Анемия беременных принципы ведения беременных с анемией

Автореферат и диссертация по медицине (14.01.01) на тему: Основные принципы ведения беременных с анемией и тромбофилией

Автореферат диссертации по медицине на тему Основные принципы ведения беременных с анемией и тромбофилией

ОСНОВНЫЕ ПРИНЦИПЫ ВЕДЕНИЯ БЕРЕМЕННЫХ С АНЕМИЕЙ И ТРОМБОФИЛИЕЙ.

14.01.01 — Акушерство и гинекология

Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Работа выполнена в ГБОУ ВПО Первый Московский Государственный Медицинский Университет им. И.М. Сеченова Минздрава России

Доктор медицинских наук, профессор Бицадзе Виктория Омаровна Официальные оппоненты:

Шалина Раиса Ивановна — доктор медицинских наук, профессор, профессор кафедры акушерства и гинекологии педиатрического факультета ГБОУ ВПО Российский Национальный Исследовательский Медицинский Университет имени Н.И.Пирогова Минздрава России

Макаров Владимир Александрович — доктор медицинских наук, профессор, заведующий лабораторией патологии и фармакологии гемостаза ФГБУ Гематологический Научный Центр Минздрава России

Ведущая организация: ГБОУ ВПО Московский Государственный Медико-стоматологический Университет им. А.И. Евдокимова Минздрава России.

на заседании Диссертационного Совета Д.208.040.03 в Первом Московском Государственном Медицинском Университете им. И. М. Сеченова по адресу: 119992, г. Москва, ул. Трубецкая, д.8, стр.2

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке Первого МГМУ им И.М. Сеченова по адресу: 117997, г. Москва, Нахимовский проспект,49 и на сайте организации www.mma.ru

Ученый секретарь диссертационного совета

доктор медицинских наук, профессор

Шулутко Александр Михайлович

Актуальность данной проблемы связана с высокой частотой развития дефицита железа во время беременности (21-89 % при диагностике по уровню гемоглобина и 49-99 % — по уровню сывороточного железа), что приводит к развитию осложнений у матери и плода [Серов В. Н., Баркаган 3. С., Воробьев П. А., 2005г; Breymann С., 2012г]. Железодефицитная анемия (ЖДА) сопровождается развитием гемической гипоксии, которая способствует активации перекисного окисления липидов (ПОЛ) и цитокинового стресса, приводит к эндогенной интоксикации [Agarwal А., 2005г; Серов В.Н. и др., 2009г; Стрельцова B.JL, 2011г; Макаров В.А. 2012г ]. Этот механизм рассматривается как один из основных при развитии преэклампсии, плацентарной недостаточности, преждевременных родов, перинатального поражения плода и новорожденного [Arnold D.L., 2009г; Макацария А.Д., Бицадзе В.О., 2010г; Шалина Р.И. 2013г]. По данным МЗ РФ, частота анемий у беременных в России за последние 10 лет возросла в 6,3 раза.

Реже встречается В12-дефицитная и фолиеводефицитная анемия, но зачастую несвоевременная дифференциальная диагностика и, следовательно, неадекватное лечение, приводят к неблагоприятным исходам при данной патологии. В12- и фолатдефицитные состояния вызывают гипергомоцистеинемию, особенно при наличии генетических дефектов (дефицит MTHFR и др.), что является большим риском развития тромбозов, а во время беременности риск повышается в несколько раз [Гродницкая Е.Э., 20 Юг; Макацария А.Д., Бицадзе В.О., 2012г].

В мировой и отечественной литературе в последнее время уделяется большое внимание анемии у беременных, хорошо изучен патогенез железодефицитных состояний, представлен перечень препаратов железа, схемы применения, методы профилактики. Параллельно широко идут исследования тромбофилических состояний в акушерской практике, достигнуты определенные успехи в диагностике генетических форм тромбофилии, изучается их роль в

возникновении различных акушерских осложнений, разрабатываются принципы противотромботической терапии.

Однако, особенности течения беременности, принципы терапии, профилактики осложнений при сочетании данных нарушений системы крови изучены недостаточно.

Таким образом, выявление и лечение анемии у беременных с наследственными и приобретенными формами тромбофилии является актуальной проблемой современного акушерства.

Цель исследования: Целью исследования является разработка оптимальной тактики профилактики гестационных осложнений у женщин с анемией и наследственной и/или приобретенной тромбофилией на основе комплексного клинико-лабораторного обследования и применения патогенетически обоснованной терапии. Задачи исследования:

1. Изучить структуру анемии у беременных, в том числе с осложненным акушерско-гинекологическим анамнезом.

2. Изучить структуру тромбофилии у беременных с анемией и осложненным акушерско-гинекологическим анамнезом с использованием современных молекулярных методов диагностики тромбофилии.

3. Изучить клинико-гемостазиологические особенности показателей системы гемостаза у беременных с анемией и осложненным акушерско-гинекологическим анамнезом.

4. Определить частоту генетических маркеров наследственных форм тромбофилии у беременных женщин с анемией и отягощенным акушерским анамнезом.

5. Оценить особенности течения и исходов беременности у пациенток с наследственными формами тромбофилии и анемией.

6. Разработать принципы патогенетически обоснованной профилактики акушерских осложнений у беременных с анемией и тромбофилией.

Впервые изучены особенности течения беременности и родов у женщин с тромбофилическими состояниями в сочетании с анемией.

Впервые с использованием современных перинатальных и иных медицинских технологий изучено состояние фетоплацентарного комплекса в динамике. На основании результатов проведенных исследований впервые разработана система пренатальной подготовки и родоразрешения женщин с тромбофилическими состояниями в сочетании с анемией.

Впервые сформулированы основные методологические принципы ранней профилактики развития акушерских осложнений у беременных с тромбофилическими состояниями в сочетании с анемией.

Обоснована необходимость системного подхода к ведению беременности высокого риска по развитию тромботических осложнений при наличии анемии.

Результаты настоящего исследования имеют важное значение для практического здравоохранения, так как могут быть использованы для прогнозирования, предупреждения и лечения осложнений гестации у пациенток высокого риска по развитию тромботических осложнений в сочетании с анемией.

Автором в результате своей научно-практической деятельности самостоятельно собран материал на базе кафедры акушерства и гинекологии МПФ Первого МГМУ им. И.М. Сеченова, родильных домов ГКБ № 67, №32, № 4 и «Медицинского Женского Центра» г. Москвы. Автор самостоятельно сформулировала полученные результаты, дала им оценку и анализ с учетом современных представлений о проблеме сочетания анемии и тромбофилии у беременных и родильниц. Личный вклад автора в работу заключается в определении цели и задач исследования, анализе и обобщении результатов, а также в непосредственном участии в их получении. Автор самостоятельно проводила консультирование пациентов, а также лично занималась вопросом

внедрения в практическую деятельность врачей акушеров-гинекологов результатов исследования. Все клинические обследования пациенток, их наблюдение в стационаре и в амбулаторных условиях, определение тактики ведения беременности, родов и послеродового периода, назначение и коррекция исследуемой терапии осуществлялись при непосредственном участии автора. Автором изучены отечественные и иностранные литературные источники по теме исследования. Автор непосредственно участвовала в подготовке научных статей, тезисов, постерных презентаций и устных докладов, которые были представлены на российских и международных конференциях. Обработка полученных данных с использованием современных статистических методов, анализ и оценка научной информации проведены лично автором.

Основные положения диссертации, выносимые на защиту.

1. У беременных женщин с отягощенным семейным и акушерским анамнезом выше частота встречаемости генетических и приобретенных маркеров наследственных форм тромбофилии .

2. Беременные женщины с наследственной или приобретенной тромбофилией в сочетании с анемией имеют высокий риск развития тромботических осложнений.

3. У носительниц дефектов генов, кодирующих факторы плазменного, тромбоцитарного звеньев гемостаза, выше процент самопроизвольных абортов, преждевременных родов и таких осложнений беременности как преэклампсия, ПОНРП, антенатальная гибель плода.

4. Контроль системы гемостаза в процессе ведения беременных женщин группы высокого риска по развитию акушерских осложнений является важнейшим условием для идентификации выраженности тромбофилии, оценки эффективности противотромботической профилактики в течение гестационного процесса и в послеродовом периоде, для своевременного предотвращения геморрагических и тромботических осложнений.

5. Патогенетически обоснованное применение трехвалентного железа, низкомолекулярного гепарина и витаминов группы «В» у беременных и родильниц с анемией и тромбофилией позволяет значительно снизить риск развития акушерских осложнений, снижает тромбогенный потенциал и риск тромбозов во время гестации и в послеродовом периоде.

Внедрение результатов работы в практику. Полученные данные внедрены в практическую работу гинекологического отделения городской клинической больницы № 67, Медицинского Женского Центра, родильных домов №4, №32 г. Москвы.

Апробация диссертационного материала.

Состоялась 27.08.2014г. на заседании кафедры акушерства и гинекологии МПФ Первого МГМУ им. И.М. Сеченова.

Публикации. Основные результаты диссертации опубликованы в 5 научных журналах и изданиях, из которых 3 работы входят в перечень рецензируемых научных журналов и изданий. Соответствие паспорту научной специальности.

Диссертация соответствует паспорту научной специальности 14.01.01 — Акушерство и гинекология.

Формула специальности: Акушерство и гинекология-наука о женском здоровье, медицинской помощи при беременности, родах и заболеваниях органов репродукции в сочетании с перинатологией. Оптимизация репродуктивного здоровья женщины, профилактика, ранняя диагностика и лечение гинекологических заболеваний, совершенствование медицинской помощи беременным женщинам, их плодам и новорожденным способствуют улучшению здоровья популяции.

Область исследований: Физиологические и осложненные беременность, роды и послеродовый период у женщины. Разработка и усовершенствование методов диагностики и профилактики осложненного течения беременности, родов и послеродового периода.

Структура и объем работы. Диссертация изложена в традиционной форме и состоит из введения, обзора литературы, глав собственных исследований, обсуждения полученных результатов, выводов, практических рекомендаций и списка литературы, включающего 67 работ на русском языке и 85 работ на иностранных языках. Работа представлена на 155 страницах машинописного текста, иллюстрирована 16 рисунками и 28 таблицами.

МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.

Работа выполнялась в два этапа на протяжении 2007 — 2014 г.г. Всего было обследовано 451 пациентка.

На первом этапе проведено ретроспективное изучение историй беременности и родов 189 женщин (I группа) с выявленной анемией и различными гестационными осложнениями на сроке от 28 до 41 недели беременности. Был проведен анализ выполненного лабораторного обеспечения по материалам родильного отделения 67 ГКБ, являвшегося клинической базой кафедры акушерства и гинекологии медико-профилактического факультета Первого МГМУ им. И.М.Сеченова.

II группа — проспективная, ее составили 112 беременных женщин с выявленной анемией и отягощенным акушерско-гинекологическим анамнезом (длительное бесплодие, невынашивание беременности, тяжелые формы преэклампсии, антенатальная гибель плода, преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты и т.д.).

В зависимости от сроков начала лечения мы разделили II группу на 2 подгруппы.

II А группа (п = 62) — женщины с отягощенным акушерско-гинекологическим анамнезом, получившие комплексную патогенетическую предгравидарную подготовку в фертильном цикле и наблюдавшиеся с ранних сроков беременности.

II В группа (п = 50) — беременные женщины с отягощенным акушерско-гинекологическим анамнезом, поступившие под наблюдение после 12 нед беременности.

Контрольную группу составили 150 беременных с физиологическим течением гестационного процесса.

Из исследования были исключены женщины с хромосомными нарушениями.

Для диагностики анемии мы использовали рекомендации ВОЗ:

• снижение уровня Hb 3 гомозиготных генетических полиморфизма

>5 гетерозиготных генетических полиморфизма

Диагностика АФС включала определение АФА, их кофакторов (Антител к бета-2 гликопротеину I, Антител к протромбину, Антител к аннексину V) (ELISA; Stago, Asserachrom АРА), волчаночного

антикоагулянта (ВА) в 3 этапа (с использованием времени разведенного яда гадюки Рассела, Stago, Франция).

источник

Анемия при беременности — это уменьшение уровня гемоглобина, возникшее в период гестации и связанное с ней патогенетически. Проявляется слабостью, быстрой утомляемостью, головокружениями, извращением вкуса и обонятельных предпочтений, кардиальными болями, мышечной слабостью, парестезиями, поражением слизистых, изменением кожи, ногтей, волос. Диагностируется с помощью общеклинического анализа крови и лабораторного исследования метаболизма железа. Для лечения применяют железосодержащие препараты, фолиевую кислоту, цианокобаламин, по показаниям проводят комплексную противогипоксическую терапию.

Существование физиологических предпосылок для возникновения гестационной анемии (гидремии) делает это заболевание одним из наиболее распространенных видов патологии при беременности. Манифестные формы болезни с клинически выраженной симптоматикой в экономически развитых государствах встречаются у 16-21% пациенток, в развивающихся странах их распространенность достигает 80%. При этом скрытый (латентный) дефицит железа с учетом полноценности рациона к концу беременности наблюдается у 50-100% женщин. Преобладающая форма анемии гестационного периода — железодефицитная, диагностируемая в 75-95% случаев. Актуальность своевременного выявления патологии связана с высокой вероятностью осложненного течения беременности и возникновения гипоксических состояний на фоне физиологического повышения потребности в кислороде на 15-33%.

Недостаточное содержание гемоглобина и эритроцитов в крови беременной женщины обусловлено как факторами, непосредственно связанными с гестацией, так и предшествующими заболеваниями. По наблюдениям специалистов в сфере акушерства, у большинства пациенток гестационная гидремия имеет такие легко объяснимые физиологические причины, как:

• Повышенная потребность в железе. Начиная со II триместра беременности, для адекватного обслуживания фетоплацентарного комплекса требуется больше железа. Этот микроэлемент ускоренно потребляется растущим плодом, поступает в плаценту, используется для увеличения общего числа эритроцитов, циркулирующих в крови женщины. К началу III триместра суточная потребность беременной в железе составляет минимум 4-6 мг, а на 32-34 неделях его требуется не менее 10 мг/сут.
• Физиологическая гемодилюция. При беременности объем циркулирующей плазмы возрастает на 40-50%, а объем эритроцитарной массы лишь на 20-35%. Это обусловлено повышенной потребностью организма в железе и пластических веществах, при недостаточном поступлении которых темпы эритропоэза не соответствуют скорости нарастания ОЦК. Согласно рекомендациям ВОЗ, допустимый уровень гемоглобина у беременных снижен до 110,0 г/л, а гематокрит — до 33%.

Фактором, усугубляющим анемию в послеродовом периоде, становится физиологическая потеря до 150 мл крови в родах, в каждых 2,0-2,5 мл которой содержится до 1 мг железа. Специалисты также выделяют ряд патологических причин, вызывающих заболевание. Уменьшение объема эритроцитов (микроцитарный вариант анемии) с соответствующим падением уровня гемоглобина наблюдается при отравлении производственными ядами (например, свинцом), многих хронических болезнях (ревматизме, сахарном диабете, язвенной болезни, гастрите, хронических инфекционных процессах), сидеробластной анемии, талассемии. Данное состояние также возникает при железодефиците, обусловленном недостаточностью в рационе мяса и потреблением продуктов, содержащих негемовые формы микроэлемента (растительная пища, молоко и молокопродукты).

Нормоцитарная анемия со сниженным содержанием нормальных эритроцитов чаще отмечается при кровопотерях вследствие патологии плаценты, хронической почечной недостаточности, гипотиреозе, гипопитуитаризме, аутоиммунной гемолитической форме заболевания, угнетении эритропоэза в костном мозге. Макроцитарный тип анемии с увеличением объема эритроцитов характерен для дефицита фолиевой кислоты и витамина В12, острого миелодиспластического синдрома, печеночной патологии (гепатиты, цирроз), алкогольной зависимости, ретикулоцитоза. Дополнительными факторами риска являются низкий материальный уровень жизни беременной, частые роды, многоплодная беременность, долгое вскармливание грудью с коротким межродовым промежутком, осложненное течение настоящей беременности (выраженный ранний токсикоз с многократной рвотой, гестозы).

Механизм формирования анемии при беременности обычно связан с нарушением баланса между поступлением железа в организм, особенно в сочетании с дефицитом белка, фолиевой кислоты, витамина В12, и их высоким расходом в пластических целях. Дополнительным звеном патогенеза является угнетение эритропоэза за счет повышения концентрация эстрадиола и накопления метаболитов, токсически воздействующих на костный мозг. Ситуация усугубляется иммунологическими изменениями, связанными с постоянной стимуляцией организма матери антигенами плода, что повышает противотканевую сенсибилизацию. Результатами патофизиологических процессов становятся тканевая, гемическая и циркуляторная гипоксия с нарушениями метаболизма и дальнейшим накоплением вредных продуктов обмена.

Оптимальными критериями систематизации форм анемии беременных являются концентрация гемоглобина в крови и элемент или вещество, дефицит которого привел к возникновению заболевания. Такой подход к классификации позволяет более точно прогнозировать вероятные осложнения и подбирать схему ведения беременности. Современные акушеры-гинекологи выделяют следующие формы гестационной анемии:

• По степени тяжести: согласно классификации ВОЗ с учетом уровня гемоглобина заболевание бывает легким (90-109 г/л), умеренно выраженным (70-89 г/л), тяжелым (менее 70 г/л).
• По типу дефицита: наиболее распространенной является железодефицитная анемия (в структуре заболеваемости занимает около 95%), реже встречаются фолиеводефицитная и В12-дефицитная формы болезни.

Легкая степень обычно протекает латентно. При понижении концентрации железа менее 90 г/л становятся заметными признаки гемической гипоксии (собственно анемического синдрома) и железодефицита в тканях (сидеропенического синдрома). О возможном развитии кислородного голодания свидетельствуют общая слабость, головокружения, шум в ушах, дискомфорт и боль в прекардиальной области, жалобы на учащение сердцебиения, одышка при физнагрузках. Слизистые оболочки и кожа выглядят бледными. Женщина становится раздражительной, нервозной, невнимательной, у нее снижается память, ухудшается аппетит.

Тканевый железодефицит проявляется быстрой утомляемостью, извращенным вкусом (желанием есть штукатурку, мел, глину, песок, фарш, сырое мясо), утолщением и ломкостью ногтевых пластин, сухостью и выпадением волос, мышечной слабостью, недержанием мочи вследствие ослабления сфинктерного аппарата. У части пациенток поражаются эпителиальные оболочки: возникают трещины («заеды») в уголках рта, воспаляется слизистая ротовой полости, появляются жалобы на зуд, жжение в области вульвы. При умеренно выраженных и тяжелых анемиях нередко наблюдается незначительная желтизна ладоней и носогубного треугольника, связанная с нарушенным метаболизмом каротина при железодефиците, и «синева» склер, вызванная дистрофическими процессами.

Вероятность осложнений беременности напрямую зависит от выраженности нарушений и времени возникновения заболевания. Особенно неблагоприятна анемия, развившаяся до зачатия. В таких случаях возможны первичная плацентарная недостаточность, гипоплазия плодных оболочек, низкое расположение плаценты и ее предлежание, ранний выкидыш, неразвивающаяся беременность. При появлении анемического симптомокомплекса во II-III триместрах повышается риск гестозов, поздних выкидышей и преждевременных родов, преждевременной отслойки нормально расположенной плаценты.

При тяжелом течении заболевания возникает миокардиодистрофия, ухудшается сократительная способность сердечной мышцы. Как следствие, гемическая и тканевая гипоксии усугубляются циркуляторной, в результате страдают паренхиматозные органы беременной, наблюдается декомпенсация их функции. В родах у 10-15% рожениц выявляется слабость родовых сил, часто наблюдаются обильные кровотечения гипотонического типа. После родов у 10-12% родильниц и у 35-37% новорожденных развиваются различные гнойно-септические процессы. У 4 кормящих матерей из 10 отмечается гипогалактия.

Наличие у беременной анемии представляет непосредственную угрозу для ребенка. Перинатальная заболеваемость при такой патологии может возрастать до 100%, а смертность — до 14-15%. Вследствие фетоплацентарной недостаточности в 63% случаев отмечается гипоксия плода, в 40% — гипоксическая травма мозга, в 32% — задержка развития. Почти треть новорожденных рождаются в асфиксии. Дефицит витамина В12, фолиевой кислоты вызывает аномалии развития позвоночника и нервной системы (spina bifida и др.). У детей, матери которых при беременности страдали выраженной или тяжелой анемией, хуже устанавливается функция внешнего дыхания. В постнатальном периоде они чаще отстают в росте и массе тела, более склонны к возникновению инфекционных заболеваний.

Ключевыми задачами диагностического поиска при подозрении на анемию при беременности считаются оценка степени тяжести расстройства и своевременное выявление осложнений. Поскольку в большинстве случаев анемия является железодефицитной, для постановки диагноза наиболее информативны лабораторные методы определения уровня железа и гемоглобина:

• Общий анализ крови. Содержание гемоглобина составляет менее 110 г/л. Цветовой показатель снижен до 0,85. Количество эритроцитов ниже 3,5х10 12 клеток/л. Отмечаются признаки микроцитоза (уменьшения диаметра эритроцитов менее 6,5 мкм). В морфологической картине эритроцитов возможны пойкилоцитоз, анизоцитоз.
• Исследование обмена железа. Уровень сывороточного железа составляет менее 12 мкмоль/л. Общая железосвязывающая способность сыворотки (ОЖСС) повышена до 85 мкмоль/л и более. Снижены концентрация ферритина (менее 15 мкг/л) и насыщение железом трансферрина (менее 16%). Увеличена латентная железосвязывающая способность крови (ЛЖСС).

Для исключения В12-дефицитного и фолиеводефицитного вариантов анемии, возникшей при беременности, определяют сывороточный уровень цианокобаламина и фолиевой кислоты. С учетом возможных осложнений со стороны плода рекомендована оценка его состояния в динамике с проведением фетометрии, кардиотокографии, фонокардиографии. Дифференциальная диагностика осуществляется между разными формами заболевания, гемоглобинопатиями, синдромом анемизации, вызванным осложнениями беременности, и экстрагенитальной патологией.

Основными задачами терапии у беременных со сниженным гемоглобином являются коррекция железодефицита, устранение проявлений гипоксии, стабилизация гемодинамики и метаболизма. При умеренно выраженном и тяжелом течении анемии особое внимание уделяется поддержке адекватного функционирования фетоплацентарного комплекса. Схема лечения включает лекарственные средства, позволяющие:

• Восстановить содержание гемоглобина. При железодефицитной анемии рекомендован пероральный прием оптимально высоких доз железа в удобной для усвоения двухвалентной форме. Предпочтительно использование препаратов-депо с медленным высвобождением элемента. Парентеральная коррекция анемии проводится при непереносимости двухвалентного железа, принимаемого внутрь, нарушении его всасывания слизистой ЖКТ, обострившейся язвенной болезни желудка или двенадцатиперстной кишки. Для более эффективного усвоения микроэлемента назначают аскорбиновую кислоту. Эксперты ВОЗ рекомендуют дополнять прием железосодержащих препаратов фолиевой кислотой, предупреждающей развитие фолиеводефицитной анемии. Дефицит цианокобаламина является основанием для парентерального введения витамина В12.
• Устранить последствия гипоксии. Чтобы обеспечить адекватное снабжение плода кислородом и питательными веществами, комплексно воздействуют на разные элементы системы маточно-плацентарного кровотока. Для усиления притока крови к плаценте применяют токолитики, расслабляющие маточную стенку. Микроциркуляцию можно улучшить при помощи ангиопротекторов и препаратов, оказывающих влияние на реологию крови. Назначение мембраностабилизаторов, антикосидантов, актовегина позволяет повысить устойчивость плода к гипоксии. Антигипоксическую терапию обычно применяют при II-III степенях анемии, осложнившейся фетоплацентарной недостаточностью. При необходимости используют препараты для коррекции метаболического ацидоза и улучшения сердечной деятельности беременной.

Противоанемическая терапия обычно является длительной, позволяет полностью нормализовать показатели красной крови только на 5-8 неделях лечения. Для повышения эффективности лекарственных средств обязательна коррекция диеты. Рекомендуется дополнить рацион продуктами, богатыми железом: говядиной, телятиной, нежирной ветчиной, свиной, говяжьей, куриной печенью, рыбой. Следует уменьшить количество пищи, ухудшающей всасывание железа: хлебных злаков, отрубей, сои, кукурузы, чая, кофе, молока, карбонатной, гидрокарбонатной, фосфатной минеральной воды. С осторожностью назначают альмагель, тетрациклины, соли магния и кальция, способные усугубить анемию.

Анемия легкой степени, диагностируемая у большинства беременных женщин со сниженным уровнем гемоглобина, не представляет угрозы жизни матери и плода. Своевременная коррекция умеренной и тяжелой форм заболевания позволяет существенно улучшить показатели крови, предупредить развитие осложнений. Для предупреждения перинатальных и материнских осложнений рекомендованы сбалансированное питание, раннее назначение препаратов железа пациенткам с меноррагиями в анамнезе, коротким интервалом между родами, длительной лактацией после предыдущих родов, многоплодием. Женщинам с анемией следует уделять повышенное внимание в период родов для быстрого выявления и коррекции возможных нарушений родовой деятельности, послеродовых кровотечений.

источник

Анемия беременных — это состояние, возникающее во время беременности и характеризующееся снижением уровня гемоглобина (пигмент крови белковой структуры, отвечающий за перенос кислорода к клеткам и углекислого газа от клеток), уменьшением количества эритроцитов (красные кровяные тельца, содержащие гемоглобин), а также появлением их патологически измененных форм. Анемия беременных обычно выявляется во второй половине беременности. Если анемия обнаруживается в первой половине беременности, то, скорее всего, данное патологическое состояние имело место еще до зачатия.

Анемия беременных нередко протекает бессимптомно.

При умеренной и выраженной анемии беременная может жаловаться на:

• головокружение;
• мышечную слабость;
• быструю утомляемость;
• бледность кожи и слизистых оболочек;
• извращение вкуса, необычные предпочтения запахов;
• хейлит (« заеды» в уголках рта);
• ломкость ногтей и волос;
• « синеву» склер (белковой оболочки глаза);
• легкую желтушность ладоней и носогубного треугольника.

Наличие у беременной:

• одышки,
• обмороков,
• шума в ушах,
• мелькания « мушек перед глазами»,
• тахикардии (учащенное сердцебиение),
• головных болей

— свидетельствует о поражении сердечно-сосудистой системы, возникшем на фоне анемии.

Выделяют железодефицитную, пернициозную, мегалобластную, гипопластическую и гемолитическую анемии.

• Железодефицитная анемия: является самой частой формой анемии у беременных и вызывается дефицитом железа. Около 90% всех анемий у беременных относится к этой группе.
• Пернициозная анемия: причиной возникновения этой формы является недостаток витамина В12. Развивается, как правило, на фоне латентной (малосимптомной) пернициозной анемии, имевшей место до беременности.
• Мегалобластная анемия: характеризуется дефицитом фолиевой кислоты и возникает при низком содержании фолиевой кислоты в пище, нарушении ее всасывания при целиакии (наследственное заболевание пищеварительной системы), при циррозе печени (рубцовое сморщивание тканей печени), раке различной локализации и некоторых других заболеваниях.
• Гипопластическая анемия: характеризуется угнетением функции кроветворения и проявляется снижением показателей всех кровяных телец (эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов); возникает при воздействии ионизирующей радиации, хроническом отравлении мышьяком или бензолом, при некоторых хронических инфекционных заболеваниях (хронический гепатит (воспаление тканей печени), хронический пиелонефрит (воспалительное заболевание почек)), при приеме некоторых лекарственных препаратов (левомицетин, цитостатики и некоторые другие).
• Гемолитическая анемия: возникает вследствие распада эритроцитов (клетки крови, ответственные за перенос кислорода и углекислого газа). Эта форма анемии может иметь наследственное происхождение или являться следствием системной красной волчанки (системное заболевание с поражением многих органов), язвенного колита (хроническое воспаление толстой кишки с образованием язв), хронического гепатита.

По степени выраженности анемии различают:

• легкую степень (гемоглобин 110-90 г/л);
• умеренную степень (гемоглобин 89 – 70 г/л);
• тяжелую степень (гемоглобин 69-41 г/л);
• крайне тяжелую степень (гемоглобин 40 г/л и ниже).

Причиной возникновения самой частой формы анемии у беременных – железодефицитной анемии — является повышенная потребность в железе во время беременности, что связано с его расходованием в организме плода, на фоне недостаточных запасов железа в организме матери.

К факторам, способствующим развитию железодефицитной анемии, относят:

• низкое содержание железа в пище;
• несбалансированное питание (недостаточное содержание белков (в особенности белков животного происхождения), витаминов, микроэлементов);
• некоторые заболевания внутренних органов (гепатит (воспаление ткани печени), пиелонефрит (воспалительное заболевание почек), пороки сердца (дефекты структуры сердца), кровотечения при язвенной болезни желудка (заболевание желудка с образованием язв), кровотечения при геморрое (заболевание вен, расположенных вокруг прямой кишки и заднего прохода), кровотечения при неспецифическом язвенном колите (хроническое воспалительное заболевание толстого кишечника с образованием язв);
• заболевания мочеполовой системы: меноррагии (чрезмерно обильные менструации) в анамнезе, маточные кровотечения в прошлом, самопроизвольные выкидыши в анамнезе, эндометриоз (разрастание клеток внутреннего слоя матки – эндометрия – за свои пределы), миома матки (доброкачественная опухоль мышечной оболочки матки);
• особенности настоящей беременности: многоплодная беременность (беременность двумя и более плодами), гестоз (осложнения нормально протекающей беременности во второй ее половине), предлежание плаценты (низкое расположение плаценты) и др.;
• время года: в осенне-зимний период анемии развиваются чаще вследствие недостатка витаминов в пище;
• небольшие промежутки между родами;
• частые роды с длительными периодами грудного вскармливания (лактацией);
• хронические интоксикации (работа на вредном производстве, проживание в неблагоприятных экологических условиях и т.д.).

Врач акушер-гинеколог поможет при лечении заболевания

• Угроза прерывания беременности (угроза выкидыша или преждевременных родов).
• Неразвивающаяся беременность.
• Самопроизвольное прерывание беременности (выкидыш).
• Токсикоз (осложнение беременности в ее первой половине).
• Гестоз (осложнение нормально протекающей беременности, возникающее в ее второй половине).
• Артериальная гипотония (снижение кровяного давления).
• Преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты (отслоение плаценты до наступления третьего периода родов).
• Плацентарная недостаточность (недостаточность кровотока по сосудам, соединяющим плод и мать).
• Задержка внутриутробного развития плода (отставание физического роста и развития плода).
• Преждевременные роды (роды на сроке 28-37 недель беременности).
• Хроническая внутриутробная гипоксия (кислородное голодание плода).
• Аномалии прикрепления и строения плаценты (низкое расположение, предлежание, гипоплазия (недоразвитие) плаценты и т.д.).
• Преждевременное излитие околоплодных вод (разрыв плодных оболочек до начала родов).
• Аномалии родовой деятельности (слабость родовой деятельности, дискоординация родовой деятельности и пр.).
• Атоническое и гипотоническое кровотечение в последовом и раннем послеродовом периоде (маточное кровотечение, развивающееся в результате сниженной сократительной активности матки).
• Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания — ДВС-синдром (состояние, характеризующееся внутрисосудистым свертыванием крови).
• Гнойно-септические заболевания: послеродовый эндометрит (воспаление внутренней оболочки матки), сепсис (общее инфекционное заболевание, вызванное попаданием в кровь микроорганизмов).
• Гипогалактия — недостаточная лактация (выделение молока молочной железой).

• Планирование беременности, своевременная подготовка к ней: выявление и лечение хронических и гинекологических заболеваний до беременности, предупреждение нежелательной беременности.
• Своевременная постановка беременной на учет в женской консультации (до 12 недели беременности).
• Регулярное посещение акушера-гинеколога: в 1 триместре — 1 раз в месяц, во 2 триместре — 1 раз в 2-3 недели, в 3 триместре — 1 раз в 7-10 дней.
• Прием препаратов железа (отдельно или в составе витаминно-минеральных комплексов) с профилактической целью на протяжении 2 и 3 триместра беременности и в первые полгода после родов.
• Выполнение всех назначений лечащего врача.
• Рациональное и сбалансированное питание:
  • белки – 100-120 г в сутки, из них животного происхождения не менее 40-50 г;
  • включение в рацион продуктов, богатых железом (печени, мяса, яиц);
  • достаточное количество витаминов: овощи, фрукты, зелень;
  • ограничение жиров до 70-80 г в сутки.

ИНФОРМАЦИЯ ДЛЯ ОЗНАКОМЛЕНИЯ

Необходима консультация с врачом

Руководство по акушерству / И. С. Сидорова, В. И. Кулаков, И. О. Макаров – Москва. Медицина, 2006 г.
Акушерство / Э. К. Айламазян – Санкт-Петербург. СпеиЛит, 2003 г.

• Выбрать подходящего врача акушер-гинеколог
• Сдать анализы
• Получить от врача схему лечения
• Выполнить все рекомендации

источник

Высокая распространенность анемии беременных, и те неблагоприятные последствия для беременной и плода, к которым они могут привести, делают эту проблему чрезвычайно актуальной и требуют совершенствования современной системы охраны здоровья матери и ребёнка. Наличие железодефицитной анемии приводит к нарушению качества жизни пациенток, снижает их работоспособность, вызывает функциональные расстройства со стороны многих органов и систем. Дефицит железа у беременных неблагоприятно отражается на течении беременности, родов, послеродового периода, состоянии плода и новорожденного, способствуя увеличению частоты преждевременных родов, плацентарной недостаточности, угрозы прерывания беременности, гипотрофии плода, аномалий родовой деятельности, инфекционных осложнений и гипогалактии у родильниц, частоты и объема патологической кровопотери в родах и послеродовом периоде. Кроме того, недостаточное депонирование железа в антенатальном периоде является одной из причин развития дефицита железа и анемии у грудных детей, отставания в психомоторном и умственном развитии детей ранних лет жизни. При дефиците железа у беременных увеличивается риск развития осложнений в родах, а при отсутствии своевременной и адекватной терапии может возникнуть дефицит железа и у плода.

Беременные с анемией ведутся в основном амбулаторно. Госпитализация плановая показана в случае тяжелой анемии и отсутствия эффекта от противоанемической терапии в амбулаторных условиях. Госпитализация экстренная проводится при тяжелой степени анемии с выраженным анемическим и циркуляторно-гипоксическим синдромами.

Всем беременным назначаются основные и по показаниям дополнительные диагностические мероприятия.

Перечень основных диагностических мероприятий:

1. Общий анализ крови (12 параметров)
2. Биохимический анализ крови (общий белок, мочевина, креатинин, АЛТ, АСТ, общий билирубин и фракции)
3. Общий анализ мочи
4. С целью оценки эффективности лечения анемии необходим контроль уровня гемоглобина и гематокрита 1 раз в месяц.

Перечень дополнительных диагностических мероприятий:

1. Сывороточное железо, ферритин, фолиевая кислота, витамин В12 в сыворотке по показаниям.
2. Стернальная пункция и трепанобиопсия по показаниям
3. Эзофагогастродуоденоскопия по показаниям,
4. УЗИ брюшной полости, почек, селезенки при тяжелой анемии.
5. После родов ОАК – 1 раз в неделю (при средней степени тяжести)

Профилактика железодефицитной анемии у беременных женщин.

Все беременные женщины при сроке беременности 8 недель распределяются на следующие группы:

О (нулевая) — беременные с нормально протекающей беременностью. Этим женщинам назначается профилактический прием препаратов железа в дозе 30-40 мг (по элементарному железу) с 31-й недели беременности в течение 8 недель. Это необходимо в связи с тем, что в указанные сроки идет интенсивное накопление железа плодом. Лучшим препаратом для профилактики следует считать солевые препараты железа по 1 таблетке 3-4 раза в день (такая доза препарата обеспечит прием 30-40 мг железа).

1-я группа — беременные с нормальным анализом крови, но с предрасполагающими к развитию анемии факторами:

• обильные, длительные менструации перед наступлением беременности;
• патология желудочно-кишечного тракта, при которой возможны кровопотери или нарушение всасывания железа (неспецифический язвенный колит, эрозивный гастрит, язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки, хронический энтерит и др.);
• многократные роды (больше трех с интервалом менее двух лет);
• недостаточное поступление железа с пищей;
• наличие инфекционно-воспалительных очагов;
• ранний токсикоз беременных с частой рвотой. Профилактическая терапия начинается с 12-13-й недели и проводится до 15-й недели (назначается 30-40 мг железа в сутки), затем с 21-й до 25-й недели, с 31-32-й недели до 37 недели.

2-я группа – женщины, у которых анемия возникла во время беременности, чаще анемия развивается после 20-й недели. Необходимо тщательное обследование беременной (для исключения кровотечения различной этиологии), а затем следует проводить лечение железодефицитной анемии так, как это изложено выше, с использованием лечебных доз препаратов. Лечение надо проводить обязательно, поскольку анемия будущей матери приводит к анемии плода.

3-я групп – женщины с беременностью, наступившей уже на фоне существующей железодефицитной анемии. После выяснения генеза анемии проводится лечение железодефицитной анемии с назначением лечебных доз препаратов, последующим восполнением запасов железа (терапия насыщения) и курсами профилактической терапии (2 курса по 8 недель).

Лечение железосодержащими препаратами полезно сочетать с приемом антиоксидантов (витамина Е, витамина С), комплекса поливитаминов, препаратов кальция.

Профилактика осложнений гестации

Профилактика материнских и перинатальных осложнений при анемии – сбалансированное по количеству и качеству питание беременной.

• По рекомендации ВОЗ все беременные на протяжении II и III триместров беременности и в первые 6 мес лактации должны получать препараты железа в профилактической дозе (60 мг в сутки). Необходимо перед ферротерапией исследование уровня сывороточного железа и ферритина, чтобы избежать перегрузки железом.
• Беременным с уровнем Hb ≤115 г/л прием препаратов железа необходим с самых ранних сроков беременности, практически с момента взятия на учет.
• Мероприятия, направленные на оздоровление женщины и плода, после 17–18 нед беременности (завершение формирования маточно-плацентарно-плодового кровообращения) большого эффекта не дают. Вот почему так необходима ранняя явка и быстрое обследование беременной.

Профилактика железодефицитной анемии показана беременным:

• проживающим в популяциях, где дефицит железа является общей проблемой населения;
• с обильными и длительными менструациями до беременности;
• при коротком интергенетическом интервале;
• при многоплодной беременности;
• при длительной лактации.

При умеренной степени анемии очередные явки в женскую консультацию назначают в обычные сроки по стандарту наблюдения за беременной. Клинические анализы крови следует проводить ежемесячно, биохимические исследования (сывороточное железо, трансферрин, ферритин) назначают 1 раз в триместр, а также при динамическом лабораторном контроле терапии. При анемии тяжелой степени проводят лабораторный контроль каждую неделю, при отсутствии положительной динамики гематологических показателей показано углубленное гематологическое и общеклиническое обследование беременной в стационаре.

Ведение родов у беременных с анемией.

Роды ведутся консервативно. При ведении родов следует исходить из того, что кровопотеря в любом объеме часто проявляется как патологическая. Поэтому, начиная со II периода, роды должны вестись с «иглой» в вене для проведения инфузионной и трансфузионной терапии. Всем роженицам проводят профилактику кровотечения путем введения метилэргометрина внутривенно струйно.

1. Клинический протокол диагностики и лечения анемии беременных №23 от 12 декабря 2013 г.
2. Шалина, Р.И. Анемии беременных. Клиника, диагностика, лечение и профилактика / Р.И. Шалина, Л.Е. Бреусенко, Ю.Ю. Кутакова // Патологияноворожденных и детей раннего возраста. 2002. — №2. — С. 37-52.
3. Короткова Н. А. Анемия Беременных. Принципы современной терапии / Н. А. Короткова, В. Н. Прилепская // Медицинский совет. 2015. — Т.XX. — С. 58-62.

источник

Анемия при беременности присутствует у 15-42% женщин.

Различают анемии диагно­стируемые во время беременности (проявляются во 2 половине беременности) и существовавшие до ее наступления (проявляются в 1 половине беременности).

Чаще у беременных встречается железодефицитная анемия.

Этиология: высокий уровень эстрогенов, ранние гестозы, препятствующие всасыванию в желудочно-кишеч­ном тракте элементов железа, магния, фосфора, необходимых для кроветво­рения, прогрес­сирующий дефицит железа (связан с утилизацией железа на нужды фетоплацентарного комплекса, для увеличения массы циркулирующих эритро­цитов, малым физиологическим интервалом между родами, увеличением ОЦК при бере­менности, особенностями диеты).

Клиника и диагностика. Часто больные с ане­мией не предъявляют никаких жалоб. Однако могут наблюдаться слабость, одышка, головокружение, обмороки. Нередко появляются трофические из­менения, связанные с дефицитом в организме ферментов, содержащих же­лезо: выпадение волос, ломкость ногтей, трещины в углах рта.

В общем и биохимическом анализах крови отмечается снижение гемоглобина ниже 110 г/л (I степень — Hb 110-100 г/л; II степень — Нb 100-90 г/л; III степень — Нb 90-80 г/л; IV степень — Нb ниже 80 г/л), уровня гематокрита менее 0,32 /л, эритроцитов ниже 3,5х10 12 /_л, концентрации железа в плазме крови (в норме 13-32 мкмоль/л), железосвязывающей способности трансферрина и показателя насыщения трансферрина железом.

Лечение. Предупредить развитие серьезных нарушений у матери и плода можно путем своевременной профилактики анемии: начиная со второй полови­ны беременности назначают молочные питательные смеси, содержащие необ­ходимые для эритропоэза микроэлементы.

При снижении уровня гемоглобина менее 110 г/л назначают препараты железа: ферроплекс, железа сульфат, тардиферон, гинотардиферон, феррофольтамма и др.Введение препаратов железа сочетают с назначением комплекса витаминных таблеток «Гендевит», «Ундевит», «Аевит».

Лечение проводится в амбулаторных условиях, при тяжелых формах – в стационаре.

Течение и ведение беременности и родов.

Осложнения беременности: гестоз; угрожающее прерывание беременности; внутриутробная гипоксия плода; гипотрофия плода.

Осложнения родов: преждевременная отслойка плаценты; интранатальная гипоксия плода; гипотонические кровотечения.

Родоразрешение: роды обычно ведутся консервативно.

В клинической практике различают 4 основных вида сахарного диабета у беременных:

1) I тип — инсулинзависимый, ювенильный диабет, который предраспола¬гает к кетоацидозу.

2) II тип — инсулиннезависимый: а) с ожирением; б) без ожирения. Это диабет более старшего возраста, без кетоацидоза со стабильным тече¬нием.

3) III тип — гестационный диабет: а) ожирением; б) без ожирения. Развивается после 28 нед. беременности и представляет собой транзиторное нарушение утилизации глюкозы у женщин во время беременности.

4) IV тип — вторичный диабет — это состояние и синдромы, при которых повышается толерантность к глюкозе: муковисцедоз; акромегалия; синдром Кушинга; нарушение резистентности к инсулину; диализ; трансплантация органов.

Течение и ведение беременности и родов.

При сахарном диабете осложнения беременности и родов встречаются в 5, а иногда в 10 раз чаще, чем при физио­логическом течении.

Осложнения беременности: угрожающее невынашивание; инфекционные осложнения беременности (пиелонефрит, многоводие); угрожающая внутриутробная гипоксия плода; макросомия плода; внутриутробное инфицирование плода; гестоз второй половины беременности; многоводие.

Осложнения родов: интранатальная гипоксия плода; дистоция плечиков плода; преждевременная отслойка плаценты; раннее излитие околоплодных вод; слабость родовой деятельности; поврежедние мягких тканей родовых путей; кровотечение в раннем послеродовом периоде; септические послеродовые осложнения; диабетическая фетопатия.

Влияние на плод и новорожденного.

Симптомы диабетической фетопатии: масса детей, рожденных в 36 нед. беременности, соответствует массе здоровых доно­шенных новорожденных. Большая масса является следствием увеличенного пере­хода глюкозы через плаценту при гликемии, превышающего физиологический. Диспропорция между головой и туловищем плода (окружность головки значи­тельно меньше, чем плечевого пояса) может быть причиной затрудненного выве­дения плечевого пояса, переломов ключиц. Кроме механической травмы у ново­рожденных встречаются и другие проявления родовой травмы: гипоксия внутриутробного плода, переходящая в асфикцию новорожденного, травмы головного и спинного мозга вплоть до гибели новорожденного, из-за незрелости плода период новорожденности характеризуется неполноценностью процессов адаптации. Часто наблюдаются пороки развития сердечно-сосудистой и костно-мышечной систем, мочеполового и желудочно-кишечного трактов, ЦНС и других органов. Перинатальная смертность при сахарном диабете остается на высо­ком уровне. Велик процент неонатальной смертности, особенно детей, родив­шихся до 37 нед. беременности. Основные причины гибели детей — незре­лость, синдром дыхательных нарушений, родовая травма. У новорожденных могут быть симптомы гипогликемии (уровень со­держания глюкозы ниже 1,65 ммоль/л), которые требуют коррекции путем ка­пельного введения глюкозы.

Ведение беременности и родов.

Каждая больная сахарным диабе­том подлежит госпитализации во время беременности не менее 3 раз.

Цель: обследование, решение вопроса о пролонги­ровании беременности.

Противопоказания к сохранению беременности: наличие прогрессирующих сосудистых осложнений диабета, инсулинорезистентные и лабильные формы, наличие диабета у обоих супругов, сочетание сахарного диабета с изосерологической несовместимостью, сочетание диабета с активным ревматизмом, туберкулезом, пороками ССС и др. заболеваниями в стадии декомпенсации.

При пер­вой госпитализации устанавливают диетотерапию, инъекционную инсулинотерапию. Пероральные противодиабетические сахаропонижающие средства в ранние сроки развития беременности не используются ввиду их тератогенного воздей­ствия. Применение бигуанидов противопоказано из-за способности вызывать метаболический ацидоз. Больным назначают инсулин. Потребность в инсулине меняется в различные сроки беременности: до 12 нед. происходит некоторое снижение потребности в инсулине, с 13-й недели суточная доза инсулина посте­пенно увеличивается, достигая максимума к 30-31 нед., после 32 нед. начина­ется постепенное снижение потребности в инсулине, что связано не только с контринсулярным влиянием гормонов плаценты, но и с функционированием островкового аппарата поджелудочной железы плода. В родах может быть и гипергликемия, и гипогликемия.

Наблюдение за беременными, страдающи­ми сахарным диабетом, проводится совместно с эндокринологом.

Цель: обследование, коррекция доз инсулина, профилактическое лечение.

Цель: дородовая госпитализация, уточнение доз инсулина, лечение возможных осложнений диабета, контроль за состоянием плода, выбор срока и метода родоразрешения.

Больные с сахарным диабетом редко донашивают беременность. Оптималь­ным сроком родоразрешения у них является 37 нед., однако решение вопроса для каждой больной должно исходить из конкретной акушерской ситуации. Родоразрешение до 37 нед. нежелательно из-за незрелости плода, а прогноз последних недель беременности ухудшает течение заболевания.

Показания для родоразрешения ранее 37 нед.: развитие и утяжеление ретинопатии, диабетического гломерулосклероза; тяжелый гестоз 2-ой половины беременности; появление признаков декомпенсации сахарного диабета не поддающегося лечению; признаки нарушения жизнедеятельности плода.

Одновременно с подготовкой беременной к родам проводится комплекс ме­роприятий, направленных на нормализацию маточно-плацентарного и фетоплацентарного кровообращения.

В родах присоединяется динамическое наблюдение за характером родовой деятельности, состоянием матери и плода, уровнем глюкозы в крови и коррек­цией его назначением простого инсулина.

1. Оптимально вести роды через естественные родовые пути. Условия: нормальные размеры таза, масса плода не более 4000 г., головное предлежание.

2. Кесарево сечение. Показания: сосудистые осложнения сахарного диабета, прогрессирующие во время беременности; лабильный диабет со склон­ностью к кетоацитозу, тяжелый гестоз и сахарный диабет, нарастание явлений нейроретинопатии, явлений интеркапиллярного гломерулосклероза, особенно при гестозе, и острая почечная недостаточность; клинически узкий таз; масса плода более 4000 г.

Начиная с родильного зала, новорожденному проводится контроль углеводного, липидного обмена, КОС и коррекция гипогликемии.

Послеродовой период ведется по общим правилам, но с учетом более высокой склонности родильниц, страдающих сахарным диабетом, к инфекции, вплоть до генерализованной.

источник

Анемия — это патологическое состояние, характеризующееся уменьшением концентрации гемоглобина и в подавляющем большинстве случаев числа эритроцитов в единице объема крови.

ЖДА при беременности — это состояние, обусловленное снижением содержания железа в сыворотке крови, костном мозге и депо в связи с увеличением объема циркулирующей крови и потребности в микроэлементе, снижения его депонирования, высоких темпов роста организма плода. Это одно из наиболее распространенных осложнений при беременности, оказывающих неблагоприятное влияние на течение гестационного процесса, родов, состояние плода и новорожденного.

Эпидемиология
По данным ВОЗ, частота ЖДА у беременных в разных странах колеблется от 21 до 80%, если судить по уровню гемоглобина, и от 49 до 99% — по уровню сывороточного железа. В слаборазвитых странах частота ЖДА у беременных достигает 80%. В странах с высоким уровнем жизни населения и более низкой рождаемостью ЖДА диагностируют у 8—20% беременных.

В последние годы наблюдается увеличение частоты ЖДА среди беременных без тенденции к снижению. По данным Минздрава РФ с 1999 года ЖДА выявляется у более 40% беременных женщин.

Классификация
Существует несколько классификаций, основанных на этиологических, патогенетических и гематологических признаках.

В абсолютном большинстве (до 98-99%) наблюдений анемия у беременных является следствием железодефицитных состояний.

Различают следующие стадии железодефицита (ЖД):

— предлатентный ЖД, при котором истощаются запасы в депо, но поступление его для гемопоэза не снижается;
— латентный ЖД, характеризующийся полным истощением запасов железа в депо, снижением уровня ферритина в сыворотке крови, повышением общей железосвязывающей способности сыворотки и уровня трансферрина.

Экспертами ВОЗ принята следующая классификация анемии у беременных:

— анемия легкой степени — НЬ от 100 до 109 г/л;
— умеренная анемия — НЬ от 80 до 99 г/л;
— тяжелая анемия — НЬ менее 80 г/л.

В практической деятельности чаще применяется следующая классификация анемии по степени тяжести:

— легкая степень — НЬ от 90 до 109 г/л;
— умеренная степень — НЬ от 70 до 89 г/л;
— тяжелая степень — НЬ менее 70г/л.

Кроме того, различают 2 группы анемий: диагностируемые во время беременности и существовавшие да ее наступления. Чаще всего наблюдаются анемии, возникшие при беременности. У большинства женщин к 28 — 30 недельному сроку физиологически протекающей беременности развивается анемия, связанная с неравномерным увеличением объема циркулирующей плазмы крови и объема эритроцитов. В результате показатель гематокрита снижается с 0,40 до 0,32, количество эритроцитов уменьшается с 4,0 х 10 12 /л до 3,5 х 10 12 /л, показатель гемоглобина со 140 до 110 г/л от I до III триместра. Подобные изменения картины красной крови, как правило, не отражаются на состоянии и самочувствии беременной. Истинные анемии беременных сопровождаются типичной клинической картиной и оказывают влияние на течение беременности и родов. По сравнению с анемией, развившейся до беременности, анемия беременных протекает тяжелее, поскольку представляет собой осложнение, подобное гестозу (гемогестоз, по терминологии Д.Я.Димитрова, 1980). При анемии у беременных, то есть к анемии, начавшейся до беременности, организм успевает адаптироваться.

Этиология
Во время беременности расходование железа резко повышается на потребности плода и плаценты, кровопотерю при родах и лактацию. Баланс железа в этот период находится на грани дефицита, и различные факторы, уменьшающие поступление или увеличивающие расход железа, могут приводить к развитию железодефицитной анемии.

К числу ведущих причин развитию ЖДА беременных относят следующие:

дефицит железа, связанный с утилизацией железа на нужды фетоплацентарного комплекса, для увеличения массы циркулирующих эритроцитов;

снижение содержания железа в пище, что связано со способом обработки пищи и с отсутствием в рационе достаточного количества сырых овощей и фруктов, белков животного происхождения (молока, мяса, рыбы);

недостаток необходимых для усвоения железа витаминов (аскорбиновой кислоты и др);

заболевания печени (гепатоз, тяжелый гестоз), при которой нарушаются процессы депонирования ферритина и гемосидерина, а также развивается недостаточность синтеза белков, танспортирующих железо;

частые роды с короткими интервалами между беременностями;

ранние гестозы, препятствующие всасыванию в желудочно-кишечном тракте элементов железа, магния, фосфора, необходимых для кроветворения;

многоплодие;

лактация;

хронические инфекционные заболевания;

загрязнение окружающей среды химическими веществами, пестицидами, высокая минерализация питьевой воды препятствуют усвоению железа из пищевых продуктов.

Патогенез
Развитие ЖДА при беременности является следствием нарушения равновесия между повышенным расходом железа и его поступлением в организм. Биологическая значимость железа определяется его участием в тканевом дыхании. В связи с этим для железодефицитной анемии беременных характерна тканевая гипоксия и вызываемая ею патология. При ЖДА снижается содержание железа в сыворотке крови, костном мозге и депо, что приводит к нарушению синтеза НЬ. Гемоглобин обеспечивает связывание, транспорт и передачу кислорода. При дефиците железа у беременных возникает прогрессирующая гемическая гипоксия с последующим развитием вторичных метаболических расстройств. Поскольку при беременности потребление кислорода увеличивается на 15—33%, это усугубляет развитие гипоксии. У беременных с тяжелой степенью железодефицитной анемии развивается не только тканевая и гемическая гипоксия, но и циркуляторная, обусловленная развитием дистрофических изменений в миокарде, нарушением его сократительной способности, развитием гипокинетического типа кровообращения.

Изменения при ЖДА, приводящие к обменным, волемическим, гормональным, иммунологическим нарушениям у беременных, способствуют развитию акушерских осложнений, частота которых находится в прямой зависимости от степени тяжести анемии.

Потери железа при каждой беременности, при родах и за время лактации составляют 700—900 мг (до 1 г) железа. Организм в состоянии восстановить запасы железа в течение 4-5 лет. Если женщина рожает раньше этого срока, у нее неизбежно развивается анемия.

Клинические признаки и симптомы
Клиника железодефицитных состояний зависит от степени дефицита железа, скорости его развития и включает признаки анемии и тканевого дефицита железа (сидеропении).

В легких случаях анемии общие симптомы могут отсутствовать, так как компенсаторные механизмы (усиление эритропоэза, активация функций сердечнососудистой и дыхательной систем) обеспечивают физиологическую потребность тканей в кислороде.

Клиническая симптоматика появляется обычно при средней тяжести анемии и нарастает при тяжелой анемии. Она обусловлена неполным кислородным обеспечением тканей и проявляется следующими жалобами:

общая слабость, быстрая утомляемость,

головокружение, головные боли, шум в ушах,

сердцебиение, неприятные ощущения в области сердца,

одышка,

обмороки,

бессонница,

извращение вкусовых ощущений,

нарушение глотания с ощущением инородного тела в горле (синдром Пламмера — Винсона),

При объективном обследовании больных обнаруживаются:

бледность кожных покровов и слизистых оболочек,

сухость кожи, появление на ней трещин,

возможна легкая желтизна рук и носогубного треугольника вследствие нарушения обмена каротина при дефиците железа,

мышечная слабость,

ангулярный стоматит, хейлит («заеды»), атрофия сосочков языка,

утолщение и ломкость ногтей,

сухость, ломкость и выпадение волос,

жжение и зуд вульвы.

Все эти признаки нарушения трофики эпителиальных тканей связаны с тканевой сидеропенией и гипоксией.

При длительной анемии возможны нарушения функций различных паренхиматозных органов, развивающиеся в результате дистрофических процессов, обусловленных хронической гипоксией. Изменения функции различных органов и систем при железодефицитной анемии являются не столько следствием малокровия, сколько тканевого дефицита железа. Доказательством этого служит несоответствие тяжести клинических проявлений болезни и степени анемии и появление их уже в стадии скрытого дефицита железа.

Диагноз и рекомендуемые клинические исследования
Большое значение в диагностике анемии имеет лабораторное исследование крови и определение:

концентрации гемоглобина,

количества эритроцитов, величины и насыщенности их гемоглобином,

цветового показателя,

гематокрита (снижение гематокрита до 0,3 и меньше),

концентрации железа в плазме крови (в норме 13-32 мкмоль/л),

общей железосвязывающей способности трансферрина,

показателя насыщения трансферрина железом,

полное морфологическое исследование крови с определением количества ретикулоцитов, тромбоцитов, лейкоцитов и лейкограммы.

По мере развития заболевания концентрация железа в плазме крови снижается, железосвязывающая способность увеличивается, в результате процент насыщения трансферрина железом снижается до 15 % и меньше (в норме 35 — 50 %). Показатель гематокрита снижается до 0,3 и меньше.

Критерии ЖДА у беременных:

1) Концентрация гемоглобина в крови 64,4 мкмоль/л, КНТ 2+ , а не Fe 3+ (лучшая абсорбция),

сульфат железа —FeS04 (лучшая абсорбция, эффективность, дешевле),

препараты с замедленным выделением Fe 2+ (лучшая абсорбция, лучшая переносимость).

Перорально используются разнообразные препараты, главным образом, двухвалентного закисного железа (поскольку всасывается только оно). Трехвалентное окисное железо, содержащееся в некоторых препаратах, в органах пищеварения должно перейти в двухвалентное, чтобы всосаться и, преобразовавшись в плазме крови в трехвалентное железо, участвовать в восстановлении уровня гемоглобина. Поступающее в организм лекарственное железо депонируется в форме ферритина и гемосидерина и только потом мобилизуется для гемоглобинообразования.

Суточная доза для профилактики анемии и лечения легкой формы заболевания — 50-60 мг Fe 2+ , а для лечения выраженной анемии — 100-120 мг Fe 2+ . Ежедневный прием препаратов железа более предпочтителен по сравнению с еженедельным. Железа сульфат внутрь 320 мг (соответствует 100 мг Fe 2+ ) 2 р/сут за 1 час до или через 2 часа после еды.

Целесообразно назначать препараты железа, содержащие аскорбиновую кислоту. Содержание аскорбиновой кислоты должно превышать в 2-5 раз количество железа в препарате. Кроме того, лекарственные средства могут содержать другие компоненты, усиливающие всасывание железа: цистеин, янтарную кислоту и др.

В последние годы появились комплексные препараты, предназначенные для беременных, содержащие витамины и микроэлементы. Они с успехом применяются для лечения и профилактики ЖДА у беременных и кормящих матерей.

Препараты железа для парентерального введения следует использовать по специальным показаниям:

неэффективности пероральной терапии тяжелой формы ЖДА

нарушения всасывания железа при заболеваниях желудочно-кишечного тракта,

индивидуальная непереносимость солей железа,

обострение язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки.

Это связано с тем, что препараты для парентерального введения могут вызывать аллергические реакции вплоть до анафилактического шока из-за значительного количества быстро ионизируемого железа при отсутствии необходимого содержания трансферрина, способного его связывать.

Для парентерального введения применяются препараты трехвалентного железа. Курсовая доза препарата железа для парентерального введения вычисляется для конкретного больного по формуле: масса тела больного (кг) х концентрация гемоглобина в крови (г/100мл) х 2,5. Учитывая прооксидантное и лизосомотропное действие препаратов железа, их парентеральное введение необходимо сочетать с низкомолекулярным декстранами, которые позволяют защитить клетку и избежать перегрузки макрофагов железом.
Железа (III) полиизомалътозат в/м 100 мг/2 мл раствора 1 р/сут +
Низкомолекулярные декстраны в/в 400,0 мл 1 р/неделю

После нормализации уровня гемоглобина рекомендуется продолжить принимать антианемические препараты внутрь в небольших дозах в течение 6 месяцев.

К настоящему времени накоплен определенный опыт использования препаратов рекомбинантного эритропоэтина (РЭПО) для коррекции анемических состояний у беременных, родильниц и недоношенных детей.
Эпоэтин альфа в/в 30-100 МЕ/кг 3 p/неделю до достижения оптимальной концентрации Нb

Обязательным условием для применения РЭПО является адекватное насыщение организма железом, так как оно является лимитирующим фактором эффективного эритропоэза.

Профилактика
Профилактика анемии прежде всего требуется беременным с высоким риском развития анемии. К ним относятся:

женщины, прежде болевшие анемией;

женщины, имеющие хронические инфекционные болезни или хронические заболевания внутренних органов;

многорожавшие женщины;

беременные с уровнем НЬ в I триместре меньше 120 г/л

беременные с многоплодием;

беременные с явлениями гестоза;

женщины, у которых в течение многих лет менструации продолжались более 5 дней.

Профилактика заключается в назначении небольшой дозы препаратов железа (1-2 таблетки в день) в течение 4-6 месяцев, начиная с 12-14 недель беременности. Одновременно рекомендуется больным увеличить содержание мясных продуктов в ежедневном рационе.

Профилактика ЖДА беременных способствует созданию у новорожденных более высоких запасов железа, предотвращая развитие дефицита железа и анемии у грудных детей.

Оценка эффективности лечения
Эффект от лечения препаратами железа наступает постепенно, в связи с чем терапия должна быть длительной. Подъем ретикулоцитов (ретикулоцитарный криз) отмечается на 8—12 день при адекватном назначении препаратов железа в достаточной дозе, содержание гемоглобина — к концу 3-й недели. Нормализация показателей красной крови наступает только через 5—8 недель лечения. Однако общее состояние больных улучшается гораздо раньше.

Наилучшим образом эффективность лечения контролируется по уровню трансферрина и ферритина сыворотки крови.

Осложнения и побочные эффекты лечения
При применении высоких доз препаратов железа вероятно возникновение различных диспептических расстройств, к которым и без того склонны беременные.

При внутривенном введении препаратов железа возможны выраженные аллергические реакции, поэтому препараты следует вводить только в стационарных условиях.

Избыточное введение препаратов железа может привести к гемосидерозу (почек, печени, сердца), особенно при его парентеральном применении. При перегрузке железом для его выведения используют комплексообразующее соединение дефероксамин в дозе до 500 мг/сут.

Ошибки и необоснованные назначения
Лечение следует проводить препаратами железа. Не оправдано назначение вместо железа витаминов B1, В2, В6, В12, фолиевой кислоты, препаратов печени или меди. Комбинации препаратов железа с витамином В12 и фолиевой кислотой, а также препаратов железа, содержащих фолиевую кислоту (фефол, ирровит, мальтоферфол), также не оправданы, так как фолиеводефицитная анемия у беременных возникает редко и имеет специфические клинико-лабораторные признаки.

Прогноз
На фоне нелеченных истинных железодефицитных анемий беременных у 40% женщин развиваются ОПГ — гестозы. При наличии тяжелых нарушений эритропоэза возможно развитие преждевременной отслойки плаценты, кровотечений в родах и послеродовом периоде.

источник