Анемия хронического заболевания средней степени тяжести

Ухудшение состояния, возникающее из-за недостатка кислорода, известно многим. Дело в том, что для нормальной жизнедеятельности всем тканям организма требуется питание. Имеется в виду достаточное количество кислорода, необходимого клеткам. Особенно это касается тканей головного мозга и сердца. Недостаточное поступление кислорода в клетки наблюдается при анемии. Существует несколько разновидностей этой патологии. Одни обусловлены врожденными дефектами, другие развиваются вследствие различных нарушений. Тем не менее основным критерием для всех анемий является недостаточное количество гемоглобина в крови. К проявлениям данной патологии стоит отнести бледность, изменение лабораторных показателей и гипоксию органов.

Анемия – это заболевание кроветворной системы, обусловленное недостатком гемоглобина. В норме данный белок должен поддерживаться на определённом уровне (120-140 г/л у женщин, показатель для мужчин – 140-160). Дефицит гемоглобина может возникать по разным причинам. Независимо от того, почему возникла анемия, она приводит к состоянию гипоксии. Ведь гемоглобин необходим для переноса кислорода ко всем органам и системам. Поэтому его недостаток приводит к тому, что клетки испытывают дефицит O₂. Для каждой разновидности анемии характерна своя клиническая картина и лабораторные данные. Но недостаточное количество гемоглобина в крови диагностируется всегда. Чаще всего анемию подозревают при наличии таких симптомов, как бледность кожи и общая слабость. Данное заболевание довольно распространено среди беременных женщин. Незначительное снижение гемоглобина в большинстве случаев не представляет опасности и легко корректируется при помощи диеты и медикаментов. Анемия тяжелой степени может привести к серьёзным нарушениям. Поэтому при ней необходимо оказать экстренную помощь.

Выделяют 3 степени тяжести анемии. Они отличаются по клинической картине и различному уровню гемоглобина в крови. Среди них:

1. Анемия лёгкой степени тяжести. Содержание гемоглобина на данной стадии составляет 120-90 г/л. Патология характеризуется небольшими расстройствами гемодинамики. В некоторых случаях никак не проявляется. Иногда наблюдается бледность, снижение АД, учащение пульса, головокружение.
2. Анемия средней степени тяжести. На этой стадии количество гемоглобина равно 90-70 г/л. Симптомы выражены сильнее. Могут наблюдаться обморочные состояния, расстройства памяти и мышления, сонливость.
3. Анемия тяжелой степени тяжести наблюдается при уровне гемоглобина ниже 70 г/л. Является опасным для организма состоянием. Приводит к расстройству всех функциональных систем из-за выраженного недостатка кислорода.

Тяжелая степень анемии может развиться на фоне любой разновидностях данного заболевания. Такой диагноз ставится независимо от причины, вызвавшей патологию. Основным критерием является выраженный дефицит гемоглобина – менее 70 г/л. Тем не менее отличать один вид анемии от другого очень важно. Ведь от этого зависит выбор методов лечения. Классификация заболевания выглядит следующим образом:

1. Недостаток гемоглобина, вызванный дефицитом железа (ЖДА). Данный вид заболевания встречается чаще остальных. Он обусловлен нарушением всасывания железа или малым поступлением этого элемента с пищей.
2. В₁₂-дефицитная тяжелая анемия. Она обусловлена витаминной недостаточностью. Часто встречается у людей, страдающих хроническим гастритом.
3. Апластическая анемия тяжелой степени. Она относится к врождённым патологиям.
4. Гемолитическая анемия. Данная патология считается аутоиммунным заболеванием. Может быть как врождённой, так и приобретенной.
5. Тяжелая степень анемии Фанкони. Данное заболевание относится к врожденным дефектам кроветворной системы.

Стоит помнить, что, независимо от степени и разновидности, анемия никогда не появляется сама по себе, без причины. Чтобы приступить к лечению патологии, необходимо выяснить, что спровоцировало недуг. Чаще всего встречается железодефицитная анемия тяжелой степени. Она возникает по следующим причинам:

1. Недостаточное поступление необходимых продуктов. Имеется в виду пища, богатая железом. Продукты, содержащие данный элемент – это мясо, печень, гранат, яблоки и т. д.
2. Нарушение всасывания железа в кишечнике. Развивается из-за недостаточности ферментов или вследствие хронических заболеваний пищеварительного тракта.
3. Различные виды кровопотери. Поэтому так важно собрать гинекологический анамнез (длительность и обильность менструаций), узнать, имеются ли геморроидальные узлы. Вследствие этих болезней часто развивается хроническая анемия тяжелой степени. Острая кровопотеря может возникнуть при осложнении язвенной болезни, циррозе печени, внематочной беременности, апоплексии яичника и разрыве кисты.
4. Тяжёлые травмы.

В₁₂-дефицитная анемия возникает при заболеваниях желудка (хронический атрофический гастрит), резекции органа при онкологических патологиях, прободной язве.

Другие причины дефицита гемоглобина – это врождённые и аутоиммунные поражения красного ростка кроветворения, гемолиз (разрушение) эритроцитов.

Почему развивается тяжелая степень анемии? В первую очередь это происходит, если пациент не замечает изменений, имеющих место при невыраженном дефиците гемоглобина. Особенно часто такое явление можно наблюдать при хронических кровопотерях. Так как организм человека привыкает к постоянному «кислородному голоданию», оно компенсируется при помощи различных механизмов (усиление сердечной деятельности). ЖДА развивается вследствие нехватки железа. В результате молекулы гемоглобина не образуются в необходимом количестве. При В₁₂-дефицитной анемии витамины не всасываются в желудочно-кишечном тракте. Это происходит из-за воспаления или резекции органа. Тяжелая степень анемии часто встречается при врождённых видах данного заболевания. Они развиваются вследствие незрелости с кроветворения. При этом в костном мозге обнаруживается большое количество жировой ткани.

При падении уровня гемоглобина ниже 70г/л диагностируется тяжёлая степень заболевания. При этом компенсаторные механизмы организма уже не действуют. По этой причине недостаточность кислорода ощущается во всех функциональных системах. В результате развиваются следующие симптомы:

1. Выраженная бледность кожных покровов.
2. Нарушение сознания. При тяжелой степени анемии может наблюдаться сонливость, обморочное состояние.
3. Падение артериального давления.
4. Учащение сердцебиения.
5. Головокружение.
6. Выраженная слабость. В таком состоянии человек не может встать с постели, при подъеме головы наблюдается головокружение, возможен обморок.
7. Одышка.

Если вовремя не оказать помощь, возможно нарушение работы жизненно важных систем и органов. В подобных случаях часто наблюдается ОПН, кардиогенный шок.

Анемия относится к симптомам, на которые часто жалуются беременные женщины. Это обусловлено тем, что, помимо организма матери, кислород необходим ещё и ребенку. Из-за появления дополнительного круга кровообращения (плацентарного) часто наблюдается снижение гемоглобина. Поэтому нормальный показатель при беременности — 110 г/л. При резком падении уровня гемоглобина необходимо оказать срочную помощь. Тяжелая степень анемии беременных опасна не только для матери, но и для ребенка. Чаще всего она развивается из-за таких осложнений, как отслоение плаценты или самопроизвольный выкидыш. Поэтому при кровотечении из половых путей необходимо немедленно вызвать врача.

Для того чтобы поставить диагноз «анемия», достаточно проверить анализ крови. Тяжелая степень заболевания отмечается при уровне гемоглобина ниже 70 г/л. Клиническими признаками являются бледность, снижение АД, тахикардия, головокружения и обморок. Часто тяжелая анемия сопровождается кровопотерей. Чтобы выявить причину снижения уровня гемоглобина, необходимо провести ряд лабораторных исследований. Для диагностики ЖДА делают биохимический анализ крови. При этом наблюдаются такие изменения, как снижения уровня сывороточного железа и повышение ОЖСС. Для диагностики других видов анемии необходимо сделать микроскопический анализ крови и ликвора. С этой целью проводится спинномозговая пункция.

В некоторых случаях анемический синдром наблюдается при заболеваниях кроветворной системы и печени. Снижение гемоглобина сопровождает практически все онкологические патологии. Особенно это касается раковых заболеваний крови – лейкозов. Отличить их от анемии можно по изменению других показателей в ОАК. К таковым относятся: снижение уровня тромбоцитов и лейкоцитов, ускорение СОЭ. Также отличия имеются и в клинической картине (субфебрильная температура, увеличение лимфатических узлов). Анемический синдром присутствует при циррозе печени, хронических гепатитах. Для диагностики этих патологий проводится УЗИ брюшной полости, специальные лабораторные исследования.

Вне зависимости от причины развития анемии при тяжелой степени необходимо переливание крови или эритроцитарной массы. Помимо этого, проводят симптоматическую терапию. При нарушении электролитного баланса вводят физиологический раствор, препараты, содержащие калий. Если причиной анемии послужило кровотечение, необходимо провести экстренное хирургическое вмешательство. Помимо этого, проводится медикаментозная терапия. С кровоостанавливающей целью вводят этамзилат натрия, аминокапроновую кислоту. При апластической анемии необходима пересадка костного мозга. Если причиной является недостаток витамина В₁₂, проводится пожизненная заместительная терапия.

Следует помнить об опасности, которую представляет анемия тяжелой степени. Последствия данного состояния – это кардиогенный шок, острая почечная недостаточность, а также нарушение функций других жизненно важных органов. Эти осложнения могут привести к летальному исходу. Поэтому даже при незначительных кровотечениях необходимо немедленно обратиться к врачу.

источник

Анемия – это состояние организма, в котором он испытывает нехватку эритроцитов. Изменение их нормы в крови вызывает слабость, головокружение, общее ослабление иммунной системы. В таком состоянии человек не может бороться с обострением хронических заболеваний или вирусной инфекцией.

Хроническая железодефицитная анемия (код по МКБ-10 D50) развивается на фоне хронической нехватки железа в теле человека. Это приводит к резкому уменьшению размеров и количества красных кровяных телец – эритроцитов в крови. Этот вид анемии составляет 90% от всех зарегистрированных случаев болезни. Суточная потребность человека в железе составляет около 4 г.

Уровень содержания железа в организме снижается поэтапно. Таким образом, в медицине существует классификация железодефицитной анемии в зависимости от количества железа в органах и тканях тела.

Различают три стадии железодефицитной анемии:

• предлатентный дефицит железа – это анемия лёгкой степени тяжести;
• латентный дефицит микроэлемента – анемия средней степени;
• железодефицитная анемия – заболевание тяжёлой степени.

Латентный недостаток железа вызывается уменьшением его содержания в разных органах человеческого тела: печени, костном мозге или селезёнке. Резкое уменьшение этого элемента сокращает уровень ферритина в крови, что приводит к снижению гемоглобина. Таким образом, низкие показатели гемоглобина в данном случае вторичное явление. Общий анализ крови может показывать норму по гемоглобину крови. В клинической практике используются дополнительные анализы на уровень ферритина и трансферрина.

При железодефицитной анемии происходит снижение сывороточного железа в крови, что приводит к резкому понижению гемоглобина и развитию анемии, вследствие чего возникает нарушение в работе других органов. В зависимости от степени дефицита железа различают три состояния.

Факторы этиологии возникновения железодефицитной анемии объединяет одно – понижение фона железа в тканях и крови.

Причины уменьшения количества железа в организме:

• Неправильное питание. С едой организм не получает необходимое количество железа для нормального функционирования.
• Снижение аппетита и связанное с ним уменьшение потребляемой пищи.
• Заболевания желудочно- кишечного тракта, которые приводят к нарушению нормального всасывания железа через слизистые ткани.
• Нарушение баланса между поступлением и использованием железа вследствие резкого увеличения потребности.
• Кровопотери явного характера вследствие травм или скрытые внутренние кровотечения как результат других заболеваний.

Больные железодефицитной анемией отмечают в состоянии общую слабость, проблемы с концентрацией внимания и сонливость. Заметно снижается уровень жизненной активности. Недостаток железа проявляется в аномальной бледности кожи, ногтевых пластин, губ и языка. Характерным признаком анемии является ломкость ногтей, их способность к расслаиванию.

ЖДА – железодефицитная анемия – классифицируется по нескольким показателям:

• хроническая форма постгеморрагической анемии;
• ЖДА в результате перерасхода железа организмом;
• ЖДА по результатам врождённого дефицита железа у новорожденных;
• алиментарная ЖДА;
• ЖДА по причине нарушения процесса всасывания в кишечнике;
• при нарушении транспорта железа.

По стадии развития заболевания:

• латентная анемия;
• железодефицитная анемия с явной клиникой.

По степени тяжести протекания болезни:

• лёгкая форма (гемоглобин 90-120 г/л);
• средней тяжести (гемоглобин 70-90 г/л);
• тяжёлая форма анемии (гемоглобин меньше 70 г/л).

Самый сложный случай в клинической практике – это восстановление баланса железа при скрытой железодефицитной анемии. В этом случае обязательно установление причины возникновения анемии. Без её устранения, при постоянной потере железа, невозможно восстановить баланс даже лекарственными препаратами. Показатели гемоглобина в общем анализе крови меньше 70 г/л.

При лечении железодефицитной анемии этой степени тяжести в комплексе с диетой назначается внутривенное введение препаратов железа. Уровень гемоглобина контролируется с определённой периодичностью, до полного устранения проблемы дефицита железа.

Этот этап протекания болезни сложно поддаётся диагностике. Железодефицитная анемия средней степени тяжести может показывать норму гемоглобина в крови, но наличие железа в остальных органах и тканях недостаточное. Установить такую степень можно с помощью дополнительных анализов крови на ферритин и трансферрин. Показатели гемоглобина в общем анализе крови 70-90 г/л.

Лечение на этой стадии проходит с помощью диеты и введения в рацион мультивитаминных комплексов. Для взрослых людей врачи рекомендуют принимать с пищей БАДы, содержащие железо. Но для детей и беременных женщин возможно назначение лекарств: препаратов железа в таблетках или капсулах. Приём лекарства проводится за час до еды или не менее двух часов после приёма пищи.

Эта степень заболевания называется латентной железодефицитной анемией. Уровень железа по показателям крови находится в норме (80-120 г/л), но его поступление в сутки меньше, чем потребление. Начинается процесс формирования дефицита железа.

Железодефицитная анемия лёгкой степени поддаётся терапии с помощью продуктов питания. Достаточно пересмотреть ежедневный рацион. Ввести в него продукты, содержащие в составе этот микроэлемент:

• морская капуста – 20 мг;
• курага – 16 мг;
• петрушка – 11 мг;
• свёкла – 8 мг;
• мясо белой птицы – 5 мг.

Кроме питания в комплексной терапии используются отвары трав: дягиля, тысячелистника и черники.

При определении диагноза «хроническая железодефицитная анемия» не стоит рассчитывать на быстрое выздоровление, поскольку процесс возникновения каждого вида железодефицитной анемии занимал продолжительное время. Можно добиться быстрого исчезновения явных симптомов болезни, но на восстановление баланса железа в крови и других органах потребуется до 2-3 месяцев.

источник

Среди современного населения болезнь анемия встречается достаточно часто. Она может быть следствием длительного голодания, недостатка питательных веществ и витаминов. Причины анемии разнообразны. Известны такие синдромы, как анемия хронических болезней. При этом большая часть микроэлементов и витаминов, поступающих с пищей, уходит для поддержания иммунной системы. Для продукции эритроцитов их остается очень мало. Развивается болезнь анемия.

Термин «анемия» знаком практически всем. С точки зрения большинства, анемичный человек — это бледный, вялый, мгновенно устающий субъект, болезненность которого сразу бросается в глаза. И тем больше удивления возникает, когда оказывается, что единственным проявлением заболевания было… выпадение волос. Или частые простуды. Или проблемы с памятью. Или боли в ногах. Клинические проявления анемии многообразны, как звездное небо.

Определение анемии предельно просто: снижение концентрации гемоглобина в крови. Но это, пожалуй, единственное, что есть в анемии простого и ясного.

Начнем с того, что анемия — это не болезнь! Это синдром анемии, который может наблюдаться при сотнях разных заболеваний. Выделяют более 400 типов анемии, но разнообразие причин, вызывающих это состояние, приводит к тому, что строгой классификации этого состояния не существует.

Очень часто анемию наблюдают у беременных женщин. Это вызвано возросшей потребностью организма в железе и витаминах, которые теперь нужны не только самой женщине, но и ее еще не рожденному ребенку. При этом надо отличать истинную анемию от гидремии, синдрома «разведения». У беременных увеличивается объем циркулирующей крови, а число эритроцитов и гемоглобина остается прежним, что и создает иллюзию анемии.

Существуют различные виды анемии. Они могут классифицироваться по разным параметрам. Далее даны описания основных видов анемии.

По количеству гемоглобина в эритроцитах нормохромная анемия отличается тем, что уменьшается как уровень гемоглобина, так и количество эритроцитов. В анализе крови цветовой показатель (соотношение гемоглобина и эритроцитов) остается неизмененным, а содержание и концентрация гемоглобина в эритроците в пределах нормы.

Гипохромная анемия характеризуется тем, что уровень гемоглобина уменьшается, а количество эритроцитов остается прежним или даже возрастает. Цветовой показатель, содержание и концентрация гемоглобина ниже нормы.

Гиперхромная анемия характеризуется тем, что количество эритроцитов в крови резко падает, а вот уровень гемоглобина уменьшается не так значительно. Цветовой показатель, содержание и концентрация гемоглобина в эритроците превышает нормальные значения.

По механизму развития различают следующие виды анемии:

• Анемия из-за потери крови.
• Анемия, вызванная нарушением кровообразования.
• Анемия, вызванная повышенным разрушением эритроцитов.
• Все эти состояния могут выявляться как причины анемии.
• Степени тяжести анемии: легкая, средняя и тяжелая

Существуют различные степени тяжести анемии. Как они подразделяются — рассказано ниже:

• Легкая степень тяжести анемии (уровень гемоглобина ниже нормы, но выше 90 г/л).
• Средняя степень тяжести анемии (гемоглобин 70-90 г/л).
• Тяжелая степень тяжести анемии (гемоглобин менее 70 г/л).

Все степени анемии требуют соответствующего медикаментозного вмешательства. Также возможна коррекция питания.

Кроме этого, существуют классификации по природе анемии (железодефицитная, фолиево-дефицитная, лекарственная, при хронических заболеваниях и т.д.). По характеру течения (острые и хронические) и т.д. Какие-то виды анемий встречаются очень часто (железодефицитная анемия), какие-то крайне редко (анемия Фанкони и др.). Распространенность синдрома анемии крайне велика: 10-20% всего населения Земли, а среди женщин 20-50 лет и детей частота анемии может достигать и 50%! Из сложности и важности этой проблемы в США в 2000 г был создан Национальный комитет действия по анемии, в котором, кроме гематологов, работают еще онкологи, кардиологи, нефрологи, инфекционисты.

Симптомы анемии, как уже говорилось, могут быть разными. Даже кожа у пациентов в зависимости от вида анемии может быть не только бледной, но и желтой или даже с сероватым или зеленоватым оттенком! Конечно, слабость, быстрая утомляемость, одышка, изменения сердечных тонов отмечаются у большинства людей с анемией. Но выраженность этих симптомов может быть очень разной. Порой бывает так, что пациента больше всего беспокоит состояние волос, которые вдруг стали выпадать и заламываться, или ногтей, которые изменили свою форму, стали ломкими и хрупкими, а плохое самочувствие или частые острые респираторно-вирусные инфекции расцениваются как временная неприятность. Естественно, что чем тяжелее анемия, тем более выражены ее проявления.

Определить наличие анемии можно по обычному общему клиническому анализу крови. А вот чтобы уточнить природу этого состояния и определить конкретное заболевание, придется изрядно потрудиться. Проводят биохимический анализ крови, определяя функциональную активность печени и почек, изучая обмен железа и витаминов группы В и исключая некоторые виды наследственных анемий. При подозрении на хроническое кровотечение проводят тщательный поиск слабого места, изучая желудочно-кишечный тракт, кровеносную систему, мочеполовую систему и т.д. Иногда в рамках диагностического поиска могут даже взять на анализ кусочек спинного мозга!

Такие сложности необходимы, так как анемия сама по себе не является диагнозом. Не существует единого способа лечить все анемии. Лечение напрямую зависит от природы и тяжести каждого конкретного ее вида.

До 90% всех видов анемий составляет железодефицитная. Это гипохромная анемия, в основе которой лежит дефицит железа в организме. Железо необходимо для синтеза гемоглобина, поэтому его недостаток приводит к снижению уровня гемоглобина и одновременно к компенсаторному увеличению количества эритроцитов. При этом последние могут иметь самые разные формы (анизоцитоз), быть слишком маленькими или слишком большими.

Среди причин дефицита железа можно выделить:

Разные кровопотери. Учебники сравнивают врача, когда он ищет источник скрытого кровотечения, с сыщиком, который ищет неуловимого преступника. Хорошо, если причина кровопотери ясна с самого начала, например излишне длительные и обильные менструации. Хуже, когда кровит небольшой участок желудка или кишечника (язвенная болезнь, дивертикул Меккеля и т.д.). Очень сложно найти причину, если кровь пропадает в отслоившейся внутренней стенке крупного кровеносного сосуда.

Повышенную потребность в железе. Это характерно для беременных женщин, маленьких детей и подростков.

Нарушение усвоения железа. Это воспалительные или атрофические процессы в кишечнике, удаление участка тонкой кишки и т.д. Реже это состояние вызывается крайне несбалансированной диетой (дефицит мяса, хроническое недоедание, избыток овощей, каш, крепкого чая и кофе, которые препятствуют всасыванию железа и т.д.).

Поскольку железо требуется не только для синтеза гемоглобина, но и для достаточной активности макрофагов, во время инфекционных болезней (даже обычной острой респираторно-вирусной инфекции!) уровень гемоглобина уменьшается. Это состояние не является истинной анемией, клинически практически незаметно и проходит при достаточном питании за 3-4 нед самостоятельно.

Дефицит железа может быть выраженным (железодефицитная анемия) или слабым (латентным). Латентный дефицит железа (преданемия) клинически почти никак не проявляется, хотя уже в это время могут быть замечены изменения вкуса, пристрастие к острой и соленой пище, сухость и пощипывание языка, нарушение глотания, определенные изменения кожи и ногтей. Если же латентный дефицит перетекает в выраженную анемию, то к этим симптомам присоединяется слабость, утомляемость, сонливость, одышка и т.д. Лечение железодефицитной анемии подразумевает поиск и борьбу с причиной, вызвавшей это состояние, и одновременный прием препаратов железа. Главное, что необходимо помнить: какова бы ни была природа железодефицитной анемии, вылечить ее только изменением питания невозможно! Необходим прием соответствующих медикаментов.

На втором месте после железодефицитной анемии находится анемия хронических болезней. В общей структуре анемий этот вид патологии занимает более 5%.

Анемия хронических болезней выделяется как отдельная нозологическая форма. Лечение такой анемии значительно улучшает течение основного заболевания.

Например, при хронических заболеваниях почек почечная ткань перестает производить в достаточном количестве эритропоэтин — вещество, которое «запускает» синтез новых эритроцитов в спинном мозге. Возникающая в результате анемия, в свою очередь, приводит к увеличению размеров сердца и ослаблению иммунного ответа, что не может не сказаться на состоянии почек. Лечение подобной анемии производится с помощью синтетического эритропоэтина и внутривенных препаратов железа.

Часто возникает анемия и при хронических сердечных заболеваниях. Здесь играет роль и низкий сердечный выброс, ведущий к ухудшению кровоснабжения костного мозга, и венозный застой, провоцирующий ухудшение всасывания железа из кишечника. Тяжесть анемии у пациентов с заболеваниями сердца напрямую коррелирует с повышенным риском смерти. Лечение этой анемии проводится эритропоэтином в сочетании с внутривенными препаратами железа.

К снижению продукции эритропоэтина ведет и постоянное повышение уровня сахара в крови. У пациентов с сахарным диабетом анемия приводит к более быстрому нарушению сердечной деятельности, увеличивает риск госпитализации и смертности, в 5 раз повышает риск возникновения диабетической ретинопатии.

Отмечается анемия и у 50-70% всех пациентов с воспалительными заболеваниями кишечника (болезнь Крона, неспецифический язвенный колит и т.д.). Чем тяжелее само заболевание, тем более выраженную анемию оно влечет за собой.

Особую тревогу вызывает анемия у пожилых людей. При обследовании она выявляется у 80% людей старше 60-70 лет! И не только хронические заболевания являются ее причиной. Нередко у пожилых отмечается анемия из-за недостатка витамина В12 или фолиевой кислоты. Эти витамины необходимы для синтеза ДНК и РНК в эритроцитах, поэтому при дефиците этих веществ появляются неполноценные, слишком крупные (мегалобласты) эритроциты, которые быстро разрушаются. Для достаточного обеспечения витамином В12 требуется регулярное употребление мяса и субпродуктов (печени!) и нормальная слизистая желудка, где вырабатывается необходимый для усвоения витамина фермент (фактор Касла). У пожилых людей слизистая часто атрофируется, выработка фактора Касла уменьшается, и возникает анемия. Поскольку к дефициту В12 чувствительны не только эритроциты, но еще и нервные клетки, вместе с анемией появляются боли в ногах, атрофия мышц, нарушение чувствительности.

Дефицит фолиевой кислоты, как правило, вызван значительным нарушением кишечного микробиоценоза (кишечные бактерии синтезируют это вещество) или нарушениями питания. Пожилые люди часто стараются избегать употребления продуктов, богатых фолиевой кислотой, так как они трудно пережевываются и часто провоцируют метеоризм (бобовые, хлеб из муки грубого помола, зеленые листовые овощи).

Из наследственных анемий наиболее примечательна, вероятно, талассемия. Это врожденное нарушение структуры гемоглобина, которое вызывает разрушение (гемолиз) эритроцитов. Тяжелые формы талассемии, как правило, заканчиваются гибелью еще в младенчестве, а вот легкие почти не мешают жизни. Любопытно, что люди с талассемией являются более устойчивыми к развитию малярии, поэтому в малярийных районах (Западная и Северная Африка, Южная и Западная Азия и т.д.) частота встречаемости талассемии заметно выше. Это результат естественного отбора: люди с талассемией реже болели малярией и оставляли больше потомства.

И, конечно, говоря об анемии, нельзя не упомянуть свинец. Избыток этого металла в организме нарушает синтез гемоглобина, вытесняя из него железо, и нарушает структуру мембраны эритроцитов. В итоге одновременно наблюдаются анемия и повышение уровня железа в сыворотке крови!

Если раньше отравление свинцом чаще всего возникало в результате аварий на заводах, использующих большие количества свинца, использования краски с большим количеством свинца или консервов, где применялся свинцовый припой, то сегодня под угрозой находятся жители мегаполисов и любители народной медицины. С мегаполисами все ясно: свинец добавляется в бензин и выбрасывается в воздух вместе с выхлопными газами, загрязняя как воздух, так и землю. Отсюда и опасность для тех, кто злоупотребляет фитотерапией. В лекарственных травах содержание свинца может быть довольно высоко. А если принимать растительные сборы постоянно и в больших количествах, то это также может стать причиной анемии.

источник

Анемия — это довольно серьезное заболевание, которое, если его не лечить правильно, может привести к развитию кислородной недостаточности или гипоксии, в результате чего страдают все органы и ткани.

В роли основных этиопатогенетических манифистаторов анемии может выступать кровопотеря, недостаточное содержание в организме человека веществ, необходимых для осуществления процессов кровеобразования, токсическое влияние на костный мозг, нарушение гуморальной регуляции эритропоэза, что наблюдается при гипотиреоидизме, гипоадренализме, гипопитуитаризме, гипогонадизме, опухолевом поражении структур костного мозга, повышении активности процессов разрушения эритроцитарных кровяных клеток.

Эритроцитарные кровяные клетки являются главными «транспортировщиками» газов, а именно кислорода и углекислоты благодаря наличию гемоглобина в их составе. В связи с этим, даже минимальный дефицит кровяных клеток эритроцитарного типа, а соответственно и гемоглобина провоцирует развитие гипоксического поражения чувствительных к дефициту кислорода структур человеческого организма, а также избыточному накоплению недоокисленных веществ, нарушающих нормальную жизнедеятельность органов. Степень выраженности клинических проявлений, сопутствующих гипоксии при анемии напрямую зависит от величины и скорости снижения показателей красной крови, а также компенсаторных способностей организма.

В первую очередь при анемии страдают структуры центральной нервной системы, а именно кора головного мозга. Проявлениями анемии в отношении влияния на головной мозг является головная боль диффузного характера малой интенсивности, снижение когнитивных способностей, постоянная сонливость и одновременно с тем нарушение глубокого ночного сна, нарушение координационных способностей и постоянное ощущение шума в ушах.

Анемия тяжелой степени любой этиопатогенетической формы проявляется грубой неврологической симптоматикой и в первую очередь развитием нарушения сознания различной степени интенсивности (от обморока до анемической комы).

В отношении гипоксического влияния анемии на миокард наблюдается прогрессирующее развитие дистрофических изменений, проявляющихся в виде ощущения перебоев в работе сердца, прогрессирующей одышки, склонности к понижению показателей артериального давления, неспецифического болевого синдрома в проекции расположения сердца.

Хроническая анемия при прогрессирующем течении сопровождается развитием кардиосклероза, провоцирующего нарушения со стороны сократительных возможностей миокарда, что становится причиной формирования типичного клинического симптомокомплекса недостаточности кровообращения тяжелой стадии.

Рассмотрим прогрессирование заболевания более подробно.

Каждая анемия в своем развитии проходит определенные стадии:

1. Предлатентный дефицит железа — истощение тканевых запасов железа, при этом уровень гемоглобина в периферической крови остается в пределах возрастной нормы; несмотря на то что содержание железа в тканях уменьшается, его усвоение из пищевых продуктов не увеличивается, а, наоборот, уменьшается, что объясняется снижением активности кишечных ферментов.
2. Латентный (скрытый) дефицит железа — уменьшаются не только тканевые запасы железа, но и депонированные, а также транспортное его количество — снижается содержание железа в сыворотке крови.
3. Заключительная стадия дефицита железа в организме, характеризующаяся снижением уровня гемоглобина, зачастую сочетающаяся с уменьшением количества эритроцитов в единице объема, собственно и есть железодефицитная анемия.

Содержание железа в пищевых продуктах (в мг на 100 г съедобной части)

ДИАГНОСТИКА

Для диагностики В12-дефицитной анемии необходимо проведение дополнительных исследований:

1. Определение уровня витамина В12 в крови.
2. Аспирационная биопсия костного мозга (при отсутствии возможности определения витамина В12 в крови, либо при отсутствии ответа на лечение в течение 5-8 дней).

ОСНОВНЫЕ ПРИНЦИПЫ ПРОФИЛАКТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ

Подростки от 12 до 16 лет

Через 4 недели от начала лечения необходимо провести повторное определение уровней гемоглобина и гематокрита. При положительном результате (увеличение уровня гемоглобина на 10 г/л или гематокрита на 3%) прием препаратов железа необходимо продолжать еще 2 месяца. При отсутствии эффекта от лечения больной должен быть направлен к гематологу. После завершения курса лечения и нормализации уровня гемоглобина рекомендовано продолжать прием препаратов железа с профилактической целью 1 раз в неделю в течение 6 месяцев. Доза элементарного железа для детей в возрасте от 6 до 12 месяцев составляет 3 мг/кг, от 12 до 18 месяцев – 60 мг, от 2 до 12 лет – 60 мг, для подростков – 120 мг.

Девочкам подросткового возраста рекомендуется лечение, аналогичное лечению небеременных женщин фертильного возраста.

Медикаментозная профилактика ЖДА проводится у недоношенных детей и детей, родившихся с малым весом, путем назначения элементарного железа в дозе 2 мг/кг веса в сутки с первого месяца жизни до 12-ти месячного возраста (уровень доказательности А). Препараты железа применяются в виде сиропа или других форм.

Не медикаментозная профилактика ЖДА заключается в рекомендациях по питанию ребенка. Необходимо поощрять матерей к грудному вскармливанию. Детям до 6 месячного возраста необходимо проведение только грудного вскармливания. Кроме того, следует проводить коррекцию ЖДА у матери (уровень доказательности В).

Детям, находящимся на грудном вскармливании, с 6 месяцев, а без грудного вскармливания – с 4–6 месячного возраста, рекомендовано вводить в прикорм продукты питания с высоким содержанием железа (уровень доказательности В).

Рекомендовано также добавлять в рацион питания продукты с достаточным содержанием аскорбиновой кислоты, которая способствует лучшему всасыванию железа.

1. Причиной развития ЖДА может быть:

Б. Прием противосудорожных препаратов.

В. Отсутствие внутреннего фактора Кастла.

Г. Инвазия широким лентецом.

2. Лечение ЖДА обычно проводится:

А. Препаратами железа для парентерального

Б. Препаратами железа для перорального

Д. Витаминами группы В + препаратами железа для

3. Выберите вариант лечения для больной ЖДА среднетяжелого течения:

А. Железа сульфат 240 мг 2 раза в сутки внутрь +

диета с достаточным содержанием мяса, овощей

Б. Феррум-лек в/в + витамины В6, В1, В12.

В. Железа сульфат 60 мг в сутки + полноценное пи-

Г. Железа сульфат 120 мг 2 раза в сутки + полно-

Д. Диета с достаточным содержанием мяса и вита-

4. Какое из исследований не надо проводить у больной ЖДА, получающей препараты железа?

А. Определение цветного показателя.

Б. Исследование уровня сывороточного железа.

В. Определение содержания гемоглобина в крови.

5. Расчет лечебной дозы железа должен проводиться по содержанию в лекарственных препаратах:

6. Препараты железа при приеме внутрь рекомендовано запивать:

7. Какие изменения периферической крови характерны для ЖДА?

А. Гипохромная микроцитарная.

Б. Гиперхромная макроцитарная.

В. Нормохромная макроцитарная.

Г. Гиперхромная микроцетарная.

Д. Нормохромная микроцетарная.

8. Для диагноза ЖДА и анемий, связанных с нарушением синтеза гема, основным дифференциально-диагностическим признаком является:

Д. Содержание ферритина в сыворотке крови.

1. К врачу обратилась женщина в возрасте 48 лет с жалобами на общую слабость, головную боль, головокружение, сердцебиение и одышку, возникающую при незначительной физической нагрузке. Из анамнеза: в течение 3 лет наблюдается у гинеколога по поводу фибромиомы матки. Страдает частыми маточными кровотечениями. При осмотре кожные покровы и видимые слизистые оболочки бледные. Кожа сухая, трещины в углах рта, ногти вогнутые и испещрены поперечными складками. При аускультации сердца и сосудов выслушивается систолический шум на верхушке и «шум волчка» на яремной вене справа. Анализ крови: концентрация Нв– 85 г/л, ЦП 0,7; гипохромия эритроцитов; уровень ферритина сыворотки – 10 мкг/л, уровень билирубина – 13.24 мкмоль/л.

А. ЖДА средней степени тяжести.

В. Фолиеводефицитная анемия.

2. К семейному врачу обратилась молодая женщина с жалобами на желание постоянно есть мел (съедает 50-70 гр в сутки), на общую слабость, одышку при физической нагрузке и снижение работоспособности. Вышеописанные жалобы наблюдаются в течение 3 лет. В анамнезе — 8 беременностей. Из них трое родов и пять абортов. Последние роды — 2 года назад. В рационе питания больной преобладают хлеб, молочные продукты и овощи. Мясо употребляет в пищу 1-2 раза в неделю не более 50 гр/сут. Бобовые (горох и фасоль) в семье не едят.Объективно: больная пониженного питания, кожные покровы бледные, сухие; волосы тусклые, ломкие; трещины в углах рта. Конъюнктива глаз бледная, ладони желтоватого цвета, бледные. При аускультации сердца на верхушке выслушивается систолический шум. В анализе крови: Нв 80 г/л, ЦП 0,6, гипохромия эритроцитов, анизоцитоз, пойкилоцитоз. Уровень ферритина сыворотки 8,0 мкг/л.

Отметьте правильный вариант лечения:

А. Диета с достаточным содержанием фруктов, овощей.

Б. Сульфат железа 120 мг 2 раза в сутки внутрь + диета с

достаточным содержанием мяса и мясных продуктов.

В. Препараты железа, содержащие 120 мг элементарного железа, 2 р/сут внутрь + полноценная диета с достаточным содержанием мяса, овощей и фруктов.

Г. Сульфат железа 100 мг р/сут + фолиевая кислота внутрь.

Д. Витамин В12 внутримышечно + препараты железа, содержащие 60 мг элементарного железа, 2 раза в сутки внутрь.

1. Причиной развития ЖДА может быть:

Б. Прием противосудорожных препаратов.

В. Отсутствие внутреннего фактора Кастла.

Лечение любого вида тяжелой анемии зависит от факторов, ее вызвавших. Наилучших результатов можно добиться, если ввести больному отдельные недостающие вещества. Например, при пернициозной анемии делают инъекции витамина В12, при железодефицитной – прописывают железосодержащие препараты и так далее.

1. Дисэритропоэтические анемии

В основе развития железодефицитных анемий лежат хронические кровопотери (желудочные, маточные), недостаточное поступление железа с пищей, особенно при повышенной потребности организма в железе (у детей первых лет жизни, …

Диагноз заболевания подтверждает выявление антител Доната—Ландштейнера. Методика включает в себя инкубацию смешанной с нормальными эритроцитами группы О (I) сыворотки больного в течение 30 мин. при 4°С и при 37°С. При проведении контрольной пробы инактивированную нагреванием сыворотку больного надо инкубировать со здоровыми эритроцитами сначала при 37°С, затем при 4°С.

Средством выбора при лечении аутоиммунной гемолитической анемии являются глюкокортикоидные гормоны, которыепрактически всегда прекращают или уменьшают гемолиз. Необходимым условием гормональной терапии является достаточная дозировка и длительность курса лечения. В острой фазе преднизолон назначают в больших дозах — 60-80 мг/сут (из расчета 1 мг/кг массы) или эквивалентные дозы других глюкокортикоидов. После наступления ремиссии доза преднизолона постепенно уменьшается. Поддерживающая доза составляет 5-10 мг/сут. Лечение проводят на протяжении 2-3 месяцев, до исчезновения всех признаков гемолиза и негативации пробы Кумбса. У некоторых больных эффект оказывают иммунодепрессанты (6-мер-каптопурин, азатиоприн, хлорамбуцил), а также противомалярийные препараты (делагил, резохин). Особенно выраженный эффект иммунодепрессанты оказывают при аутоиммунной гемолитической анемии, связанной с Холодовыми агглютининами. Доза 6-меркаптопурина и азатиоприна составляет 100-150 мг/сут, хлорамбуцил назначают в дозе 10-15 мг. При рецидивирующих формах заболевания и отсутствии эффекта от применения глюкокортикоидов и иммунодепрессантов показана спленэктомия. Гемотрансфузии у больных аутоиммунной гемолитической анемией следует проводить только по жизненным показаниям (резкое падение гемоглобина, сопорозное состояние). Рекомендуется специально подбирать доноров, чьи эритроциты дают отрицательную пробу Кумбса.

Болезнь Маркиафавы—Микели. Гемолитическая анемия с постоянной гемосидеринурией и пароксизмальной ночной гемоглобинурией, обусловленная изменением структуры мембраны эритроцитов (болезнь Маркиафавы—Микели) представляет собой приобретенную гемолитическую анемию с постоянным внутрисосудистым гемолизом и выделением с мочой гемосидерина.

Заболевание возникает в результате соматической мутации эритроидных клеток, вследствие чего вырабатывается патологический клон эритроцитов с повышенной чувствительностью к различным гемолитическим агентам. Интенсивность гемолиза повышается при развитии ацидоза, а также под влиянием пропердина, комплемента и тромбина. Морфологической особенностью заболевания является гемосидероз почек. Гемосидероза в других органах не наблюдается. В печени отмечают дистрофические и некробиотические изменения, связанные с венозными тромбозами и анемией. Селезенка увеличена, за счет множественных сосудистых тромбозов и развития периваскулярного склероза.

Больные предъявляют жалобы на слабость, головокружения, одышку, сердцебиения, боли в животе различной локализации и интенсивности. Все это связано с гемолитическим кризом и капиллярными тромбозами мезентериальных сосудов. Нередко бывают тромбозы периферических сосудов, чаще вен верхних и нижних конечностей, а также других сосудов (мозговых, селезеночных, почечных). В период криза у больных может повышаться температура. В связи с гемоглобинурией и гемосидеринемией моча окрашена в черный цвет. Нередко гемоглобинурия возникает в ночное время, что объясняется физиологическим ацидозом во время сна, активацией пропердина и других факторов, усиливающих гемолиз. Гемоглобинурия не является обязательным симптомом заболевания. При объективном исследовании отмечают бледность кожи с небольшим желтушным оттенком, умеренное увеличение селезенки и печени.

Анемия в течение длительного времени носит нормохромный характер. При значительных потерях железа цветовой показатель становится ниже нормы. Количество ретикулоцитов повышено незначительно. Часто наблюдается лейкопения и тромбо-цитопения. В костном мозге — гиперплазия эритроидного ростка нередко сопровождается угнетением гранулоцитарного и мегакариоцитарного ростков. Следует дифференцировать болезнь Маркиафавы—Микели с гемолитической анемией, резистентной к лечению, сопровождающейся лейко- и тромбоцитопенией без значительного увеличения селезенки. Важное диагностическое значение имеет микроскопия осадка на гемосидеринурию. Среди лабораторных тестов в диагностике болезни Маркиафавы—Микели важны кислотный тест Хэма (гемолиз эритроцитов больного в подкисленной сыворотке здорового человека), тест Кросби (усиление гемолиза под влиянием тромбина) и сахарозный тест (гемолиз эритроцитов больных в свежей донорской крови при добавлении сахарозы).

Эффективным методом терапии болезни Маркиафавы—Микели является трансфузия трижды отмытых физиологическим раствором хлорида натрия эритроцитов. Такие эритроциты переливают раз в 4-5 дней, в количестве 200-400 мл не позднее 48 ч. после взятия. Для профилактики и лечения тромбозов показана терапия антикоагулянтами. В период гемолитического криза некоторое уменьшение гемолиза достигается при введении плазмозаменителей, в частности декстрана или полиглюкина в количестве 500-1000 мл. Глюкокортикоиды и препараты железа при болезни Маркиафавы—Микели противопоказаны.

Лекарственная иммунная гемолитическая анемия составляет около 20% от всех приобретенных иммунных гемолитических анемий. Важную роль в патогенезе заболевания играют:

Первый и наиболее важный этап лечения лекарственной иммунной гемолитической анемии — отмена препарата, вызвавшего ее. При гемолизе, вызванном иммунными комплексами, после этого быстро наступает выздоровление. При гемолизе,вызванном аутоантителами, выздоровление более медленное (обычно несколько недель). Проба Кумбса может оставаться положительной в течение 1-2 лет.

Гемолитическая болезнь новорожденных обычно развивается при несовместимости матери и плода по Rh-фактору и системе АВО, гораздо реже — по антигенам систем Келл, Даффи и MNSs. Сюда относятся изоиммунные гемолитические анемии, т.е. заболевания, возникающие при воздействии изоиммунных антител (гемолитические анемии, связанные с резус-несовместимостью или несовместимостью по группе АВО между матерью и плодом) и посттрансфузионные анемии, обусловленные несовместимостью по групповой или резус-принадлежности.

Гемолитическая болезнь новорожденных, вызванная несовместимостью по антигенам системы Rh. Выработка антител к антигенам системы Rh, в отличие от антител к антигенам системы АВО, происходит только при попадании этого антигена в кровь матери. При нормально протекающей беременности количество эритроцитов плода, проникающих в кровь матери, слишком мало, и иммунизации не происходит. Достаточное для иммунизации количество крови плода может попасть в кровь матери в третьем периоде родов. При первой беременности гемолитическая болезнь новорожденных, вызванная несовместимостью по антигенам системы Rh, возникает только в тех случаях, если матери раньше переливали кровь, несовместимую по антигенам системы Rh, или мать была иммунизирована при амниоцентезе. В отличие от этого, при несовместимости по антигенам системы АВО гемолитическая болезнь новорожденных может возникнуть даже во время первой беременности, потому что антитела к этим антигенам постоянно присутствуют в крови матери. Чаще всего при гемолитической болезни новорожденных, обусловленной несовместимостью по антигенам системы Rh, вырабатываются антитела к D-антигену. Этот антиген отсутствует примерно у 15% белых и 7% негров.

У плода развивается гемолитическая анемия, которая в тяжелых случаях приводит к сердечной недостаточности, водянке и гибели. Гипербилирубинемии у плода не возникает, так как билирубин свободно проникает через плаценту и попадает в кровь матери. У новорожденного, напротив, наибольшую опасность представляет гипербилирубинемия, поскольку она может привести к билирубиновой энцефалопатии. Иногда наблюдается ге-патоспленомегалия. Дифференциальную диагностику проводят с гепатитом, инфекциями, болезнями обмена веществ и геморрагической болезнью новорожденных.

На ранних сроках беременности определяют групповую (по системам АВО и Rh) принадлежность крови беременной и исследуют ее сыворотку на антитела к редким антигенам эритроцитов. Если у матери Rh — отрицательный, определяют Rh-принадлежность отца ребенка. Во время беременности регулярно определяют титр антирезусных антител. При появлении анти-резусных антител оценивают интенсивность гемолиза. Для этого проводят спектрофотометрический анализ околоплодных вод, полученных при амниоцентезе. При несовместимости по антигенам системы Rh сразу после рождения определяют уровни гемоглобина и билирубина в пуповинной крови. Проводят прямую пробу Кумбса с эритроцитами новорожденного. При положительной пробе определяют, к каким эритроцитарным антигенам направлены антитела. Если в материнской крови антитела к этим антигенам отсутствуют, выясняют, почему прямая проба Кумбса положительна.

Интенсивное раннее лечение позволяет снизить риск осложнений. Лечение надо начинать во внутриутробном периоде. Если титр антирезусных антител у матери превышает 1:8, проводят амниоцентез. Для косвенного определения уровня билирубина и оценки тяжести гемолиза измеряют оптическую плотность околоплодных вод при длине волны 450 нм. Высокая оптическая плотность околоплодных вод в середине и конце беременности — свидетельство тяжелого гемолиза у плода. В этом случае необходимо провести общий анализ крови плода. Ее получают при кордоцентезе. Снижение гематокрита до 18% и менее служит показанием для внутриутробного переливания эритроцитарной массы Rh-отрицательной крови группы 0 (I). При необходимости переливание эритроцитарной массы повторяют каждые 2-3 недели. Повторные переливания эритроцитарной массы могут частично или полностью подавить эритропоэз у плода. Если развитие плода соответствует гестационному возрасту, на 33-36-й неделе беременности проводят кесарево сечение. Сразу после рождения ребенка определяют его группу крови и проводят прямую пробу Кумбса. После внутриутробного переливания эритроцитарной массы кровь новорожденного может стать Rh-отрицательной. Если прямая проба Кумбса у новорожденного положительна, может потребоваться обменное переливание крови. Лечение новорожденного ребенка: при гипербилирубинемии применяют светолечение и обменное переливание крови. Для светолечения используют синий свет, который способствует превращению билирубина в водорастворимые продукты. Светолечение используют в дополнение к обменному переливанию крови — до и после него. Светолечение не должно заменять диагностических мероприятий, направленных на выяснение причин желтухи. Во время светолечения необходимо регулярно определять уровень билирбина в сыворотке, поскольку интенсивность желтухи у новорожденных не соответствует тяжести гемолиза. Чтобы предупредить повреждение сетчатки во время светолечения, глаза ребенка закрывают повязкой. При анемии (уровень гемоглобина ниже 70-100 г/л) может потребоваться переливание эритроцитарной массы. Эритроциты, покрытые антирезусными антителами, иногда разрушаются медленно, что может привести к анемии в отсутствие гипербилирубинемии через 3-6 недель после рождения.

Гемолитическая болезнь новорожденных, вызванная несовместимостью по антигенам системы АВО, обычно встречается у детей с группой крови А или В, рожденных матерями с группой крови 0 (I). В сыворотке матери с группой крови 0 (I) присутствуют изогемагглютинины к эритроцитарным антигенам А и В. Предсказать развитие гемолитической болезни новорожденного по титру этих антител у матери нельзя.

Гемолитическая болезнь может возникнуть даже у ребенка, рожденного от первой беременности. У доношенных новорожденных тяжелая анемия и водянка встречаются редко. Иногда в первые сутки жизни появляется желтуха, однако гемолиз выражен значительно слабее, чем при несовместимости по антигенам системы Rh.

Дифференциальная диагностика заболевания обосновывается исключением других причин гипербилирубинемии и обнаружением в мазке крови новорожденных сфероцитов, а иногда — фрагментированных эритроцитов.

Гемолитическую болезнь новорожденных, вызванную несовместимостью по антигенам системы АВО, бывает трудно отличить от наследственного микросфероцитоза. Прямая проба Кумбса с эритроцитами новорожденного обычно отрицательна или слабо положительна, поскольку они несут незначительное количество антигенов А и В, а чувствительность пробы невысока. Антитела, смытые с эритроцитов новорожденного, связываются с эритроцитами взрослых с группами крови А, В и АВ.

Лечение направлено на снижение гипербилирубинемии. Светолечение снижает потребность в кровозаместительной терапии, которую в настоящее время проводят лишь у 1 из 3000 новорожденных с гемолитической болезнью, вызванной несовместимостью по антигенам системы АВО. Если все же необходимо переливание крови, используют эритроцитарную массу группы 0 (I) с низким титром антител к антигенам А и В.

Эритробластоз — гемолитическая болезнь новорожденных может возникнуть при беременности резус-отрицательной матери резус-положительным плодом, когда в организме матери начинают вырабатываться антитела, вызывающие агглютинацию эритроцитов плода. Особую опасность в этом отношении представляют повторные беременности, когда в крови матери уже есть антитела после предшествовавших беременностей.

Эта группа анемий объединяет гемолитические состояния, при которых полноценные в морфофункциональном отношении эритроциты разрушаются вследствие гиперреактивности РЭС или под действием гемолитических (фенилгидразий, свинец, бензол, мышьяковистый водород, анилиновые красители, змеиный и грибной яды и др.), бактериальных (токсины гемолитического стрептококка, стафилококка и др.), паразитарных (малярия) и других факторов. Патогенез этих анемий различен: разрушение мембраны эритроцитов, истощение их ферментных систем и т. д.

Гиперспленизм, застойная спленомегалия — состояние, при котором происходит увеличение селезенки с увеличением ее фагоцитарной функции. При этом наблюдается панцитопения, а секвестрация эритроцитов обусловлена механическим «эффектом сита». Объем плазмы увеличивается — гемоделюция. Выработка селезенкой антител усугубляет ситуацию за счет аутоиммунного фактора.

Степень анемии находится в прямой зависимости от размеров селезенки: увеличение селезенки на 2 см за край реберной дуги примерно соответствует уменьшению количества гемоглобина на 1 г. Величина гематокрита соответствует величине гемодилюции. Специфические изменения морфологии эритроцитов в мазках периферической крови отсутствуют. Время жизни эритроцитов укорочено.

Терапия направлена на основное заболевание, вызвавшее гиперспленизм. Спленэктомия, как правило, не показана.

Анемии как следствие механического повреждения эритроцитов. При избыточной деформации или под воздействием сил турбулентности в мазках периферической крови появляются фрагменты эритроцитов (шизоциты, шлемовидные клетки), которые и являются основным критерием диагноза анемии. Причина разрушения эритроцитов может находиться вне сосудов (маршевая гемоглобинурия), в сердце (обызвествление и стеноз аортального клапана или дефекты его протеза), в артериолах (злокачественная гипертония, злокачественная опухоль) и внутри сосудов (диссеминированное внутрисосудистое свертывание). Иногда гемолиз осложняется железодефицитной анемией в результате хронической гемосидеринурии. Терапия направлена на основное заболевания, показано применение препаратов железа.

Гемолиз, вызванный действием бактериальных гемолизинов. Гемолиз эритроцитов может быть связан с цитотоксичностью экстрацеллюлярных бактериальных гемолизинов, например, стрептококков, стафилококков, Haemophilus ducreyi или Clostridium perfringens.

Эти экзотоксины, действуя непосредственно на клеточную мембрану, вызывают лизис эритроцитов, тромбоцитов и макрофагов. Например, гемолизин Clostridium perfringens, термолабильный белок, гемолитическая и летальная активность которого возрастает после обработки цистеином и столь же резко утрачивается под действием кислорода, лизирует эритроциты в сосудистом русле. Внутривенное ведение 10-18 мкг гемолизина кроликам приводит к их гибели в течение от 2 до 24 часов. Клиническая картина заболеваний в основном определяется характером инфекционного процесса. Общими симптомами являются слабость, вялость, плохой аппетит, температурная реакция, бледность кожи и слизистых оболочек. В мазках крови — признаки нормо- или гипохромной анемии, анизоцитоз; количество ретикулоцитов не увеличено. Картина костного мозга непатогномонична. Иногда отмечаются редукция эритроидного ростка, задержка созревания клеток эритрона. Уровень железа в сыворотке снижен. Развивающаяся при этом анемия носит симптоматический характер и прекращается при эффективной антибактериальной терапии. При гипохромии применяют препараты железа. Прогноз заболевания после ликвидации инфекционного процесса в большинстве случаев благоприятный.

Анемии, связанные с воздействием прямых гемолизинов и других повреждающих факторов. Причиной острого массивного внутрисосудисгого разрушения эритроцитов с выведением гемоглобина с мочой могут быть различные облигатные и факультативные факторы: отравление уксусной эссенцией, попадание в кровь змеиного, грибного, рыбного ядов. Для клинической картины характерны резкая бледность кожных покровов без выраженной желтухи. Селезенка, как правило, не увеличивается. Отмечается умеренная гепатомегалия. Моча темной окраски, цвета черного пива или крепкого раствора калия перманганата. Умеренная билирубинемия за счет непрямой фракции, положительные проба Хэма и сахарозный тест, гиперсидеремия. В мазках крови признаки выраженной анемии, ретикулоцитоз, иногда лейкемоидная реакция; Течение острое. Различают тяжелую, средней тяжести и легкую формы заболевания.

Диагноз основывается на клинико-гематологической картине и характерной окраске мочи. Прогноз чаще благоприятный, но возможны рецидивы.

При терапии применяют кортикостероидные гормоны (преднизолон до 1,5-2,0 мг/кг), анаболические стероиды, трансфузии отмытых эритроцитов. Препараты железа, витамин В12 и переливание цельной крови противопоказаны. Спленэктомия неэффективна.

источник

Анемия – это состояние, вызванное недостатком в крови гемоглобина, а также гематокрита. При этом недуге в крови снижается число эритроцитов. В зависимости от тяжести состояния больному требуется определенное лечение, которое может назначить только врач.

В зависимости от того, насколько снижен уровень гемоглобина, различают такие степени тяжести анемии :

• легкая – показатель выше 90 г/л;
• хроническая анемия средней степени тяжести – уровень гемоглобина находится в переделах 90-70 г/л;
• тяжелая – гемоглобин определяется в количестве 70 г/л.

Анемия – это состояние, вызванное неблагоприятными факторами (внутренними или внешними). Существует 2 формы недуга – острая и хроническая. Они отличаются симптомами и временем развития. Хроническая анемия возникает в течение длительного времени. Острая развивается внезапно.

Эта степень самая легкая. Гемоглобин снижен незначительно. Выраженные симптомы отсутствуют. В редких случаях появляется слабость, утомление и общее недомогание. Лечение при этом не требуется. Необходимо лишь восстановить показатели гемоглобина. Для этого подбирается специальная диета, в основе которой лежат продукты с высоким процентным содержанием такого вещества, как железо.

Симптомы при анемии средней тяжести выражены намного сильнее. У человека болит голова – мозг недостаточно снабжается кислородом. Частота сердечных сокращенийувеличивается, начинает болеть левая сторона груди, появляется одышка.

В редких случаях патология этой степени никак себя не проявляет. Если же человек сдает анализ крови и у него выявляют снижение гемоглобина, стоит приступить к лечению. Врач назначает препараты железа, составляет диету. Пациенту рекомендуют больше гулять на свежем воздухе.

Эта стадия говорит о повышенной тяжести протекания анемии. Если гемоглобин ниже 70 г/л, можно утверждать, что жизни пациента угрожает опасность. У пациента наблюдаются структурные изменения волос и ногтей. Кожа начинает шелушиться, появляется онемение конечностей, желание есть мел или нюхать клей.

На этой стадии заболевания появляются нарушения в работе сердца, разжижение крови. При лечении больному переливают эритроцитарную массу. Уровень гемоглобина восстанавливается за счет приема лекарственных средств.

Многие виды анемии невозможно предотвратить, однако при хронической железодефицитной анемии средней степени тяжести все зависит от самого человека. Необходимо составить правильный рацион, следить за уровнем гемоглобина, своевременно обращаться к врачу при изменении состояния.

Только после врачебного осмотра и сдачи анализов ставится диагноз. Патология может появиться при нарушении работы печени, болезнях костного мозга, при аутоимунных состояниях, при заражении паразитами.

Основная более распространенная причина анемии – большая кровопотеря. Чаще патология проявляется у людей преклонного возраста. Около 1% жителей Земли страдают этим недугом. При этом больных анемией женщин практически в 2 раза больше.

Одной из опасных форм анемии является хроническая B12-дефицитная анемия. При таком состоянии у больного нарушаются функции ЖКТ, нервов, кровеносной системы.

Заболевания, вызывающие хроническую форму недуга:

• наружное кровотечение, появившееся в результате менструации, открытия язвы;
• широкий круг хронических болезней;
• снижение общего объема крови;
• неполноценное питание, приводящее к недостатку железа;
• угнетение костного мозга (возникает во время отравления);
• беременность – кровь будущей матери разжижается в результате задержки в организме воды и других жидкостей.
• злоупотребление алкоголем, сниженный уровень витаминов и минералов;

Другие причины анемии менее распространены. К ним относятся:

• рак,
• артрит,
• наследственные заболевания,
• отравление токсинами,
• инфекции,
• нарушенная свертываемость крови.

У многих пациентов хроническая постгеморрагическая анемия развивается при повторяющихся незначительных кровопотерях. К примеру, к факторам, которые способствуют появлению анемии, относят кровотечения при геморрое,менструации и др. Запасы железа при этом значительно истощаются.

Характерными признаками постгеморрагической анемии являются:

• быстрая утомляемость;
• одышка;
• становится заметной бледность кожи;
• лицо становится одутловатым;
• больной слышит постоянный шум;
• у него появляются головокружения.

Постгеморрагическая анемия лечится довольно просто – устраняется причина потери крови. Также восполняются запасы железа в организме. Больному переливают кровь (200 мл) или эритроциты (125 мл).

Кроме того, пациенту прописывают препараты железа (больной принимает по 1 г 3-4 раза в сутки). Также врач прописывает больному Гемостимулин – его принимают во время еды.

Если пациент теряет ежедневно по 2-3 ч.л. крови, организм не только лишается суточной нормы железа, существенно истощаются его общие запасы жизненно необходимого минерала. При таком состоянии развивается хроническая постгеморрагическая железодефицитная анемия.

Часто источник кровопотерь настолько мал, что его невозможно распознать. Даже при язве желудка или двенадцатиперстной кишки, при геморрое, ущемлении диафрагмальной грыжи незначительные кровоизлияния способны вызвать малокровие. Для дифференциального диагноза выявление таких причин представляет большое значение. Это определяет прогноз течения болезни и дальнейшее лечение.

Процесс синтеза, функционирования и смерти красных клеток крови является достаточно сложным. Если он будет нарушен на любом из этапов, эритроциты начнут массово гибнуть.Хроническая гемолитическая анемия является одним из типичных детских патологических состояний. Для него характерно снижение срока жизни эритроцитов.

В большинстве случае эта патология наследственная, однако встречаются и приобретенные формы заболевания. К последствиям хронической гемолитической анемии относится отставание ребенка в развитии. Если в органах начинает откладываться железо, у ребенка развивается сердечная недостаточность.

При хронической форме болезни самочувствие больного меняется постепенно, во время диагностики выявляется увеличенная печень и селезенка. Если анемия связана с антителами чувствительными к холоду, больной тяжело переносит холодную погоду.

При этой форме заболевания гемоглобина в эритроцитах оказывается слишком мало. Для выявления патологии исследуется уровень гемоглобина. Также изучается значение цветового показателя. Он определяет, сколько гемоглобина содержит один эритроцит. В норме этот показатель равен 0,80-1,05. Это расчетная величина, поэтому она не выражается ни в каких конкретных проявлениях.

Кроме определения вышеописанных показателей, патология определяется по размерам и форме красных кровяных телец. Если у человека гипохромная анемия, они становятся похожи на кольцо с темным ободком. Также во время анализа заметно просветление в центре эритроцита.

Хроническая гипохромная анемия подразделяется на несколько видов:

• железодефицитная;
• железонасыщенная;
• железоперераспределительная;
• анемия смешанного происхождения.

Хронической железодефицитной анемией страдает около 10% всех женщин 18-45 лет. Кровопотери – еще одна главная причина возникновения гипохромной анемии.

Все пациенты старше 40 лет, у которых наблюдается недостаток железа, обследуются на предмет рака толстой кишки. Иногда такой симптом связан с приемом Преднизолона и Аспирина.

Гипохромная анемия часто развивается у беременных. Это объясняется тем, что на развитие плода и плаценты требуется много железа. Если не употреблять его в достаточном количестве для мамы и малыша, возникнет дефицит жизненно важного минерала. Также этот вид анемии возникает у подростков, когда организм требует повышенных доз витаминов и минералов.

Симптомы гипохромной хронической анемии:

• повышенная утомляемость;
• частые головокружения;
• ломкие ногти и сухая кожа;
• пониженный аппетит.

При этой патологии у больного резко меняется вкус, нередко возникает желание попробовать мел, зубную пасту, сырую крупу.

Любое воспаление или инфекция способно вызвать нарушение синтеза эритроцитов. В результате их количество в крови уменьшается. Анемия при хроническом недуге возникает только при условии его протекания в тяжелой форме.

Анемия хронических заболеваний может возникнуть при таких патологических процессах:

• воспаления;
• почечная недостаточность;
• инфекция;
• эндокринные заболевания;
• злокачественные новообразования;
• беременность (нельзя назвать патологией, но тяжелое состояние для организма).

Хронические болезни часто приводят к анемии у пожилых пациентов. Наиболее частая форма – когда организм не усваивает железо, в каких бы количествах оно ни поступало.

Протекает анемия легко, симптомы развиваются достаточно медленно. К ним относятся:

• утомляемость;
• снижение общей работоспособности;
• повышенная сонливость;
• шум в ушах;
• мелькание в глазах;
• регулярное возникновение одышки.

Анемия при хроническом воспалении является одним из тяжелых форм заболевания, поэтому врача стоит посещать регулярно.В зависимости от степени тяжести заболевания специалист назначит лечение и проведет курс восстановительной терапии.

Запускать болезнь не следует – она будет прогрессировать, что неблагоприятно скажется на всем организме.

источник