Анемия недостаток фолиевой кислоты при беременности

Концентрация зрелых эритроцитов

Снижение количества зрелых эритроцитов в периферической крови является основным диагностическим критерием анемии.

Объем эритроцитов может изменяться в зависимости от причины анемии.

75 – 100 кубических микрометров (мкм 3 )

В нормальных условиях более 90% объема эритроцита заполнено гемоглобином. В результате нарушения образования данного вещества уменьшается его общее количество, что приводит к уменьшению размеров самих эритроцитов менее 70 мкм 3 .

Недостаток фолиевой кислоты нарушает процесс созревания эритроцитов, в результате чего образуются так называемые мегалобласты – крупные клетки, которые не способны транспортировать кислород. После выхода в периферическую кровь они очень быстро погибают.

Общий уровень гемоглобина

При анемии снижается как общее число эритроцитов, так и общий уровень гемоглобина в крови.

Не смотря на уменьшение количества зрелых эритроцитов, концентрация гемоглобина в мегалобластах остается высокой, в результате чего общий его уровень в крови может быть нормальным или слегка пониженным.

Среднее содержание гемоглобина в одном эритроците

Более точно отображает характер нарушения кроветворения и позволяет отличать различные виды анемий друг от друга.

27 – 33 пикограмм (пг)

Ретикулоциты – это незрелые формы эритроцитов, которые образуются в красном костном мозге и выделяются в периферический кровоток, где в течение суток созревают и превращаются в зрелые красные клетки крови.

Снижена, так как не хватает гемоглобина для синтеза новых ретикулоцитов.

Снижена из-за нарушения процесса клеточной дифференцировки (то есть превращения кроветворных клеток в зрелые формы эритроцитов).

Гематокрит представляет собой процентное соотношение между клеточными элементами крови и жидкой ее частью. Так как абсолютное большинство клеток крови представлено эритроцитами, снижение их количества будет отражаться на гематокрите.

Позволяет оценить относительное количество гемоглобина в одном эритроците. Для этого через взвесь эритроцитов пропускается свет с определенной длиной волны, которая поглощается гемоглобином. Чем меньше гемоглобина будет в исследуемой крови, тем меньше будет цветовой показатель.

Скорость оседания эритроцитов

Скорость оседания эритроцитов на дно пробирки определяется наличием на их поверхностях отрицательных зарядов, которые обуславливают отталкивание клеток друг от друга.

При любой анемии снижается количество эритроцитов, в результате чего сила отталкивания их друг от друга также снижается, а скорость оседания на дно пробирки возрастает.

Тромбоциты также образуются в красном костном мозге. Процесс их развития может быть нарушен при некоторых видах анемий.

При недостатке фолиевой кислоты отмечается нарушение образования всех клеточных элементов крови, в результате чего уровни тромбоцитов и лейкоцитов могут быть снижены.

Данный показатель также может варьировать в зависимости от вида анемии, а также от состояния иммунной системы женщины.

Обычно в норме. Повышение концентрации лейкоцитов может наблюдаться при вирусных или бактериальных инфекциях.

Механизм лечебного действия

Оценка эффективности лечения

Препарат железа, который восполняет недостаток данного вещества в крови, тем самым стимулируя процесс образования эритроцитов в красном костном мозге.

Внутрь, по 2 – 6 таблеток каждые 8 часов после еды.

На положительный эффект проводимой терапии будут указывать:

• Улучшение общего состояния женщины в течение 1 недели после начала лечения.
• Повышение концентрации железа в плазме крови на следующий же день после начала лечения.
• Повышение уровня ретикулоцитов в общем анализе крови через 5 – 7 дней после начала лечения.
• Повышение уровня гемоглобина, отмечающееся не ранее чем через 3 недели после начала лечения.
• Нормализация уровня гемоглобина через 9 – 10 недель после регулярно проводимого лечения.

Комбинированный препарат, состоящий из железа и аскорбиновой кислоты. Последняя нужна для более активного и полного всасывания железа в кишечнике.

Принимать 3 раза в день внутрь, не разжевывать, запивать стаканом теплой кипяченой воды. Для лечения назначается по 100 – 200 мг железа в сутки в течение 3 – 6 месяцев. При нормализации показателей периферической крови и насыщении депо железа в организме переходят на поддерживающую дозу (до 100 мг в сутки).

Содержит железо и другие вещества, которые улучшают процесс его всасывания в кишечнике.

Внутрь, не разжевывая, по 1 – 2 капсулы каждые 8 часов.

Данный препарат используется при невозможности назначения железа внутрь.

Можно назначать как внутримышечно, так и внутривенно. Доза, кратность и длительность применения рассчитываются в зависимости от степени дефицита железа в организме.

Во второй половине беременности препарат назначается только при крайней необходимости, так как может оказывать негативное влияние на развивающийся плод.

Диета наряду с медикаментозной терапией является одним из основных лечебных мероприятий при железодефицитной анемии во время беременности. Основной задачей диетотерапии в данном случае является обеспечение женского организма достаточным количеством продуктов, содержащих легкоусвояемую форму железа.

Суточная потребность в железе во время беременности возрастает до 30 – 35 мг. Однако сразу стоит отметить, что не все богатые железом продукты являются хорошими источниками данного микроэлемента. Так, например, в кишечнике всасывается всего лишь 30% от железа, входящего в состав мясных продуктов. В то же время, из растительных продуктов всасывается не более 5% железа. Вот почему при расчете суточного рациона основная масса железа должна обеспечиваться за счет мясных продуктов.

Содержание железа в некоторых продуктах животного происхождения

Количество железа в 100 граммах продукта (мг)

источник

Ожидание ребенка – это чудесный период для каждой женщины, время зарождения и развития нового человека, начало нового витка жизни. Но в течение беременности организм женщины испытывает и колоссальные нагрузки, что отражается на здоровье в целом, и на системе кровообращения и кроветворения в частности. Одной из самых частых проблем во время беременности, затрагивающих систему кроветворения и кровь в целом, является анемия.

Не совсем так. Конечно, железодефицитные анемии среди беременных занимают одно из лидирующих мест. Но кроме нее существует еще много других видов анемии, о которых во время беременности забывать также не стоит. Вообще, анемия по определению – от латинского «an» — отсутствие, уменьшение, «haema» — кровь, или малокровие. В медицине используется термин анемия, к которому добавляют прилагательное, характеризующее ее тип. Анемии бывают:

— железодефицитные,
— фолиево-дефицитные и В12-дефицитные,
— гемолитические,
— геморрагические,
— апластические.

В общепринятом понимании термин «анемия» обычно подразумевает именно дефицит железа. Перед тем, как подробно разобрать именно железодефицит, кратко остановимся на других видах анемии – их причинах во время беременности и возможных последствиях для мамы и малыша.

Во время беременности дефицит фолиевой кислоты является нередким явлением, так как суточная потребность в ней возрастает втрое. В первую очередь фолиевая кислота расходуется на нужды ребенка, построение его нервной системы, поэтому мама может страдать от дефицита фолиевой кислоты. Запасы же этого полезного вещества в организме матери резко ограничены, потому, что этот витамин водорастворим и избытки выводятся с мочой. При повышенных расходах фолиевой кислоты при беременности, в дальнейшем, при лактации, зачастую формируется дефицит этой кислоты. А пополнить запасы можно только извне, при помощи полноценного питания, дополнительного приема препаратов.

К основным источникам фолиевой кислоты относят шпинат и спаржу, брокколи, фасоль, дыни и бананы. Часто ли вы во время беременности едите подобные продукты? Немного фолиевой кислоты содержится в зеленых овощах, но есть их нужно не менее 400 граммов в день, чтобы покрыть потребности в этом веществе. При дефиците фолиевой кислоты возникают проявления мегалобластной анемии, обычно такое бывает в сочетании с дефицитом витамина В12, но может быть и изолированно.

Основные причины, которые приводят к подобным видам анемии – это гемоглобинопатии и связанные с ними процессы гемолиза, когда гемоглобиновая молекула синтезируется дефектной и из-за этого эритроциты разрушаются ранее положенного им срока. Кроме того, к подобной анемии приводит прием противосудорожных препаратов на регулярной основе и многоплодная беременность.

Проявлениями данного вида анемии могут быть грубая кожа, воспаление языка, неврологические расстройства – проблемы с чувствительностью пальцев. При этом в анализе крови могут выявляться типичные нарушения с увеличением размера эритроцитов и изменением количества гемоглобина, и в отличие от железодефицитной анемии, в сыворотке повышен уровень железа и насыщение трасферрина.

Лечат подобные анемии курсами фолиевой кислоты, начиная с 1 мг, следя за количеством ретикулоцитов в крови. Если же выявляются еще и неврологические симптомы, стоит добавить в терапию витамин В12.

Считается, что выраженная фолиеводефицитная анемия приводит к отслойке плаценты, преждевременным родам и рождению маловесных детей, поэтому сегодня с целью профилактики всем беременным в первом триместре назначают фолиевую кислоту профилактически.

Это анемии, которые развиваются вследствие усиленного разрушения эритроцитов. Они встречаются у беременных в двух видах – наследственные или приобретенные. Из наследственных особое значение имеет микросфероцитарная анемия, при ней эритроциты имеют форму мелких шариков, которые травмируются о стенки сосудов внутри особого органа – селезенки. Приобретенные анемии с гемолизом являются следствием отравлений, аллергии, реакции на медикаменты, грибы.

Основные признаки таких анемий – увеличение печени с желтухой и анемией, цикличность течения болезни с периодами затухания и обострения. Беременность может быть провоцирующим фактором для обострения. Во время беременности проводят терапию анемии, и роды ведут естественным путем. В дальнейшем при прогрессировании анемии беременность нежелательна.

Это особый вид анемии, крайне опасный для беременных – при ней угнетению подвергаются все ростки кроветворения – как красная кровь, так и белая, и тромбоциты. Такое состояние возникает в результате токсического, ионизирующего или кого-либо другого фактора на костный мозг и резкого снижения числа синтезируемых им клеток. Оставшихся клеток не хватает для полноценной жизнедеятельности.

Особенно неблагоприятно такое состояние при беременности, поэтому при выявлении апластической анемии либо прибегают к прерыванию, либо решают вопрос со срочными преждевременными родами. Обычно имеет неблагоприятный прогноз, особенно для беременных. Встречается, к счастью, очень редко.

Наиболее распространенным вариантом анемии во время беременности является железодефицитная анемия, ею страдает практически каждая вторая беременная женщина. У оставшейся половины женщин, ожидающих ребенка, в той или иной мере выявляется дефицит железа без клинических проявлений. В отличие от анемии вне беременности, развитие железодефицита и анемии при вынашивании малыша имеет особенности, так как от кровообращения матери напрямую зависит благополучие малыша и доставка к нему кислорода.

Чем же так важно железо беременным и зачем выявлять анемию как можно раньше? Железо – это незаменимый минерал организма. Помимо того, что железо входит в состав множества ферментов, оно еще необходимо для мышц и переноса кислорода к тканям. Переносом кислорода занимаются эритроциты, наполненные гемоглобином, в состав которого и входят атомы железа. Если железа в организме меньше нормы, происходит снижение синтеза гемоглобина, и кислорода в ткани доставляется гораздо меньше нормы. Это приводит к его дефициту, нарушению обмена веществ. Если же кислорода не хватает беременной, страдает, прежде всего, малыш, который сам дышать пока не может и полностью зависит от мамы. При беременности женщине требуется как минимум в два-три раза больше железа, чем в привычных условиях, и если у женщины изначально были проблемы с гемоглобином и железом, при беременности они выльются в анемию – это приведет к задержке роста и развития плода, его кислородному голоданию и проблемам со здоровьем. Особенно это выражено в третьем триместре, когда плод активно копит железо и растет.

Железо – это минерал, который постоянно расходуется организмом и должен поступать с питанием постоянно. У здоровой женщины количество поступающего с пищей железа равно примерно тому, что расходуется на нужды организма и теряется. Немного железа в организме всегда есть про запас. При нарушении баланса между поступлением и расходованием железа, постепенно за счет истощения ресурсов этого минерала, происходит формирование анемии.

Железо в подавляющем большинстве содержится в животных продуктах – мясе, рыбе, печени, а также в небольших количествах содержится в овощах и фруктах. Если питание женщины полноценно и организм здоров, количества пищевого железа вполне хватает на покрытие всех нужд организма, в том числе и при беременности. Во время беременности расходы железа возрастают – часть из них у здоровых женщин покрывается усиленным питанием, часть – за счет резервов железа в организме, но на вынашивание ребенка этого вполне хватает. Если же женщина питается нерационально, с пищей поступает мало железа или в организме нет его резервных запасов, тогда за счет повышенных расходов формируется состояние анемии.

Поэтому основными причинами развития анемии у беременных считаются:
— наличие анемии или скрытого железодефицитного состояния до беременности,
— нерациональное питание, бедное мясными и рыбными продуктами,
— повышенные расходы (многоплодная беременность, осложненная беременность, кровотечения),
— прием препаратов и продуктов, нарушающих всасывание железа (молоко, кальций-содержащие продукты).

Проявления анемии могут в каждом случае быть разнообразными, но большинство будущих мам наличие у себя анемии практически не ощущают, списывая некоторые появления на течение самой беременности, или токсикоза. Особых, специфических признаков анемии, присущих исключительно беременным нет – все симптомы являются типичными. Проявления анемии делят на две группы:

— проявления, связанные непосредственно с понижением гемоглобина крови,
— проявления, связанные с нарушением работы железо-содержащих ферментов.

К проявлениям анемических симптомов относятся явления обеднения тканей кислородом, понижением количества энергии. Сюда относят мышечную слабость и головокружение, бессонницу или сонливость, обмороки, слабость и бледность.

К проявлениям сидеропенических симптомов относят бледность и сухость кожи, ногтей и волос, заеды в углах рта и трещины на губах, желтизна кожи около носа, выпадение волос, признаки недержания мочи. Может возникать извращенный аппетит – появляется желание есть землю, мел или глину, сырые овощи, нравится нюхать бензин или растворитель.

Любая из возможных видов анемии может быть опасной для беременности и последующих родов, кроме того, тяжелые анемии резко замедляют или нарушают развитие плода. Прежде всего, у женщины с анемией выше шансы на проявление раннего токсикоза беременности и гестоза второй половины беременности. При анемиях возрастает риск развития выкидышей или преждевременных родов, родовых кровотечений, слабости родовой деятельности, осложнений в послеродовом периоде.

При анемии у матери, особенно имеющейся в ранние сроки беременности, повышен риск пороков развития и внутриутробной задержки развития плода, риск внутриутробной его гибели. Дети от мамочек с анемией рождаются ослабленными, подверженными инфекциям, без необходимых запасов железа, что приводит к формированию у них ранних анемий грудных детей.

Основа диагностики анемии – это проведение развернутого клинического анализа крови с определением:

— количества эритроцитов,
— формы и размеров эритроцитов,
— составления кривой распределения эритроцитов по размеру (Прайс-Джонса),
— определения количества ретикулоцитов (незрелые формы эритроцитов),
— определение уровня гемоглобина,
— определение степени насыщения эритроцитов гемоглобином,
— определение гематокрита,
— уровень лейкоцитов и тромбоцитов.

Дополнительными методами для определения вида анемии является биохимический анализ крови с определением особых показателей:

— уровня сывороточного железа,
— определение ОЖСС, ферритина, трансферринов.

При отдельных видах анемии — особенно апластических и упорных В12-дефицитных проводят пункцию костного мозга с забором его для исследования.

Основа лечения анемии – это воздействие на причину, которая ее вызвала. При дефицитных анемиях – железодефицитной, фолиево- и В12-дефицитной анемии применяют прием недостающих веществ. При гемолитической анемии и апластической решается вопрос с продолжением беременности, так как иногда сохранить ее не представляется возможным.

Так как основным видом анемии является железодефицитная, основу лечения составляют препараты железа, иногда в комплексе с витаминами группы В и аскорбиновой кислотой. Конкретный препарат, способ его введения в организм (таблетки, капсулы, растворы) и дозировка определяются степенью тяжести анемии, состоянием матери и реакцией организма на препараты.

Важно помнить, что лечение имеющейся железодефицитной анемии при помощи диеты невозможно, диета – лишь вспомогательный метод терапии и метод профилактики дефицита железа. Не существует таких продуктов, которые бы повышали гемоглобин без применения медикаментов при выраженной анемии. Особенно важно правильно лечиться во время беременности.

Препараты железа принимают не только для повышения уровня гемоглобина, важно еще и насытить депо железа в организме, чтобы после отмены препарата не было вновь развития анемии. Поэтому прием железа осуществляется длительно – в среднем гемоглобин повышается на 1-2 единицы в неделю.

Чтобы избежать анемии во время беременности, необходимо начать профилактику железодефицита еще до наступления беременности – необходимо скорректировать питание и провести полноценный курс препаратами железа, если есть склонность к анемии или скрытый железодефицит.

источник

Фолиеводефицитная анемия — мегалобластическая анемия, обусловленная нарушением костномозгового кроветворения вследствие дефицита фолиевой кислоты (витамина B9). При фолиеводефицитной анемии развиваются все признаки анемического синдрома (бледность, слабость, тахикардия, снижение АД), незначительная желтуха, увеличение селезенки, анорексия, неустойчивый стул. С целью подтверждения диагноза проводится исследование гемограммы, костного мозга, определение уровня фолиевой кислоты в эритроцитах и сыворотке крови. Лечение B9-дефицитной анемии требует проведения заместительной терапии фолиевой кислотой.

Фолиеводефицитная анемия — комплекс клинико-гематологических проявлений, вызванных недостаточностью фолиевой кислоты вследствие ее ограниченного поступления, снижения абсорбции или повышенного расходования. Фолиеводефицитная анемия встречается реже, чем В12-дефицитная, однако часто сочетается с последней, а также нередко сопутствует железодефицитной анемии. Особую опасность фолиеводефицитная анемия представляет для беременных, поскольку может приводить к формированию пороков развития нервной системы плода, повышать риск отслойки плаценты, преждевременных родов и рождения недоношенного ребенка. Это обусловливает актуальность проблемы не только в рамках гематологии, но также педиатрии, акушерства и гинекологии.

Фолиевая кислота (витамин Вс, В9) поступает в организм в составе соединений — фолатов, присутствующих в овощах (бобовых, брокколи, шпинате, салате, спарже), печени, мясе, шоколаде, дрожжах и др. Запасы фолатов в организме составляют 5-10 мг, а минимальная ежесуточная потребность в них — 50 мкг (в период беременности в 2-3 раза выше). После прекращения поступления фолиевой кислоты извне, истощение ее эндогенных запасов наступает через 3-5 месяцев. Клинические проявления фолиеводефицитной анемии развиваются при снижении уровня витамина В9 в сыворотке крови менее 4 нг/мл.

Этиология фолиеводефицитной анемии может быть связана с недостаточным экзогенным поступлением витамина В9, нарушением его всасывания в кишечнике или повышенным выведением из организма. Чаще всего дефицит фолиевой кислоты носит алиментарный характер; он может быть обусловлен несбалансированным или недостаточным питанием, длительной термической обработкой пищи, вскармливанием детей козьим молоком и т. п.

Повышенную потребность в фолиевой кислоте испытывают беременные и кормящие женщины, недоношенные дети, подростки, онкобольные, пациенты с гемолитической анемией, гемобластозами, эксфолиативным дерматитом, псориазом. Эти категории лиц находятся в группе риска по развитию фолиеводефицитной анемии.

Нарушение абсорбции фолиевой кислоты в ЖКТ наблюдается при хроническом алкоголизме, состоянии после обширной резекции тонкого кишечника, целиакии, лимфоме кишечника, болезни Крона, спру, недостатке витамина В12, приеме антагонистов фолатов (противосудорожных препаратов, барбитуратов, оральных контрацептивов и др.). Чрезмерному выведению фолиевой кислоты из организма могут способствовать цирроз печени, гемодиализ, сердечная недостаточность.

Всасывание фолиевой кислоты происходит в двенадцатиперстной и начальном отделе тощей кишки. После поступления в кровоток она связывается с белками плазмы и транспортируется в печень, где значительная часть фолиевой кислоты откладывается в депо, остальная часть выводится с мочой.

В организме фолиевая кислота присутствует в виде коферментной формы — тетрагидрофолиевой кислоты, активно участвующей в синтезе глутаминовой кислоты, пиримидиновых и пуриновых оснований, а также тимидинмонофосфата – компонента ДНК. При фолиеводефицитной анемии, в первую очередь, нарушается синтез нуклеиновых кислот активно делящихся кроветворных клеток, в результате чего нормобластическое кроветворение сменяется на мегалобластическое. Следствием неэффективного гемопоэза служит развитие анемии, сочетающейся с лейкопенией и тромбоцитопенией.

Фолиеводефицитная анемия чаще развивается у молодых пациентов и беременных женщин. Среди клинических проявлений преобладают признаки анемического синдрома: бледность кожи с оттенком субиктеричности, слабость, тахикардия, артериальная гипотония, головокружения.

В отличие от пернициозной анемии, при дефиците фолиевой кислоты не развиваются неврологические нарушения (фуникулярный миелоз), а расстройства функции желудочно-кишечного тракта выражены незначительно. В числе последних иногда отмечается анорексия, неустойчивость стула, атрофический гастрит, глоссит, незначительная спленомегалия. При углубленном обследовании может выявляться миокардиодистрофия.

У пациентов с эпилепсией, шизофренией, психическими нарушениями фолиеводефицитная анемия усугубляет течение основного заболевания. Дефицит фолиевой кислоты в период беременности является фактором риска формирования дефектов нервной трубки (анэнцефалии, гидроцефалии, менингоцеле), врожденных пороков сердца, расщепления губы и нёба («заячьей губы» и «волчьей пасти»), гипотрофии плода. Кроме этого, у беременной повышается вероятность выкидыша, кровотечения, преждевременного родоразрешения.

После родов женщины с фолиеводефицитной анемией в большей степени подвержены развитию послеродовой депрессии, а дети раннего возраста — задержке психомотор­ного развития, нарушению работы кишечника, снижению иммунитета.

В общем анализе крови при фолиеводефицитной анемии отмечается гиперхромия, макроцитоз, лейкопения, тромбоцитопения, снижение количества ретикулоцитов. Подтверждению диагноза способствует определение снижения фолиевой кислоты в сыворотке крови (норма 6-20 нг/мл) и эритроцитах (норма – 100-450 нг/л). При исследовании миелограммы выявляется гиперплазия красного ростка, мегалобластный тип кроветворения.

При фолиеводефицитной анемии проба с гистидином, принятым внутрь, оказывается положительной: экскреция формиминглутаминовой кислоты с мочой значительно увеличивается (>18 мг). При миокардиодистрофии, по данным ЭКГ, имеет место нарушение реполяризации миокарда левого желудочка. С помощью УЗИ органов брюшной полости определяется увеличение селезенки. Фолиеводефицитную анемию приходится дифференцировать с В12-дефицитной анемией, острым эритромиелозом, миелодиспластическим синдромом, пароксизмальной ночной гемоглобинурией, гипопластической и аутоиммунной гемолитической анемией.

Лечение фолиеводефицитной анемии требует нормализации питания, устранения провоцирующих факторов, проведения заместительной терапии. Пациентам назначается прием фолиевой кислоты внутрь в дозе 1-5 мг в сутки в течение 4-6 недель под контролем лабораторных показателей крови. При терапии антагонистами витамина В9 назначается его парентеральное введение. Пациенты с нарушением всасывание фолиевой кислоты, должны находиться под наблюдением гематолога и пожизненно получать заместительную терапию.

В профилактическом приеме фолиевой кислоты нуждаются беременные, больные с талассемией, гемолитической анемией. В целях предупреждения патологии плода и акушерских осложнений прием фолиевой кислоты по 0,4 мг/сутки необходимо начинать еще в рамках прегравидарной подготовки (за несколько месяцев до зачатия) и продолжать на протяжении всей беременности и грудного вскармливания. Известно, что профилактический прием фолиевой кислоты, начатый еще до наступления беременности, позволяет снизить частоту рождения детей с врожденными пороками ЦНС в 3,5 раза.

источник

Фолиеводефицитная анемия – это гематологическое заболевание, которое возникает при недостаточном поступлении в организм фолиевой кислоты. При этом может возникнуть целый ряд нарушений, наиболее значимые из которых будут касаться процесса кроветворения. При затяжном дефиците фолиевой кислоты замедляется процесс созревания эритроцитов в костном мозге. Количество красных кровяных клеток падает и возникает так называемая мегалобластная анемия.

Распространенность данного заболевания крови в мире трудно оценить. Дело в том, что большинство людей получают достаточное количество фолиевой кислоты с пищей. Даже временная ее нехватка (в течение нескольких недель) не ведет к ярким клиническим проявлениям. В случае же развития анемии и появления характерных симптомов первопричину заболевания не всегда удается обнаружить. В наши дни фолиеводефицитная анемия встречается чаще всего в слаборазвитых странах, для которых актуальна проблема голода, высокая частота заболеваний желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), высокая распространенность кишечных паразитов. В развитых странах это заболевание встречается в основном среди так называемых «групп риска» — людей, предрасположенных к развитию такой анемии.

Интересные факты

• Первые описания мегалобластных анемий датируются еще серединой XIX века. Тогда эти анемии называли злокачественными, так как эффективного лечения не существовало, и подавляющее большинство пациентов погибало.
• Первым лекарством от таких анемий стал дрожжевой экстракт, в котором позже обнаружили высокое содержание фолиевой кислоты.
• Впервые фолиевую кислоту как отдельное вещество получили в 1941 году из шпината. Она даже названа была в честь листьев, в которых содержалась (folium с латыни – лист).
• В наши дни смерть на фоне анемии при недостатке фолиевой кислоты возможна только в исключительном случае, при позднем вмешательстве врачей и тяжелых сопутствующих заболеваниях.
• Запасов фолиевой кислоты в здоровом организме хватает примерно на 4 месяца, даже если полностью исключить ее поступление с едой.
• Активная профилактика фолиеводефицитной анемии проводится в обязательном порядке среди беременных и кормящих женщин.
• Примерно 50% фолиевой кислоты, которая содержится в продуктах питания, разрушается при кулинарной обработке. Всасывается в организме тоже лишь 25 – 50% этого вещества.
• В некоторых странах закон обязывает производителей специально добавлять в мучные изделия фолиевую кислоту. Таким образом проводится массовая профилактика анемий среди населения.

Эритроциты – красные клетки крови, безъядерные и имеющие форму двояковогнутого диска. Форму клеток позволяет поддерживать особый белок – спектрин, содержащийся в мембране. Размер эритроцита в норме составляет 7,5 – 8 мкм, а продолжительность жизни этой клетки колеблется от 90 до 120 дней. Клетки обладают антигенными свойствами, отвечающими за принадлежность к одной из четырех основных групп крови. На поверхности мембраны находятся специфические вещества — агглютинины. Именно они являются факторами, по которым была составлена система групп крови АВ0. В организме человека эритроциты выполняют целый ряд важных функций.

Основными задачами эритроцитов являются:

• транспортировка кислорода от легких ко всем органам и тканям;
• транспортировка углекислого газа от тканей к легким;
• транспорт аминокислот (структурные части белков организма);
• транспорт антител и некоторых лекарственных веществ;
• разнесение по организму некоторых токсинов.

Самой важной ролью эритроцитов в обмене веществ является, разумеется, поддержание дыхательной функции. Ее выполнение возможно благодаря особому белку — гемоглобину, который содержится внутри эритроцитов.

Гемоглобин – это сложный белок, содержащий в своей структуре атомы железа. Он находится в цитоплазме эритроцитов и заполняет их объем приблизительно на 96%. Гемоглобин состоит из глобина – белковой части и гема – небелковой части. Одна молекула гема способна перенести четыре молекулы кислорода. Кислород связывается только с двухвалентным железом, в результате чего образуется оксигемоглобин.

Образование, рост и созревание эритроцитов происходит в костном мозге. Это особая ткань, присутствующая в костях черепа, в ребрах, в грудине и позвоночнике. В детском возрасте он обнаруживается еще в длинных костях рук и ног. Разрушение и гибель эритроцитов происходит в печени и селезенке (большая часть). Прежде чем выйти в кровь, эритроциты проходят стадии роста и дифференцирования. Они получаются в результате цепочки клеточных превращений. Только достигшие зрелости клетки способны выполнять нормально все функции.

На процесс образования и созревания эритроцитов влияют следующие вещества:

• витамин В12;
• фолиевая кислота;
• эритропоэтин;
• железо;
• другие гормоны и ферменты, содержащиеся в костном мозге.

Таким образом, можно заметить, что фолиевая кислота является одним из важных элементов в процессе созревания эритроцитов.

Механизм развития фолиеводефицитной анемии очень тесно связан с недостатком витамина В12 – одним из важнейших факторов кроветворения и особенно эритропоэза (процесс созревания эритроцитов). В норме в организме человека содержится около 5 – 10 г фолиевой кислоты, большая часть которой представлена различными химическими соединениями. Суточная потребность организма в этом веществе составляет всего 100 – 200 мкг. Однако она может сильно увеличиваться при протекании ряда физиологических и патологических процессов (беременность, некоторые хронические заболевания). Таким образом, нехватка фолиевой кислоты может быть абсолютной или относительной. В первом случае речь идет о недостаточном ее поступлении с продуктами питания (менее 100 мкг в сутки). Во втором же случае содержание ее в рационе может быть нормальным, но организму по различным причинам требуется большее количество этого вещества.

Определенную роль в синтезе и усвоении фолиевой кислоты и витамина В12 играет нормальная микрофлора кишечника. Большинство бактерий, населяющих нижние отделы ЖКТ, с помощью своих ферментов временно связывают, активизируют и даже самостоятельно производят эти вещества.

Всасывание фолиевой кислоты или фолатов (соединений, содержащих эту кислоту) происходит в норме в тощей и в подвздошной кишке. Это наиболее длинные отделы тонкого кишечника. Из-за проблем с желудком может не происходить достаточной выработки гастромукопротеина. Это специальный белок, необходимый для всасывания витамина В12 в кишечнике.

Как уже говорилось, витамин В12 принимает активное участие в развитии анемии. Дело в том, что только в его присутствии возможно превращение фолиевой кислоты в ее активную форму – фолиновую кислоту. Из-за недостатка витамина этого превращения зачастую не происходит, хоть кислота и попадает в организм в нужном количестве. Дефицит В12 и отсутствие активной формы фолиевой кислоты приводят к нарушению синтеза ДНК в кроветворных клетках. В первую очередь страдают так называемые эритробласты (промежуточная форма развития красных кровяных телец — эритроцитов). Нарушается клеточное деление, и эритроциты не приобретают нормальную форму в процессе созревания. Впоследствии эритробласты увеличиваются в размерах и превращаются в так называемые мегалобласты (отсюда название – мегалобластная анемия).

Мегалобласты – это клетки, являющиеся родоначальниками эритропоэза – процесса кроветворения, в ходе которого образуются эритроциты. Они отличаются крупными размерами и аномальной формой. Эритропоэз принимает мегалобластический характер, возвращаясь на путь эмбрионального развития. Мегалобласты редко вызревают до своей конечной формы. Большинство из них погибают и разрушаются в костном мозге, не выходя в кровь. Вследствие этого уровень зрелых эритроцитов значительно падает. Возникают проблемы с переносом кислорода и углекислого газа. Постепенно появляются характерные симптомы, и развивается клиническая картина анемии.

Данная причина встречается в медицинской практике очень часто. Основным источником фолиевой кислоты для человеческого организма являются продукты питания. Если рацион пациента скудный, то это вещество может не поступать в необходимом количестве. Тогда для развития анемии потребуется несколько месяцев (пока не истощатся внутренние запасы фолиевой кислоты). Если же у пациента имеются еще какие-либо заболевания или нарушения, то процесс будет развиваться быстрее. Именно сочетание скудного рациона и определенных хронических патологий ведет к появлению выраженной клинической картины.

Наиболее богаты фолиевой кислотой следующие продукты питания:

• сырые овощи (морковь, шпинат, листья салата и др.);
• бобовые;
• хлеб с отрубями (грубого помола);
• некоторые цитрусовые (особенно авокадо);
• яйца;
• мед;
• дрожжевое тесто;
• некоторые сыры;
• говяжья печень.

Если не употреблять эти продукты, то организм не будет получать нормальной суточной дозы фолиевой кислоты, и ее запасы начнут постепенно истощаться. Следует, однако, отметить, что в небольших количествах это вещество содержится и в других продуктах питания. Поэтому только бедный рацион без других сопутствующих факторов не приведет к выраженным нарушениям на уровне целого организма.

Случаи фолиеводефицитной анемии у маленьких детей отмечались, если их в первый год жизни пытались перевести с молока матери на козье молоко. В отличие от коровьего оно почти не содержит фолиевой кислоты, и, учитывая возраст ребенка, быстро ведет к развитию тяжелой анемии.

Проблемы с ЖКТ являются, вероятно, наиболее распространенной причиной фолиеводефицитной анемии. Дело в том, что даже в полностью здоровом организме усваивается не весь объем этого вещества, поступающий с пищей. Если же на фоне болезней ЖКТ ухудшается пищеварение, усвоение фолиевой кислоты снижается еще больше. Кроме того, сам воспалительный процесс увеличивает потребности организма. При любом воспалении происходит разрушение клеток, а в их восстановлении участвует и фолиевая кислота.

Наиболее распространенными заболеваниями, которые могут привести к фолиеводефицитной анемии, являются:

• гастриты;
• язва желудка или двенадцатиперстной кишки;
• перенесенные операции на ЖКТ (укорачивается кишечник, удаляется часть желудка, в области швов образуется соединительная ткань, и всасывание питательных веществ не происходит);
• хронические гепатиты или цирроз печени;
• хронические энтериты и гастроэнтериты;
• болезнь Крона;
• непереносимость глютена (целиакия);
• другие заболевания, сопровождающиеся синдромом мальабсорбции (нарушением всасывания).

При всех этих патологиях может иметь место повреждение слизистой оболочки тонкого кишечника. Из-за этого нарушается всасывание питательных веществ в целом и фолиевой кислоты в частности. Людей, страдающих вышеперечисленными болезнями, относят к так называемой группе риска. Им рекомендуется сдавать анализ крови не реже чем раз в 6 месяцев, чтобы обнаружить признаки анемии на ранних стадиях.

Бактерии, в норме населяющие кишечник человека, являются симбиотическими. Это значит, что они способны приносить определенную пользу хозяину. Одной из их функций является участие в метаболизме витамина В12 и фолиевой кислоты. Безобидная микрофлора кишечника способствует выделению этих веществ из продуктов питания и их легкому всасыванию эпителием кишечника. Доказано, что некоторые виды микробов способны даже сами синтезировать витамины.

При дисбактериозе кишечника нарушается нормальное содержание полезных микроорганизмов. Их место занимают болезнетворные (патогенные) бактерии. Эти бактерии уже не способствуют всасыванию витаминов из кишечника. Поэтому при длительном дисбактериозе могут обнаруживаться проблемы с образованием эритроцитов. Чаще всего они не вызывают тяжелые формы болезни.

Причинами дисбактериоза кишечника могут быть:

• тяжелые кишечные инфекции (сальмонеллез, дизентерия, эшерихиоз и др.);
• длительное применение антибиотиков;
• острые и хронические заболевания ЖКТ;
• заболевания печени и болезни поджелудочной железы;
• нарушения иммунной системы.

Еще более тяжелое течение болезнь принимает при некоторых паразитарных инфекциях. Паразиты представляют собой многоклеточные организмы, которые живут и размножаются в теле хозяина, но не приносят ему никакой пользы. Некоторые паразиты поглощают сами всю фолиевую кислоту и другие витамины, попадающие с пищей. Из-за этого анемия развивается быстрее, а состояние пациента становится все более тяжелым. Доказано, что особо характерны мегалобластные анемии при дифиллоботриозе. Особи этого паразита могут достигать очень больших размеров, до нескольких метров в длину. Даже одного такого паразита достаточно, чтобы вызвать тяжелую анемию.

В ряде случаев фолиеводефицитная анемия может развиться даже при нормальном поступлении этого вещества и при условии нормального всасывания. Дело в том, что существует ряд физиологических и патологических состояний, при которых организму требуется повышенное количество фолиевой кислоты в связи с ее повышенным расходом. Чаще всего таким особым состояниям становится беременность.

Во время роста и развития плода идет активное деление клеток. При этом происходит усиленное потребление фолиевой кислоты. Материнскому организму приходится обеспечивать этим веществом и растущего ребенка. Считается, что в период беременности и лактации потребности матери в фолиевой кислоте возрастают в полтора — два раза. При ее нехватке будет страдать как материнский организм (развитие мегалобластной анемии), так и организм еще не рожденного ребенка (высокая вероятность различных пороков развития). Таким образом, беременные и кормящие женщины также относятся к группе риска.

Некоторые авторы замечают аналогичный механизм развития анемии при некоторых хронических воспалительных заболеваниях. Специальные исследования, например, показали, что при псориазе также расходуется фолиевая кислота и повышен риск развития мегалобластной анемии. Также это возможно при злокачественных опухолях, некоторых видах дерматитов.

Прием некоторых лекарственных средств может сильно снижать всасывание фолиевой кислоты в кишечнике либо увеличивать ее потребление организмом. Это происходит не только при неправильном приеме (передозировке), но даже в нормальных дозах, предписанных лечащим врачом.

Препаратами, которые могут вызвать фолиеводефицитную анемию, являются:

• дифенин;
• фенобарбитал;
• метотрексат;
• триамтерен;
• циклосерин;
• изониазид.

Проблема заключается в том, что отмена этих препаратов приведет к резкому ухудшению состояния пациента. Длительные курсы лечения вышеперечисленными медикаментами назначаются при судорожном синдроме, туберкулезе, злокачественных опухолях и др. Все эти заболевания имеют значительно более плохой прогноз, чем фолиеводефицитная анемия. Единственно верным решением в таких случаях является параллельное назначение препаратов фолиевой кислоты для профилактики анемии. Периодически берется анализ крови для оценки количества эритроцитов и гемоглобина.

Симптомы фолиеводефицитной анемии во многом совпадают с проявлениями других анемий. Это объясняется общими механизмами, которые работают в организме при пониженном уровне эритроцитов. В основном это компенсаторные механизмы и последствия нехватки кислорода. С этой точки зрения все симптомы фолиеводефицитной анемии можно разделить на две большие группы, в зависимости от преобладающего синдрома. Таких синдромов в данном случае будет два – анемический и желудочно-кишечный.

Анемический синдром объясняется нарушением транспорта кислорода к органам, вызванным уменьшением содержания гемоглобина и/или эритроцитов в единице объема крови. Наиболее выраженными являются нарушения в работе сердечно-сосудистой, дыхательной и центральной нервной систем. Несколько меньшее значение имеют изменения со стороны кожи и ее придатков. Данный синдром является общим для всех анемий, независимо от механизма их возникновения.

Возможными проявлениями анемического синдрома при фолиеводефицитной анемии являются:

• слабость;
• головокружение;
• шум в ушах;
• одышка;
• тахикардия;
• пальпитации;
• бледность кожи с желтушным оттенком;
• ломкость ногтей и сухость кожи.

Сухость кожи и поражение ее придатков (ногтей и волос) являются проявлениями атрофии. Из-за длительных нарушений в поставке кислорода клетки не производят структурные вещества. Процессы регенерации, увлажнения кожи, образования новых клеток замедлены. Ногти становятся ломкими, слоятся, тяжело и долго растут. Волосы теряют блеск, становятся сухими и безжизненными. Даже мелкие царапины могут заживать неделями. Без адекватного лечения повышается риск развития бактериальной или грибковой инфекции.

Желудочно-кишечный синдром обусловлен нарушением функций печени, желудка и кишечника. Чаще всего он не является следствием самой анемии, а развивается параллельно. Как уже отмечалось выше, причиной анемии может быть нарушение всасывания фолиевой кислоты на уровне ЖКТ. Эти-то заболевания и проявляются желудочно-кишечным синдромом. Однако, в редких случаях, при выраженной анемии может нарушаться кровоснабжение слизистой оболочки ЖКТ. Тогда ее клетки уплощаются, и всасывание питательных веществ нарушается.

Диагностика фолиеводефицитной анемии преследует сразу несколько задач. Во-первых, необходимо обнаружить и подтвердить сам факт наличия анемии (снижение уровня гемоглобина и эритроцитов). Во-вторых, анализы должны определить, насколько тяжело протекает болезнь. В-третьих, после всех диагностических процедур должно стать ясно, какова первопричина болезни. Только обладая всеми этими данными можно назначить наиболее эффективный курс лечения.

При фолиеводефицитной анемии основными методами диагностики являются:

• общий анализ крови;
• биохимический анализ крови;
• общий анализ мочи;
• анализ на фолиевую кислоту;
• пункция костного мозга;
• паразитологический анализ кала;
• специальные анализы крови;
• рентгенография;
• фиброэзофагогастродуоденоскопия (ФЭГДС).

Общий анализ крови является важнейшим анализом, который подтверждает наличие анемии и помогает определить степень тяжести патологического процесса. Во время лечения он назначается, чтобы определить динамику состояния больного.

Общий анализ крови представляет собой лабораторное исследование, позволяющее получить информацию о картине всех форменных элементов крови. Кровь для общего анализа берется из пальца (капиллярная кровь). Исследование желательно проводить в первой половине дня. На результаты не влияет прием пищи, но может повлиять обезвоживание.

При диагностике фолиеводефицитной анемии наиболее важными являются следующие показатели:

• Уровень гемоглобина. В норме в крови человека должно содержаться от 120 до 160 г/л. Этот показатель может отличаться в зависимости от пола, возраста и при некоторых физиологических состояниях, таких как беременность или кормление грудью. При анемии уровень гемоглобина падает ниже нормального уровня. Для женщин среднего возраста этой границей будет служить уровень в 120 г/л, для мужчин среднего возраста – 130 г/л, для беременных и кормящих женщин допустим показатель 110 г/л. Снижение его уровня ниже 70 г/л соответствует тяжелой анемии (III степени), которая представляет опасность для жизни.
• Количество эритроцитов. Количество эритроцитов определяется на единицу объема крови. В норме оно составляет 3,7 – 4,9 × 10 12 в 1 л. Возможны колебания границ в зависимости от возраста, при беременности или при кормлении грудью. При фолиеводефицитной анемии количество эритроцитов снижается ниже наименьшего значения нормы для данного возраста и пола. Помимо общего количества красных кровяных телец общий анализ крови позволяет оценить форму и размер эритроцитов. Все эти характеристики могут в разной степени изменяться при различных видах анемии, что помогает в дифференциальной диагностике (различия анемий между собой). Например, в легких случаях количество эритроцитов может и не снижаться, но начинают появляться аномальные формы этих клеток (пойкилоцитоз).
• Цветовой показатель. Цветовой показатель характеризует насыщенность эритроцитов гемоглобином. В норме он должен быть в пределах 0,85 – 1,15. При анемии этот показатель понижается ниже нижней границы нормы. Это говорит о плохом насыщении эритроцитов гемоглобином. То есть, клетки либо не созрели до конца, либо настолько изменены, что не могут присоединить молекулы гемоглобина. В обоих случаях они будут неспособны переносить достаточное количество кислорода.
• Уровень тромбоцитов. Одним из специфических осложнений может стать изменение уровня тромбоцитов. Его следует определить заранее, чтобы при необходимости предупредить образование тромбов или возможные кровотечения.
• Уровень лейкоцитов. Уровень лейкоцитов при мегалобластных анемиях может быть снижен. Характерным признаком является так называемая гиперсегментация нейтрофилов. Под микроскопом их ядра имеют не 3 – 4, а 6 и более сегментов. Могут встречаться клетки нейтрофильного типа, но больших размеров.
• Уровень ретикулоцитов. Проводится не при всех заболеваниях. При анемиях он может быть понижен.

Этот анализ не является специфическим исследованием в диагностике фолиеводефицитной анемии. Он позволяет составить полноценную картину о состоянии организма на данный момент. Ввиду того, что при фолиеводефицитной анемии нарушается функции печени, желудка и тонкого кишечника, в результатах биохимического анализа будут изменения, характерные для пораженного какого-либо органа. Забор крови на биохимический анализ крови производится натощак из вены.

Наиболее важными показателями являются:

• мочевина;
• креатинин;
• билирубин (свободный и связанный);
• печеночные трансаминазы;
• амилаза;
• глюкоза;
• белки крови.

Изменения этих показателей будут указывать на проблемы с печенью, почками, поджелудочной железой или другие заболевания. О них необходимо знать, так как они могут быть первопричиной анемии. Во-вторых, наличие острых и хронических заболеваний, даже не связанных с основным диагнозом, влияет на подбор лечения.

Существует и специальный анализ для определения фолиевой кислоты в крови. Его проводят при подозрении на мегалобластную анемию (понижение уровня гемоглобина и эритроцитов с соответствующими клиническими симптомами). В норме содержание фолиевой кислоты в сыворотке крови колеблется между 3 и 16 нг/л. Этот анализ требует применения специальных химических реактивов и проводится далеко не во всех лабораториях.

Современные методы диагностики позволяют раздельно определять концентрацию фолиевой кислоты в сыворотке и внутри эритроцитов (здесь она колеблется от 100 до 425 нг/л). Для этого используются радиоиммунологические методы. Из-за высокой стоимости они пока что редко применяются в медицинской практике.

Если обнаруживается недостаток фолиевой кислоты, рекомендуется проверить также уровень витамина В12. Чтобы диагностировать его недостаток проверяют два основных показателя. Нормальный уровень самого витамина В12 в крови колеблется между 160 и 700 пг/л. Для второго вещества — гомоцистеина, норма составляет 5 – 15 ммоль/л.

Из менее дорогостоящих анализов для определения фолиевой кислоты иногда проводят специальный микробиологический тест. Он позволяет отличить анемии при дефиците фолиевой кислоты от других мегалобластных анемий (при дефиците витамина В12). В ходе этого теста измерения проводят косвенно, исследуя нормальную микрофлору тонкого кишечника. В качестве тестового микроба можно брать Streptococcus faecalis или Lactobacillus casei.

Пункция костного мозга проводится обычно на уровне грудины. Ее выполняют в гематологических отделениях специальной иглой после предварительной подготовки пациента. Целью исследования является оценка гемопоэза (процесса созревания кровяных телец). Пунктат исследуют под микроскопом, применяя различные методы окраски. В результате обнаруживаются гигантские мегалобластные клетки. Это говорит о наличии мегалобластного типа гемопоэза, и вкупе с низким уровнем фолиевой кислоты подтверждает диагноз.

Для получения достоверного результата при пункции нужно иметь в виду, что на фоне лечения мегалобластный тип гемопоэза может исчезнуть уже на 2 – 3 день. Поэтому пункция делается до начала приема препаратов фолиевой кислоты.

К специальным анализам крови в данном случае будет относиться определение группы крови и резус-фактора Rh (позитивный или негативный). Это необходимо не только для госпитализации. Дело в том, что пациентам с анемией в перспективе может понадобиться срочное переливание крови. Чтобы не тратить время на ее определение потом, группу рекомендуется определять при первом обращении к врачу.

Из этих же соображений проводятся серологические тесты на антитела к наиболее опасным инфекциям, которые могут передаваться с кровью. Это инфекция ВИЧ/СПИД, а также вирусные гепатиты В и С.

Рентгенография с контрастом может быть назначена для выявления заболеваний ЖКТ. Контраст представляет собой кашицеобразную массу, содержащую барий. Эта масса при проглатывании равномерно распределяется по стенкам пищевода, желудка, двенадцатиперстной кишки. После этого на рентгеновском снимке верхние отделы ЖКТ становятся хорошо видны. Данное исследование является недорогим и безопасным для пациента. Единственная проблема может быть с проглатыванием контрастного вещества (у некоторых пациентов при этом возникает рвотный рефлекс). Тогда возможно введение контраста через специальный катетер.

С помощью рентгенологического исследования иногда можно заподозрить язву желудка, двенадцатиперстной кишки, наличие сужений или расширений пищеварительного тракта на разных уровнях. Это помогает определить первопричину заболевания, объясняя плохое всасывание фолиевой кислоты.

ФЭГДС является одним из самых информативных исследований при заболеваниях верхних отделов ЖКТ. При нем врач вводит в пищевод пациента специальный аппарат (фиброскоп). Это достаточно толстый гибкий провод с маленькой камерой на конце. Камера по мере продвижения вниз по ЖКТ передает изображение на монитор. Врач может своими глазами оценить состояние слизистой оболочки, выявить наличие патологических сужений, расширений или других проблем. В рамках диагностики при фолиеводефицитной анемии это исследование назначают, чтобы найти первопричину болезни. Как уже говорилось выше, это могут быть гастриты, гастродуодениты, язва желудка и другие патологии верхних отделов ЖКТ.

ФЭГДС является достаточно сложным и неприятным для пациента исследованием. Даже при предварительном обезболивании и приеме противорвотных препаратов процедура может быть болезненной. Перед ней нельзя принимать пищу или пить, чтобы уменьшить вероятность рвоты во время введения прибора. В связи с этим ФЭГДС назначают далеко не всем пациентам с анемией. Она показана только при наличии других симптомов со стороны ЖКТ (рвота, тошнота, длительные запоры или диарея). Если же их нет, а анемия хорошо поддается лечению, это исследование не проводят.

Лечение фолиеводефицитной анемии в наши дни обычно не представляет больших трудностей. Ведут таких пациентов обычно семейные врачи, терапевты или гематологи (при более серьезных нарушениях). Чаще всего фолиеводефицитные анемии не требуют госпитализации. Однако это зависит от целого ряда факторов, которые могут усугублять прогноз для конкретного пациента.

Госпитализация пациента рекомендуется в следующих случаях:

• тяжелые анемии с уровнем гемоглобина менее 70 г/л;
• больные преклонного возраста (старше 60 лет);
• больные с тяжелыми сопутствующими заболеваниями;
• сопутствующий недостаток витамина В12;
• трудности в постановке окончательного диагноза;
• наличие осложнений.

В этих случаях больного рекомендуется госпитализировать для полноценного обследования. Обычно в условиях стационара лишь начинают лечение. После постановки окончательного диагноза и ликвидации самой анемии пациента выписывают (при отсутствии осложнений и сопутствующих болезней на 2 – 3 день).

Само лечение во многом зависит от состояния пациента. Решающую роль играют причины заболевания и уровень гемоглобина при обращении к врачу. Принципы лечения в амбулаторных условиях и в условиях стационара одни и те же.

Лечение фолиеводефицитной анемии предполагает следующие методы:

• устранение причины анемии;
• восстановление уровня эритроцитов;
• лечение препаратами фолиевой кислоты;
• профилактика анемии.

Данное направление в лечении может считаться главным, так как даже переливания крови и препараты фолиевой кислоты будут лишь временной мерой, если не устранить причину болезни. Если из анамнеза (опроса) больного следует, что причиной могло стать неправильное питание, пациенту попросту объясняют особенности диеты. Более сложные методы лечения могут понадобиться, если фолиеводефицитная анемия развилась вторично, на фоне других заболеваний.

Лечение причин анемии может проводиться следующим образом:

• Противопаразитарные препараты. Если анализ кала указывает на присутствие паразитов или чрезмерное развитие болезнетворных микробов, назначаются соответственно противопаразитарные препараты или антибиотики. Выбор конкретного медикамента зависит от того, какой микроорганизм или паразит обнаружен. Лечение обычно длится 1 – 2 недели, после чего необходимо еще несколько недель на восстановление нормальной микрофлоры кишечника.
• Лечение заболеваний ЖКТ. Если у больного имеются заболевания желудки или кишечника, которые препятствуют нормальному усвоению фолиевой кислоты, необходимо провести их полноценное лечение. Оно может заключаться в антибиотикотерапии (при язве желудка, вызванной Helicobacter Pylori), назначении противовоспалительных препаратов. При нарушениях работы поджелудочной железы назначают ферментные препараты. Может потребоваться и хирургическое лечение. Однако следует учитывать, что удаление верхних отделов тонкой кишки только усугубит дефицит фолиевой кислоты.
• Лечение дисбактериоза. Лечение дисбактериоза кишечника проводится специальными препаратами — эубиотиками. Кроме того, при этом нужно придерживаться специальной диеты. Обычно лечение дисбактериоза (при отсутствии хронических инфекций ЖКТ) длится несколько недель.
• Лечение алкоголизма. Из всех причин фолиеводефицитной анемии алкоголизм является, возможно, наиболее серьезной. До сих пор лечение данной проблемы сопряжено с множеством трудностей. Эффективную помощь при данной проблеме могут оказать врачи-наркологи. Она включает не только медикаментозное лечение, но также психотерапевтическую помощь, благоприятный социальный фон.

После устранения причины фолиеводефицитной анемии состояние пациентов обычно быстро улучшается. Прием необходимых лекарств восстанавливает уровень эритроцитов и гемоглобина, симптомы постепенно исчезают.

Экстренное восстановление уровня эритроцитов в крови проводится путем переливания донорской крови. Чаще всего при этом используется специальный концентрат — так называемая эритроцитарная масса. Дело в том, что при фолиеводефицитной анемии нет потерь жидкости, как при кровотечениях. Переливание обычной донорской крови восстановит уровень эритроцитов и гемоглобина, но приведет к перегрузке организма жидкостью.

Переливания крови необходимы только в очень тяжелых случаях или при серьезных сопутствующих заболеваниях. Если нет прямой угрозы для жизни, то гемотрансфузия при фолиеводефицитной анемии считается неоправданным риском. В случае необходимости переливание делается только в отделении интенсивной терапии в присутствии врача-реаниматолога. Это объясняется относительно высокой частотой тяжелых осложнений.

Основным лечением при анемии, вызванной недостатком фолиевой кислоты, является использование препаратов, содержащих это вещество. В более легких случаях назначают 1 – 5 мг фолиевой кислоты перорально (в виде таблеток). При невозможности перорального приема (тяжелые заболевания ЖКТ с нарушением всасывания) возможно также внутривенное или внутримышечное введение в аналогичных дозах. Курс лечения длится в среднем 4 – 6 недель. За этот период постепенно растет уровень гемоглобина в крови, и исчезают симптомы. Первые изменения в лучшую сторону можно заметить уже на 5 – 7 день лечения.

В тяжелых случаях, при затруднениях в постановке диагноза, лечение начинают с увеличенных доз (беременным перорально до 15 мг/сут в первые дни). Одновременно назначают препараты витамина В12. Длительность лечения может составлять до 2 – 3 месяцев. Единственным адекватным критерием выздоровления является нормальный уровень эритроцитов и гемоглобина в крови при повторных анализах крови. Эти анализы должны проводиться регулярно (раз в 6 месяцев в течение 3 лет).

Как следует из всего вышеперечисленного, фолиеводефицитная анемия не предполагает серьезного развернутого лечения. Также в наши дни она редко представляет серьезную опасность для жизни пациентов. Однако при данном заболевании может возникать ряд других проблем, которые отразятся на здоровье и благополучии пациента. В связи с этим рекомендуется обращать больше внимания на профилактику фолиеводефицитной анемии. У беременных и кормящих женщин в соответствии с рекомендациями Всемирной Организации Здравоохранения (ВОЗ) она проводится в обязательном порядке (до 5 мг/сут перорально).

В целом профилактика фолиеводефицитной анемии основывается на следующих принципах:

• адекватное питание (продукты, содержащие фолиевую кислоту);
• профилактический прием фолиевой кислоты (по назначению врача, для пациентов, у которых повышен риск ее возникновения);
• умеренное употребление алкоголя;
• употребление лекарств только в дозах, назначенных лечащим врачом;
• своевременная диагностика и лечение хронических заболеваний.

В целом фолиеводефицитная анемия считается заболеванием с благоприятным прогнозом. Как отмечалось выше, на фоне своевременного лечения костный мозг быстро возвращается к нормальному режиму работы, повышается уровень эритроцитов и гемоглобина. При поздно начатом лечении или неправильно поставленном диагнозе может наблюдаться ряд осложнений.

Сопутствующими нарушениями при фолиеводефицитной анемии могут быть:

• невропатия;
• повышенная свертываемость крови;
• нарушение созревания сперматозоидов;
• врожденные нарушения развития.

У пациентов с выраженной анемией на фоне нехватки фолиевой кислоты повышен риск образования тромбов. Это объясняется повышенным (реже пониженным) уровнем тромбоцитов, который наблюдается у многих пациентов. В связи с этим необходимо проведение тестов на свертываемость крови. Если они показывают склонность к образованию тромбов, в лечение анемии добавляют антикоагулянты (вещества, препятствующие свертыванию крови).

Непосредственно тромбоз у пациентов с фолиеводефицитной анемией встречается не так часто. Для этого осложнения необходимо наличие и других заболеваний (варикозное расширение вен, сердечные аритмии).

Врожденные нарушения развития у детей являются наиболее серьезным последствием фолиеводефицитной анемии у их матерей во время беременности. Дело в том, что фолиевая кислота очень важна для развивающегося плода. При недостаточном поступлении этого вещества в организм могут возникнуть проблемы с развитием костной и нервной систем. Наиболее специфичным именно для фолиеводефицитной анемии является незаращение канала костного мозга, гидроцефалия, анэнцефалия. Могут наблюдаться и другие аномалии развития.

Помимо пороков развития плода, вызванных недостатком фолиевой кислоты, в тяжелых случаях наступают проблемы с течением беременности. Эти проблемы уже вызваны низким уровнем эритроцитов и гемоглобина в крови. При анемии II – III степени наблюдается хроническая гипоксия плода. Из-за этого он медленнее растет и набирает вес. Повышается вероятность преждевременных родов, токсикоза, отслойки плаценты и других осложнений беременности.

Из вышеперечисленных проблем только врожденные аномалии развития у детей являются необратимыми. Поэтому в большинстве стран проводят специфическую профилактику фолиеводефицитной анемии на протяжении беременности. Остальные же осложнения являются обратимыми и постепенно исчезают по ходу курса лечения.

источник