых дней болезни;
• Систематический самоконтроль: проверка уровня глюкозы в крови, коррекция схемы лечения совместно с лечащим врачом.
• Отказ от вредных привычек – помогает значительно сократить риск сердечно-сосудистых заболеваний и облегчает течение диабета;
• Снижение массы тела (для лиц, страдающих ожирением) – может не только облегчить течение диабета, но и устранить его. Кроме того, снижение массы тела оказывает положительное влияние на течение других заболеваний сопутствующих диабету (гипертония, ишемическая болезнь сердца и пр.);

В западных странах сахарный диабет давно перестали считать «неизлечимой болезнью» или «приговором». Благодаря современным возможностям контроля уровня глюкозы в крови (препараты инсулина, противодиабетические препараты) диабет стали считать «особым образом жизни», а не болезнью. Действительно, соблюдение отлаженной схемы лечения и диеты способно компенсировать недостаток инсулина на протяжении десятков лет, без возникновения каких-либо осложнений диабета.

Лечение анемии у больных сахарным диабетом должно проводиться в обязательном порядке, так как анемия не только снижает качество жизни больных диабетом, но и ускоряет развитие самой болезни и ее осложнений. На данный момент основной проблемой использования препаратов эритропоэтина для лечения анемии у больных диабетом является лишь высокая стоимость самих препаратов.

Библиография:
1. И. И. Дедов Ведение больных сахарным диабетом с терминальной почечной недостаточностью на диализе. Методические указания. 2004.
2. Добронравов В. А., Смирнов А. В. Анемия и хроническая болезнь почек // Анемия. 2005

Автор: Пашков М.К. Координатор проекта по контенту.

источник

При сахарном диабете может формироваться множество осложнений, одним из которых является нейропатия. Представленное состояние провоцирует онемение конечностей: рук или ног, которое может проявляться в любое время дня и ночи. Такая анемия должна подвергаться скорейшему восстановительному процессу, а также очень важно определить точные причины и симптомы развития этого состояния. Именно в таком случае можно будет говорить об исключении еще более сложных и критичных осложнений.

Выделяют несколько основных причин, оказывающих влияние на развитие онемения пальцев и каждой конечности. Прежде всего, хотелось бы обратить внимание на то, что пальцы ног могут провоцировать такие ощущения при условии использования излишне тесной или узкой обуви. Процесс кровообращения в тканях нижних конечностей не может в полной мере функционировать вследствие сдавливания, потому и формируется процесс онемения пальцев ног при сахарном диабете. Это же может спровоцировать образование натоптышей в представленной области и значительные отеки, лечение в отношении которых является крайне продолжительным.

Дискомфорт в области ног может ассоциироваться со слишком продолжительным сидением в одной позе. Это же может отмечаться при существенной нагрузке на нижние конечности. В этом случае кровь просто не может оптимально передвигаться по области сосудов, а потому формируется ощущение онемения. К тому же нижние конечности начинают часто замерзать и оказываются очень холодными в процессе ощупывания.

Хотелось бы обратить внимание еще и на то, что достаточно часто немеют пальцы ног при диабете в рамках развития всевозможных недугов кровеносных сосудов. Оказывать влияние на это вполне может атеросклероз, формирование атеросклеротических бляшек дестабилизирует кровоток, а также сужает кровоток. В результате всего этого именно область пальцев ног ощущает дискомфорт, сказывающийся и на общем самочувствии.

В этом случае патология может перекидываться совершенно на все участки стоп. Специалисты обращают внимание на то, что:

• формируются выраженные болезненные ощущения;
• происходит открытие всех тех ранений и трещин, которые не заживали на протяжении длительного промежутка времени;
• восстановительный процесс в целом оказывается чрезвычайно продолжительным и проблемным.

Кроме этого, еще одной причиной оказывается тот случай, когда при диабете идентифицируют нейропатию. Непосредственно в конечностях отмечается дестабилизация работы кровеносных сосудов, что сказывается на усугубленном снабжении внутренних органов кровью. Особенного внимания заслуживают все клинические проявления, с которыми ассоциируется образование сахарного диабета и анемии.

При формировании патологического состояния больной чаще всего жалуется на то, что в области ног идентифицируется незначительное покалывание и частые мурашки. Кроме этого, отмечается онемение ног, ощущаются болезненные ощущения и жжение. В определенных ситуациях в представленной части тела заметным оказывается значительное охлаждение или же идентифицируется обратный процесс – существенный жар.

Специалисты обращают внимание на то, что такое явление, как онемение пальцев ног или рук, формируется далеко не сразу. Представленный процесс является постепенным, занимающим некоторое количество лет. Однако в некоторых случаях именно сахарный диабет оказывается причиной внезапного онемения верхних или нижних конечностей.

Наиболее выраженными подобные симптомы оказываются при сахарном диабете в том случае, когда ранения начинают долго и проблемно заживать. В этом случае речь идет уже о таком состоянии, как диабетическая полинейропатия. Если заболевание начинает распространяться по всей поверхности тела, то образуется полинейропатия. Это может в дальнейшем спровоцировать проблемы в рамках координации и даже абсолютный паралич.

источник

При диабете очень важно регулярно сдавать анализ крови на анемию, так как она достаточно часто встречается у диабетиков. Малокровие развивается тогда, когда красные клетки крови не могут доставлять тканям организма достаточное количество кислорода. Если вовремя выявить это состояние, справиться с причинами будет намного легче.

Как правило, это происходит при недостаточном количестве красных кровяных телец – эритроцитов. При этом человек становится более склонным к развитию таких осложнений диабета, как повреждение нервов и нарушение зрения. Также может ухудшаться течение болезней почек, сердца и артерий, которые часто сопровождают диабетика.

Пораженные диабетом почки могут быть причиной анемии. В норме этот орган продуцирует эритропоэтин – гормон, стимулирующий выработку эритроцитов костным мозгом. При повреждении почек этого гормона недостаточно, чтобы обеспечить потребность организма в красных клетках крови.

Очень часто люди не замечают проблем с почками, пока они не заходят слишком далеко. Но если в анализе крови обнаруживается анемия, это ранний признак нарушенной работы почек.

Кроме того, при диабете часто встречается воспаление сосудов, что также мешает поступлению в костный мозг сигнала о том, что организм нуждается в большем количестве эритроцитов.

Некоторые лекарственные препараты, используемые при лечении диабета, могут снижать уровень белка гемоглобина, который транспортирует кислород. Среди этих лекарств ингибиторы АПФ, фибраты, метформин и производные тиазолидиндиона.

Анемия может также развиваться, если человек находится на диализе.

• усталость и слабость
• одышка
• головокружение
• бледность кожных покровов
• боль в груди
• холодные конечности
• сниженная температура тела
• учащенное сердцебиение.

Клинический анализ крови дает возможность врачу увидеть полную картину вашей крови. Анализ показывает, сколько в крови лейкоцитов, тромбоцитов и эритроцитов, а также нормальной ли они формы. Также определяется уровень гемоглобина. В норме он составляет 140-175 г/л для мужчин и 123-153 г/л для женщин. Снижение этой цифры может указывать на анемию.

Следующим шагом будет установление причины. Врач может назначить анализ на дефицит железа, почечную недостаточность, гиповитаминоз, скрытое кровотечение и здоровье костного мозга.

Если анемия вызвана дефицитом железа, назначается диета, богатая железом и препараты железа. Для людей, которые находятся на диализе, лучше всего назначить внутривенное введение железа.

При недостаточности гормона эритропоэтина применяется заместительная терапия синтетическим гормоном. Он вводится 1 раз в неделю или 1 раз в две недели. У большинства людей увеличивается уровень гемоглобина при лечении этим гормоном, но также он повышает риск инфаркта или инсульта, поэтому человек должен быть под пристальным наблюдением врача, когда ему назначается такое лечение. В тяжелых случаях анемия может потребовать переливания крови.

Риск развития анемии можно снизить. Для этого нужно следить за количеством потребляемого с пищей железа. Женщинам необходимо 18 мг в сутки, мужчинам – около 8 мг. Хорошим источником железа являются обогащенные злаки, фасоль и чечевица, устрицы, печень, зеленые овощи (особенно шпинат), тофу, красное мясо, рыба, сухофрукты (чернослив, изюм, курага).

Всасывание железа в кровь происходит лучше, если вместе с железосодержащими продуктами кушать пищу, которая является хорошим источником витамина С (фрукты и овощи). Кофе, чай и кальций уменьшают всасывание железа.

К заболеваниям почек, ответственных за развитие анемии, приводит высокое кровяное давление и повышенный уровень сахара в крови. Поэтому важно принимать лекарства, которые вам прописал врач для лечения этих состояний. Также здорово помочь может правильное питание и физическая активность.

источник

Сахарный диабет (СД) — распространенное заболевание, которым страдает около 5% населения Европы. Распространенность этого заболевания растет с каждым годом. Ожидается, что в ближайшие несколько лет число таких пациентов в Европе превысит 32 млн человек.

Сахарный диабет (СД) — распространенное заболевание, которым страдает около 5% населения Европы. Распространенность этого заболевания растет с каждым годом. Ожидается, что в ближайшие несколько лет число таких пациентов в Европе превысит 32 млн человек [1]. Характерным осложнением СД как 1, так и 2 типа является нефропатия. В индустриально развитых странах диабетическая нефропатия сегодня стала ведущей причиной терминальной стадии хронической болезни почек (ХБП) [2, 3]. По мере роста числа больных СД можно ожидать и пропорционального возрастания роли диабетической нефропатии в структуре больных терминальной почечной недостаточностью.

Примерно половина больных с ХБП страдает анемией [4, 5]. Соответственно, СД является одной из главных причин почечной анемии. При диабетической нефропатии анемия развивается раньше и чаще и протекает тяжелее, чем у больных с заболеваниями почек другой природы. Например, по данным эпидемиологического исследования NHANES III (National Health and Nutrition Examination Survey), проводившегося в США, частота анемии у больных ХБП III–IV стадий и СД была в 2 раза выше, чем у больных с сопоставимым нарушением функции почек, не страдающих СД [6].

Анемия оказывает нежелательное влияние на качество жизни больных, вызывает снижение работоспособности и толерантности к физической нагрузке, ухудшение сексуальной и когнитивной функций и сопровождается различными симптомами (одышка, головокружение, плохой аппетит и т. д.). Более того, анемия у больных СД позволяет предсказать повышенный риск неблагоприятных исходов (независимо от тяжести нефропатии) и, по-видимому, сама по себе способствует прогрессированию микро- и макроангиопатии. Тем не менее, врачи обычно не придают особого значения анемии у таких пациентов [7].

Ведущую роль в патогенезе почечной анемии играет дефицит эритропоэтина, вырабатывающегося почками. В этой связи высказано предположение о том, что его более раннее применение у больных диабетической нефропатией может привести к улучшению прогноза при этом состоянии.

Частота анемии у больных сахарным диабетом

В соответствии с рекомендациями ВОЗ, критерием диагноза анемии является снижение уровня гемоглобина 2 [12]. По мере ухудшения функции почек частота анемии экспоненциально увеличивается как у мужчин, так и у женщин. Уровень гемоглобина наиболее тесно ассоциируется со скоростью клубочковой фильтрации, в том числе у пациентов с нормальным сывороточным содержанием креатинина.

При диабетической нефропатии анемия развивается раньше, чем у пациентов с другими заболеваниями почек. D. Bosman и соавт. [13] сравнили распространенность анемии у больных СД 1 типа, осложнившимся нефропатией, и больных хроническим гломерулонефритом. Анемия была выявлена почти у половины больных с диабетической нефропатией и отсутствовала у всех больных группы сравнения. Более того, повышенную частоту анемии регистрируют у больных СД, не страдающих нарушением функции почек (скорость клубочковой фильтрации > 90 мл/мин/1,73 м 2 ), хотя это не всегда указывает на реальное отсутствие нефропатии. Анемия ассоциируется с микроальбуминурией, которая является ранним маркером воспаления и повреждения микрососудов и предшествует ухудшению почечной функции.

СД способствует развитию более тяжелой анемии. E. Ishimura и соавт. [14] сопоставили уровни гемоглобина у больных СД 2 типа и пациентов с недиабетическими заболеваниями почек. Концентрация гемоглобина у пациентов с диабетом была значительно ниже, чем у больных контрольной группы (p

Причиной нарушения секреции эритропоэтина у больных СД, вероятно, является поражение тубулоинтерстиция почек, которое, как и анемия, предшествует снижению скорости клубочковой фильтрации [12]. На начальных стадиях диабетической нефропатии, даже при отсутствии микроальбуминурии, выявляют утолщение базальной мембраны канальцев [19]. Можно предположить, что повреждение интерстициальных клеток, вырабатывающих эритропоэтин, или нарушение взаимодействия между канальцами, перитубулярными фибробластами и эндотелием, необходимым для нормального гемопоэза, способствуют ухудшению секреции эритропоэтина [12]. Некоторые авторы [20] предлагают рассматривать продукцию этого гормона как маркер тяжести тубулоинтерстициальных изменений при СД. К развитию анемии, вероятно, может привести не только повреждение клеток тубулоинтерстиция, но и нарушение механизмов обратной связи между оксигенацией ткани, эритропоэтином и гемоглобином [12]. В пользу этого свидетельствует сохранение ответной реакции на острую гипоксию у больных СД и анемией [21]. Ингибиция ангиотензин-превращающего фермента (АПФ) ведет к резкому повышению в крови у больных ХБП III–V стадий физиологического ингибитора эритропоэза — тетрапептида Ас-SDKP. Поэтому при лечении ингибиторами АПФ пациенты нуждаются в более высоких дозах эритропоэтина.

У больных с сохраняющимся нефротическим синдромом при развитии белково-энергетической недостаточности масса циркулирующих эритроцитов может значительно снизиться из-за уменьшения выработки эритропоэтина соответственно снижению основного обмена. Однако об истинной тяжести анемии можно судить только после восстановления нормального уровня альбумина в плазме [22].

Анемия как фактор риска

Анемия приводит к появлению ряда симптомов, которые ухудшают качество жизни больных, их физическую и когнитивную функцию, сон, аппетит, толерантность к физической нагрузке. Анемия сопровождается увеличением частоты сердечных сокращений и сердечного выброса, прогрессирующей гипертрофией миокарда и нарушением его диастолической функции. Установлено, что анемия является фактором риска развития сердечной недостаточности и ухудшает ее течение [23]. P. Srivastava и соавт. [24] при эхокардиографии выявили нарушения функции сердца у 94% больных СД 2 типа и анемией. Гипоксия тканей при анемии может способствовать обострению ишемической болезни сердца. Эта проблема особенно актуальна для больных СД 2 типа, который часто сочетается с сердечно-сосудистыми заболеваниями. Почечная недостаточность и сама по себе повышает риск их развития [25].

Анемия ассоциируется с повышенным риском развития сосудистых осложнений СД, в том числе нефропатии, ретинопатии и нейропатии [26, 27]. В исследовании RENAAL, в котором изучались нефропротективные свойства лозартана у больных СД 2 типа, низкая концентрация гемоглобина позволяла предсказать быстрое прогрессирование поражения почек [28]. В этом исследовании у пациентов, у которых были зарегистрированы удвоение сывороточного уровня креатинина, развитие ХБП V стадии или смерть, исходные концентрации гемоглобина оказались ниже, чем у остальных больных. Следует отметить, что анемия сама по себе не вызывает микроангиопатию, а может рассматриваться как ее проявление [29]. Это позволяет понять, почему анемия выступает в качестве маркера риска микрососудистых осложнений.

Однако нельзя исключить, что анемия может и сама способствовать развитию или прогрессированию микроангиопатии [30]. Анемия сопровождается гипоксией тканей, которая дает митогенные и фиброгенные эффекты, а также модифицирует экспрессию генов, регулирующих ангиогенез и проницаемость капилляров, вазомоторный ответ, гликолиз, апоптоз клеток и т. д. [31]. Кроме того, анемия вызывает активацию симпатической и ренин-ангиотензиновой системы, которая способствует развитию протеинурии и артериальной гипертонии у больных с ХБП [32].

Как указано выше, анемия вызывает различные нежелательные изменения сердечно-сосудистой системы, в частности гипертрофию левого желудочка и нарастание ишемии миокарда, и теоретически может быть фактором риска макрососудистых осложнений. Например, у больных сердечной недостаточностью анемия ассоциировалась с увеличением частоты госпитализаций и общей смертности [33]. В исследовании ARIC (Atherosclerosis Risk in Communities) анемия у больных с ХБП служила фактором риска сердечно-сосудистых осложнений [34]. Однако в исследовании NHANES II отсутствовала достоверная ассоциация между анемией и смертностью от ишемической болезни сердца (ИБС) [35].

P. Vlagopoulos и соавт. [36] изучали прогностическое значение анемии у 3015 больных СД, которые принимали участие в четырех крупных популяционных исследованиях, включая Фрамингемское. Анемия имелась у 8,1% из них, а ХБП (скорость клубочковой фильтрации 15–60 мл/мин/1,73 м2) — у 13,8%. Анализировали частоту комбинированной конечной точки (инфаркт миокарда/смерть от ИБС/инсульт/смерть) и отдельных ее компонентов. У больных с нефропатией анемия ассоциировалась с увеличением риска комбинированной конечной точки в 1,7 раза, инфаркта миокарда/смерти от ИБС — в 1,6 раза, инсульта — в 1,8 раза и смерти от любых причин — в 1,9 раза. В то же время у пациентов без нефропатии наличие анемии не сопровождалось увеличением риска каких-либо сердечно-сосудистых исходов. По мнению авторов, полученные результаты могут объясняться различными причинами. Во-первых, у больных с диабетической нефропатией нередко наблюдается поражение других органов, включая сердце, поэтому они могут быть более чувствительными к ишемии, индуцированной анемией. Во-вторых, почечная анемия обусловлена дефицитом эритропоэтина, который в опытах на животных оказывал благоприятное воздействие на сердечно-сосудистую систему (ограничение повреждения миокарда, путем подавления апоптоза эндотелиальных клеток и кардиомиоцитов, а также стимуляции ангиогенеза) [37]. Соответственно, причиной ухудшения прогноза может быть не только анемия, но и недостаток эритропоэтина. В-третьих, могли оказаться неучтенными некоторые факторы, оказывающие влияние на прогноз, например, тяжесть артериальной гипертонии или большая длительность диабета у больных с нефропатией.

Эритропоэтин в лечении анемии у больных сахарным диабетом

Основой лечения почечной анемии является применение рекомбинантного человеческого эритропоэтина, созданного с помощью генно-инженерного метода в конце 20 века. Современные препараты эритропоэтина — это высокоочищенные гликопротеиды, состоящие из полипептидных цепей и карбогидратной части (альфа или бета), на концах которой расположены сиаловые группы, предотвращающие инактивацию гормона. Выделяют эритропоэтины альфа и эритропоэтины бета. Препараты рекомбинантного человеческого эритропоэтина применяются внутривенно или подкожно. Подкожный способ введения эритропоэтина не уступает внутривенному по эффективности, в то же время является более безопасным и экономичным: коррекция анемии достигается в те же сроки, что и при внутривенном способе, но за счет применения меньших (в 1,5–2 раза) кумулятивных и поддерживающих доз [8]. Чаще всего для лечения почечной анемии используют эритропоэтин бета (Рекормон), который вводят подкожно или внутривенно три раза в неделю. В последние годы показана также возможность подкожного применения этих препарата один раз в неделю (суммарная недельная доза соответствует таковой при трех инъекциях), что значительно облегчает практическое применение препарата. Еще один препарат — дарбэпоэтин альфа (Аранесп) в России пока не зарегистрирован. В европейских рекомендациях по лечению почечной анемии эритропоэтин рекомендуется назначать всем больным с хронической болезнью почек, у которых уровень гемоглобина составляет

Ю. С. Милованов, доктор медицинских наук
С. Ю. Милованова, кандидат медицинских наук
ММА им. И. М. Сеченова, Москва

источник

Сахарный диабет – тяжелое хроническое заболевание, которое сопровождается огромным числом осложнений. Самым грозным из них можно считать синдром диабетической стопы (СДС). По данным Всемирной организации здравоохранения этот синдром возникает у 15% больных со стажем диабета 5 лет и более.

Синдром диабетической стопы — патологические изменения нервной системы, артериального и капиллярного русла, способные привести к формированию язвенно-некротических процессов и гангрены.

Около 85 % таких случаев составляют трофические язвы стоп, оставшуюся часть – абсцессы, флегмоны, остеомиелит, тендовагинит и гнойный артрит. Сюда же относят негнойное деструктивное поражение костей конечностей – диабетическую остеоартропатию.

При диабете происходит недостаточная выработка гормона — инсулина, функция которого заключается в помощи глюкозе (сахару) доходить до клеток организма из кровотока, поэтому при его дефиците глюкоза повышается в крови, со временем нарушая кровоток в сосудах, поражая нервные волокна. Ишемия (недостаток кровообращения) приводит к нарушению заживления ран, а поражение нервов — к снижению чувствительности.

Эти нарушения способствуют развитию трофических язв, которые в свою очередь перерастают в гангрену. Любые трещины, ссадины переходят в открытые язвы, а также под мозолями и ороговевшими слоями формируются скрытые язвы.

Причиной позднего начала лечения и ампутации конечностей является то, что больной долгое время не замечает происходящих изменений, поскольку чаще всего не обращает внимание на свои стопы. Из-за плохого кровоснабжения ног на фоне снижения чувствительности, боль от порезов и потертостей не ощущается больным и даже язва долго может оставаться незамеченной.

Обычно поражение стопы происходит в тех местах, на которые при ходьбе приходится вся нагрузка, под малочувствительным слоем кожи образуются трещины, в которые попадает инфекция, создавая благоприятные условия для возникновения гнойной раны. Такие язвы способны поражать ноги вплоть до костей, сухожилий. Поэтому в конечном итоге возникает необходимость ампутации.

В мире 70% всех ампутаций связаны с диабетом, причем при своевременном и постоянном лечении почти 85% их можно было предотвратить. Сегодня, когда работают кабинеты «Диабетической стопы», в 2 раза сократилось число ампутаций, снизилось количество летальных исходов, консервативное лечение составляет 65%. Однако реальное количество больных сахарным диабетом в 3-4 раза выше статистических данных, поскольку многие не подозревают о том, что больны.

Итак, причинами развития синдрома диабетической стопы являются:

• снижение чувствительности конечностей (диабетическая нейропатия)
• нарушение кровообращения в артериях и мелких капиллярах (диабетическая микро- и макроангиопатия)
• деформация стоп (вследствие моторной нейропатии)
• сухость кожи

Главная причина поражения нервов – постоянное действие высокого уровня глюкозы на нервные клетки. Такая патология сама по себе не вызывает омертвение тканей. Язвы возникают по другим, косвенным причинам:

Язвы, образующиеся после микроссадин, порезов и потертостей, очень плохо заживают, приобретая хроническое течение. Ношение неудобной и тесной обуви усугубляет повреждение кожных покровов. Трофические язвы, разрастаясь и углубляясь, переходят на мышечную и костную ткань. По данным исследований к развитию невропатических язв в 13 % случаев приводит чрезмерное утолщение рогового слоя эпидермиса (гиперкератоз), в 33% — использование неадекватной обуви, в 16% — обработка стопы острыми предметами.

Ухудшение кровотока по артериям ног связано с атеросклеротическими бляшками (см. как снизить холестерин без лекарств). Атеросклероз, вызывающий повреждение крупных сосудов, при сахарном диабете протекает тяжело и имеет ряд особенностей.

• поражаются нижние отделы ноги (артерии голени)
• повреждение артерий обеих ног и в нескольких участках сразу
• начинается в более раннем возрасте, чем у пациентов без сахарного диабета

Атеросклероз у больного сахарным диабетом может вызвать отмирание тканей и образование трофических язв самостоятельно, без механического воздействия и травм. В кожу и другие части стопы поступает недостаточное количество кислорода (из-за резкого нарушения кровотока), в результате происходит отмирание кожных покровов. Если пациент не соблюдает меры предосторожности и дополнительно травмирует кожу, то зона повреждения расширяется.

Типичными клиническими симптомами при этом являются боль в области стопы или язвенного дефекта, сухость и истончение кожи, которое сильно подвержено микротравмам, особенно в области пальцев. По данным исследований пусковыми механизмами нейроишемических поражений служат в 39% случаев грибковые поражения стоп, в 14% обработка ног острыми предметами, в 14% — неосторожное удаление вросших ногтей хирургом.

Наиболее драматичным последствием СДС является ампутация конечности (малая – в пределах стопы и высокая – на уровне голени и бедра), а также смерть пациента от осложнений гнойно-некротического процесса (например, от сепсиса). Поэтому каждый больной сахарным диабетом должен знать первые симптомы диабетической стопы.

• Первым признаком появления осложнений является снижение чувствительности:
  • сначала вибрационная
  • затем температурная
  • потом болевая
  • и тактильная
• Также насторожить должно появление отеков ног (причины)
• Снижение или повышение температуры стоп, то есть очень холодная или горячая нога – признак нарушения кровообращения или инфекции
• Повышенная утомляемость ног при ходьбе
• Боль в голенях — в покое, ночью или при ходьбе на определенные дистанции
• Покалывания, зябкость, жжение в области стоп и другие необычные ощущения
• Изменение цвета кожи ног — бледные, красноватые или синюшные оттенки кожи
• Уменьшение волосяного покрова на ногах
• Изменение формы и цвета ногтей, синяки под ногтями — признаки грибковой инфекции или травмы ногтя, способные вызвать некроз
• Долгое заживление царапин, ранок, мозолей — вместо 1-2 недель 1-2 месяца, после заживления ранок остаются неисчезающие темные следы
• Язвы на ступнях — долго не заживающие, окруженные истонченной сухой кожей, часто глубокие

Еженедельно следует осматривать ноги, сидя на стуле в зеркало, поставленное снизу — пальцы и верхнюю часть стопы можно просто осматривать, обращать внимание на межпальцевое пространство, пятки и подошву ощупывать и осматривать с помощью зеркала. Если обнаруживаются какие-либо изменения, трещины, порезы, неязвенные патологии следует обратиться к подиатру (специалист по стопам).

Больным сахарным диабетом следует хотя бы 1 раз в год посещать специалиста и проверять состояние нижних конечностей. При обнаружении изменений подиатр назначает медикаментозное лечение по обработке стоп, ангиолог производит операции на сосудах ног, если требуется изготовление специальных стелек, то требуется ангиохирург, специальной обуви — ортопед.

В зависимости от преобладания той или иной причины синдром разделяют на нейропатическую и нейроишемическую формы.

• Больные со стажем диабета более 10 лет
• Пациенты с неустойчивой компенсацией или декомпенсацией углеводного обмена (постоянные колебания уровня глюкозы)
• Курильщики
• Люди, страдающие алкоголизмом
• Больные с инсультом
• Перенесшие инфаркт
• Лица с тромбозами в анамнезе
• Больные с тяжелым ожирением

При первых признаках неблагополучия больной сахарным диабетом должен обратиться к специалисту и подробно описать связанные с диабетической стопой симптомы. Идеально, если в городе есть кабинет «Диабетическая стопа» с грамотным врачом-подиатром. При отсутствии такового можно обратиться к терапевту, хирургу или эндокринологу. Для постановки диагноза будет проведено обследование.

Все осложнения сахарного диабета потенциально опасны и требуют обязательной терапии. Лечение диабетической стопы должно быть комплексным.

Лечение трофических язв при хорошем кровотоке в конечности:

• Тщательная обработка язвы
• Разгрузка конечности
• Антибактериальная терапия для подавления инфекции
• Компенсация сахарного диабета
• Отказ от вредных привычек
• Лечение сопутствующих болезней, которые препятствуют заживлению язвы.

Лечение трофических язв при нарушенном кровотоке (нейроишемическая форма диабетической стопы):

• Все вышеперечисленные пункты
• Восстановление кровотока

Лечение глубоких трофических язв с некрозом тканей:

• Хирургическое лечение
• При отсутствии эффекта – ампутация

Врач после осмотра и обследования удаляет ткани, потерявшие жизнеспособность. В результате останавливается распространение инфекции. После механического очищения необходимо промыть всю поверхность язвы. Ни в коем случае не допускается обработка «зеленкой», йодом и другими спиртовыми растворами, которые еще больше повреждают кожу. Для промывания используют физиологический раствор или мягкие антисептики. Если во время обработки раны врач определяет признаки избыточного давления, то он может назначить разгрузку больной конечности.

Залогом успешного лечения язвы является полное снятие нагрузки на раневую поверхность. Это важное условие часто не выполняется, так как болевая чувствительность ноги снижена, и пациент в состоянии опираться на больную ногу. В итоге все лечение оказывается неэффективным.

• при язвах голени необходимо сократить время нахождения в вертикальном положении
• при ранах на тыльной поверхности стопы нужно реже носить уличную обувь. Допускается ношение мягкой домашней обуви.
• при язвах на опорной поверхности одной стопы применяют разгрузочные приспособления (иммобилизирующая разгрузочная повязка на голень и стопу). Противопоказаниями к ношению такого приспособления является инфекция глубоких тканей и тяжелая ишемия конечности. Нельзя забывать, что ортопедическая обувь, подходящая для профилактики, не применима для разгрузки стопы.

Заживление трофической язвы и других дефектов возможно только после стихания инфекционного процесса. Промывания раны антисептиками недостаточно, для излечения необходима системная антибиотикотерапия на длительный срок. При нейропатической форме СДС антимикробные средства применяют у половины больных, а при ишемической форме такие препараты необходимы всем.

Значительное повышение уровня глюкозы в крови вызывает появление новых трофических язв и осложняет заживление уже существующих в связи с поражением нервов. С помощью правильно подобранных сахароснижающих препаратов, инсулиновых помп или доз инсулина можно контролировать диабет, снижая риск диабетической стопы до минимума.

Курение увеличивает риск атеросклероза сосудов голени, снижая шансы на сохранение конечности. Злоупотребление спиртными напитками вызывает алкогольную нейропатию, которая в совокупности с диабетическим поражением нервов приводит к трофическим язвам. Кроме того, прием алкоголя исключает стабильную компенсацию углеводного обмена, в результате уровень глюкозы у пьющих больных постоянно повышен.

Многие болезни и состояния, неприятные сами по себе, при сахарном диабете становятся опасными. Они замедляют заживление трофических язв, увеличивая риск гангрены и ампутации стопы. К самым нежелательным спутникам диабета относятся:

• анемия
• несбалансированное и недостаточное питание
• хроническая почечная недостаточность
• заболевания печени
• злокачественные новообразования
• терапия гормонами и цитостатиками
• депрессивное состояние

При вышеописанных состояниях лечение синдрома диабетической стопы должно быть особенно тщательным.

При нейроишемической форме синдрома диабетической стопы кровоток бывает нарушен настолько, что заживление даже самой мелкой язвы становится невозможным. Результатом этого процесса рано или поздно становится ампутация. Поэтому единственным способом сохранить конечность является восстановление проходимости сосудов. Медикаментозное восстановление кровотока в ногах часто неэффективно, поэтому при артериальной недостаточности обычно применяют хирургические методы: шунтирование и внутрисосудистые операции.

• очищение и дренирование глубоких язв. При глубокой язве на ее дно ставится дренаж, по которому происходит отток выделений. Это улучшает заживляемость.
• удаление нежизнеспособных костей (при остеомиелите, например)
• пластическая операция при обширных раневых дефектах. Широко используется замещение поврежденных покровов искусственной кожей.
• ампутации (в зависимости от уровня поражения они могут быть малыми и высокими)

Ампутация конечности – крайняя мера, используемая при тяжелом общем состоянии больного или неудачах в других способах лечения. После ампутации необходимо восстановительное лечение и компенсация сахарного диабета для лучшего заживления культи.

Предотвратить развитие синдрома диабетической стопы гораздо легче, чем вылечить. Диабет – заболевание хроническое, поэтому тщательный уход за ногами должен войти в ежедневную привычку. Существует несколько простых правил, соблюдение которых значительно снижает частоту появления трофических язв.

Главной проблемой для больного диабетом является подбор обуви. Из-за снижения тактильной чувствительности пациенты годами носят тесную, неудобную обувь, вызывающую необратимые повреждения кожи. Есть четкие критерии, по которым больной диабетом должен подбирать обувь.

Существует еще несколько важных правил ухода за ногами при диабете:

• Любые порезы, ссадины, ожоги и самые незначительные повреждения кожи ног – это повод для обращения к специалисту.
• Ежедневный осмотр ног, в том числе и труднодоступных участков, позволит своевременно выявить свежую язву.
• Аккуратное мытье и просушивание ног – обязательная каждодневная процедура.
• При нарушении чувствительности в ногах нужно внимательно контролировать температуру воды при купании. Исключить прием горячих ванн, использование грелок, чтобы не допустить ожогов.
• Переохлаждение также пагубно отражается на состоянии кожи ног. В зимние месяцы нельзя допускать переохлаждения.
• Каждый день должен начинаться с осмотра обуви. Камушки, бумага и другие посторонние предметы при длительном воздействии приводят к серьезным трофическим язвам. Перед тем как одеть обувь, следует убедиться, что в ней нет песчинок, камешек и пр.
• Смена носков и чулок должна проходить дважды в день. Лучше покупать носки из натуральных материалов, без тугой резинки, нельзя использовать носки после штопки.
• По причине снижения чувствительности стоп, людям, страдающие диабетом, не рекомендуется ходить босиком на пляже, в лесу, и даже дома, поскольку можно не заметить появившихся ран на стопе.

При сахарном диабете нельзя обрабатывать раны зеленкой

Гиперкератоз (ороговение кожи) в местах повышенного механического давления является провоцирующим фактором риска образования язвы. Поэтому профилактика их развития включает обработку проблемных областей стопы, удаление гиперкератоза, использование питательных и увлажняющих и кремов для ног. Ороговевшие участки удаляются механическим путем скалером или скальпелем без травмирования слоя кожи только врачом.

• Крема, которые можно использовать при сахарном диабете, содержат мочевину в различной концентрации — Бальзамед (230-250 руб), Альпресан (1400-1500 руб). Они ускоряют заживление кожи, предупреждают шелушение, устраняют сухость кожи, снижают боль и приостанавливают появление трещин на пятках и мозолей при сахарном диабете. Бальзамед кроме мочевины содержит также витамины и растительный масла.
• Есть данные о том, что с целью профилактики процесса старения, катаракты, болезней периферических нервов, сердца, а также диабетической стопы, можно применять α-липоевую (тиоктовую) кислоту и витамины группы В (Турбослим, Солгар Альфа-липоевая кислота и пр.).

Еще 10-15 лет назад любая язва на стопе у больного диабетом рано или поздно приводила к ампутации конечности. Снижение активности в результате калечащей операции вызывала ряд осложнений, продолжительность жизни снижалась существенно. В настоящее время врачи всеми силами стараются сохранить ногу и вернуть пациента к привычному образу жизни. При активном участии в лечении самого больного это грозное осложнение имеет вполне благоприятный прогноз.

Нет, риск развития СДС зависит только от стажа диабета. Контролировать уровень глюкозы при диабете 1 типа сложнее, поэтому и осложнения развиваются часто.

Страдаю диабетом 12 лет. Недавно на большом пальце ноги появилась рана. После лечения примочками с мазью Вишневского из раны начала сочиться жидкость. Боли я не испытываю, можно ли повременить с визитом к врачу?

Использование мазей, не пропускающих воздух, является большой ошибкой. В связи с этим рана на Вашей ноге инфицировалась, поэтому визит к врачу откладывать нельзя!

Полгода назад перенесла ампутацию стопы левой ноги по поводу ишемической формы СДС. Неделю назад культя опухла, стала синюшной. С чем это связано и что нужно делать?

Возможны 2 варианта: рецидив нарушения кровообращения и инфицирование культи. Необходима срочная консультация хирурга!

Если на ступнях нет повреждений или они быстро восстанавливаются, достаточно носить очень удобную обычную обувь. Если часто беспокоят трофические язвы, а кости и суставы стопы деформированы, то без специальной ортопедической обуви не обойтись.

Горячие ванны принимать нежелательно в связи с риском ожога или перегревания конечности, что повлечет за собой развитие диабетической стопы.

Боюсь ампутации, поэтому не обращаюсь к врачу по поводу нескольких язв на ногах, лечусь народными методами. Как часто при СДС ампутируют ноги?

Процент ампутаций в последнее время стремительно падает. Мощная антибиотикотерапия, очищение язвы и соблюдение гигиены позволяет сохранить конечность в большинстве случаев. На радикальные меры идут только при угрозе жизни пациента. Своевременное обращение к специалисту увеличивает шансы на благоприятный исход.

источник