Анемия как синдром других заболеваний

Анемический синдром. Симптомы анемического синдрома. Жалобы при анемического синдроме. Сбор анамнеза и объективное обследование.

Сущность: Клинико-гематологический синдром, обусловленный снижением содержания эритроцитов и (или) гемоглобина в единице объема крови. (У мужчин уменьшение уровня гемоглобина ниже 130 г/л, у женщин ниже 120 г/л, у беременных – ниже 110 г/л.).

— прогрессирующая бледность кожных покровов и слизистых,

Слабость, утомляемость, снижение работоспособности,
Головокружение усиливающееся при перемене положения тела, «мельканье мушек» перед глазами,
Одышка

Их выраженность зависит от степени гемической гипоксии и в конечном итоге определяет тяжесть течения анемии.

Дополнительные жалобы зависят от патогенетического механизма анемии и обусловлены дефицитом железа, либо цианокаболамина (витамина В₁₂ ), либо гемолиза.

Жалобы, связанные с дефицитом железа:

Мышечная слабость является следствием дефицита глицерофосфатоксидазы на фоне сидеропении вследствие недостатка железа, которое входит в ее состав.

-затруднение глотания сухой и твердой пищи (сидеропеническая дисфагия),

-извращение вкуса (pica chloritica),

-трофические изменения кожи и слизистых оболочек, волос и ногтей:

— бледность кожи носит характерный зеленоватый оттенок («хлороз»)

— кожа сухая, шелушится, плохо загорает;

— волосы секутся, рано седеют и выпадают;

— койлонихия — ногти уплощаются, становятся ложкообразной формы, теряют блеск, имеют поперечную исчерченность, легко ломаются,

— ангулярный стоматит — изъязвления и трещины в углах рта,

— атрофический глоссит — боль и жжение языка, язык блестящий, полированный за счет сглаживания сосочков,

— альвеолярная пиорея – гнойное воспаление слизистой оболочки десен вокруг шеек зубов

1 оссалгии — болезненность при надавливании и поколачивании по плоским и некоторым трубчатым костям (особенно большеберцовым).

Диспептические и гастроэнтерологические проявления:

А) снижение аппетита, отвращение к мясу,

Б) глоссит – жжение и боли в языке, язык ярко – красный, блестящий, гладкий (из-за резкой атрофии сосочков), как бы полированный,

В) изъязвления по краям и кончику языка, слизистой полости рта, склонность зубов к кариозному разрушению,

Г) чувство тяжести в эпигастрии, чередование поносов и запоров (при выраженной секреторной недостаточности желудка).

3) расстройство сна, эмоциональная неустойчивость.

4) Неврологические расстройства: различные виды нарушения чувствительности, кожные анестезии и парестезии (ощущение “ползания мурашек”, зябкость, чувство онемения в конечностях, арефлексия (исчезают коленные рефлексы, расстраиваются функции мочевого пузыря и прямой кишки), расстройство походки (спастический паралич нижних конечностей), трфические нарушения мышц, полиневропатии.

Эти симптомы патогенетически связаны с демиелинизацией нервных стволов и развитием фуникулярного миелоза (поражением заднебоковых канатиков спинного мозга).

Изолированный циркуляторно-гипоксичнский синдром встречается только при апластической анемии. В остальных случаях жалобы зависят от патогегнетических вариантов анемии. При железодефицитных – складываются из циркуляторно-гипоксических и сидеропенических, при В₁₂ –дефицитной — из циркуляторно-гипоксических и дефицитоа витамина В_12. При гемолитических анемиях помимо циркуляторно-гипоксических выявляются жалобы, связанные с кроверазрушением – в частности гемолитическая (надпеченочная) желтуха

При сборе анамнеза у больного с подозрением на заболевание крови необходимо обратить внимание на особенности начала заболевания, характер течения заболевания, причины обострений, динамику клинических проявлений, проводимое лечение и его эффективность.

Острое начало характерно для острой постгеморрагической и некоторых форм гемолитической анемии.

Первично хроническое течение (без острых эпизодов в анамнезе) характерно для большинства форм дефицитных анемий (железодефицитной, B12-дефицитной).

Характер течения заболевания:

Острое течение заболевания характерно для острой постгеморрагической анемии.
Для большинства остальных анемий характерно длительное течение с периодическими обострениями (рецидивами) и ремиссиями.

Прием лекарственных препаратов, переливание крови
Травмы и хирургические вмешательства
Переохлаждение, переутомление
Интоксикации
Инфекционные и паразитарные заболевания

Динамика клинических проявлений:

Выяснить, когда и в какой последовательности появились жалобы у больного.

Проводимое лечение и его эффективность:

Обратить внимание на применение цитостатиков, глюкокортикостероидных гормонов, препаратов железа, витамина В₁₂, и т. Д.)

Анамнез жизни

При изучении анамнеза жизни следует обратить внимание на заболевания, которые могли сыграть ведущую патогенетическую роль в развитии анемии.

В развитии анемии имеют значение такие заболевания желудочно-кишечного тракта, как хронический гастрит, энтерит, колит, гельминтозы и т.д.

На фоне атрофии слизистой оболочки желудка либо после резекции желудка нарушается усвоение организмом железа, витамина В₁₂, которые необходимы для нормального эритропоэза.

При хроническом энтерите нарушается всасывание железа, кобальта, других микроэлементов. При дисбактериозе, хроническом колите, гельминтозах возникает дефицит витаминов группы В.

Тяжелая анемия может развиться на фоне хронических заболеваний почек, сопровождающихся почечной недостаточностью вследствие снижения выработки эритропоэтина.

Хронические заболевания женской половой сферы, сопровождающиеся кровотечениями (дисменорея, меноррагии и метроррагии при дисфункции яичников, фибромиомах, раке шейки и тела матки, аборте, родах, эндометриозе) осложняются развитием железодефицитных анемий.

Особое внимание следует обратить на характер питания. Однообразное несбалансированное питание, вегетарианство могут способствовать возникновению дефицита железа и развитию гиповитаминозов.
Нарушению гемопоэза так же способствует длительное лечение миелотоксическими препаратами (сульфаниламиды, пиразолоновые, стероидные гормоны, иммунодепрессанты), назначение цитостатических препаратов, лучевая терапия.
Отравления мышьяком, тяжелыми металлами, в.ч. Свинцом, другими гемотоксическими ядами, интоксикации инсектицидами, хронические интоксикации ароматическими углеводородами при токсикоманиях — могут явиться причиной развития анемии. Работа с радиоактивными веществами, рентгеновскими установками играют важную роль в возникновении гипопластической анемии.
Участие в ликвидации последствий аварии на Чернобыльской АЭС, проживание на пораженных радиацией территориях ( в т.ч. В момент радиационных катастроф) – является факторами риска развития нарушений гемопоэза. Так же высок риск развития болезней крови, в т.ч анемий, у детей ликвидаторов и отселенного населения из зон радиоактивного поражения.
В происхождении заболеваний крови имеет значение наследственность. Поэтому необходимо выяснить наличие болезней крови у родственников больного. Известны случаи семейного характера гемолитической анемии (серповидно-клеточная анемия, наследственный сфероцитоз и др.).

Оценка общего состояния и сознания.

Крайне тяжелое бессознательное состояние наблюдается в терминальных стадиях многих заболеваний системы крови (прогрессирующая анемия, миелоидная аплазия, лейкозы и т.д.).

Известное вспомогательное значение имеют установление принадлежности индивидуума к определенному конституциональному типу (например, астеническому при хлорозе); выявление различных аномалий и дегенеративных черт (например, башенного черепа при врожденной гемолитической анемии).

Может выявляться эмоциональная неустойчивость при поражении ЦНС обусловленным дефицитом витамина В_12.

Расстройство походки может наблюдаться при В₁₂ — дефицитной анемии.
Изменения кожи и ее дериватов.

Бледность кожных покровов является частым и легко обнаруживаемым признаком. Возможен различный оттенок цвета кожных покровов при анемиях:

А) зеленоватый — при железодефицитных анемиях,

Б) желтушный — при В₁₂ — дефицитной анемии,

В) лимонно-желтый — при острых гемолитических анемиях вследствие увеличения содержания в крови непрямого биллирубина.

Сухость и трещины кожи на руках и ногах, трещины в углах рта, выпадение и истончение волос, ранняя седина характерны для длительно существующего дефицита железа.

Поперечная исчерченность и ломкость ногтей. Ногти истончаются, становятся уплощенными и даже вогнутыми. Ложкообразная вогнутость ногтевых пластинок называется «койлонихия» и свидетельствует о наличии тяжелого и длительного дефицита железа.

При осмотре полости рта при В₁₂-дефицитной анемии наблюдается атрофия сосочков языка, вследствие чего поверхность его становится гладкой, как бы лаковой (Гюнтеровский глоссит).

Быстро прогрессирующее разрушение зубов и гнойное воспаление слизистой оболочки вокруг шеек зубов (альвеолярная пиорея) нередко обнаруживаются у больных с железодефицитной анемией.

Бледность слизистых оболочек свидетельствует об анемии.
Атрофия и гипотрофия мышц при В₁₂-дефицитной анемии (при фуникулярном миелозе)

При обследовании костной системы можно выявить болезненность при поколачивании костей, особенно плоских (грудины, ребер), а также позвоночника. Такая болезненность называется оссалгией и связана с изменениями костного мозга и непосредственным поражением костей скелета. Оссалгия может наблюдаться при пернициозной (В₁₂-дефицитной) анемии.

При обследовании грудной клетки можно выявить оссалгии при надавливании и поколачивании по ребрам, грудине, учащение дыхания.

У больных анемией при обследовании можно выявить равномерное небольшое увеличение площади сердечной тупости, глухость сердечных тонов, систолический шум на верхушке, легочном стволе, шум волчка над яремной веной, учащение сердечного ритма, часто наблюдается падение систолического и диастолического давления, может выявляться повышенная сосудистая лабильность.

Данные симптомы имеют различное происхождение. Они могут быть обусловлены развивающимися при анемиях циркуляторными нарушениями, возникать в результате дистрофических процессов в сердечной мышце, либо в связи с изменениями реологических свойств крови.

При осмотре живота можно заметить выбухание передней брюшной стенки в правом подреберье вследствие гепатомегалии. При пальпации и перкуссии печени можно выявить ее увеличение.

При гемолитической анемии гепатомегалия является результатом повышенного гемолиза, печень мягкая с ровной поверхностью, чувствительная или болезненная при пальпации. Характерно периодическое увеличение печени, совпадающее с гемолитическими приступами и сопровождающееся нарастанием желтухи.

Увеличение селезенки (спленомегалия) при осмотре передней брюшной стенки может быть выявлено при гемолитической анемии. При пальпации она мягко-эластической консистенции, безболезненная, поверхность ее гладкая.

Клинические проявления анемического синдрома чрезвычайно разнообразны и определяются этиологией и патогенетическим вариантом анемии.

Условно можно выделить следующие патогенетические варианты анемии:

Анемии вследствие кровопотерь.
Анемии вследствие нарушения кровообразования:

— анемии, связанные с нарушением синтеза гема (сидероахрестические анемии)

— В₁₂ — и фолиево-дефицитная анемия

Анемии вследствие повышенного разрушения эритроцитов.

Для анемий всех групп характерны общие симптомы, которые обусловлены циркуляторно – гипоксическим синдромом.

источник

Анемия (или малокровие) — это гематологический синдром, характеризующийся недостатком эритроцитов и пониженным уровнем гемоглобина в крови. За счет дефицита эритроцитов ухудшается способность организма совершать газообмен (оксида углерода и кислорода). Слабость, бледность кожи, тахикардия и другие признаки быстрой утомляемости — начальные проявления анемии, а что это такое и чем опасно, рассмотрим подробнее.

Малокровие как самостоятельное заболевание развивается редко. Провоцирующим механизмом становятся неблагоприятные факторы, оказывающие влияние на качество кровяного состава. Основные причины анемии — кровотечения, неполноценное питание, недостаточная выработка красных кровяных телец, сопутствующие заболевания, гипоксия тканей, наследственный анемический синдром.

Опасность представляет большая потеря крови организмом, ее причины:

травмы;
полостные операции;
обильные месячные (для женщин);
заболевания, связанные с повышенной кровоточивостью (язва желудка, геморрой);
бесконтрольное употребление кроворазжижающих препаратов (Аспирин, Трентал, Тромбо АСС, Курантил и др.).

Причины, приводящие к повреждению эритроцитов:

стрессы;
недоедание, скудный рацион, диеты;
гиповитаминоз, вызванный отсутствием железа, фолиевой кислоты, кобаламина;
гипервитаминоз (например, переизбыток аскорбиновой кислоты);
физические нагрузки;
вредные привычки;
кофеиносодержащие напитки;
отравления организма разными ядами и токсинами.

Существуют патологии, вызывающие дефицит эритроцитов:

перенесенные инфекции (ОРЗ, ветрянка и т.д.);
почечная и печеночная недостаточность;
ревматоидный артрит;
артериальная гипертензия;
целиакия (патология пищеварительной системы);
гипотиреоз (дефицит гормонов щитовидной железы);
ВИЧ-инфекции;
онкология;
цирроз;
наследственные патологии (гранулематоз, серповидноклеточная анемия, талассемия, др.);
гипопластическая анемия спинного мозга, вызванная дефицитом стволовых клеток.

Есть и другие причины малокровия, признаки которых проявляются индивидуально. Это бывает из-за градации патологии на разные виды. А чтобы понять, что спровоцировало анемию и причины возникновения наблюдающихся симптомов каковы, необходимо провести диагностику. Процедура включает сдачу анализов:

по общим показателям крови проверяют уровень гемоглобина;
полный тест крови покажет уровень не только гемоглобина, но и ретикулоцитов (зарождающихся эритроцитов);
биохимический анализ, произведенный забором венозной крови, позволит увидеть показатели железа и билирубина (его повышенные объемы свидетельствуют о распаде гемоглобина);
как дополнительное исследование изучают функции ЖКТ.

Выделяют 3 стадии анемии, которые зависят от объема гемоглобина и эритроцитов. Чем их меньше в составе крови, тем тяжелее форма патологии:

Легкая стадия предполагает не менее 100 г/л гемоглобина и 3 Т/л* эритроцитов.
Средняя стадия — до 70 г/л гемоглобина и до 2 Т/л* эритроцитов.
Тяжелая стадия — это еще более низкие показатели, опасные для жизни.

Кроме классификации по степени тяжести, выделяют анемию:

относительную — характеризующуюся повышением в крови плазмы (что возникает у беременных или при большой кровопотере);
абсолютную — когда гибель эритроцитов связана с уменьшением в них гемоглобина.

Абсолютный анемический синдром еще подразделяют по причине происхождения (здесь все об анемии скажет симптоматика):

Железодефицитная анемия (когда дефицит железа нарушает процесс поступления в организм кислорода) — проявляется тошнотой, воспалением ротовой полости и языка, растрескиванием уголков рта, шумом в ушах, тягой есть бумагу или песок, грызть лед.
В9- и В12-дефицитная анемия — сопровождается потерей веса, бордовым цветом языка, пониженным осязанием и обонянием, сведением мышц при движении, покалываниями в конечностях, мышечными спазмами, нарушениями в работе ЦНС (атаксией, парестезией, снижение рефлексов), галлюцинациями.
Наследственная серповидно-клеточная анемия (изменение формы строения гемоглобиновых клеток, их кристаллизация) — характеризуется болевыми ощущениями в животе и суставах, слабостью.
Анемия гемолитическая (разрушение красных кровяных телец) — опасна желтухой, язвами на ногах, увеличением селезенки, желчнокаменной патологией, заболеванием Маркиафавы-Микели.
Апластическая форма (поражение стволовых клеток) и гипопластическая (гибель клеток) — эти опасные патологии костного мозга сопровождает повышенная кровоточивость кожных и слизистых оболочек (геморрагический синдром).
Дисгемопоэтическая анемия (сбой работы красного костного мозга) — бывает при воздействии тяжелых токсинов, от облучения, лечения цитостатиками, используемыми для угнетения разного рода новообразований.

Анемия — это тяжелое заболевание, проявляющееся не сразу. На первых стадиях в процесс вовлекаются все внутренние резервы организма, который пытается бороться с патологией самостоятельно. При невозможности противостоять болезни организм посылает сигналы. Особую сложность в диагностике малокровия представляет большой перечень провоцирующих факторов. Рассмотрим подробно особенности проявления анемии, симптомы и лечение.

Нормальное функционирование организма происходит благодаря тесному взаимодействию эритроцитов и гемоглобина в газообменных реакциях. При этом процессе эритроциты доставляют кислород от легких ко всем другим органам, а также осуществляют обратный транспорт углекислоты. Гемоглобин же, расположенный в эритроцитах, выступает связующим звеном, способным создавать связь как с молекулами кислорода, так и с СО2.

Начало болезни может протекать без каких-либо проявлений, оставаясь долгое время не замеченным. Первыми симптомами любых видов анемий выступают такие признаки:

слабость;
бледность;
шум в ушах;
«мушки» перед глазами;
ломота в теле;
обмороки;
одышка даже при слабой физической нагрузке;
приступы стенокардии (у возрастных пациентов);
нарушение менструального цикла у женщин (в репродуктивном возрасте).

Развивающаяся патология часто обнаруживается случайно, лишь после обращения пациента к врачу, при проведении осмотра и назначении лабораторных исследований. ВОЗ приводит следующие данные, указывающие на наличие анемии у взрослых: гемоглобин меньше 130 г/л, а показатель эритроцитов ниже 4 Т/л* — для мужчин; 120 г/л и 3,8 Т/л* (соответственно) — для женщин.

Сравнение этих показателей позволяет выявить заболевание даже при первом посещении врача. Более сложная задача — определение формы анемии. И здесь основные показатели даст симптоматика. Проявления разных видов анемии развиваются как медленно, так и быстро, все зависит от причины их возникновения, например:

синдром анемии проявляется медленно при дефиците железа, витаминов В9 и В12, при избыточном содержании витамина С и заболеваниях костного мозга;
симптомы анемии развиваются быстро при травмах и операциях, состояниях, сопровождающихся большой кровопотерей, или частых кровотечениях (обильные месячные, язва желудка, острый геморрой).

Любые признаки анемии требуют незамедлительного купирования симптомов и лечения синдрома.

После выявления причин патологии нужно помочь организму в восстановлении функций синтеза эритроцитов и гемоглобина. Начальную стадию дефицитной анемии лечат назначением медикаментов, содержащих железо и витамины. При больших кровопотерях рекомендуют гемотрансфузию (переливание крови). Лечение анемии прогрессирующей формы возможно только в условиях стационара. Курс терапии предполагает:

исключение состояния, послужившего развитию анемии;
прием полезных микроэлементов;
пищевую диету.

Среди таблеток, восполняющих дефицит железа, выделяют:

Процесс кроветворения улучшают витаминно-минеральные составы, содержащие:

В некоторых случаях рекомендуется отменить лекарства, подавляющие кроветворение (например, антибиотики). Необходимо строго соблюдать дозировку назначенных средств, т. к. переизбыток лекарств (в т. ч. железосодержащих) может вызвать побочную реакцию (запоры, язвы, аллергические проявления и др.). Лечение малокровия должен проводить только врач, самостоятельный прием медикаментов не рекомендуется. Самолечение запрещено при беременности, когда созревающий плод подвергается дополнительному риску.

Домашнее применение методов народной медицины показано лишь для профилактики малокровия и таких проявлений анемий, как незначительные кровопотери, менструации (для женщин). Допускается делать при анемии препараты на основе трав, обогащающие организм железом и витаминами.

залить 200 г измельченного овоща 1 л спирта;
настоять 10 дней;
употреблять по 1 ч. л. 2 раза в день.

отжать сок моркови, свеклы и черной редьки;
смешать в одинаковых пропорциях;
пить по 1 стакану в течение 2 месяцев.

смешать по ¼ стакана гранатового, яблочного, морковного сока;
добавить выжимку из ¼лимона;
развести в жидкости 1 ст. л. меда;
выпивать все за день, курс 3 месяца.

Отвар цветов клевера (такой же напиток можно сделать из одуванчика):

головки цветка залить водой;
довести до кипения;
профильтровать и пить по 1 ст. л. 5 раз в день.

1 ст. л. ягод залить 0,25 л крутого кипятка;
настаивать 1 час;
употребить за 3-4 приема в течение дня.

Витаминный отвар шиповника (настой) способствует улучшению обменных реакций и очистке кровеносной системы, рекомендуется не только в борьбе с малокровием, но и при проблемах с почками, печенью, мочевым пузырем. Сделать его можно по следующему рецепту:

на 1 стакан сухих плодов взять 1 л воды;
прокипятить 10 минут;
укутать и оставить на ночь;
пить вместо чая.

Лечение анемии дополняют правильным питанием. При малокровии у человека необходимо усилить рацион витаминами, железом и белками. От анемии поможет избавиться тертая морковь со сметаной и орехами или мюсли (как дополнительный источником железа).

Основные продукты, помогающие бороться с анемией:

говядина;
печень;
растительное масло;
мед;
яйца (особенно желток);
цельнозерновой хлеб;
морская капуста;
злаковые каши.

Обязательные овощи и фрукты:

свекла;
морковь;
картофель;
кабачки и патиссоны;
зелень (салат, петрушка, укроп);
бобовые;
яблоки;
слива;
бананы;
виноград;
апельсины;
вишня;
черешня;
гранат.

При малокровии нельзя употреблять:

жирную пищу;
кофеин;
крепкий чай;
алкоголь;
сдобу;
пищу, содержащую много кальция.

Лечить анемию долго и сложно. Но, чтобы избежать некоторых форм, достаточно соблюдать профилактику.

Профилактике доступны железодефицитные типы заболевания. Предотвратить развитие такой болезни, как анемия, можно путем:

соблюдения здорового образа жизни;
регулярных медицинских осмотров;
своевременного лечения хронических заболеваний;
включения в рацион продуктов, богатых железом.

ежедневный объем железа должен составлять не менее 5-8 мг (например, как в 100 г печени);
не стоит принимать аскорбиновую кислоту в чистом виде (витамин С блокирует витамин В12);
необходимо соблюдать режим дня, при этом важно высыпаться;
при анемии полезен отдых в хвойном лесу, в горах, на море;
избегать контакта с токсическими веществами, инсектицидами, свинцом, другими химическими реагентами;
женщинам раз в месяц полезно принимать препараты с железом;
при травмах с кровопотерями нужно максимально быстро остановить кровь.

Если профилактика не помогла, то дальнейшая борьба с этой болезнью должна проводиться с соблюдением строгой схемы лечения и согласно рекомендациям врача. Отсутствие своевременной терапии может иметь самые опасные последствия.

Наличие малокровия первой стадии вызывает у человека:

понижение иммунитета;
учащение простудных заболеваний;
гипотонию;
отеки ног.

Чем грозит анемический синдром при его хроническом течении:

нервными расстройствами;
развитием паранойи;
легочной недостаточностью;
геморрагическим шоком.

Осложнения анемии приводят к сердечно-сосудистым заболеваниям, таким как:

сердечная недостаточность;
миокардиодистрофия с увеличением объема сердца;
систолические шумы;
коронарная недостаточность.

Анемия крови, развивающаяся в сочетании с другими патологиями, угрожает тяжелыми последствиями. Что такое анемия и чем она опасна, можно узнать из многих источников, но лучше всего при первых симптомах ее проявления обратиться за консультацией к специалисту. А запущенная стадия опасна даже летальным исходом.

источник

Анемический синдром – сложный гематологический симптомокомплекс, развивающийся при снижении количества эритроцитов и гемоглобина в крови. Он является проявлением различных соматических и инфекционных патологий. Больные жалуются на постоянную головную боль, чувствуют себя слабыми и уставшими, плохо спят по ночам и испытывают сонливость в дневное время. Они раздражаются по пустякам, страдают от упадка сил и одышки. При поворотах головы или подъеме с кровати у них шумит в ушах, темнеет в глазах, кружится голова, возникает тахикардия. Со временем присоединяется выпадение волос и ломкость ногтей. В редких случаях появляется неутолимый голод и пищевые извращения.

Острая нехватка гемоглобина и эритроцитов возникает из-за массивной кровопотери, связанной с травмой, родами, обильной менструацией. Другой причиной анемического синдрома является некачественное усвоение железа, обусловленное дисфункцией ЖКТ, приемом некоторых лекарств, инфекцией, чрезмерным физическим перенапряжением, стрессами, плохой экологией. Синдром развивается постепенно. Организм человека привыкает к постоянной слабости и прочим симптомам, пока дефицит железа не достигнет критических значений.

Синдром не является самостоятельной нозологией. Это проявление целого ряда заболеваний, начиная от банальных инфекций, недостаточного питания и заканчивая злокачественными опухолями. Именно поэтому синдром не следует игнорировать. Необходимо своевременно выявлять и лечить причинную патологию, чтобы устранить клинические признаки синдрома.

Рисунок: основные виды анемий

Анемический синдром чаще развивается у лиц из группы риска, в которую входят:

Недоношенные новорожденные,
Дети-искусственники,
Юноши и девушки пубертатного периода,
Женщины, страдающие меноррагией,
Беременные и кормящие,
Лица с желудочно-кишечной патологией,
Часто болеющие люди,
Лица, имеющие очаги хронической инфекции,
Пожилые люди старше 60 лет,
Вегетарианцы.

Анемический синдром встречается преимущественно у лиц 20 – 50 лет независимо от половой и национальной принадлежности. Этот широко распространенный недуг диагностируется и лечится не только гематологами, но и инфекционистами, гинекологами, кардиологами, онкологами.

Этиопатогенетические факторы синдрома:

Алиментарная недостаточность витаминов и микроэлементов у детей, вегетарианцев, больных анорексией и лиц, соблюдающих строгие диеты или голодающих,
Гипо- и авитаминозы,
Нарушение всасывания органических веществ и химических элементов, обусловленное воспалительными заболеваниями кишечника, удалением части желудка или тонкой кишки, приемом антибиотиков, тяжелыми инфекциями и глистными инвазиями, чрезмерной физической нагрузкой и обильным потоотделением,
Гормональный дисбаланс,
Нарушения обмена витамина С,
Избыток витамина Е, кальция, цинка, фосфатов, оксалатов.

Одной из основных причина анемического синдрома является кровопотеря. Факторы, способствующие потери крови:

Травматические повреждения,
Роды,
Прободная язва желудка,
Воспаление пищевода с образованием эрозий и язв на слизистой,
Кровотечение из расширенных вен пищевода,
Кровотечения из носа и кровоточивость десен у лиц с геморрагическим диатезом,
Гематурия различного происхождения,
Ятрогенные кровопотери,
Кровотечения при воспалении геморроидальных узлов, миоме матки, гиперплазии эндометрия, злокачественных новообразованиях органов пищеварения, НЯК,
Обильные месячные,
Оперативное лечение с кровотечениями,
Частая сдача крови.

Нарушение кроветворения, обусловленное негативным воздействием экзогенных факторов, например, ионизирующего излучения, также приводит к появлению признаков анемии у больных. Недостаточная выработка красных кровяных элементов происходит при:

Соблюдении строгой диеты или голодании,
Дефиците витаминов в организме,
Частых простудных заболеваниях,
Повышенной физической нагрузке на организм,
Аутоиммунных заболеваниях и эндокринопатиях,
Иммунодефиците,
Злоупотреблении алкоголем и курении,
Отягощенной наследственности.

Факторы, способствующие разрушению эритроцитов:

Отравление организма химическими веществами и фармацевтическими препаратами,
Паразитарные заболевания,
Стресс,
Гематологические, гепатологические, нефрологические патологии,
Ожоги,
Тяжелые интоксикации.

Под воздействием вышеперечисленных факторов нарушается образование нормальных эритроцитов и синтез гемоглобина, происходит потеря красных кровяных телец либо ускоряется их разрушение. В основе патогенеза анемического синдрома лежит гипоксия органов и тканей. Снижение дыхательной функции крови приводит к развитию кислородного голодания и нарушению тканевого метаболизма. Тяжелые формы синдрома часто заканчиваются серьезными и необратимыми осложнениями: шоковым состоянием, падением артериального давления, коллапсом, остановкой сердца и дыхания.

Факторы, влияющие на развитие синдрома:

Наследственный – изменение структуры молекулы гемоглобина, нарушение процесса образования эритроцитов,
Пищевой – недостаточное поступление в организм с пищей витаминов и минералов,
Механический – травматическое повреждение,
Физический — местная или системная гипо- или гипертермия,
Инфекционный – вирусные, бактериальные, грибковые, протозойные заболевания,
Химический – ядохимикаты и медикаментозные средства,
Хронические заболевания – воспаления, новообразования, коллагенозы.

Анемический синдром является проявлением целого ряда заболеваний, связанных или не связанных с первичным поражением системы крови. К ним относятся:

Хронические воспалительные патологии инфекционной этиологии: туберкулез, бруцеллез, пиелонефрит, остеомиелит, абсцесс легкого,
Аутоиммунные болезни: васкулит, склеродермия, ревматизм, узелковый периартериит,
Различные анемии: железодефицитная, гемолитическая, апластическая, постгеморрагическая.

Существует прямая зависимость между количеством гемоглобина в крови и интенсивностью клинических проявлений синдрома. Чем быстрее происходит снижение концентрации железосодержащего белка, тем более выраженными являются симптомы патологии и тем хуже чувствуют себя больные. Обычно этот процесс протекает медленно. Организм человека успевает адаптироваться к постепенному снижению гемоглобина, поэтому симптомы и жалобы больных часто не соответствуют результатам лабораторных исследований.

Легкая форма синдрома характеризуется отсутствием клинической симптоматики и незначительным снижением уровня гемоглобина и эритроцитов.

Анемический синдром средней степени тяжести проявляется следующими клиническими признаками:

сонливость,
быстрая утомляемость,
слабость,
снижение работоспособности,
онемение конечностей,
похолодание ладоней и ступней,
тахикардия,
затрудненное дыхание,
рассеянность,
невнимательность,
мигрень,
головокружение,
шум в ушах,
«мушки» перед глазами,
боль в груди,
подавленное, депрессивное состояние.

Деятельность больного, его физическое и психологическое состояние, постепенно ухудшаются.

По мере прогрессирования синдрома симптоматика становится более тяжелой и разнообразной, появляются признаки поражения ЖКТ, нервной и сердечно-сосудистой систем:

Признаки глоссита, стоматита, заеды, болезненное проглатывание твердой пищи,
Сухость кожи, ссадины и царапины, ломкость и слоистость ногтей, выпадение и сечение волос, ранняя седина,
Снижение аппетита, тошнота, рвота, чувство раннего насыщения, тяжесть в желудке после еды, отрыжка, нарушение стула, искажение вкуса и обоняния, боль в прямой кишке, запоры, гепатомегалия,
Онемение разных частей тела, нарушение периферической чувствительности,
Ложные позывы к мочеиспусканию, дизурия, недержание мочи при кашле, смехе, ночной энурез,
Ухудшение памяти, снижение интеллекта, эйфория или угнетение сознания,
Остеопороз,
Судорожные припадки, обморочные состояния и связанные с ними падения,
Мышечная слабость, атрофические изменения в мышцах ног,
Бледность кожи с алебастровым или зеленоватым оттенком, “синева” склер,
Снижение полового влечения.

Дефицит кроветворных микроэлементов нарушает работу сердца. Оно начинает функционировать более активно, чтобы перекачать больше крови и обеспечить внутренние органы достаточным количеством кислорода. Постоянная чрезмерная нагрузка на сердце сказывается на общем состоянии больных. По мере нарастания анемии и снижения компенсаторных реакций падает артериальное давление и нарастает тахикардия. В тяжелых случаях возможно развитие сердечной недостаточности.

У пожилых людей анемический синдром развивается очень часто. Это связано с изношенностью организма, который перестает полноценно усваивать важные для кроветворения микроэлементы. Синдром у пожилых является проявлением различных заболеваний: онкопатологий, язвенной болезни желудка, дисфункции почек, цирроза печени, аутоимунных расстройств.

Анемический синдром характеризуется неспецифическими клиническими проявлениями, поэтому важное диагностическое значение имеют анамнестические и лабораторные данные.

Во время беседы с пациентом или его близкими специалист должен выяснить наличие:

Кровопотери,
Язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки, НЯК, язвенного эзофагита,
Перенесенных операций на желудке или кишечнике,
Онкопатологии,
Стойкой печеночной и почечной дисфункции,
Длительного приема некоторых антибиотиков,
Вредных экзогенных факторов — радиации,
Несбалансированного питания,
У женщин – обильных менструаций.

Объективно оценивается цвет кожи, частота дыхания и сердцебиения, проводится перкуссия грудной клетки, аускультация легких и сердца, измеряется артериальное давление.

Анемический синдром диагностируется путем проведения целого ряда лабораторных испытаний. В гемограмме определяется эритропения, снижение концентрации железосодержащего белка гемоглобина, наличие крупных и мелких эритроцитов со слабовыраженной окраской. Дополнительно кровь исследуют на сывороточное железо, а также белки, транспортирующие и депонирующие его — трансферрин и ферритин. При анемическом синдроме показатели этих веществ заметно снижены по сравнению с возрастной нормой. При исследовании биоптата костного мозга выявляют апластические изменения.

Лечение анемического синдрома комплексное, требующее этапного подхода. Выбор конкретной терапевтической методики зависит от причины синдрома, степени тяжести, возраста и состояния больного.

Легкие формы патологии корректируются питанием, содержащим много железа, белков и фолиевой кислоты. Диетотерапия – специальное сбалансированное питание с достаточным количеством микроэлементов и витаминов. Из рациона рекомендуется исключить жирные продукты, острые блюда, полуфабрикаты, соленья, копчености, фаст-фуд, алкоголь, выпечку, черный чай, кофе, газированные напитки. В меню необходимо включить цитрусовые, нежирное мясо, морепродукты, творог, сыры, свежие фрукты и овощи, зелень, крупы, сухофрукты. Полезно питаться дробно, а блюда готовить на пару или запекать. Ежедневно следует выпивать не менее двух литров чистой воды. При недостатке жидкости кровь сгущается.
Назначение препаратов железа – “Сорбифер Дурулес”, “Актиферрин”, “Ферлатум”, “Мальтофер”, “Феррум Лек”, “Тотема”.
Витаминные комплексы, хорошо сочетающиеся с железом и содержащие витамины А, В, С, D, Е – “Дуовит”, “Компливит-железо”, “АлфаВит Классик”.
Биологически активные добавки, содержащие железо – “Железо Хелат”, “Ферродок”.
В тяжелых случаях, когда уровень гемоглобина падает до 40-50 г/л, возникает угроза жизни пациента. Таких больных лечат в гематологическом отделении стационара. Им переливают кровь, пересаживают красный костный мозг, назначают гормоны и специальные экстракты печени.

Средства народной медицины, помогающие в борьбе с признаками синдрома:

свежевыжатый сок граната, лимона, яблока и моркови,
отварная или квашеная свекла,
салат из сырой моркови и сметаны,
настой топинамбура,
семена укропа, настоянные на молоке,
сырые кабачки и тыква,
сок сельдерея,
листья шпината,
смузи из свеклы, орехов и ягод.

Мероприятия, предупреждающие развитие анемического синдрома:

правильно питание,
пешие прогулки на свежем воздухе,
проветривание жилых помещений,
отказ от курения и алкоголя,
занятия спортом,
регулярное посещение терапевта, гематолога и гастроэнтеролога.

Анемический синдром — патологический комплекс симптомов, оказывающий негативное воздействие на общее состояние организма и функции внутренних органов. Когда проявления синдрома игнорируют, он набирает обороты и приводит к серьезным нарушениям. Профилактика и своевременное лечение патологии поможет избежать негативных последствий и продлить здоровое существование.

источник

ГОУ СПО Тольяттинский медицинский колледж

Дисциплина: «Синдромная патология»

Учебные: после изучения данной темы студент должен знать:

— определение анемии, сущность синдрома и основные группы анемий

— основные заболевания, вызывающие данный синдром

— дифференциально-диагностические критерии различных видов анемий

— особенности анемического синдрома у беременных, детей и подростков

Воспитательные: после изучения данной темы студент должен осознавать:

— необходимость изучения данной темы и ее связь с дальнейшей практической работой

— значение лабораторно-инструментальных методов диагностики (3-й этап диагностического поиска)

— чувство удовлетворения от полученных знаний и умений

— мотивацию к познавательной деятельности

Лекция подготовлена в монологическом варианте

Время занятия – 2 академических часа (90 мин.)

Дается определение и общее представление об анемиях, как клинико-гематологическом синдроме, его актуальности и медико-социальной значимости

Создать мотивацию на изучение данной темы, показать ее актуальность

2. Классификация анемического синдрома по направлениям

Предлагаются различные направления в классификации анемического синдрома (по механизму развития анемии, по насыщенности эритроцитов гемоглобином, по размеру эритроцитов, степени тяжести заболевания и т.п.)

Использовать классификацию для облегчения запоминания, для формулировки диагноза

3. Общая симптоматика анемического синдрома

Акцентируется внимание студентов на основных клинических проявлениях, общих для всех видов анемий, значение гемограммы и других лабораторных исследований для постановки диагноза

Сформировать мотив на углубленное изучение и понимание материала

4. Клиника и дифференциальная диагностика различных видов анемий

Даются клинические проявления основных видов анемий, акцентируется внимание студентов на гемограмме и других лабораторных показателях, как основных дифференциально-диагностических критериях различных видов анемий

Обратить внимание студентов на лабо-раторно-инстру-ментальные методы (3-й этап диагнос-тического поиска) как первостепен-ном методе диагностики неко-торых заболеваний

5. Особенности анемического синдрома у беременных, детей и подростков

Даются особенности анемического синдрома, связанные с физиологией женского организма, с течением беременности и внутриутробным развитием плода.

Особенности анемического синдрома у детей и подростков

Обратить внимание студентов на особенности анемического синдрома у беременных, детей и подростков

6. Заключение и резерв времени преподавателя

Подводятся итоги, повторяются основные положения лекции; ответы на вопросы студентов

используемая для подготовки лекции

и рекомендуемая для самостоятельного изучения

Чиркин А.А., Окороков А.Н., Гончарик И.И. Диагностический справочник терапевта. Учебная литература. Минск, Беларусь, 1994. – 688 с.

Смолева Э.В., Степанова Л.А., Кабарухина А.Б., Барыкина Н.В. Пропедевтика клинических дисциплин. Учебник для студентов медицинских училищ и колледжей. Ростов-на-Дону: «Феникс», 2002. – 448 с.

Смолева Э.В., Дыгало И.Н., Барыкина Н.В., Аподиакос Е.Л. Синдромная патология, дифференциальная диагностика и фармакотерапия. Ростов-на-Дону: «Феникс», 2004. – 640 с.

Гаврилов О.К., Файнштейн Ф.Э. и Турбина Н.С. Депрессии кроветворения, М., 1987

Ковалева Л.Г. Железодефицитные анемии // Врач. – 2003. — №1, с. 11 -14.

Детские болезни, под ред. Л.А. Исаевой, М., 1986. — 175 с.

Определение и общее представление об анемическом синдроме

3. Общая симптоматика анемического синдрома

4. Дифференциальная диагностика различных видов анемий

5. Особенности анемического синдрома у беременных детей и подростков

Определение: Анемией или малокровием называется клинико-гематологический синдром, характеризующийся уменьшением количества гемоглобина в единице объема крови, чаще при одновременном уменьшении количества эритроцитов.

Если говорить о цифровых показателях, то для анемии характерно снижение концентрации гемоглобина менее 130 г/л у мужчин и 120 г/л у женщин, а гематокрита (отношение объема форменных элементов крови к объему плазмы) менее 39% у мужчин и 36% у женщин.

Сразу хочу обратить внимание на то, что этот синдром в большей степени гематологический, т.е. на первый план в диагностике (что видно и из самого определения), выходит лабораторная картина крови при этом заболевании, нежели его клинические проявления. А специфика этого синдрома (и особенно его детальная дифференциальная диагностика) является прерогативой специалистов гематологов. В тоже время анемический синдром сопровождает многие заболевания и настолько распространен, что встречаться с этой патологией часто придется как врачам любого профиля, так и фельдшерам и медсестрам.

Медико – социальная значимость анемий определяется их широкой распространенностью. Различные виды анемий выявляются у 10 – 20% населения, чаще у женщин. Наиболее частые из них (около 90%) – железодефицитные, реже встречаются анемии при хронических заболеваниях, еще реже анемии, связанные с дефицитом витамина В 12 или фолиевой кислоты и совсем редкие гемолитические и апластические анемии.

В большинстве случаев, как видно из определения, при анемии падает уровень гемоглобина и эритроцитов в крови. Однако в некоторых случаях (например, при железодефицитных состояниях), содержание эритроцитов в крови может оставаться нормальным или даже повышенным при низком уровне гемоглобина. А при острых кровопотерях (или остром гемолизе) в первые часы уровень и гемоглобина и эритроцитов остается нормальным, несмотря на то, что будут присутствовать все клинические признаки малокровия (общая слабость, бледность кожи, падение АД и т.п.)

Анемии всегда вторичны, т.е. являются одним из симптомов какого-то общего заболевания или травмы.

Следует также отметить, что наряду с часто встречающимися и легко распознаваемыми формами анемии имеются и очень редкие анемические синдромы, требующие для диагностики сложных методических приемов и тогда установить точный диагноз можно только в специализированных гематологических центрах.

Поскольку анемия всегда представляет собой частный симптом какого-то общего заболевания, то и строгая нозологическая классификация анемий невозможна и включает разные направления.

По основному механизму развития анемии бывают:

Анемии вследствие кровопотери (постгеморрагические анемии, острые и хронические)

Анемии вследствие нарушения кроветворения (ЖДА, Vit-В12-дефицитные анемии, фолиеводефицитные анемии, апластические анемии)

Анемии вследствие повышенного кроверазрушения (гемолитические

По насыщенности эритроцитов гемоглобином:

По размеру эритроцитов анемии могут быть:

По степени тяжести и по содержанию гемоглобина в крови:

Легкая анемия (Hb выше 90 г/л)

Средней тяжести (от 90 до 70 г/л)

Есть и другие показатели, по которым можно классифицировать анемии (например, по эритропоэзу и т.п.).

Наиболее удобна для практики классификация, предложенная А. И. Воробьевым и Ю. И. Лорие (1979 г.):

1. Острая постгеморрагическая анемия

2. Железодефицитные анемии

3. Анемии, связанные с нарушением синтеза или утилизации порфиринов

4. Витаминодефицитные (мегалобластические) анемии;

Общая симптоматика анемического синдрома

Клиника (симптоматика) анемического синдрома имеет некоторые общие особенности, независимо от этиологической формы заболевания.

— Общая слабость, снижение работоспособности, быстрая утомляемость,

— Головокружение, головные боли

— Обморочное или полуобморочное состояние

— Шум в ушах, мелькание «мушек» перед глазами

— Одышка и сердцебиение при незначительной физической нагрузке

— Покалывания, дискомфорт, иногда боли в области сердца

Характер и выраженность жалоб при анемии разнообразны и зависят от вида, степени тяжести анемии, скорости ее развития и индивидуальных особенностей больного.

Общие особенности при объективном обследовании:

— Осмотр – бледность кожи и слизистых

— Аускультативно – тахикардия, ослабление I тона, функциональный, «дующий» систолический шум — «шум волчка»

— На ЭКГ – признаки дистрофии миокарда – снижение зубца Т во всех отведениях.

Но наиболее информативными для постановки диагноза анемического синдрома является развернутый анализ крови, включающий следующие показатели:

— Количество эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов, ретикулоцитов и

других форменных элементов крови

— Скорость оседания эритроцитов (СОЭ)

— Уровень сывороточного железа

— Средний объем эритроцитов (MCV)

— Ширина распределения эритроцитов по объему (RDW)

— Среднее содержание гемоглобина в эритроците (MCH)

— Средняя концентрация гемоглобина в эритроците (MCHC)

Дифференциальная диагностика различных видов анемий

Теперь перейдем к частной патологии анемического синдрома. В этом же подразделе разберем дифференциальную диагностику различных анемических состояний, основное место в которой занимает гематологический фактор (т.е. лабораторные показатели).

Острая постгеморрагическая анемия – наблюдается при потере большого количества крови за короткий промежуток времени. Минимальная одноразовая кровопотеря, представляющая опасность для здоровья взрослого человека – 500 мл.

Этиология. Причинами острой постгеморрагической анемии могут быть внешние травмы или кровотечения из внутренних органов: после массивных кровотечений из расширенных вен пищевода, сосудов желудка или 12-перстной кишки при язвенной болезни, из язвы тонкой кишки при брюшном тифе, при разрыве маточной трубы в случае внематочной беременности, разъедании ветви легочной артерии при туберкулезе легких, разрыве аневризмы аорты или ранении ее стенки и отходящих от аорты крупных ветвей. Чем крупнее калибр пораженных сосудов и чем ближе он расположен к сердцу, тем опаснее для жизни кровотечение. При разрыве дуги аорты достаточно потерять 1 л крови, чтобы наступила смерть. Смерть наступает в таких случаях прежде, чем происходит обескровливание органов из-за резкого падения артериального давления и дефицита наполнения полостей сердца. При кровотечении из сосудов мелкого калибра смерть наступает при потере более половины общего количества крови.

Патогенез постгеморрагической анемии связан с острой сосудистой недостаточностью за счет резкого уменьшения ОЦК и снижением кислородно-транспортной функции крови (гипоксии) вследствие потери эритроцитов, когда эта потеря уже не может быть компенсирована за счет учащения сердечных сокращений (компенсаторной тахикардии).

Клиническая картина. У больного прежде всего появляются симптомы коллапса: резкая слабость, головокружение, бледность, сухость во рту, холодный пот, рвота, падает артериальное и венозное давление, уменьшается сердечный выброс крови, резко учащается пульс, наполнение пульса становится слабым. Определенное значение имеет источник кровопотери: к примеру, кровотечение в желудочно-кишечный тракт может сопровождаться повышением температуры тела, картиной интоксикации и т.п.

Как уже было сказано, клиническая картина и тяжесть состояния пациента определяются не только количеством потерянной крови, но и скоростью кровопотери, калибром пораженного сосуда.

Картина крови. В периферической крови сразу после кровотечения цифровые показатели эритроцитов и гемоглобина мало отличаются от исходных. Анемия выявляется через 1–2 дня. К этому времени объем крови восполняется за счет поступления в сосуды тканевой жидкости. В периферической крови увеличивается количество ретикулоцитов и юных эритроцитов (нормобластов). Из-за дефицита железа уровень гемоглобина снижен.

Хроническая постгеморрагическая анемия – чаще всего это вариант ЖДА (разбор впереди).

— равномерное снижение количества эритроцитов и гемоглобина

— умеренный нейтрофильный лейкоцитоз и ретикулоцитоз

— увеличение числа тромбоцитов

Железодефицитные анемии (ЖДА). Обусловлены нехваткой железа в организме, что приводит к множественным трофическим нарушениям (ломкость ногтей, сухость кожи, выпадение волос, снижение мышечной силы), а затем к недостаточному образованию гемоглобина в клетках эритроидного ряда, что проявляется гипохромной анемией.

Этиология и патогенез. Основная часть поступающего в организм железа расходуется на образование гемоглобина. Депонирование осуществляется за счет связывания со специфическими белками в форме ферритина и гемосидерина. Трансферрин является транспортным белком: благодаря ему депонированное или всасывающееся в ЖКТ железо доставляется к клеткам, синтезирующим гемоглобин. У здоровых мужчин в запасе находится примерно 1000 мг (1г) железа. У женщин количество депонированного железа может варьировать от 0 до 500 мг. Примерно у 1/3 клинически здоровых женщин запасы железа в депо вовсе отсутствуют. Всасывание железа осуществляется во всех отделах ЖКТ, однако наиболее эффективно – в двенадцатиперстной кишке. У здоровых людей из пищи всасывается примерно 10% железа. Чаще всего железодефицитные анемии наблюдаются у женщин в связи с тем, что потеря железа у них примерно в 2 раза выше, чем у мужчин. Основная причина избыточной потери железа – менструальные кровотечения (меноррагии) и рождение детей.

Причиной дефицита железа может стать неполноценная диета (голод, невозможность или отказ от употребления мяса). Особую группу составляют больные с тяжелым поражением тонкого кишечника, при котором нарушается всасывание железа. Дефицит железа нередко развивается после резекции тонкой кишки вследствие кровотечений из ЖКТ (геморрой, язва желудка или двенадцатиперстной кишки, грыжа пищеводного отверстия диафрагмы, ангиоматоз, дивертикулез или полипоз толстого кишечника, неспецифический язвенный колит, болезнь Крона).

Клиническая картина. Характерны вялость, повышенная утомляемость, головная боль, сухость кожи и другие трофические нарушения, причем эти симптомы появляются у больного еще до развития выраженной анемии.

Характерным является сидеропенический синдром – снижение аппетита, затруднение при глотании твердой пищи, извращения вкуса в виде желания есть мел, глину, уголь и т.п., появляется пристрастие к необычным запахам (керосин, гуталин, ацетон).

Отмечается ломкость, искривление, поперечная исчерченность ногтей. Определяются бледность кожи, слизистых оболочек, сердцебиение, часто выслушивается “невинный” систолический шум, беспокоит одышка при физической нагрузке. Примерно у 10% больных пальпируется селезенка.

Важное значение в клинической картине имеет характер заболевания, определившего дефицит железа (язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки, геморрой, миома матки и т.п.) В связи с этим необходимо отметить, что многие хронические внутренние кровотечения могут оставаться скрытыми в течение многих лет, несмотря на многократные рентгенологические, гастро-, дуодено- и колоноскопические исследования.

Дифференциальный диагноз проводят с анемией, наблюдающейся при хронических воспалительных процессах и онкологических заболеваниях.

— микроцитоз (см. классификацию)

— снижение содержания сывороточного железа (ниже 12 ммоль/л)

Анемии, связанные с нарушением синтеза или утилизацией порфиринов (сидероахрестические). Подобные анемии бывают наследственными и приобретенными.

Наследственными формами сидероахрестической анемии чаще болеют мужчины. Заболевание наследуется по рецессивному типу и передается с X-хромосомой.

Патогенез: в большинстве случаев обнаруживается снижение содержания протопорфирина эритроцитов, что обусловливает невозможность связывания железа. Вследствие этого происходит накопление железа в организме при резко нарушенном образовании гемоглобина.

Клиническая картина. Заболевание начинается с детства или с юности. Жалобы могут отсутствовать, иногда больные жалуются на небольшую слабость, повышенную утомляемость. Печень увеличена, иногда увеличена и селезенка. При выраженных отложениях железа в тех или иных органах развивается соответствующая клиника. Если железо поступает преимущественно в печень, развивается цирроз (гемосидероз печени). При отложении в поджелудочной железе может развиться сахарный диабет. Накопление железа в сердечной мышце приводит к недостаточности кровообращения, в яичках — к развитию евнухоидизма. Иногда кожа приобретает серый оттенок. Характерным является отсутствие клинических признаков ЖДА (нет астенизации, сухости кожи, выпадения волос, деформации ногтей и т.п.) при наличии выраженной гипохромной анемии.

Картина крови: цветовой показатель — 0,4–0,6 (снижен). Эритроциты в мазке гипохромные, повышен уровень сывороточного железа. Но окончательный диагноз может быть выставлен при исследовании уровня порфиринов в эритроцитах.

Приобретенные формы сидероахрестической анемии связаны с попаданием большого количества свинца в организм. Свинец блокирует сульфгидрильные группы ферментов, участвующие в синтезе гемоглобина.

Для свинцовой интоксикации типично сочетание признаков: мишеневидные эритроциты в мазке крови, высокое содержание железа в сыворотке крови, повышенный гемолиз эритроцитов, боли в животе, симптомы полиневрита.

Характерным признаком является развитие гипохромной анемии при высоком уровне сывороточного железа, а также наличие клинических и анамнестических признаков свинцовой интоксикации.

Витамин В12 – дефицитная анемия — по другому – пернициозная анемия, болезнь Аддисона-Бирмера; по картине крови – мегалобластическая (мегалобластная). Заболевание характеризуется появлением в костном мозге мегалобластов, внутрикостномозговым разрушением эритроцитов, гиперхромной макроцитарной анемией, тромбоцитопенией и нейтропенией, атрофическими изменениями слизистой оболочки ЖКТ и изменениями нервной системы в виде фуникулярного миелоза.

Этиология и патогенез. Идиопатическая форма В12-дефицитной анемии (пернициозная анемия) развивается в результате недостаточного поступления в организм экзогенного цианокобаламина преимущественно у лиц пожилого возраста. Патогенез дефицита витамина В12 чаще связан с нарушением выработки гликопротеина (внутреннего фактора), соединяющегося с пищевым витамином В12 (внешний фактор Кастла) и обеспечивающего его всасывание. Нередко первые признаки заболевания появляются после перенесенного энтерита, гепатита. В первом случае это обусловлено нарушением всасывания витамина в тонкой кишке, во втором – расхождением его запасов в печени, являющейся основным депо витамина В12. Развитие В12-дефицитной анемии после тотальной гастрэктомии (когда полностью ликвидируется секреция внутреннего фактора) происходит через 5-8 лет и более после операции. В течение этого срока больные живут запасами витамина в печени при минимальном пополнении его за счет очень незначительного всасывания в тонкой кишке, не соединенного с внутренним фактором Кастла.

Более редкими причинами нарушенного выделения внутреннего фактора может быть хроническая алкогольная интоксикация, когда она сопровождается токсическим поражением слизистой оболочки желудка или при инвазии широким лентецом, когда паразит поглощает большое количество витамина В 12.

Клиническая картина. Характерна триада: сочетание анемического синдрома с поражением ЦНС и ЖКТ. Отмечаются похудение, слабость, утомляемость, сердцебиение при физической нагрузке. Один из характерных признаков – фуникулярный миелоз – разрушение миелина в спинном мозге и из-за этого нервные расстройства – нарушение координации движений, неустойчивая походка, нарушение чувствительности в кончиках пальцев, мышечная слабость и боли в ногах. Желудочная секреция угнетена, возможна стойкая ахлоргидрия, признаки глоссита – “полированный” (или «малиновый») язык, ощущение жжения в нем, потеря аппетита. Кожа больных иногда слегка желтушна, так как в сыворотке крови увеличен уровень непрямого билирубина (за счет повышенной гибели мегалобластов костного мозга). Может быть незначительное увеличение печени и селезенки.

— гиперхромия эритроцитов (ЦП выше 1,0)

— пониженное количество эритроцитов

— макроцитоз (мегалоцитоз или мегалобластоз – это практически синонимы)

— тромбоцитопения и лейкопения

— появление мелких шизоцитов

Но решающее значение в диагностике имеет исследование костного мозга, которое обнаруживает резкое увеличение в нем мегалобластов.

Фолиеводефицитная анемия – та же мегалобластная анемия, по сути почти В12- дефицитная. Существенная разница заключается в том, что болезнью Аддисона – Бирмера страдают взрослые дяди (за 40 лет), а типичным для развития фолиеводефицитной анемии является младший детский возраст, так что эта нозология – прерогатива педиатров, но мы с нею позднее познакомимся.

Гемолитические анемии — включают в себя целую группу нозологических единиц, объединяющим признаком которых является преобладание процессов кроворазрушения над процессами кровеобразования. Кроворазрушение может происходить преимущественно внутри сосудов или вне сосудов. Причины внутрисосудистого гемолиза: гемолитические яды, тяжелые ожоги, малярия, сепсис, переливание несовместимой крови, иммунопатологические процессы, вирусные инфекции, хронический лимфолейкоз, системная красная волчанка, пароксизмальная холодовая гемоглобинурия. Причины внесосудистого гемолиза носят семейный наследственный характер.

Гемолиз эритроцитов имеет место прежде всего в селезенке. Он может быть связан с дефицитом ферментов (глюкозо-6-фосфат-дегидрогеназы, пируваткиназы); с нарушением синтеза гемоглобина. В нашей стране наиболее распространенной гемолитической анемией является наследственный сфероцитоз.

Этиология: заболевание передается генетическим путем, но с полом не связано.

Патогенез. Дефект структуры мембран эритроцитов приводит к потере ими нормальной формы двояковогнутого диска и приобретению формы шара (сферуляция). Подобные клетки быстро разрушаются в селезенке. Вследствие ранней гибели эритроцитов уменьшается их количество. Сферуляция эритроцитов происходит только в периферической крови, а не в костном мозге.

Клиническая картина. У больных развивается желтуха, увеличивается селезенка, большая или меньшая степень анемии, склонность к образованию камней в желчном пузыре. Если болезнь развивается в раннем детстве, имеет место деформация скелета, особенно черепа. Череп приобретает башенную квадратную форму, отмечается микроофтальмия, изменяется расположение зубов, выявляется высокое небо. У ряда больных имеет место укорочение мизинца. Гемолитические кризы чаще всего провоцируются инфекцией.

Картина крови. В периферической крови увеличено число ретикулоцитов до 10 %, иногда до 50–60 %. В мазке крови сфероциты выглядят в виде маленьких клеток с интенсивной окраской, без обычной для нормальных эритроцитов бледности в центре. Относительное число сфероцитов — в среднем 20– 30 %, но нередко они составляют большинство красных клеток.

Дифференциальный диагноз. Следует проводить с аутоимунной гемолитической анемией. В этом случае помогает анамнез, наличие изменений скелета (башенный череп, короткие мизинцы), выявление аутоантител.

Апластические анемии. Заболевание, характеризующееся панцитопенией периферической крови и снижением содержания клеток костного мозга.

Этиология и патогенез. Апластическая анемия – относительно редкое заболевание. Встречается с частотой примерно 0,5 на 100 000 населения. Число случаев болезни возрастает по мере увеличения возраста от 1 года до 20 лет. Существенных различий в заболеваемости от 20 до 60 лет не выявлено. После 60 лет число случаев болезни возрастает. В некоторых семьях отмечается генетическая предрасположенность к болезни. Есть сообщения о развитии аплазии после приема некоторых лекарственных препаратов. Примерно у 50% больных установить этиологию заболевания практически не удается (идиопатическая апластическая анемия).

источник