Анемия — это патологическое состояние, характеризующееся уменьшением концентрации гемоглобина и в подавляющем большинстве случаев числа эритроцитов в единице объема крови.
ЖДА при беременности — это состояние, обусловленное снижением содержания железа в сыворотке крови, костном мозге и депо в связи с увеличением объема циркулирующей крови и потребности в микроэлементе, снижения его депонирования, высоких темпов роста организма плода. Это одно из наиболее распространенных осложнений при беременности, оказывающих неблагоприятное влияние на течение гестационного процесса, родов, состояние плода и новорожденного.
Эпидемиология
По данным ВОЗ, частота ЖДА у беременных в разных странах колеблется от 21 до 80%, если судить по уровню гемоглобина, и от 49 до 99% — по уровню сывороточного железа. В слаборазвитых странах частота ЖДА у беременных достигает 80%. В странах с высоким уровнем жизни населения и более низкой рождаемостью ЖДА диагностируют у 8—20% беременных.
В последние годы наблюдается увеличение частоты ЖДА среди беременных без тенденции к снижению. По данным Минздрава РФ с 1999 года ЖДА выявляется у более 40% беременных женщин.
Классификация
Существует несколько классификаций, основанных на этиологических, патогенетических и гематологических признаках.
В абсолютном большинстве (до 98-99%) наблюдений анемия у беременных является следствием железодефицитных состояний.
Различают следующие стадии железодефицита (ЖД):
— предлатентный ЖД, при котором истощаются запасы в депо, но поступление его для гемопоэза не снижается;
— латентный ЖД, характеризующийся полным истощением запасов железа в депо, снижением уровня ферритина в сыворотке крови, повышением общей железосвязывающей способности сыворотки и уровня трансферрина.
Экспертами ВОЗ принята следующая классификация анемии у беременных:
— анемия легкой степени — НЬ от 100 до 109 г/л;
— умеренная анемия — НЬ от 80 до 99 г/л;
— тяжелая анемия — НЬ менее 80 г/л.
В практической деятельности чаще применяется следующая классификация анемии по степени тяжести:
— легкая степень — НЬ от 90 до 109 г/л;
— умеренная степень — НЬ от 70 до 89 г/л;
— тяжелая степень — НЬ менее 70г/л.
Кроме того, различают 2 группы анемий: диагностируемые во время беременности и существовавшие да ее наступления. Чаще всего наблюдаются анемии, возникшие при беременности. У большинства женщин к 28 — 30 недельному сроку физиологически протекающей беременности развивается анемия, связанная с неравномерным увеличением объема циркулирующей плазмы крови и объема эритроцитов. В результате показатель гематокрита снижается с 0,40 до 0,32, количество эритроцитов уменьшается с 4,0 х 10 12 /л до 3,5 х 10 12 /л, показатель гемоглобина со 140 до 110 г/л от I до III триместра. Подобные изменения картины красной крови, как правило, не отражаются на состоянии и самочувствии беременной. Истинные анемии беременных сопровождаются типичной клинической картиной и оказывают влияние на течение беременности и родов. По сравнению с анемией, развившейся до беременности, анемия беременных протекает тяжелее, поскольку представляет собой осложнение, подобное гестозу (гемогестоз, по терминологии Д.Я.Димитрова, 1980). При анемии у беременных, то есть к анемии, начавшейся до беременности, организм успевает адаптироваться.
Этиология
Во время беременности расходование железа резко повышается на потребности плода и плаценты, кровопотерю при родах и лактацию. Баланс железа в этот период находится на грани дефицита, и различные факторы, уменьшающие поступление или увеличивающие расход железа, могут приводить к развитию железодефицитной анемии.
К числу ведущих причин развитию ЖДА беременных относят следующие:
Патогенез
Развитие ЖДА при беременности является следствием нарушения равновесия между повышенным расходом железа и его поступлением в организм. Биологическая значимость железа определяется его участием в тканевом дыхании. В связи с этим для железодефицитной анемии беременных характерна тканевая гипоксия и вызываемая ею патология. При ЖДА снижается содержание железа в сыворотке крови, костном мозге и депо, что приводит к нарушению синтеза НЬ. Гемоглобин обеспечивает связывание, транспорт и передачу кислорода. При дефиците железа у беременных возникает прогрессирующая гемическая гипоксия с последующим развитием вторичных метаболических расстройств. Поскольку при беременности потребление кислорода увеличивается на 15—33%, это усугубляет развитие гипоксии. У беременных с тяжелой степенью железодефицитной анемии развивается не только тканевая и гемическая гипоксия, но и циркуляторная, обусловленная развитием дистрофических изменений в миокарде, нарушением его сократительной способности, развитием гипокинетического типа кровообращения.
Изменения при ЖДА, приводящие к обменным, волемическим, гормональным, иммунологическим нарушениям у беременных, способствуют развитию акушерских осложнений, частота которых находится в прямой зависимости от степени тяжести анемии.
Потери железа при каждой беременности, при родах и за время лактации составляют 700—900 мг (до 1 г) железа. Организм в состоянии восстановить запасы железа в течение 4-5 лет. Если женщина рожает раньше этого срока, у нее неизбежно развивается анемия.
Клинические признаки и симптомы
Клиника железодефицитных состояний зависит от степени дефицита железа, скорости его развития и включает признаки анемии и тканевого дефицита железа (сидеропении).
В легких случаях анемии общие симптомы могут отсутствовать, так как компенсаторные механизмы (усиление эритропоэза, активация функций сердечнососудистой и дыхательной систем) обеспечивают физиологическую потребность тканей в кислороде.
Клиническая симптоматика появляется обычно при средней тяжести анемии и нарастает при тяжелой анемии. Она обусловлена неполным кислородным обеспечением тканей и проявляется следующими жалобами:
При объективном обследовании больных обнаруживаются:
Все эти признаки нарушения трофики эпителиальных тканей связаны с тканевой сидеропенией и гипоксией.
При длительной анемии возможны нарушения функций различных паренхиматозных органов, развивающиеся в результате дистрофических процессов, обусловленных хронической гипоксией. Изменения функции различных органов и систем при железодефицитной анемии являются не столько следствием малокровия, сколько тканевого дефицита железа. Доказательством этого служит несоответствие тяжести клинических проявлений болезни и степени анемии и появление их уже в стадии скрытого дефицита железа.
Диагноз и рекомендуемые клинические исследования
Большое значение в диагностике анемии имеет лабораторное исследование крови и определение:
По мере развития заболевания концентрация железа в плазме крови снижается, железосвязывающая способность увеличивается, в результате процент насыщения трансферрина железом снижается до 15 % и меньше (в норме 35 — 50 %). Показатель гематокрита снижается до 0,3 и меньше.
Критерии ЖДА у беременных:
1) Концентрация гемоглобина в крови 64,4 мкмоль/л, КНТ 2+ , а не Fe 3+ (лучшая абсорбция),
Перорально используются разнообразные препараты, главным образом, двухвалентного закисного железа (поскольку всасывается только оно). Трехвалентное окисное железо, содержащееся в некоторых препаратах, в органах пищеварения должно перейти в двухвалентное, чтобы всосаться и, преобразовавшись в плазме крови в трехвалентное железо, участвовать в восстановлении уровня гемоглобина. Поступающее в организм лекарственное железо депонируется в форме ферритина и гемосидерина и только потом мобилизуется для гемоглобинообразования.
Суточная доза для профилактики анемии и лечения легкой формы заболевания — 50-60 мг Fe 2+ , а для лечения выраженной анемии — 100-120 мг Fe 2+ . Ежедневный прием препаратов железа более предпочтителен по сравнению с еженедельным. Железа сульфат внутрь 320 мг (соответствует 100 мг Fe 2+ ) 2 р/сут за 1 час до или через 2 часа после еды.
Целесообразно назначать препараты железа, содержащие аскорбиновую кислоту. Содержание аскорбиновой кислоты должно превышать в 2-5 раз количество железа в препарате. Кроме того, лекарственные средства могут содержать другие компоненты, усиливающие всасывание железа: цистеин, янтарную кислоту и др.
В последние годы появились комплексные препараты, предназначенные для беременных, содержащие витамины и микроэлементы. Они с успехом применяются для лечения и профилактики ЖДА у беременных и кормящих матерей.
Препараты железа для парентерального введения следует использовать по специальным показаниям:
Это связано с тем, что препараты для парентерального введения могут вызывать аллергические реакции вплоть до анафилактического шока из-за значительного количества быстро ионизируемого железа при отсутствии необходимого содержания трансферрина, способного его связывать.
Для парентерального введения применяются препараты трехвалентного железа. Курсовая доза препарата железа для парентерального введения вычисляется для конкретного больного по формуле: масса тела больного (кг) х концентрация гемоглобина в крови (г/100мл) х 2,5. Учитывая прооксидантное и лизосомотропное действие препаратов железа, их парентеральное введение необходимо сочетать с низкомолекулярным декстранами, которые позволяют защитить клетку и избежать перегрузки макрофагов железом.
Железа (III) полиизомалътозат в/м 100 мг/2 мл раствора 1 р/сут +
Низкомолекулярные декстраны в/в 400,0 мл 1 р/неделю
После нормализации уровня гемоглобина рекомендуется продолжить принимать антианемические препараты внутрь в небольших дозах в течение 6 месяцев.
К настоящему времени накоплен определенный опыт использования препаратов рекомбинантного эритропоэтина (РЭПО) для коррекции анемических состояний у беременных, родильниц и недоношенных детей.
Эпоэтин альфа в/в 30-100 МЕ/кг 3 p/неделю до достижения оптимальной концентрации Нb
Обязательным условием для применения РЭПО является адекватное насыщение организма железом, так как оно является лимитирующим фактором эффективного эритропоэза.
Профилактика
Профилактика анемии прежде всего требуется беременным с высоким риском развития анемии. К ним относятся:
Профилактика заключается в назначении небольшой дозы препаратов железа (1-2 таблетки в день) в течение 4-6 месяцев, начиная с 12-14 недель беременности. Одновременно рекомендуется больным увеличить содержание мясных продуктов в ежедневном рационе.
Профилактика ЖДА беременных способствует созданию у новорожденных более высоких запасов железа, предотвращая развитие дефицита железа и анемии у грудных детей.
Оценка эффективности лечения
Эффект от лечения препаратами железа наступает постепенно, в связи с чем терапия должна быть длительной. Подъем ретикулоцитов (ретикулоцитарный криз) отмечается на 8—12 день при адекватном назначении препаратов железа в достаточной дозе, содержание гемоглобина — к концу 3-й недели. Нормализация показателей красной крови наступает только через 5—8 недель лечения. Однако общее состояние больных улучшается гораздо раньше.
Наилучшим образом эффективность лечения контролируется по уровню трансферрина и ферритина сыворотки крови.
Осложнения и побочные эффекты лечения
При применении высоких доз препаратов железа вероятно возникновение различных диспептических расстройств, к которым и без того склонны беременные.
При внутривенном введении препаратов железа возможны выраженные аллергические реакции, поэтому препараты следует вводить только в стационарных условиях.
Избыточное введение препаратов железа может привести к гемосидерозу (почек, печени, сердца), особенно при его парентеральном применении. При перегрузке железом для его выведения используют комплексообразующее соединение дефероксамин в дозе до 500 мг/сут.
Ошибки и необоснованные назначения
Лечение следует проводить препаратами железа. Не оправдано назначение вместо железа витаминов B1, В2, В6, В12, фолиевой кислоты, препаратов печени или меди. Комбинации препаратов железа с витамином В12 и фолиевой кислотой, а также препаратов железа, содержащих фолиевую кислоту (фефол, ирровит, мальтоферфол), также не оправданы, так как фолиеводефицитная анемия у беременных возникает редко и имеет специфические клинико-лабораторные признаки.
Прогноз
На фоне нелеченных истинных железодефицитных анемий беременных у 40% женщин развиваются ОПГ — гестозы. При наличии тяжелых нарушений эритропоэза возможно развитие преждевременной отслойки плаценты, кровотечений в родах и послеродовом периоде.
источник
2. Анемии и беременность Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение, профилактика, ведение беременности и родов. Анемия и беременность.
По этиологическому фактору:
А) железодефицитная анемия
Б) В12-фолиеводефицитная анемия
Г) гипо- и апластическая анемия
По способности к регенерации:
А) легкая степень 110 – 90 г/л
Б) средняя степень 90 – 80 г/л
В) тяжелая степень менее 80 (70) г/л
Г) анемическая кома менее 50 г/л
х
роническая ФПН перинатальная энцефалопатия, вплоть до УО
несвоевременное излитие вод
аномалии родовой деятельности
Снижение количества железа в сыворотке, в депо. Это ведет к нарушению нормального образования гемоглобина, что влечет за собой нарушение основной функции эритроцитов. Развивается гипохромная анемия + трофические расстройства в тканях. ЖДА бывает истинная — развивается во время беременности, сочетание ЖДА с беременностью (ЖДА была до беременности).
Повышение потребности в железе при беременности (за беременность 700 мг)
Нарушение всасывания железа (хронический гастрит)
Потери железа с рвотой в ранних сроках.
Истощение депо железа при длительной лактации, частых беременностях, при многоплодной беременности.
ЖДА чаще развивается у беременных, страдающих хроническими инфекционными заболеваниями, чаще в весенне-зимний период (авитаминоз).
Извращение вкуса, обоняния
Умеренная тахикардия, повышение ЧД
Систолический шум на верхушке и легочной артерии.
Тромбоциты в норме или повышены
БХК: снижение железа в сыворотке менее 10 мкг/л
! У детей, родившихся от матерей с ЖДА, к первому году жизни развивается гипохромная анемия.
Чтобы поднять гемоглобин, надо 3 – 4 недели.
3. препараты железа: 1 стадия — per os + витамин С. Ферроплекс, ферроцирон, ферамид 2 таблетки 2 – 3 раза. Тардиферон, сульфат железа, ферровитал, фенюльс – 1 таблетка 2 раза в день. Ферроградумед 1 таблетка за 30 минут до еды утром.
3 степень: при нарушении всасывания железа – парентерально Феррум-лек – в/в 5 мл, в/м 2 мл по показаниям (непереносимость препарата per os, нарушение всасывания в кишечнике, обострение ЯБЖ и ДПК). Ферковен.
4. если перед родами гемоглобин ниже 90 – гемотрансфузия (по письменному согласию женщины) по жизненным показаниям.
КТГ, профилактика гипоксии
2, 3 периоды – с иглой в вене, вымытыми руками
ППК – окситоцин, метилэргометрин по 1 мл струйно + капельно по схеме
Должны быть наготове эритроцитарная масса, СЗП (переливаем в родах)
В ЖК – ОАК при первой явке, 20 недель, 27 – 28 недель и более 1 раза в месяц.
Женщины, болевшие прежде анемией
Женщины с хроническими инфекционными заболеваниями
Беременные с содержанием гемоглобина менее 120 г/л
Препараты железа: сульфат железа 1 – 2 таблетки 2 раза в день.
Э
тиологический фактор — недостаток В12 и фолиевой кислоты, что ведет к нарушению синтеза ДНК анемия, диспепсия, фуникулярный миелоз.
В12— дефицитная анемия / пернициозная / Адиссона – Бирмера.
гельминтозы (в Пермской области)
миелоз: ползание мурашек, онемение конечностей, нарушение глубокой чувствительности, спастический парапарез.
ОАК: гиперхромная анемия, макро – анизоцитоз, нейтропения, тромбоцитопения.
БХК: умеренная гипербилирубинемия, содержание железа в сыворотке крови в норме.
В
12 – 2 мл в/м, п/к 10 инъекций анализ крови (решить, нужно ли лечить еще)
питание: мясо, яйца, сыр, молоко, печень.
длительный прием гормональных контрацептивов
Причина: недостаток фолиевой кислоты в пище (хотя 50 % ее синтезируется в кишечнике, увеличивает синтез растительная пища (клетчатка)). Чаще развивается в 3 триместре беременности. Не поддается лечению препаратами железа.
снижение аппетита, диспепсия
может быть увеличение селезенки
ОАК: снижение эритроцитов, снижение гемоглобина, мегалоциты, анизоцитоз, пойкилоцитоз, базофильная зернистость, гиперсегментированные нейтрофилы.
Гипопластическая и апластическая анемия – противопоказание к беременности.
Полноценное питание: свежие овощи и мясные продукты
Фолиевая кислота 15 мг/сут со 2 триместра беременности (при многоплодии, частых родах, частых абортах)
Лечение: фолиевая кислота 15 мг/сут + витамин С 100 мг/сут до нормализации показателей крови. Курс 4-5 недель.
источник
Анемия беременных — анемия, развивающаяся во время беременности (преимущественно во II или III триместре) вследствие недостаточного удовлетворения повышенной потребности организма матери и плода в веществах, необходимых для кроветворения.
КОД ПО МКБ-10
О99.0 Анемия, осложняющая беременность, роды и послеродовой период.
Частота анемий, определяемых по снижению Hb с использованием стандартов ВОЗ, колеблется в различных регионах мира в пределах 21–80%.
Среди анемий беременных 75–90% составляют железо- и белководефицитные анемии, другие формы встречаются гораздо реже.
Следует отличать анемии, развивающиеся во время беременности (вследствие дефицита железа, белка, фолиевой кислоты) от тех, что существовали до наступления её. Последние могут быть как приобретёнными, так и врождёнными (например, серповидно-клеточная).
Степень тяжести анемии определяют по данным лабораторного исследования:
• умеренная: Hb 109–70 г/л, количество эритроцитов 3,9–2,5×1012/л, Ht 37–24%;
• тяжёлая: Hb 69–40 г/л; количество эритроцитов 2,5–1,5×1012/л, Ht 23–13%;
• очень тяжёлая: Hb ≤40 г/л; количество эритроцитов менее 1,5×1012/л, Ht ≤13%.
У большинства женщин во время беременности развивается анемия, связанная с неравномерным увеличением объёма циркулирующей плазмы крови и объёма эритроцитов.
При беременности повышается потребность организма в пластических веществах и железе, и недостаточное их поступление приводит к тому, что темпы эритропоэза отстают от нарастания ОЦК.
Анемии беременных являются следствием многих причин, в том числе и вызванных беременностью: высокий уровень эстрогенов, ранние токсикозы, препятствую-щие всасыванию в ЖКТ микроэлементов, необходимых для кроветворения.
• плохие бытовые условия: несбалансированное питание и недостаточное по-ступление с пищей железа, белков, витаминов, фолиевой кислоты, микроэлементов;
• хронические интоксикации, в том числе солями тяжёлых металлов (вредное производство, проживание в экологически неблагополучном регионе);
• хронические заболевания: ревматизм, СД, гастрит, заболевания почек, хронические инфекции;
• наличие анемии в анамнезе;
• кровопотери во время беременности;
• многоплодная беременность;
• частые роды с длительным лактационным периодом;
• неблагоприятная наследственность;
• короткие промежутки между родами.
Суммарная потребность в железе в течение беременности — 1300 мг (300 мг — плоду). При недостаточном поступлении железа в организм или неполном его усвоении из-за дефицита белка у беременной развивается железодефицитная анемия, Нb ниже 110 г/л.
Выделяют следующие основные механизмы, которые способствуют развитию анемии у беременных:
• накопление в течение гестации продуктов обмена, оказывающих токсическое влияние на костный мозг;
• изменение гормонального баланса во время беременности (в частности, увеличение количества эстрадиола, вызывающего угнетение эритропоэза);
• предсуществующий дефицит железа (даже в странах с высоким уровнем жизни только 20% менструирующих женщин имеют запасы железа, достаточные для того, чтобы избежать развития дефицита железа во время беременности);
• частые беременности и роды, многоплодная беременность способствуют истощению депо же-леза в организме;
• дефицит в организме у беременной витами-на В12, фолиевой кислоты и белка.
• кислородное голодание, при котором происходит нарушение окислительно-восстановительных процессов в организме женщины;
• иммунологические изменения в организме беременной, связанные с постоянной антигенной стимуляцией материнского организма со стороны тканей развивающегося плода (угнетение Т-клеточного звена иммунитета, повышение противотканевой сенсибилизации, накопление мелкодисперсных иммунных агрегантов и низкий уровень комплемента, снижение общего количества лимфоцитов).
В основе механизма возникновения и развития осложнений гестации лежит гипоксия тканей матери, а также маточно- плодово-плацентарного комплекса. Анемия у беременных, особенно существовавшая до беременности, зна-чительноувеличивает перинатальные потери и заболеваемость новорож-дённых:
• повышение ПС (140–150‰);
• повышение перинатальной заболеваемости до 1000‰;
• ЗРП (32%);
• гипоксия (63%);
• гипоксическая травма мозга (40%);
• инфекционно-воспалительные заболевания (37%).
Беременность развивается в неполноценном эндометрии с формирующейся недостаточностью плацентарного ложа матки и хориона (плаценты).
• Развитие анемии в I триместре беременности приводит к недостаточности первой волны инвазии трофобласта, нарушению развития ворсин хориона и гипоплазии плаценты.
— Выраженная ангиопатия спиральных, а впоследствии маточно-плацентарных артерий приводит к снижению выработки оксида азота, потере эластичности и уменьшению диаметра указанных сосудов.
— Недостаточная васкуляризация приводит к структурным и функциональным изменениям в эндометрии: децидуальная трансформация задерживается на этапе рыхло расположенных децидуальных клеток промежуточного типа в субэпителиальной зоне и вокруг спиральных артерий, развивается выраженный отёк и фиброз стромы, диапедезные кровоизлияния, гемосидероз.
— Воспалительная инфильтрация субэпителиального пространства или поверх-ностного слоя париетального эндометрия сегментоядерными лейкоцитами, эозинофилами и плазматическими клетками приводит к поверхностной имплантации плодного яйца.
Если анемия возникла после наступления беременности (чаще во II триместре), то это зачастую является следствием дефицита железа и белка, в т.ч. алиментарного генеза, при повышенной в них потребности. В этой ситуации осложнения гестации также обусловлены гипоксическим синдромом, но возникают позже, и ПН носит, как правило, вторичный характер.
• Во II триместре гестации нарастающие циркуляторные и гипоксические нарушения приводят к усугублению первичной ПН и недостаточности второй волны инвазии трофобласта в стенки сосудов миометральных сегментов.
— Нарушается гестационная трансформация узких спиральных артерий в широкие сосудистые образования с низкорезистентным кровотоком.
— В области базальной мембраны, в плодовой части плаценты, в межворсинчатом пространстве откладывается фибриноид, который замуровывает часть ворсин.
— Происходит поражение сосудистого звена плацентарного барьера, спазм артериол и капиллярных сфинктеров.
• III триместр беременности при анемии характеризуется выраженными адаптационно-гомеостатическими реакциями, которые препятствуют досрочному отторжению фетоплацентарного комплекса.
Характерные признаки анемии во время беременности:
• вялость, общая слабость;
• бледность кожных покровов и слизистых;
• «синева» склер вследствие их дистрофических изменений, лёгкая желтизна области носогубного треугольника, ладоней как результат нарушения обмена каротина;
• мышечная слабость, не соответствующая степени анемии;
• извращение вкуса (патофагия), необычное пристрастие к некоторым запахам (патоосмия);
• ломкость волос и ногтей;
• хейлит (заеды);
• неотчётливая симптоматика гастрита;
• непроизвольное мочеиспускание (следствие слабости сфинктеров);
• симптомы поражения сердечно-сосудистой системы: сердцебиение, одышка, боли в груди и иногда отёки на ногах.
Наиболее неблагоприятна анемия, предшествующая наступлению беременности.
Осложнения I триместра: первичная ПН, гипоплазия амниона и хориона, низкая плацентация, предлежание плаценты, угроза прерывания беременности, НБ.
Осложнения II и III триместра: преждевременное прерывание беременности (поздний самопроизвольный выкидыш и преждевременные роды), угроза прерывания беременности, задержка развития плода (32%, во II триместре чаще по асимметричному типу, в III — по симметричному), гипоксия плода (63%, в том числе гипоксическая травма мозга — 40%), ПОНРП, гестоз.
Осложнения в родах: гипотония и слабость родовой деятельности — отмечаются у 10–15% рожениц. До 29% новорождённых рождаются в состоянии асфиксии. В последовом периоде нередко возникает обильное кровотечение.
Осложнения послеродового периода: гнойно-септические заболеваниями (у 12% родильниц и у 37% новорождённых), гипогалактия (у 38% родильниц), кровотечение.
• Развитие ранней плацентарной недостаточности при анемии у беременных способствует увеличению риска рождения детей с малой массой тела, с признаками ЗРП.
• Анемии оказывают влияние на становление функции внешнего дыхания (ФВД) у новорождённых.
• Неблагоприятно влияют анемии у матери и на постнатальное развитие ребенка, способствуя отставанию в массе тела, росте, повышению инфекционной заболеваемости, снижению показателей гуморального иммунитета и т.д.
Перинатальные потери:
• ПС повышается на 140–150‰;
• перинатальная заболеваемость — до 1000‰.
• Заболевания ЖКТ.
• Гинекологические заболевания,сопровождающиеся внешним или внутренним кровотечением (эндометриоз, миома матки и др.)
• Заболевания, проявляющиеся хроническими носовыми кровотечениями: идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура, тромбоцитопатии, болезнь Рандю–Ослера (ангиоматоз сосудов носовой полости)
• Гломерулонефрит, мочекаменная болезнь.
• Хронические инфекционные заболевания.
При выраженной анемии возможна тахикардия.
Основными лабораторными признаками железоде-фицитной анемии являются:
• низкий цветовой показатель (отражает содержание Hb в эритроците и представляет собой расчетную величину);
• снижение среднего содержания Hb в эритроците;
• снижение количества эритроцитов. Микроцитоз, гипохромия, анизоцитоз и пойкилоцитоз в морфологической картине эритроцитов;
• снижение уровня железа в сыворотке крови (норма у женщин 12–25 мкмоль/л);
• повышение общей железосвязывающей способности сыворотки крови. Разница между показателями общей железосвязывающей способности сыворотки крови и сывороточного железа отражает латентную железосвязывающую способность;
• снижение насыщения трансферрина железом (норма — 16–50%). Определяется как отношение показателя железа
сыворотки к общей железосвязывающей способности сыворотки крови;
• снижение содержания в сыворотке крови ферритина — белкового железосодержащего комплекса, являющегося одной из форм хранения железа в тканях. Наиболее чувствительный и специфичный лабораторный признак дефицита железа, однако при оценке этого показателя следует учитывать, что ферритин является также белком воспаления, поэтому при ряде состояний показатель может быть повышен даже при имеющемся дефиците железа;
• новая стратегия в диагностике железодефицитной анемии заключается в определении индекса соотношения растворимого рецептора трансферрина к ферритину. Это исследование в будущем заменит другие диагностические меро-приятия по определению концентрации железа в организме;
• морфологическое исследование костного мозга при железодефицитной анемии малоинформативно.
Таким образом, о наличии железодефицитной анемии можно говорить в случаях гипохромной анемии, сопровождающейся:
• снижением содержания сывороточного железа (ниже 12 мкмоль/л);
• повышением общей железосвязывающей способности сыворотки крови (выше 85 мкмоль/л);
• снижением концентрации ферритина в сыворотке крови (ниже 15 мкг/л);
• повышением латентной железосвязывающей способности сыворотки крови;
• снижением насыщения трансферрина железом (ниже 16%).
Следует отметить, что качество лабораторной диагностики зависит от правильности забора ма-териала и выполнения диагностических методик. Полученные показатели не будут соответствовать истинным, если:
• исследование проводится на фоне лечения анемии препаратами железа (необходимо проводить диагностику до начала лечения или не ранее 7 дней после отмены препаратов);
• производилось переливание эритроцитной массы и отмытых эритроцитов;
• не осуществляется правильное хранение материала (для исследования сывороточного железа должны использоваться пластиковые пробирки с пробкой);
• не производится правильный забор материала; кровь для исследования следует забирать в утренние часы, так как имеются суточные коле-бания концентрации железа в сыворотке (в утренние часы уровень железа выше)
Клинические анализы крови следует проводить ежемесячно, биохимические исследования назначают 1 раз в триместр, а также при динамическом лабораторном наблюдении.
Железодефицитную анемию необходимо дифференцировать с гемоглобинопатиями, талассемией, другими формами анемии и синдромом анемизации вследст-вие других экстрагенитальных заболеваний и осложнений беременности.
• Тяжёлая степень анемии.
• Отсутствие эффекта от лечения в течение 2 месяцев или прогрессирование анемии.
• Наличие признаков апластической или гемолитической анемии.
• Возникновение проявлений геморрагического синдрома.
При анемии показана консультация терапевта, в особых случаях — гематолога.
Беременность 34 нед. Головное предлежание. Анемия беременных I степени.
• Коррекция дефицита железа, белка, микроэлементов, витаминов (В12).
• Ликвидация гипоксических состояний, профилактика и лечение ранней плацентарной недостаточности.
• Нормализация гемодинамики, системных, обменных и органных нарушений.
• Профилактика осложнений беременности и родов, коррекция биоценоза.
• Ранняя реабилитация в послеродовом периоде.
Немедикаментозное лечение включает в себя диету, богатую железом и белком. Но достичь нормализации уровня Hb с помощью лишь диеты невозможно, так как из пищи всасывается небольшой процент железа (из мяса — 20%, из растительных продуктов — 0,2%). Рекомендуют использовать лечебное питание для восполнения дефицита белка: специальные продукты лечебного питания — «Фемилак», гематоген и т.д.
• Купирование анемии (восстановление нормального уровня Hb).
• Терапия насыщения (восстановление запасов железа в организме).
• Поддерживающая терапия (сохранение нормального уровня всех фондов железа).
Суточная доза для профилактики анемии и лечения лёгкой формы заболевания составляет 60–100 мг железа, а для лечения выраженной анемии — 100–120 мг железа (для железа сульфата). Дозы рекомендованы с учётом переносимости сульфата железа; повышение дозы приводит к увеличению частоты и выраженности побочных эффектов. Включение аскорбиновой кислоты в солевые препараты железа улучшает его всасывание. Для железа (III) гидроксид полимальтозата дозы могут быть выше, т.к. препарат неионный, переносится существенно лучше солей железа, при этом всасывается только то количество железа, которое необходимо организму и только активным путем.
Экспертами ВОЗ рекомендован также ежедневный прием фолиевой кислоты. Препараты железа принимают в сочетании с аскорбиновой и фолиевой кислотой в дозе 400 мкг.
Для лечения предпочтительно использование препаратов, содержащих физиологичное, двухвалентное железо в оптимально высоких дозах (табл. 40-1). Это подразумевает меньшую частоту приема препарата (100–200 мг в сутки в 1–2 приёма). Для обеспечения хорошей переносимости большого количества железа, которое сразу поступает в организм, некоторые препараты созданы с использованием технологий, обеспечивающих медленное высвобождение действующего вещества по мере прохождения таблетки через ЖКТ. Биодоступность железа улучшает аскорбиновая кислота.
Лечение должно быть длительным. При адекватном назначении препаратов железа в достаточной дозе подъём ретикулоцитов отмечают на 8–12 день, содержание Hb увеличивается к концу 3-й недели. Нормализация показателей красной крови наступает только через 5–8 нед лечения.
Таблица 40-1. Основные лекарственные препараты железа для приёма внутрь
| Препарат | Дополнительные компоненты | Лекарственная форма | Количество железа, мг |
| Сорбифер Дурулес | Аскорбиновая кислота | Таблетки | 100 |
| Ферронат | Фумаровая кислота | Суспензия | 10 (в 1 мл) |
| Ферлатум | Протеин сукцинат | Суспензия | 2,6 (в 1 мл) |
| Апо- Ферроглюконат | Фолиевая кислота Цианкобаламин | Таблетки | 33 |
| Фефол | Фолиевая кислота | Капсулы | 47 |
| Ферретаб | Фолиевая кислота | Таблетки | 50 |
| Ферроплекс | Аскорбиновая кислота | Драже | 10 |
| Фенюльс | Аскорбиновая кислота Никотинамид Витамины группы В | Капсулы | 45 |
| Тардиферон | Мукопротеаза | Таблетки | 80 |
| Гино-Тардиферон | Мукопротеаза Аскорбиновая кислота | Таблетки | 80 |
| Актиферрин | D, L-серин | Капсулы | 34,8 |
| – | – | Сироп | 34,5 |
| Мальтофер | Полимальтозный комплекс | Жевательные таблетки | 100 |
| – | – | Раствор | 10 в 1 мл |
| Тотема | Марганец, медь, сахароза, цитрат и бензоат натрия | Раствор | 10 в 1 мл |
| Феррум Лек | Комплексное соединение с полимальтозой | Таблетки Сироп | 10050 в 5 мл |
Показания к парентеральному введению препаратов железа:
• Непереносимость препаратов железа для приёма внутрь;
• Нарушение всасывания железа;
• Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки в период обострения;
• Тяжелая анемия и жизненная необходимость быстрого восполнения дефицита железа.
Для парентерального введения используют препараты трёхвалентного железа.
При анемии средней и тяжелой степени проводят целенаправленную коррекцию метаболических нарушений, характерных для хронической плацентарной недостаточности.
Повышение иммунорезистентности организма беременной осуществляют путем подкожного введения отмытых лимфоцитов мужа или донора. Коррекция микроэкологии родовых путей проводится путем применения ацидофильных лактобацилл. Также проводят профилактику реализации инфекции у новорождённых.
Профилактика материнских и перинатальных осложнений при анемии — сбалансированное по количеству и качеству питание беременной.
• По рекомендации ВОЗ все беременные на протяжении II и III триместров беременности и в первые 6 мес лактации должны получать препараты железа в профилактической дозе (60 мг в сутки).
• Беременным с уровнем Hb ≤115 г/л приём препаратов железа необходим с самых ранних сроков беременности, практически — с момента взятия на учёт.
• Мероприятия, направленные на оздоровление женщины и плода, после 17–18 нед беременности (завершение формирования маточно-плацентарно-плодового кровообращения) большого эффекта не дают. Вот почему так необходима ранняя явка и быстрое обследование беременной.
Профилактика железодефицитной анемии показана беременным:
• проживающим в популяциях, где дефицит железа является общей проблемой населения;
• с обильными и длительными менструациями до беременности;
• при коротком интергенетическом интервале;
• при многоплодной беременности;
• при длительной лактации.
Лечение проводит акушер-гинеколог совместно с терапевтом.
• В первом триместре проводится профилактика невынашивания беременности.
• Во втором и третьем триместре назначается терапия, направленная на профилактику и лечение плацентарной недостаточности.
• При возникновении в третьем триместре хронической гипоксии плода терапия направлена на улучшение маточно- плацентарного кровотока, коррекцию метаболического ацидоза, активацию метаболических процессов в плаценте, улучшение утилизации кислорода и уменьшение влияния гипоксии на ЦНС плода (гипербарическая оксигенация). Лечение осложнений в родах и послеродовом периоде
• Профилактика кровотечения в последовом и раннем послеродовом периодах путём назначения сокращающих матку средств.
• Профилактика гнойно-септических заболеваний у матери и ребёнка.
При умеренной степени анемии очередные явки в женскую консультацию назначают в обычные сроки по стандарту наблюдения за беременной.
Клинические анализы крови следует проводить ежемесячно, биохимические исследования (сывороточное железо, трансферрин, ферритин) назначают 1 раз в триместр, а также при динамическом лабораторном контроле терапии.
При анемии тяжёлой степени проводят лабораторный контроль каждую неделю, при отсутствии положительной динамики гематологических показателей показано углублённое гематологическое и общеклиническое обследование беременной.
• Анемия развивается у большинства женщин во время беременности. Частота анемий колеблется в пределах 21–80%.
• Ежедневная потребность в железе составляет 1300 мг (300 мг — плоду).
• Среди осложнений беременности при анемии на первом месте стоят угрожающие прерывания беременности; ранняя плацентарная недостаточность, ЗРП в последовом и раннем послеродовом периодах часто возникает кровотечение.
• Лечение включает диетотерапию (белок, специальные лечебные продукты: фемилак , гематоген, содержащие железо, связанное с белком), метаболическую коррекцию плацентарного гомеостаза, и применение препаратов железа.
источник
Анемии, осложняющие течение беременности, являются частой патологией. Они выявляются у 15 — 20 % беременных. Различают две группы анемии: диагностируемые во время беременности и существовавшие до ее наступления. Чаще всего наблюдаются анемии, возникшие при беременности. У большинства женщин к 28 — 30 недельному сроку физиологически протекающей беременности развивается анемия, связанная с неравномерным увеличением объема циркулирующей плазмы крови и объема эритроцитов. В результате показатель гематокрита снижается с 0,40 до 0,32, количество эритроцитов уменьшается с 4,0 х 1012 /л до З,5 х 1012 /л, показатель гемоглобина со 140 до 110 г/л от I до III триместра. Подобные изменения картины красной крови, как правило, не отражаются на состоянии и самочувствии беременной. Истинные анемии беременных сопровождаются типичной клинической картиной и оказывают влияние на течение беременности и родов.
Анемии беременных являются следствием многих причин, в том числе и вызванных беременностью: высокий уровень эсгрогенов, ранние гестозы, препятствующие всасыванию в желудочно-кишечном тракте элементов железа, магния, фосфора, необходимых для кроветворения. Одной из основных причин развития анемии у беременных считают прогрессирующий дефицит железа, который связывают с утилизацией железа на нужды фетоплацентарного комплекса, для увеличения массы циркулирующих эритроцитов. Однако достаточный запас железа у большинства женщин детородного возраста отсутствует; уменьшается с каждыми последующими родами, особенно осложненными кровотечениями и развитием постгеморрагических (железодефицитных) анемий. Отсутствие запасов железа в организме женщин может быть связано с недостаточным содержанием его в обычной диете, со способом обработки пищи и потерей необходимых для усвоения витаминов (фолиевой кислоты, витаминов В12, В6, С); с отсутствием в рационе достаточного количества сырых овощей и фруктов, белков животного происхождения (молока, мяса, рыбы). Все перечисленные выше факторы могут сочетаться между собой и приводить к развитию истинных железодефицитных анемий беременных, на фоне которых у 40 % женщин развиваются ОПГ — гестозы. Анемию беременных связывают с нарушением механизма перикисного окисления липидов.
Оценка тяжести заболевания основывается на показателях содержания гемоглобина, уровня гематокрита, концентрации железа в плазме крови (в норме 13 — 32 мкмоль/л), железосвязывающей способности трансферрина и показателя насыщения трансферрина железом. По мере развития заболевания концентрация железа в плазме крови снижается, железосвязывающая способность увеличивается, в результате процент насыщения трансферрина железом снижается до 15 % и меньше (в норме 35 — 50 %). Показатель гематокрита снижается до 0,3 и меньше. О запасах судят по уровню в сыворотке крови ферритина — белка, содержащего атомы железа. Ферритин сыворотки определяют с помощью радиоиммунного метода. Одновременно проводят исследование других биохимических показателей крови, исследование функции печени, почек, желудочно-кишечного тракта. Исключают наличие специфических инфекционных заболеваний, опухолей различных локализаций. Желательно произвести исследование мазка крови, полученного путем стернальной пункции. Характерной особенностью крови при железодефицитной анемии является гипохромия и микроцитоз эритроцитов.
Предупредить развитие серьезных нарушений у матери и плода можно путем своевременной профилактики анемии: начиная со второй половины беременности, назначают молочные питательные смеси типа «Энпит», «Бодрость» и другие, содержащие необходимые для эритропоэза микроэлементы. При снижении уровня гемоглобина менее 110 г/л назначают препараты железа: ферроплекс, железа сульфат, ферамид, мальтофер, гемостимулин и другие. Введение препаратов железа сочетают с назначением комплекса витаминных таблеток «Гендевит», «Ундевит», «Аевит» или витаминов В1, В12 в инъекциях. Значительный избыток свободных радикалов обусловил широкое использование в лечении анемии беременных антиоксидантов: витамина Е, унитиола. Лечение дополняют назначением витаминов группы А, фолиевой кислоты. Этиологическое лечение анемии является основой в терапии фетоплацентарной недостаточности. Периодически (не менее 3 раз) проводят комплексное обследование внутриутробного плода, контролируют прирост его массы, состояние гемодинамики. Лечение анемии должно быть комплексным и длительным, так как с прогрессированием беременности продолжают нарастать симптомы анемии. Лечение можно проводить в амбулаторных условиях, но при тяжелых формах заболевания необходимо направить беременную в стационар, особенно накануне родов.
Течение и ведение беременности и родов
Беременность противопоказанна при апластической анемии и гемоглобинопатиях в связи с высокой материнской и перинатальной смертностью, при других видах анемии беременность допускается. Железодефицитная анемия сопровождается многочисленными осложнениями в течении беременности и родов как у матери, так и у плода. К числу этих осложнений относится невынашивание беременности. При наличии тяжелых нарушений эритропоэза возможно развитие акушерской патологии в виде преждевременной отслойки плаценты, кровотечений в родах и послеродовом периоде. Постоянный дефицит кислорода может привести к развитию у беременных дистрофических изменений в миокарде. Клиническими признаками миокардиодистрофии могут быть боли в сердце и изменения ЭКГ. Нередко анемиям беременных сопутствует вегетососудистая дистония по гипотоническому или смешанному типу. Железодефицитная анемия оказывает неблагоприятное влияние на развитие сократительной деятельности матки, возможны или длительные затяжные роды, или быстрые и стремительные. Истинные анемии беременных могут сопровождаться нарушением коагуляционных свойств крови, что является причиной массивных кровопотерь. Характерным признаком анемии беременных является рождение незрелых детей с низкой массой тела. Нередко возникают гипоксия, гипотрофия и анемия плода. Гипоксия внутриутробного плода может закончиться его гибелью в родах или в послеродовом периоде. Исходы родов для детей, матери которых перенесли анемию во время беременности, тесно связаны с этиологическими факторами анемии. Дефицит железа у матери во время беременности влияет на рост и развитие мозга у ребенка, вызывает серьезные отклонения в развитии иммунной системы, в неонатальный период жизни новорожденного возможно развитие анемии, инфицирование. Роды обычно ведутся консервативно.
источник
*Импакт фактор за 2017 г. по данным РИНЦ
Журнал входит в Перечень рецензируемых научных изданий ВАК.
Анемия (греч. αναιμία, малокровие) — группа клинико–гематологических заболеваний, для которых характерно снижение концентрации в единице объема крови, чаще при одновременном уменьшении числа (или общего объема эритроцитов). Клинически – это состояние, проявляющееся бледностью кожи и слизистых разной степени выраженности. При этом необходимо наличие двух условий: первое – бледность должна быть не только общей, но и постоянной; и второе – кожа и слизистые не должны быть отечными [11].
Наиболее распространенные формы анемий могут быть объединены в три основные группы [17].
I. Анемия в результате кровопотери. В этой группе пациенток разграничение проводится между анемией, возникающей в результате острого кровотечения, при котором гематологические показатели первоначально находятся в пределах нормы в результате одновременной потери как плазмы крови, так и ее форменных элементов, и анемией, развивающейся вследствие хронических кровопотерь. В последнем случае обнаруживается низкий уровень гемоглобина и гематокрита. Без восполнения запасов железа длительные кровопотери приводят к его дефициту, вследствие чего развивается гипохромная микроцитарная анемия.
II. Анемии вследствие угнетения или нарушения эритропоэза. К основным заболеваниям этой группы относятся как различные формы железодефицитной анемии, так и анемии, обусловленные нарушением утилизации железа. Среди них различают: анемии на фоне инфекций (гипохромные и микроцитарные), анемии при заболеваниях почек и дефиците эритропоэтина (как правило, нормохромные и нормоцитарные), анемии при поражении костного мозга (гипопластические или апластические) и анемии, вызванные дефицитом витамина В12 или фолиевой кислоты (мегалобластные или макроцитарные).
III. Анемия вследствие повышенного разрушения эритроцитов и гемолиза. Самыми частыми заболеваниями в этой группе считаются врожденные и приобретенные нарушения мембраны эритроцитов, врожденные дефекты метаболизма эритроцитов, а также анемии, вызванные различными нарушениями синтеза гемоглобина (гемоглобинопатии).
Клиническая практика показывает, что в настоящее время в истории болезни беременных с анемическим состоянием чаще всего вписывают диагноз «anemiagravidarum». Термин «анемия» без детализации не определяет конкретного заболевания, то есть ее следует считать одним из симптомов описанных выше различных патологических состояний. Следует установить, идет ли речь о гемопатии или об одном симптоме, появление анемии предшествует или сопровождает беременность, находится ли она с беременностью в причинной связи или же беременность сама по себе сделала ее очевидной.
Под «анемиями беременных» понимают ряд состояний, возникающих во время беременности, осложняющих ее течение и обычно прекращающихся при завершении беременности.
По определению Всемирной Организации Здравоохранения (ВОЗ, 1972), во время беременности диагноз анемии, независимо от причины, правомерен при уровне гемоглобина ниже 110 г/л, а в послеродовом периоде – ниже 100 г/л.
Рекомендации американских Центров по контролю заболеваний принимают во внимание факт физиологического снижения концентрации гемоглобина во время беременности. То есть следует учитывать гидремию, при которой число форменных элементов и гемоглобина остается прежним, но увеличивается объем жидкой части крови (в среднем на 40%).Таким образом, во второй половине беременности может определяться относительная анемия. От истинной анемии она отличается отсутствием морфологических изменений эритроцитов. Однако часто у беременных развивается именно истинная анемия.
Согласно опубликованным данным распространенность анемии во время беременности в развивающихся странах колеблется от 35 до 56% в Африке, от 37 до 75% в Азии и от 37 до 52% в Латинской Америке. В индустриальных странах уровень распространенности данного заболевания составляет 18%.
В Москве, Санкт–Петербурге и многих других городах России ее выявляют у 40% будущих матерей. По данным МЗ РФ, за последние 10 лет частота анемии увеличилась в 6,3 раза. Около 90% всех анемий у беременных приходится на долю железодефицитной (ЖДА).
Резорбция железа – это комплексный процесс, еще не изученный во всех деталях. Всасывание происходит в основном в 12–перстной кишке и в верхних отделах тонкой кишки. При этом различают механизм резорбции для железа, связанного с гемоглобином, и для не содержащих гем соединений железа. До 20% железа гема поглощается в неизмененном виде мукоидной клеткой кишечного эпителия. В ней происходит распад гема и высвобождение железа. Всасывание негемового железа осуществляется в несколько этапов: захват железа мембраной эпителиальных клеток, связывание железа с внутриклеточным переносчиком, перенос через серозную поверхность клеток и последующее связывание с трансферрином, который осуществляет транспорт железа в организме. Этот белок переносит железо из желудочно–кишечного тракта к эритрокариоцитам костного мозга, в тканевые депо. Трансферрин осуществляет также обратный транспорт железа в костный мозг из тканевых депо и из макрофагов, где происходит реутилизация железа из естественно разрушающихся эритроцитов. Железо, доставленное трансферрином в костный мозг, поступает в митохондрии нормобластов. Там происходит взаимодействие железа с протопорфирином с образованием гема. Соединение гема с полипептидными цепями глобина приводит к синтезу в нормобластах гемоглобина [6].
В развитии железодефицитных анемий (ЖДА) различают несколько этапов. Сначала происходит мобилизация железа из «мест хранения», в результате его запасы расходуются, а эритропоэз поддерживается на нормальном уровне. При истощении депо наступает этап железодефицитного эритропоэза со снижением уровня железа сыворотки крови, повышением в эритробластах внутриклеточного уровня свободного протопорфирина, с развитием гипохромии и микроцитоза, снижением концентрации гемоглобина. При этом тяжелая степень анемии встречается реже, чем легкая и средняя [4].
Большая часть развития ЖДА у беременных обусловлена увеличением потребности в железе. Во время беременности потребность в железе организма матери составляет 240 мг из расчета 0,8 мг в сутки. Кроме того, железо используется для выработки дополнительного гемоглобина, мобилизуется на нужды плода, расходуется на построение плаценты, откладывается в мышце матки, потеря железа происходит также при родах, в послеродовом периоде и лактации. Таким образом, невосполнимая потеря железа при каждой беременности составляет примерно 700 мг. Происходит обеднение депо железа на 50%. Потребность железа во время беременности возрастает: в I триместре она равна 1 мг/сут., во II – 2 мг/сут., в III – 3–5 мг/сут. Особенно возрастает потребность в железе с 16–й по 20–ю недели беременности, когда начинается костномозговое кроветворение у плода и увеличивается масса крови в материнском организме [22].
В послеродовом периоде ситуация усугубляется из–за потери крови. Даже в современном акушерстве кровопотеря, объем которой превышает 500 мл, встречается нередко. Различные методики, используемые сегодня – стимуляция родов, применение перидуральной анестезии, тенденции к рождению крупных плодов, и увеличение оперативных методов родоразрешения могут приводить к более тяжелым кровотечениям [17].
Нарушение обмена железа связывают также с высоким уровнем эстрогенов при беременности, которые влияют на утилизацию железа [13].
Помимо вышеизложенного, ситуацию могут осложнять различные факторы или их сочетание: снижение поступления железа с пищей вследствие неправильного питания, нарушения всасывания железа в связи с хроническими заболеваниями ЖКТ, хроническими инфекционными заболеваниями (ревматизм, гепатохолецистит, пиелонефрит), выраженной рвотой у беременных. Имеют значение часто повторяющиеся кровотечения, особенно при предлежании плаценты. Истощение депо железа в организме наступает в результате часто следующих друг за другом беременностей, длительной лактации, многоплодной беременности [18].
Отмечена также сезонность ее развития: анемия возникает преимущественно в зимне–весенние месяцы и связана с недостатком витаминов в продуктах питания.
Клиническая картина заболевания включает в себя признаки, характерные для анемии, и симптомы тканевого дефицита железа. Беременные жалуются на слабость, одышку и обмороки при небольшой физической нагрузке, возможны головокружения, мелькание мушек перед глазами. Трофические расстройства связаны с дефицитом ферментов, содержащих железо, и проявляются выпадением волос и ломкостью ногтей, извращением вкуса, обонянием. Возникают циркуляторные изменения, направленные на повышение оксигенации тканей, а именно: увеличение объема плазмы, сердечного выброса, скорости кровотока и частоты сердечных сокращений [22].
Оценка тяжести анемии. В зависимости от степени снижения гемоглобина по М.М. Шехтману (2007) анемию подразделяют на три степени тяжести:
• легкая – 110–91 г/л
• среднетяжелая – 90–81 г/л
• тяжелая – ниже 80 /лI
Обнаружение анемии у беременной требует обязательного уточнения ее характера и причины. Истинная ЖДА беременных, как правило, развивается после 20–й недели беременности.
Установлено влияние ЖДА на течение беременности и родов и развитие плода. Имеется связь между анемией и токсикозами беременных, которые наблюдаются в 1,5 раза чаще. Поздние токсикозы развиваются у 40% беременных с ЖДА [1,2]. Частота преждевременного прерывания беременности колеблется от 15 до 42%. Часто наблюдается многоводие, особенно при тяжелых формах анемии.
Роды у каждой третьей женщины осложняются несвоевременным излитием вод, у 15% – слабостью родовых сил; повышенная кровопотеря в родах наблюдается у 10% женщин.
Учитывая характер осложнений в процессе родов, акушерская тактика состоит в проведении своевременной профилактики кровотечения в послеродовом и раннем послеродовом периодах. Даже небольшая кровопотеря плохо переносится роженицами и может быть причиной коллапса. Послеродовый период осложняется септическими осложнениями у 12% и гипогалактией – у 39% [3].
ЖДА беременных сочетается с внутриутробной гипоксией, гипотрофией, анемией плода, что связано с пониженной оксигенацией. У детей, родившихся от матерей с ЖДА, часто наблюдается угнетение эритропоэза, что ведет к развитию гипохромной анемии в первый год жизни [15].
Лечение ЖДА беременных основывается на применении препаратов железа и рациональном питании. Рекомендуется диета с использованием продуктов, содержащих большое количество железа, таких как мясо, хлеб, изделия из бобов и сои.
Но учитывая, что всасывание пищевого железа ограничено, основным методом лечения является назначение препаратов железа.
Общие подходы к коррекции железодефицита и выбору препарата. Учитывая, что при развитии ЖДА всасывание железа увеличивается по сравнению с нормой и составляет 25–30% (при нормальных запасах железа – всего 3 – 7%), терапевтическая доза должна составлять от 100 до 300 мг двухвалентного железа в сутки. Применение более высоких доз не имеет смысла, поскольку всасывание железа при этом не увеличивается [9].
Предпочтительны препараты для приема внутрь по сравнению с медикаментами для парентерального введения, которые чаще вызывают побочные реакции.
Современные требования к железосодержащим препаратам для внутреннего применения [5,9]:
1. Высокое содержание элементарного железа в единице лекарственной формы.
2. Использование той соли железа, которая обладает наивысшей биодоступностью (общепризнано – сульфат железа).
3. Использование специальных подходов для повышения биодоступности железа:
а) препараты железа лучше принимать с аскорбиновой кислотой, которая поддерживает железо в двухвалентном состоянии;
б) замедление всасывания и обеспечение его независимости от pH среды и ферментов осуществляется использованием пластической матрицы или проницаемого матрикса;
в) добавление в препараты железа фолиевой кислоты, цианокобаламина и других витаминов группы В усиливает гемопоэз и утилизацию железа.
Аскорбиновая кислота выступает в роле восстановителя, препятствуя окислению ионизированного железа до закисного.
Пластическая матрица «градумет» и проницаемый матрикс «дурулес» обеспечивают постепенное высвобождение железа из лекарственной формы, пролонгированную абсорбцию и ее независимость от условий ЖКТ (pH, активность ферментов).
4. Отсутствие или низкая частота побочных эффектов.
5. Оптимальное соотношение эффективность/стоимость.
Эффект лечения проявляется не ранее, чем через 3 недели: увеличивается показатель гемоглобина, нормализация его наступает через 1 месяц и позднее. Однако самочувствие больных улучшается уже через 5–6 дней после начала лечения.
Этапы лечения включают: купирование анемии (восстановление нормального уровня гемоглобина), терапию насыщения (восстановление запасов железа в организме), поддерживающую терапию малыми дозами для сохранения нормального уровня всех фондов железа [7,8].
Препараты железа для парентерального введения назначают лишь по показаниям, к которым относятся непереносимость препарата при приеме per os, нарушение всасывания в кишечнике вследствие хронического энтерита или резекции тонкой кишки, а также обострение язвенной болезни двенадцатиперстой кишки.
Проведенные исследования, касающиеся лечения ЖДА у беременных [6,10,12,14,16,18], привели к выводу, что наиболее оптимальным (т.е. отвечающим всем вышеуказанным требованиям) является препарат Сорбифер Дурулес.
Препарат содержит 320 мг сульфата железа, соответствующего 100 мг двухвалентного железа, что уже выгодно характеризует его по первому и второму пункту в сравнении с другими препаратами [19]. Часто при коррекции ЖДА не учитывается содержание элементарного железа в препарате. Так, например, в Венгрии, где производятся такие препараты, как Сорбифер и Ферроплекс, уже давно точно определено место каждого: Ферроплекс – это лечение анемий у детей до 12 лет, Сорбифер – лечение анемий у пациентов старше 12 лет. Это четкое разделение связано с тем, что Ферроплекс содержит 10 мг двухвалентного железа в таблетке, а Сорбифер – 100 мг. Детям нужно меньше железа, чем взрослым (расчет дозы ведется исходя из массы тела), поэтому дети получают Ферроплекс [15]. Зачем назначать 10 таблеток вместо одной?
Существенным требованием к препаратам железа для приема внутрь является удобство их применения и хорошая переносимость, что позволяет обеспечивать комплайнс больного. Высокое содержание двухвалентного железа в препарате позволяет принимать данный препарат 1–2 раза в сутки, что делает его более предпочтительным по сравнению с другими известными железосодержащими препаратами с меньшим количеством железа [14,16].
Наличие в препарате аскорбиновой кислоты создает более благоприятные условия для всасывания железа в кишечнике и для его лабильного связывания с трансферрином. Поэтому препараты железа, содержащие аскорбиновую кислоту, следует считать более предпочтительными даже при меньшем содержании в них двухвалентного железа. В отличие от некоторых других препаратов железа, содержащих аскорбиновую кислоту (Ферроплекс, Фенюльс), Сорбифер содержит более высокое количество аскорбиновой кислоты (60 мг), что улучшает всасывание железа и обеспечивает его более высокую биодоступность.
Что касается добавления в состав препаратов железа фолиевой кислоты и цианокобаламина, ученые еще не пришли к единому мнению.
Так, Cohen (1996) и Dudek (2001) подчеркивают, что фолиевая кислота и цианокобаламин, входящие в состав ферропрепаратов, стимулируют гемопоэз и активизируют синтез гемоглобина в организме человека. В открытом контролируемом исследовании Agarwalet Al. (2003) продемонстрировал более высокую эффективность лечения ЖДА при комбинировании железа с фолиевой кислотой. В мультицентровом двойном слепом плацебо–контролируемом исследовании [Juarez–Vazquez et. al., 2002] убедительно показано, что присоединение фолиевой кислоты к ферротерапии приводит к быстрому увеличению уровня гемоглобина и нормализации показателей ферростатуса [5].
Однако в связи со значительным депо витамина В12 в организме развитие беременности не вызывает его дефицита. Поэтому сочетание беременности и мегалобластной анемии, обусловленной недостатком витамина В12, выявляется не столь часто [22].
Некоторые ученые пришли к заключению, что при диагностике ЖДА следует назначать препараты железа с контролем лабораторных показателей через месяц. Если коррекция анемии недостаточна и после повторного обследования диагностируют дефицит железа в сочетании с дефицитом витамина В12 и фолиевой кислоты, только при таком диагнозе препараты железа (ПЖ) назначаются в комплексе с витамином В12 и фолиевой кислотой [7,11]. Объясняется это тем, что в условиях дефицита железа в организме стимуляция эритропоэза приводит к образованию неполноценных эритроцитов.
Комбинации ПЖ с витамином В12 и фолиевой кислотой, а также ПЖ, содержащих фолиевую кислоту, не оправданы, так как фолиеводефицитная анемия у беременных возникает редко и имеет специфические клинико–лабораторные признаки [8].
При выборе ПЖ важна и технология его производства. Современная технология изготовления основана на содержании действующего вещества в биологически инертной пластиковой субстанции («дурулес»). Высвобождение действующего вещества происходит постепенно – вначале из поверхностных, а затем из более глубоких слоев. После полного высвобождения опустевший носитель разрушается и элиминируется из кишечника. Равномерное постепенное высвобождение железа в малых количествах способствует меньшему раздражению слизистой кишечника и лучшей переносимости препарата. Среди побочных действий отмечаются диспептические явления (тошнота, чувство тяжести в подложечной области), которые полностью исчезают после уменьшения дозы до 1 таблетки в сутки. Кроме того, риск развития побочных эффектов становится меньше в связи с возможностью уменьшения длительности «насыщающей» терапии препаратом с учетом быстрых темпов прироста гемоглобина [4,6].
С точки зрения фармакоэкономики Сорбифер Дурулес оказался также наиболее предпочтительным для лечения железодефицитной анемии – 31 рубль на 1 грамм двухвалентного железа (январь 2007 г.) [12]. Для того, чтобы эффективно экономить, приходится считать. Расчеты следующие: упаковка содержит 5000 мг двухвалентного железа [19] (50 таблеток по 100 мг). Таким образом, по содержанию двухвалентного железа 1/5 упаковки Сорбифера равна 1 г двухвалентного железа.
И если учесть аптечную стоимость 273,8±5,6 руб. (по данным на 2011 год): 1/5 упаковки Сорбифера х 273,8 руб. = 54,76 руб. Один грамм двухвалентного железа в Сорбифере Дурулес стоит 54,76 рублей, в то время как в других препаратах этот же грамм стоит 80–100 рублей. Экономия начинается тогда, когда мы начинаем считать!
Таким образом, Сорбифер Дурулес является высокоэффективным железосодержащим препаратом для лечения больных ЖДА, важным достоинством которого является возможность применения его в амбулаторных условиях. Прием в количестве 1–2 таблетки в сутки обеспечивает высокий среднесуточный прирост уровня гемоглобина, что позволяет сократить сроки лечения, уменьшить его стоимость и риск развития побочных эффектов. Хорошая переносимость препарата и удобный режим его дозирования обеспечивают высокий комплайнс больных при назначении лечения.
источник