Меню Рубрики

Анемии список литературы для реферата

Название «анемия» (Рекомендательный список литературы) книги
Дата 22.02.2014
Размер 179.52 Kb.
Тип Документы
скачать >>>

(Рекомендательный список литературы)

  1. Анемии у детей : Рук. для врачей / Под ред. В. И. Калиничевой. — 2-е изд., перера. и доп. — Л. : Медицина, 1983. — 360 с
  2. Экземпляры: всего:1 — ЧЗ-2(1)

Анемический синдром (этиология, патогенез, клиника, диагностика, дифференциальные диагностические критерии, современные лабораторные методы исследования [Электронный ресурс] : учебно-методическое пособие / сост. Ж. А. Кауызбай. — Электрон. текстовые дан. (364 Мб). — Шымкент : ЮКГМА, 2005 эл. опт. диск (CD-ROM)

Апластическая анемия. Болезнь Маркиафавы — Микели [Электронный ресурс] : курс лекций. — Электрон. текстовые дан. (5,12 Мб). — Б. м. : Б. и., Б. г эл. опт. диск (CD-ROM)

Анемиялардың ажыратпалы диагнозы және емi : оқу құралы / К. Т. Байжанова ; ҚР денсаулық сактау министрлiгi; ОҚММА. — Шымкент : Б. ж., 2006. — 128 бет с

Экземпляры: всего:5 — ЧЗ-2(4), СБО(1)

Анемиялардың ажыратпалы диагнозы және емі [Электронный ресурс] : оқу құралы / К. Т. Байжанова. — Электрон. текстовые дан. (22,2 Мб). — Шымкент : ОҚММА, 2006 эл. опт. диск (CD-ROM)

Ревматологиялық ауруларда анықталатын анемиялардың диагностикасы мен едеу әдістері : әдістемелік ұсыныс / К. Т. Байжанова, Р. Н. Кенжеханова ; ҚР денсаулық сақтау министрлігі; Мед. білімі мен ғылымының инновациялық технологиялар респ. орталығы, ОҚМФА. — Шымкент : Б. ж., 2011. — 46 бет. с

Экземпляры: всего:10 — ЧЗ-2(7), ЧЗ-3(2), СИC(1)

Қан аурулары : оқу құралы / К. Т. Байжанова, Э. ?. Бекмурзаева ; Оңтүстік Қазақстан Мемлекеттік фармацевтика академиясы. — Шымкент : «Нұрлы Бейне», 2010. — 400 бет. с

Экземпляры: всего:50 — ЧЗ-2(3), ЧЗ-3(1), СБО(1), АУЛ(45)

Основные принципы диспансеризации детей с фоновой патологией (хронические расстройства питания, рахит, железодефицитная анемия), диагностика, лечение и профилактика в условиях поликлиники [Электронный ресурс] : учебное пособие / Г. Е. Бектенова. — Электрон. текстовые дан. (702 Мб). — Шымкент : ЮКГМА, 2009

Основные принципы диспансеризации детей с фоновой патологией (хронические расстройства питания, рахит, железодефицитная анемия), диагностика, лечение и профилактика в условиях поликлиники : учебное пособие / Г. Е. Бектенова. — Шымкент : ЮКГМА, 2009. — 71 с

Экземпляры: всего:10 — ЧЗ-2(9), СБО(1)

Нарушения метаболизма эритроцитов и гемолитическая анемия = Hemolytic anemia in asoroers of red cell metabolizm : монография / Э. Бойтлер; Пер. с англ. Ф. И. Атауллаханова, Н. В. Ермакова ; Под ред. Ю. Н. Токарева. — М. : Медицина, 1981. — 256 с

Анемии беременных : монография / Д. Я. Димитров. — София : Медицина и физкультура, 1977. — 156 с

Анемия беременных : Гемогестозы / Я. Д. Димитров. — 2-е полностью перераб. и доп. изд. — София : Медицина и физкультура, 1980. — 198 с

Клинико-гематологическая оценка эффективности растительного препарата салсоколлина в комплексной терапии железодефицитной анемии : автореф. дис. . канд. мед. наук: 14.00.05: 14.00.25: защищена 08.12.07 / А. М. Жусупова. — Караганда : Республика Казахстан, 2007. — 22 с

Гипохромные анемии : монография / Л. И. Идельсон. — М. : Медицина, 1981. — 190 с. — (Б-ка практического врача. Важнейшие вопросы внутренней медицины)

Использование рекомбинатного человеческого эритропоэтика (рп ЭПО) в лечении анемии беременных : методические рек. / агентство РК по делам здравоохранения; Респ. науч.-исслед. центр охраны здоровья матери и ребенка. — Алматы : Б. и., 2001. — 12 с

Сочетанные формы позднего гестоза беременных / А. П. Марусов. — Саранск : Изд-во Мордовского ун-та, 2005. — 180 с

Взаимоотношения матери и плода при железодефицитной анемии : монография / А. С. Мордухович, Ю. К. Джаббарова, Ж. Е. Пахомова. — Ташкент : Изд-во им. Ибн Сины, 1991. — 183 с

Анемии (от А до Я) : рук. для врачей / А. А. Новик; Под ред. Ю. Л. Шевченко. — СПб. : Изд. Дом » Нева «, 2004. — 320 с

Анемии у детей : Рук. для врачей / А. В. Папаян, Л. Ю. Жукова. — СПб. : Питер, 2001. — 384 с. — (Современная медицина)

Экземпляры: всего:4 — чЗ-2(3), ЧЗ-2(1)

Экспериментальное изучение антианемических свойств масляных экстрактов лекарственных растений при железодефицитной анемии : автореф. дис. . канд. мед. наук: 14.00.25: защищена 23.12.10 / А. Ш. Сартаева. — Актобе : Республика Казахстан, 2010. — 26 с

Клинико-цитохимическая характеристика вирусного гепатита А и В у детей на фоне железодефицитной анемии : автореф. дис. . канд. мед. наук: 14.00.10: защищена 24.12.10 / А. Ж. Танирбергенова. — Алматы : Республика Казахстан, 2010. — 26 с

Клинико-экономическая оценка сочетанного применения масляных экстрактов крапивы и солодки при железодефицитной анемии легкой степени у студентов : автореф. дис. . канд. мед. науки: 14.00.25: защищена 27.02.09 / Л. И. Байкадамова. — Актобе : Республика Казахстан, 2009. — 26 с

Эффективность применения «Крапивы масло» для профилактики геморрагических осложнений у беременных с железодефицитной анемией : автореф. дис. . канд. мед. наук: 14.00.25: защищена 25.09.10 / А. Ж. Балыков. — Актобе : Республика Казахстан, 2010. — 26 с

Основные принципы диспансеризации детей с фоновой патологией (хронические расстройства питания, рахит, железодефицитная анемия), диагностика, лечение и профилактика в условиях поликлиники [Электронный ресурс] : учебное пособие / Г. Е. Бектенова. — Электрон. текстовые дан. (702 Мб). — Шымкент : ЮКГМА, 2009

Основные принципы диспансеризации детей с фоновой патологией (хронические расстройства питания, рахит, железодефицитная анемия), диагностика, лечение и профилактика в условиях поликлиники : учебное пособие / Г. Е. Бектенова. — Шымкент : ЮКГМА, 2009. — 71 с

Экземпляры: всего:10 — ЧЗ-2(9), СБО(1)

Клинико-гематологическая оценка эффективности растительного препарата салсоколлина в комплексной терапии железодефицитной анемии : автореф. дис. . канд. мед. наук: 14.00.05: 14.00.25: защищена 08.12.07 / А. М. Жусупова. — Караганда : Республика Казахстан, 2007. — 22 с

Взаимоотношения матери и плода при железодефицитной анемии : монография / А. С. Мордухович, Ю. К. Джаббарова, Ж. Е. Пахомова. — Ташкент : Изд-во им. Ибн Сины, 1991. — 183 с

Роль прекисного окисления липидов в развитии патологии пародонта у больных железодефицитной анемией : автореф. дис. . канд. мед. наук: 14.00.21: защищена 24.12.09 / У. Ю. Мусаев. — Ташкент : Б. и., 2009. — 24 с

Экспериментальное изучение антианемических свойств масляных экстрактов лекарственных растений при железодефицитной анемии : автореф. дис. . канд. мед. наук: 14.00.25: защищена 23.12.10 / А. Ш. Сартаева. — Актобе : Республика Казахстан, 2010. — 26 с

Клинико-цитохимическая характеристика вирусного гепатита А и В у детей на фоне железодефицитной анемии : автореф. дис. . канд. мед. наук: 14.00.10: защищена 24.12.10 / А. Ж. Танирбергенова. — Алматы : Республика Казахстан, 2010. — 26 с

Железодефицитная анемия при заболеваниях желудочно — кишечного тракта / Д. Т. Абдурахманов // Фарматека. — 2012. — №13. — С. 9-14.

Основные причины железодефицитных состояний у детей / А. А. Бисембаева // Медицина. — 2011. — №9. — С. 63-65.

Железодефицитная анемия и её коррекция у пациентов с кардиоваскулярной патологией на амбулаторном этапе / А. Л. Вёрткин // Врач скорой помощи. — 2012. — № 12. — С. 43-48.

12. Войцеховский В. В.

Опухоли тонкой кишки как причина хронической железодефицитной анемии / В. В. Войцеховский, А. Ф. Хаустов, А. В. Пивник // Терапевтичеcкий архив. — 2011. — № 10. — С. 11-18.

Анемия у больных хронической обструктивной болезнью легких: коморбидность или системное проявление? / Л. И. Дворецкий // Пульмонология. — 2012. — №2. — 5-11.

Железодефицитная анемия в реальной клинической практике / Л. И. Дворецкий // Фарматека. — 2012. — №2. — С. 78-84.

Кардиологический больной с анемией / Л. И. Дворецкий, Н. В. Дятлов // Фарматека. — 2013. — №6. — С. 22-31.

Диабетическая нефропатия и анемия: обобенности и тактики лечения / Т. П. Демичева // Клиническая нефрология. — 2012. — № 5-6. — С. 54-56.

Железодефицитная анемия: актуальность проблемы, причины, подходы к лечению / П. К. Джамбаев // Consilium журнал доказательной медицины для практикующих врачей. — 2012. — №1. — С. 126-129.

18. Диагностика, профилактика и лечение железодефицитных состояний у беременных и родильниц / Е. Н. Коноводова [и др.] // Акушерство и гинекология. — 2012. — №4/2. — С. 3-10.

Темір тапшы анемиясы және анықтау әдістері / Ш. Ө. Ералиева // Вестник ЮКГФА. — 2011. — №5. — С. 132-134.

Анемия на фоне химиотерапии. Пути коррекции / М. Е. Абрамов // Фарматека. — 2012. — №8. — С. 51-55.

Лечение железодефицитной анемии у детей / Ж. С. Ергалиева // Вестник ЮКГФА. — 2013. — №1. — С. 11-14.

Жүктілік кезіндегі қаназдық / Г. Жундабекова // Денсаулық. — 2012. — №1. — С. 24.

Железодефицитная анемия в пожилом возрасте / Н. Захарова // Медицинская газета. — 2012.-13 июля. — С. 8-9.

Клинико-функциональные проявления фуникулярного миелоза и хронического гастрита у больных дефицитной анемией / Г. В. Зырина, С. А. Воробьев // Клиническая медицина. — 2013. — №5. — С. 53-55.

Фармакоэпидемиологический анализ применения препаратов железа у детей с железодефицитной анемией в амбулаторно-поликлинических условиях / Н. З. Ибрагимова // Фармация Казахстана. — 2012. — №4. — С. 31-32.

Основные причины анемии у тяжелообожжённых детей / К. А. Имаш // Вестник ЮКГФА. — 2011. — № 2. — С. 60-62.

Железодефицитные анемии у женщин / Г. Козинец, Высоцкий В. // Медицинская газета. — 2012.-7 декабря. — С. 8-9.

Коррекция дефицита железа у детей / Н. Г. Колосова // Лечащий врач. — 2012. — № 8. — С. 28-31.

Железодефицит в кардиологии- новый подход к старой проблеме? / Ф. Ю. Копылов // Фарматека. — 2012. — №17. — С. 12-16.

29. Коррекция анемии у Вич — инфицированных беременных, получающих антиретровирусные препараты / Е. М. Шифман [и др.] // Акушерство и гинекология. — 2012. — №7

Анемия у пожилого пациента / Д. М. Акилбаева // Эскулап. — 2012. — № 7. — С. 64-65.

Анемии при ревматоидном артрите / Р. С. Кузденбаева, Р. М. Айтжанова // Фармация Казахстана. — 2013. — №1. — С. 30-32.

Анемия беременных / Б. К. Курымбаева // Медицина и экология. — 2011. — № 1. — С. 74-77.

32. Лечение железодефицитных состояний у гинекологических больных / Е. М. Шифман [и др.] // Акушерство и гинекология. — 2011. — №7. — С. 66-71.

Прогепсидин в диагностике дефицита железа у больных с хронической сердечной недостаточностью и анемией / Н. А. Макарова, И. И. Шапошник // Клиническая лабораторная диагностика. — 2013. — №12. — С. 42-44.

Всё о железодефицитной анемии / З. К. Мейрамова // Эскулап. — 2013. — № 2. — С. 35-38.

Нефрогенная анемия: патогенез, прогностическое значение, принципы лечения / Ю. С. Милованов, Л. Ю. Милованова, Л. В. Козловская // Клиническая нефрология. — 2010. — № 6. — С. 7-18.

Железодефицитная анемия у детей раннего возраста / М. С. Нуртаева // Вестник ЮКГФА. — 2012. — № 3. — С. 76-79.

Лечении анемии у гинекологических больных / Л. А. Озолиня, Е. Б. Болдина // Акушерство и гинекология. — 2010. — № 6. — С. 135-138.

Анемия при беременности / М. Б. Оспанова // Валеология. Здоровье и жизненные навыки. — 2011. — №6. — С. 60.

39. Практические рекомендации по скрининговой лабораторной диагностике анемии / М. О. Егорова [и др.] // Гематология и трансфузиология. — 2011. — №5. — С. 21-36.

Вопросы профилактики железодефицитной анемии / С. Б. Аккошкарова // Вестник ЮКГМА. — 2010. — № 5. — С. 40-41.

40. Рациональная терапия железодефицитной анемии у беременных / Н. Е. Кан [и др.] // Вопросы гинекологии, акушерства и перинатологии. — 2012. — №6. — С. 38-43.

Портальная гастропатия при хронических вирусных заболеваниях печени / А. В. Русских // Фарматека. — 2013. — №2. — С. 47-50.

Анемия у детей / А. А. Спатаева // Валеология. Здоровье и жизненные навыки. — 2013. — №1. — С. 53-54.

Лабораторные признаки влияния хронического заболевания на развитие анемии при патологии женской репродуктивной системы / Н. И. Стуклов, С. А. Леваков // Клиническая лабораторная диагностика. — 2011. — № 7. — С. 27-29.

Железодефицитная анемия: клиническое течение и терапия на амбулаторном уровне / Б. Ж. Усембаева // Медицина және экология. — 2011. — №2. — С. 98-100.

Железодефицитная анемия у новорожденных / Г. К. Успанова // Медицина. — 2011. — №10. — С. 49-52.

Теміртапшылықты қаназдық / Ж. Хамитова // Денсаулық. — 2012. — №12. — С. 5.

Железодефицитная анемия у беременных / Т. Н. Шевченко // Эскулап. — 2013. — № 2. — С. 112-113.

Ишемическая болезнь сердца, желудочно-кишечные кровотечения и железодефицитная анемия: принципы диагностики и лечения / А. М. Шилов, А. О. Осия // Лечащий врач. — 2012. — № 5. — С. 71-75.

49. Эффективная терапияжелезодефицитной анемии легкой степени у беременных и родильниц / Н. Е. Кан [и др.] // Фарматека. — 2013. — №3. — С. 25-30.
5. Анемия и гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь у больных ишемической болезнью сердца / Ю. Г. Шварц [и др.] // Клиническая медицина. — 2012. — №9. — С. 47-49.

Новый взгляд на профилактику железодефицитных состояний у детей старше года / В. Ю. Ярцева, Ю. С. Абросимова // Лечащий врач. — 2012. — № 8. — С. 37-41.

Анемия при хронических болезнях / Р. Артамонов // Медицинская газета. — 2012.-26 сентября. — С. 8-9.

Железодефицитная анемия у детей : обзор / Б. К. Атаканова // Вестник ЮКГФА. — 2012. — № 2. — С. 299-302.

Железодефицитная анемия, лечение и профилактика / С. А. Ашен // Сonsilium журнал доказательной медицины для практикующих врачей. — 2012. — №2. — С. 80-81.

Анемия у больных ревматоидным артритом / Д. А. Беленький, Е. А. Галушко // Терапевтический архив. — 2012. — № 5. — С. 64-68.

источник

Определение понятия и классификации анемии. Распространенность в мире, основные симптомы и причины возникновения заболевания. Общие принципы лечения и профилактики анемии. Особенности течения, терапии и профилактики заболевания у беременных и детей.

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

Государственное образовательное учреждение среднего профессионального образования

«Читинский медицинский колледж »

на тему: » Анемия, причины возникновения, лечение и профилактика«

Выполнила: Лоскутникова Ирина Сергеевна

Проверила: Котельникова Анастасия Анатольевна

4. ЛЕЧЕНИЕ И ПРОФИЛАКТИКА АНЕМИИ

5. АНЕМИЯ У БЕРЕМЕННЫХ И ДЕТЕЙ

Анемия (малокровие) — группа клинико-гематологических синдромов, общим моментом для которых является снижение концентрации гемоглобина в крови, чаще при одновременном уменьшении числа эритроцитов (или общего объёма эритроцитов). Термин «анемия» без уточнения не определяет конкретного заболевания, то есть анемию следует считать одним из симптомов различных патологических состояний. Код по международной классификации болезней МКБ-10.

Во всем мире анемии подвержено 1,62 миллиарда человек, что соответствует 24,8% населения . Наибольшая распространенность отмечается у детей дошкольного возраста (47.4%), и наименьшая распространенность анемии отмечается у лиц мужского пола (12.7%). Однако, группой населения с наибольшим количеством лиц, подверженных анемии, является группа не беременных 468,4 миллиона( 41,8%)

В России, по данным Минздрава РФ, страдают анемией 15% населения. Пораженность анемией в группах риска: Беременные

40%. Женщины детородного возраста 18-25%. Дети до 2-х лет 18-25%. Девушки 14-18 лет 10-20%[1].

Целью настоящего исследования является изучение анемии и причины её возникновения.

В соответствии с целью были поставлены следующие задачи:

· изучить принципы лечения и профилактики анемии;

· изучить особенности анемии у разных групп населения;

Для достижения поставленной цели и решения поставленных задач в данной работе была использована научная и учебная литература, а так же информационные ресурсы сети Интернет.

Анемия (малокровие) — состояние, характеризующееся снижением содержания гемоглобина в единице объема крови, чаще при одновременном уменьшении количества эритроцитов.

Нормальные показатели эритропоэза: число эритроцитов у женщин 4,0-5,0•10^12/л, у мужчин 4,5-5,5•10^12/л, гемоглобин у женщин — 120-140 г/л, у мужчин — 130-160 г/л. Все анемии имеют вторичное происхождение, чаще наблюдаются у женщин и нередко связаны с мено- и метроррагией[2]

Основной задачей эритроцитов является перенос кислорода и углекислого газа. Эта функция становится недостаточной вследствие:

· уменьшения количества эритроцитов в крови;

· падения содержания гемоглобина;

· появление в крови незрелых или патологически измененных эритроцитов;

· наличие эритроцитов с наследственным дефектом;

· потери способности гемоглобина связывать кислород и другие.

Анемия возникает на почве:

· различных заболеваний и интоксикаций;

· недостатка факторов, участвующих в кроветворении;

· гипоплазии костного мозга;

Истинную анемию следует отличать от гемодилюции при уменьшении отеков, введении большого количества растворов. В то же время анемия может маскироваться сгущением крови при обезвоживании организма. При анемии, как правило, наблюдаются не только количественные, но и качественные изменения эритроцитов, их величины (анизоцитоз), формы (пойкилоцитоз).

Анемия может быть как самостоятельным заболеванием, так и проявлением или осложнением других заболеваний (синдромом). Причины возникновения и механизм развития анемии различны, выявление их имеет решающее значение для выбора рационального лечения.

При анемии нарушается дыхательная функция крови — доставка кислорода к тканям. Потребность организма кислороде в какой-то степени компенсируется мобилизацией защитно-приспособителных реакций, которые обычно возникают при гипоксических состояниях. В случае прогрессирующей анемии наступает тяжелая кислородная недостаточность, которая может стать причиной смерти.

Для различных видов анемии характерно не только уменьшение количества эритроцитов, но и качественные изменения эритроцитов крови, степени их зрелости, размеров, формы, окраски, структуры и биохимических свойств.

анемия терапия симптом профилактика

Существует несколько классификаций анемий, основанных на этиологических, патогенетических, гематологических признаках. Не все они имеют практическое значение в связи с тем, что анемия преимущественно может быть симптомом какого-то заболевания, а пато-генетические механизмы развития ее при различных заболеваниях разнообразны и часто сложны.

Для практических целей наиболее удобной является классификация анемий, построенная по патогенетическому принципу. Согласно этой классификации выделяют 3 основные группы анемий.

Патогенетическая классификация анемий

Анемии вследствие кровопотери:

· Острая постгеморрагическая анемия

· Хроническая постгеморрагическая анемия

Анемии, обусловленные недостаточностью эритропоэза:

· Анемии, связанные с нарушением синтеза порфиринов

· Анемии хронических заболеваний

· Анемия при хронической почечной недостаточности

· Анемии при опухолевых и метастатических поражениях костного мозга

· Анемии, обусловленные дефицитом витамина В12

Анемии вследствие усиленного разрушения эритроцитов (гемолитические анемии):

1. Анемии, обусловленные внеэритроцитарными факторами:

· Иммунные гемолитические анемии:

§ изоиммунные гемолитические анемии;

§ аутоиммунные гемолитические анемии

· Гемолитические анемии, обусловленные механическим повреждением эритроцитов

2. Анемии, обусловленные эритроцитарными факторами:

· Гемолитические анемии, связанные с нарушением структуры мембраны эритроцитов (эритроцитопатии — наследственные и приобретенные):

§ микросфероцитарная гемолитическая анемия;

§ овалоцитарная гемолитическая анемия;

§ стоматоцитарная гемолитическая анемия;

§ гемолитические анемии, обусловленные нарушением структуры липидов мембраны эритроцитов (акантоцитоз)

· Гемолитические анемии, обусловленные дефицитом ферментов эритроцитов (эритроцитарные энзимопатии):

§ гемолитические анемии, связанные с недостаточностью активности ферментов гликолиза;

§ гемолитические анемии, связанные с недостаточностью активности ферментов пентозофосфатного шунта;

§ гемолитические анемии, связанные с недостаточностью активности ферментов глютатионовой системы.

· Гемолитические анемии, связанные с нарушенным синтезом глобина (гемоглобинопатии):

§ гемолитические анемии, обусловленные носительством аномальных гемоглобинов (НbS, НbС, НbD, НbЕ и др.);

§ гемолитические анемии, обусловленные носительством аномальных нестабильных гемоглобинов

3. Гемолитическая анемия, обусловленная соматической мутацией клеток-предшественников миелопоэза:

· пароксизмальная ночная гемоглобинурия[3].

Классификация анемий по степени тяжести

Легкая — уровень гемоглобина выше 90 г/л;

Средней тяжести — гемоглобин в пределах 90 — 70 г/л;

Тяжелая — уровень гемоглобина менее 70 г/л.

Симптомы анемии формируются на фоне снижения гемоглобина. Норма этого вещества дискутабельна. Признаки малокровия прослеживаются у некоторых людей при показателе гемоглобина — 110 г/л.

У других пациентов клинических проявлений заболевания не прослеживаются при концентрации ниже 90 г/л. По классическим меркам анемическое состояние тяжелой степени наблюдается при уровне гемоглобина ниже 70 г/л.

Некоторые терапевты наблюдали идеальное состояние здоровья у пожилых пациентов при более низких цифрах данного показателя. Конечно, патологические симптомы заболевания на этом фоне проявляются, но они совместимы с жизнью.

Дискуссии на тему лабораторной нормы при малокровии продолжаются, но это не отменяет клинические проявления заболевания, требующие незамедлительного лечения.

Симптомы анемии отличаются на начальных и поздних стадиях. Прелатентная форма заболевания характеризуется следующими проявлениями:

· Ускорение частоты сокращений сердца;

Жалоб у людей на ранней (латентной) стадии недуга немного. Чаще всего преобладает 2-3 из вышеописанных маркеров анемического состояния.

Признаки анемии зависят от биохимических изменений организма. При патологии страдают не только эритроциты. Наблюдается разрушение депо железа — ферритина, повышается уровень транспортного белка — трансферрина, происходит деструкция миоглобина. Эти процессы влияют на проявления недуга.

Какие признаки железодефицитной анемии при тяжелом течении:

· Тахикардия — учащение сердцебиения;

· Головокружение и головная боль;

· Сухость языка и отечность;

· Извращение вкуса (употребление мела и извести).

Симптомы анемии различаются в зависимости от вида болезни. Существует несколько его вариантов:

4. ЛЕЧЕНИЕ И ПРОФИЛАКТИКА АНЕМИИ

Большинство больных с анемическим синдромом обследуются и лечатся в амбулаторно-поликлинических условиях участковыми врачами, в ряде случаев после консультации гематолога. Это больные с ЖДА и В12 — фолиеводефицитными анемиями. Больные с гемолитическими, апластическими и другими анемиями постоянно наблюдаются гематологами. Показания к госпитализации больных с анемиями — острая постгеморрагическая анемия; гемолитические и апластические анемии; прекоматозное и коматозное состояния при любом типе анемий; тяжелые степени анемий; уточнение причины анемии, если возможности поликлиники в этом отношении исчерпаны; безуспешная амбулаторная терапия, необходимость хирургического или интенсивного лечения заболеваний, являющихся причиной анемического синдрома (фибромиома матки, кровоточашая гастродуоденальная язва, геморрой, опухоль и др. )[5].

Железодефицитная анемия. Её лечение состоит из трех компонентов. Первый компонент — это выявление и, по возможности, устранение причины, которая вызвала анемию. Второй этап лечебного процесса — это организация адекватного питания. В рационе больного железодефицитной анемии должно быть повышено содержание белка до 140 — 150 грамм в сутки, в основном за счет животных продуктов, а содержание жира снижено до 70 — 80 грамм. Особое внимание нужно уделить на насыщенность пищи витаминами. Здесь целесообразно использовать народные средства, приведенные выше. Однако следует обратить внимание на то, что рациональная диета, способствуя выздоровлению и профилактике рецидивов заболевания, сама по себе не может компенсировать уже развившийся дефицит железа с клиническим проявлениями. Третий этап — терапия препаратами железа, которые применяют перорально (ировит, ферронат, ферретаб, ферроплекс и другие) и парентерально (феррум лек, венофер и другие).

Лекарственные средства, используемые при лечении анемии по назначению врача: препараты железа — Железа сульфат (Гемофер, Ферроградумент), Комбинированные препараты (Актиферрин, Гемоферпролонгатум, Ирадиан, Иррвит, Тардиферон, Феррол, Ферромед, Ферроплекс, Ферроцин, Феррум Лек, Хеферол)

Лечение В-12 дефицитной анемии. Здесь основной принцип — это заместительная терапия витамином В-12. Используют цианкобаламин (100, 200 и 500 мкг/мл), который вводят ежедневно. После курса лечения проводят курс закрепляющей терапии (в течение двух месяцев цианкобаламин вводят еженедельно, а затем в течение полугода 2 раза в месяц по 400-500 мкг. После этого рекомендованы ежегодные профилактические курсы по 400 микрограмм через день в течение 3 недель.

Лекарственные средства, используемые при лечении анемии по назначению врача: витаминные препараты — Витамин В12 (Гидроксикобаламин, Цианокобаламин)

Лечение фолиеводефицитной анемии. Используют фолиевую кислоту от 5 до 15 мг в сутки, вводят обычно перорально. Если она выявлена во время беременности, то назначают в такой же дозировке, а потом оставляют по 1 мг в сутки до конца беременности или грудного вскармливания ребенка.

Лекарственные средства, используемые при лечении анемии по назначению врача: Фолиевая кислота, Комбинированные средства с добавками железа и витамина В (Гино-Тардиферон, Мальтофер Фол, Ферретаб комп, Ферро-Фольгамма)

Геморрагическая анемия, при хронических кровотечениях, после ликвидации его, лечение такое же, как и у железодефицитной анемии. При острой кровопотере используют препараты крови или кровезамещающие растворы[6].

Первичная профилактика (то есть до возникновения заболевания).

· Прием препаратов железа особым группам людей с наиболее высоким риском развития железодефицитной анемии — донорам.

· Сбалансированное и рациональное питание (употребление в пищу продуктов с высоким содержанием клетчатки (овощи, фрукты, зелень), отказ от консервированной, жареной, острой, горячей пищи), употребление в пищу продуктов животного происхождения (яиц, икры, мяса, рыбы), а при вегетарианстве (отказе от использования в пищу продуктов животного происхождения) — применение поливитаминных комплексов. Частое дробное питание (5-6 раз в день небольшими порциями).

· Профилактика хронических заболеваний, вызывающих дефицит железа (например, профилактика заболеваний желудка и кишечника — регулярное питание, отказ от острой и жирной пищи, употребление тщательно вымытых овощей и фруктов и др.).

Вторичная профилактика (то есть после развития заболевания) заключается в регулярных профилактических осмотрах населения с целью наиболее раннего выявления у них анемии[7].

5. АНЕМИЯ У БЕРЕМЕННЫХ И ДЕТЕЙ

Анемия у детей может развиваться по разным причинам. Она может возникать из-за разных заболеваний пищеварительной системы, при заболеваниях почек, печени, при нарушенном всасывании, а так же является сопутствующим или самостоятельным признаком онкологических и инфекционных болезней. Так же анемия может возникать при таких физиологических состояниях как беременность, в период лактации, в период усиленного роста, в период полового созревания, после оперативного вмешательства или при гормональных изменениях.

Но в основном патологические состояния встречаются у детей. Детские органы кроветворения еще не полностью анатомо-физиологически зрелые, поэтому они легко поддаются действию всех негативных факторов окружающей среды. У деток раннего возраста анемия требует особого внимания, так как может привести к нарушению обмена веществ и к нарушению физического развития в целом. Часто малокровие у детей развивается в результате глистной инвазии, особенно при аскаридозе. Ребенок чаще всего подвергается данному заболеванию по причине нарушенного питания и развития инфекционных заболеваний.

Грудные дети, которые вскармливаются молоком матери, болеют анемией намного реже, чем дети, которые питаются коровьим молоком или смесями. Это объясняется химическим составом молока женщины: белки молока в организме младенца очень хорошо усваиваются и они при образовании гемоглобина более полноценны. В молоке матери содержится намного больше меди и железа, в коровьей молоке этих элементов незначительное количество, так как после пастеризации, которая обязательна, большая часть витаминов теряет свои свойства.

Если в пище недостаточное количество белка и других микроэлементов, таких как кобальт, никель, железо, медь, марганец, то процесс кроветворения затрудняется, а в редких случаях почти останавливается. Это ведет к появлению анемии. Так же развитию анемии способствует недостаток витаминов, в особенности группы В, фолиевой и аскорбиновой кислоты. У детей подросткового возраста причинами заболевания могут быть алкоголь, курение, употребление наркотиков.

Анемия беременных 90 % случаев является железодефицитной. В развитых странах Европы около 10 % женщин детородного возраста страдают железодефицитной анемией, у 30 % из них наблюдается скрытый дефицит железа, в некоторых регионах нашей страны данный показатель достигает 50-60 %.

В конце беременности практически у всех женщин имеется скрытый дефицит железа, причем у 1/3 из них развивается железодефицитная анемия.

Наличие железодефицитной анемии нарушает качество жизни пациенток, снижает их работоспособность, вызывает функциональные расстройства со стороны многих органов и систем. У беременных дефицит железа увеличивает риск развития осложнений в родах, а при отсутствии своевременной и адекватной терапии ведет к возникновению дефицита железа у плода.

Врачу необходимо знать формы анемии, при которых беременность противопоказана.

· Хроническая железодефицитная анемия III-IV степени.

· Анемия при гипо- и аплазии костного мозга.

· Болезнь Верльгофа с частыми обострениями.

Прерывание беременности следует проводить до срока 12 нед[8].

анемия терапия профилактика

В результате исследования данной работы были изучены вопросы, касающиеся анемии — причины, симптомы, лечение, профилактика и сделаны следующие выводы.

3. В.В. Долгов, С.А. Луговская, В.Т. Морозова, М.Е. Почтарь. Лабораторная диагностика анемий: Пособие для врачей. — Тверь: «Губернская медицина», 2001

источник

Реферат на тему: Анемии

1. Анемии вследствие кровопотерь (постгеморрагические)

2. Анемии вследствие нарушенного кровообразования

3. Анемии вследствие повышенного кроворазрушения (гемолитические)

4. Классификация анемий по частным признакам

Анемией или малокровием называется уменьшение содержания эритроцитов и (или) гемоглобина в единице объема крови, часто сочетающееся с их качественными изменениями.

Основной функцией эритроцитов является перенос кислорода и углекислого газа. Эта функция становится недостаточной вследствие:

  • уменьшения количества эритроцитов в крови;
  • падения содержания гемоглобина;
  • появления в крови незрелых или патологически измененных эритроцитов;
  • наличия эритроцитов с наследственным дефектом;
  • потери способности гемоглобина связывать кислород и других причин.

Чаше всего в клинической практике недостаточность функции эритроцитов отмечается при анемиях.

Анемии возникают на почве:

  • различных заболеваний и интоксикаций;
  • недостатка факторов, участвующих в кроветворении;
  • гипоплазии костного мозга;
  • гемолиза эритроцитов;
  • кровопотерь и т. д.

При анемиях на­рушается дыхательная функция крови — доставка кислорода к тканям. Потребность организма в кислороде в какой-то степени компенсируется мобилизацией защитно-приспособительных реакций, которые обычно возникают при гипоксических состояниях. В случае прогрессирующей анемии наступает тяжелая кислородная недостаточность, которая может стать причиной смерти.

Для различных видов анемий характерны не только уменьшение количества эритроцитов и гемоглобина, но и качественные изменения эритроцитов крови, степени их зрелости, размеров, формы, окраски, структуры и биохимических свойств.

В основу классификаций анемий положен патогенетический принцип. По патогенезу различа­ет следующие виды анемий:

  • анемия вследствие кровопотерь (постгеморрагические);
  • анемии вследствие нарушенного кровообразования;
  • анемии вследствие повышенного кроворазрушения (гемолитические).

1. Анемии вследствие кровопотерь (постгеморрагические)

Острая постгеморрагическая анемия. Причинами острой анемии от кровопотерь являются внешние травмы (ранения) или кровотечения из внутренних органов.

В периферической крови сразу после кровотечения цифровые показатели эритроцитов и гемоглобина приближаются к исходным. Анемия выявляется через 1 — 2 дня. К этому времени объем крови восполняется за счет поступления в сосуды тканевой жидкости. Вследствие разжиже­ния крови и повышенного износа и разрушения эритроцитов количество их прогрессивно снижается. Парал­лельно снижается содержание гемоглобина, поэтому цветовой показа­тель изменяется мало.

Острая постгеморрагическая анемия относится к анемиям регенераторным, так как с 4 — 5-го дня после кровопотери начинается интенсив­ная продукция эритроцитов под влиянием эритропоэтина и продуктов распада эритроцитов. В костном мозге увеличивается содержание эритро- и нормобластов. В периферической крови обнаруживаются клетки физиологической регенерации: увеличивается количество ретикулоцитов, полихроматофилов, появляются нормобласты (нормоциты). Процесс образования эритроцитов ускоряется, а гемоглобинизация их становится недостаточной из-за дефицита железа. Анемия приобретает гипохромный характер, цветовой показатель падает ниже 0,9.

Хроническая постгеморрагическая анемия. Причиной ее являются повторяющиеся кровопотери, например, при язве желудка, фиброме мат­ки, геморроидальные и другие кровотечения. По патогенезу хроническая постгеморрагическая анемия относится к анемиям железодефицитным.

2. Анемии вследствие нарушенного кровообразования

Нарушение кровообразования зависит от ряда причин. Основные из них следующие:

  • недостаток факторов, необходимых для осуществления нормаль­ного эритропоэза. Сюда относятся анемии, связанные с дефицитом в организме железа, витаминов B12, B6, В2, фолиевой кислоты, белков (го­лодание) и микроэлементов (Си, Со, Zn, Мn);
  • расстройство нейрогуморальной регуляции эритропоэза. Здесь главная роль принадлежит недостаточной продукции эритропоэтина или его инактивации ингибиторами;
  • токсическое действие на костный мозг некоторых микробных ток­синов, химических и лекарственных средств, ионизирующей радиации и пр. (гипо- и апластические анемии);
  • метастазы злокачественных опухолей в костный мозг, лейкозы (метапластические анемии).

Несмотря на то, что все перечисленные анемии объединяются по патогенезу как анемии вследствие нарушенного кровообразования, процесс нарушения эритропоэза в разных случаях анемий обусловлен разными частными механизмами.

Железодефицитные анемии составляют наибольший процент среди всех случаев малокровия.

Этиология. Основные причины железодефицитных анемий следую­щие: 1) хронические кровопотери (вместе с эритроцитами теряется железо); 2) нарушение всасывания железа (удале­ние желудка, отсутствие секреции соляной кислоты, заболевания кишеч­ника — энтериты); 3) повышенное расходование запасов железа (беременность, лактация, период роста у детей); 4) нару­шение включения железа в синтез гема (наследственный дефект ферментов, отравление свинцом).

Железодефицитная анемия может сочетаться с тканевым дефици­том железа в организме, признаками которого являются: ломкость ног­тей, выпадение волос, атрофический процесс в слизистой оболочке же­лудка (атрофический гастрит) и другие симптомы. С развитием атрофического гастрита ухудшается всасывание железа и прогрессирует мало­кровие.

Патогенез. При дефиците железа нарушается синтез гемоглобина в эритро- и нормобластах. Недостаточная гемоглобинизация клеток крас­ной крови приводит к задержке их созревания и выхода в кровеносное русло. Увеличивается процент неэффективного эритропоэза. Неэффек­тивным эритропоэзом называют процесс разрушения эритроидных кле­ток в костном мозге, в норме он не превышает 20%. Развивается анемия гипорегенераторного типа. Железодефицитные анемии обычно гипохромные с цветовым показателем ниже единицы (0,8-0,4), так как концентрация гемоглобина падает в большей степени, чем коли­чество эритроцитов. Характерным признаком является сидеропения — уменьшение уровня железа в плазме крови до 100 мкг/л (норма в среднем 1000 мкг/л).

Картина крови. В периферической крови наблюдается пойкилоцитоз (наличие эритроцитов разной формы) и анизоцитоз (эрит­роциты разной величины) с преобладанием микроцитов. Количество ретикулоцитов увеличивается незначительно, в тяжелых случаях падает ниже нормы.

В12-дефицитные и фолиеводефицитные анемии.

Этиология. Основ­ными причинами являются нарушение всасывания или повышенное рас­ходование витамина B12 и фолиевой кислоты, реже недостаточное пос­тупление их с пищей.

Нарушение всасывания витамина B12 наиболее выражено при анемии Аддисона — Бирмера развитие которой обусловлено отсутствием в желудочном соке больных внутрен­него фактора Касла (гастромукопротеина).

В отсутствие гастромукопротеина витамин B12 разрушается в кишечнике и не ус­ваивается. С недостатком в организме этого витамина нарушается нормальный эритропоэз, возникает мегалобластический тип кроветворения, ведущий к разви­тию малокровия.

Для анемии Аддисона — Бирмера характерны и другие признаки авитаминоза B12: «полированный язык» из-за атрофии сосочков языка, шаткая походка, вызванная дегенеративными изменениями в задних и боковых столбах спинного мозга (фуникулярный миелоз).

Дефицит гастромукопротеина создается также после резекции же­лудка. Вначале развивается железодефицитная анемия вследствие огра­ниченного всасывания железа, а через 3 — 4 года — мегалобластическая анемия, так как к этому времени истощаются запасы эндогенного вита­мина B12.

Витамин В12 и фолиевая кислота плохо усваиваются при различных поражениях тонкого кишечника (резекция кишки, паразитирование ши­рокого лентеца, энтериты).

Мегалобластическая анемия наблюдается иногда у беременных. Причиной служит интенсивное потребление плодом витамина B12 и фолиевой кислоты, когда эмбриональный тип кроветворения у плода сменяется нормобластическим (на IV —V месяце развития).

Патогенез. Витамин B12 и фолиевая кислота необходимы для нормального эритропоэза. При недостатке витамина B12 затрудняется пере­ход фолиевой кислоты в ее метаболически активную форму — тетрагидрофолиевую кислоту. В результате этого нарушается синтез ДНК в кро­ветворных клетках, в частности эритро- и нормобластах. Задерживается их деление и созревание, чем и обусловлен переход нормобластического эритропоэза в мегалобластический. В костном мозге преобладают клет­ки патологической регенерации. Характерной чертой мегалобластического эритропоэза является его неэффективность: резко увеличивается процент разрушающихся в костном мозге незрелых клеток (до 50%). Из-за подавления митотической активности и неэффек­тивного эритропоэза значительно уменьшается количество поступающих в кровь эритроцитов (анемия гипорегенераторного типа).

Картина крови. В периферической крови появляются «гигантские» клетки с диаметром до 12 — 15 мкм — мегалоциты и единичные, содержа­щие ядро мегалобласты. Эти клетки менее устойчивы, чем нормальные эритроциты, и легко подвергаются гемолизу, что усугубляет анемию. В крови могут быть обнаружены эритроциты с патологическими вклю­чениями в виде телец Жолли (остатки ядра), колец Кебота (остатки оболочки ядра) и эритроциты с базофильной зернистостью. Отмечается выраженный пойкилоцитоз и анизоцитоз с преоб­ладанием макроцитов, встречаются нейтрофилы с гиперсегментированным ядром. Анемия сопровождается лейкопенией и тромбоцитопенией.

Мегалобластические анемии относятся к анемиям гиперхромным с цветовым показателем выше единицы (1,3-1,5). Гиперхромия обусловлена крупным размером клеток. Общее содержание гемоглоби­на в крови значительно падает, еще более резко снижается количество эритроцитов (до 2х10 6 и ниже в 1 мкл).

Гипо- и апластические анемии возникают от токсического действия на костный мозг ионизирующей радиации, некоторых химических и лекарственных средств (бензол, цитостатические препараты, антибиоти­ки), наблюдаются при инфекционных заболеваниях, нарушениях гор­мональной регуляции эритропоэза, аутоиммунных процессах. Замещение кроветворной ткани опухолевыми клетками (при лейкозах, метастазах рака в костный мозг) приводит к развитию метапластической анемии. При воздействии на костный мозг указанных выше факторов поврежда­ются и гибнут стволовые клетки, подавляются процессы деления и созре­вания кроветворных клеток, сокращается объем кроветворной ткани, что ведет к опустошению (аплазии) костного мозга. Отмечается прогресси­рующее падение эритропоэза. Количество эритроцитов падает, резко снижается содержание в крови гемоглобина, цвето­вой показатель остается в пределах нормы. Как правило, анемия соче­тается с лейкопенией и тромбоцитопенией.

3. Анемии вследствие повышенного кроворазрушения (гемолитические).

Главным патогенетическим фактором в возникновении этого вида анемии является укорочение срока жизни эритроцитов и преобладание процесса разрушения эритроцитов над их продукцией. Гемолитические анемии сопровождаются желтухой вследствие избытка в крови и отло­жения в тканях пигмента билирубина. Источником его служит гемогло­бин разрушенных эритроцитов. По цветовому показателю гемолитиче­ские анемии являются гипо- или нормохромными, реже — гиперхромными. Они относятся к регенераторным анемиям с нормобластическим ти­пом эритропоэза.

По причине возникновения различают приобретенные и наследственные гемолитические анемии, по характеру заболевания — острые и хронические.

Приобретенные гемолитические анемии обусловлены преимущественно внутрисосудистым гемолизом эритроцитов вследствие повреждения их мембраны разными агентами. Для остро развивающего­ся гемолиза характерно появление гемоглобина в моче (гемоглобинурия).

Причиной приобретенных гемолитических анемий являются: 1) отравление гемолитическими ядами (фенилгидразин, анилиновые краси­тели, грибной яд и др.); 2) некоторые инфекционные и паразитарные заболевания (анаэробный сепсис, малярия); 3) переливание несовместимой крови или резус-несов­местимость плода и матери; 4) образование в организме аутоантител против собственных эритроцитов; 5) ряд других причин.

Резус-несовместимость может возникнуть, если плод наследует от отца эритроци­ты с резус-фактором, а мать является резус-отрицательной; в организме матери против резус-антигена начинают вырабатываться антитела, которые вызывают гемолиз эрит­роцитов плода (гемолитическая болезнь новорожденных).

Анемии, возникающие в результате разрушения эритроцитов антиэритроцитарными аутоантителами, называются аутоиммунными гемолитическими анемиями. Антиэритроцитарные аутоантитела могут образоваться: 1) в случае изменения антигенной структуры эритроцитов под влиянием различных повреждающих факторов и 2) в слу­чае дефектов самой иммунологической системы, в результате чего ненормальные мутантные клоны лимфоидных клеток синтезируют антитела против эритроцитов собствен­ного организма.

Наследственные гемолитические анемии возникают в результате наследования патологических типов гемоглобинов (гемоглобинопатии), патологических форм эритроцитов (эритроцитопатии) и эритроцитов с дефицитом ферментов (энзимопатии).

Гемоглобинопатии — это генетически обусловленные нарушения строения гемоглобина. Известны более 50 разновидностей патологиче­ских типов гемоглобинов, которые отличаются от нормального тем, что имеют измененный аминокислотный состав полипептидных цепей глоби­на. Примерами наиболее часто встречающихся гемоглобинопатий явля­ются серповидноклеточная анемия и талассемия.

Серповидноклеточная анемия возникает от наследования патологического HbS. Он отличается от нормального HbA1 тем, что в β-цепи глютаминовая кислота заменена валином. Эритроциты приобретают вид серпа при снижении парциального давления кислорода в крови (гемо­глобин при этом осаждается и стягивает мембрану эритроцитов). Этот вид анемии встречается у населения тропической Африки и некоторых областей Индии и наследуется по рецессивному типу. Тя­желая анемия проявляется лишь у гомозиготных по HbS субъектов.

Талассемия (средиземноморская анемия) обусловлена нарушением синтеза α- или β-цепи нормального НЬА1 и соответственно называется α-талассемия или β-талассемия. При β-талассемии тормозится образова­ние HbA1 и идет избыточный синтез НЬА2 и HbF — гемоглобина плода. Для этого заболевания типичны эритроциты в виде «мишени», сильно прокрашенные по периферии и в центре.

К эритроцитопатиям относят гемолитические анемии, обусловленные генетическим дефектом белковой или липидной структуры мембраны эритроцитов. В этих случаях, как и при гемоглобинопатиях изменяется форма эритроцитов (шаровидная, овальная, с за­зубренными краями и др.) и сокращается продолжительность их жизни. Например, при наследственной сфероцитарной анемии повыше­на проницаемость мембраны эритроцитов к натрию. Вместе с натрием в клетку проникает вода, объем эритроцитов увеличивается, они приоб­ретают форму шара, их механическая и осмотическая устойчивость рез­ко снижается. Шаровидные эритроциты (сфероциты) циркулируют в кровеносном русле не более 12 — 14 дней.

При гемоглобинопатиях и эритроцитопатиях преобладает внесосудистый, внутриклеточный гемолиз. Деформированные эритроциты ста­новятся ригидными, мало эластичными. Поэтому, проходя с трудом че­рез мельчайшие сосуды, они повреждаются, захватываются макрофага­ми селезенки и печени и там подвергаются преждевременному гемоли­зу. Печень и селезенка у больных увеличены.

Энзимопатии обусловлены дефектом ряда ферментных систем в эритроцитах. Например, при недостатке в эритроцитах фермента дегидрогеназы глюкозо-6-фосфата происходит блокирование первого этапа обмена глюкозо-6-фосфата в пентозном цикле. В результате этого уменьшается образование восстановленной формы глютатиона (восстановленный глютатион предохраняет SH-группы глобина и мембраны эритроцитов от окисления).

Эритроциты с пониженным содержанием глютатиона легко подвергаются действию различных окисляющих веществ и гемолизируются. Та­ков механизм острой гемолитической анемии вследствие приема некоторых лекерств (хинин, ПАСК) или при употреблении в пищу бобов vicia vafa (фавизм). С дефицитом гликолитических ферментов (пируваткиназа, гексокиназа и др.) нарушаетя гликолиз и энергетический обмен в эритроцитах, что способствует их преждевременному гемолизу.

4. Классификация анемий по частным признакам

Существует классификация анемий по частным признакам, которая, однако, не вскрывает механизма возникновения анемических состояний.

Например, анемию можно характеризовать по цветовому показателю:

  • нормохромная с цп-0,9 — 1,0;
  • гиперхромная с цп-выше 1,0;
  • гипохромная с цп ниже 0,9.

По среднему диаметру преобладающих в крови эритроцитов:

  • нормоцитарная с СДЭ-7, 2 — 8 мкм;
  • макроцитарная с СДЭ выше 8,1 мкм;
  • микроцитарная с СДЭ ниже 7,2 мкм.

По типу кроветворения различают:

  • нормобластическую анемию с нормальным (постэмбриональным) типом эритропоэза;
  • мегалобластическую анемию с патологическим (эмбриональным) типом эритропоэза.

По состоянию костномозгового кроветворения анемии подразделяются на:

  • регенераторные (с повышенным эритропоэзом);
  • гипорегенераторные (с пониженной продукцией эрит­роцитов вследствие нарушения эритропоэза);
  • арегенераторные (с временным или полным подавлением эритропоэза).

Библиография

1. Н.С. Кисляк, Р.В. Ленская «Клетки крови у детей в норме и патологии». Москва, 1978.

2. Коллектив авторов. «Патологическая физиология». Под редакцией А.Д. Адо, Л.М. Ишимовой. Москва, 1980.

3. Луговская С.А., Морозова В.Т., Почтарь М.Е., Долгов В.В. «Лабораторная гематология», Москва, 2006.

источник

Опубликовано в журнале:
«Практика педиатра», октябрь 2011, с. 34-38

М.Н. Снегоцкая, О.Ю. Конопелько, ГБОУ ВПО «Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова» Минздравсоцразвития РФ

В организме новорожденного содержится около 0,5 г железа, а в организме взрослого человека – 5 г. Для того чтобы пополнить запасы в 4,5 г, организм ребенка должен усваивать ежедневно в среднем 0,8 мг микроэлемента в течение первых 15 лет жизни.

Помимо этих потребностей роста, необходимо дополнительное количество железа для того, чтобы компенсировать нормально экскретируемое его количество. Следовательно, для поддержания у ребенка адекватного положительного равновесия железа ежедневно оно должно всасываться в количестве 0,5–1,2 мг. Поскольку абсорбируется всего около 10% алиментарного железа, в диете, обеспечивающей оптимальное питание, его должно содержаться 5–12 мг [1, 2]. Всасывание железа происходит преимущественно в двенадцатиперстной кишке и проксимальных отделах тощей кишки. Степень абсорбции железа зависит как от его количества в потребляемой пище и биодоступности, так и от состояния желудочно-кишечного тракта.

Наиболее частой формой анемии, наблюдаемой в педиатрической практике, является железодефицитная анемия (80%). В отличие от большинства других анемий, железодефицитная анемия (ЖДА) не сопровождаются снижением количества эритроцитов. Эритроциты приобретают типичные морфологические признаки, характерные для железодефицитной анемии: микроцитоз, анизоцитоз, пойкилоцитоз [9]. Постепенно уменьшается насыщение эритроцитов гемоглобином, за счет чего их нормохромия сменяется гипохромией.

Согласно рекомендациям ВОЗ (1989) нижней границей нормы для гемоглобина капиллярной крови следует считать уровень 110 г/л у детей в возрасте до 6 лет и 120 г/л у детей старше 6 лет.

Причины железодефицитных состояний

В новорожденном периоде основной причиной является дефицит железа у матери во время беременности, также осложненное течение беременности, нарушение маточноплацентарного кровообращения, синдром фетальной трансфузии, многоплодная беременность. Интранатальными причинами дефицита железа являются: преждевременная перевязка пуповины, фетоплацентарная трансфузия, интранатальные кровотечения из-за травматичных акушерских пособий, аномалий развития плаценты или пуповины. Среди постнатальных причин следует отметить недостаточное поступление железа с пищей, повышенные потребности в железе у детей с ускоренными темпами роста (недоношенные, дети с большой массой тела при рождении, дети с лимфатическим типом конституции, дети второго полугодия и второго года жизни, дети пре- и пубертатного возраста) [8]. Также в эту группу следует отнести: заболевания желудочно-кишечного тракта; дефицит запасов железа при рождении; анатомические врожденные аномалии кишечника; употребление продуктов, ухудшающих абсорбцию железа [3].

При физиологическом течении беременности доношенный ребенок рождается с запасами железа около 300 мг, полученными внутриутробно от матери в основном в третьем триместре беременности. У недоношенного ребенка низкая масса тела при рождении, низкая концентрация гемоглобина в неонатальном периоде ведет к соответствующему оскудению и так недостаточных (100–200 мг) запасов железа. У недоношенных детей или близнецов резервы железа снижены прямо пропорционально массе при рождении: 75 мг железа на 1 кг массы тела [4].

К ЖДА предрасположены дети, находящиеся на раннем смешанном или искусственном вскармливании с использованием частично адаптированных смесей или неадаптированных молочных продуктов (цельное молоко, кефир), дети с синдромом мальабсорбции, часто болеющие, проживающие в экологически неблагополучных районах, из семей с низким социально-экономическим уровнем.

Патогенез ЖДА

В развитии заболевания определяются три основные звена: нарушение синтеза гемоглобина в результате уменьшения запасов железа, генерализованные нарушения пролиферации клеток и укорочение продолжительности жизни эритроцитов (последнее наблюдается преимущественно при тяжелом дефиците железа) [3, 4].

Уровень иммунной резистентности организма непосредственно зависит от адекватного содержания железа. Оно способствует полноценному функционированию факторов неспецифической защиты, факторов местного клеточного иммунитета, повышает содержание Т-лимфоцитов крови. Железо необходимо для нормального функционирования структур головного мозга, при его недостаточном содержании нарушается нервно-психическое развитие ребенка, замедляется становление логического мышления, речи, затрудняется обучение. Установлено, что у детей, имевших в младенчестве железодефицитную анемию, в возрасте 3–4 лет определяются нарушения передачи нервных импульсов от центров головного мозга к органам слуха и зрения изза нарушения миелинизации нервов [10].

Клинические проявления

Один из главных и видимых признаков ЖДА – бледность кожных покровов, слизистых оболочек, конъюнктив глаз. При легко или умеренно выраженном дефиците гемоглобина (60–100 г/л) анемия проявляется весьма скудной симптоматикой. При достижении уровня гемоглобина ниже 50 г/л становятся выраженными раздражительность и анорексия. Появляется слабость, плаксивость, возбудимость детей, снижение общего тонуса организма, потливость, снижение аппетита; снижается острота зрения, нарастает утомляемость. Может наблюдаться регресс моторных навыков [2, 6, 7].

У детей старше года наблюдаются признаки поражения эпителиальной ткани – шершавость, сухость кожи, ангулярный стоматит, хейлит, глоссит или атрофия слизистой оболочки ротовой полости, ломкость и тусклость волос, их выпадение, матовость и ломкость ногтей, разрушение зубов (кариес). Также отмечается отставание в физическом и психомоторном развитии.

В зависимости от степени тяжести заболевания выявляются симптомы поражения органов и систем. Возникает тахикардия, увеличиваются размеры сердца, выслушиваются систолические шумы. Может увеличиваться селезенка. Нередко отмечается вздутие кишечника, диарея, запоры, извращение вкуса [2, 8, 10].

Диагностика

Диагноз ЖДА ставится на основании клинической картины и лабораторных показателей: снижается гемоглобин в крови, цветовой показатель становится ниже 0,8, выявляется гипохромия эритроцитов, микроцитоз и анизоцитоз эритроцитов; в биохимическом анализе крови уровень сывороточного железа уменьшается – 14,8 мкмоль/л и ниже, а общая железосвязывающая способность сыворотки (ОЖСС) увеличивается – 80 мкмоль/л и более; повышается уровнь трансферрина в сыворотке (более 30 мкг/л), при снижении его насыщения железом (менее 15%). Уровень ретикулоцитов в норме [6, 10].

В зависимости от уровня гемоглобина степень тяжести анемии может подразделяться на легкую (

источник

Рефераты по медицине
Проблема и распространенность железодефицитной анемии среди детей в г. Петропавловск

1.1 Понятие об анемии и нормальной гемограмме

1.2 Метаболизм, распределение, обмен и депонирование железа в организме

1.3 Этиология ЖДА и стадии её развития

1.4 Поражение нервной системы при ЖДА

ГЛАВА 2 :СОБСТВЕННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1 Изучение распространенности ЖДА в городе Петропавловск

2.2 Опыт работы Центра медико-социальной реабилитации детей с пограничными психоневрологическими состояниями

СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННОЙ ЛИТЕРАТУРЫ

Железодефицитная анемия является очень важной проблемой педиатрии и имеет не только медицинский, но и социальный характер. Это обусловлено широкой распространённостью анемии среди детей, а также значительностью отрицательных последствий для их здоровья.

Последствия железодефицита крайне неприятны, так как любой недостаток железа в организме нарушает снабжение клеток кислородом, развивается железодефицитная анемия, снижается иммунитет и, как следствие этого, увеличивается риск инфекционных заболеваний. У детей происходит задержка роста и умственного развития, повышается утомляемость и снижается успеваемость, дети постарше жалуются на постоянную усталость, происходят нежелательные изменения в тканях и органах. Особой ранимостью при железодефиците подвержены эпителиальные ткани: кожа, слизистая полости рта, желудочно-кишечного тракта и дыхательных путей. Одной из причин различных экзем, дерматитов и других заболеваний кожи может служить именно железодефицит. Нарушение слизистой ЖКТ сопровождается нарушением процесса всасывания питательных веществ, в том числе витаминов и микроэлементов, таким образом замыкается порочный круг. Вовлечение в патологический процесс центральной нервной системы при железодефиците подтверждается отставанием психомоторного развития детей, обеднением их эмоциональной сферы с преобладанием плохого настроения, вялости, раздражительности, плаксивости. У школьников значительно снижается способность к концентрации внимания, они быстро утомляются, у них снижается индекс интеллектуальности. Как видно из выше сказанного, железо невероятно важно для растущего организма. По данным педиатров, в нашей стране от ЖДА страдает более 60% дошкольников и треть школьников. К сожалению, эта проблема имеет тенденцию роста.

Основной причиной дефицита железа у детей всех возрастных групп остаётся несбалансированное питание.

«Влияние питания является определяющим в обеспечении оптимального роста и развития человеческого организма, его трудоспособности, адаптации к воздействию различных агентов окружающей среды, и в конечном итоге можно считать, что фактор питания оказывает определяющее влияние на длительность жизни и активную деятельность человека» (А. А. Покровский). Здоровье человека более, чем на 90% определяется его пищевым статусом. Любое отклонение от так называемой формулы сбалансированного питания приводит к определённому нарушению функций организма, особенно если эти нарушения достаточно выражены и продолжительны по времени. У 60-75% в рационе в избытке присутствуют мучные блюда и молоко, содержание железа в которых невелико. Нерегулярное употребление мясных продуктов и вегетарианство (иногда вынужденное, к сожалению — из-за материального положения семьи) неизбежно приводит к недостатку железа в организме ребёнка.

Что касается младенцев, то в организме плода в период внутриутробного развития содержание железа невелико: потребность в нём удовлетворяется за счёт материнской крови. Незадолго до рождения содержание железа резко увеличивается, и ребёнок появляется на свет с определённым запасом этого необходимого микроэлемента, которого хватает в среднем на полгода. Потом он истощается, и это обстоятельство является как бы сигналом растущему организму: пора переходить на дополнительное питание. Так дело обстоит у здоровых детей, родившихся в срок при нормально протекающей беременности и находящихся на грудном вскармливании. Среди недоношенных детей, дети от многоплодной беременности или беременности протекающей с осложнениями, ЖДА диагностируется на первом году жизни у 59-100% детей.

У детей, находящихся на искусственном или смешанном вскармливании, ЖДА диагностируется в два раза чаще, чем у детей находящихся на грудном вскармливании. Высок процент анемии у быстрорастущих детей, темпы роста которых опережают общепринятые стандарты (72%).

Несмотря на то, что ЖДА является одним из наиболее изученных заболеваний, но до сих пор остаётся неуправляемой патологией. При сложившейся ситуации по заболеваемости анемией, необходима разработка и реализация программ по профилактике и лечению ЖДА, что, в свою очередь, снизит в дальнейшем процент попадания детей в группу лиц с определёнными образовательными потребностями. Одним из условий её подготовки является сбор информации о распространённости анемии и тяжести болезни.

В свете вышеизложенного, целью нашего исследования явилось изучение распространённости ЖДА среди детей, проживающих в городе Петропавловск и её влияние на их дальнейшее психофизическое развитие. Исследование было основано на статистической выборке.

В соответствии с поставленной нами целью, были определены следующие задачи:

1. Изучить распространённость ЖДА среди беременных женщин, состоящих на учёте в отделении женского консультирования при Областном Перинатальном Центре города Петропавловск за период 2003-2007 гг.

2. Изучить распространённость врождённой анемии среди детей в возрасте от 0 — 7дней, родившихся в Областном Перинатальном Центре города Петропавловск за период 2003-2007 гг.

3. Изучить влияние врождённой анемии на психо­моторное развитие детей и их социальную адаптацию.

Материалом для исследования явились:

• обменные карты беременных женщин;

• истории развития новорожденных Областного Перинатального Центра города Петропавловск.

• карты наблюдения детей с пограничными психоневрологическими расстройствами.

Предмет исследования:

• женщины, обследованные в третьем триместре беременности;

• их новорожденные дети (0-7 дней);

• дети с пограничными психоневрологическими состояниями в возрасте 3-5 лет.

Объект исследования:

• Областной Перинатальный Центр города Петропавловск.

• Центр медико-социальной реабилитации детей с пограничными психоневрологическими расстройствами.

Опираясь на полученные в ходе исследования результаты, мы сделали соответствующие выводы:

1. Процент распространённости анемии среди будущих мам очень высок.

2. Процент детей с врожденной анемией, также, очень высок, и имеет тенденцию роста.

3. Практически все дети с врождённой анемией в более старшем возрасте имеют те или иные нарушения: психофизические, неврологические, речевые.

Полученные данные свидетельствуют о широком распространении ЖДА в городе Петропавловске и неблагоприятном влиянии на психомоторное развитие детей.

Практическая значимость:

На основе сделанных выводов мы пришли к заключению о необходимости комплексного системного подхода в решении проблемы ЖДА. Раннее выявление, адекватное и своевременное лечение, с привлечением социальных работников, работников соцобеспечения, психологов, диетологов, экологов, гигиенистов может реально снизить процент детей имеющих стойкие неврологические и психофизические нарушения, иными словами снизить процент инвалидизации детей.

ГЛАВА I: ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1 Понятие железодефицитной анемии

Железодефицитная анемия — это клинико-гематологический синдром, в основе которого лежит нарушение синтеза гемоглобина вследствие дефицита железа.

Наряду с развернутым симптомокомплексом железодефицитной анемии существует скрытый дефицит железа, характеризующийся уменьшением содержания железа в запасах и сыворотке крови при нормальных показателях гемоглобина. Скрытый дефицит железа является предстадией железодефицитной анемии (латентная анемия, “анемия без анемии”) и манифестируется анемическим синдромом при прогрессировании и отсутствии компенсации железодефицитного состояния.

К наиболее уязвимым в отношении развития железодефицитной анемии группам относятся дети младших возрастных групп, беременные и женщины детородного возраста. В развитых странах Европы и на территории Казахстана около 10% женщин детородного возраста страдают железодефицитной анемией, а у 30% женщин наблюдается скрытый дефицит железа. Распространенность железодефицитной анемии у детей в нашей стране и в развитых европейских странах достигает 50%.

Самое большое скопление железа находится в гемоглобине эритроцитов, которые переносят кислород от легких к тканям. Вторым крупнейшим фондом является миоглобин, находящийся в мышцах, который накапливает кислород, необходимый для сокращения мышц. Запасы железа, находящиеся в печени и ретикулоэндотелиальной системе, представляют собой третий по величине фонд железа.

Анемия — заболевание, характеризующееся снижением уровня эритроцитов в единице объёма крови или снижением гемоглобина в эритроците, или сочетанием этих двух факторов. В основе определения анемии лежит количественный признак, следовательно, чтобы судить о снижении показателей красной крови соответствующим анемии, необходимо знать уровень нормальных значений эритроцитов, гемоглобина, ретикулоцитов, а так же цветной показатель.

Некоторые показатели гемограммы у здоровых доношенных новорожденных. (Тур А. Ф., Шабалов Н. П.,)

Снижение количества гемоглобина и эритроцитов, начавшееся в период новорожденности, продолжается у детей первых месяцев жизни, достигая в возрасте трёх месяцев физиологического минимума, — «физиологическая анемия». Эритроциты при этом могут снижаться до 3,0* 1012/л, гемоглобин — до 90 г/л. Во втором полугодии жизни количество эритроцитов повышается до 4,0-4,5*1012/л, содержание гемоглобина — до 110-120 г/л. У части детей в связи с интенсивным ростом ребёнка и недостаточным экзогенным обеспечением его железом, обусловленным особенностями вскармливания, может развиться железодефицитная анемия.

1.2 Метаболизм, распределение, обмен и депонирование железа в организме

Метаболизм железа.

Для более глубокого понимания изменений, происходящих при ЖДА, представляется целесообразным кратко описать метаболизм железа в организме человека.

Железо — один из основных микроэлементов организма: его содержание составляет 0,0065% массы тела, т. е. около 4-5 г. у взрослого человека. Биологическая роль железа связана со способностью легко окисляться и восстанавливаться. Ферропротеины транспортируют кислород и передают электроны, то есть являются непосредственными участниками тканевого дыхания (Рисунок 1).

Рисунок 1. Распределение железа в организме

1. 70% общего количества железа в организме входит в состав гемопротеинов; это соединения, в которых железо связано с порфирином. Основной представитель этой группы — гемоглобин (58% железа); кроме того, в эту группу входят миоглобин (8% железа), цитохромы, пероксидазы, каталазы (4% железа).

2. Группу негемовых ферментов — ксантиноксидаза, НАД-Н-дегидрогеназа, аконитаза; эти железосодержащие ферменты локализуются в основном в митохондриях, играют важную роль в процессе окислительного фосфорилирования, транспорте электронов. Они содержат очень мало металла и не влияют на общий баланс железа; однако их синтез зависит от обеспеченности тканей железа.

3. Транспортная форма железа — трансферрин, лактоферрин, низкомолекулярный переносчик железа. Основным транспортным ферропротеином плазмы является трансферрин. Этот белок бетта- глобулиновой фракции с молекулярным весом 86000 имеет два активных участка, каждый из которых может присоединить по одному атому железа трёх валентного. В плазме присутствует больше железосвязывающих сайтов, чем атомов железа и, таким образом, в ней нет свободного железа. Трансферрин может связывать и другие ионы металлов — медь, марганец, хром, но с иной селективностью, а железо связывается в первую очередь и более прочно. Основное место синтеза трансферрина — клетки печени. С повышением уровня депонированного железа в генатоцитах синтез трансферрина заметно снижается. Трансферрин, несущий железо, авиден к нормоцитам и ретикулоцитам, причём величина поглощения металла зависит от наличия свободных рецепторов на поверхности эритроидных предшественников. На мембране ретикулоцита значительно меньше участков связывания для трансферрина, чем на пронормоците, то есть по мере старения эритроидной клетки захват железа уменьшается.

Низкомолекулярные переносчики железа обеспечивают транспорт железа внутри клеток.

4. Депонированное, резервное или запасное железо может находиться в двух формах — ферритин и гемосидерин. Содержание резервного железа состоит из белка апоферритина, молекулы которого окружают болыно-е количество атомов железа. Ферритин — соединение коричневого цвета, растворимо в воде, содержит 20% железа. При избыточном накоплении железа в организме резко возрастает синтез ферритина. Молекулы ферритина имеются практически во всех клетках, но особенно много их в печени, селезёнке, костном мозге. Гемосидерин присутствует в тканях в виде бурого, гранулярного, нерастворимого в воде пигмента. Содержание железа в гемосидерине выше, чем в ферритине — 40%. Повреждающее действие гемосидерина в тканях сопряжено с повреждением лизосом. Накоплением свободных радикалов. Что приводит к гибели клетки. У здорового человека 70% резервного железа находится в виде ферритина, а 30% — в виде гемосидерина. Скорость использования гемосидерина значительно ниже, чем ферритина. О запасах железа в тканях можно судить на основании гистохимических исследований, применяя полуколичественный метод оценки. Подсчитывают число сидеробластов — ядерных эритроидных клеток, содержащих разное количество гранул негемового железа.

Особенность распределения железа в организме детей младшего возраста заключается в том, что у них выше содержание железа в эритроидных клетках и меньше железа приходится на мышечную ткань.

Регуляция баланса железа базируется на принципах почти полной реутилизации эндогенного железа и поддержание необходимого уровня за счёт всасывания в желудочно-кишечном тракте. Полу период выведения железа составляет 4-6 лет.

Всасывание железа.

Абсорбция происходит главным образом в двенадцатиперстной кишке и начальном отделе тощей кишки. При дефиците железа в организме зона всасывания распространяется в дистальном направлении. В суточном рационе обычно содержится около 10-20 мг железа, однако в желудочно-кишечном тракте абсорбируется лишь 1-2 мг. Всасывание гемового железа значительно превосходит поступление неорганического железа.

По поводу влияния валентности железа на его всасывание в желудочно-кишечном тракте нет однозначного мнения. Считается, что трёхвалентное железо практически не всасывается ни при нормальных, ни при избыточных концентрациях. По данным других авторов, всасывание железа не зависит от его валентности. Установлено, что решающее значение имеет не валентность железа, а его растворимость в двенадцатиперстной кишке при щелочной реакции. Желудочный сок и соляная кислота участвуют во всасывании железа, обеспечивают восстановление окисной формы (трехвалентное железо) в закисную (двухвалентное железо), ионизацию, образование доступных для всасывания компонентов, но это относится только к негемовому железу и не является главным механизмом регуляции абсорбции.

Процесс всасывания гемового железа не зависит от желудочной секреции. Гемовое железо всасывается в виде порфириновой структуры и только в слизистой оболочке кишки происходит его отщепление от гема и образование ионизированного железа. Железо лучше всасывается из мясных продуктов (9-22%), содержащих гемовое железо, и значительно хуже — из растительных (0,4-5%), где есть негемовое железо. Из мясных продуктов железо усваивается по-разному: из печени железо всасывается хуже, чем из мяса, так как в печени железо содержится в виде гемосидерина и ферритина. Кипячение овощей в большом количестве воды может снизить содержание железа на 20%.

Уникальным является абсорбция железа из грудного молока, хотя содержание его низкое — 1,5 мг / л. Кроме того, грудное молоко повышает абсорбцию железа из других продуктов, употребляемых одновременно с ним.

В процессе пищеварения железо попадает в энтероцит, откуда по градиенту концентрации переходит в плазму крови. При дефиците железа в организме ускоряется его перенос из желудочно-кишечного тракта в плазму. При избытке железа в организме основная часть железа задерживается в клетках слизистой оболочки кишки. Энтероцит, нагруженный железом, продвигается от основания к вершине ворсинки и теряется со спущенным эпителием, что предотвращает избыточное поступление металла в организм.

На процесс всасывания в желудочно-кишечном тракте оказывают влияние различные факторы. Присутствие в пище оксалатов, фитатов, фосфатов, танина снижает всасывание железа, так как эти вещества образуют с железом комплексы и выводят его из организма.

Напротив, аскорбиновая, янтарная и пировиноградная кислоты, фруктоза, сорбит, алкоголь усиливают всасывание железа (Таблица 2).

Обмен железа в организме здорового человека.

В плазме железо связывается со своим переносчиком — трансферрином. Этот белок транспортирует железо преимущественно в костный мозг, где железо проникает в эритрокариоциты, а трансферрин возвращается в плазму. Железо возвращается в митохондрии, где и происходит синтез гема.

Дальнейший путь железа из костного мозга можно описать так; при физиологическом гемолизе из эритроцитов освобождается 15-20 мг железа в сутки, которое утилизируется фагоцитирующими макрофагами; затем основная его часть снова идёт на синтез гемоглобина и лишь небольшое количество остаётся в виде запасного железа в макрофагах.

30% от общего содержания железа в организме используется не для эритропоэза, а откладывается в депо. Железо в виде ферритина и гемосидерина хранится в паренхиматозных клетках, главным образом, в печени и селезёнке. В отличие от макрофагов, паренхиматозные клетки очень медленно расходуют железо. Поступление железа в паренхиматозные клетки увеличивается при значительном избытке железа в организме, гемолитических анемиях, апластических анемиях, почечной недостаточности и уменьшается при выраженном дефиците металла. Освобождение железа из этих клеток повышается при кровотечении и снижается при гемотрансфузиях.

Общая картина обмена железа в организме будет неполной, если не учитывать тканевое железо. Количество железа, которое входит в состав феррокоэнзимов, мало — всего 125 мг, но значение ферментов тканевого дыхания трудно переоценить: без них была бы невозможна жизнь любой клетки. Запас железа в клетках позволяет избежать прямой зависимости синтеза железосодержащих ферментов от колебаний его поступления и расходования в организме.

Физиологические потери и особенности обмена железа.

Физиологические потери железа из организма у взрослого человека составляет около одного миллиграмма в сутки. Железо теряется вместе со слущенным эпителием кожи, эпидермальными придатками, потом, с мочой, калом, со слущивающимся кишечным эпителием. У женщин, кроме того, происходит потеря железа во время менструации, во время беременности, родов, лактации, что составляет около 800-1000 мг.

Интересно отметить, что содержание железа в сыворотке и насыщение трансферрина меняется в течение суток (Таблица 3). Наблюдают высокие концентрации железа в сыворотке в утренние часы и низкие значения в вечернее время. Лишение людей сна приводит к постепенному уменьшению содержания железа в сыворотке.

На метаболизм железа в организме оказывают влияние микроэлементы: медь, кобальт, марганец, никель. Медь необходима для усвоения и транспорта железа; её влияние осуществляется через цитохромоксидазу, церулоплазмин. Действие марганца на процесс кроветворения неспецифично и связано с его высокой окислительной способностью.

Чтобы понять, почему дефицит железа наиболее часто встречается у детей младшего возраста и женщин детородного возраста, рассмотрим особенности обмена железа в этих группах.

Таинство зарождения новой жизни и вынашивания ребенка нередко сопровождается различными проблемами для организма женщины. Одной из них является анемия — патологическое состояние, при котором в крови снижается содержание гемоглобина. Вместе с гемоглобином при анемии уменьшается обычно и количество красных кровяных телец — эритроцитов. Примерно у каждой пятой женщины в период беременности выявляется анемия.

Несмотря на то, что существует довольно много разновидностей этой патологии, в подавляющем большинстве случаев встречается так называемая железодефицитная анемия, причиной которой является (как следует из самого названия) недостаток в организме железа — одного из основных компонентов гемоглобина.

Следует отметить, что состояние умеренного дефицита железа в организме в той или иной степени сопровождает здоровую женщину и вне периода беременности. Ежедневная потребность в железе для не беременной женщины составляет 18 мг. Примерно такое количество данного микроэлемента поступает каждый день с пищей, при условии достаточной сбалансированности суточного рациона. По наблюдениям специалистов, женщины в детородном возрасте в дни менструаций теряют от 40 до 60 мг железа. Около 1 мг железа утрачивается организмом каждый день с потом, физиологическими отправлениями, отшелушивающимся эпителием и т.д. Учитывая, что далеко не каждая женщина может похвастаться идеальным балансом пищевых ингредиентов в своем суточном рационе, легкую степень анемии врачи диагностируют у женщин довольно часто. В период беременности потребность материнского организма в железе многократно возрастает — до 38 мг в сутки. Ведь помимо собственных потребностей ему необходимо обеспечить еще и удовлетворить потребность интенсивно растущего и развивающегося ребенка.

Помимо этого, существуют и другие причины, предрасполагающие к возникновению анемии беременных даже у здоровых женщин. Во-первых, во время беременности существенно возрастает объем жидкой части крови. При этом происходит как бы разведение форменных элементов крови (в том числе эритроцитов) в большом количестве жидкости. Во-вторых, развитие анемии провоцируют некоторые, весьма характерные для беременности состояния: рвота, нарушение работы желудочно-кишечного тракта и др. Изменение гормонального фона оказывает негативное влияние на обеспечение организма беременной женщины железом — повышение уровня эстрогенов в организме слегка тормозит всасывание железа в кишечнике. Нередко анемия беременных обнаруживается в зимний и весенний период, когда в продуктах питания недостаточно витаминов, играющих немаловажную роль в обмене железа. Наконец, обострение хронических заболеваний в период беременности тоже, мягко говоря, не способствует благополучию в области обеспечения организма железом.

Проявления анемии многообразны. При несущественном дефиците железа никаких неприятных ощущений женщина может не испытывать. Если же недостаток этого микроэлемента значительно ухудшает перенос кислорода эритроцитами, то будущих мам беспокоят повышенная утомляемость, слабость, учащенные сердцебиения и даже обморочные состояния. Не добавляет оптимизма при взгляде в зеркало и бледность кожных покровов. Более выраженная анемия становится причиной повышенной ломкости ногтей, выпадения волос, появления трещин в уголках рта и т.д. В тяжелых случаях возможно возникновение сердечной недостаточности. Истинная анемия характеризуется изменением некоторых лабораторных показателей. Уровень гемоглобина при этом заболевании оказывается ниже 110 г/л, цветовой показатель меньше 0,95, а уровень железа сыворотки крови — меньше 10 ммоль/л.

Как правило, развивающийся плод материнский организм обеспечивает в приоритетном порядке. Поэтому, анемия у новорожденных от матерей, страдавших этой патологией, встречается редко. Тем не менее, по наблюдениям ученых, у женщин с анемией беременных чаще случается рождение недоношенных и маловесных детей.

Развитие анемии во время беременности зачастую можно предвидеть и своевременно предпринять соответствующие меры профилактики. В группу риска по возникновению анемии беременных специалисты относят тех женщин, которые имели ее до наступления беременности, страдают хроническими заболеваниями внутренних органов, бывали неоднократно беременными, а также, если в начале первого триместра гестации содержание гемоглобина в крови не превышало 120 г/л. В этих случаях врачи рекомендуют профилактическое лечение, которое, как правило, заключается в приеме какого-либо препарата железа в течение 4-6 месяцев начиная с 15-й недели беременности.

В том случае, если анемия у беременной женщины все же возникла, существует достаточно много способов ее лечения. В первую очередь будущей маме в данной ситуации нужно серьезно задуматься над собственным питанием, поскольку диетотерапия в лечении железодефицитной анемии имеет важное значение.

Несмотря на бытующее мнение о том, что для устранения дефицита железа в организме основной упор в питании нужно делать на овощи и фрукты (яблоки, гранаты, орехи и др.), больший эффект в этом смысле приносят мясные продукты. Ведь из мяса всасывается около 6 % железа, в то время как из фруктов — только 0,2 %. Другое дело, что овощи и фрукты важны в лечении анемии в качестве источника витаминов и микроэлементов, без достаточного количества которых в организме не обеспечивается нормального метаболизма железа.

О влиянии дефицита железа у матери на запасы этого микроэлемента у плода имелись противоречивые сведения. Одни авторы полагают, что сидеропения беременной не влияет на запасы железа у плода: другие считают, что имеется прямая зависимость, и мы разделяем эту точку зрения, поскольку в ходе наших исследований мы получили доказательства этому утверждению.

Накопление железа у плода происходит в течение всей беременности, однако, наиболее интенсивное (40%) в последний триместр. Поэтому недоношенность в 1-2 месяца приводит к сокращению обеспеченности железом в 1,5-2 раза по сравнению с доношенными детьми. Известно, что у плода имеется положительный баланс железа, идущий против градиента концентрации в пользу плода. Плацента более интенсивно захватывает железо, чем костный мозг беременной женщины, и обладает способностью усваивать железо из гемоглобина матери (Рисунок 2).

Рисунок 2. В организме полупериод выведения железа — 4 — 6 лет

У детей, в отличие от взрослых, алиментарное железо должно не только восполнить физиологические потери этого микроэлемента, но и обеспечить потребности роста, что составляет в среднем 0,5 мг/кг в сутки (Таблица 4).

источник

Читайте также:  Экспертиза нетрудоспособности при железодефицитной анемии