Меню Рубрики

Анемии виды анемий основные клинические симптомы принципы лечения

Патогенез Формы Гематологическая характеристика
I Постгеморрагические Острая Нормохромная
Нормоцитарная
Хроническая Гипохромная Микроцитарная
II Гемолитические 1.С внутрисосудистым гемолизом Нормохромные
Нормомикроцитарные
2. С внутрикле- точным гемоли- зом Гипохромная
Микросфероцитарная
3. Со смешан- ной локализацией гемолиза Нормохромная
Нормоцитарная
III Вследствие нарушенного кровообразования 1. Железодефицитные анемии Гипохромные
Микроцитарные
2. В12, фолиево- дефицитные анемии Гиперхромные
Макромегалоцитарные
3. Гипопластические /апластические/ Нормохромные
Нормоцитарные

Железодефицитная анемия (ЖДА) — гематологический синдром, характеризующийся нарушением синтеза гемоглобина вследствие дефицита железа и проявляющийся анемией и сидеропенией. Основными причинами ЖДА являются кровопотери и недостаток богатой гемом пищи.

Причиной дефицита железа является нарушение его баланса в сторону преобладания расходования железа над поступлением, наблюдаемое при различных физиологических состояниях или заболеваниях:

· кровопотери различного генеза;

· повышенная потребность в железе;

· нарушение усвоения железа;

· врожденный дефицит железа.

· нарушение транспорта железа вследствие дефицита трансферрина.

Повышенное расходование железа, вызывающее развитие гипосидеропении, чаще всего связано с кровопотерей или с усиленным его использованием при некоторых физиологических состояниях (беременность, период быстрого роста). У взрослых дефицит железа развивается, как правило, вследствие кровопотери.

Второе место по частоте среди факторов, вызывающих развитие постгеморрагической железодефицитной анемии, занимают кровопотери из пищеварительного канала, которые часто имеют скрытый характер и трудно диагностируются. У мужчин это вообще основная причина возникновения сидеропении. Такие кровопотери могут быть обусловлены заболеваниями органов пищеварения и болезнями других органов.

В некоторых случаях кровопотери различной локализации, являющиеся причиной железодефицитной анемии, связаны с гематологическими заболеваниями (коагулопатиями,тромбоцитопениями и тромбоцитопатиями), а также с поражением сосудов при васкулитах, коллагенозах, гематомах.

Дефицит железа алиментарного происхождения может развиться у детей и взрослых при недостаточном его содержании в пищевом рационе, что наблюдается при хроническом недоедании и голодании, при ограничении питания с лечебной целью, при однообразной пище с преимущественным содержанием жиров и сахаров. У детей может наблюдаться недостаточное поступление железа из организма матери как следствие железодефицитной анемии во время беременности, преждевременных родов, при многоплодности и недоношенности, преждевременной перевязке пуповины до прекращения пульсации.

К нарушению всасывания железа могут приводить воспалительные, рубцовые или атрофические процессы в тонкой кишке, резекция тонкой кишки. Существует ряд физиологических состояний, при которых потребность в железе резко увеличивается. К ним относятся беременность и лактация, а также периоды усиленного роста у детей. Во время беременности расходование железа резко повышается на потребности плода и плаценты, кровопотерю при родах и лактацию. Баланс железа в этот период находится на грани дефицита, и различные факторы, уменьшающие поступление или увеличивающие расход железа, могут приводить к развитию железодефицитной анемии.

Железодефицитная анемия иногда, особенно в грудном и пожилом возрасте, развивается при инфекционных и воспалительных заболеваниях, ожогах, опухолях, вследствие нарушения обмена железа при сохраненном его общем количестве.

Железодефицитная анемия связана с физиологической ролью железа в организме и его участием в процессах тканевого дыхания. Оно входит в состав гема — соединения, способного обратимо связывать кислород. Гем представляет собой простетическую часть молекулы гемоглобина и миоглобина, который связыв онировании железа в организме основное значение имеет ферритин и гемосидерин. Транспорт железа в организме осуществляет белок трансферрин (сидерофилин).

Организм только в незначительной степени может регулировать поступление железа из пищи и не контролирует его расходование. При отрицательном балансе обмена железа вначале расходуется железо из депо (латентный дефицит железа), затем возникает тканевый дефицит железа, проявляющийся нарушением ферментативной активности и дыхательной функции в тканях, и только позже развивается железодефицитная анемия.

Клинические проявления и стадии:

ЖДА является последней стадией дефицита железа в организме. Клинических признаков дефицита железа на начальных стадиях нет, и диагностика предклинических стадий железодефицитного состояния стала возможной лишь благодаря развитию методов лабораторной диагностики. В зависимости от выраженности дефицита железа в организме различают три стадии:

источник

Железодефицитная анемия (ЖДА) – гипохромная микроцитарная анемия, развивающаяся вследствие абсолютного уменьшения запасов железа в организме.

Эпидемиология: ЖДА страдают около 200 млн. людей во всем мире; самая частая форма анемий (80%).

1. Хронические периодические кровопотери (желудочно-кишечные кровотечения, маточные кровотечения, гематурия, кровоточащие опухоли, донорство и др.)

2. Повышенный расход железа (беременность, лактация, половое созревание, хронические инфекции)

3. Недостаточное поступление железа с пищей

4. Нарушение всасывания железа (синдром мальабсорбции, резекция желудка, высокая энтеропатия и др.)

5. Нарушение транспорта железа (наследственный недостаток трансферина, АТ к трансферрину)

6. Врожденный дефицит железа (нарушение реутилизации железа и т.д.)

В основе заболевания – дефицит железа, в котором выделяют 2 стадии:

а) латентный дефицит – уменьшаются запасы железа в печени, селезенке, костном мозге, при этом снижается уровень ферритина в крови, происходит компенсаторное усиление всасывания железа в кишечника и повышение уровня мукозного и плазменного трансферина; содержание сывороточного железа еще не снижено, анемии нет

б) собственно ЖДА – истощенные депо железа не способны обеспечить эритропоэтическую функцию костного мозга и, несмотря на сохраняющийся высокий уровень трансферина в крови, значительное содержается содержание сывороточного железа, синтез гемоглобина, развивается анемия и последующие тканевые нарушения.

При дефиците железа, помимо анемии, снижается активность железосодержащих и железозависимых ферментов в различных органах и тканях, уменьшается образование миоглобина ® дистрофические поражения эпителиальных тканей (кожи, слизистых ЖКТ, мочевыводящих путей и др.) и мышц (скелетный, миокарда).

Распределение железа в организме: 57-65% – гемоглобин; 27-30% – железо негемовых белков (ферритин, гемосидерин); 8-9% – миоглобин; до 0,5% – железо ферментов (цитохромов и пероксидаз); 0,1% – транспортное железо (с трансферрином).

а) хроническая постгеморрагическая ЖДА

б) ЖДА вследствие повышенного расхода железа

в) ЖДА вследстие недостаточного исходного уровня железа (у новорожденных и детей младшего возраста)

д) ЖДА вследствие недостаточного всасывания в кишечнике

е) ЖДА вследствие нарушения транспорта железа

2) по стадии развития: латентная анемия и ЖДА с развернутой клинико-лабораторной картиной заболевания

3) по степени тяжести: легкая (Hb 90-120 г/л), средняя (Hb 70-90 г/л), тяжелая (Hb ниже 70 г/л).

а) общеанемический синдром:

— общая слабость, повышенная утомляемость, снижение работоспособности, памяти, сонливость, головокружение, шум в ушах, мелькание мушек перед глазами, сердцебиение, одышка при физических нагрузках, склонность к ортостатическим обморокам

— бледность кожи и видимых слизистых оболочек (иногда с зеленоватым оттенком – «хлороз»)

— небольшая пастозность в области голеней, стоп, лица, утренние отеки – «мешки» над и под глазами

— синдром миокардиодистрофии (одышка, тахикардия, часто аритмия, умеренное расширение границ сердца влево, глухость тонов, систолический шум на верхушке)

б) сидеропеничекий синдром (синдром гипосидероза):

— извращение вкуса — непреодолимое желание употреблять в пищу что-либо необычное и малосъедобное (мел, зубной порошок, уголь, глину, сырое тесто, фарш, крупу); чаще встречается у детей и подростков

— пристрастие к острой, соленой, кислой, пряной пище

— извращение обоняния — пристрастие к запахам, которые большинством окружающих воспринимаются как неприятные (бензин, керосин, ацетон, запах лаков, красок, гуталина, нафталина и др.)

— выраженная мышечная слабость и утомляемость, атрофия мышц и снижение мышечной силы; императивные позывы на мочеиспускание, невозможность удержать мочу при смехе, кашле, чихании, возможно даже ночное недержание мочи (слабость сфиктера мочевого пузыря)

— дистрофические изменения кожи и ее придатков (сухость, шелушение, склонность к быстрому образованию на коже трещин; тусклость, ломкость, выпадение, раннее поседение волос; истончение, ломкость, поперечная исчерченность, тусклость ногтей; симптом койлонихии — ложкообразная вогнутость ногтей)

— дистрофические изменения слизистых: ангулярный стоматит — трещины, «заеды» в углах рта; глоссит — ощущение боли и распирания в области языка, покраснение его кончика, в дальнейшем атрофия сосочков («лакированный» язык); склонность к пародонтозу и кариесу; атрофические изменения ЖКТ (сухость слизистой пищевода и затруднения, а иногда боли при глотании пищи, особенно сухой — сидеропеническая дисфагия или симптом Пламмера-Винсона; атрофический гастрит и энтерит)

— снижение репаративных процессов в коже и слизистых

— симптом «синих склер» Ослера — синеватая окраска или выраженная голубизна склер (из-за нарушения гидроксилирования пролина и лизина при дефиците железа склера истончается и через нее просвечивается сосудистая оболочка глаза)

— «сидеропенический субфебрилитет» — длительное повышение температуры до субфебрильных величин

— выраженная предрасположенность к ОРВИ, хронизации инфекций (из-за нарушения фагоцитоза)

а) ОАК: снижение содержания гемоглобина и (в меньшей степени) эритроцитов; микроцитоз; ЦП 70,0 мкмоль/л; мужчины – норма 44,8-70,0 мкмоль/л, при дефиците железа > 70,0 мкмоль/л

3) процент насыщения трансферрина железом (%НТЖ): женщины – норма 25-40%, при дефиците железа

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Учись учиться, не учась! 9966 — | 7675 — или читать все.

источник

Анемия — состояние, характеризующееся снижением содержа­ ния гемоглобина в единице объёма крови (часто при одновременном уменьшении количества эритроцитов), сопровождающее как собс­ твенно гематологические заболевания, так и многие другие болезни.

Анемия может сопровождать различные заболевания инфек­ционной и воспалительной природы, заболевания печени, почек (особенно ХПН), соединительной ткани, опухоли (в том числе гемобластозы), эндокринные заболевания (надпочечниковая недо­ статочность, гиперпаратиреоз, гипертиреоз, гипотиреоз, гипопитуитаризм).

Анемия может возникать остро в результате кровопотери и ге­ молиза или развиваться постепенно.

•Причинами микроцитарной анемии могут быть дефицит железа

ворганизме, нарушение включения железа в эритроцитыиз-заизменений в синтезе порфиринов (сидеробластная анемия), де­ фект в синтезе глобина при талассемиях, хронические заболе­ вания, интоксикация свинцом.

•Макроцитарная анемия возникает при дефиците витамина В|2 или фолиевой кислоты, а также вследствие токсического дейс­ твия лекарственных препаратов.

Анемический синдром сопровождается прежде всего клиничес­кими признаками, обусловленными кислородным «голоданием» многих органов.

•Недостаточное снабжение кислородом периферических тка­ ней — бледность кожных покровов и слизистых оболочек (см. выше, раздел «Физические методы исследования»); симптомы гипоксии головного мозга — головокружения, обмороки.

•Ухудшение переносимости физических нагрузок, слабость, по­ вышенная утомляемость, одышка.

•Компенсаторные изменения со стороны ССС (усиление работы для улучшения снабжения кислородом периферических тканей).

•Лабораторные изменения (в первую очередь снижение содержа­ ния гемоглобина).

•При концентрации гемоглобина ниже 50 г/л возможно разви­ тие сердечной недостаточности.

Следует помнить о том, что в случае постепенного нарастания

анемии вплоть до снижения содержания гемоглобина менее 7080 г/л включение компенсаторных механизмов может отсрочить появление клинических признаков у больного. Кроме вышепере­ численных проявлений возможно обнаружение лимфаденопатии, увеличения селезёнки и печени.

При анемии помимо показателей гемоглобина и количества эритроцитов крови необходимо иметь данные о гематокрите, ко­ личестве ретикулоцитов, лейкоцитов, тромбоцитов в перифери­ ческой крови, MCV (см. выше, раздел «Общий анализ крови»).

MCV позволяет классифицировать анемии на микроцитарные, макроцитарные и нормоцитарные. Определение цветного показа­ теля крови и МСН (этот критерий более объективен, см. выше, раздел «Общий анализ крови») позволяет классифицировать ане­ мии на гипер-,гипо- и нормохромные. По содержанию ретикуло­ цитов в крови анемии подразделяют на гипорегенераторные (арегенераторные) и гиперрегенераторные.

Существует несколько подходов к разделению анемий. С практи­ ческих позиций удобно выделять анемии, возникающие вследствие:

•кровопотери (острой или хронической);

•недостаточного образования эритроцитов;

•усиленного их разрушения (гемолиза);

•сочетания вышеперечисленных факторов.

Недостаточность эритропоэза может приводить к появлению следующих разновидностей анемий.

•Гипохромно-микроцитарныеанемии; при дефиците железа, на­ рушениях его транспорта и утилизации.

•Нормохромно-нормоцитарныеанемии: при гипопролиферативных состояниях (например, при заболеваниях почек, эндокрин­ ной патологии), гипоплазии и аплазии костного мозга, миелофтизе (избирательном нарушении миелопоэза, т.е. процесса образования гранулоцитов, тромбоцитов и эритроцитов в кост­ ном мозге).

•Гиперхромно-макроцитарные(мегалобластные) анемии: при дефиците витамина В]2, фолиевой кислоты.

Гемолиз эритроцитов возможен при иммунологических нару­ шениях, собственных дефектах эритроцитов (мембранопатиях, врождённых энзимопатиях, гемоглобинопатиях).

Железодефицитная анемия — гипохромная (микроиитарная) анемия, возникающая вследствие абсолютного снижения ресурсов железа в организме. Дефицит железа в организме (со снижением его содержания в плазме крови — сидеропенией) остаётся распро­ странённым явлением, часто приводящим к анемии.

Дефицит железа возникает в результате трёх групп причин.

1.Недостаточное поступление железа в организм.

-Низкое его содержание в пище.

-Нарушение всасывания железа — хронические заболевания ЖКТ, а также резекция желудка, синдром мальабсорбции, пелиакия.

— Кровотечения из органов Ж КТ (варикозно расширенные вены пищевода, язвенная болезнь желудка и двенадцати­ перстной кишки, геморрой, неспецифический язвенный ко­ лит, полипоз, рак и пр.).

-Заболевания лёгких (например, злокачественная опухоль лёгкого с распадом).

-Патология гинекологической сферы (например, дисфункци­ ональные маточные кровотечения).

3.Повышенный расход железа: при беременности и лактации, в пе­ риод роста и полового созревания, при хронических инфекциях, онкологических заболеваниях, при лечении эритропоэтином.

Проявления болезни могут быть связаны с тем заболеванием, которое обусловило возникновение анемического синдрома. Не­достаток железа проявляется неврологическими расстройствами в виде парестезий — в первую очередь ощущением жжения язы­ ка. Возможна атрофия слизистой оболочки языка (атрофический глоссит, см. выше раздел «Физические методы исследования. Из­ менения языка»), пищевода, желудка, кишечника. Атрофия сли­ зистой оболочки гортани и глотки может приводить к дисфагии; её считают предраковым состоянием.

При постепенном развитии анемии, как это бывает в случае длительной кровопотери, в результате включения ряда компен­ саторных механизмов (усиление поглощения кислорода пери­ ферическими тканями из крови, изменения ССС) жалобы могут длительно отсутствовать даже при выраженной анемии, однако то­ лерантность к физической нагрузке у таких лиц обычно снижена и возвращается к норме после лечения.

Читайте также:  Сестринский уход при анемиях лечение

Характерные жалобы — повышенная утомляемость и возбуди­ мость, головные боли, связанные не столько со снижением содержа­ ния гемоглобина, сколько с дефицитом железосодержащих ферментов. С этим же фактором связывают и извращение вкуса (pica chlomtica) в виде стремления употреблять в пищу глину, мел, клей и т.п.

Обнаруживают бледность кожных покровов и слизистых оболо­ чек, атрофический глоссит, стоматит. Деформацию ногтей (койлонихию) в последнее время наблюдают редко. Также выявляют ти­ пичные изменения ССС.

В крови находят следующие признаки железодефицитной ане­ мии (рис. 13 на вклейке).

•Уменьшение количества эритроцитов с гипохромией и чаще микроцитозом. Возможен анизоцитоз.

• Снижение содержания железа в сыворотке крови (менее

•Повышение содержания в крови свободного трансферрина и снижение насыщения трансферрина железом.

•Низкое содержание ферритина в плазме крови.

При небольшом дефиците железа анемия может быть незна­чительной, причём часто нормохромной. Отмечают анизоцитоз и пойкилоіштоз, позднее появляются микроцитоз и гипохромия. У части больных возникает лейкопения, возможны тромбоцитопения и тромбоцитоз. Количество ретикулоцитов в пределах нор­ мы или снижено.

В костном мозге возможна эритроидная гиперплазия, выражен­ ность которой не соответствует тяжести анемии. Содержание же­ леза в сыворотке крови также обычно уменьшено при остром и хроническом воспалении, опухолевом процессе. При исследова­ нии крови после начала лечения препаратами железа можно обна­ ружить увеличение его содержания в сыворотке крови. Приём пре­ паратов железа внутрь следует прекратить не менее чем за сутки до исследования крови.

В сомнительных случаях диагностическое значение имеют ре­ зультаты пробного лечения препаратами железа внутрь. Адекват­ная терапия приводит к повышению числа ретикулоцитов в крови с пиком на 7 — 10-йдень лечения. Существенное повышение уров­ ня гемоглобина наблюдают через 3—4 нед, его нормализация про­ исходит в пределах 2 мес. Пример развития постгеморрагической железодефицитной анемии приведён на рис.10- 1.

При установлении диагноза железодефицитной анемии необхо­димо выявление возможного источника кровопотери.

источник

Клинико-гематологический симптом, характеризующийся эритроцитопенией или снижением количества гемоглобина, получил название анемии.

Зачастую, анемический симптом проявляется при многочисленных заболеваниях, однако может быть так, что анемия это самостоятельная нозологическая единица. Большое значение в диагностике анемий играет сбор анамнеза у пациента и тщательное комплексное обследование.

Давайте рассмотрим, каковы ее основные клинические признаки, методы диагностики и основные принципы лечения.

Все симптомы, развивающиеся при анемии, подразделяется на неспецифические и специфические (симптомы, обусловленные нарушением функционирования отдельных органов и систем). Существуют пять основополагающих факторов, влияющих на клинические симптомы и течение анемии:

  • изменение объема крови (вариации процентного соотношения между плазмой и форменными элементами);
  • изменение кислородной емкости крови;
  • время развития изменений;
  • компенсаторные реакции организма;
  • манифестирование основного заболевания.

Неспецифические симптомы наиболее часто у пациентов представлены в виде появления общей слабости, недомогания, повышенной усталости, снижения настроения. При первичном осмотре отмечается бледность или покраснение кожных покровов, шелушение кожи, наличие на ее поверхности мелкоточечной сыпи, петехий, язвенных дефектов и гнойничковых поражений, которые имеют генерализованный характер. Такие признаки обусловлены сниижением доставки кислорода к тканям.

На слизистой полости рта возможно появление язв, покрытие ее налетом, а так же изменения состояния десен и зубов. Характерным признаком является т.н. «лакированный язык». При обследовании брюшной полости возможно увеличение размеров печени и селезенки.

При длительном и хроническом течении заболевания со стороны дыхательной системы симптомы анемии могут не проявляться вовсе или ограничиваться незначительной одышкой. Причины данного явления кроются в мощных компенсаторных реакциях и особенностях физиологии крови. Исключением является острая постгеморрагическая анемия, при которой за счет обширной кровопотери появляется резкая одышка и слабость.

Со стороны сердца при легких формах анемий появляются симптомы в виде слабого шума в области проекции легочного ствола, возникающего в период систолы. При более тяжелых формах систолический шум может выслушиваться над областью проекций двух- и трехстворчатых клапанов.

Очень важно помнить, что возникающие при анемии шумы необходимо дифференцировать от шумов органического генеза. Со стороны центральной нервной системы преобладает неспецифическая симптоматика, связанная с возникающей гипоксией: головокружение, слабость, периодически возникающие головные боли, а так же снижение концентрации, что может косвенно свидетельствовать о гипоксии головного мозга. Кроме этого, при В12-фолиеводефицитной анемии характерно появление парестезий, которые сопровождаются появлением симптомов периферической нейропатии.

Наиболее часто у пациентов с анемиями встречается симптоматика со стороны желудочно-кишечного тракта, которая проявляется атрофией сосочков языка, глосситом, болезненностью и изъязвлением слизистых. Со стороны системы выделения возможно появление протеинурии (наиболее отчетливо данный симптом проявляется при тяжелых формах заболевания).

При диагностике анемии особое внимание следует уделить сбору анамнеза заболевания у пациента. Для исключения наследственного характера заболевания, необходимо уточнить наличие заболевания по линии близких родственников (дедушки, бабушки, братья, сестры). С целью исключения влияния лекарственных препаратов или химических веществ на систему крови, необходимо уточнить, какие медикаменты принимал пациент в недалеком прошлом.

Так же необходимо уделить внимание профессиональной ориентации: работа с вредными химическими веществами на производстве, контакт с потенциальными отравляющими или токсическими химическими веществами. Особого внимания заслуживает мониторинг постоянной массы тела пациента, так как ее резкое уменьшение может говорить о развитии злокачественного новообразования и, как следствие, появление анемии.

Несмотря на разнообразные симптомы анемии и причины, способные ее вызвать, основными методами в постановке окончательного диагноза является физикальное обследование и адекватные лабораторные тесты.

Среди гематологических тестов наиболее часто используются такие как:

  • определение гематокрита;
  • определение уровня гемоглобина;
  • подсчет количества эритроцитов;
  • подсчет количества лейкоцитов;
  • подсчет количества ретикулоцитов;
  • подсчет количества тромбоцитов;
  • определение параметров эритроцитарного распределения;
  • определение СОЭ;
  • развернутая лейкоцитарная формула.

Наряду с определением количественного содержания форменных элементов крови, особое внимание уделяется их морфологическому исследованию. При помощи световой микроскопии производят исследование формы эритроцитов с оценкой анизоцитоза, пойкилоцитоза, полихромазии, патологических включений. При помощи автоматизированных тестеров производят оценку показателей эритроцитарного распределения, которые отражают вариабельность размеров эритроцитов.

При анализе плазмы крови наиболее распространенными тестами являются:

  • определение мочевины;
  • определение креатинина;
  • определение биллирубина;
  • определение белкового состава (альбумины, глобулины);
  • определение уровня ферритина и железосвязывающей способности плазмы.

При анализе мочи определяют:

  • цвет, кислотность, удельный вес и прозрачность;
  • белок, в т.ч. белок Бен-Джонса;
  • уровень биллирубина;
  • эритроциты;
  • производят микроскопию осадка.

Вернуться к оглавлению

Анемии принято классифицировать в зависимости от этиологических факторов и патогенетических механизмов развития заболевания. В связи с этим, выделяют основные этиологические группы, внутри которых происходит более детальная систематизация.

Так, в первой группе анемий, связанных с кровопотерей, выделяют острую и хроническую формы. Такая градация обусловлена объемом и длительностью возникших кровотечений.

Вторая группа представлена заболеваниями, связанными с нарушением процессов гемопоэза. Внутри данной группы выделяют анемии, возникающие при недостатке в организме железа, нарушением его перераспределения между органами и тканями, а так же обусловленные нарушениями процессов синтеза составляющих гемоглобина. Сюда относятся заболевания, возникающие в результате нарушения синтеза ДНК и РНК, связанные с нарушением процесса деления при созревании эритроцитов, угнетением пролиферации клеток костного мозга, понижением потребности тканей в кислороде и повышенной доставкой кислорода к тканям и др.

Третью группу представляют анемии, причины возникновения которых связаны с повышенными процессами кроворазрушения. Внутри данной группы выделяют:

  • наследственные гемолитические анемии;
  • приобретенные гемолитические анемии.

Отдельную группу представляют собой анемии новорожденных и анемии подросткового возраста, которые, как правило, не являются патологическим состоянием, а отражают собой физиологические процессы, происходящие в организме.

Кроме представленной классификации, диагностика анемий должна базироваться на морфологической и кинетической классификациях.

Основные принципы лечения будут зависеть от этиологических факторов и патогенетических механизмов, которые задействованы в развитии заболевания, а так же от того, насколько ярко проявляются клинические признаки и симптомы.

Для лечения острых постгеморрагических анемий необходимо как можно более быстрое восполнение объема циркулирующей крови, восстановление онкотического и осмотического давления, предупреждение явлений внутрисосудистой агрегации форменных элементов, а так же сохранение водно-электролитного и кислотно-щелочного равновесия. В зависимости от объема кровопотери лечение может быть проведено в объеме трансфузии плазмозамещающих растворов, или же при помощи переливания компонентов крови.

При хронических постгеморрагических анемиях симптоматическое лечение будет зависеть от уровня гемоглобина и эритроцитов. Однако основное внимание при лечении данного типа анемий должно быть направлено на устранение причины, вызывающей кровотечение.

Лечение железодефицитных анемий должно быть направлено на восстановление запасов железа в организме железосодержащими препаратами, а при выявлении причины – лечение должно быть направлено на ее устранение. Предпочтительно назначение комплексных железосодержащих препаратов, содержащих вещества, усиливающие всасывания железа.

Следует помнить, что восстановление уровня гемоглобина и цветного показателя наблюдается спустя 2-3 недели после начала терапии, а длительность приема лекарственных средств должна составлять минимум 12 месяцев для восстановления запасов железа в организме. Парентеральная терапия данного вида анемий применяется редко и только в тяжелых случаях.

Совместно с назначением железосодержащих препаратов, пациенты должны получать разнообразное и полноценное питание. Для лечения В12-дефицитных анемий применяется парентеральное введение гидроксикабаламина (цианокабаламина) в дозе, обеспечивающей суточную потребность. При легких формах заболевания хорошие результаты могут быть получены при помощи пивных дрожжей: такое их применение обусловлено высоким содержанием в них витаминов группы В.

С целью лечения порфирий применяется гипертрансфузии эритроцитарной массы для супрессии костного мозга, а так же снижение травматизации и воздействия солнечных лучей на кожные покровы (целесообразно применение солнцезащитных кремов). Для терапии анемии, связанной с нарушением синтеза цепей гема применяется трансфузия отмытых или размороженных эритроцитов с назначением деффероксамина.

Успех ее лечения во многом будет зависеть от раннего начала терапии. Специфического лечения для дизэритропоэтическиой анемии нет. Для ее терапии применяется симптоматическая терапия, кровопускания и назначение хелатирующих лекарственных препаратов.

Среди основных мер, направленных на профилактику заболевания и анемия лечение, необходимо отметить рациональное и полноценное питание, здоровый образ жизни, своевременное обращение за помощью к врачам не только для ее лечения, но и для лечения сопутствующих заболеваний. При планировании семьи в обязательном порядке необходимо пройти медико-генетическое консультирование, так как предупреждение развития наследственной анемии у ребенка — лучший способ ее профилактики.

источник


Анемия — патологическое состояние системы кроветворения, характеризующееся уменьшением в единице объема крови числа эритроцитов и/или понижением в них гемоглобина.

Развитие анемии провоцируют различные патологические процессы, поэтому данное состояние является вторичным и рассматривается в качестве одного из симптомов основного заболевания.

Анемия может быть главным симптомом в клинической картине заболевания, определяющим его исход, а может проявляться незначительно и не влиять на медицинский прогноз.

Виды анемий:
• железодефицитные (в том числе острые и хронические постгеморрагические);
• В 12 — и фолиеводефицитные;
• гемолитические;
• апластические;
• обусловленные нарушением синтеза гема.

Железодефицитные анемии встречаются чаще и возникают вследствие недостатка в организме железа, что может быть обусловлено различными причинами.
Факторы, вызывающие железодефицитную анемию:
• острые и хронические кровопотери;
• заболевания пищеварительной системы;
• периоды беременности и лактации;
• инфекционные заболевания;
• врожденные железодефицитные состояния;
• алиментарная недостаточность железа.

Самые распространенные причины развития железодефицитных анемий — истощающиеся с течением времени запасы железа в организме и хронические кровопотери, которые могут быть спровоцированы различными гинекологическими заболеваниями и патологическими процессами в желудочно-кишечном тракте.

Заболевания пищеварительной системы, в частности хронические энтериты, приводят к нарушению процессов всасывания и постепенному развитию анемии. В периоды беременности и лактации потребность в железе у женщин значительно возрастает, поскольку отмечается его повышенный расход. При ряде инфекционных заболеваний, особенно хронических, потребность в железе также увеличивается.

Железодефицитная анемия может быть как врожденной, так и приобретенной вследствие недостаточного поступления железа в организм вместе с продуктами питания, например при соблюдении вегетарианской диеты.

При осмотре и расспросе пациента выявляются:
• повышенная утомляемость, мышечная слабость;
• шум в ушах, головокружение;
• сердцебиение и одышка, особенно при физической нагрузке; возникновение колющих болей в области сердца;
• бледные кожные покровы (нередко с зеленоватым оттенком) и слизистые оболочки;
• извращение вкуса, проявляющееся стремлением есть известь, мел, землю, глину.

В ряде случаев отмечаются тахикардия, гипотония, пониженная секреция желудочного сока, может наблюдаться пастозность нижних конечностей. При прогрессировании патологического процесса возникает сухость кожных покровов, отмечаются ломкость ногтей, повышенное выпадение волос, могут возникнуть жалобы на затрудненное глотание твердой и сухой пищи, поперхивание. В тяжелых случаях развивается ангулярный стоматит, проявляющийся трещинами и изъязвлениями в углах рта.

Железодефицитная анемия зачастую провоцирует появление симптомов ночного энуреза у девочек, приводит к невозможности удерживать мочу при кашле, смехе и т. п.

Данная разновидность анемий прогрессирует вследствие недостаточного поступления в организм витамина В 12 и фолиевой кислоты и обусловленного этим нарушения синтеза ДНК и РНК. Заболевания имеют сходную клиническую картину и рассматриваются вместе.
Факторы, вызывающие В 12 -дефицитную анемию:
• нарушение всасывания витамина В 12 вследствие различных заболеваний и патологий желудочно-кишечного тракта;
• повышенный расход витамина В 12 при гельминтозах, дисбактериозе кишечника, заболеваниях печени и гемобластозах.

Читайте также:  Показания к гемотрансфузии при анемии приказ

Факторы, вызывающие фолиеводефицитную анемию:
• заболевания кишечника и операции на нем;
• периоды беременности и лактации;
• хронический алкоголизм;
• длительный и бесконтрольныи прием ряда лекарственных препаратов, в частности сульфаниламидов;
• недостаточное поступление в организм фолиевой кислоты вследствие несбалансированного питания.

Заболевание всего развивается постепенно и дает о себе знать появлением следующих симптомов:
• повышенной утомляемости, слабости;
• диспепсических расстройств и ощущения сухости языка;
• в ряде случаев поражении нервной системы, в частности парестезий.

Для данной патологии характерна цикличность: рецидивы чередуются с периодами ремиссии. При рецидивах отмечается триада синдромов:
— анемического;
— желудочно-кишечного;
— неврологического.

Анемический синдром проявляется головокружениями, слабостью, сердцебиением и одышкой при малейшей физической нагрузке, шумом в ушах, нередко наблюдаются колющие боли в сердце, гипотония. Кожные покровы — бледные с желтоватым оттенком, выявляется субиктеричность (желтушность) склер.

При желудочно-кишечном синдроме пациенты зачастую жалуются на жжение и боли в языке, болезненные ярко-красные воспалительные участки на нем. С течением времени происходит атрофия сосочков, язык приобретает темно-малиновую окраску, становится гладким и блестящим (лакированным). Отмечается потеря аппетита, доходящая до анорексии, в подложечной области появляются боли и ощущение тяжести. В ряде случаев наблюдается увеличение печени и селезенки.

Неврологический синдром обусловлен нарушением чувствительности, парестезиями, онемением конечностей, легкими болевыми ощущениями, мышечной слабостью (вплоть до атрофии мышц). В ряде случаев отмечаются галлюцинации, бред, психические нарушения.

Понятие «гемолитические анемии» объединяет группу заболеваний, характеризующихся повышенным распадом эритроцитов и уменьшением продолжительности их жизни до 12—14 дней, тогда как в норме продолжительность жизни эритроцитов составляет 100—120 дней.

Гемолитическая анемия может быть связана с непереносимостыо холода и проявляться такими симптомами, как крапивница, холодные конечности (синдром Рейно), гемоглобинурия.

Факторы, вызывающие гемолитические анемии:
• наследственные;
• действие химических веществ (лекарственных препаратов, ядов);
• механические (наличие искусственных клапанов сердца — мембрана эритроцитов повреждается при контакте с чужеродной поверхностью);
• недостаток витамина Е;
• аутоиммунные процессы (лимфогранулематозы, ревматоидные артриты, коллагенозы);
• заражение малярией;
• мутации эритроцитов.

Гемолитические анемии подразделяются на наследственные и приобретенные и имеют отличия в клинических проявлениях.
Наследственные гемолитические анемии в периоде обострения характеризуются следующими симптомами:
• головокружением,
• слабостью, повышенной температурой тела;
• желтухой;
• склонностью к камнеобразованию;
• увеличением селезенки, в ряде случаев — печени. Возможны замедление развития и нарушения лицевого скелета у детей: узкие глазницы, седловидный нос, башенный череп и т. п.

У взрослых в ряде случаев отмечаются трофические язвы голени, плохо поддающиеся лечению. При лабораторных исследованиях периферической крови выявляется понижение гемоглобина.

Приобретенные гемолитические анемии проявляются следующим образом:
• значительной слабостью, одышкой и сердцебиением; желтухой, лихорадкой, увеличением селезенки;
• болями в животе различной интенсивности и локализации;
• резким повышением СОЭ и понижением гемоглобина при лабораторном исследовании периферической крови.
Данное заболевание характеризуется склонностью к обострениям, которые могут спровоцировать вирусные инфекции, переохлаждение.

Основным признаком апластических анемий можно считать функциональную недостаточность костного мозга.
Факторы, вызывающие апластические анемии:
• воздействие ионизирующей радиации;
• негативное влияние различных химических веществ (бензола, инсектицидов, цитостатиков, сульфаниламидов и т. п.);
• наследственные факторы;
• антитела, вырабатываемые против клеток костного мозга;
• вирусные инфекции, в частности вирусный гепатит.

Клиническая картина заболевания при данной патологии складывается из анемического и геморрагического синдромов и характеризуется следующими симптомами:
• слабостью, выраженной в различной степени, повышенной утомляемостью;
• кровоточивостью десен, носовыми кровотечениями, обильными и продолжительными менструациями;
• повышением температуры тела;
• бледными с лимонным оттенком кожными покровами;
• пониженным артериальным давлением.

При геморрагическом синдроме также наблюдаются экхимозы, петехии, гематомы, особенно в месте инъекций, положительные симптомы укола, жгута, щипка и т. п. В тяжелых случаях возможны кровоизлияния в мозг с появлением соответствующей неврологической симптоматики. У женщин нередко выявляются меноррагии, кровоизлияния в яичники, симулирующие картину внематочной беременности.
Среди инфекционных осложнений, нередко приводящих к летальному исходу, следует отметить отиты, пневмонии, инфекции мочевыводящих путей, ангины и т. д.

Малокровие, развивающееся вследствие острой кровопотери. Уменьшение объема циркулирующей крови приводит к кислородному голоданию организма вследствие недостатка эритроцитов и соответственно — гемоглобина.
Факторы, вызывающие постгеморрагическую анемию:
• травмы;
• хирургические манипуляции;
• кровотечения при язвенной болезни, раке желудка, портальной гипертонии, геморрагических диатезах и некоторых гинекологических заболеваниях (внематочной беременности и т. д.).

Клинические проявления острой постгеморрагической анемии связаны с анемией и гиповолемией (снижением объема циркулирующей крови) и определяются следующими симптомами:
• сердцебиением, одышкой, падением давления — как артериального, так и венозного;
• побледнением кожных покровов и слизистых оболочек;
• в ряде случаев — диспепсическими явлениями;
• судорожными подергиваниями;
• сухостью во рту.

Степень выраженности симптомов не всегда находится в прямой зависимости от объема кровопотери. В ряде случаев коллапс (падение артериального давления) может развиться как ответная реакция на боль при травме или ином остром состоянии, ставшем причиной кровотечения. На тяжесть общего состояния пострадавшего влияет не только объем кровопотери, но ее скорость.

Минимальный объем кровопотери, представляющий опасность для здоровья взрослого человека, составляет 500 мл. При острой кровопотере развиваются явления острой сосудистой недостаточности и кислородного голодания (гипоксии), обусловленные значительной потерей эритроцитов, так как увеличение частоты сердечных сокращений уже не может компенсировать их недостаток.

Существенное значение для установления клинической картины заболевания имеет определение источника кровопотери. Так, при кровотечении в желудочно-кишечном тракте могут присутствовать симптомы общей интоксикации, повышение температуры тела и уровня мочевины в крови.

Как правило, даже в случае быстрой ликвидации кровотечения снижение уровня гемоглобина продолжается еще около 1—2 дней за счет включения компенсаторного механизма, обеспечивающего поступление тканевой жидкости в кровяное русло для восполнения ее объема.

Крайне редко встречается комбинированный недостаток фолиевой кислоты и витамина В 12 в организме. В большинстве случаев отмечается изолированный дефицит витамина В 12 и гораздо реже — изолированный дефицит фолиевой кислоты.

Клинические проявления хронической постгеморрагической анемии сходны с таковыми при железодефицитной анемии.

Для выявления железодефицитной анемии, в том числе постгеморрагической, достаточно лабораторного исследования периферической крови, при котором обнаруживается: пониженное содержание гемоглобина в эритроцитах на фоне незначительного уменьшения их общего количества; снижение цветового показателя (в норме его значение равно 1) и содержания сывороточного железа; количество лейкоцитов и тромбоцитов соответствует норме.

В качестве дополнительных методов диагностики с целью выявления скрытой кровопотери и ее источника могут использоваться эндоскопическое, рентгенологическое и другие виды исследований.

При лабораторном исследовании периферической крови при В 12 — и фолиеводефицитных анемиях выявляется: пониженное содержание эритроцитов и гемоглобина, цветовой показатель — больше 1, СОЭ повышена, тромбоцитопения (снижание числа тромбоцитов).

Пониженное количество ретикулоцитов свидетельствует о функциональной неполноценности костного мозга при мегалобластическом кроветворении. Также отмечаются лейкопения с нейтропенией, моноцитопения и эозинопения. Одним из характерных признаков заболевания является гиперсегментация нейтрофилов. Наиболее достоверным диагностическим исследованием служит анализ пунктата костного мозга.

При диагностике апластических анемий в ходе лабораторных исследований периферической крови обнаруживаются: снижение содержания эритроцитов и гемоглобина, тромбоцитопения, гранулоцитопения. В большинстве случаев наблюдается лейкопения. Для постановки точного диагноза необходимо выполнить цитологическое и гистологическое исследования костного мозга.

Точный диагноз при гемолитических анемиях можно установить с помощью лабораторного исследования крови и проведения ряда диагностических проб и тестов, в частности пробы Кумбса (выявления антител на мембране эритроцитов), бензидиновой пробы с мочой, сахарозного теста, теста Кросби (под влиянием тромбина усиливается гемолиз), кислотного теста Хэма (при подкислении сыворотки крови происходит усиление гемолиза) и т. п.

Лечение железодефицитных анемий осуществляется главным образом с помощью введения в организм (перорального или парентерального) препаратов железа. При этом необходимо придерживаться следующих правил:
• препараты железа следует назначать в достаточной дозировке;
• сочетать препараты железа с веществами, улучшающими его всасывание, например с аскорбиновой кислотой;
• терапия должна быть длительной;
• после перерыва следует провести повторные курсы железотерапии;
• с целью профилактики возможных кишечных расстройств вместе с железосодержащими препаратами рекомендуется одновременный прием панкреатина, а также карбоната кальция.
При непереносимости пероральных препаратов железа и некоторых патологиях желудочно-кишечного тракта следует вводить железосодержащие препараты парентерально.

При В 12 -дефицитной анемии основным средством лечения является ежедневный прием витамина В12. Как правило, он вводится внутримышечно по 200—400 мкг, а в тяжелых случаях — внутривенно в дозе 100—500 мкг. Подобную терапию следует осуществлять длительно — 4—6 недель.

Затем проводят закрепляющий курс: делают еженедельные инъекции витамина В 12 на протяжении 2 месяцев, в дальнейшем — инъекции витамина В 12 в дозе 400—500 мг 2 раза в месяц на протяжении полугода. В последующем рекомендуется повторять ежегодные профилактические курсы.

При фолиеводефицитной анемии показан прием фолиевой кислоты. При выраженной неврологической симптоматике рекомендуется парентеральное введение витамина В1.

При наследственных гемолитических анемиях единственными эффективными методами лечения являются повторные переливания крови — 1—2 раза в неделю по 250—500 мл, внутривенные вливания большого количества 5%-ного раствора глюкозы или изотонического раствора хлорида натрия, в тяжелых случаях показана спленэктомия (удаление селезенки).

В случаях с приобретенными гемолитическими анемиями на протяжении 2—3 месяцев используют глюкокортикостероидные гормоны, например преднизолон. При их неэффективности проводят спленэктомию, а при отсутствии эффекта от нее назначают иммунодепрессанты. В ряде случаев хорошие результаты дает плазмаферез — удаление плазмы крови и восполнение недостающего объема кровозаменителями.

Лечение апластических анемий направлено на устранение костно-мозговой недостаточности и борьбу с возникшими осложнениями. В ряде случаев эффективной оказывается только трансплантация костного мозга.

Лечение острой постгеморрагической анемии должно быть направлено на немедленную остановку кровотечения. Параллельно с этим надо осуществлять трансфузионную терапию — переливание крови и кровезаменителей. Показанием для немедленного начала гемотрансфузии является снижение уровня гемоглобина ниже 80 г/л, гематокрита — ниже 25 %, а белков плазмы — ниже 50 г/л. С помощью трансфузионной терапии удается компенсировать дефицит эритроцитов приблизительно на треть.

Восстановление нормального объема циркулирующей крови достигается посредством переливания коллоидных растворов.
В случае отсутствия возможности перелить кровезаменитель можно использовать раствор глюкозы: вначале — 1000 мл 10%-ного раствора, а затем — 500 мл 5%-ного раствора.

Не допускается применение кровезаменителей, снижающих свертывающую способность крови. Показаниями для восполнения недостатка эритроцитов путем переливания эритроцитарной массы служат явная массивность кровопотери и сохранение на фоне переливания плазмозаменителей таких клинических симптомов, как одышка, тахикардия, бледность кожных покровов и слизистых оболочек.

Относительно небольшие объемы потери крови компенсируются вливанием солевых растворов и альбумина. При отсутствии эритроцитарной массы переливают цельную кровь. Если нет консервированной крови, можно использовать свежезаготовленную.
В дальнейшем больному показана диета, включающая продукты с большим содержанием железа: мясо, зеленые овощи и листовая зелень и т. д.

В рацион питания больных железодефииитной анемией следyет включать продукты, богатые железом, например мясо, печень, яйца, бобовые, гречневую крупу и т. п.
Справочник лекарств

источник

Низкий гемоглобин обнаруживается у 80% людей. При этом женщины чаще мужчин страдают малокровием. Бежать в аптеку и покупать железосодержащие препараты — не совсем правильная тактика. Хотя в большинстве случаев анемия спровоцирована железодефицитом, при некоторых формах болезни такие лекарственные препараты не окажут лечебного эффекта.

Также стоит понимать, что анемия — это не самостоятельное заболевание, а всего лишь состояние, сопутствующее различным патологическим процессам в организме человека. Только устранив причинную патологию, можно нормализовать состав крови и предотвратить снижение гемоглобина в дальнейшем.

Анемия — это патологическое изменение состава крови, основным признаком которого является снижение показателя гемоглобина (Hb). Нижняя граница гемоглобина для женщин —120 г/л (беременные — 110 г/л). В зависимости от уровня падения Hb диагностируют степени анемии:

  1. Легкая (I степени) — гемоглобин 110-90, эритроциты более 3;
  2. Среднетяжелая (II степени) — Hb 90-70, эритроциты не менее 2;
  3. Тяжелая (III степени) — Hb ниже 70.

Важно! Показатели гемоглобина в пределах 120-110 г/л являются пограничными. В таких случаях через некоторое время проводится повторный анализ крови.

Для диагностики анемии значение имеют и другие показатели крови:

  • Цветовой показатель — норма ЦП 0,86-1,1, определяет насыщенность эритроцитов гемоглобином;
  • Ретикулоциты — молодые красные клетки в норме 0,2-2%, характеризуют регенеративную способность костного мозга;
  • Количество эритроцитов — норма 3,7-4,7 х1012;
  • Форма эритроцитов — при некоторых видах малокровия красные клетки серповидно изогнуты или имеют вид мишени;
  • Диаметр эритроцитов — в норме 7.2 -8,0 микрон, изменяется при различных типах малокровия;
  • Сывороточное железо — у здоровой женщины уровень 9,0-31,3 мкмоль/л;
  • Ферритин (белок, участвующий в образовании Hb) — норма 10-120 мкг/л, определяет соотношение железа в печени и плазме крови;
  • Железонасыщенность трансферина — характеризует процесс переноса железа из печени к костному мозгу, при анемии менее 16%;
  • Сывороточная железосвязывающая способность — выявляет нарушения метаболизма железа (норма ОЖСС — 41-77).

Врачи выделяют три основные причины анемии:

  • Потеря эритроцитов и Hb — является следствием острой (при травмах, операциях, обильных менструациях) и хронической кровопотери при язвенном поражении ЖКТ, глистных инвазиях и т. Д.;
  • Нарушение созревания эритроцитов и образования гемоглобина — происходит при недостаточности вит. В12, С и В9 (фолиевой кислоты), железодефиците, патологии костного мозга, частичной резекции желудка;
  • Стремительное разрушение эритроцитов — при воздействии ядов, уксуса, свинцовом отравлении, приеме сульфаниламидов, лимфолейкозе, циррозе печени и онкопатологии они живут менее 100 дней.
Читайте также:  Тесты сестринский процесс при анемиях

При диагностике малокровия следует отличать схожие состояния, при которых проявляются симптомы анемии у взрослых, но лечение кардинально отличается:

  • Псевдоанемия — изменение показателей крови возникает вследствие избыточного поступления жидкости в кровяное русло (гидремия). Такие состояние наблюдается при лечении отеков мочегонными средствами, обильном питье.
  • Скрытая анемия — результат обезвоживания организма. При длительной рвоте, поносах, обильном потении кровь сгущается, теряя жидкую часть. Хотя показатели крови остаются при этом в норме, женщина страдает от малокровия.

Каждый тип анемии имеет специфические проявления, их рассмотрим чуть позже. Однако для всех видов малокровия характерна следующие симптомы:

  • Слабость и быстрая утомляемость;
  • Головные боли и головокружение, особенно при подъеме с постели и натуживании;
  • Потеря аппетита, нередко извращенный вкус или полное отвращение к пище;
  • Постоянная сонливость с нарушением режима ночного сна;
  • Звон в ушах, «мушки» перед глазами;
  • Рассеянность, раздражительность, снижение памяти;
  • Одышка при минимальных физических нагрузках и другие признаки сердечной недостаточности (боли в сердце, снижение а/д);
  • Учащенная частота сокращений сердца (до 90уд/мин);
  • Шум в сердце — выраженный сердечный толчок, систолические шумы на верхушке сердца;
  • Нарушение менструального цикла, вплоть до отсутствия менструации;
  • Снижение полового влечения.

Формирование эритроцитов и образование гемоглобина — очень сложный процесс, сбой может произойти на любом этапе. Поэтому медики четко разделяют анемические процессы по причине возникновения и изменениям показателей крови. Видов анемии достаточно много, рассмотрим лишь наиболее распространенные и самые опасные из них.

Название наиболее часто встречающегося типа малокровия отражает причину патологического состояния лишь с одной стороны. Железодефицитная анемия развивается как на фоне недостаточного поступления железа с пищей (жесткие диеты, вегетарианство, неполноценное питание, кишечные паразиты), так и при нарушении его усвоения (болезни ЖКТ) и повышенной потребности в микроэлементе (беременность, фаза активного роста в подростковом периоде). Клинически железодефицит проявляется следующими симптомами:

  • Гипоксический синдром — сонливость, постоянная усталость, звон в ушах, головные боли, одышка и тахикардия.
  • Анемический синдром — снижение Hb и количества эритроцитов. ретикулоциты отсутствуют или ниже нормы, снижена концентрация железа в сыворотке (меньше 9,0 мкмоль/л). ЦП ниже 0,8 (гипохромная анемия). Эритроциты малого диаметра (меньше 7,2 микрон), разной формы.
  • Сидеропенический синдром — сухая «алебастровая» кожа, усиленное выпадение волос, ломкие ногти.

Пациентки с железодефицитом отмечают потливость, потерю аппетита, нередки тошнота и рвота. Зачастую возникает странная потребность есть мел, бумагу или землю, вдыхать запах краски, бензина.

Характерной чертой хронической недостаточности железа является койлонихия (тонкие вогнутые ногти) и появление на ногтевых пластинах продольных бороздок. В тяжелых случаях возникает ощущение комка в горле, гипоацидный гастрит и атрофические изменения его слизистой, тотальный кариес и стрессовое недержание мочи.

Сидеробластная анемия характеризуется нормальным или повышенным количеством железа в организме. Сбой происходит в процессе его усвоения при приеме медикаментов (Циклосерина, Изониазида, Пиразинамида, Хлорамфеникола), алкогольном и свинцовом отравлении.

Характерным признаком данного типа малокровия является гемосидероз — непереработанное в гемоглобин железо откладывается в различных тканях, провоцируя заболевания сердца, сахарный диабет, очаговое поражение легких, увеличение печени и селезенки. Кожа при этом приобретает серый, землистый оттенок. Лабораторное подтверждение сидеробластной анемии:

  • Низкие показатели гемоглобина и эритроцитов;
  • Цп снижен — 0,4-0,6;
  • Большое количество эритроцитов малого диаметра, однако встречаются и очень большие клетки;
  • Количество ретикулоцитов ниже нормы;
  • Высокий ожсс — более 86 мкмоль/л;
  • Завышенный показатель сывороточного железа и ферритина;
  • В костном мозге высокий показатель сидеробластов (клетки, имеющие венчик из железа вокруг ядра) — 70% при норме 2,0-4,6%.

Причины анемии — недостаток витамина (вегетарианство, скудная пища), повышенная потребность в нем (беременность, период грудного вскармливания, онкология) и плохое его усвоение (хронические болезни ЖКТ, прием противосудорожных препаратов и оральная контрацепция).

При В12-дефицитной анемии возникают симптомы со стороны ЦНС — мурашки по телу, онемение конечностей, «ватные» ноги, шаткая походка, слабая память, судороги.

Недостаток вит. В12 проявляется внезапной тягой к кислой пище, легкой желтушностью кожи и склер, запорами, глосситом и проблематичным глотанием, атрофическим гастритом, гепато- и спленомегалией.

Характерный признак — «лакированный» малиновый язык, сглаживание сосочков и ощущение жжения. В крови:

  • Малое количество эритроцитов и ретикулоцитов, низкий Hb;
  • ЦП выше нормы — от 1,05;
  • Гигантские эритроциты (мегабластная анемия — диаметр эритроцитов более 9,5 микрон), тромбоциты и нейтрофилы (количество их снижено);
  • Высокий показатель сывороточного железа;
  • Снижение общего уровня лейкоцитов и базофилов;
  • Завышенный показатель билирубина.

Критический недостаток фолиевой кислоты возникает при несбалансированном питании (отказ от мяса), почечной недостаточности, патологии печени, алкоголизме и злостным курением. Повышенная потребность в вит. В9 у беременных и онкобольных, подростков и в период кормления грудью.

Важно! Обычно диагностируется сочетание недостаточности фолиевой кислоты и вит. В12. Фолиеводефицитная и В12-дефицитная анемия дают одинаковую симптоматику. В анализе крови фиксируются идентичные изменения.

Следует различать малокровие, спровоцированное острой кровопотерей (внезапное обильное кровотечение), и хроническую анемию (степень кровопотери нарастает постепенно при язвенной патологии ЖКТ, гельминтах, опухолях).

Острая постгеморрагическая анемия характеризуется стремительным ухудшением состояния больной: обморочное состояние и потеря сознания, снижение пульса и а/д, рвота, холодный пот, нарастающая бледность кожи. Потеря больше 30% объема крови является критическим. В анализе крови:

  • В зависимости от кровопотери снижение Hb и эритроцитов;
  • ЦП в норме;
  • Ретикулоциты свыше 11%;
  • Диаметр эритроцитов при острой кровопотере не изменен, форма клеток разная;
  • Лейкоцитоз свыше 12 г/л, сдвиг влево;
  • Содержание сывороточного железа нормальное.

При хроническом течении постгеморрагической анемии, наравне с общими симптомами, женщина отмечает извращенность обоняния, непривычные вкусовые потребности, одутловатость лица, тошноту и повышение температуры до 37,2ºС. Лабораторные изменения:

  • ЦП и гемоглобин снижен;
  • Эритроциты деформированы, малого диаметра (меньше 7,2 микрон);
  • Низкое количество лейкоцитов с незначительным лимфоцитозом;
    сывороточное железо меньше 9 мкмоль/л;
  • Малое количество в крови кальция, меди и вит. А, в, с;
  • Высокие показатели цинка, никеля и марганца.

В группу гемолитических анемий входит несколько патологических состояний, с различными проявлениями и механизмом развития малокровия. Для всех заболеваний, приобретенных и врожденных, характерна желтушность кожи и высокий билирубин в крови, гепато- и спленомегалия, моча цвета «мясных помоев» и темный кал, лихорадка, болезненность во всем теле.

  • Серповидноклеточная анемия — врожденная патология, при которой формируются вытянутые серповидные эритроциты. При этом повышается вязкость крови, увеличивается риск тромбоза сосудов. Гемолитический криз возникает при гипоксических состояниях (пребывание в горах, душном, людном месте). Ноги пациентки припухшие, покрыты трудно заживающими язвами. Многие женщины отмечают нарушение зрения. В крови на фоне низкого Hb (50-80 г/л) и малого количества эритроцитов (1-2 Т/л, серповидной формы, телца Жолли, кольца Кабо) наблюдается повышение ретикулоцитов более 30%.
  • Талассемия — генетически обусловленное торможение синтеза гемоглобина приводит к образованию мишеневидных эритроцитов. Заболевание развивается в детском возрасте: деформируются кости черепа, отстает умственное и физическое развитие, разрез глаз по монголоидному типу, увеличенный размер печени и селезенки, гемосидероз, землистого цвета кожа. ЦП и сывороточное железо низкие.
  • Иммунные гемолитические анемии (вирусная, сифилитическая) — симптоматически идентичны, различия лишь в признаках основного заболевания. В крови высокий билирубин, большое количество ретикулоцитов, эритроциты круглой (не вогнутой) формы. Гемоглобин нормальный или чуть снижен.
  • Неиммунные гемолитические анемии — малокровие при отравлениях (спиртным, кислотами, грибами, змеиным ядом), ожогах (повреждено более 20% кожи), малярии, недостатке вит. Е и специфическая анемия Маркиафавы-Микелли. В крови ретикулоциты 30%, ЦП в норме и больше, разной формы эритроциты, лейкопения и тромбоцитопения.

Гипопластическая анемия — следствие приобретенного или наследственного нарушения кроветворной функции костного мозга, характеризуется снижением всех клеток крови и замещением костного мозга жировыми клетками.

Клиническая картина: в дополнение к общим анемическим симптомам возникают частые кровотечения, синяки без причины, кровоточивость десен, язвы на коже, во рту и в глотке.

Гипопластическая анемия развивается при вирусе герпеса, грибковом поражении, при белковой и витаминной недостаточности, воздействии облучения и высокочастотных токов, эндокринной патологии (болезни щитовидки, сахарный диабет, гиперфункция яичников), системных заболеваниях (ревматоидный артрит, волчанка).

Анемия — частая «спутница» беременности. Возрастающая потребность в железе и витаминах в большинстве случаев не может восполняться питанием. На 29-36 нед. беременности потребность в железе возрастает до 3,5 мг/сут, тогда как из пищи максимально усвоиться может лишь 2 мг/сут. Анемия у будущей матери диагностируется при показателях крови, вышедших за предельные границы:

  • гемоглобин — 100г/л;
  • эритроциты — в I триместре 4,2, во II триместре 3,5, в III триместре 3,9;
  • ретикулоциты — 5-10%;
  • ферритин — в I триместре не больше 90, во II триместре до 74, в III триместре 10-15.

Чаще всего в период вынашивания плода у женщины диагностируется железодефицитная, В12- и В9-дефицитная анемия. Симптомы анемии при беременности идентичны общим признакам малокровия. Низкий гемоглобин чреват развитием токсикоза и угрозой выкидыша, на поздних сроках высок риск преждевременных родов и масштабного послеродового кровотечения. После родов у анемичной мамы часто недостает молока. Однако еще большая опасность грозит будущему малышу:

  • задержка внутриутробного развития;
  • гипотрофия — малый вес;
  • слабость иммунитета.

Нельзя исключать и развитие у ребенка гемолитической болезни новорожденных. Этот тип гемолитической анемии связан с разрушением эритроцитов вследствие несовместимости группы крови или резус-фактора крови матери и ребенка. У новорожденного отмечается желтуха (не всегда), отеки (асцит), бочкообразный живот, увеличение селезенки и печени. В крови гемоглобин от 150 г/л и ниже, высокий билирубин и количество ретикулоцитов.

Важно! Предупреждение гемолитической анемии у новорожденных проводится еще в период беременности. Женщинам, у которых обнаружены антитела, вливают антирезусные иммуноглобулины.

Лечебная тактика при малокровии напрямую зависит от типа анемии и ее степени тяжести. Не при каждом анемическом синдроме эффект даст прием железосодержащих препаратов.

  • Железодефицитная анемия — при легкой и среднетяжелой степени назначаются таблетки Сорбифер, Феррум лек, Ферроградумет, раствор Тотема. При тяжелой анемии целесообразен прием Гино-Тардиферона (высокое содержание железа), Гемофер пролонгатум и инъекции Мальтофер, Венофер, Феррум лек (в дальнейшем пациентка переводится на пероральный прием лекарств). Гемоглобин нормализуется уже через 1 мес., однако курс продолжается до 3 мес.
  • В12- и В9-дефицитиная анемия — обязателен сочетанный прием вит. группы В (лучший препарат — В-комплекс) и фолиевой кислоты. При одновременном железодефиците используются препараты Ферровит форте, Гино-Тардиферон, Ранферон-12 (содержат железо и необходимые витамины).
  • Железорефрактерная анемия, талассемия — полностью устраняющего болезни лечения не существует. Улучшение состояния достигается при в/в вливаниях эритроцитарной массы и препаратов-кровезаменителей.
  • Острая постгеморрагическая анемия — остановка кровотечения, переливание эритроцитарной массы, крови.
  • Хроническое постгеморрагическое малокровие — лечение причинного заболевания, длительный прием таблетированных препаратов железа, усиленных витаминами.
  • Серповидноклеточная анемия не излечивается, терапия направлена на профилактику гемолитических кризов и вливания растворов, содержащих нормальные эритроциты.
  • Вирусная, сифилитическая анемии — гемоглобин самостоятельно восстанавливается после лечения основного заболевания.
  • Неиммунные гемолитические анемии — устранение провоцирующего фактора (выведение токсинов и ядов из организма) обычно приводит и к нормализации гемоглобина.
  • Гипопластическая анемия — препараты железа бесполезны, для улучшения состояния врачи-гематологи прибегают к различным методам стимуляции кроветворной функции: инъекции Эпокомб, Эпостим, Эпомакс, Аранесп. Улучшение состояния дают кортикостероиды (Преднизолон, Гидрокортизон, Дексаметазон) и анаболики (Нандролон, Анаполон). Однако эти препараты имеют массу побочных эффектов. В тяжелых случаях результат даст только трансплантация костного мозга.

Какой препарат лучше при анемии — выбор остается за лечащим врачом. Так как гиповитаминоз принимает крупный масштаб, логично назначать комплексные лекарства, содержащие железо и необходимые витамины. Повышение показателя гемоглобина спустя месяц не всегда означает выздоровление. Для стойкого результата лечение следует продолжать 2-3 мес.

Отличным дополнением к лекарственной терапии является диета. Большое содержание железа в сухофруктах, большинстве ягод и фруктов (земляника, слива, малина, виноград, клубника, гранат, персик, вишня), капусте и томатах, белых грибах, моркови и свекле, мясе (телятина, крольчатина) и субпродуктах, гречке и яичном желтке, грецких орехах и черном шоколаде.

Важно! Кофе и крепкий чай, курение — снижают гемоглобин.

Из народных антианемических рецептов наиболее эффективны:

  • Смесь меда, грецких орехов, сушеных абрикосов (предварительно замочить в горячей воде, а затем промыть) и кишмиша в равных частях. Добавить измельченный лимон (с цедрой!). Принимать по 1 ст. л. трижды в день.
  • Свежевыжатый морковно-свекольный сок — курсовое лечение 2-3 мес.
  • Настой крапивы — на стакан кипятка необходимо 1 ст. л. сухого сырья.

Легкая и среднетяжелая анемия обычно проходит без последствий в течение 1-3 мес. Тяжелую степень малокровия часто приходится лечить в стационарных условиях с дальнейшими повторными курсами дома.

Наиболее неблагоприятный прогноз касается гипопластической (апластической) и серповидноклеточной анемии, талассэмии. Оптимистичные шансы врачи дают молодым пациенткам (до 30 лет) с легкой степенью снижения гемоглобина и хорошей переносимостью лечебных мероприятий.

источник