Меню Рубрики

Анемия или малокровие патологическое состояние

Анемия, или малокровие — патологическое состояние, характеризующееся уменьшением концентрации гемоглобина и, в большинстве случаев, числа эритроцитов в единице объема крови, что приводит к кислородному голоданию тканей организма (к гипоксии). Возникает это патологическое состояние во все периоды жизни человека не только при различных заболеваниях, но и при некоторых физиологических состояниях, например, при беременности, в период усиленного роста, лактации. Развитие анемии может быть связано с пубертатным периодом, гормональными нарушениями, характером питания, заболеваниями пищеварительного тракта, печени, почек, нарушением всасывания, аутоиммунными состояниями, оперативным вмешательством и другими факторами. Нередко анемия является самостоятельным или сопутствующим симптомом многих внутренних заболеваний, инфекционных и онкологических болезней. Важное социальное значение имеет проблема анемий у детей раннего возраста, так как анемия в этом возрасте может привести к нарушениям физического развития и обмена веществ.

Анемии у детей — наиболее часто встречающиеся заболевания. Это обусловлено анатомо-физиологической незрелостью органов кроветворения и их высокой чувствительностью к воздействию неблагоприятных факторов окружающей среды в детском возрасте.

По причинам выделяют три группы анемий:

анемии вследствие кровопотерь (постгеморрагические);

анемии вследствие нарушения кровеобразования (дефицитные, гипопластические и апластические);

анемии вследствие чрезмерного кроверазрушения (гемолитические).

Постгеморрагические (дословно — «после кровотечения») анемии развиваются в результате потери значительного количества крови во внешнюю среду или в полости тела. Ведущим фактором развития данных анемий является уменьшение общего объёма крови, особенно ее циркулирующей фракции, что ведёт к гипоксии. В зависимости от скорости кровопотери выделяют острую и хроническую постгеморрагические анемии.

Дефицитные анемии возникают вследствие недостаточного поступления в организм ребенка веществ, необходимых для образования гемоглобина; они наблюдаются чаще у детей первого года жизни. Среди дефицитных анемий наиболее распространены алиментарные, которые обусловлены недостаточным или однообразным питанием. В большинстве случаев отмечается недостаточное поступление в организм железа (железодефицитные анемии), белка, что нарушает образование белковой части гемоглобина (белководефицитные анемии). Определенное значение в развитии дефицитных анемий имеет и недостаточность таких витаминов, как В6, В12 и фолиевой кислоты (витаминодефицитные анемии), которые участвуют в синтезе гемоглобина. Нередко дефицитные анемии отмечаются при заболеваниях, сопровождающихся нарушением всасывания в кишечнике. Развитию дефицитных анемий способствуют частые заболевания детей, а также недоношенность.

Вариантом железодефицитных анемий являются постгеморрагические анемии. Связаны они с нарастающим дефицитом железа в организме вследствие длительных, часто повторяющихся кровотечений в результате разрыва стенок сосудов (при язвенных процессах в стенке желудка, кишечника, коже, подкожной клетчатке), при патологии желез внутренней секреции (дисгормональная маточные кровотечения), расстройствах процессов свертываемости крови. Данные вид анемии приводит к истощению запасов железа в организме, снижению регенераторной способности костного мозга.

Иногда железодефицитная анемия, обусловленная кровопотерей, развивается у новорожденных и грудных детей. Дети в значительно большей степени чувствительны к кровопотере, чем взрослые. У новорожденных потеря крови может быть следствием кровотечения, наблюдавшегося при предлежании плаценты, её повреждении при кесаревом сечении. Другие трудно диагностируемые причины кровопотери в период новорожденности и грудном возрасте: кровотечения из пищеварительного канала при инфекционных заболеваниях кишок, инвагинации, из дивертикула Меккеля.

У детей может наблюдаться недостаточное поступление железа из организма матери как следствие железодефицитной анемии у нее во время беременности, преждевременных родов, при многоплодности и недоношенности, преждевременной перевязке пуповины до прекращения пульсации.

Основным признаком гемолитических анемий является повышенный распад (гемолиз) эритроцитов и укорочение продолжительности их жизни. В физиологических условиях продолжительность жизни эритроцитов составляет 100 — 120 дней. Стареющие эритроциты подвергаются распаду в селезенке, а также в костном мозге. При гемолитических анемиях вследствие усиленного разрушения эритроцитов продолжительность их жизни укорачивается до 12 — 14 дней. Патологический гемолиз сопровождается повышением в сыворотке свободного билирубина, увеличением выделения продуктов обмена билирубина с мочой и калом, наклонностью к образованию камней в желчном пузыре и протоках. При внутрисосудистом гемолизе гемоглобин поступает в повышенном количестве в плазму и выделяется с мочой в неизмененном виде или в виде вещества гемосидерина, который может откладываться во внутренних органах (гемосидероз). По течению гемолиз может быть острым или хроническим. Все гемолитические анемии делятся на две большие группы: наследственные и приобретенные.

Наследственные гемолитические анемии являются следствием различных генетических дефектов в эритроцитах, которые становятся функционально неполноценными и нестойкими.

Приобретенные гемолитические анемии связаны с воздействием различных факторов, способствующих разрушению эритроцитов (образование антител, гемолитические яды, механические воздействия и прочее). Причинами приобретенных гемолитических анемий у детей могут быть несовместимость крови матери и плода, что наблюдается при гемолитической болезни новорожденных, аутоаллергии, уремии, недостаточности витамина Е.

Под апластической и гипопластической анемией понимают состояние, при котором происходит уменьшение количества всех клеток крови (панцитопения) из-за снижения активности кроветворения в костном мозге. В ряде случаев апластические анемии выявляются после приема некоторых лекарств и химических веществ, обладающих токсическим действием на костный мозг. У 6ольшинства больных апластическая анемия возникает без воздействия явных токсических факторов. Часть случаев такой апластической анемии, по всей вероятности, служит проявлением аутоагрессии против антигена клеток костного мозга. Имеется ряд описаний апластической анемии, возникшей после острого гепатита, инфекции Эпштейн-Барра, парвовирусной инфекции. Приобретенные гипопластические анемии могут возникать при угнетении кроветворной функции костного мозга из-за влияния на кроветворение ряда лекарственных веществ, ионизирующего излучения, нарушения иммунной системы, функции эндокринных желез, длительного инфекционного процесса.

Общими симптомами для всех форм анемий, возникновение которых связано с гипоксией, являются бледность кожных покровов и слизистых оболочек, одышка, сердцебиение, а также жалобы на головокружение, головные боли шум в ушах, неприятные ощущения в области сердца, резкую общую слабость и быструю утомляемость.

Очень часто у детей первых лет жизни дефицитные анемии проявляются снижением или отсутствием аппетита. Одновременно с этим приостанавливается рост и прибавка массы тела ребенка. Одним из ранних и частых признаков начальной стадии анемии является изменение вкуса, которое проявляется желанием есть землю, глину, мел, штукатурку. Это результат инстинктивной потребности ребенка восполнить дефицит железа и минералов в организме. Иногда дети отказываются от овощных и мясных блюд, отдают предпочтение молоку и кашам.

Становятся заметными изменения в поведении ребенка. Дети капризничают, плачут, или, наоборот, становятся апатичными и безучастными.

Как правило, при дефицитных анемиях есть признаки полигиповитаминоза: ломкость ногтей и волос, шершавость кожи, «заеды» в углах рта, язык приобретает вид «лакированного».

У девочек в периоде полового созревания может развиться железодефицитное состояние, которое называют «хлороз». Проявляется хлороз слабостью, утомляемостью, отказом от еды, извращением вкуса, головокружением, иногда обмороками, сердцебиениями, болями в верхней части живота, тошнотой, рвотой, запорами. Характерны «алебастровая», в некоторых случаях с зеленоватым оттенком, бледность кожи, нарушения менструального цикла (скудные и запаздывающие менструации, отсутствие менструаций длительный период).

Нередко анемия у детей обусловлена глистной инвазией, особенно аскаридозом. Такая анемия связана не только с дефицитом питательных веществ при нарушении питания ребенка, но и с токсическим влиянием продуктов распада и обмена аскарид на процесс кроветворения.

При гемолитических анемиях происходит желтушное окрашивание кожных покровов, увеличение печени и селезенки.

Характерными признаками гипопластических и апластических анемий является повышенная кровоточивость, носовые, маточные и другие кровотечения. Часто наблюдаются инфекционные осложнения — пневмония, воспаление среднего уха (отит), почечной лоханки (пиелит), воспалительные изменения слизистой оболочки рта, прямой кишки. При этом селезенка и лимфоузлы не увеличены, иногда наблюдается небольшое увеличение печени.

В легких случаях малокровия общие симптомы могут отсутствовать, так как компенсаторные механизмы (усиление выработки эритроцитов, активация функций сердечно-сосудистой и дыхательной систем) обеспечивают физиологическую потребность тканей в кислороде. При тяжелых формах анемии в крови могут появляться патологические формы эритроцитов. Иногда анемия является единственным и ранним симптомом заболевания, которое длительное время не выявляется. В ряде случаев анемия усугубляет течение основного заболевания. При длительной анемии возможны нарушения функций различных органов, развивающиеся в результате дистрофических процессов, обусловленных хронической кислородной недостаточностью. Однако чаще всего изменения функций различных органов и систем представляют собой признаки основного заболевания, симптомом которого является анемия.

Большое значение в диагностике анемии имеет лабораторное исследование крови — определение концентрации гемоглобина, количества эритроцитов, величины и насыщенности их гемоглобином. Во всех случаях анемии необходимо полное морфологическое исследование крови с определением количества ретикулоцитов (молодых форм эритроцитов), тромбоцитов, лейкоцитов и лейкоцитарной формулы.

Нижняя граница нормы уровня гемоглобина для новорожденных составляет 130 г/л, для детей 3 месяцев — 95-100 г/л, в 1-3 года — 110 г/л, 4-12 лет — 115 г/л и от 12 до 16 лет — 120 г/л. Если у ребенка первых трех лет жизни уровень гемоглобина снижается до 110 г/л, то такое состояние расценивают как преданемическое.

В случаях, когда на основании результатов клинических и лабораторных исследований нельзя установить диагноз, необходимо провести морфологическое исследование пунктата костного мозга, которое позволяет судить о функциональном состоянии кроветворной системы и установить диагноз.

Для уточнения характера анемии необходимы исследования мочи и крови, определение СОЭ, содержания свободного гемоглобина в сыворотке крови, количества билирубина в крови, концентрации уробилиногена и желчных пигментов в моче, серологические исследования для определения содержания антиэритроцитарных факторов (антител), сывороточного железа, железосвязывающей способности плазмы и другие исследования.

Лечение анемии зависит от причин ее возникновения. Точное определение типа анемии является основанием для выбора правильного лечения. Сравнительная легкость диагностики анемии часто приводит к необоснованному применению «антианемических» средств (препаратов железа, цианокобаламина, пиридоксина, переливания крови) без выяснения причины и механизма развития анемии. Такое лечение, как правило, малоэффективно, а в ряде случаев даже приносит вред больному, так как неконтролируемый прием препаратов железа может привести к отложению ионов железа в тканях внутренних органов — к гемосидерозу.

С другой стороны, несвоевременная диагностика анемии или стирание ее клинических проявлений вследствие лечения без установления причины могут привести к позднему распознаванию ряда заболеваний, в начальном периоде которых анемия является единственным симптомом (некоторые коллагенозы, злокачественные опухоли, хронические воспалительные процессы и другие заболевания). Поэтому, в случае выявления анемического состояния необходимо придерживаться следующего правила: вначале нужно установить характер и причину анемии и только после этого назначить соответствующее лечение.

В настоящее время в арсенале медиков есть большое количество препаратов железа для лечения железодефицитных анемий: жектофер, конферон, сорбифер, ферамид, ферроплекс, актиферрин и многие другие. Хорошо зарекомендовали себя препараты, выпускаемые в виде жидких лекарственных форм — актиферрин, тотема, мальтофер. Препарат мальтофер — это полимальтозный комплекс гидроксида трехвалентного железа. Благодаря сходству препарата с естественным соединением железа в организме, железо поступает в кровь путем активного всасывания и не приводит к явлениям передозировки и интоксикации. Степень всасывания железа из препарата мальтофер зависит от уровня дефицита железа в организме. Данный препарат может быть использован у детей с первых недель жизни, в том числе и у недоношенных.

Препарат «Тотема» выпускается в виде специальных ампул для питья. Это средство высоко эффективно при менструальных кровотечениях у девочек-подростков. Кроме железа, средство содержит медь и марганец.

При установлении диагноза «В-12- фолиево-дефицитной анемии» назначают витамин В 12 — цианокобаламин в сочетании с фолиевой кислотой и симптоматической терапией.

Гемолитичекие анемии это показания для применения гормональной терапии (преднизолон).

Тяжелое течение апластических и гипопластических анемий требует решения вопроса о трансплантации костного мозга. Назначают гормональные средства (преднизолон, гидрокортизон), ретаболил, введение антилимфоцитарного глобулина. По показаниям проводят удаление селезенки или эмболизацию (блокирование кровеносных сосудов части или целой селезенки с оставлением на месте этого органа). При кровотечениях вводят кровоостанавливающие средства (тромбоцитарная масса, аминокапроновая кислота и др.)

Для коррекции уровня гемоглобина и устранения кислородного голодания тканей при тяжелой степени анемий проводят переливание эритроцитарной массы.

При железодефицитных анемиях в большинстве случаев благоприятный. Профилактическое применение препаратов железа на первом году жизни (второй квартал) не только предотвращает развитие анемии, но и значительно снижает заболеваемость детей ОРВИ и кишечными инфекциями, а также способствует лучшему их развитию. При наследственных формах гемолитических анемий прогноз зависит от частоты гемолитических кризов и степени тяжести малокровия. При апластических анемиях прогноз серьезный.

Должна начинаться ещё до рождения ребенка с выявления возможного латентного дефицита железа, устранения его и лечения анемии у беременной. К профилактике дефицитных анемий относятся рациональное, лучше естественное, вскармливание и своевременная его коррекция, организация оптимальных условий окружающей среды, профилактика и своевременное лечение рахита, дистрофий, инфекционных заболеваний. Особенное внимание необходимо уделять детям из групп риска: от матерей с анемией или латентным дефицитом железа, перенёсших поздний токсикоз беременности, недоношенным, с малой массой тела при рождении, от многоплодной беременности, быстро растущим, находящимся на нерациональном искусственном вскармливании. Недоношенным детям рекомендуется давать лекарственные препараты железа в половинной лечебной дозе с конца второго месяца жизни до двухлетнего возраста.

При искусственном вскармливании и наличии анемии у ребенка следует отдавать предпочтение детским молочным смесям с повышенным содержанием железа.

Для профилактики малокровия у детей первых лет жизни в питание малышей обязательно включают разные сорта хлеба, крупы, овощи, фрукты, зелень, молоко, мясо, рыбу, сыры. С целью восполнения дефицита меди, кобальта, марганца, цинка используют свеклу, рис, желток, яблоки, персики, абрикосы. Жирорастворимые витамины А и Е поступают в организм с молоком, сливочным маслом, сметаной, яйцами, печенью, рыбой.

Дети нуждаются в длительном пребывании на свежем воздухе, занятиях в спортивных секциях.

Необходимо избегать контакта детей с веществами, которые могут вызвать распад эритроцитов или отрицательно повлиять на активность костного мозга: пары бензина, лако-красочные материалы, выхлопные газы автомобилей.

Читайте также:  Анемия при беременности признаки симптомы ощущения

Применение лекарственных средств, имеющих негативное влияние на кроветворную систему должно проводиться под строгим врачебным контролем (анальгин, сульфаниламиды, антибиотики, противоревматические средства и др.) и по клиническим показаниям с учетом результатов лабораторного обследования.

источник

Анемия (в просторечии называют малокровием) – патологическое состояние, о котором мы говорим, когда происходит уменьшение количества эритроцитов (красных кровяных телец), уровня гемоглобина, отвечающего за транспорт кислорода в крови и показателя, называемого гематокритом (отношение объема эритроцитов в крови к общему объему).

Болезнь диагностируют, если эти показатели падают более чем на 2 стандартных отклонения от нормального значения.

Существуют различные классификации анемии. Одна из них основывается на степени тяжести заболевания:

  1. Легкая анемия – уровень гемоглобина составляет от 10 до 12 г/дл;
  2. Средняя анемия – уровень гемоглобина составляет от 8 до 9,9 г/дл;
  3. Тяжелая анемия – уровень гемоглобина составляет от 6,5 до 7,9 г/дл;
  4. Анемия с риском для жизни – уровень гемоглобина ниже 6,5 г/дл.

Другим элементом, по которому классифицируют виды анемии – ее причины. Принимая во внимание факторы, вызывающие заболевания выделяет следующие типы анемии:

Как следует из названия, этот вид анемии является последствием острой или хронической потери крови. Острая потеря крови происходит чаще всего в результате посттравматического кровоизлияния или массивного кровотечение желудочно-кишечного тракта или половых путей.

Предполагается, что потеря примерно 20% объема циркулирующей крови может вызвать симптомы анемии. Хроническая потеря крови, как правило, связана с заболеваниями желудочно-кишечного тракта.

Анемия из-за дефицита железа является следствием слишком малого содержания железа в организме. Основные причины дефицита железа в организме человека – это его потеря вместе с кровью. Поэтому, чаще всего, анемия из-за дефицита железа имеет место у женщин, у которых железо теряется вместе с менструальной кровью, особенно при слишком частом или обильном кровотечении.

В некоторых случаях можно наблюдать увеличение спроса на железо – это период полового созревания, в период беременности и кормления грудью, а также у преждевременно родившихся детей и новорожденных некормленых молоком матери.

Причиной дефицита железа, а также может быть плохое всасывание этого элемента в желудочно-кишечном тракте. Особенно это касается пациентов после удаления желудка или участка кишечника, людей, страдающих хроническими воспалительными заболеваниями кишечника (болезнь Крона).

Многие хронические заболевания также могут привести к возникновению анемии. Это связано с процессом воспалений и нарушениями производства факторов, определяющих правильную функцию костного мозга.

Поэтому особо часто к анемии приходят при таких заболеваниях, как: рак, аутоиммунные заболевания (ревматоидный артрит, красная волчанка), хронические бактериальные воспаления, грибковые или вирусные инфекции, а также заболеваний почек, желудочно-кишечного тракта и т.д.

Название мегалобластная анемия связано с увеличением красных клеток. В первую очередь, из-за дефицита витамина B12 и фолиевой кислоты. Витамин В12 необходим для нормального синтеза ДНК.

Следовательно, его недостаток приводит к нарушению этого процесса, что быстро отражается на быстроделящихся клетках и приводит к их неправильному росту и уменьшению количества.

Фолиевая кислота, как и витамин В12, участвует в процессах синтеза ДНК и также ее недостаток приводит к нарушению деления – эритроциты получаются неестественно большими.

Причины анемии, вызванной дефицитом витамина В12:

  • неправильная диета, бедная витамином В12;
  • алкоголизм;
  • заболевания, связанные с недостаточностью или нарушением функции фактора Касла (фактор производится клетками желудка), который отвечает за усвоение кобаламина или витамина В12;
  • нарушение всасывания комплекса цианкобаламинам.

Причины анемии с дефицитом фолиевой кислоты:

  • синдром нарушения всасывания;
  • нехватка в рационе питания;
  • хронический алкоголизм;
  • период повышенного спроса, – беременность, кормление грудью, онкологические заболевания;
  • прием некоторых лекарственных препаратов (например, метотрексат), противоэпилептических препаратов (например, фенитоин) и противотуберкулезных лекарственных препаратов.

Гемолитическая анемия – это очень сложная группа заболеваний, характеризующаяся неправильным, преждевременным распадом эритроцитов.

Гемолиз, то есть процесс разложения могут происходить внутри сосудов и вне сосудов (селезенка, печень). Этот тип анемии может давать симптомы в виде желтухи, потому что при чрезмерно активном разрушении красных кровяных клеток выделяется значительное количество гемоглобина, который после цикла биохимических изменений в печени, будет преобразована в билирубин, которая, при высоком уровне, придает коже и глазам характерный желтый оттенок.

Гемолитическая анемия делится на:

  • врожденную, вызванную дефектом устройства кровяных клеток, например, врожденный эритроцитоз (кровяные клетки имеют не правильную клеточную мембрану), талассемия, серповидно-клеточная анемия;
  • приобретенная, при которой нормальные красные кровяные тельца разрушаются под действием иммунной системы или токсинов (например, тяжелые металлы), лекарств (серосодержащие, производные платины), «механические повреждения», например, искусственный затвор сердца или инфекции (малярия, токсоплазмоз, лейшманиоз).

Апластическая анемия – это заболевание, которое включает в себя расстройства функции костного мозга и уменьшение количества элементов крови (в данном случае не только эритроцитов).

Апластическая анемия может коснуться человека в любом возрасте, у некоторых она врожденная, у других – приобретенная. Анемия иногда появляется внезапно или развивается постепенно, в течение длительного времени, даже в течение нескольких месяцев. Апластическая анемия может иметь тяжелую форму и привести к смерти.

Причины возникновения этой тяжелой болезни не до конца известны, но есть основательные подозрения, что большое значение имеют следующие факторы:

  • лучевая терапия и химиотерапия – в списке их побочных эффектов значится апластическая анемия;
  • контакт с инсектицидами и гербицидами;
  • аутоиммунные расстройства;
  • условия труда;
  • вирусные инфекции;
  • прием некоторых лекарственных препаратов, например, некоторых антибиотиков и средств от ревматоидного артрита;
  • гемолитическая анемия;
  • заболевания соединительной ткани;
  • ночная гемоглобинурия.

Кроме дефицита железа и потери крови можно указать и другие причины анемии:

  • недостаток витамина В12. Этот тип анемии появляется при нарушении всасывания витамина В12 из желудочно-кишечного тракта. Это может быть результатом плохого питания, вегетарианства или алкоголизма;
  • трещины красных кровяных телец, вызванные атакой антител;
  • инфицирование нематодой;
  • заболевания костного мозга (лейкемия, множественная миелома) – костный мозг не вырабатывает достаточного количества красных кровяных клеток, что является причиной анемии;
  • некоторые лекарства;
  • вирус ВИЧ и СПИД .

Клинические проявления зависят, в первую очередь, от типа анемии.

Явная железодефицитная анемия в мазке периферической крови

Однако существуют некоторые общие черты, такие как:

  • бледность кожи и конъюнктивы глаз;
  • одышка после нагрузки;
  • апатия;
  • сонливость;
  • скотома;
  • шум в ушах;
  • проблемы с памятью и концентрацией;
  • поверхностное дыхание;
  • обмороки;
  • депрессия;
  • повышенная температуру тела;
  • ощущение холода;
  • болезненные симптомы в области сердца.

В случае постгеморрагической анемии симптомы зависят от количества потерянной крови. Если происходит быстрая потеря крови (острое кровотечение), в объеме от 1,5 до 2 литров, это может привести к снижению температуры тела, холодному поту, беспокойству, расстройства мочеиспускания и развитию так называемого гиповолемического шока – падает артериальное давление, что приводит к нарушению сознания, и даже потере сознания. Если потеря крови хроническая, то чаще всего мы наблюдаем признаки железодефицитной анемии.

Анемия из-за дефицита железа связано с появлением общих симптомов анемии, а также других специфических, в виде: расстройства аппетита, выпячивание и сглаживания поверхности языка, болезненные трещины в углах рта (так называемый заеды), сухая и слишком бледная кожа, хрупкие ногти. Характерным симптомом может быть чрезмерное выпадение волос.

Хроническая анемия сопровождается, как правило, расстройствами, связанными с основным заболеванием. Как правило, анемия проявляется только через несколько месяцев после появления первых симптомов хронического заболевания.

Симптомы мегалобластной анемии зависят от типа дефицита. При дефиците витамина B12, могут появляться расстройства со стороны нервной системы, такие как: расстройства личности, а также парестезия (покалывание) рук и ног, ощущение прохождения тока через позвоночник при наклоне головы вперед, онемения рук и ног.

В случае тяжелой анемии могут появиться: расстройства чувствительности, нарушения походки (нарушение равновесия), нарушения мочеиспускания и ослабление зрения. Другие симптомы – потеря вкусовых ощущений, жжение языка, потеря массы тела, а также симптомы со стороны желудочно-кишечного тракта, тошнота, рвота или диарея.

Дефицит фолиевой кислоты не вызывает расстройств со стороны нервной системы, но характерным симптомом может быть окраска кожи. Дефицит фолиевой кислоты особенно опасен во время беременности, так как это может привести к врожденным дефектам у детей.

Гемолитическая анемия может быть связана с появлением желтухи и увеличением печени и селезенки.

Апластическая анемия может вызывать симптомы, связанные с поражением костного мозга и, следовательно, не только производства красных кровяных телец, а также тромбоцитов и лейкоцитов в крови. Как правило, появляется одышка и слабость.

Нарушение производства крови приводит к увеличенной склонности к кровоподтекам и – в более серьезных случаях – спонтанным кровотечениям различных органов и систем.

Одним из параметров диагностики анемии является гемоглобин (Hb). Это белок, встречающийся в эритроцитах, отвечает за «прием» кислорода в легких и транспортировку его в клетки тела, а затем прием углекислого газа и доставку его в легкие.

Допустимые значения при лабораторном исследовании довольно широкие, но колеблются в пределах: у женщины 12-16 г/дл у мужчин 14-18 г/дл, а также у новорожденных 14,5-19,5 г/дл. Следующим параметром является гематокрит. Это отношение объема элементов крови (в основном красных кровяных клеток (эритроцитов)) к объема цельной крови.

Hct принимает следующие значения:

  • для женщин 35-47%;
  • для мужчин 42-52%;
  • а для новорожденных 44-80% (в первые дни жизни).

В результатах исследований, мы также принимается во внимание количество эритроцитов:

  • для женщин 4,2-5,4 млн/мм 3 ;
  • для мужчин 4,7-6,2 млн/мм 3 ;
  • а для новорожденных 6,5-7,5 млн/мм 3 .

Когда значение этих показателей снижены, можно говорить об анемии.

Основой диагноза анемии ставится на исследовании морфологии периферической крови, при котором наблюдается снижение количества эритроцитов, гемоглобина и гематокрита.

Важным параметром, который может указывать на анемию – объем эритроцитов (MCV), которая должна составлять (в зависимости от нормы лаборатории) от 80 до 92 fl. Если он ниже нормы, анемия называется микроцитарная, если находится в норме – нормоцитарная, а если выше нормы – макроцитарная.

В случае постгеморрагической анемии, имеющей место в чрезвычайных ситуациях, MCV в норме. В случае хронической постгеморрагической анемии наблюдаются симптомы дефицита железа.

Анемия из-за дефицита железа связано со снижением MCV (микроцитарная анемия). Количество тромбоцитов в крови может быть правильным или уменьшенным.

Дополнительным исследованием, подтверждающим анемию из-за дефицита железа является, конечно, исследование уровня железа в крови. Происходит также снижение концентрации ферритина в крови и повышения TIBC. В диагностике причин дефицита железа важна консультация у гинеколога (женщины) и диагностика желудочно-кишечного тракта.

При анемии хронических заболеваний, MCV, как правило, в норме. Кроме того, можно наблюдать рост параметров воспаления. Поэтому требуются другие исследования, позволяющие распознать основную болезнь.

Анемия из-за дефицита витамина В12 диагностируется на основании увеличения объема эритроцитов (MCV), а также исследования уровня витамина В12 в крови. В диагностике значение имеет оценка состояния желудочно-кишечного тракта, как основной причины нарушения всасывания этого витамина. В случае анемии с дефицитом фолиевой кислоты, MCV также увеличивается.

Для диагностики апластической анемии врачи обычно рекомендуют биопсию костного мозга. Подозрение на апластическую анемию возникает также на основе определенных изменений в крови, кроме недостатка гемоглобина, происходит снижения уровня лейкоцитов (лейкопения) и тромбоцитов в крови.

В случае гемолитической анемия, MCV, как правило, находится в пределах нормы, но иногда может быть увеличен. В мазке крови можно наблюдать неправильные эритроциты. Эритроциты живут 100-120 дней. Во время своей жизни, проходят 250 км пути, постоянно перемещаются, доставляют клеткам кислород и принимают от них углекислый газ.

Иногда, однако, путешествие этих клеток заканчивается преждевременно и длится около 50 дней. Тогда говорят о преждевременном распаде эритроцитов в их гемолизе, а болезнь называется гемолитической анемией. К такому положению вещей может привести гиперспленический синдром, то есть повышенная активность селезенки.

Селезенка несет ответственность за разрушение старых эритроцитов. В случае гиперспленического синдрома селезенка «утилизирует» также и молодые клетки. Широко известной причиной гемолитической анемии является малярия, а также другие инфекции, например, токсоплазмоз, цитомегаловирус. Разрушение клеток может произойти также после переливания крови. В данном случае причиной гемолиза это несоответствие в системе антигеннов крови.

Для лечения анемии следует, конечно, учитывать ее причину. Острая постгеморрагическая анемия проявляется у взрослых после потери примерно 20% от общего объема крови. Лечение заключается, прежде всего, в задержке и остановке кровотечения, переливании концентрата эритроцитов, а также введения кровезаменительных препаратов и инфузионных растворов.

В случае анемии с дефицитом железа лечение заключается в восполнении его уровня в организме. Перед началом лечения следует определить причину потери железа. В случае тяжелой анемии применяется, как правило, железо в виде инъекций, при мягких формах, можно назначать лечение в виде пищевых добавок.

Конечно, необходимо также обогащение диеты продуктами, содержащими большое количество железа, такими как: красное мясо, овощи, продукты из цельного зерна, бобовые и чернослив, инжир.

В случае анемии с дефицитом витамина В12 необходимо подача его извне в виде инъекций (в препаратах для приема внутрь он плохо всасывается), которые во многих случаях применяются в соответствующей схеме до конца жизни. Чтобы избежать дефицита витамина В12, следует позаботиться о том, чтобы в вашем рационе были продукты животного происхождения.

Фолиевую кислоту, в отличие от железа и витамина В12 можно применять внутрь. Анемия, вызванную дефицитом фолиевой кислоты, можно предотвратить путем обогащения диеты большим количеством овощей и фруктов. Женщины, которые беременны должны помнить о ежедневном приеме препарата, содержащего кислоту.

К основным методам лечения апластической анемии относятся: пересадка костного мозга и лечение иммуносупрессантами (в случае, когда апластическая анемия появилась на фоне аутоиммунных расстройств). Кроме того, лечение включает в себя симптоматические меры, то есть переливание тромбоцитов и концентрата эритроцитов.

Читайте также:  Что такое гиперхромная анемия кровь

Больным, также назначаются антибиотики и противогрибковые препараты. С учетом нарушений иммунитета у лиц с апластической анемией рекомендуется избегать пребывания в местах больших скоплений людей, где можно легко заразиться инфекцией, а также соблюдение особой личной гигиены (мытье рук).

Лечение гемолитической анемии и состоит, если это, конечно, возможно, в лечении основной болезни, вызывающей это заболевание крови. В случае анемии на фоне аутоиммунных расстройств применяются глюкокортикоиды и иммуносупрессивные препараты.

Если есть подозрения, что причиной заболевания являются различные препараты, то, если это только возможно, необходимо приостановить их прием. Бывает, однако, что единственным выходом являются периодические переливания концентратов красных кровяных телец.

Прогноз зависит от причины анемии. Раннее выявление и быстрое развертывание программы лечения постгемморагической анемии связано с хорошим прогнозом.

В случае анемии с дефицитом железа, фолиевой кислоты или витамина В12, необходимо дополнение и изменение диеты, а также объяснение причин потери этих важных компонентов. Более плохой прогноз касается других видов анемии, при которых не всегда удается получить исцеление.

Анемия или малокровие – это опасное заболевание. Если вы подозреваете, что имеете анемию, обратитесь к врачу, чтобы начать лечение как можно скорее. Отсутствие лечения анемии может привести к истощению организма и многим осложнениям.

Для профилактики анемии особое значение имеет правильное питание, а также быстрая диагностика возможных проблем с желудочно-кишечным трактом или родовыми путями у женщин. Важно, чтобы каждый, по крайней мере, один раз в год, проходил исследование мазка крови.

источник

Состояние человека, характеризующееся пониженным уровнем гемоглобина в крови, имеет название «малокровие». Симптомы, причины и принципы лечения данной патологии рассмотрим в статье.

Это заболевание, малокровие (другое название — анемия), может быть самостоятельным, а может выступать сопутствующим симптомом или осложнением других недугов или состояний. Провоцирующие факторы и механизм развития патологии в каждом конкретном случае различны. Малокровие возникает вследствие недостаточного снабжения внутренних органов кислородом. Поступление кислорода нарушается по причине недостаточной выработки красных кровяных телец.

Если обратиться к конкретным цифрам, то анемия диагностируется при снижении количества гемоглобина до отметки ниже 120 г/л у женщин и детей от 6 до 14 лет, 130 г/л — у мужчин, 110 г/л — у детей от 6 месяцев до 6 лет.

Также выделяют различные степени анемии (в зависимости от уровня того же гемоглобина):

Легкая — уровень гемоглобина составляет 90 г/л.

Средняя — содержание гемоглобина составляет 70-90 г/л.

Тяжелая — уровень гемоглобина опускается ниже 70 г/л.

Провоцирующими факторами развития данной патологии чаще всего выступают:

Рост организма на фоне интенсивных физических нагрузок (занятия спортом), связанных с дефицитом солнца и несбалансированным питанием.

Появление первых менструаций у девушки. В этот период организм перестраивается на новый режим работы.

Наличие гастритов с пониженной кислотностью, болезней кишечника, перенесенные операции на ЖКТ.

Глистные интоксикации, угнетающие выработку эритроцитов и кроветворение. Более подвержены такому состоянию дети.

Беременность, в период которой обмен веществ меняется, и потребность организма женщины в железе, а также углеводах, жирах, белках, кальции и витаминах увеличивается в несколько раз.

Периодические кровотечения: обильные менструации (возникают при фибромиоме матки, воспалении придатков), внутренние кровопотери (при геморрое, язве желудка). В этом случае имеет место относительная анемия, при которой в составе крови пропорционально снижается уровень форменных элементов, к которым относятся гемоглобин и железо.

Именно от правильного выявления причин патологии зависит то, насколько эффективным будет лечение. Малокровие — это серьезное состояние, требующее своевременной и адекватной терапии.

Чаще всего человек не догадывается о развитии анемии. Заподозрить ее можно при наличии следующих симптомов:

Что еще характерно для малокровия? Признаки могут дополняться следующими нарушениями:

выпадением волос, отсутствием их блеска;

появлением странных пристрастий (например, людям нравится есть мел, вдыхать запах краски и лаков и т. п.).

В зависимости от причин, вызвавших патологию, различают несколько видов анемии. Рассмотрим подробнее каждый из них.

Данная форма заболевания наиболее распространена. Развивается недуг вследствие нарушения синтеза гемоглобина по причине дефицита железа. Причины малокровия данной формы — это хронические кровопотери, нарушение всасываемости железа в кишечнике, недостаточное поступление данного вещества с продуктами питания. Более подвержены такой патологии дети младшего возраста, женщины репродуктивного возраста и беременные.

В таком случае малокровие симптомы имеет следующие: головокружение, мелькание мушек перед глазами, шум в ушах. Также заболевание проявляется сухостью и бледностью кожных покровов. Ногти становятся ломкими, слоистыми, плоскими. Некоторые больные чувствуют жжение языка.

Терапия заключается, прежде всего, в устранении причины недостатка железа (лечение патологий пищеварительного тракта, хирургическое лечение опухоли кишечника, миомы матки). С целью нормализации уровня гемоглобина назначают препараты железа в комплексе с витамином С («Актиферрин», «Ирадиан», «Тардиферон», «Ферромед», «Феррум Лек», «Ферроплекс»).

В данном случае малокровие вызывает недостаточное поступление витамина В12 в организм или нарушение его всасывания. Чаще всего такое явление встречается у людей пожилого возраста. Провоцирующими факторами развития В12-дефицитной анемии является наличие гастрита, тяжелого энтерита, заражение глистами, перенесенные операции на желудке.

Анемия (малокровие) данного вида проявляется слабостью, утомляемостью, сердцебиением при физической активности. Язык становится «полированным», возникает чувство жжения в нем. Кожа приобретает желтушный оттенок. Часто выявить В12-дефицитную анемию можно только посредством исследования крови. Со временем поражается нервная система. Помимо эритроцитов, недуг влияет также на лейкоциты и тромбоциты — их уровень в организме снижается. Какое необходимо лечение? Малокровие в этом случае пытаются побороть путем приема препаратов витамина В12 («Цианокобаламин», «Гидроксикобаламин») и ферментных медикаментов («Панкреатин»).

Малокровие постгеморрагического характера развивается вследствие потери большого количества крови. В результате этого в тканях возникает недостаток кислорода. Постгеморрагическая анемия, в зависимости от скорости кровопотери, бывает острой и хронической. Острую вызывают травмы, кровотечения из внутренних органов, чаще всего происходит это вследствие поражения легких, желудочно-кишечного тракта, матки, полостей сердца, осложнений беременности и родов. Развитие хронической анемии связано с нарастающим недостатком в организме железа по причине длительного, часто повторяющегося кровотечения вследствие разрыва сосудистых стенок.

Постгеморрагическое малокровие симптомы имеет следующие: бледность кожных покровов и слизистых оболочек, быстрая утомляемость, звон в ушах, одышка, головокружение, сильное сердцебиение даже при малой физической активности. Часто наблюдается снижение артериального давления. Сильные кровопотери могут спровоцировать обморок и наступление коллапса. Кровотечения желудочные, как правило, сопровождаются рвотой (рвотные массы имеют кровавый или кофейный цвет).

Терапия постгемморагической анемии заключается, прежде всего, в остановке кровотечения, при больших кровопотерях необходимо срочное переливание крови. После этого показан прием в течение продолжительного времени препаратов железа («Ферро-градумент», «Гемофер») и комбинированных средств («Актиферрин», «Ировит», «Хеферол»).

Фолиевая кислота является комплексным соединением, которое принимает непосредственное участие в синтезе ДНК и кроветворении. Всасывание данного вещества происходит в верхнем отделе тонкого кишечника. Причины фолиеводефицитной анемии подразделяются на две группы: недостаток поступления в организм фолиевой кислоты с пищей; нарушение ее усвояемости и транспортировки к кроветворным органам. Беременные женщины, дети, больные алкоголизмом, люди, перенесшие оперативное вмешательство на тонкой кишке, более подвержены такой патологии, как фолиеводефицитное малокровие.

Симптомы недуга выражаются в поражении кроветворной ткани, пищеварительной («полированный» язык, ощущение жжения в нем, снижение желудочной секреции) и нервной (повышенная утомляемость, слабость) систем. Также наблюдается увеличение печени, селезенки, отмечается слабовыраженная желтуха.

Для терапии заболевания назначают прием фолиевой кислоты и комбинированных средств с добавками витамина В и железа («Ферретаб комп», «Гино-Тардиферон», «Ферро Фольгамма», «Мальтофер Фол»).

При обнаружении первых признаков анемии необходимо незамедлительно обращаться к доктору. По результатам обследования и анализа крови специалист назначит необходимое лечение. Терапевтические методы зависят от вида и степени анемии. В качестве дополнительных способов лечения (но не основных!) можно применять рецепты нетрадиционной медицины.

Натереть на терке редьку, морковь, свеклу. Отжать из корнеплодов сок и соединить в равных количествах в емкости из темного стекла. Посуду накрыть крышкой (не плотно). Поставить емкость в духовку для томления на слабом огне на три часа. Полученное средство принимать трижды в день, по столовой ложке перед едой. Лечебный курс длится три месяца.

Для нормализации состояния при сильном упадке сил рекомендуется смешать чеснок с медом и принимать полученный состав перед едой.

Смешать свежий сок алоэ (150 мл), мед (250 мл), вино «Кагор» (350 мл). Пить средство перед едой по столовой ложке трижды в день.

Очищенный чеснок (300 г) положить в пол-литровую бутылку, залить спиртом (96 %) и настаивать в течение трех недель. Трижды в день принимать 20 капель полученной настойки, смешанной с ½ стакана молока.

Овес или овсяную крупу (1 стакан) залить водой (5 стаканов) и варить до консистенции жидкого киселя. Отвар процедить и соединить с таким же количеством молока (около 2 стаканов) и вновь прокипятить. Полученный напиток в теплом или остывшем виде выпить в течение дня за 2-3 приема.

Диета при анемии играет не меньшую роль, чем правильное лечение. Также полноценное питание является основой профилактики малокровия. Очень важно регулярно употреблять продукты, которые содержат необходимые для процесса кроветворения витамины и микроэлементы.

Больше всего железа содержится в языке говяжьем, печени свиной и говяжьей, мясе кролика и индейки, икре осетровых, гречневой, пшеничной, овсяной, ячневой крупах, чернике, персиках.

Меньше железа в мясе курицы, баранине, говядине, яйцах, манной крупе, горбуше, скумбрии, яблоках, хурме, грушах, шпинате, щавеле.

Кроме этого, необходимо включать в свой ежедневный рацион продукты, способствующие усвояемости этого микроэлемента: баклажаны, брокколи, кабачки, кукурузу, капусту, свеклу, тыкву, зелень, сухофрукты.

источник

  • Бледность
  • Боль в сердце
  • Выпадение волос
  • Головокружение
  • Дрожание рук
  • Извращение вкуса
  • Извращение обоняния
  • Кровоточивость десен
  • Ломкость ногтей
  • Мышечная слабость
  • Нарушение кровообращения
  • Пониженная температура
  • Пониженное артериальное давление
  • Потемнение в глазах
  • Рвота
  • Слабость
  • Судороги
  • Трещинки в уголках губ
  • Учащенный пульс
  • Холодный пот

Малокровие, более распространенное название которого звучит как анемия, представляет собой состояние, при котором отмечается уменьшение общего количества эритроцитов и/или понижение содержания гемоглобина из расчета на единицу объема крови. Малокровие, симптомы которого проявляются в виде усталости, головокружения и другого типа характерных состояний, возникает по причине недостаточного снабжения кислородом органов.

Снабжение кислородом органов ухудшается из-за недостатка выработка красных кровяных телец, за счет которых, соответственно, органы и обеспечиваются кислородом. Низкий уровень гемоглобина, отмечаемый в эритроцитах, заставляет, тем самым, страдать весь организм от нехватки железа. Преимущественно количественные показатели эритроцитов и гемоглобина являются достаточными в распознавании заболевания.

Примечательно, что анемия (малокровие) может выступать как в качестве самостоятельного заболевания, так и в качестве сопутствующего проявления либо осложнения других видов заболеваний и состояний. И причины возникновения, и механизм развития заболевания могут быть совершенно различными, причем именно за счет выявления конкретной специфики в каждом отдельном случае впоследствии определяется соответствующая адекватная терапия.

Если останавливаться на конкретных цифрах, то анемия определяется как снижение гемоглобина до отметки ниже 110 г/л — у детей 6мес.-6 лет, ниже 120 г/л – у детей 6-14 лет, ниже 120 – у взрослых женщин, ниже 130 – у взрослых мужчин.

Прежде чем определять условную классификацию этого заболевания, отметим, что классификации в общепринятом варианте по нему в принципе не существует. Между тем, выделяют три основные группы, в соответствии с которыми становится возможным разграничение анемий:

  • Обусловленные однократной и массивной кровопотерей анемии (анемия постгеморрагическая);
  • Обусловленные нарушением, возникшим в процессах эритропоэза или гемоглобин-образования анемии (анемия гипохромная железодефицитная, анемия мегалобластная);
  • Обусловленные интенсивностью распада в организме эритроцитов анемии (гемолитическая анемия).

В процессе развития в организме анемии нарушениям подвергаются окислительные процессы, что, в свою очередь, приводит к развитию гипоксии (к кислородному голоданию тканей). Достаточно часто можно наблюдать удивительное на первый взгляд несоответствие, проявляющееся в степени тяжести этого процесса и в активном поведении, присущем больному. На протяжении длительного периода времени клиническая картина может иметь невыраженный характер, что происходит за счет действия компенсаторных механизмов, которое, прежде всего, ориентировано на стимуляцию кроветворной и кровеносной систем.

Уже в выраженном течении анемии, которая начинает достаточно быстро развиваться, организм сталкивается с тяжелыми нарушениями, к которым приводит гипоксия. Прежде всего, отражается это на функциональности сердечной деятельности и центральной нервной системы. Отмечается быстрая утомляемость, головокружение, ухудшение памяти, шум в ушах, одышка, боль в области сердца, тахикардия, слабость.

Следует отметить, что степень анемии определяется не только исходя из показателей количества эритроцитов и уровня гемоглобина, но и с приемом в учет показателя гематокрита, на основании которого складывается комплексное представление о соотношении объема в крови форменных элементов (преимущественно эритроцитов), а также объема в цельной крови плазмы. Показатели нормы гематокрита для женщин составляют порядка 0,36-0,42, для мужчин – порядка 0,4-0,48.

Данный вид анемии развивается на фоне массивной и однократной потери крови. Причинами для кровопотери могут служить внешние травмы, которые сопровождаются сильным повреждением кровеносных сосудов, а также кровотечения, возникшие в области того или иного внутреннего органа.

В большинстве случаев отмечаются желудочно-кишечные кровотечения и кровотечения, проистекающие в брюшную полость (актуальные при внематочной беременности), кровотечения почечные и легочные (абсцесс, туберкулез), кровотечения маточные и кровотечения из тех или иных органов, возникающие при соматических заболеваниях и геморрагических диатезах. Особенности течения и развития заболевания связаны резкостью сокращения в сосудах объема крови. В каждом конкретном случае интенсивность кровопотери соответствует различным показателям (300-1000мл и т.д.), при этом за среднюю величину определен показатель в 500мл.

Читайте также:  Железосодержащие препараты при анемии как принимать

Свойственная для острой постгеморрагической анемии клиническая картина первое время после кровопотери проявляется в анемической симптоматике, а также в симптоматике, характерной для коллапса. В частности выделяют бледность кожного покрова, обморочное состояние, нитевидный и частый пульс, головокружение, липкий холодный пот, падение температуры, цианоз, рвоту, судороги. При благоприятном исходе данная симптоматика сменяется симптоматикой, характерной для острой анемии (шум в ушах, головокружение, «мошки» перед глазами и пр.).

Ввиду резкости уменьшения числа эритроцитов происходят изменения в дыхательных функциях крови, что провоцирует развитие гипоксии (то есть, кислородное голодание), оно же, в свою очередь, проявляется в адинамии и в шуме в ушах, головокружении и потемнении в глазах, в бледности кожи и слизистых.

Оценка крови, производимая сразу после кровопотери, требует учета различных факторов. В зависимости от объемов кровопотери отмечается рефлекторное сужение капилляров, что приводит к уменьшению объема общего сосудистого русла, определяя фазу рефлекторной сосудистой компенсации. Подобное течение приводит к тому, что хотя и актуальным становится уменьшение массы эритроцитов, но цифровые показатели эритроцитов и гемоглобина в результате кровопотери приближены к показателям исходным, то есть к тем показателям, которые отмечались непосредственно до кровопотери. Подобная картина, как ясно, не может отражать истинного положения показателей в попытках определения степени анемизации.

Наиболее достоверный показатель для первых часов после кровопотери заключается в уменьшении времени, необходимом для свертываемости крови. Помимо этого, важно знать о том, что анемия, возникшая в результате кровопотери, сразу не выявляется – происходит это спустя 1-2 дня, то есть, при наступлении гидремической фазы в компенсации кровопотери. Выражается эта фаза в частности обильностью поступления лимфы в кровеносную систему, ввиду чего сосудистое русло по объему приобретает первоначальные свои показатели. Длительность этой фазы составляет несколько дней, что определяется исходя из общей величины кровопотери, при этом отмечается прогрессирующая равномерность в снижении показателей крови, то есть, эритроцитов и гемоглобина.

Прогноз, определяемый для постгеморрагической анемии, определяется исходя не только лишь из объема потери крови, но также и из ее скорости истечения на тот момент. Следует заметить, что обильная кровопотеря к смерти не приводит в том случае, если отмечается медленное ее течение, быстрая же кровопотеря, наоборот, приводит к состоянию шока, который достаточно опасен для пострадавшего — в случае кровопотери ½ объема целесообразно отмечать ее несовместимость с жизнью.

Данный вид анемии развивается или при однократной и обильной кровопотере, или же кровопотерях длительных и незначительных (геморрой, рак, язва желудка, длительные и обильные менструации у женщин и пр.).

С течением времени незначительные и длительные кровопотери способствуют состоянию истощения в организме запасов железа, а также к нарушению усвояемости пищевой его формы, что, в свою очередь, приводит к развитию анемии.

Симптоматика в этом случае имеет сходство с иными разновидностями железодефицитных анемий. В частности выделяют общую резкую слабость, головокружения, боль в области сердца, нарушения сердцебиения, повышенную утомляемость, «мошки» перед глазами. Помимо этого отмечается бледность кожи с воскоподобным оттенком, видимые слизистые также бледнеют. Лицо приобретает одутловатость, конечности – пастозность. Актуальным проявлением становится тахикардия, шумы в сердце (при прослушивании), а также трофические расстройства ногтей, волос, языка.

В лечении хронической постгеморрагической анемии наилучший метод заключается в удалении источника, способствующего кровопотере. Между тем, радикальное излечение актуального в этом случае заболевания, приводящего к кровопотере, не всегда является возможным, для чего могут быть произведены переливания эритроцитарных масс, назначение препаратов с содержанием железа.

Данный вид анемий встречается чаще всего. В этом случае анемии возникают по причине дефицита в организме железа, что, в свою очередь, приводит к нарушению гемоглобин-образования.

Причины, вызвавшие развитие данного типа малокровия, могут представлять собой экзогенные и эндогенные факторы. Так, экзогенные факторы заключаются в недостаточном питании, длительно соблюдаемых диетах (в особенности молочной), при которых исключаются продукты с содержанием железа. Между тем, чаще всего недостаточность железа имеет эндогенный характер возникновения. В этом случае основная причина кровопотери заключается в повышенной потере из организма железа в результате физиологических и патологических кровопотерь (менструации). Также потеря железа возможна в результате недостаточности его усвояемости организмом.

В соответствии со стадиями выделяют латентную форму анемии, которая протекает в виде дефицита железа, но без анемии как таковой, а также явную железодефицитную форму анемии. Степень тяжести, соответственно, также разделяет анемию на легкую (при гемоглобине в пределах 90-110г/л), а также на среднюю (в пределах 70-90г/л) и на тяжелую (ниже отметки 70г/л).

Железодефицитная анемия может быть спровоцирована такими патологическими процессами как:

  • Хронические состояния с незначительными, но многократными кровопотерями (язвенный колит, трещины, геморрой, носовые кровотечения, энтериты, обильные и длительные менструации, язвенная болезнь и т.д.);
  • Актуальность процессов в ЖКТ, способствующих нарушениям во всасывании железа (синдром нарушенного всасывания, энтерит);
  • Постоянное донорство;
  • Переход из скрытой формы железодефицита в явную (частые беременности, многоплодная беременность). В данном случае дети рождаются уже с диагнозом явного железодефицитного малокровия.
  • Гормональные нарушения, употребление с целью излечения гормональных препаратов.

Что касается клиники, характерной для железодефицитной анемии, то она состоит из одновременно нескольких симптомокомплексов, а именно из тканевого железодефицита и собственно анемического состояния. В данном случае общий симптом заключается в состоянии дискомфорта.

Проявления тканевого дефицита заключаются преимущественно в эпителиальных тканях, что проявляется в процессе атрофии. Для кожи характерна бледность и сухость, в особенности на кистях и лице. Отмечается ее шелушение, плотность и бледность, в особенности на кистях и на лице.

Волосы становятся ломкими, тусклыми, отмечается их обламывание на различных уровнях. Рост их замедлен, при этом волосы часто выпадают. Ногти становятся ломкими и мягкими, расслаивающимися. На зубах появляется кариес, они начинают крошиться, утрачивают блеск, эмаль становится шероховатой. Дополнительно отмечаются такие проявления как ахилия и атрофический гастрит, ахлоргидрия – все это лишь способствует усилению железодефицита при одновременном ухудшении процесса всасывания железа.

Возможны изменения в области малого таза, а также в работе толстого кишечника. В некоторых случаях у больных отмечается субфебрильная температура тела и значительная предрасположенность к различного типа инфекциям. Частым явлением становится извращение вкуса и обоняния, что выражается в пристрастии к приему зубного порошка, мела, песка, глины и пр., к запахам керосина, бензина, ацетона, лака для ногтей и пр. Дополнительно также сюда относятся традиционные симптомы малокровия: повышенная утомляемость, головокружение, сонливость, слабость, тахикардия, головные боли, мелькание «мошек» перед глазами.

Данный вид анемий обуславливается недостаточностью поступления или же невозможностью утилизации такого витамина как В12, а также фолиевой кислоты, которые обладают гемостимулирующими свойствами. И витамин В12, и фолиевая кислота принимают участие в процессе формирования эритроцитов. В том случае если их нет или же их очень мало, эритроциты, соответственно, не созревают, что приводит к анемии.

Причины, провоцирующие развитие фолиеводефицитных анемий и анемий витамина В12 могут быть классифицированы следующим образом:

  • Нарушение во всасывании фолиевой кислоты (В12).
    • Атрофия желез в фундальном желудочном отделе (болезнь Аддисона-Бирмера);
    • Поражение желудка опухолью (рак, полипоз);
    • Кишечные заболевания (кишечные опухоли и свищи, дивертикулез, терминальный илеит);
    • Производимые на желудке операции.
  • Избыточный расход фолиевой кислоты (В12), нарушение его утилизации в области костного мозга.
    • Кишечные паразиты;
    • Кишечный дисбактериоз;
    • Беременность и роды;
    • Заболевания печени (циррозы, гепатит хронический);
    • Гемобластозы (остеомиелофиброз, острый лейкоз);
    • Употреблением определенных медпрепаратов (антагонисты фолиевой кислоты, противосудорожные препараты и т.д.).
  • Алиментарная недостаточность фолиевой кислоты (В12).
    • Ввиду вскармливания молочным порошком или козьим молоком (у детей);
    • Среди представителей определенных социально-этнических подгрупп (у взрослых).

Что касается симптоматики, свойственной данным анемиям, то она протекает в циклическом режиме, то есть, ремиссии чередуются с периодами рецидивов. Отмечается комплекс проявлений, указывающих на поражение кровеносной системы, ЖКТ и ЦНС. За счет медленного развития анемии организм приспосабливается к ней. И хотя малокровие является значительным, больные на протяжении длительного времени могут оставаться полностью трудоспособными, что длится даже до проявления выраженной симптоматики, указывающей на клинико-гематологическую декомпенсацию. Под общую группу симптомов попадают головокружение, слабость, одышка, шум в ушах, утомляемость.

Также отмечается значительная и резкая бледность кожного покрова с характерным его лимонным оттенком. Ногти ломкие, кожа сухая. Частым проявлением является лихорадка (порядка до 38 градусов). Основным симптомом является симптом Гюнтера, который выражается в появлении на кончике языка кровяной точки, помимо этого в языке ощущается жжение, зуд и боль.

Также поражению подвергается и слизистая желудка, появляется атрофический гастрит с устойчивой ахимией. Использование гистамина не приводит к улучшению состояния. Актуальность также приобретает боль в эпигастрии, а также тошнота и рвота, распространяемые к слизистой кишечника (энтерит). Без видимых причин появляется понос (носит непостоянный характер), боли в животе. При поражении ЦНС отмечаются проблемы в работе сердца, что выражается в аритмии, тахикардии, а также в работе кишечника, мочевого пузыря. Появляются парезы, параличи.

Затем развивается уже мегалобластная анемия, чему сопутствует изменение типа кроветворения и структуры клеток крови. В данном случае заболевание протекает с дегенеративными изменениями, происходящими в эритроцитах, клетки костного мозга подвергаются нарушению в процессах созревания цитоплазмы и ядра. Цитоплазма в этом процессе обгоняет ядро в созревании, в итоге цитоплазма старая, ядро – молодое. Разгар заболевания может характеризоваться крайне резким снижением эритроцитов, отмечаемых в составе единицы объема крови.

В рассматриваемом случае объединена группа заболеваний, основной признак которых заключается в функциональной недостаточности костного мозга. Гипопластические и апластические анемии отличаются как в количественном, так и в качественном плане.

Так, апластическая анемия характеризуется большей глубиной угнетенности кроветворения. Что касается анемии гипопластической, то для нее характерна умеренная выраженность нарушения процессов дифференциации и пролиферации кроветворных элементов.

В числе основных факторов, способствующих возникновению гипопластических анемий выделяют следующие:

  • Ионизирующая радиация;
  • Воздействие химических веществ:
    • Инсектициды, бензол, тетраэтилсвинец, тринитротолуол;
    • Цитостатические медпрепараты (противоопухолевые антибиотики, алкилирующие антиметаболиты);
    • Иного типа лекарственные средства (левомицетин, пирамидон и др.).
  • Антитела, воздействующие против клеток костного мозга;
  • Те или иные вирусные инфекции (к примеру, вирусный гепатит);
  • Наследственность;
  • Апластические, гипопластические и идиопатическая анемии.

Именно за счет определения причин, приводящих к гипопластической анемии, возникает возможность устранения воздействующего миелотоксического фактора, а также предупреждения последующего прогрессирования болезни.

Что касается клинической картины, то она определяется в зависимости от степени угнетенности костно-мозгового кровообращения. Определяют следующие возможные варианты, характеризующиеся собственным течением, симптоматикой и выраженностью:

  • Апластическая острая анемия;
  • Апластическая подострая анемия;
  • Гипопластическая подострая анемия;
  • Гипопластическая хроническая анемия;
  • Гипопластическая хроническая анемия в комплексе с гемолитическим составляющим;
  • Гипопластическая парциальная анемия.

Для гипопластических анемий характерно хроническое рецидивирующее течение, сменяющееся периодами обострений. Возникновение ремиссий отмечается преимущественно при воздействии соответствующей терапии. В числе основных жалоб со стороны больных выделяют слабость, тахикардию, одышку, повышенную утомляемость.

Острые и подострые варианты течения заболевания характеризуются сильными носовыми кровотечениями, обильными и длительными менструациями у женщин, кровоточивостью десен, повышением температуры. Гипопластическая анемия с гемолитическим составляющим нередко протекает в комплексе с желтушностью кожи.

В эту категорию анемий входит обширная группа различных в этиологии, патогенезе и клинической картине заболеваний, что, соответственно, определяет для них с различные методологические особенности проведения терапии. Главный признак этой группы заключается в повышенном распаде эритроцитов, а также в сокращении длительности их жизни. Гемолитические анемии могут быть наследственными или приобретенными.

Клинические проявления заболевания в любой из его форм определяются в рассматриваемом случае исходя из выраженности разрушения в крови эритроцитов с выделением при этом гемоглобина (то есть, выраженность гемолиза). Преимущественно первые признаки определяются в юношеском либо же в зрелом возрасте. Обнаружение заболевания у детей происходит в процессе обследования в отношении заболевания родственников. Вне обострения никаких жалоб может не возникнуть. При обострении же отмечается слабость, повышенная температура и головокружение. Один из главных признаков проявляется в виде желтухи, она нередко является едва ли не единственным признаком, указывающим на заболевание.

В некоторых случаях отмечается возникновение трофических язв в области голени среди лиц среднего возраста и возраста пожилого. Лечению они поддаются достаточно плохо. Примечательно, что гемолитические кризы, как правило, возникают вслед за интеркуррентными инфекциями и при переохлаждениях. Женщины сталкиваются с ними при беременности.

Лечение анемии носит строго индивидуальный характер, что определяется, как мы уже указывали, исходя из причин возникновения заболевания, особенностей его течения и других факторов.

Самолечение не является подходящим лечением для анемии (малокровия), более того, при лечении одного типа анемии в случае актуальности другого типа можно столкнуться с крайне негативными последствиями для собственного здоровья и жизни. Так, например, обильная кровопотеря предусматривает необходимость во вливании соответствующих жидкостей и в переливании крови, железа и кислорода, что способствует образованию новых кровяных клеток. При железодефиците, как правило, предписывается комплекс препаратов в составе с железом. Анемия при дефиците фолиевой кислоты и В12, опять же, требует учета факторов, ее вызвавших, как и при других видах заболевания, а, следовательно, и выбора конкретного вида терапии в соответствии с ними.

Именно по этой причине для определения актуального в вашем случае вида анемии и для выбора адекватной вашему заболеванию терапии следует обратиться к гематологу и к терапевту.

источник