Меню Рубрики

Анемия неясного генеза диагностический поиск

Диагностический поиск при анемическом синдроме должен строиться на тесном переплетении клинических и лабораторных исследований, увязывании биохимических и гематологических констелляций, простых и сложных синдромов.

Диагностика анемии только по определению уровня гемоглобина и эритроцитов в единице объема может оказаться ошибочной. Так, снижение показателей эритроцитов и гемоглобина может быть ложным из-за гидремии (преимущественное увеличение объема плазмы в третьем триместре беременности или при нефротическом синдроме), а при состояниях обезвоживания (прекома и кома у больных сахарным диабетом, обильная рвота или понос, первые часы после кровопотери и т. д.) анемия остается скрытой, хотя в организме имеет место явное снижение уровня общего гемоглобина.

Структура диагностического поиска анемии складывается из последовательного выяснения ее клинико-гематологических признаков:

  • диагностика анемического (гипоксического), сидеропенического, гемолитического, панцитопенического и мегалобластного синдромов,
  • обнаружение снижения количества гемоглобина и эритроцитов,
  • исследование состояния ретикулоцитов, тромбоцитов, свертываемости крови и длительности кровотечения, установление факта и источника кровопотери.

При этом уделяется внимание целенаправленному сбору анамнестических (признаки кровоточивости, особенности менструации у женщин, желудочно-кишечные кровотечения) и объективных (состояние периферических узлов, цвет кожных покровов и видимых слизистых оболочек, размеры печени и селезенки, состояние сердечно-сосудистой и мочеполовой системы, органов дыхания) данных.

В случаях сгущения крови или анемии, обусловленной кровопотерей, определяются масса циркулирующей крови и показатели гематокрита (соотношение эритроцитов и плазмы в единице объема).

Очень важна информация об обмене железа: количество сывороточного железа, железосвязывающая способность сыворотки (общая и латентная), количество ферритина, коэффициент насыщения трансферрина железом, уровень гаптоглобина — при железодефицитных анемиях. Исследуются содержание сидероцитов и сидеробластов, запасы железа по десфераловому тесту, количество протопорфирина в эритроцитах.

Для исследования или подтверждения роли гемолиза в патогенезе анемии определяются уровень билирубина и его фракций в сыворотке крови, осмотическая стойкость эритроцитов, диаметр и сферичность эритроцитов (кривая Прайс-Джонса). Осуществляется аутогемолиз. Проводится проба Хэма, устанавливается активность некоторых ферментов гликолиза и пентозо-фосфатного цикла (Г-6-ФД, пируваткиназы и др.).

При иммунном гемолизе определяются группа крови, резус-фактор, титр антител по пробе Кумбса, методом солевой агглютинации и др. Исследуются содержание уробилина, наличие желчных пигментов в моче и испражнениях, уровень гемосидерина.

Устанавливается количество витамина В12 в плазме крови и форминоглютаминовой кислоты в моче, отражающей дефицит фолиевой кислоты в организме.

При подозрении на гемоглобинопатию, кроме того, исследуются типы гемоглобина с использованием электрофоретического, хроматографического и цитологического методов, пробы на серповидность, рентгенографии черепа и трубчатых костей, генеалогического исследования, метода кислотных эритрограмм, определяются тельца Гейнца, базофильная пунктация, уровень нестабильных гемоглобинов и анализируется протеинограмма.

Для уточнения патогенеза анемии исследуется пунктат костного мозга (миелограмма) и производится трепанобиопсия, обследуется желудочно-кишечный тракт, ставятся пробы на выявление скрытой кровопотери Грегерсена, Вебера и с изотопом хрома. Последний метод наиболее чувствительный и объективный.

«Анемия, схема диагностического поиска» и другие статьи из раздела Изменение показателей крови

источник

Нормальный качественный и количественный состав крови человека – это важное условия здорового функционирования всех органов и систем. Под воздействием различных провоцирующих факторов возникает заболевание, сопровождающееся уменьшением в крови эритроцитов и гемоглобина. Лечение анемии должно проводиться своевременно, иначе существует риск развития тяжелых осложнений для больного.

Анемия или малокровие – это патологическое состояние, вследствие которого снижается количество гемоглобина и число эритроцитов на единицу объема крови.

Эритроциты, или красные кровяные тела, выполняют чрезвычайно важную функцию для организма. Благодаря им, осуществляется транспортировка кислорода, углекислого газа, белков, углеводов и некоторых других веществ. Кроме этого, эритроциты выполняют защитную роль, так как способны связывать и выводить из организма некоторые токсины, также участвуют в процессе свертывания крови.

В союзе с гемоглобином красные кровяные тела выполняют регуляторную функцию, поддерживая рН крови. Гемоглобин при этом связывает молекулы углекислого газа, уменьшая концентрацию Н2С03.

Классифицируется болезнь по нескольким признакам. К ним относят механизм развития, тяжесть течения, цветной показатель, способность костного мозга к восстановлению, морфологические особенности.

Патогенез заболевания имеет разный характер. Развивается патология из-за больших кровопотерь, что обусловлено серьезными травмами, переломами, массивными внутренними кровотечениями. Еще одна причина болезни – недостаточный синтез красных кровяных телец вследствие врожденных или приобретенных заболеваний. Катализатором патологии выступает также выраженное разрушение телец под воздействием каких-либо факторов.

Классификация анемии по тяжести протекания включает 3 стадии. Каждая из них характеризуется определенными показателями. Например, легкое течение – это снижение гемоглобина до 90 г/л, средняя тяжесть – до 70 г/л, тяжелое течение – ниже 70 /л.

Эритроциты при различных типах заболевания могут иметь неодинаковый размер. У здорового человека диаметр их должен составлять от 7 до 8 микрометров (мкм). Виды анемии по морфологическому признаку можно увидеть на картинке.

Первые 3 варианта встречаются наиболее часто из всех случаев заболевания. Мегалоцитарное считается редким видом.

Цветным показателем называют степень насыщенности красных кровяных телец гемоглобином. Рассчитывается он по специальной медицинской формуле. В зависимости от этого различают гипохромное (коэффициент окраски меньше 0,8), нормохромное (0,8 – 1,05) и гиперхромное малокровие (цветовой показатель – 1,05).

Выработка эритроцитов происходит в костном мозге. О его способности к регенерации свидетельствуют такие вещества в крови, как ретикулоциты. По их количеству можно определить, насколько интенсивно проходит процесс образования новых кровяных телец. В медицинской практике различают регенераторный, гипорегенераторный, гиперрегенераторный и апластический вид анемии у взрослых и детей.

Болезнь анемия может быть вызвана самыми разнообразными причинами. Патология бывает врожденной и приобретенной. К основным провоцирующим факторам относят потерю крови, нарушение производства эритроцитов или процессы, ведущие к разрушению красных кровяных телец. Рассмотрим каждую из причин более подробно.

Диагноз анемия часто ставят пациентам, потерявшим большое количество крови. При этом кровотечение может носить длительный хронический или кратковременный интенсивный характер. Спровоцировать это могут такие состояния у больного:

  • язвенная болезнь желудка и кишечника;
  • геморрой;
  • гастрит;
  • длительный прием препаратов, разжижающих кровь (на этом фоне могут возникать кровотечения);
  • онкологические новообразования;
  • перенесение хирургического вмешательства;
  • переломы и травмы мягких тканей, например, в результате аварии;
  • регулярный забор крови с целью донорской помощи.

У женщин часто диагностируется послеродовая анемия, так как при рождении ребенка случаются массивные кровопотери. Иногда дефицит гемоглобина развивается на фоне обильных менструаций.

У здорового человека жизненный цикл эритроцитов составляет от 110 до 120 суток. После этого клетка разрушается, заменяется новой. Различные патологии негативно влияют на этот процесс, выводят красное кровяное тело из строя раньше срока. Костный мозг не успевает синтезировать новые эритроциты, что и влечет за собой развитие малокровия.

Выясним, от чего бывает этот вид заболевания:

  • ответ иммунной системы на раздражители;
  • прием некоторых медикаментозных средств;
  • негативное воздействие токсических веществ на организм;
  • гемодиализ почек;
  • при серповидно-клеточном виде малокровия эритроциты имеют неправильную форму, их жизненный цикл сокращен. Это мешает нормальному обмену веществ в организме, ведет к негативным симптомам анемии.

Увеличение селезенки – еще одна распространенная причина снижения количества красных кровяных телец в крови. Такое состояние органа часто наблюдается у людей с хроническими заболеваниями, опухолями, при тяжелых инфекционных поражениях. Нередко таким пациентам проводят спленэктомию (операцию по удалению селезенки).

При нарушении выработки костным мозгом красных кровяных телец развивается тяжелая анемия, сопровождающаяся ухудшением функционирования всех органов и систем.

Это состояние может быть вызвано такими провоцирующими факторами:

  • снижение количества или полное отсутствие стволовых клеток. Это заболевание чаще носит врожденный характер, требует трансплантации костного мозга, переливания крови. Это так называемая аутоиммунная анемия. Иногда нарушение функции костного мозга возникает под действием некоторых лекарств, травм, химиотерапии и прочих факторов;
  • сбой гормонального баланса организма. При недостаточной выработке гормона эритропоэтина стимуляция костного мозга становится невозможной, так как именно этот гормон предназначен для выполнения данной функции. В результате красные кровяные тела образовываются в недостаточном количестве;
  • первый и второй триместр вынашивания ребенка. Во время беременности у женщины количество плазмы увеличивается быстрее, чем самих красных кровяных телец. Следствием такого процесса является развитие малокровия, влекущее за собой уменьшение концентрации железа и фолиевой кислоты.

Нередко нарушения в составе крови проявляются вследствие длительного соблюдения диеты с целью похудения. Из-за недостатка в пище железа возникает железодефицитный вид болезни.

Рассмотрим, как проявляется анемия. Признаки заболевания всегда зависят от его вида и стадии. Существует несколько разновидностей болезни.

Считается, что этот вид спровоцирован недостатком в организме витамина В12 и фолиевой кислоты. В12-дефицитная анемия возникает чаще из-за дефицита этого витамина или повышенной потребности организма в нем, например, в период быстрого роста, при интенсивных физических нагрузках, во время вынашивания 2 и более детей. Кроме этого, болезнь встречается у людей при циррозе печени, раке желудка, гастрите.

Симптомы анемии этого типа:

  • быстрая утомляемость;
  • приступы головокружения и головной боли;
  • желтушность кожи;
  • мушки перед глазами;
  • онемение пальцев рук и ног;
  • отдышка;
  • скачки артериального давления, тахикардия.

Со стороны желудочно-кишечного тракта В12-дефицитная анемия может проявляться в виде покраснения и жжения языка, образования язвочек на слизистой оболочке рта, потери аппетита. Пациент теряет вес, после еды появляется чувство дискомфорта и тяжести, развиваются запоры.

К невралгическим признакам относят судороги, дрожь в конечностях, мышечную слабость, покалывание в области пальцев рук и ног.

Гипохромная или железодефицитная анемия (ЖДА) сопровождается снижением количества в крови гемоглобина, железа. Цветовой показатель у таких больных ниже нормы.

К причинам следует отнести нарушение обмена веществ, недостаточное всасывание железа. Часто возникает эта анемия после родов, в период грудного вскармливания. Риску заболевания подвержены люди с хроническими болезнями легких, пороками сердца. Дефицит железа наблюдается у пациентов с тяжелыми патологиями, сопровождающимися нагноением тканей, сепсисом.

Частый провоцирующий фактор нехватки железа – внутренние кровотечения. Они могут быть обусловлены травмами и заболеваниями внутренних органов, часто встречается такая анемия после операции.

  • общее нарушение самочувствия;
  • снижение памяти и концентрации внимания;
  • частые головные боли, приступы головокружения;
  • сбои сердечного ритма.

Среди внешних признаков выделяют ломкость и тусклость волос, образование белых пятен на ногтевых пластинах, бледность и шелушение дермы, хейлиты в уголках рта. Больной может жаловаться на изменение вкусовых предпочтений, развитие судорог при движении ногами.

Данный вид заболевания является следствием нехватки фолиевой кислоты. Это вещество синтезируется в кишечнике, но достаточное его количество должно поступать с пищей. При нарушении этого баланса развивается малокровие.

Спровоцировать болезнь могут такие факторы, как недостаточное употребление пищи, богатой витамином В9, патологии печени, органов пищеварительной системы, онкологические образования (злокачественная анемия).

Клиническая картина у пациента:

  • разбитость;
  • мышечная слабость;
  • бледность дермы;
  • учащенное сердцебиение;
  • утрата трудоспособности.

Эта патология возникает при нарушении кроветворной функции, сопровождается угнетением или полным прекращением образования и роста клеточных линий в костном мозге. Данное отклонение возникает под воздействием генетических причин, на фоне приема некоторых медикаментов, при наличии вирусных поражений (ВИЧ, парвовирусная инфекция).

  • бледный оттенок кожи;
  • частые головные боли;
  • нарушение сердечного ритма и отдышка;
  • анемия ног (нарушение чувствительности, покалывание в конечностях);
  • кровоточивость десен;
  • частые бактериальные и вирусные заболевания;
  • гематомы и мелкие высыпания на теле;
  • образование афт и язв на слизистой оболочке рта.

При поражении печени может появляться желтый оттенок дермы и глазных яблок. При обнаружении описанных симптомов следует обязательно пройти медицинское обследование, так как последствия дальнейшего развития патологии могут быть самыми негативными.

Этот вид заболевания часто встречается у пожилых людей и больных с генетическими нарушениями системы кроветворения. Гемолиз – это разрушение эритроцитов раньше времени. При этом костный мозг не справляется со своей функцией, вырабатывает недостаточное количество красных кровяных телец, что влечет за собой развитие малокровия.

Патология имеет врожденные или приобретенные причины. В первом случае речь идет о генетических нарушениях (энзимопатия, талассемия, наследственный сфероцитоз). К приобретенным относят инфекционные болезни, отравление ядами, токсинами, некоторыми препаратами.

  • бледность дермы и слизистых оболочек;
  • алопеция, хрупкость ногтей;
  • температура при анемии (чаще в пределах 37–37,5 градусов);
  • учащенное дыхание;
  • язвы на нижних конечностях;
  • желтушность кожи;
  • нарушение стула, болевой синдром в области живота, беспричинная рвота.

Диагностика анемии требует полного медицинского обследования. При обращении пациента врач должен ознакомиться с историей болезни человека, собрать анамнез. При этом учитываются такие факторы, как вкусовые предпочтения больного, быстрая утомляемость, головные боли, цвет кожи, размер лимфатических узлов, оттенок слизистых оболочек, наличие патологий пищеварительной системы и другие.

Читайте также:  Какую из перечисленных анемий можно отнести к гипорегенераторным

Лабораторная диагностика анемий включает следующие анализы:

  • общий анализ – позволяет оценить качественный и количественный состав всех кровяных клеток, скорость оседания эритроцитов (СОЭ) и другие показатели;
  • биохимический анализ – проводится для выявления отклонений в работе всех органов и систем;
  • исследование кала на скрытую кровь – помогает выяснить, есть ли у больного внутреннее кровотечение.

Для выяснения причин нарушения состава крови проводятся такие инструментальные методы, как пункция костного мозга, рентген легких, колоноскопия, УЗИ внутренних органов, магнитно-резонансная и компьютерная томография.

Тактика терапии малокровия подбирается в зависимости от типа болезни и ее первопричины. В таблице можно найти методы лечения того или иного типа болезни.

Препараты при анемии этого вида должны включать витамин В12 и ферменты. Кроме этого, человеку необходимо насыщать рацион продуктами питания, богатыми этим витамином

Устранение причины дефицита железа, прием железосодержащих лекарств и витамина С

Для снижения недостатка фолиевой кислоты больному рекомендуется кушать пищу, включающую это вещество

Данная патология требует применения таких радикальных методов, как переливание крови, пересадка костного мозга, прием иммуносупрессоров, стимуляторов костного мозга и прочих препаратов

Лечение здесь зависит от фактора, спровоцировавшего болезнь. Во время терапии усилия направлены на устранение основного заболевания и его симптомов

Прием любых таблеток в период лечения должен осуществляться под строгим контролем лечащего врача в четком соответствии с инструкциями.

Сбалансированное питание – важный аспект лечения состояний, сопровождающихся дефицитом железа и гемоглобина. Постараемся выяснить, что есть при анемии для улучшения состава крови.

  • свиная, куриная, говяжья печень;
  • говяжье, свиное сердце;
  • мясо курицы, индейки, говядина;
  • черная икра, мидии, устрицы, сардина;
  • отрубной хлеб;
  • гранат, морская капуста, свекла;
  • гречневая и овсяная крупа;
  • перепелиные яйца;
  • курага, чернослив;
  • лук, чеснок, свежая зелень.

Строгих ограничений для пациентов с малокровием нет, но все же рекомендуется отказаться от тортов, пирожных, конфет, жирных сортов мяса, рыбы. Исключить нужно острые соусы, майонез, приправы, специи, копченые, соленые блюда. Пищу лучше готовить методом варки, тушения, запекания. Овощи и фрукты употреблять с кожурой, особенно яблоки. Заменить сладости можно препаратом под названием гематоген. Средство предназначено для коррекции метаболических процессов организма, повышения железа и гемоглобина.

Что делать для профилактики анемии и как предотвратить заболевание? В связи с тем, что эта патология имеет множество причин, предотвратить ее можно, придерживаясь комплексных мероприятий. К ним относятся:

  • регулярная сдача общего анализа крови;
  • при появлении первых тревожных симптомов следует записаться на прием к врачу;
  • сбалансированное питание, включающее все необходимые витамины и минералы;
  • достаточная двигательная активность, занятия спортом. Это поможет держать обменные процессы на здоровом уровне;
  • отказ от вредных привычек;
  • людям с малоподвижным образом жизни и сидячей работой следует чаще гулять на свежем воздухе, заниматься фитнесом, бегом и другими видами спорта.

Профилактика анемии включает своевременное лечение обменных, вирусных, инфекционных заболеваний. Важно своевременно выявлять скрытые кровотечения, генетические патологии. Некоторые специалисты считают, что особую роль играет психосоматика. Человеку необходимо настроиться на положительный лад, научиться противостоять стрессам и адекватно реагировать на них. Эти и другие мероприятия помогут исключить многие болезни, включая малокровие.

источник

Клиническое и диагностическое значение метода

Исследование осмотической резистентности эритроцитов

Снижение при наследственном микросфероцитозе, аутоиммунных гемолитических анемиях, при дефицитах ферментов в эритроцитах

Исследование кислотных эритрограмм

Удлинение гемолиза при микросфероцитозе

Аутогемолиз корригируемый глюкозой

Наследственный микросфероцитоз, аутоиммунные гемолитические анемии, дефицит ферментов в эритроцитах

Активность ферментов в эритроцитах

Снижение при анемиях, связанных с дефицитом некоторых ферментов в эритроцитах (несфероцитарные анемии)

Снижение при железодефицитных анемиях, повышение — при анемиях, связанных с перераспределением железа и нарушением синтеза гема

Содержание копропорфирина в эритроцитах

Повышение при анемиях, связанных с нарушением синтеза гема

Содержание протопорфирина в эритроцитах

Снижение при анемиях, связанных с нарушением синтеза гема; увеличено при свинцовой интоксикации

Содержание аминолевулиновой кислоты в моче

Повышено при хронической свинцовой интоксикации

Содержание железа в моче после введения десферала (десфераловая проба)

Повышено при анемиях, связанных с нарушением синтеза гема, талассемиях

Количество сидеробластов в костном мозге

Повышено при анемиях, связанных с нарушением синтеза гема

Содержание гемосидерина в моче

Болезнь Маркиафавы (перманентный внутрисосудистый гемолиз), некоторые аутоиммунные гемолитические анемии

Кислотный тест Хэма в подкисленной среде

Сахарный тест (гемолиз в сахаразе)

Увеличение гемоглобина А2, фетального гемоглобина при талассемии

Выявление серповидноклеточностти эритроцитов

Проба Кумбса (исследование аутоантител, фиксированных на эритроцитах)

Положительная при аутоиммунных гемолитических анемиях

Исследование скрытых кровопотерь из ЖКТ с помощью радиоактивного хрома

Наличие скрытых кровопотерь из ЖКТ (опухоли, язвы и др.)

Исследование продолжительности жизни эритроцитов с радиоактивным хромом

Снижение при гемолитических анемиях

Трепанобиопсия (гистологическое исследование костного мозга)

Выявление аплазии, лейкозов, миелокарциноза, миелофиброза

Цитогенетическое исследование костного мозга (хромосомные нарушения)

Лейкозы, миелодиспластический синдром, апластические анемии

Содержание витамина В12 в сыворотке

Содержание фолиевой кислоты в сыворотке

ВЫЯВЛЕНИЕ ДОПОЛНИТЕЛЬНЫХ КЛИНИКО-ЛАБОРАТОРНЫХ ПРИЗНАКОВ У БОЛЬНЫХ АНЕМИЧЕСКИМ СИНДРОМОМ

Следует обратить внимание не необходимость при первичном исследовании проводить полный клинический анализ крови, включающий определение количества гемоглобина, подсчет числа эритроцитов и ретикулоцитов, цветового показателя и показателя гематокрита, а также количества лейкоцитов, тромбоцитов, лейкоцитарной формулы и СОЭ. Существующая в поликлинике практика исследования только трех показателей (гемоглобин, лейкоциты, СОЭ) не только не информативна, но и вредна, так как может привести к ошибочным заключениям. Фрагментарные исследования крови допустимы только при динамическом наблюдении за результатами терапии.

При установлении характера и причин развития анемий важен синдромный подход, включающий оценку числа лейкоцитов, тромбоцитов, лейкоцитарной формулы и величины СОЭ. При обнаружении, например, типичных для миело- и лимфопролиферативных заболеваний, как острых, так и хронических, трактовка генеза анемии не представит особых трудностей. Если при анемии имеются преходящая лейкемоидная реакция типа нейтрофильного лейкоцитоза и тромбоцитоза, это может помочь в диагностике острой постгеморрагической анемии, а выявление, наряду с анемией, лейкопении и тромбоцитопении сразу вызывает обоснованное подозрение на аплазию кроветворения, или острый лейкоз, или гиперспленизм. Столь же велико и диагностическое значение величины СОЭ при анемиях. Например, если при приобретенной гемолитической анемии обнаруживается высокая СОЭ, то диагноз аутоиммунной гемолитической анемии (АИГА) становится почти очевидным. Нормохромная анемия без ретикулоцитоза при наличии высокой СОЭ характерен для множественной миеломы и других парапротеинемических гемобластозом. Высокая СОЭ наблюдается и при системной красной волчанке, гипернефроидном раке почки и сепсисе, которые часто протекают с анемией. Можно привести множество других примеров, доказывающих значимость комплексного анализа всех показателей периферической крови в диагностике анемий.

С помощью определения цветового показателя и разделения анемий на гипо-, нормо- и гиперхромные возможно ограничить круг диагностических поисков. Так, при обнаружении гипохромных анемий следует предполагать хроническую железодефицитную анемию, или сидеробластную, или свинцовую интоксикацию, или талассемию, а при обнаружении гиперхромных анемий ожидаются В12 или фолиево-дефицитные анемии и т.д. Необходимо однако отметить, что при современном инструментальном подсчете числа эритроцитов возможны ошибки в определении цветового показателя, дезориентирующие врача: и железодефицитные, и В12 — дефицитные анемии нередко оказываются нормохромными. В этой связи большое значение приобретает изучение врачом-лаборантом морфологии эритроцитов и ее описание в анализе крови. По факту обнаружения гипохромии и микроцитоза эритроцитов может быть диагностирован дефицит железа, а по обнаружению макроцитоза, мегалоцитоза, гиперхромии эритроцитов, колец Кебота, базофильной пунктации — дефицит витамина В12.

Многим гемолитическим анемиям свойственны определенные изменения морфологии эритроцитов: диагнозы серповидно-клеточной анемии, врожденного сфероцитоза, эллиптоцитоза, акантоцитоза основаны на обнаружении характерной морфологии эритроцитов и ретикулоцитоза. Это относится и к талассемии и нестабильным гемоглобинопатиям. Нередко вся нужная для диагностики информация заложена уже в количественных и качественных показателях простого анализа периферической крови, что делает излишним проведение дальнейших углубленных исследований, которыми в настоящее время нередко злоупотребляют.

Врачи-терапевты часто недооценивают диагностического значения ретикулоцитоза. Между тем это очень важный показатель анализа крови, отражающий интенсивность процесса образования эритроцитов. Он особенно усилен при всех гемолитических анемиях по механизму обратной связи. При железодефицитных анемиях, которые относятся к числу анемий со сниженной продукцией гемоглобина и эритроцитов, число ретикулоцитов обычно не повышено, за исключением периодов острых кровотечений, если они имеются.

Такие анемии, как апластическая, рефрактерная сидеробластная, парциальная красноклеточная и др., сопровождаются низким числом ретикулоцитов.

Динамика числа ретикулоцитов является критерием эффективности терапии анемий (особенно витамином В12 «пернициозной» анемии. Ретикулоциторный криз обычно появляется на 5-7 день терапии витамином В12.

Число ретикулоцитов нарастает и в процессе лечения железодефицитной анемии препаратами железа, но не столь значительно.

При трактовке генеза анемий следует обязательно учитывать клинические данные, преморбидный фон, прием ряда лекарств. Развитие анемии у больного хронической почечной недостаточностью (ХПН) позволяет предполагать ее связь с ХПН, т.к. вероятность анемий другого генеза здесь минимальна, а развитие анемии у больного хроническим активным гепатитом — или гиперспленическую, или аутоиммунную, или фолиеводефицитную, или апластическую. Дифференциальный диагноз между ними не представляет особой сложности. Он основан на комплексной оценке всех показателей анализа крови, числа ретикулоцитов, пробы Кумбса, содержания фолиевой кислоты. При анемии у больной, страдающей СКВ, вряд ли следует ожидать дефицита витамина В12. Здесь более вероятно наличие АИГА.

К развитию определенных анемий имеют отношения лекарства. Так, левомицетин может быть причиной развития приобретенной апластической анемии, а антиревматические препараты, часто вызывающие эрозии и язвы в желудке и 12-перстной кишке и кровотечения из них — железодефицитных анемий. Ряд препаратов (метотрексат и другие цитостатики) могут вызывать дефицит фолиевой кислоты.

В дифференциальном диагнозе нормохромных анемий и в группе непосредственно гемолитических анемий большое значение имеет величина селезенки. Так, при наличии панцитопении и спленомегалии следует предполагать или острый лейкоз, или лимфому селезенки, или спленогенную цитопению, а при ее отсутствии — апластическую анемию, но не исключается и острый лейкоз (дифференциальный диагноз проводится с помощью различий в лейкоцитарной формуле и в стернальном пунктате).

Особое внимание должно быть обращено на больных с нераспознанными причинами малокровия, так как именно в этой группе потенциально высока опасность злокачественных новообразований, в том числе малодоступных и трудно диагностируемых, раннее выявление которых является залогом успешного лечения. Именно поэтому больные с нераспознанными (неустановленными) причинами анемии должны быть всесторонне обследованы с применением всех имеющихся методов: рентгенологического, эндоскопического, ультразвукового, радиоизотопного и т.д. Необходимо повторно исследовать кал на скрытую кровь и яйца глистов (анкилостомидоз, печень). В ряде случаев возникает необходимость количественного определения кровопотери из желудочно-кишечного тракта с помощью радиоактивного хрома. Это прежде всего касается тех больных, обследование которых традиционными клинико-лабораторными методами не позволяет выявить причину анемии.

Метод оценки степени кровопотери с помощью радиоактивного хрома дает возможность обнаружить в кале очень небольшие количества крови — в 10 раз меньше выявляемых с помощью обычно используемых в лабораторной практике методов.

Нераспознавание ведущей роли анемии может привести к серьезным диагностическим ошибкам. Так, «анемическое сердце» (функциональные систолические шумы, миокардиодистрофия, относительная недостаточность митрального клапана) может обусловить ошибочный диагноз ревматической недостаточности митрального клапана. С внедрением эхокардиографии такие ошибки встречаются реже. По мере ликвидации анемии интенсивность систолического шума, связанного с ней, как правило, уменьшается.

Любопытна патогенетическая связь анемий с ишемической болезнью сердца (ИБС). Проявления гемической гипоксии приводят утяжелению стенокардии, а купирование анемии смягчает ее течение. Вместе с тем, как это ни парадоксально анемия влияет и положительно на течение ИБС, разжижая кровь и уменьшая опасность коронарных тромбозов.

Существенным недостатком ведения больных с анемиями в терапевтической практике является констатация анемии без анализа компенсаторной активности эритропоэза. Оценка активности эритропоэза имеет значение как в диагностике анемии, так и при последующем анализе эффективности проводимой терапии.

Имеются достаточно сложные методики определения активности эритропоэза. К ним относятся изучение распределения внутривенно введенного железа-59 (при активном эритропоэзе железо-59 поступает в костный мозг позвоночника и быстро включается в эритроциты, при неэффективном эритропоэзе оно лишь пассивно депонируется в печени, не поступая в костный мозг). В гематологических стационарах с помощью стернальной пункции проводится изучение соотношения лейко- и эритропоэза (в норме 4:1). При активации эритропоэза это соотношение меняется в пользу увеличения эритропоэтических клеток.

Читайте также:  Желудочно кишечные нарушения при анемиях

Вместе с тем существуют простые информативные критерии оценки активности эритропоэза, доступные любой клинической лаборатории, по показателям крови. К ним относятся:

1) количество ретикулоцитов и их динамика;

2) полихроматофия эритроцитов;

3) появление в крови ядерных эритроцитов-нормоцитов.

Активно работающий эритропоэзе «в спешке» перенапряжения продуцирует недостаточно насыщенные гемоглобином эритроциты — возникает феномен их полихроматофилии.

При тяжелых анемиях, напряженном эритропоэзе в кровь могут поступать ядерные эритроциты-нормоциты. Их определение проводится в мазке крови при подсчете на 100 или 200 лейкоцитов. Следует отметить, что при миелокарцинозах также возникает нормоцитоз крови, имеющий существенное диагностическое значение в распознавании этой сложной клинической ситуации.

Главным показателем изучения активности эритропоэза в приведенной триаде признаков является определение количества ретикулоцитов. Схема этого положения весьма проста. В норме количество ретикулоцитов достигает 1%, или 10 на 1000 эритроцитов. Если нет эритропоэза, то нет и ретикулоцитов — их количество стремится к нулю. При активации эритропоэза растет количество ретикулоцитов. Для гемолитических анемий характерно постоянное увеличение количества ретикулоцитов (за исключением редких ситуаций арегенераторного криза). В ходе эффективной терапии (препараты железа при железодефицитных анемиях, витамин В12 или фолиевая кислота при мегалобластных анемиях) количество ретикулоцитов возрастает — максимум их увеличения на 5-7-й день от начала терапии называется ретикулоцитарным кризом. Увеличение количества ретикулоцитов предшествует последующему росту количества эритроцитов, являясь прогностическим показателем.

При хронической железодефицитной анемии в ходе терапии препаратами железа ретикулоцитарных криз весьма умеренный (3-5%), при мегалобластных анемиях и лечении витамином В12 или фолиевой кислотой — значительно большой (10-30%).

Интенсивность транзиторного увеличения количества ретикулоцитов крови (ретикулоцитарный криз) при адекватной терапии с активацией эритропоэза зависит от исходного уменьшения уровня эритроцитов: чем он меньше, тем во время активной терапии выше ретикулоцитарный криз и наоборот. Это возрастание уровня ретикулоцитов убедительно демонстрирует пример мегалобластных анемий. Вместе с тем в случае железодефицитной анемии с количеством эритроцитов 4,5 х 10 12 /л, уровень гемоглобина 85 г/л при лечении препаратами железа увеличение количества ретикулоцитов, возможно, не произойдет; контролем эффективности проводимой терапии в этом примере явится прирост уровня гемоглобина (ежедневный прирост в среднем на 5 г/л).

При гемолитических анемиях увеличение количества ретикулоцитов не всегда свидетельствует об уменьшении степени анемии, так как усиленная продукция эритроцитов напряженным эритропоэзом может быть нивелирована патологическим гемолизом.

Острые постгеморрагические анемии характеризуются спонтанным транзиторным ретикулоцитозом (используя для эритропоэза депо железа).

Многолетний опыт показывает, что как в поликлинике, так и в условиях терапевтического стационара для оценки активности эритропоэза почти не используется весьма простое по методике определение количество ретикулоцитов. Следует подчеркнуть, что определение этого показателя необходимо проводить в динамике!

Представляет практический интерес констатация трех уровней проявлений анемии (А.Г. Даштаянц), имеющих диагностическое значение.

1. Неспецифические проявления гемической гипоксии, характерные для любых анемий (слабость, снижение работоспособности, сердцебиение, головокружение, обмороки и др.), зависящие от темпов развития анемии. При медленном развитии анемии организм больного адаптируется даже к весьма низким показателям эритроцитов и гемоглобина.

2. Специфические клинические проявления. Так, например, бледность кожи и слизистых в сочетании с тканевым дефицитом железа (извращение вкуса, койлонихии и др.) характерна для железодефицитных анемий. Бледно-желтушная окраска кожи в сочетании с глосситом, проявлениями фуникулярного миелоза наблюдается при болезни Аддисона-Бирмера.

3. Специфические изменения показателей крови. Гипохромно-микроцитарный тип анемии в сочетании с гипоферремией характерен для железодефицитных анемий, гиперхромно-макроцитарный тип анемии в сочетании с гиперферремией — для мегалобластных анемий, микросфероцитоз и овалоцитоз эритроцитов — для соответствующих хронических гемолитических анемий. Главный диагностический критерий В12-дефицитных анемий — констатация мегалобластного эритропоэза.

Анизо- и пойкилоцитоз эритроцитов — неспецифические признаки любой анемии (чем тяжелее любая анемия, тем эти изменения эритроцитов более выражены).

Клинические данные, получаемые путем целенаправленного опроса и осмотра больного, в сочетании с данными анализа периферической крови составляют основу для предположительного диагноза, который затем верифицируется на основании определенных критериев, или отвергается. Врач не может позволить себе ограничиться первым этапом диагностики, т.е. предположительным диагнозом, и не должен назначать лечение, пока диагноз не будет доказан.

На основании полученных результатов дополнительного обследования с учетом конкретной клинической ситуации врач должен сформулировать развернутый клинический диагноз, в котором следует отразить характер основного заболевания, патогенетический вариант АС, наличие осложнений, сопутствующие заболевания и т.д.

Примеры формулировки диагнозов:

Миома матки, дисфункциональные маточные кровотечения, железодефицитная анемия;

Дивертикулез толстого кишечника, В12-дефицитная анемия, ИБС, стенокардия II-III функционального класса;

Хронический лимфолейкоз с поражением костного мозга, лимфоузлов, селезенки, печени, лечебный хлорбутином, вторичная аутоиммунная гемолитическая анемия, иммунная тромбоцитопения.

Хронический гломерулонефрит в фазе терминальной почечной недостаточности, анемия, азотемия, артериальная гипертония.

источник

Сайт предоставляет справочную информацию исключительно для ознакомления. Диагностику и лечение заболеваний нужно проходить под наблюдением специалиста. У всех препаратов имеются противопоказания. Консультация специалиста обязательна!

В диагностике и лечении различных заболеваний крови специализируется врач-гематолог (записаться). Поэтому, теоретически, при анемии необходимо обращаться к врачу-гематологу, однако на практике это не совсем оправдано. Ведь часто анемия может быть вызвана заболеваниями, которые входят в компетенцию другого специалиста, и в таких случаях для успешной терапии анемии нужно одновременно принимать специфические гематологические препараты и лечить основную патологию, спровоцировавшую анемический синдром.

На практике представляется рациональным при анемии обращаться к врачу-терапевту (записаться), который назначит необходимые обследования, выявит возможную причину снижения уровня гемоглобина в крови и на основании этого предложит лечение. А если терапевт не сможет назначить лечение из-за нехватки специфических знаний, врач просто направит больного к гематологу.

Такое обращение к терапевту при анемии представляется оправданным – так как большинство анемий обусловлено дефицитом железа, фолиевой кислоты или витамина В12 или же хронической кровопотерей при заболеваниях пищеварительного тракта, с этими проблемами справится именно врач-терапевт, назначив и лечение основной патологии, и порекомендовав диету, и выписав препараты железа и необходимых витаминов. И только если анемия вызвана непосредственно патологией системы крови (например, апластические анемии), врач-терапевт направит пациента к гематологу, так как в подобной ситуации наблюдать и вести человека должен очень узкий специалист с весьма специфическими знаниями, каковым и является гематолог.

При сборе анамнеза врачу необходимо выяснить:

  • место рождения и проживания пациента с анемией;
  • увлечения и хобби (например, усиленные занятия спортом);
  • чувствует ли больной повышенную утомляемость и слабость в повседневной жизни;
  • пищевые предпочтения (необходимо выяснить, какие продукты пациент ест и которых избегает, а также оценить количество их потребления);
  • какие лекарственные препараты пациент принимает на данный момент или принимал ранее в течение длительного времени;
  • у женщины необходимо уточнить количество беременностей, заканчивались ли они осложненными родами, имелись ли аборты, а также характер менструаций (обильные или нет, субъективная оценка ежемесячных потерь);
  • имелись ли острые или хронические кровопотери вследствие травм, ранений или заболеваний (например, язва желудка и двенадцатиперстной кишки, миома матки, раковая опухоль);
  • имеются ли заболевания пищеварительной системы (например, гастриты, язва желудка и двенадцатиперстной кишки, неспецифический язвенный колит);
  • имелись ли за последнее время у пациента изменения в массе тела (снижение массы тела может быть связано с наличием у больного синдрома мальабсорбции (нарушение всасывания питательных веществ в тонком кишечнике) или недавно перенесенным инфекционным заболеванием, а увеличение веса может быть вследствие гормональных нарушений);
  • не беспокоит ли пациента ломкость ногтей, а также сечение или раннее поседение волос;
  • ощущает ли больной жжение языка (при В12 дефицитной анемии);
  • беспокоят ли больного чувство онемения в конечностях;
  • имелась ли у близлежащих родственников анемия, желчекаменная болезнь, хронические заболевания желудочно-кишечного тракта или выделительной системы;
  • была ли у кого-то в семье произведена спленэктомия (удаление селезенки).
  • наличие у больного заболеваний сердца (например, пороки сердца), почек (например, рак почек) или печени (например, гепатит).

При осмотре пациента врач обследует:

  • Кожу и слизистые оболочки. Выявляется бледность кожных покровов, неправильная пигментация или желтуха. Также на поверхности кожи у больного могут наблюдаться кровоподтеки, петехии или ангиомы (могут быть вследствие тромбоцитопении или других причин, приводящих к потере крови). В уголках рта могут присутствовать хейлиты.
  • Лимфатические узлы. Их увеличение, а также болезненность может указывать на наличие воспалительного или неопластического (злокачественного) процессов.
  • Пищеварительную систему. С помощью пальпации можно определить, имеются ли у пациента боли в эпигастральной зоне, увеличение размеров печени или селезенки.
  • Дыхательную систему. У больного может наблюдаться увеличение количества дыхательных движений (тахипноэ), а также одышка.
  • Нервную систему. Позволяет определить наличие нарушений периферической чувствительности.
  • Сердечно-сосудистую систему. При измерении артериального давления у больного наблюдается гипотония, при определении частоты пульса отмечается тахикардия.

Метод диагностики, который заключается в исследовании всех видов клеток крови, в определении соотношения их объема к жидкой части крови, а также выявления уровня гемоглобина и лейкоцитарной формулы.

При анемии в общем анализе крови определяются следующие показатели:

  • уровень эритроцитов, их средний объем, а также распределение по объему;
  • гемоглобин;
  • ретикулоциты;
  • гематокрит (соотношение клеток крови к плазме);
  • среднее содержание и концентрация гемоглобина в эритроците;
  • уровень лейкоцитов;
  • уровень тромбоцитов.

Биохимический анализ крови

Анализ, позволяющий оценить работу внутренних органов и систем организма.

При анемии определяются следующие показатели:

  • уровень ферритина (определяет резервы железа в организме);
  • трансферрин (белок, переносящий железо);
  • сывороточное железо (определяет уровень железа в сыворотке крови);
  • железосвязывающая способность сыворотки крови (указывает на способность сыворотки крови связывать железо);
  • уровень витамина В12 и фолиевой кислоты;
  • уровень билирубина.

Исследование, позволяющее выявить наличие кровотечения в желудочно-кишечном тракте. За три дня до сдачи анализа пациенту необходимо будет начать соблюдать диету, исключив из рациона продукты, содержащие железо (например, печень, яблоки), а также некоторые лекарственные препараты (например, слабительные и нестероидные противовоспалительные средства, препараты железа).

Собранные каловые массы исследуются с помощью бензидиновой или гваяковой пробы.

Реакция окрашивания может быть:

  • слабоположительной;
  • положительной;
  • резко положительной.

Данный вид исследования заключается в том, что с помощью специальной иглы производится пункция гребня подвздошной кости или грудины и забор красного костного мозга для последующего исследования под микроскопом.

Костный мозг — это губчатое вещество, которое находится внутри костей. В большей степени оно располагается в тазовых костях, ребрах, а также грудине.

Костный мозг является важнейшим органом, отвечающим за кроветворение, так как именно здесь формируются все клетки крови.

Как производится пункция красного костного мозга?
Больного укладывают на бок (или на живот), производят местное обезболивание, после чего перпендикулярно сверлящими движениями вводят специальную иглу в гребень подвздошной кости. Проникновение иглы в кость происходит на глубину два сантиметра, после чего производится аспирация (забор) красного костного мозга. Взятый материал впоследствии наносится на предметные стекла для микроскопического исследования.

В результатах исследования определяют следующие показатели:

  • индекс созревания нейтрофилов и эритробластов;
  • количество клеточных элементов костного мозга;
  • абсолютное содержание миелокариоцитов и мегакариоцитов.

Также во время данного исследования производится трепан-биопсия подвздошной кости. Впоследствии устанавливается соотношение паренхимы, жировой и костной ткани.

Рентгенологическое исследование легких, при котором выявляются анатомические изменения органа, костей, а также мягких тканей.

Рентген может помочь выявить заболевания, ставшие причиной развития анемии у пациента, например, туберкулез, а также рак легких.

Эндоскопическое исследование, позволяющее с помощью гастроскопа осмотреть пищевод, желудок и двенадцатиперстную кишку. Также данное исследование позволяет во время проведения процедуры взять кусочек ткани на биопсию (записаться) с последующим исследованием полученного материала под микроскопом.

Читайте также:  Беременным при анемии что необходимо есть

С помощью данного исследования можно выявить следующие заболевания:

  • варикозное расширение вен пищевода;
  • атрофический гастрит;
  • язва желудка и двенадцатиперстной кишки;
  • полипы желудка;
  • рак желудка.

Метод исследования с помощью ультразвуковых волн. Помогает изучить расположение, форму, а также структуру органов и мягких тканей.

При анемии могут исследоваться органы брюшной полости, забрюшинного пространства, а также органы малого таза:

  • печень (увеличение размеров органа, цирроз);
  • селезенка (увеличение размеров органа);
  • почки (рак почек, наличие камней в почках, инфекционно-воспалительных заболеваний);
  • матка (миома матки, внематочная беременность, рак матки).

Эндоскопический метод диагностики, позволяющий исследовать толстый кишечник. Процедура производится под общим наркозом.

Данное исследование поможет выявить следующие заболевания:

  • кровоточащие язвы желудочно-кишечного тракта;
  • полипы;
  • неспецифический язвенный колит;
  • болезнь Крона;
  • дивертикулез толстого кишечника;
  • злокачественную опухоль.

Метод диагностики, с помощью рентгеновского излучения позволяющий послойно исследовать органы и ткани. При необходимости перед проведением процедуры пациенту внутривенно могут ввести контрастное вещество для лучшей визуализации исследуемых органов и систем.

При анемии может быть назначено исследование:

  • печени (например, гепатит, цирроз печени);
  • легких (например, туберкулез, рак легких);
  • почек (например, рак, туберкулез почек).

Профилактически проводить противопаразитарное лечение

Кишечные паразиты, находясь в организме человека, часто могут стать причиной развития анемии. Это происходит вследствие того, что паразиты, присасываясь к стенке органа, потребляют питательные вещества, что впоследствии может привести развитию дефицита того или иного витамина или микроэлемента. Также существуют паразиты, которые питаются клетками крови (например, шистосомы, личинки аскарид), поэтому их наличие в организме человека по истечении времени приведет к анемии. Исходя из этого, очень важно регулярно мыть руки перед едой, а также овощи и фрукты перед их употреблением. При наличии домашних животных необходимо ежегодно профилактически проводить противопаразитарное лечение.

Скудное и нерегулярное питание приводит к тому, что в организм не поступают витамины и микроэлементы, необходимые для кроветворения. С течением времени это может привести к развитию железодефицитной, В12 или фолиеводефицитной анемии. Для профилактики анемии человеку ежедневно необходимо потреблять белки (в особенности животного происхождения), так как именно они участвуют в формировании стромы эритроцитов и синтезе гемоглобина. Из-за того, что жиры подавляют кроветворение, их употребление рекомендуется снизить, в особенности жирные сорта мяса и рыбы. Предпочтение необходимо отдать таким продуктам как оливковое, подсолнечное и сливочное масла, так как данные жиры легко усваиваются. Прием углеводов должен оставаться в пределах нормы (для взрослого человека 300 – 500 грамм в сутки), в питании следует увеличить потребление меда, ягод, овощей, фруктов и различных каш (например, овсяная, гречневая, рисовая). Следует заметить, что важную роль в здоровье человека играет адекватное поступление в организм витаминов. Так, например, витамины B9 (фолиевая кислота) и В12 принимают участие в кроветворении, а такие микроэлементы как железо, медь и цинк способствуют формированию гемоглобина и эритроцитов.

Снизить контакт с ядохимикатами

Регулярный контакт с ядохимикатами (например, пестициды, бензол) приводит к кому что они, попадая в кровь, действуют негативно на ее элементы. Так, например, при хроническом отравлении бензолом (входит в состав бензина) в крови наблюдается снижение уровня эритроцитов и гемоглобина, а также увеличение ретикулоцитов. Эритроциты приобретают различную форму (пойкилоцитоз) и размер (анизоцитоз). У человека появляются такие симптомы как повышенная утомляемость, головная боль, головокружение, потеря аппетита, тошнота. Также может наблюдаться развитие маточных, десневых или носовых кровотечений. Именно поэтому человеку, по возможности, строго рекомендуется ограничивать контакт с ядохимикатами.

Курение негативно влияет на все органы и системы организма человека. Со стороны кровеносной системы табачный дым действует негативно на кровеносные сосуды, а также на состав крови, сгущает ее (увеличивает риск образования тромбов). Угарный газ, входящий в табачный дым, связываясь с гемоглобином, снижает его способность доставлять кислород к органам и тканям. Поэтому очень важно избегать контакта с посторонним сигаретным дымом, а также отказаться от самостоятельного курения.

Ежедневно выполнять умеренные физические нагрузки

Регулярное занятие спортом действует благоприятно на кровообращение, улучшая микроциркуляцию в органах и тканях, а также увеличивая количество эритроцитов в крови. Умеренные физические нагрузки снижают риск образования тромбов. Для профилактики развития анемии рекомендуется ежедневно выполнять гимнастику и осуществлять прогулки на свежем воздухе.

Своевременно лечить заболевания желудочно-кишечного тракта

Заболевания желудочно-кишечного тракта влияют на процессы переваривания и усвоения пищи, а также на всасываемость витаминов и микроэлементов. Так, например, фолиевая кислота и витамин B12 всасываются в тонком и толстом кишечнике, нарушение работы данных органов может привести к развитию недостатка данных витаминов и со временем привести к развитию В12 или фолиеводефицитной анемии. Такие заболевания как полипы желудка или кишечника, язва желудка и двенадцатиперстной кишки могут привести к развитию у человека хронического кровотечения. То есть, в течение длительного времени организм будет регулярно терять небольшое количество крови, что со временем приведет к развитию анемии. Поэтому очень важно при наличии риска развития желудочно-кишечных заболеваний (например, наследственная предрасположенность, перенесенные заболевания органов пищеварения) регулярно наблюдаться у врача, своевременно лечить имеющееся заболевание, соблюдать диету и предписанное лечение.

Соблюдать правила введения прикорма для детей

Дети попадают в группу риска развития анемии, в большинстве случаев это связано с неправильным питанием. Очень важно с самого раннего возраста организовать правильное питание и режим ребенка. Начиная с шести месяцев необходимо начать вводить в прикорм такие продукты как овощные пюре, яйца, мясо и каши. Начиная с восьми месяцев вводится рыба. Частота прикорма до восьми месяцев должна составлять три раза в день, в девять – одиннадцать месяцев четыре раза в день, в один год пять – шесть раз в день.

Правильно питаться во время беременности

Часто анемия развивается во время беременности. Дефицит железа или фолиевой кислоты может привести к серьезным осложнениям, связанным с течением беременности и развитием плода. Так, например, дефицит железа у беременной может привести к задержке развития плода, фетоплацентарной недостаточности, патологическим родам, развитию кровотечения. Беременной рекомендуется придерживаться правильного питания – ежедневно потреблять мясо, рыбу, свежие овощи и фрукты. При необходимости женщине может быть назначен прием профилактических доз препаратов железа (например, Сорбифер, Ферретаб).

источник

Комплексное исследование с учетом количественного и качественного состава клеток, а также биохимических показателей крови, которое позволяет выявить признаки железодефицитной анемии.

Результаты исследований выдаются с бесплатным комментарием врача.

Синонимы английские

Iron deficiency anemia screening.

Колориметрический фотометрический метод, проточная цитометрия, SLS(натрий лаурилсульфат)-метод, кондуктометрический метод, иммунотурбидиметрия.

Мкмоль/л (микромоль на литр), *10^9/л (10 в ст. 9/л), *10^12/л (10 в ст. 12/л), г/л (грамм на литр), % (процент), фл (фемтолитр), пг (пикограмм).

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Как правильно подготовиться к исследованию?

  • Исключить из рациона алкоголь за 24 часа до исследования.
  • Не есть в течение 12 часов до исследования.
  • Не принимать лекарственные препараты в течение 24 часов перед анализом (по согласованию с врачом).
  • Исключить физическое и эмоциональное перенапряжение за 30 минут до исследования.
  • Не курить в течение 30 минут до исследования.

Общая информация об исследовании

Анемия – патологическое состояние, характеризующееся снижением количества эритроцитов и/или гемоглобина в крови. Причины анемий разнообразны и могут быть тесно связаны с хроническими соматическими заболеваниями (с патологией почек и печени, аутоиммунными, инфекционными и воспалительными заболеваниями, сахарным диабетом, опухолями), с острой и хронической потерей крови, наследственными болезнями и неполноценным питанием, нехваткой витаминов и микроэлементов. Они возникают при недостаточном образовании эритроцитов в костном мозге (например, при дефиците железа, витаминов В12 и В6, истощении костного мозга) или преждевременном и чрезмерном разрушении эритроцитов в кровяном русле (например, при гемолизе).

Наиболее распространенная форма анемии – железодефицитная – выявляется у 80-90 % пациентов, у которых снижено количество эритроцитов и/или гемоглобина в крови.

Дефицит железа развивается постепенно. Вначале создается отрицательный баланс железа, при котором потребности организма в нем и его потери превышают объемы его поступления с пищей. Это может быть связано с кровопотерей, беременностью, кормлением грудью, скачками роста в период полового созревания, нарушением всасывания микроэлементов в желудочно-кишечном тракте или недостаточным употреблением продуктов, содержащих железо, как при вегетарианстве.

В норме железо всасывается в тонком кишечнике, но при некоторых хронических заболеваниях желудка и кишечника возникает синдром мальабсорбции с нарушением всасывания из пищи питательных веществ и микроэлементов. В крови железо переносится белком трансферрином к местам использования или накопления. При железодефиците количество свободного трансферрина в крови увеличивается, а уровень сывороточного железа уменьшается. Синтез гемоглобина в костном мозге происходит менее активно, и развивается железодефицитная анемия с клиническими проявлениями малокровия. В общем анализе крови обнаруживаются небольшие бледно окрашенные эритроциты, снижаются показатели МНС (среднее содержание гемоглобина в эритроците), MCV (средний объем эритроцита), МСНС (средняя концентрация гемоглобина в эритроците), падает уровень гемоглобина и гематокрит. Без лечения количество гемоглобина снижается все больше, изменяется форма красных кровяных телец, сокращается интенсивность деления клеток в костном мозге. В связи с уменьшением количества гемоглобина и эритроцитов нарушается транспорт кислорода и углекислоты в тканях, появляются симптомы анемии: бледность кожных покровов, головная боль, ухудшение памяти, сонливость, мушки перед глазами, головокружение, обмороки, учащенное сердцебиение, снижение артериального давления, боль в области сердца, мышечная слабость.

Кроме самочувствия, отрицательные изменения происходят во внешности: сухость кожи (как следствие, ранние морщины), ломкость ногтей, выпадение волос.

Дети, подверженные анемии, чаще здоровых сверстников страдают простудными заболеваниями.

Кроме того, при дефиците железа у больного может возникать нарушение вкуса и обоняния: появляется желание есть мел, глину, сырые крупы и вдыхать запахи ацетона, бензина, скипидара.

Часто люди не обращают внимания на главные признаки анемии – постоянную усталость, бледность, сухость кожи, – считая их недостаточным поводом для обращения к врачу. Конечно, такие симптомы действительно не всегда говорят о болезни, нельзя диагностировать ее только по их наличию. И тем более нельзя самостоятельно начинать прием железосодержащих препаратов – это может привести к тяжелым осложнениям.

Важно знать, чем именно вызвана анемия. Например, у пожилых людей к ней часто приводит внутреннее кровотечение из-за опухоли желудочно-кишечного тракта. Есть разновидность анемии, связанная с плохим усвоением витамина B12. Но чтобы ее выявить, для начала необходимо убедиться, что в организме достаточно железа и эритроциты насыщены им.

При этом просто сдать кровь на гемоглобин – недостаточно для полноценной диагностики анемии. Например, у курящих уровень гемоглобина и эритроцитов зачастую в норме: моноокись углерода, содержащаяся в сигаретах, соединяясь с гемоглобином, образует вещество карбоксигемоглобин, такая форма гемоглобина не обладает способностью переносить кислород, и для компенсации кислородного голодания уровень гемоглобина повышается. Получается, что необходим комплексный анализ, отражающий истинные запасы этого микроэлемента в организме: определение уровней сывороточного железа, трансферрина, ретикулоцитов, общий анализ крови, лейкоцитарная формула.

Кроме того, важно, что своевременная диагностика анемии позволяет выявить заболевания, первым симптомом которых она является: некоторые злокачественные опухоли, хронические воспалительные процессы, глистные инвазии и др.

Для чего используется исследование?

  • Для диагностики железодефицитной анемии.
  • Для дифференциальной диагностики анемии.
  • Для обследования пациентов с высоким риском развития анемии.
  • Чтобы оценить эффективность лечения железодефицитной анемии.

Когда назначается исследование?

  • При симптомах недостаточности железа в организме (бледность и/или желтушность кожных покровов, общая слабость, утомляемость, сонливость, головокружение, шум в ушах, мелькание мушек перед глазами, обмороки, атрофия слизистой языка, изменение структуры ногтей, аномальные вкусовые предпочтения).
  • При снижении количества эритроцитов и/или гемоглобина по данным клинического анализа крови.
  • При наличии факторов риска развития анемии (беременность, кормление грудью, нарушения менструального цикла, недостаточное питание, вегетарианство, заболевания желудка и кишечника с нарушением всасывания питательных веществ, хронический стресс).
  • При обследовании детей в период интенсивного роста.
  • При обследовании пациентов с астенией неясного генеза и выраженной утомляемостью.
  • При контроле за эффективностью применения препаратов, содержащих железо.

источник