Анемия может привести к инсульту

Опубликовано в журнале:
«Атмосфера. Нервные болезни» 2007, № 2, с. 27-31

Б.А. Кистенев, М.Ю. Максимова, А.В. Лагутин
Клинический разбор Научного центра неврологии РАМН

Наиболее частыми факторами риска ишемических нарушений мозгового кровообращения (НМК) в среднем и пожилом возрасте, как известно, являются атеросклероз сосудов мозга и артериальная гипертензия [1]. Причины же ишемического инсульта у молодых пациентов значительно более многообразны и, как правило, связаны с относительно редкими заболеваниями и состояниями, что требует проведения целенаправленного диагностического поиска. Среди причин церебральной ишемии у больных молодого возраста важное место принадлежит разнообразным заболеваниям крови [2, 5].

В настоящей статье мы представляем случай ишемического инсульта, развившегося у пациента молодого возраста на фоне железодефицитной анемии.

Больной К., 37 лет, программист находился на обследовании и лечении в клинике Научного центра неврологии РАМН с 22.01.2007 по 28.02.2007 г

Из анамнеза известно, что пациент в течение 10 лет страдает геморроем. Три года назад начали беспокоить изжога, нарушение стула (чередование запоров и поносов), два года тому назад впервые почувствовал недомогание, общую слабость, быструю утомляемость, одышку при подъеме по лестнице на 3-й этаж. За медицинской помощью не обращался. В апреле 2006 г. больной амбулаторно сдал анализ крови, при котором впервые было выявлено наличие анемии, причем на протяжении 3–4 мес до этого ежедневно отмечал примесь алой крови в кале. С 24.04.2006 по 05.05.2006 г. обследовался в специализированном стационаре с диагнозом: “Железодефицитная анемия тяжелого течения на фоне хронического геморроя и частых геморроидальных кровотечений”. При поступлении отмечались жалобы на повышенную утомляемость, снижение работоспособности, одышку при нагрузках, плохое заживление ран и ссадин. При эзофагогастродуоденоскопии выявлены: рефлюкс-эзофагит с множественным эрозивно-пептическим поражением на фоне длинного сегмента желудочного эпителия в пищеводе (пищевод Баррета); гастро-эзофагеальная рефлюксная болезнь; атрофический гастрит. При колоноскопии диагностирован хронический геморрой. В анализах крови выявлено наличие анемии (гемоглобин 80 г/л). Проводилось лечение венофером в/в капельно, эритроцитарной массой, ферроплексом. В результате проведенного лечения состояние больного улучшилось: увеличилась физическая активность, перестала беспокоить одышка, уменьшилась общая слабость. Выписан под наблюдение терапевта и гастроэнтеролога. В период с мая по декабрь чувствовал себя удовлетворительно, принимал рекомендованный при выписке ферроплекс по 2 таблетки 3 раза в сутки в течение 3 мес.

Очередному ухудшению состояния предшествовали выраженные профессиональные перегрузки в течение 3 мес. 25 декабря 2006 г. на работе внезапно почувствовал резкую общую слабость, к которой затем присоединилась слабость в правой руке и ноге; добрался до дому на машине с посторонней помощью. Отмечено повышение артериального давления до 150/80 мм рт. ст., бригадой “скорой помощи” была сделана инъекция сульфата магния в/в струйно. До 27.12.2006 г. больной находился дома, причем деталей происходившего за этот период не помнит; со слов родственников, пациент с посторонней помощью с трудом добирался до туалета, наблюдалась выраженная неустойчивость при ходьбе.

С 27.12.2006 г. по 07.01.2007 г. находился на обследовании в неврологическом отделении городской больницы, где был установлен диагноз: “Острое нарушение мозгового кровообращения (ОНМК) в вертебрально-базилярной системе с формированием инфарктов в правой гемисфере мозжечка и правой половине моста. Железодефицитная анемия. Тромбоз интракраниального отдела позвоночной артерии справа. Артериальная гипертензия. Хронический геморрой”. В анализах крови вновь зафиксирован низкий уровень гемоглобина (73 г/л). При МРТ головного мозга (от 18.01.2007 г.) выявлена картина ишемических НМК в правой гемисфере мозжечка и правой половине моста головного мозга, а также смешанная гидроцефалия. Проводилось лечение антиоксидантами, ноотропными препаратами, препаратами железа, антиагрегантами. Для дальнейшего обследования был переведен в Научный центр неврологии РАМН.

При поступлении в клинику: общее состояние больного удовлетворительное, АД – 150/90 мм рт. ст.

В неврологическом статусе отмечается горизонтальный нистагм при взгляде в стороны, со стороны черепных нервов – без существенных нарушений. Определяется легкий правосторонний гемипарез с небольшим повышением тонуса по пирамидному типу, оживлением глубоких рефлексов и патологическими стопными знаками. В пробе Ромберга – выраженная мозжечковая атаксия. При ходьбе пошатывается, широко расставляет ноги в стороны. Координаторные пробы руками и ногами с двух сторон выполняет удовлетворительно. Правосторонняя гиперестезия. Тазовых расстройств нет. Высшие мозговые функции не нарушены.

Заключение нейроофтальмолога: гипертоническая ангиопатия сетчатки.

Заключение отоневролога: выявляется стволовая заднечерепная симптоматика.

ЭКГ: ритм синусовый, 76 ударов в 1 мин, нормальное положение электрической оси сердца.

Эхокардиография: пролапс митрального клапана 1-й степени с минимальной регургитацией.

Дуплексное сканирование магистральных артерий головы. Комплекс интима–медиа локально уплотнен и утолщен до 1,4 мм в бифуркации правой общей сонной артерии. Существенных структурных изменений в общих сонных, внутренних сонных и наружных сонных артериях не выявлено. Сонные артерии имеют прямолинейный ход. Показатели линейной скорости кровотока по сонным артериям в пределах возрастной нормы без значимой асимметрии сторон. В правой позвоночной артерии (диаметр 2,2 см) лоцируется низкий кровоток периферического типа – вероятнее всего, артерия заканчивается задней нижней мозжечковой артерией или окклюзирована в интракраниальном отделе. Левая позвоночная артерия имеет нормальный диаметр; кровоток по ней компенсаторно усилен. Асимметрия кровотока по позвоночным артериям около 70% (S > D).

Транскраниальная допплерография с детекцией микроэмболических сигналов: микроэмболических сигналов в течение 30 мин мониторирования кровотока по средним мозговым артериям не выявлено.

МРТ головного мозга: в правом полушарии мозжечка выявлен очаг измененного МР-сигнала (повышенной интенсивности в режиме Т2, пониженной – в Т1), неправильной формы, с четкими неровными контурами, без признаков объемного воздействия (рис. 1).

Рис. 1. Инфаркт в правом полушарии мозжечка (стрелка).

Компьютерно-томографическая ангиография: отсутствует кровоток по правой позвоночной артерии и по задней нижней мозжечковой артерии (рис. 2). Выявляется небольшой ретроградный заброс крови в дистальные отделы правой позвоночной артерии. Полученные КТ-данные соответствуют окклюзии правой позвоночной артерии.

Рис. 2. Окклюзия правой позвоночной артерии (стрелка).

МРТ шейного отдела позвоночника: патологии не выявлено.

КТ органов брюшной полости и забрюшинного пространства: органической патологии не выявлено.

Эзофагогастродуоденоскопия: эрозии тела желудка; пищевод Баррета.

Колоноскопия. Илеоцекальный клапан плоский, ориентирован в купол слепой кишки. Устье сомкнуто, округлой формы. В просвете кишки на отдельных участках выявляется умеренное количество содержимого черного цвета (пациент принимает препараты железа). Просвет ободочной кишки во всех отделах не изменен, тонус нормальный, циркулярные складки обычных размеров. Кишечная стенка эластична. Слизистая оболочка слепой, восходящей, поперечной ободочной, нисходящей и сигмовидной кишки розового цвета, с гладкой, блестящей поверхностью. Просвет прямой кишки не изменен, стенки эластичные, слизистая оболочка розового цвета. Сосудистый рисунок четкий.

Общий анализ крови (11.01.2007 г.): гемоглобин 95 г/л (норма 130–160 г/л), эритроциты 4,2 × 10 12 /л, цветной показатель 0,67; ретикулоциты 15–21‰; лейкоциты 5,5 × 10 9 /л, сегментоядерные – 61%, палочкоядерные – 2%, эозинофилы – 3%, базофилы – 2%, лимфоциты – 24%, моноциты – 8%; тромбоциты – 266 × 10 9 /л; СОЭ – 15 мм/ч.

Общий анализ мочи (11.01.2007 г.): удельный вес 1007, моча желтого цвета, мутноватая, среда кислая; эпителий плоский – единичный в редких полях зрения, лейкоциты – единичные в редких полях зрения; измененные единичные эритроциты изредка в препарате; слизь – немного.

Биохимический анализ крови (12.01.2007 г.): мочевина – 2,31 ммоль/л, общий белок – 70,3 г/л, глюкоза – 5,6 ммоль/л, холестерин – 3,9 ммоль/л, липопротеиды высокой плотности – 1,2 ммоль/л, липопротеиды низкой плотности – 1,9 ммоль/л, триглицериды – 3,12 ммоль/л (норма 0,45–1,7 ммоль/л), коэффициент атерогенности – 2,19; АЛТ – 28 Ед/л, АСТ – 18 Ед/л; КФК общая – 39 Ед/л, железо – 2,5 мкмоль/л (норма 10–30 мкмоль/л); билирубин общий – 6,49 мкмоль/л, билирубин прямой – отрицательный; креатинин – 96 ммоль/л.

Коагулограмма (12.01.2007 г.): время свертывания крови по Ли–Уайту – 9 мин 3 с, фибриноген – 3,9 г/л, гематокрит – 31%, фибринолитическая активность – 9%, индекс фибринолиза – 0,5; ретракция кровяного сгустка – 50%, протромбиновое время – 12,4 с, протромбиновый индекс – 79,7%, МНО – 1,035; тромбиновое время – 17,1 с, АЧТВ – 28,4 с, Б-фибриноген отрицательный, этаноловый тест отрицательный, Д-димеры Факторы свертывания крови (08.02.2007 г.): V фактор – 154%, VII фактор – 109%, VIII фактор – 220%, XII фактор – 132% (для всех исследуемых факторов норма 50–150%).

Агрегация тромбоцитов (11.01.2007 г.): под влиянием адреналина – 16%, под влиянием аденозиндифосфата (АДФ) – 31% (норма). Манжеточная проба: реакция адекватная (на фоне пробы происходило снижение агрегации тромбоцитов).

Исследование реологических свойств крови (12.02.2007 г.): вязкость крови и плазмы – в пределах нормы, индекс ригидности эритроцитов – 521 у.е. (норма 133 ± 16 у.е.), время образования двумерных агрегатов – 8,56 с (норма 7,5 ± 0,3 с), дезагрегация эритроцитов – в норме, средний объем эритроцитов – 68 фл (норма 80–100 фл), среднее содержание гемоглобина в эритроците – 21 пг (норма 30–35 пг). Таким образом, при данном исследовании выявлены микрогемореологические изменения (снижение деформируемости эритроцитов). Агрегация и дезагрегация эритроцитов в пределах физиологической нормы.

Анализ кала на скрытую кровь (08.02.2007 г. ) – отрицательный.

В отделении больному проводилось лечение тренталом, милдронатом в/в капельно, препаратами железа, хелатом железа, фолиевой кислотой, ранитидином. Выписан с улучшением состояния под наблюдение невролога и гематолога.

Таким образом, в данном случае у пациента молодого возраста развился тромбоз правой позвоночной артерии с формированием мозжечкового полушарного инфаркта. Это произошло на фоне железодефицитной анемии, повышения индекса ригидности эритроцитов и удлинения времени образования двумерных агрегатов, что указывало на имеющиеся гемореологические изменения. Можно предполагать, что появление ригидных форм эритроцитов связано с неэффективностью эритропоэза и образованием молодых и незрелых форм эритроцитов, характерных для анемии. При этом снижение деформируемости эритроцитов могло явиться фактором, инициирующим тромбообразование. Дополнительным фактором ОНМК такого генеза могли служить имевшие место повторные эпизоды повышения АД: как показывают многочисленные исследования, такие эпизоды обычно сопровождаются плазморрагиями и фибриноидным некрозом стенок артерий, что может осложняться набуханием стенок, резким сужением сосуда или закрытием просвета артерии [1].

Известно, что железодефицитные анемии – достаточно распространенные болезни, при которых снижается содержание железа в сыворотке крови, костном мозге и кровяных депо, в результате чего нарушается образование гемоглобина, а в дальнейшем и эритроцитов, возникают гипохромная анемия и трофические расстройства в тканях [2, 3]. Нередко железодефицитная анемия встречается у детей, подростков, женщин детородного возраста. Женщины страдают этим заболеванием значительно чаще, чем мужчины, хотя после 60 лет эта разница исчезает.

Наиболее частой причиной железодефицитной анемии являются кровопотери, особенно длительные и постоянные (при этом пусть даже и незначительные): организм теряет больше железа, чем получает из пищи. Значительную роль в развитии железо-дефицитных анемий занимают кровопотери из желудочно-кишечного тракта. Они являются самой частой причиной дефицита железа у мужчин и второй по частоте причиной у женщин. Такие кровопотери могут быть следствием геморроя, язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, опухолей желудка и кишечника, дивертикулов различной локализации, глистных инвазий, эрозий слизистой оболочки желудка при грыже пищеводного отверстия диафрагмы [3]. В таких случаях препаратом выбора для лечения железодефицитной анемии становится Ферлатум – полусинтетический железо-протеиновый комплекс. Особенность Ферлатума заключается в преципитации белка вокруг атомов трехвалентного железа в кислой среде желудка, предотвращении контакта железа со слизистой и исключении раздражающего действия на ЖКТ. В слабощелочной среде кишечника происходит растворение белковой оболочки, высвобождение и всасывание железа.

Клиническая картина дефицита железа в организме очень многообразна и зависит от ряда факторов. При недостатке железа в организме анемия проявляется не сразу. Ей предшествует длительный период латентного дефицита железа с четкими признаками снижения запасов железа в организме без явных симптомов малокровия. При значительном снижении гемоглобина на первый план выступают симптомы, связанные с недостаточным обеспечением тканей кислородом: слабость, головокружение, сердцебиение, одышка, синкопальные состояния. Дефициту железа свойственны так называемые сидеропенические симптомы – изменения кожи, ногтей, волос (они не встречаются при других видах малокровия), а также мышечная слабость, не соответствующая глубине анемии, извращения вкуса (патофагия) и запаха (патоосмия). У больных часто наблюдаются сухость и трещины кожи на руках и ногах, ангулярный стоматит. Трещины в углах рта при дефиците железа бывают у 10–15% больных.

Наиболее характерный лабораторный признак железодефицитной анемии – микроцитарная гипохромная анемия, т.е. анемия с большим количеством незрелых форм эритроцитов. Содержание гемоглобина при железодефицитной анемии может колебаться от 20–30 до 110 г/л в зависимости от степени дефицита железа. Содержание эритроцитов может быть нормальным или сниженным до 1,5–2 × 10 12 /л. Пропорционально снижению числа эритроцитов снижается и уровень гематокрита. Обычно снижается средний объем эритроцитов до 60–70 фл при норме 85–90 фл [4]. Снижение количества эритроцитов можно объяснить как снижением пролиферативной активности ядерных эритроидных элементов, так и усилением неэффективного эритропоэза. Кроме того, имеются данные о некотором укорочении продолжительности жизни эритроцитов при железодефицитной анемии [3].

У представленного больного причиной железодефицитной анемии явились геморроидальные кровопотери. Дополнительно при эзофагогастро-дуоденоскопии были диагностированы рефлюкс-эзофагит с множественным эрозивно-пептическим поражением на фоне длинного сегмента желудочного эпителия в пищеводе (пищевод Баррета), гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь и атрофический гастрит. В анализах крови отмечено стойкое снижение гемоглобина до 80 г/л.

Известно, что реологические свойства крови определяются многими факторами, однако наибольшее значение имеют деформируемость и агрегация эритроцитов. Изменения кислородотранспортной функции эритроцитов являются одним из важных механизмов приспособления к расстройствам кровообращения, а высвобождаемые ими факторы (АДФ и др.) способны оказать существенное воздействие на процессы внутрисосудистого тромбообразования [5]. При анемии вследствие уменьшения способности эритроцитов связывать, переносить и отдавать О2 развивается гемический тип гипоксии. При этом наиболее адекватным компенсаторным механизмом является увеличение скорости продукции эритроцитов в ответ на гипоксию. Именно этот механизм мобилизуется при постгеморрагической анемии и в большинстве случаев компенсирует потерю циркулирующих эритроцитов. Центральное место в механизме регуляции эритропоэза занимает почечный эритропоэтин, контролирующий и регулирующий эритроидную дифференциацию. При постгеморрагической анемии гипоксия тканей вызывает повышение образования эритропоэтина в почках в течение 4–6 ч, хотя из-за продолжительного периода от начала стимуляции эритроидных предшественников до освобождения ретикулоцитов из костного мозга компенсаторное увеличение числа циркулирующих эритроцитов начинается лишь через 4–5 сут. В крови обнаруживается абсолютное увеличение числа ретикулоцитов и появление нормобластов. Таким образом, увеличение уровня эритропоэтина при постгеморрагической анемии является важным физиологическим механизмом регуляции эритропоэза, направленным на улучшение снабжения тканей кислородом за счет увеличения в кровяном русле количества эритроцитов, включая молодые, незрелые клетки [2–4].

Недостаток железа, ограничивая уровень выработки эритроцитов количественно, ведет и к качественным изменениям в популяции эритроцитов. При железодефицитной анемии эрит-ропоэз в значительной мере бывает неэффективным за счет гибели большого количества эритроцитов в процессе их созревания и развития [7], при этом темп обновления популяции эритроцитов при хроническом течении железодефицитной анемии не возрастает, а падает. Одним из факторов, обусловливающих это, служит замедление синтеза ДНК в базофильных нормобластах у таких больных [3, 7].

Еще W. Duke в 1910 г. [8] обнаружил удлинение времени кровотечения у больных анемией и сделал заключение о влиянии эритроцитов на гемостаз. В 1960 г. A. Hellem [10] показал, что эритроциты содержат фактор R (позже описанный как АДФ), вызывающий агрегацию кровяных пластинок. Анализ данных литературы позволяет выделить два механизма активации тромбоцитов и гемостаза: 1) выделение из эритроцитов в плазму в результате их повреждения физиологического активатора тромбоцитов – АДФ; 2) физическое воздействие эритроцитов на тромбоциты, стимуляция их адгезии и агрегации [5, 6]. В механическом воздействии эритроцитов на тромбоциты также имеет значение деформируемость эритроцитов: ригидные эритроциты создают большой вращательный эффект в потоке крови и увеличивают вероятность столкновения тромбоцитов друг с другом и с сосудистой стенкой, приводя к травматизации и нарушениям функции эндотелия.

При повреждении эндотелия обнажается субэндотелиальный слой, кровяные пластинки контактируют с коллагеном, набухают и образуют псевдоподии. Тромбоциты уже в течение первых секунд активно прилипают к участку повреждения. Существенная роль в реакции тромбоцит–коллаген принадлежит специфическим мембранным рецепторам кровяных пластинок. Наряду со способностью фиксировать тромбоциты у места повреждения сосуда коллагеновые волокна инициируют высвобождение из пластинок экзогенных факторов агрегации. Одновременно с адгезией происходит образование агрегатов, содержащих от 3 до 20 тромбоцитов, под воздействием на них большого количества агрегирующих факторов – АДФ, адреналина, тромбина и др. [5]. Одновременно из тромбоцитов в кровь выделяются различные физиологически активные вещества, в том числе факторы свертывания, способствующие гемокоагуляции и вовлечению в процесс новых тромбоцитов, ретракции сгустка, что в целом обеспечивает надежное восстановление целостности сосудистой стенки [11]. Большинство гемостатических нарушений при железодефицитной анемии ассоциируется не только с нарушением целостности сосудистого эндотелия, но и с нарушением его функциональных возможностей [4].

Признание ведущей роли эритроцитов в процессах тромбогенеза при анемии не исключает, однако, значимости плазменных факторов. Одновременно с сосудисто-тромбоцитарным гемостазом включается и плазменный гемостаз за счет активации факторов свертывания крови, адсорбированных на поверхности тромбоцитов [11]. Так, у представленного больного отмечено повышение уровня фактора VIII до 220% (при норме 50–150%). Активация его при железодефицитных анемиях, по мнению ряда авторов, является компенсаторной реакцией в ответ на развитие повторных кровотечений [4, 11]. Вместе с тем повышение содержания фактора VIII характеризуется четким протромботическим эффектом и является доказанным фактором риска артериального тромбоза [12, 14–16].

Патологическое тромбинообразование предотвращается системой естественных антикоагулянтов, среди которых центральное место занимает антитромбин III. Он синтезируется в печени и эндотелиальных клетках, за счет чего эндотелий обладает высокой антикоагулянтной активностью и у здоровых людей абсолютно атромбогенен. На его долю приходится до 80% всей антикоагулянтной активности плазмы. Антитромбин III – плазменный α2-глобулин, блокирующий тромбин и другие активированные ферментные факторы свертывания – X, IX, XI, ХII, VII. Активируется антитромбин III связыванием с гепарин-сульфатом и глюкозаминогликанами, выстилающими поверхность эндотелия. Комплекс гепарин–антитромбин III фиксируется в значительном количестве на эндотелии, что играет важную роль в поддержании тромборезистентности интимы кровеносных сосудов [11, 13]. Имеются интересные данные о том, что антитромбин III является мощным вазодилататором мозговых артерий человека, обеспечивающим защиту от различных вазоконстрикторных эффектов [4]. У представленного пациента в остром периоде инсульта отмечалось снижение антитромбина III до 60%. По мнению большинства авторов, истощение антитромбина III при анемиях, обусловленное дисфункцией эндотелия, может провоцировать возникновение тромбозов и тромбоэмболий.

По данным литературы, НМК при железодефицитных анемиях встречаются в 1–2% случаев [9, 17]. Их особенностью является, с одной стороны, довольно быстрый регресс симптоматики (от нескольких часов до нескольких недель), с другой стороны – склонность к рецидивированию. При проведении КТ и МРТ у таких пациентов обычно выявляются очаги инфарктов, не соответствующие бассейну кровоснабжения какой-либо артерии. Наиболее часто очаги располагаются в затылочной, теменной и височной областях больших полушарий, реже – в лобной доле, мозжечке или базальных ганглиях; нередко они бывают множественными. Иногда повторные эпизоды НМК развиваются с интервалом в 1–3 мес в симметричных участках мозга.

Исходя из “эритроцитарного” патогенеза железодефицитных анемий оправданным в нашем наблюдении явилось применение трентала (пентоксифиллина), который является антиагрегантом с преимущественным влиянием на агрегационную активность эритроцитов [5, 18]. Немаловажно, что помимо хорошо известного гемореологического эффекта препарат угнетает вазоконстрикцию в микроциркуляторном русле, способствует уменьшению уровня фибрина плазмы и стимулирует фибринолиз. В низких дозах трентал действует также на циклооксигеназный путь, способствуя стимуляции синтеза и высвобождения простациклина и уменьшая продукцию тромбоксана [5]. Так реализуется антитромботическое и “эндотелий-сберегающее” действие препарата, в том числе при железодефицитной анемии.

Таким образом, можно заключить, что в представленном случае развившееся ОНМК ишемического характера в вертебрально-базилярной системе было обусловлено тромбозом правой позвоночной артерии в связи с изменением реологических свойств крови, гемостатической активацией и эндотелиальной дисфункцией сосудистой стенки на фоне железодефицитной анемии.

источник

Резюме. Данные с Международной конференции Американской ассоциации по проблеме инсульта

На Международной конференции Американской ассоциации по проблеме инсульта (American Stroke Association’s International Stroke Conference), проходящей в Новом Орлеане, США, были доложены промежуточные результаты ретроспективного когортного исследования, демонстрирующие связь между анемией у постинсультных больных и риском смертности после перенесенного инсульта.

По мнению Джейсона Сико (Jason Sico), главы исследовательской группы, и его коллег-неврологов из Медицинской школы Йельского университета (Yale University School of Medicine) в Нью-Хейвене, США, тяжелая анемия может считаться потенциальным предиктором смертности пациентов в течение 1 года после инсульта.

Исследователи изучали данные о 3750 мужчинах, перенесших первый в своей жизни ишемический инсульт и получавших лечение в системе учреждений Управления по делам здравоохранения ветеранов (Veterans Health Administration) в 2007 г. Для определения степени тяжести анемии ими использовалась оценка гематокрита: нормальным считался показатель 38–42%; легкой считалась анемия при гематокрите 33–37%, средней степени тяжести — при гематокрите 28–32%, тяжелой — при гематокрите ≤27%.

После выравнивания по таким факторам, как возраст, предрасполагающие к инсульту факторы, тяжесть инсульта, жизненные показатели, результаты лабораторных исследований, общее состояние здоровья до и после инсульта, получены следующие результаты. По сравнению с пациентами без анемии:

у постинсультных больных с тяжелой анемией риск внутрибольничной смертности был выше в 3,5 раза; риск умереть в течение 1 года после инсульта — выше в 2,5 раза;
у пациентов с анемией средней степени тяжести риск смертности в период от 6 мес до 1 года после инсульта был выше в 2 раза.

У больных с легкой степенью анемии риск смертности в период от 6 мес до 1 года после инсульта был выше в 1,5 раза.

Как доложил Дж. Сико, возможное объяснение связи между инсультом и анемией у мужчин в том, что во время ишемического инсульта при анемии сосуды не вполне адекватно реагируют на изменения артериального давления.

Собственно, исследование еще продолжается, и его авторы в течение ближайшего года планируют определить, какие именно типы анемии связаны с бóльшим риском смертности. Кроме того, поскольку участниками данного исследования стали исключительно мужчины, Дж. Сико не уверен, что эти данные можно экстраполировать на женщин.

Напомним, в ноябре 2011 г. эта группа авторов уже публиковала промежуточные результаты своего исследования. Тогда среди всех пациентов с инсультами было выявлено 6,4% больных с анемией, неблагоприятный исход (смертельный исход или перевод в хоспис) отмечен в 10,1% случаев. При этом установлена связь между вероятностью неблагоприятного исхода и тяжелой анемией у больных с не слишком тяжелым инсультом ( 10 баллов по шкале NIHSS) подобная закономерность оказалась недостоверной.

Дж. Сико рекомендует и здоровым людям регулярно посещать врача для проведения анализа крови и ранней диагностики анемии, особенно в пожилом возрасте, а также обязательно выяснять источник анемизации в рамках ее лечения. Также авторы исследования полагают, что если у пациента, перенесшего инсульт, выявляется анемия, его врач должен учитывать соответствующий рост риска смертности и предпринять все меры для определения и лечения возможных причин анемии.

источник

Серповидноклеточная анемия представляет собою наследственное заболевание, в основе которого лежит дефект в строении белка гемоглобина. При этом дефекте формируется так называемый гемоглобин S вместо нормального гемоглобина, или гемоглобина А. Эритроциты, несущие гемоглобин S, имеют характерную серпообразную форму. Эта особенность и дала название заболеванию. Такие эритроциты обладают повышенной растворяемостью и пониженной способностью к тому, чтобы переносить, транспортировать кислород. Для организма это имеет негативные последствия .

У носителей, гетерозиготных по гену серповидноклеточной анемии, в эритроцитах присутствуют примерно в равных количествах гемоглобин S и гемоглобин А. В обычных, нормальных условиях симптомы практически никогда не возникают, только в экстремальных ситуациях, например, разряженный воздух в горах, обезвоживание организма. У гомозигот по гену серповидноклеточной анемии в крови имеются только эритроциты, несущие гемоглобин S. У таких носителей болезнь протекает тяжело.

Как проявляется серповидноклеточная анемия?

Из-за хрупкости красных клеток крови у больных наблюдается анемия, которая может привести к потере сознания. Для них характерна низкая физическая выносливость. Кроме этого, периодически закупориваются мелкие капилляры, что может приводить к самым разным нарушениям и симптомам в зависимости от того, сосуды какого органа страдают от закупорки. Например, закупорка мелких капилляров может поразить легкие, почки, сетчатку глаза.

Инсульт и серповидноклеточная анемия

Инсульт является частым осложнением серповидноклеточной анемии (СКА) при гомозиготной форме заболевания. Точных данных нет, но скорее всего, причиной гибели клеток мозга выступает фиброзное поражение крупных артерий, вызванное нарушением целостности внутренней поверхности сосудов, то есть эндотелия.

СКА рассматривается в качестве гиперкоагуляционного состояния. Существуют данные об увеличении образования тромбина, активации тромбоцитов и повышении маркеров воспаления. Однако нет систематического опыта применения антитромбоцитарных средств, антикоагулянтов и противовоспалительных препаратов для профилактики инсульта у пациентов с СКА.

Отсутствуют и данные о том, каким образом связанные с СКА факторы риска могут взаимодействовать с традиционными факторами риска инсульта, такими как диабет, гипертензия. Однако в руководствах рекомендуется выявление и снижение факторов риска у таких пациентов.

Серповидноклеточная анемия и повторные инсульты

Обзор данных по пациентам с СКА и инсультом позволяет предположить, что регулярные переливания крови, достаточные для подавления образования собственного гемоглобина S, снижают риск повторного инсульта. Снижение содержания гемоглобина S до 30% (от обычного исходного содержания 90% до начала регулярных переливаний крови) было связано со снижением частоты рецидива через 3 года с 50% до 10%.

Однако большинство пациентов в этих сериях случаев было детьми, и не известно, имеют ли взрослые аналогичные показатели риска при отсутствии лечения и показатели пользы терапии. Регулярные переливания крови связаны с отдаленным осложнениями, особенно с перегрузкой железом, что делает их длительное применение проблематичным. Некоторые специалисты рекомендуют применять переливания крови в течение 1-3 лет после инсульта, так как считается, что именно в этот период времени риск рецидива повышен, а далее переходить на другие методы лечения.

В двух небольших исследованиях по вторичной профилактике инсульта у детей и молодых лиц с инсультом сообщалось об обнадеживающих результатах при применении гидроксимочевины в качестве замены регулярным переливаниям крови. Для небольшого числа пациентов с СКА при наличии подходящего донора и доступа к экспертной помощи радикальным методом лечения с гематологической точки зрения может стать трансплантация костного мозга, но обычно она проводится у маленьких детей, а не у взрослых. Опыт трансплантации ограничен, но в известных случаях эта процедура позволила устранить как клинические, так и субклинические инфаркты клеток мозга.

В целом, для взрослых с СКА и ишемическим инсультом или транзиторной ишемической атакой может быть полезен контроль основных факторов риска и применение антиагрегантов (уровень доказательности B).

источник

Как проявляется серповидноклеточная анемия?

Инсульт и серповидноклеточная анемия

Серповидноклеточная анемия и повторные инсульты

источник

Чем опасна анемия и каковы её последствия? Таким вопросом задаются многие люди, столкнувшиеся с бледностью кожи и слабостью. Анемия является распространенным заболеванием, которое, на первый взгляд, не несет в себе опасности. В действительности, при малокровии возможен и летальный исход. Поэтому необходимо своевременно обращать внимание на симптомы болезни и выявлять причину возникновения.

В кровяной жидкости человеческого организма находятся тромбоциты, лейкоциты и эритроциты, выполняющие определенные функции. Для малокровия характерны патологические нарушения в кровяных тельцах (клетки эритроциты), которые в свою очередь состоят из важного вещества – гемоглобина. Он придает не только красный цвет, но и отвечает за газообмен (насыщает внутренние органы кислородом и выводит углекислый газ). При недостатке гемоглобина развивается анемия. В составе гемоглобина есть железосодержащие и белковые части, при дефиците которых вещество не вырабатывается в достаточном количестве. Таким образом, вся опасность заключается в снижении уровня эритроцитов, что приводит к развитию заболеваний многих систем организма.

Программа «Жить здорово» детально разбирается в причинах пониженного уровня гемоглобина и предлагает 3 интересных теста. Увидеть это Вы можете в представленном видео.

При несвоевременном обнаружении и лечении анемии возникают необратимые процессы, приводящие к серьезным патологическим заболеваниям. Этому способствует снижение уровня гемоглобина, из-за чего ослабевает иммунная система, то есть утрачиваются защитные функции организма. А это приводит к частому инфицированию вирусами, бактериями и прочими вредными микроорганизмами.

При этом организм запускает компенсаторные функции, что усиливает работу сердца и кровеносной системы. Частые же сокращения сердечной мышцы приводят к износу тканей, что вызывает сердечную недостаточность. На фоне ослабленности организма больной становится чрезмерно раздражительным, обнаруживается дисбаланс психоэмоционального фона, развиваются патологии неврологического характера. Кроме того, нарушается концентрация внимания, память, изменяется обоняние и вкус, деформируется структура кожного покрова и всех слизистых оболочек.

понижение иммунитета и как следствие, частая заболеваемость;
учащенность сердцебиения приводит к сильным нагрузкам, в результате чего развиваются болезни сердечнососудистой системы;
в период беременности существует риск выкидыша, а плод останавливается в развитии;
в детском возрасте останавливается рост и умственное развитие;
развиваются патологии органов ЖКТ, зрительного аппарата, дыхательной системы;
наступает гипоксическая кома, опасная летальным исходом. Более подробно читайте об анемической коме — это один из видов гипоксической комы.

Малокровие имеет три основных степени тяжести. Самой тяжелой считается 3-я. У здорового человека уровень гемоглобина должен быть равен 120-180 г/л, при 3-ей степени – всего 70 г/л. А это состояние является уже опасным для жизни больного, так как нарушается функциональность практически всех систем организма. Наиболее тяжелые последствия при анемии 3 степени:

кардиогенный шок;
почечная недостаточность в острой форме;
кровопотеря;
сердечная недостаточность и последующий инсульт, инфаркт и прочее.

Последствия анемии у женщин связаны с органами, которые считаются чувствительными к кислородному голоданию. Так, возникает следующее:

Нарушение пищеварения и поражение слизистых органов желудочно-кишечного тракта.
Ухудшение выделительных и детоксицирующих свойств почечной системы и печенки.
Патологические изменения в центральной нервной системе, сердце, сосудах.
Поражается репродуктивная система женщины и мочеполовая система на фоне частого инфицирования.
Ухудшается состояние волосяных фолликул, ногтевой пластины.
Изменяется структура слизистых оболочек и зубов.
Появляются заболевания кожного покрова.

В медицине существует всего 3 главных причины развития малокровия – утрата большого количества крови, скоростной распад эритроцитов (гемолиз) и снижение выработки кровяных клеток. Однако существуют факторы, которые влияют на причины возникновения:

1. Генетические отклонения:

нарушения выработки эритроцитов врожденной формы;
аномальное строение клеток (эритроцитов);
сфероцитоз;
синдром Бассена-Кронцвейга;
ферментативные отклонения.

2. Нарушенное питание:

частые жесткие диеты;
отсутствие сбалансированного питания, что приводит к дефициту витамина С, В, микроэлементов (железо, фолиевая кислота и пр.).

3. Влияние хронических заболеваний:

патологии почечной и сердечно-сосудистой системы;
болезни печенки;
нарушения в аутоиммунном аппарате;
новообразования доброкачественного и злокачественного характера.

4. Наличие инфекционных патологий:

вирус гепатита;
малярийные патогенные микроорганизмы;
цитомегаловирус;
токсоплазмоз;
бронхит обструктивного характера;
туберкулезная палочка.

Общие симптомы малокровия для любого возраста и пола:

бледность кожного покрова и губ, дальнейшая синюшность;
слабость и быстрая утомляемость;
одышка при незначительной физической активности;
судороги и онемение в конечностях;
ломкость и расслаивание ногтей, выпадение волос;
зубной налет и трещинки в уголках губ;
дрожание конечностей и изменение вкуса, обоняния;
болевые ощущения в органах ЖКТ;
сухость и растрескивание кожи (в частности на голенях и руках).

У взрослых людей и в пожилом возрасте:

головокружение, обмороки, утрата сознания;
ощущения шума в ушах, боль в голове и бессонница;
нарушение или прекращение менструального цикла у женщин;
ослабление потенции у мужчин;
отвращение к продуктам питания, вследствие чего развивается анорексия;
повышенная стенокардия, деменция.

В детском возрасте присоединяется следующее:

утрата интереса к учебе, так как снижается концентрация внимания и ухудшается память;
вялость в играх;
повышенная кровоточивость в деснах;
отставание физического и умственного развития;
непропорциональность внешнего вида.

У новорожденных детей тоже наблюдается анемия. Связано это, прежде всего, с наличием малокровия у матери. Такое часто бывает при небрежном отношении к собственному здоровью во время беременности. Обычно заболевание диагностируется сразу после рождения. При несвоевременном лечении болезнь переходит в детскую анемию тяжелой формы. Существуют особенности детского малокровия. Ребенок начинает усиленно жевать бумагу (чаще всего с нанесенной печатью), мел, песок и даже землю. Кроме того, дети предпочитают специфические запахи. Например, лакокрасящих средств, ацетона, клея и подобного.

Для детского и подросткового возраста свойственно угнетение системы сердца и сосудов, что проявляется ненормированным дыханием, учащенным сердцебиением, перепадами артериального давления. Нарушается метаболизм во всех тканях и клетках, ребенок болеет желтухой и частыми простудными патологиями.

Узнайте об особенностях малокровия в детском возрасте из этого видео в программе доктора Комаровского.

Во время беременности организм женщины требует большего количества витаминов и минералов, так как полезные вещества поступают не только в её внутренние системы, но и к плоду. Поэтому практически все беременные женщины страдают от железодефицитного малокровия. Если это 1-ая степень (легкая), то достаточно будет соблюдения определенной диеты, которая включает в себя ряд необходимых веществ. А вот при более тяжелых формах потребуется медикаментозная терапия, что может негативным образом отразиться на развитии будущего ребенка. Подробнее об анемии при беременности — читать тут.

Особенность – при легкой форме малокровия страдает только организм матери, так как все полезные вещества в необходимом количестве поступают ребенку.

Во время беременности могут присоединиться и такие неприятные последствия:

варикозное расширение вен и тромбоз;
угроза выкидыша и кровотечения;
вред для будущего ребенка: малокровие, недоразвитость умственная и физическая, отсутствие иммунитета, частая заболеваемость после рождения.

От малокровия страдает огромное количество людей, но не каждый человек знает об этом, что и приводит к развитию многих патологических отклонений. Поэтому крайне важно периодически посещать врачей и сдавать соответствующие анализы крови на определение уровня эритроцитов. На ранних стадиях заболевания избавиться от анемии гораздо проще, чем при тяжелом течении болезни.

источник

Когда у взрослого человека или ребенка развивается анемия, последствия ее могут быть тяжелыми и даже фатальными. Организм начинает испытывать недостаток кислорода, что особенно опасно для жизненно важных органов — сердечной мышцы и головного мозга. Поэтому при малейших признаках отклонения следует сразу принимать меры. Существует несколько видов анемии — мегалобластная, железодефицитная, геморрагическая, гемолитическая.

Мегалобластная (гиперхромная) анемия возникает в результате недостатка витамина B12 в организме человека. Это происходит из-за голодания, поражения гельминтами, неправильного питания или нарушения усвоения веществ при заболеваниях органов пищеварения. Чаще всего страдают люди пожилого возраста, у которых хронические заболевания кишечника и желудка усиливаются возрастной атрофией. В виде следующих симптомов проявляются такая анемия и ее последствия:

возникает слабость, которая быстро прогрессирует;
отмечаются нарушения координации;
нарушается чувствительность периферических рецепторов;
увеличивается печень и селезенка;
желтеют кожные покровы;
отсутствует аппетит или наблюдаются извращенные вкусовые пристрастия;
развиваются признаки токсического миокардита;
в почках и желчевыводящих протоках формируются конкременты;
появляются кровоизлияния на коже, наблюдаются носовые кровотечения;
в качестве осложнений возникает расстройство сознания и нарушение психоэмоциональной сферы.

Запущенная форма заболевания характеризуется неправильной работой многих внутренних органов из-за отсутствия адекватной нейрогуморальной регуляции. Эта разновидность анемии считается злокачественной. Она трудно поддается лечению и может стать причиной смерти от развития осложнений. На ее фоне прогрессируют сердечно-сосудистые заболевания (ИБС, аритмия), развиваются отеки.

Любая разновидность анемии сопровождается недостатком поставки кислорода в органы и ткани. Такое состояние может привести к следующим последствиям:

ломкость ногтей, волос;
шумы в сердце, тахикардия, кардиомиопатия;
утомляемость, невозможность сосредоточиться;
снижение давления, головная боль;
неадекватность реакции на внешние раздражители;
ухудшение процессов пищеварения, затруднение глотания;
нарушение чувствительности в конечностях;
желтушность кожи;
снижение иммунитета;
увеличение селезенки;
сердечная, почечная и печеночная недостаточность.

Особую чувствительность к недостатку кислорода, возникающему тогда, когда снижается гемоглобин, испытывает головной мозг и сердце. Даже непродолжительная нехватка кислорода необратимо разрушает клетки, это приводит к развитию инсульта или инфаркта.

Особенно опасно развитие анемии во время беременности. Она может негативно повлиять на рост и развитие плода. Увеличение объема крови и потребность в снабжении кислородом сразу двух организмов приводит к тому, что возникает физиологическая нехватка железа в крови. А нарушение питания и неправильный образ жизни усугубляет состояние. Если не лечить анемию в этот период, то в результате у ребенка могут быть следующие осложнения:

задержка внутриутробного развития;
неправильное формирование нервной системы;
атрофия мышц;
рождение с низким показателем по шкале Апгар;
недоношенность;
пороки внутренних органов.

Во время родов у женщины с малокровием отмечается слабость мышц матки и плохое раскрытие шейки. В результате приходится прибегать к кесареву сечению или вливать окситоцин для стимуляции родовой деятельности. При выраженной анемии может наступить смерть плода еще в утробе матери.

Последствия анемии у детей выражаются особенно тяжело. Это связано с необходимостью роста и развития организма, которые требуют большого количества питательных веществ и кислорода. Самое опасное, что отклонения в данном случае развиваются не сразу, а могут проявиться через некоторое время.

У новорожденных снижение количества эритроцитов возникает в результате аналогичной проблемы у матери во время вынашивая. У детей до года анемия приводит к следующим последствиям:

нарушение развития всех органов и систем;
снижение иммунных сил и частые простудные заболевания;
отставание в психическом и физическом развитии от своих сверстников;
присоединение вторичной инфекции;
нарушение усвоения необходимых веществ в результате атрофии слизистых оболочек органов пищеварения.

У детей старшего возраста отмечается рассеянность, сонливость. Они отличаются непропорциональным внешним видом, не хотят общаться с ровесниками, особенно если речь идет о подвижных видах игры. Мышечная слабость сопровождается нежеланием участвовать в спортивных состязаниях, а плохая успеваемость снижает интерес к учебе. Такое поведение часто рассматривается родителями как проявление лени, а не патологии. Это приводит к прогрессированию заболевания.

источник

Самарский государственный медицинский университет (СамГМУ, КМИ)

Уровень образования — Специалист
1993-1999

Российская Медицинская Академия Последипломного Образования

Анемии могут быть несколько видов, но наиболее распространена именно железодефицитная. Она диагностируется в более 80% всех случаев и развивается на фоне острой нехватки железа в организме. Сам же микроэлемент играет важную роль в кровообразовании, поэтому без него не могут вырабатываться эритроциты и гемоглобин. Последствия анемии также сказываются на выработке клеточных ферментов.

Если стало возникать недомогание, общая слабость, сонливость, ускоренное сердцебиение и другие симптомы, не следует их игнорировать и связывать с обычным переутомлением. Вовремя не принятые меры по устранению этой патологии могут привести к необратимым последствиям для организма.

При отсутствии должного лечения, последствия при анемии могут быть достаточно серьезными:

Увеличение печени с последующими нарушениями в ее работе.
Ухудшение иммунной системы организма, приводящее к развитию инфекционных патологий. В результате человек с малокровием больше подвержен вирусным и респираторным заболеваниям.
Снижение концентрации и интеллекта происходит в результате того, что клетки головного мозга не получают достаточного питания.
Отечность нижних конечностей.
Хроническая усталость, снижающая работу всех функций организма и ухудшающая качество жизни больного.
Разрушение эпителия. Клетки кожи и слизистой претерпевают деформацию, которая в свою очередь приводит к развитию желудочно-кишечных патологий, а также появлению экземы, эритемы и прочих кожных заболеваний.
Нарушения в работе нервной системе. Анемия также негативно сказывается на этой системе, делая человека более нервным, раздраженным, с резкими перепадами настроения и прочими характерными изменениями.
Развитие кардиопатии и сердечной недостаточности, которые опасны летальным исходом. Если клетки регулярно недополучают кислород, то происходит увеличение нагрузки на сердце и развитие осложнений в его работе.

Анемия представляет собой достаточно серьезное заболевание, которое при отсутствии вовремя принятых мер по ее устранению, может привести к необратимым осложнениям.

Малокровие и его последствия относятся к факторам риска многих серьезных заболеваний. При регулярном недостатке кислорода, а также при нарушении работы ферментов, увеличивается риск развития ишемии головного мозга, а также сердечной ткани. И уже к 50 годам приближается начало инсульта или инфаркта. Сама же анемия ускоряет этот процесс и имеет следующие последствия:

Закупорка сосудов бляшками;
Инфаркт внутренних органов;
Закрытие просвета крупных сосудов.

В пожилом возрасте человек, у которого наблюдается малокровие, в большинстве случаев уже имеет в своем организме очаги кардиосклероза и серьезные нарушения сердечного ритма. Также на фоне анемии нарушается работа печени на клеточном уровне, что влечет за собой различные патологии желудочно-кишечного тракта.

Происходит ухудшение качества переработки пищи и усвоения организмом лекарственных препаратов. Это значит, что врачу сложнее определить дозировку медикаментов. Как правило, к 50 годам имеются некоторые хронические болезни, лечение которых затрудняется последствиями анемии.

От недостатка кислорода от этого недуга страдают многие клетки организма, включая нейроны головного мозга. Такое кислородное голодание способствует ранней старости, ухудшению памяти и снижению интеллектуальных способностей. При отсутствии терапии, малокровие опасно серьезными осложнениями и развитием хронических заболеваний.

Данное заболевание часто может развиваться на фоне беременности. Для последнего триместра характерно разведение крови, носящее физиологический характер. Однако если анемия наблюдается на более ранних сроках, то это повод обратиться к врачу. Своевременное выявление патологии способно вовремя принять необходимые меры и сократить риск развития негативным последствий, как для матери, так и для ее будущего ребенка.

Даже на ранней стадии эта патология способна увеличить риск развития гестоза (поздний токсикоз), а также в структурном изменении самой плаценты. У плода на этом фоне возникает кислородное голодание, способное привести к задержке его развития, атрофии мышц и прочим негативным факторам.

Анемия также может вызвать серьёзные осложнения родового процесса, а именно:

Затяжной начальный период, который возникает в результате медленного раскрытия матки.
Слабые схватки и отсутствие родовой деятельности.

Снизить риск негативного воздействия анемии во время беременности можно путем регулярной сдачи анализов крови.

Если у матери была обнаружена анемия, то ее последствия могут передаваться будущему ребенку. Гипоксическое состояние приводит к нарушению формирования внутренних органов малыша, и в результате он рождается с различными пороками.

Также малокровие часто приводит к преждевременным родам. Недоношенный малыш, если был спасен, рождается с недоразвитой дыхательной и пищеварительной системой. Выхаживание таких детей происходит в специальном изоляторе при полной стерильности и требует много времени и усилий. Самым опасным последствием при малокровии во время беременности является рождение мертвого ребенка.

Как видно, анемия является патологией кровеносной системы, которая может стать причиной серьезных осложнений. Свести к минимуму ее опасность можно при своевременной диагностике. Поэтому не стоит пренебрегать ежегодными медицинскими обследованиями и закрывать глаза на появление предупреждающих симптомов. Тем более что на ранних этапах лечение представляет собой специальную диету и отказ от вредных привычек.

источник

Анемия: что это такое? Уже более трех тысяч лет врачей интересует анемия: что это такое, почему развивается это состояние, как лечить анемию. К началу XIX века было выдвинуто несколько гипотез причин анемии, а человечество эмпирическим путем накопило внушительный опыт лечения.

Например, хороший эффект давало питье крови животных, воды, в которой хранились или кипятились ржавые предметы. Анемия: симптомы и лечение были описаны Авиценной в «Каноне врачебной науки». Устранить худобу, улучшить цвет лица этот врач предлагал настойкой из железной окалины, изюма, в которую добавлялись сахар, ажгон и сыть.

В первой половине XIX века было обнаружено, что частой причиной симптоматики является дефицит железа в организме, был открыт один из видов этого клинико-лабораторного синдрома: анемия железодефицитная. Железо входит в состав молекулы гемоглобина и необходимо для транспортировки кислорода эритроцитами; при анемии органы испытывают недостаток кислорода, развиваются проявления гипоксии.

Распространено мнение, что анемия – это отдельная самостоятельная патология. Однако снижение количества эритроцитов и гемоглобина — анемия — симптом множества заболеваний системы гемопоэза и деструкции эритроцитов, метаболических и генетических нарушений, геморрагий разной этиологии.

Согласно критериям ВОЗ, анемией является состояние, при котором уровень гемоглобина менее 130 г/л (для мужчин) и менее 120 г/л (для женщин), а объем крови, приходящийся на эритроциты, составляет менее 39% и 36% для мужчин и женщин соответственно.

При беременности показатели анемии несколько снижаются (уровень гемоглобина менее 110 г/л; показатель уровня эритроцитов 33%), что связано с разжижением крови: в этом состоянии. Какие существуют у анемии виды и разновидности?

В настоящее время разработано несколько классификаций анемии. Диагностическим инструментом является классификация по цветовому показателю. Так, при гиперхромной анемии в эритроцитах наблюдается высокий уровень гемоглобина, а количество эритроцитов снижено.

Гипохромный вид анемии связан с уменьшением содержания гемоглобина в эритроцитах. К сожалению, этот показатель не является четким индикатором природы патологии, а при некоторых вариантах анемии (например, при дефиците витамина В12), эритроциты могут оставаться нормохромными.

Исследователи полагают, выделяя виды анемии, что такое состояние может быть обусловлено нижеследующими факторами.

Кровопотерей.
Дефицитами эритропоэза.
Нарушениями гемолиза эритроцитов.

Например, на этапе созревания эритроцитов могут возникать дефициты железа, нарушения его транспорта, утилизации и реутилизации. Этап дифференциации эритроцитов страдает при дизэритропоэтических, гипобластических анемиях (врожденных или приобретенных).

Нарушения размножения клеток, которые являются предшественниками эритроцитов, приводит к макроцитарным анемиям (при дефиците витамина В12). Тяжелой формой нарушения гемопоэза является анемия апластическая, при которой под действием миелотоксических факторов (радиации, ядов, инфекций, лекарств, аутоантител) угнетается образование не только эритроцитов, но и других клеточных линий.

Анемия гемолитическая наблюдается при ускорении деструкции эритроцитов в случае аутоиммунных заболеваний; под воздействием медикаментов, ядов; в результате гемодиализа, при пароксизмальной ночной гемоглобинурии.

Повышение деструкции эритроцитов может быть вызвано их аномалиями на уровне мембран, ферментов, структуры гемоглобина. Функцию «кладбища эритроцитов» в организме выполняет селезенка. При повышенной деструкции наблюдается увеличение этого органа.

В основе анемии может лежать и сочетание указанных явлений, например, кровопотери и дефицита железа.

Классификация на основе причин и механизмов анемии также является предметом дискуссий, так как один и тот же вид анемии (например, геморрагическая) может быть симптомом разных заболеваний. Тем не менее, одной из наиболее популярных является клинико-патогенетическая классификация.

Клиническая картина включает комплекс синдромов. Так, синдром гемолиза проявляется в желтушном цвете склер и кожи, потемнении мочи, увеличении селезенки и печени.

При неэффективном эритропоэзе возможны костные деформации. Общим для анемий различного генеза является «анемический синдром»:

Бледность кожи и слизистых. Из-за этого анемию еще называют малокровием, «бледной немочью».
Слабость, вялость и утомляемость. Еще одно название анемии — болезнь усталой крови — объясняется этими проявлениями.
Снижение и извращение аппетита.
Одышка и аритмии.
Головокружения, головные боли, обмороки, шум в ушах и голове вследствие гипоксии мозга.
Зрительные нарушения («мушки»), являющиеся следствием гипотонии.

Недостаток железа (сидеропения) является самой распространенной причиной анемии. Поэтому общеанемический синдром чаще всего дополняется признаками анемии железодефицитной — симптомами сидеропении:

Эпителиальный синдром. Изменяется оттенок кожи: он может стать зеленоватым (хлороз), цвета желтоватого воска, синюшным. Вокруг рта располагаются участки с гиперпигментацией или депигментированные, наблюдается покраснение кончика языка. Кожа сухая, шелушащаяся (ихтиоз), подверженная растрескиванию; волосы тусклые, ломкие, секущиеся. Ложкообразные ногти (койлонихии) свидетельствуют о запущенной анемии. Развиваются трофические поражения слизистых оболочек: трещины в углах рта (хейлит), глоссит, дисфагия, ахилия.
Извращение вкуса, обоняния. Часто возникают геофагия, пагофагия.
Голубой оттенок склер, связанный с дистрофическими изменениями роговицы, наблюдается почти у 90% больных.
Битурия вследствие дефицита железосодержащих ферментов.
Мышечная слабость из-за миоглобинового дефицита. При выраженном симптоме нарушается работа сфинктеров, развивается энурез. Дистрофия миокарда может привести к хронической сердечной недостаточности.
Характерны поражение зубов: кариес, нарушения эмали.
Снижение иммунитета.
Уменьшение синтеза гормонов щитовидной железы, надпочечников.

Из-за анемической гипоксии страдают все системы организма; для эффективного лечения важно обнаружить признаки анемии на ее ранних стадиях. Какое при анемии лечение предпочтительней?

Методы лечения анемии определяются ее видом. Так, например, при анемии апластической производится трансплантация костного мозга, спленэктомия, иммуносупрессирование.

Выживаемость при этой анемии может составлять до 80% (в течение пятилетнего срока от начала лечения).

Облегчение симптоматики, вызванной дефицитом витамина В12, может включать трансфузию эритроцитарной массы; инъекции препаратов витамина; устранение причин анемии:

дегельминтизацию,
отмену лекарств, вызвавших нарушение абсорбции,
лечение панкреатита;
антибиотикотерапию.

Железодефицитная анемия устраняется лечением основного заболевания, назначением пероральных и парентеральных препаратов, переливанием эритроцитарной массы. В профилактике этого вида анемии важная роль принадлежит диетотерапии.

Не следует заниматься самолечением анемии, не выяснив ее причины и бесконтрольно принимая препараты, в том числе при железодефицитном состоянии, так как избыток железа оказывает токсическое действие.

источник